Université médicale d'État du Nord-Ouest nommée d'après I.I.Mechnikov

Département de neurologie nommé d'après l'académicien S.N. Davidenkova

Sujet : « Maux de tête. Migraine. Etiopathogenèse, classification, tableau clinique, diagnostic, traitement ».

Effectué :

Groupe étudiant 417

Romanova Ya. Yu.

Prof:

A. A. Zuev

Saint-Pétersbourg

90 % des personnes ont connu la GB au moins une fois

70% vont chez un médecin.

25 à 40 % souffrent d'hypertension chronique.

GB est la principale et parfois la seule plainte dans plus de 50 maladies. Seulement 5 à 14 % ont une pathologie intracrânienne grave.

On sait que la sensibilité à la douleur dépend de facteurs génétiques, à savoir :

Densité des nocicepteurs (récepteurs de la douleur);

Le niveau de substances algogéniques :

Taknevs (sérotonine, histamine, acétylcholine, prostaglandines);

Plasma (bradykinine, kallidine);

Sécrétée par les terminaisons nerveuses (glutamate, peptide génétiquement lié au calcium-cytonine).

Sensible à la douleur :

Peau, graisse sous-cutanée, muqueuses,

Muscles, tendons, aponévrose,

Périoste, articulation mandibulaire,

Artères Magistrales

Nerfs crâniens : V, IX, X ; racines C2.3; ganglions somatiques et autonomes,

La dure-mère de la base du crâne et ses duplications.

Types de sensibilité.

Le système nociceptif épicritique (rapide) est responsable de :

Une déclaration de l'effet dommageable,

Localisation et identification de l'action dommageable,

Mise en œuvre de réactions défensives immédiates.

Sensible aux stimuli thermiques et mécaniques.

Médiateurs ENS : glutamate, aspartate, ATP

Vitesse moyenne de réponse (V) = 15m/s.

Ayant rempli un rôle de signalisation, la douleur épicritique est remplacée par une douleur protopathique, qui, selon le degré de dommage, se produit en quelques secondes, minutes et même heures.

Système nociceptif protopathique (ancien, lent) :

Rappelle constamment des problèmes dans le corps,

Détermine l'accompagnement émotionnel et végétatif de la douleur,

Réactions défensives significatives

Sensible aux changements de paramètres chimiques et physiques qui se produisent pendant l'inflammation.

Cette douleur est sourde, diffuse, persiste jusqu'à guérison complète.

Médiateurs PrNS : cholécystokinine, somatostatine, substance R.

Vitesse moyenne de réponse (V) = 2m/s.

Système antinociceptif (SNA) :

Contrôle le seuil de douleur.

Systèmes de relais :

Contrôle des portes (îlots),

Contrôle suprasegmentaire (matière grise centrale, noyaux de suture, noyau réticulaire thalamique)

Cortex somatosensoriel.

En descendant les voies du SNA à travers la norandénaline, la sérotonine dans une moindre mesure, la dopamine inhibe le flux de la douleur. Le GABA, la glycine, libérée par les terminaisons des neurones inhibiteurs, bloque la libération de la substance P, du glutamate et de l'aspartate.

Système opiacé endogène.

La partie la plus importante du SNA. Le rôle principal est joué par la matière grise centrale du tronc : le cerveau - b-endorphine et dynorphine, la moelle épinière - enképhalines.

Lorsqu'ils sont libérés du dépôt, ils inhibent la libération de la substance R.

La sérotonine sanguine stimule la libération de b-endorphines par l'hypophyse antérieure.

La cholécystokinine neutralise l'effet des opiacés endogènes.

La douleur aiguë (PAA) se développe lorsque des lésions tissulaires et/ou un dysfonctionnement des muscles lisses.

Types de douleur aiguë :

Surface,

Profond,

Viscéral,

Réfléchi.

La durée de l'OB est déterminée par le temps de récupération des tissus et/ou des muscles lisses, mais pas plus de 3 mois.

Après 3 mois, il y a une transition du système à la douleur chronique.

Les raisons du développement de la douleur chronique (PC) :

Chronisation du processus pathologique,

Dysfonctionnement du SNA central, métabolisme de la sérotonine, des catécholamines, qui déterminent également la structure psychoémotionnelle de la personnalité.

La formation d'HB dépend plus de facteurs psychologiques que de l'intensité de l'exposition. La douleur chronique peut être purement psychogène.

Douleur nociceptive.

Impact sur l'appareil récepteur.

Douleur neuropathique.

Violation à tout niveau du système somatosensoriel (central, périphérique).

Maux de tête (céphalées).

Le rôle principal dans le développement de la céphalée est joué par le système trigéminovasculaire - un complexe de neurones dans le noyau du nerf trijumeau et les vaisseaux cérébraux innervés par eux.

Classement GB (CIM-II, 2004)

14 groupes, 86 types.

Céphalée primaire.

1. Céphalée de tension (HDN),

   Sheaf GB et céphalée autonome du trijumeau

   GB non associé à des dommages structurels du système nerveux (exposition externe, froid, orgasme, toux, stress physique).

Go secondaire.

Pathologie vasculaire,

• Infections, etc...

Les causes les plus courantes de GB secondaire sont :

Maladies du système cardiovasculaire,

Modifications de l'ICP avec les processus volumétriques,

Infections, troubles métaboliques,

Névralgie V, IX, X paires de FMN, nerf occipital,

Maladies des yeux, des oreilles, des sinus, de l'articulation mandibulaire.

Classification pathogénétique de GB.

Liquorodynamique,

Vasculaire,

Névralgique

Tension GB.

Liquorodynamique GB.

Associé à une augmentation ou une diminution de la pression intracrânienne et dislocation cerveau. La gravité de la douleur dépend de la vitesse de changement.

Clinique d'hypertension intracrânienne (HIC) :

GB, nausées, vomissements "fontaine",

Syndrome de Kocher-Cushing : Ps, AD,

Les troubles mentaux,

Conscience altérée

Symptômes méningés (+/-),

Vertiges (+/-),

Défaite de la VI paire de FMN (+/-),

Disque optique congestif (+/-).

Clinique IChD.

Le LCR est un « oreiller » pour le cerveau.

Formations d'ancrage :

Caractéristiques cliniques:

Renforcé en position verticale,

Prise de vue en mouvement,

Accompagné d'une augmentation de la fréquence cardiaque.

Go vasculaire.

Artériel:

Surétirement de la paroi artérielle avec ABP>%,

Vasodilatation parétique (douleur pressante, éclatante, cassante),

Spastique (local, général). Nausées, vertiges, noircissement des yeux.

Étirement des artères.

Veineux:

en raison d'une circulation sanguine excessive dans les veines associée à une diminution de leur tonus dans le syndrome de dysfonctionnement autonome, d'insuffisance cardiovasculaire et pulmonaire, de veines thrombotiques et de sinus cérébraux.

Le GB est terne, éclatant de nature, accompagné d'une sensation de lourdeur dans la tête, d'œdème périorbitaire, de face pâteuse, aggravée par les tests veineux.

Hémorhéologique :

en raison de l'augmentation de la viscosité du sang, ce qui entraîne une altération de la microcirculation, une augmentation de la circulation sanguine et une hypoxie cérébrale. La douleur peut être d'intensité différente : sourde, diffuse, accompagnée de somnolence, de bruit et de bourdonnements dans les oreilles.

Go névralgique.

Défaite des FMN (V, IX), nn. occipital.

Paroxysmalité,

Zones de déclenchement (déclencheur),

Accompagnement végétatif (surtout sympathique),

Il n'y a aucun changement en dehors de l'attaque !

Céphalée de tension.

HDN épisodique :

Durée 30 min-7 heures, pas plus de 15 jours par mois, plus souvent chez les jeunes sur fond de troubles anxieux.

Intensité 2-6 points selon VAS (échelle visuelle analogique). Troubles autonomes paroxystiques (attaques de panique, lipotimie, syncope neurogène). La cause la plus fréquente est la détresse musculaire.

HDN chronique :

Plus souvent chez les personnes âgées ayant un niveau d'études inférieur sur fond de dépression. L'intensité est de 5 à 6 points ou plus selon l'EVA.

Syndromes d'accompagnement : nausées, photo- et phonohyperesthésie. Les troubles autonomes sont permanents (syndrome d'hyperventilation, syndrome algique diffus). La cause la plus fréquente est la psychogénicité.

L'EGBN et le CGBN peuvent être accompagnés ou non d'une tension musculaire péricrânienne.

Critères de diagnostic pour HDN :

Monotone, resserrant, peut s'étendre à la zone du col,

Caractère diffus

L'intensité n'augmente pas avec une activité physique et intellectuelle normale,

Durée pas moins de 30 minutes,

Tension et douleur des muscles péricrâniens (+/-).

Pathogenèse du stress GB.

Ivan Drozdov 15.02.2018

Une crise de migraine est une combinaison de symptômes douloureux et douloureux de nature neurologique qui réduisent considérablement l'activité physique et l'activité humaine. La principale raison du développement est le rétrécissement pathologique des vaisseaux sanguins du cerveau, provoqué par la malnutrition, le stress, le surmenage, l'influence du tabac et de l'alcool, ainsi qu'un certain nombre de maladies neurologiques. Dans le premier cas, il suffit d'éliminer l'effet des facteurs décrits pour réduire le nombre d'attaques, dans le second, il est nécessaire de traiter les maladies et les pathologies qui provoquent l'apparition de douleurs et de symptômes désagréables.

D'où viennent les symptômes neurologiques ?

Dans la plupart des cas, la migraine s'accompagne de symptômes neurologiques, qui sont dus à des facteurs externes (stress, surmenage, dépendance météorologique) et à des troubles pathologiques graves. Si les symptômes neurologiques focaux au cours des crises de migraine apparaissent sous une forme aggravée, il est nécessaire de diagnostiquer les causes de leur développement et de commencer le traitement en temps opportun.

Syndrome de l'artère vertébrale et migraine cervicale

La perturbation pathologique du flux sanguin dirigé vers les structures du cerveau, qui est causée par la compression des deux principales artères vertébrales, est appelée syndrome de l'artère vertébrale (SPA). La raison de ces processus peut être la présence d'ostéochondrose, de croissances cartilagineuses sur le tissu osseux des vertèbres, de hernies intervertébrales, de spasmes musculaires. Les vaisseaux cérébraux réagissent avec un spasme à une diminution du flux sanguin, ce qui entraîne une douleur migraineuse.

Migraine faciale

Les signes suivants indiquent la présence d'une migraine faciale :

• Crises systématiques, se manifestant plusieurs fois par semaine, d'une durée de 2-3 minutes à 1-2 heures.
• Céphalée douloureuse avec lumbago périodique irradiant vers la région cervicale, la mâchoire inférieure ou supérieure, la zone orbitaire.
• Douleur de l'artère carotide au toucher et forte pulsation, gonflement des tissus mous, rougeur de la peau à son emplacement.
• Instabilité psychoémotionnelle lors d'une attaque - crises de colère déraisonnables, colère, surexcitation nerveuse, souvent remplacées par l'apathie, l'indifférence et l'engourdissement.

Les personnes âgées de 30 à 60 ans sont les plus sensibles aux migraines faciales. Les causes courantes qui provoquent le développement d'une attaque sont le stress, l'exposition prolongée aux courants d'air ou au froid, les blessures et les maladies dentaires aiguës. En raison de la similitude des symptômes, les migraines faciales sont souvent diagnostiquées comme une inflammation du nerf trijumeau.

Migraine hémiplégique

Diagnostic et traitement de la migraine avec symptômes neurologiques focaux

Avec des symptômes focaux neurologiques prononcés, il est nécessaire de trouver la raison de leur origine. Pour cela, le neurologue examine les plaintes et les manifestations visuelles du patient, après quoi il prescrit un certain nombre des procédures de diagnostic suivantes:

• Radiographie des vertèbres cervicales et lombaires ;
• IRM du cou et du cerveau ;
• Échographie Doppler des principaux vaisseaux et artères des structures cérébrales;
• Test sanguin clinique pour les lipides et le cholestérol.

Après avoir passé le diagnostic, le patient se voit prescrire un traitement complexe, qui permet de réduire l'intensité des symptômes neurologiques, ainsi que la fréquence et la durée des crises de migraine. Le cours thérapeutique du traitement peut inclure un certain nombre des médicaments et médicaments suivants :

• Comprimés anti-inflammatoires et analgésiques (Diclofénac, Imet, Indométhacine, Nurofen).
• Un complexe de vitamines B, qui a un effet positif sur le système nerveux central, les processus métaboliques, la restauration de la mémoire et l'activité mentale.
• Antispasmodiques (Spazgan, Spazmalgon), visant à soulager les spasmes des vaisseaux cérébraux et à prévenir les migraines.
• Comprimés qui améliorent la circulation sanguine dans les vaisseaux cérébraux (Cinnarizin, Cavinton).
• Les médicaments neuroprotecteurs (Glycine, Ginkgo Biloba, Thiocetam) ont un effet régénérateur sur les cellules nerveuses du cerveau, améliorant leur métabolisme et leurs fonctions protectrices.
• Les antidépresseurs et sédatifs (Velafax, Afazen, Persen) sont indiqués en cas de dépression prolongée et de stress provoquant des crises de migraine.
• Les comprimés anti-migraineux (Sumatriptan, Zomig, Ergotamine) sont des médicaments spéciaux ayant une action visant à arrêter les crises de migraine et à éliminer les symptômes supplémentaires.
• Des anticonvulsivants (Epimil, Acide valproïque) sont prescrits si les crises de migraine sont aggravées par des crises d'épilepsie.

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Pour prévenir les crises avec des signes neurologiques sévères, il est recommandé de suivre régulièrement un traitement complexe, sans attendre la phase d'exacerbation. Pour l'efficacité du traitement médicamenteux et comme mesure préventive, des méthodes alternatives courantes, des procédures manuelles, doivent être envisagées. N'oubliez pas non plus qu'une alimentation et un mode de vie appropriés sont une mesure efficace pour la prévention des crises de migraine causées par des raisons d'ordre neurologique.

La migraine est un ensemble de symptômes et de phénomènes qui entraînent des conséquences désagréables si la lésion n'est pas éliminée à temps. La migraine peut avoir une bonne combinaison avec des symptômes neurologiques focaux. De plus, il est nécessaire de faire la distinction entre des concepts tels que la migraine avec aura, dans laquelle il existe des troubles neurologiques, et la migraine sans aura.

Raisons principales

La migraine avec des symptômes neurologiques focaux peut être causée par le syndrome de l'artère vertébrale (PA). Ils sont à leur tour situés le long de la colonne vertébrale et traversent les canaux formés par les apophyses transverses des vertèbres cervicales. À la base du tronc cérébral, le vaisseau se fond dans une artère qui se ramifie et alimente en même temps les hémisphères en sang. La cause de la pathologie ne peut être rien de plus que l'ostéochondrose cervicale. Une migraine avec des symptômes neurologiques focaux peut être accompagnée d'un certain nombre de symptômes.

• Parésie des membres, qui peut être partielle ou complète ;
• La nausée;
• Vomissements et vertiges;
• Perte auditive et diminution de la vision ;
• Troubles de la coordination des mouvements ;
• Amnésie.

Un patient souffrant d'une telle maladie peut ressentir une douleur intense qui commence à l'occiput et se propage à la région pariétale - au front, aux tempes et au cou. Au cours de cette maladie, en tournant la tête, une sensation de craquement et de brûlure peut survenir.

Les maux de tête qui surviennent en neurologie sont généralement causés par le fait qu'il y a une forte compression des nerfs occipitaux, les sensations de douleur elles-mêmes tirent dans la nature. Ils peuvent se propager le long de la localisation des nerfs et diffèrent également par le fait qu'ils durent longtemps et constamment. Si un traitement compétent est prescrit, il devrait alors apporter le résultat approprié, mais souvent cela ne se produit pas.

Les attaques limitent généralement la capacité de travail du patient et le sortent de l'ornière habituelle de la vie. Il existe plusieurs types principaux de migraine avec des symptômes neurologiques focaux - pharyngée, faciale, hémiplégique. Le premier est diagnostiqué moins souvent que les autres, et le second est représenté par une douleur au visage, qui affecte le bien-être général. Ce dernier type de migraine est assez difficile à détecter et à diagnostiquer ; pour cela, un spécialiste doit collecter toutes les données nécessaires et poser un diagnostic.

PAR EXEMPLE. Filatova, A.M. Wayne

Département de Neurologie FPPO MMA nommé d'après EUX. Sechenov

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La migraine (M) est connue de l'humanité depuis plus de 3000 ans. Dans les papyrus des anciens Égyptiens, des descriptions de crises de migraine ont été trouvées, ainsi que des prescriptions de médicaments utilisés pour traiter cette maladie. Malgré cela, il reste encore beaucoup de mystère dans la pathogenèse de M. Les médecins praticiens et les patients souffrant de M. n'ont pas une idée claire de si cette maladie est curable. Quels médicaments modernes sont les plus efficaces pour soulager les crises de migraine douloureuses ? Tous les patients atteints de M doivent-ils être traités et comment ? M a-t-il des complications ? A quels symptômes faut-il prêter attention chez un patient M pour ne pas passer à côté d'une autre maladie potentiellement mortelle (tumeur cérébrale, anévrisme vasculaire, etc.) ?

La migraine est une affection paroxystique qui se manifeste par des crises de céphalées pulsatoires dans l'une des moitiés de la tête, principalement dans la région orbito-frontotemporale, ou une localisation bilatérale. L'attaque s'accompagne de nausées, de vomissements, de photo- et de phonophobie. La répétitivité et la prédisposition héréditaire sont caractéristiques.

Épidémiologie

La migraine touche 12 à 15 % de la population. C'est le deuxième type de céphalée primaire le plus courant après la céphalée de tension (HDN).

Les femmes subissent des crises de migraine 2 à 3 fois plus souvent que les hommes, mais ces derniers ont tendance à avoir une intensité de douleur plus élevée.

Un signe caractéristique de la migraine est son apparition à un jeune âge, jusqu'à 20 ans. Le pic d'incidence se situe entre 25 et 34 ans. Avec l'âge, après le début de la ménopause, dans la moitié des M passe, et dans le reste, l'intensité de la douleur diminue légèrement. Dans certains cas, avec l'âge, une transformation de M se produit : le nombre d'attaques augmente, l'intensité de la douleur diminue souvent et une céphalée intercritique de fond apparaît. Ce M transformé devient chronique au quotidien. Les causes les plus courantes d'une telle transformation incluent le facteur d'abus (abus d'analgésiques et d'autres médicaments anti-migraineux), ainsi que la dépression. Il existe des cas connus de M chez les enfants de 4 à 8 ans (0,07 % dans la population).

Il existe une prédisposition héréditaire. Si les deux parents ont eu des attaques de M, la maladie survient dans 60 à 90% des cas, uniquement chez la mère - dans 72%, uniquement chez le père - dans 20%. Ainsi, M est plus souvent héréditaire dans la lignée féminine et la présence d'antécédents familiaux est un critère diagnostique important de la maladie.

Les critères de diagnostic de la migraine ont été définis par l'International Headache Society en 1988.

1. Céphalée paroxystique durant 4 à 72 heures.
2. La céphalée présente au moins deux des caractéristiques suivantes :
   • localisation à prédominance unilatérale, alternance de côtés, moins souvent bilatérale;
   • caractère palpitant;
   • maux de tête modérés à sévères (perturbe les activités quotidiennes);
   • renforcement avec l'effort physique.
3. La présence d'au moins un symptôme d'accompagnement :
   • la nausée;
   • vomir;
   • phonophobie;
   • photophobie.

Pour un diagnostic de M sans aura, il doit y avoir au moins 5 crises répondant aux critères énumérés dans l'anamnèse. Pour M avec une aura, il doit y avoir au moins 2 attaques répondant à ces critères.

Classification des migraines

Il existe deux formes principales de migraine : M sans aura (M simple) et M avec aura (M associé). M sans aura se manifeste par des accès de douleur qui répondent aux critères énumérés. C'est la forme la plus courante et elle survient dans 80 % des cas. Avec M avec aura, la crise de douleur est précédée d'une aura migraineuse. L'aura est un complexe de symptômes neurologiques focaux qui précèdent une crise de douleur ou surviennent au plus fort de la douleur. La nature des manifestations neurologiques cliniques dépend de l'implication du bassin vasculaire carotidien ou vertébral dans le processus pathologique.

M avec aura se caractérise par : 1) une réversibilité complète des symptômes de l'aura ; 2) aucun des symptômes ne doit durer plus de 60 minutes ; 3) la durée de l'intervalle de lumière entre l'aura et GB ne doit pas dépasser 60 minutes. Les plus grandes difficultés surviennent dans le diagnostic différentiel de l'aura migraineuse avec accident ischémique transitoire (AIT). La fréquence de l'aura migraineuse, son moment, son association avec des migraines typiques et des antécédents familiaux de migraine sont essentiels.

M avec aura est beaucoup moins fréquent que M sans aura (20 %). Selon la nature des symptômes neurologiques focaux qui surviennent au cours de l'aura, on distingue plusieurs formes : ophtalmique (classique), rétinienne, ophtalmoplégique, hémiparétique, aphatique, cérébelleuse, vestibulaire, basilaire ou syncopale. Plus souvent que d'autres, la forme ophtalmique apparaît, caractérisée par le scintillement de photopsies lumineuses dans le champ de vision droit ou gauche, éventuellement avec leur perte ultérieure. La forme la plus redoutable de M avec aura est la migraine basilaire ou syncope. Cette forme survient plus souvent chez les filles pendant la puberté. Les symptômes neurologiques focaux sont dus à l'implication du bassin vasculaire vertébrobasilaire dans le processus pathologique. Il y a des acouphènes, des vertiges, des paresthésies dans les extrémités, il peut y avoir des photopsies dans les champs de vision binasal ou bitemporal, et 30% ont une syncope, à la suite de laquelle cette forme est appelée syncope.

Une forme spéciale de M est la migraine végétative ou panique, identifiée par A.M. Wayne en 1995. Sous cette forme, une crise de migraine est associée à une crise de panique. La maladie survient chez des patients souffrant de troubles affectifs anxieux-dépressifs. La crise commence par une crise de migraine typique, elle provoque l'apparition de peur (panique), de tachycardie, de troubles de l'hyperventilation, une élévation de la pression artérielle, l'apparition d'une hyperkinésie ressemblant à des frissons, une faiblesse générale ou une lipotimie, une polyurie est possible. Panic M est diagnostiqué avec au moins trois symptômes associés à la panique, quelle que soit leur combinaison. Les symptômes associés à la panique sont « secondaires » par rapport au mal de tête. La céphalée répond pleinement à la définition et aux critères diagnostiques de M. Selon nos données, la prévalence du M "panique" parmi les autres formes cliniques de M est d'environ 10 %.

Lors d'une crise de migraine, il y a trois phases. La première phase : prodromique (chez 50 à 70 %), survient dans toutes les formes de migraine sous forme de modifications de l'état émotionnel, des performances, etc. Chez M avec aura, les manifestations dépendent du type d'aura associé au bassin vasculaire. Deuxième phase : mal de tête avec toutes ses caractéristiques et les symptômes qui l'accompagnent. La troisième phase est caractérisée par une diminution de GB, une léthargie, une faiblesse, une somnolence. Certains patients ressentent une activation émotionnelle, une euphorie.

Migraine "signaux de danger"

Ils doivent toujours être rappelés lors de l'analyse d'une crise de migraine et des critères de son diagnostic. Ceux-ci inclus:

• Pas de changement du "côté douloureux", c'est-à-dire la présence d'hémicrânie depuis plusieurs années d'un côté.
• Un patient atteint de M subit soudainement (en un temps assez court) d'autres maux de tête persistants, inhabituels pour lui par nature.
• Céphalée dégradée.
• L'apparition d'un mal de tête (en dehors de l'attaque) après un effort physique, un étirement important, une toux ou une activité sexuelle.
• Aggravation ou apparition de symptômes d'accompagnement sous forme de nausées, en particulier vomissements, fièvre, symptômes neurologiques focaux stables.
• Apparition de crises de type migraineux pour la première fois après 50 ans.

Les "symptômes de danger" nécessitent un examen neurologique détaillé avec neuroimagerie (TDM, IRM) pour exclure le processus organique actuel.

Facteurs provoquant une crise de migraine

M est une maladie héréditaire dont l'évolution (fréquence et intensité des crises) est influencée par un certain nombre de facteurs externes et internes.

Les plus importants sont les facteurs psychogènes : stress émotionnel, relâchement après des émotions positives ou négatives. On remarque que les personnes présentant certaines caractéristiques psychologiques souffrent de M : elles se caractérisent par un niveau élevé d'aspirations, une activité sociale élevée, de l'anxiété, une bonne adaptation sociale. Ce sont ces qualités personnelles qui permettent aux personnes atteintes de M d'atteindre un succès remarquable dans la vie. On sait que de nombreuses personnes exceptionnelles ont souffert de M : Karl Linnaeus, Isaac Newton, Karl Marx, Sigmund Freud, A.P. Tchekhov, P.I. Tchaïkovski et bien d'autres.

Les patients atteints de M ont souvent une météosensibilité accrue et les changements de conditions météorologiques peuvent provoquer une crise de migraine chez eux.

L'activité physique, particulièrement super-forte et combinée à un stress émotionnel, sont également des provocateurs de M.

Des repas irréguliers (jeûne) ou l'utilisation de certains aliments peuvent déclencher une crise migraineuse douloureuse chez les personnes atteintes de M. Environ 25 % des patients associent le début d'une crise à la consommation d'aliments riches en tyramine (cacao, chocolat, fruits à coque, agrumes, fromage, viandes fumées, etc.). etc.). L'acide aminé tyramine se lie à l'enzyme monoamine oxydase (MAO) et provoque des modifications du tonus vasculaire (angiospasme). De plus, la tyramine entre en compétition avec le précurseur de la sérotonine, le tryptophane, empêchant son entrée dans les neurones et réduisant ainsi la synthèse de la sérotonine dans le système nerveux central. Un provocateur d'une crise de migraine est aussi l'alcool (surtout le vin rouge, la bière, le champagne), le tabagisme.

L'effet des hormones sexuelles féminines sur l'évolution de M est bien illustré par le fait que 60% des femmes ont des crises les jours prémenstruels et 14% ne les ont qu'avant ou pendant les règles - migraine menstruelle.

Les écarts par rapport à la formule habituelle du sommeil augmentent la fréquence des attaques de M. Le manque de sommeil et le sommeil excessif peuvent être provoquants. Les patients qui parviennent à s'endormir lors d'une crise soulagent ainsi le mal de tête. Des études spéciales menées par nos employés ont montré qu'il existe une migraine du sommeil lorsqu'une crise survient pendant une nuit de sommeil, à savoir dans la phase la plus active du sommeil - le sommeil paradoxal. Dans cette phase, une personne voit des rêves, qui s'accompagnent de l'activation de paramètres végétatifs, de changements biochimiques et hormonaux. L'éveil se produit au stade le plus actif de l'éveil - l'éveil intense. Chez plus de la moitié des patients, M est observé à la fois pendant le sommeil et l'éveil.

Complications de la migraine

Les complications de M comprennent la migraine d'état et l'AVC migraineux.

L'état migraineux est une série de crises sévères et consécutives, accompagnées de vomissements répétés, avec des intervalles légers ne dépassant pas 4 heures, ou une crise sévère et prolongée durant plus de 72 heures, malgré la poursuite du traitement. L'état migraineux est une maladie grave qui nécessite généralement un traitement en milieu hospitalier.

Le risque d'AVC chez les patients atteints de M sans aura ne diffère pas de celui de la population. Avec M avec une aura, ces relations sont différentes : l'accident vasculaire cérébral survient 10 fois plus souvent que dans la population. Avec l'AVC migraineux, un ou plusieurs des symptômes de l'aura ne disparaissent pas complètement après 7 jours, et avec les études de neuroimagerie, il existe une image d'AVC ischémique. Ainsi, ce n'est qu'avec M avec aura qu'il y a un risque accru d'AVC migraineux, c'est pourquoi chaque attaque de M avec aura doit être arrêtée rapidement et efficacement.

Pathogénie de la migraine

La pathogenèse de M est extrêmement complexe et bon nombre de ses mécanismes ne sont pas entièrement compris. Les chercheurs modernes pensent que les mécanismes cérébraux sont à l'origine des crises de migraine. Les patients atteints de M sont supposés avoir un dysfonctionnement limbique du tronc cérébral génétiquement déterminé, entraînant une modification de la relation entre les systèmes anti- et nociceptif avec une diminution de l'influence de ce dernier. Avant une attaque, le niveau d'activation cérébrale augmente, suivi d'une diminution lors d'une attaque douloureuse. Dans le même temps, le système trigémino-vasculaire est activé d'un côté ou de l'autre, ce qui détermine la nature hémicrânique de la douleur. Dans les terminaisons périvasculaires du nerf trijumeau, lors de son activation, des substances vasoactives sont libérées : substance P, calciotonine, provoquant une vasodilatation brutale, une altération de la perméabilité vasculaire et initiant le processus d'inflammation neurogène (libération de substances nociceptives dans l'espace périvasculaire à partir du lit : prostaglandines, bradykinines, sérotonine et histamine etc.). On connaît le rôle particulier de la sérotonine dans M. Avant une attaque, l'agrégation plaquettaire augmente, la sérotonine en est libérée, ce qui entraîne un rétrécissement des grosses artères et veines et une expansion des capillaires (le facteur le plus important dans le développement de la 1ère phase d'une attaque). Par la suite, en raison de la libération intensive de sérotonine par les reins, sa teneur dans le sang diminue, ce qui, avec d'autres facteurs, provoque une dilatation vasculaire et une atonie. La douleur chez M est donc une conséquence de l'excitation des fibres afférentes du nerf trijumeau, résultant de la libération d'un certain nombre de substances nociceptives biologiquement actives impliquées dans la formation d'une inflammation neurogène. Il s'agit d'un processus cyclique, dans sa genèse le rôle principal appartient aux mécanismes cérébraux.

Traitement des migraines

Les progrès significatifs réalisés dans l'étude de la physiopathologie de M servent de base à la pharmacothérapie moderne des céphalées migraineuses. Le traitement M consiste à arrêter la crise et à traiter la prophylaxie en période intercritique. Une crise de migraine réduit considérablement la qualité de vie des patients et entraîne des pertes économiques importantes. Les principales exigences des moyens modernes sont l'efficacité, la sécurité, la rapidité d'action.

Soulagement d'une attaque

Pour arrêter les crises de migraine, 3 groupes de médicaments sont utilisés :

1er groupe. Pour les convulsions légères et modérées, le paracétamol, l'acide acétylsalicylique (AAS) et ses dérivés, ainsi que des médicaments combinés : sédalgine, pentalgine, spasmoveralgine, etc. peuvent être efficaces. L'action de ce groupe de médicaments vise à réduire l'inflammation neurogène, à supprimer la synthèse de modulateurs de la douleur (prostaglandines, kinines, etc.), l'activation des mécanismes antinociceptifs du tronc cérébral. Lors de leur utilisation, il est nécessaire de se souvenir des contre-indications à la nomination de l'AAS: la présence de maladies du tractus gastro-intestinal, une tendance aux saignements, une hypersensibilité aux salicylates, des allergies, ainsi que la possibilité de développer des maux de tête abusifs avec une durée prolongée et l'utilisation incontrôlée de ces fonds.

2ème groupe. Les préparations de dihydroergotamine ont un puissant effet vasoconstricteur, en raison de l'effet sur les récepteurs de la sérotonine localisés dans la paroi vasculaire, préviennent l'inflammation neurogène et arrêtent ainsi la crise de migraine. La dihydroergotamine est un agoniste non sélectif de la sérotonine et a également des effets dopaminergiques et adrénergiques. En cas de surdosage ou d'hypersensibilité aux médicaments à base d'ergotamine, des douleurs thoraciques, des douleurs et paresthésies des extrémités, des vomissements, des diarrhées (phénomènes d'ergotisme) sont possibles. Le spray nasal à la dihydroergotamine a le moins d'effets secondaires. L'avantage de ce médicament est sa facilité d'utilisation, sa rapidité d'action et sa grande efficacité (75% des attaques sont stoppées en 20 à 45 minutes).

3ème groupe. Agonistes sélectifs de la sérotonine (zolmitriptan, sumatriptan). Ils ont un effet sélectif sur les récepteurs de la sérotonine des vaisseaux cérébraux, empêchent la libération de substance P par les terminaisons du nerf trijumeau et l'inflammation neurogène.

Le sumatriptan est utilisé sous forme de comprimés (comprimés de 100 mg) et de formes injectables, 6 ml par voie sous-cutanée. L'effet se produit en 20 - 30 minutes, les attaques les plus sévères sont arrêtées en 1 heure maximum.

Le zolmitriptan appartient à la deuxième génération d'agonistes sélectifs de la sérotonine. Le médicament, en plus de l'action périphérique, qui consiste en le rétrécissement des vaisseaux dilatés lors de la crise de migraine, le blocage des influx douloureux au niveau des afférences du nerf trijumeau, a également un effet central. Ce dernier est obtenu en agissant sur les interneurones du tronc cérébral, en raison de la pénétration du médicament à travers la barrière hémato-encéphalique. Les avantages du zolmitriptan par rapport aux autres triptans sont : 1) une efficacité clinique plus élevée lorsqu'il est pris par voie orale ; 2) obtention plus rapide du niveau thérapeutique du médicament dans le plasma sanguin; 3) moins d'effet vasoconstricteur sur les vaisseaux coronaires. Le zolmitriptan est utilisé en comprimés à 2,5 mg.

Effets secondaires des agonistes des récepteurs de la sérotonine : sensation de picotement, pression, lourdeur dans différentes parties du corps, rougeur du visage, fatigue, somnolence, faiblesse.

Les médicaments des 2e et 3e groupes sont actuellement les médicaments de base utilisés pour soulager les crises migraineuses.

Traitement préventif en période intercritique

Le traitement prophylactique pendant la période intercritique est effectué chez les patients présentant une fréquence d'attaques 2 fois ou plus par mois. Dans ce cas, une cure de 2 à 3 mois est nécessaire. Le traitement prophylactique n'est pas indiqué chez les patients souffrant de crises migraineuses rares. L'objectif principal du traitement préventif est de réduire la fréquence des crises, de réduire leur intensité et d'améliorer généralement la qualité de vie des patients. La tâche de guérir M est incompétente en raison de la nature héréditaire de la maladie.

Pour la thérapie préventive, des méthodes non médicamenteuses sont utilisées, ainsi que divers agents pharmacologiques. En tant que méthodes non médicamenteuses, un régime qui limite les aliments contenant de la tyramine est utilisé; gymnastique mettant l'accent sur la colonne cervicale; massage de la zone du col; procédures de l'eau; acupuncture; relaxation post-isométrique; rétroaction biologique.

Le traitement médicamenteux prophylactique M comprend des médicaments de divers groupes pharmacologiques, qui sont sélectionnés individuellement pour chaque patient, en tenant compte des facteurs provoquants, des maladies concomitantes, des caractéristiques émotionnelles et personnelles, ainsi que des facteurs pathogéniques M. Les plus largement utilisés sont les b-bloquants (propranolol , aténolol, etc.); inhibiteurs calciques (nimodipine, vérapamil); antidépresseurs (amitriptyline, etc.) ; antagonistes de la sérotonine (méthysergide, péritol). Il est possible d'utiliser de petites doses (antiplaquettaires) d'AAS (125 - 250 mg par jour), chez les patients âgés, la prescription de médicaments nootropes (pyritinol, etc.) donne de bons résultats, en présence d'allergies, les antihistaminiques sont recommandés. La présence d'un syndrome musculo-tonique ou myofascial dans les muscles péricrâniens et les muscles de la ceinture scapulaire supérieure du côté préféré de la douleur nécessite la nomination de relaxants musculaires (tizanidine, tolpérisone), car l'activation du déclencheur peut provoquer une crise de migraine typique.

La prévention la plus efficace de la migraine céphalique est une combinaison de traitements non médicamenteux et médicamenteux. Un soulagement efficace et sûr des crises de migraine en combinaison avec un traitement préventif chez les patients présentant des crises fréquentes peut améliorer considérablement la qualité de vie des patients souffrant de cette maladie héréditaire.

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Index des drogues

Agonistes des récepteurs de la sérotonine -
Zolmitriptan : ZOMIG (Zeneca)
Sumatriptan : IMIGRAN (Glaxo Wellcome)

Anti-inflammatoires non stéroïdiens -
Kétoprofène : KETONAL (Lek)

Relaxants musculaires -
Tolpérison : MIDOCALM (Gedeon Richter)

Médicaments nootropes -
Pyritinol : ENTSEFABOL (Merck)

Médicament nootrope combiné -
INSTENON (Nycomed)

Le plus souvent, les personnes d'âge moyen, de 30 à 60 ans, souffrent de migraines faciales. Dans la plupart des cas, la douleur survient dans la région de la mâchoire inférieure, ainsi que dans la région du cou, s'étendant parfois à la zone autour des yeux ou à la mâchoire supérieure. La douleur est très profonde, désagréablement douloureuse, lancinante et périodiquement insupportable. Dans ce contexte, une douleur au poignard se manifeste, dont les attaques peuvent être répétées jusqu'à plusieurs fois par semaine. La durée d'une crise de migraine est de quelques minutes à quelques heures, tout dépend de nombreux facteurs.

Phénomènes

Au cours d'une migraine, un certain nombre de phénomènes se produisent dans le corps:

• Douleur à la palpation de l'artère carotide ;
• Renforcement de la pulsation de l'artère;
• Gonflement des tissus mous;
• L'apparition d'une douleur lancinante dans la même partie de la tête.

Les traumatismes dentaires sont généralement le principal facteur à l'origine de la maladie. La douleur de l'artère carotide est notée par les patients qui souffrent d'autres types de migraine. Tout aussi douloureuse est leur artère du côté de la douleur.

Quand consulter un médecin

La migraine faciale est un phénomène dans lequel vous devez absolument consulter un médecin, mais certains types de douleur n'indiquent pas une migraine, mais la présence d'affections plus graves, par conséquent, une assistance médicale est nécessaire dans les cas suivants.

• Les maux de tête surviennent soudainement et sont très douloureux;
• La douleur est associée à une raideur de la nuque;
• Les sensations désagréables peuvent être accompagnées de fièvre, de convulsions, de confusion;
• Douleur constante chez les personnes qui ne se sont pas plaints auparavant de tels phénomènes.

Les migraines faciales peuvent être accompagnées de diverses douleurs dans différentes parties du visage - joues, mâchoires, bouche, yeux. Chacun des types de migraine a ses propres symptômes et s'accompagne de ses propres complexités de parcours.

Causes

Il existe plusieurs facteurs principaux qui peuvent déclencher la manifestation d’une migraine :

• Consommation excessive d'alcool;
• Changements des conditions météorologiques - température, humidité;
• Prendre des aliments riches en caféine
• Lumière brillante;
• Produits avec conservateurs;
• La présence de changements hormonaux;
• Faim;
• Stress;
• Parfumerie;
• Manque de sommeil et de repos.

Afin d'éliminer la douleur, il est nécessaire d'éliminer tous les facteurs provoquants et, très probablement, la douleur s'arrêtera. Si la douleur persiste, il est recommandé de consulter un médecin.