Choc clair. Conditions de choc de différentes origines. Cercle vicieux qui favorise l'insuffisance du centre vasomoteur

Histoire

L'état de choc a été décrit pour la première fois par Hippocratique. Pour la première fois, le terme "choc" a été appliqué dans la ville de Le Dran. À la fin du XIXe siècle, des mécanismes possibles pour le développement de la pathogenèse ont été offerts, parmi lesquels les plus populaires étaient les concepts suivants:

paralysie des nerfs, innervant des vaisseaux;
épuisement du centre vasomoteur;
troubles cinétiques nerveux;
violation de la fonction des glandes endocrines;
réduction du volume sanguin de circulation (BCC);
stase capillaire avec violation de la perméabilité des vaisseaux.

Choc pathogenèse

D'un point de vue moderne, le choc se développe conformément à la théorie du stress G. Siele. Selon cette théorie, l'effet excessif sur le corps provoque des réactions spécifiques et non spécifiques. La première dépend de la nature de l'impact sur le corps. La seconde n'est que de la force de l'exposition. Des réactions non spécifiques lorsque l'on influencée par un stimulus supercritique, le nom du syndrome d'adaptation général a été obtenu. Le syndrome d'adaptation total coule toujours le même type, en trois étapes:

la scène est compensée (réversible)
Étape décompensée (partiellement réversible, se caractérise par une diminution générale de la résistance du corps et même de la mort du corps)
terminal de scène (irréversible, quand aucun effet thérapeutique ne peut interférer avec la mort)

Ainsi, choc, idiot, est une manifestation réaction non spécifique Le corps pour un impact excessif.

Choc hypovolémique

Ce type de choc découle à la suite d'une diminution rapide du volume de sang circulant, ce qui entraîne une chute de la pression de remplissage du système circulatoire et d'une diminution du retour veineux du sang dans le cœur. En conséquence, il y a une violation de l'apport sanguin dans les organes et les tissus et leur ischémie.

Les raisons

La quantité de sang circulant peut rapidement diminuer en raison des raisons suivantes:

perte de sang;
plasmopoter (par exemple, lors de la combustion, de la péritonite);
perte de liquide (par exemple, avec la diarrhée, les vomissements, la transpiration abondante, le sucre et le diabète de non-haine).

Étapes

En fonction de la gravité du choc hypovolémique, il est distingué par trois étapes, ce qui se remplit systématiquement. il

La première étape est un immanent (compensé). À ce stade, il n'y a pas de cercles vicieux.
La deuxième étape est progressive.
La troisième étape est la phase de changements irréversibles. À ce stade, aucune installation anti-giste moderne ne permet au patient de cet état. À ce stade, une intervention médicale peut retourner une pression artérielle sur une courte période de temps à la normale, mais elle n'arrête pas les processus destructeurs du corps. Parmi les raisons de l'irréversibilité du choc à ce stade, il y a une violation de l'homéostasie, qui est accompagnée de dommages graves à tous les organes, la valeur spéciale a des dommages au cœur.

Cercles vicieux

Avec choc hypovolémique, de nombreux cercles vicieux sont formés. Parmi eux, le cercle vicieux est de la plus grande importance, ce qui contribue à endommager le myocarde et le cercle vicieux, qui contribue à l'insuffisance du centre vasomoteur.

Cercle vicieux qui favorise les dommages au myocarde

Réduire la quantité de sang circulant conduit à une diminution du volume des minutes du cœur et de la chute de la pression artérielle. La baisse de la pression artérielle entraîne une diminution de la circulation sanguine dans les artères coronaires du cœur, ce qui entraîne une diminution de la réduction du myocarde. La réduction de la réduction du myocarde entraîne une diminution encore plus importante du volume minute du cœur, ainsi que de la baisse de la pression artérielle. Le cercle vicieux se ferme.

Cercle vicieux qui favorise l'insuffisance du centre vasomoteur

L'hypovolémie est due à une réduction du volume des émissions aux minutes (c'est-à-dire une diminution du volume de sang expiré du cœur en une minute) et une diminution de la pression artérielle. Cela conduit à une diminution du débit sanguin dans le cerveau, ainsi que de violation de l'activité du centre vasculaire (vasomoteur). Ce dernier est dans le cerveau oblong. L'une des conséquences de la violation dans le centre vasomoteur est la chute du ton du système nerveux sympathique. En conséquence, les mécanismes de centralisation de la pression artérielle sont violés, les chutes de la pression artérielle, ce qui lance à son tour une violation de la circulation cérébrale, qui est accompagnée d'une grande oppression du centre vasomoteur.

Organes de choc

Récemment, le terme "organe de choc" était souvent utilisé ("lumière de choc" et "choqué des reins"). Il est entendu que l'impact du stimulus de choc perturbe la fonction de ces organes et d'autres troubles du corps du patient sont étroitement liés aux changements dans les "organes de choc".

"Poumon de choc"

Histoire

Ce terme a d'abord introduit dans la pratique Ashbaugh (année) dans la description du syndrome de la défaillance respiratoire aiguë progressive. Cependant, une autre année Burford. et Burbank. décrit le même syndrome clinique et anatomique en l'appelant "Lumière humide (humide)". Après un certain temps, il a été constaté que l'image de la "lumière de choc" survient non seulement aux chocs, mais aussi dans le cerveau crânien, thoracique, blessures abdominales, avec perte de sang, hypotension longue, aspiration de la teneur gastrique acide, transfusion massive Thérapie, augmentation de la décompensation cardiaque, thromboembolie de l'artère légère. Actuellement, aucune connexion n'a été trouvée entre la longueur du choc et la gravité de la pathologie de la lumière.

Étiologie et pathogenèse

Le plus souvent, la cause du développement de la "lumière de choc" est un choc hypovolémique. L'ischémie de nombreux tissus, ainsi que des émissions massives de catécholamines mènent au flux de collagène, de graisse et d'autres substances dans le sang, ce qui cause une thrombose massive. Pour cette raison, la microcirculation est perturbée. Un grand nombre de caillots sanguins sont installés à la surface des vaisseaux des poumons, qui est associé aux caractéristiques de la dernière structure (capillaires de convolutions longues, double alimentation avec sang, fleur). Sous l'action des médiateurs d'inflammation (peptides vasoactifs, sérotonine, histamine, kinines, renoncé au rebut) augmente la perméabilité vasculaire dans les poumons, le bronchospasme se développe, la libération des médiateurs entraîne un rétrécissement des navires et des dommages.

Image clinique

Syndrome "Lumière de choc" se développe progressivement, atteignant son apogée, généralement après 24 à 48 heures, le résultat est souvent une lésion massive (souvent bilatérale) de liga-tissu. Le processus est divisé cliniquement en trois étapes.

La première étape (initiale). L'hypoxémie artérielle (manque d'oxygène dans le sang) est dominée, l'image radiologique du poumon n'est généralement pas changée (avec une rare exception, lorsqu'une augmentation du motif pulmonaire est observée pendant la radiographie). La cyanose (nuance de la peau bleue) est absente. La pression partielle de l'oxygène est fortement réduite. L'auscultation révèle des roues sèches éparses.
Deuxième étape. Au cours de la deuxième étape, la tachycardie augmente, c'est-à-dire que la fréquence d'abréviation cardiaque augmente, TaHenene (fréquence respiratoire) se produit, la pression alternative de l'oxygène diminue encore plus, les troubles psyches augmentent, la pression partielle du dioxyde de carbone augmente quelque peu. L'auscultation révèle des sifflements sèches et parfois pressés. Cianoz n'est pas exprimé. Radiologiquement détermine la diminution de la transparence du tissu lumineux, des infiltres bilatéraux apparaissent, des ombres obscures.
Troisième étape. Pour la troisième étape, sans support spécial, le corps n'est pas visuel. La cyanose se développe. Les rayons X sont révélés pour augmenter le nombre et la taille des ombres focales avec leur transition vers des formations de drainage et un maximum total. La pression partielle de l'oxygène diminue en nombre critique.

"Choc chinois"

Patient pathologique de drogue pathoanomatique qui décédait de l'insuffisance rénale aiguë.

Le concept de "choqué des reins" reflète la violation aiguë de la fonction rénale. Dans la pathogenèse, le rôle de premier plan est joué par le fait qu'un dépliant compensatoire de flux sanguin artériel se produit dans les veines directes des pyramides avec une forte diminution du volume hémodynamique dans la région de la couche rénale corticale. Ceci est confirmé par les résultats des études physiopathologiques modernes.

Anatomie pathologique

Les reins sont un peu augmentés en taille, enflées, la couche corticale de leur petit calme, gris pâle, la zone de surplomb et les pyramides, au contraire, rouge foncé. La microscopie dans les premières heures est déterminée par l'anémie des vaisseaux de la couche cortex et la forte hyperémie de la zone balnéaire et des pyramides directes aux veines. Rencontrez rarement la microtrombose des capillaires glomérul et des capillaires de premier plan.

À l'avenir, augmenter les changements dystrophiques de la néphrothélie, couvrant le premier proximal, puis des départements de néphrone distal sont observés.

Image clinique

L'image du rein "choc" est caractérisée par une clinique d'insuffisance rénale aiguë progressive. Dans son développement, une insuffisance rénale aiguë sous choc passe à quatre étapes:

La première étape coule à cette époque jusqu'à ce que la raison a provoqué une défaillance rénale nette. Notes cliniques diminuées de diurèse.

Deuxième étape (oliganurique). Les signes cliniques les plus importants du stade oligognomique d'insuffisance rénale aiguë comprennent:

oliganurie (avec le développement de l'œdème);
azotémie (odeur ammoniac de la bouche, démangeaisons);
une augmentation de la taille des reins, de la douleur dans les reins, un symptôme positif de PasterNatsky (l'apparition de globules rouges dans l'urine après tarauder dans la zone de projection rénale);
faiblesse, maux de tête, collage musculaire;
tachycardie, expansion des limites cardiaques, péricardite;
le dynake, stagnant sifflant dans les poumons jusqu'à l'œdème interstitiel des poumons;
bouche sèche, anorexie, nausée, vomissements, diarrhée, fissures de la membrane muqueuse de la bouche et de la langue, des douleurs abdominales, une parésie intestinale;

Troisième étape (récupération de diusca). La diurèse peut normaliser progressivement ou rapidement. La photo clinique de cette étape est associée à la déshydratation et à la diélectricité survenant. Les caractéristiques suivantes se développent:

perte de poids corporel, asthénie, léthargie, inhibition, éventuellement infection;
normalisation de la fonction excrétrice de l'azote.

Quatrième étape (récupération). Les indicateurs de gomeostases, ainsi que la fonction rénale se situent à la normale.

Littérature

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Remarques

États d'urgence (urgent) en endocrinologie

Choc (de fr. Choc - coup, poussoir) est une déficience hémodynamique aiguë, à la suite de laquelle l'hypoperfusion tissulaire se développe. Une définition plus complète peut être la suivante: le choc est un processus pathologique lourd, accompagné de l'épuisement des fonctions vitales du corps et conduisant à une ligne de vie et de mort en raison d'une réduction critique du flux sanguin capillaire dans les corps affectés. En général, le concept de "choc" jusqu'à présent ne s'applique pas au nombre de déterministes précis. Il est connu de dire Deloryer à ce sujet: "Le choc est plus facile de reconnaître ce qu'il faut décrire, et il est plus facile de décrire ce qu'il faut lui donner une définition."

Le mécanisme de choc pathogénétique initial, en règle générale, est un flux massif de campagne biologiquement négative entrant dans le CNS de la zone d'impact du facteur dommageable.

Initialement, une idée de la nature du choc à la suite d'une irritation de la douleur préjudiciable blessée, ce qui cause la surexcitation commune du CNS, suivie de son épuisement.

Aujourd'hui, le nombre d'États que différents auteurs concernent le choc extrêmement étendu et actuellement dans certaines sources est calculé des dizaines. Par exemple, hémolytique, douleur, obstétricale, spinale, toxique, hémorragique, choc cardiogénique, etc. L'inclusion d'un nombre aussi important de processus pathologiques dans le concept de choc est souvent due au fait qu'il n'est pas différencié de l'effondrement et coma. En effet, le choc et l'effondrement ont des liens pathogénétiques courants: une défaillance vasculaire, une insuffisance respiratoire, une hypoxie, des réactions compensatoires.

Cependant, il existe des différences significatives, par exemple, pendant l'effondrement, le processus commence avec précision avec des troubles systémiques hémodynamiques; Lorsqu'ils sont choqués, des changements circulatoires se produisent à nouveau. Les autres différences sont indiquées dans le tableau (par A.I. Volozhin, G.V. Port, 1999).

Étapes, manifestations et mécanismes principaux pour le développement de choc.Pour tout choc, un changement en deux phases dans les activités du système nerveux central est caractérisé: l'excitation initiale généralisée des neurones («étage érectile» ou stade de compensation); À l'avenir, l'oppression commune de leur activité ("phase thorpide" ou la phase de décompensation). Habituellement, la conscience est préservée dans les deux phases de choc. Il peut être considérablement réduit et modifié (en particulier dans la phase de cheminée), mais ne perd pas complètement. Préservé, bien que sensiblement affaibli et des réactions de réflecteur sur des stimuli externes de diverses modalités.

Parfois, ils allouent la troisième étape du choc - le soi-disant stade terminal, dans lequel la conscience est complètement absente. Cette étape est essentiellement un état comateux avec toutes ses caractéristiques.

Pour la phase érectile (compensation) du choc, le renforcement des influences sympathiques et hypophysaires et surrénales, qui augmentent l'activité de la plupart des systèmes physiologiques. Au début de la phase de vidange du choc, le niveau de catécholamines et de corticostéroïdes est généralement préservé, toutefois, l'efficacité de leur action à divers organes est réduite. À l'avenir, il existe une diminution de l'activité des systèmes sympathoyain, hypophysaire et surrénalien et la teneur des hormones correspondantes dans le sang. Par conséquent, au cours de la première étape du choc, les fonctions du système circulatoire sont activées et en conséquence - la tachycardie se produit, une hypertension artérielle, la redistribution du flux sanguin; En outre, il y a une augmentation de la respiration et une augmentation de la ventilation alvéolaire; L'érythrocytose peut survenir due aux émissions de sang du dépôt.

Lors de la deuxième étape du choc, il y a un affaiblissement de l'hémodynamique centrale: la tension artérielle diminue, la fraction de sang déposée augmente, la CPI et la pression d'impulsion tombent, l'impulsion «thread» est souvent notée. Avec un léger choc, l'enfer est réduit à 90-100 mm Hg. Art., Avec sévérité modérée - jusqu'à 70-80, avec sévère à 40-60. La ventilation alvéolaire diminue, les formes pathologiques de respiration peuvent apparaître. Dans la phase de décompensation, l'insuffisance croissante de la circulation sanguine et de la respiration conduit au développement d'une hypoxie sévère, et elle détermine en outre la gravité de l'état de choc.

Caractéristique du choc sont troubles de la microcirculation. Ils peuvent survenir à la première étape en raison de la redistribution du flux sanguin et de sa réduction dans un certain nombre d'organes (reins, foie, intestins, etc.). Lorsque le trouble de la microcirculation est transformé en phase Trapid, il devient de plus en plus courant, se manifestant non seulement par une diminution de la perfusion de microcosuds, mais également par la détérioration des propriétés rhéologiques du sang, une augmentation de la perméabilité de Les murs de capillaires, l'agrégation d'éléments façonnés, œdème périvasculaire.

Facteur pathogénétique obligatoire sur des séquestres d'étiologie différente est endotoxmie. L'effet toxique avec choc est fourni par de nombreux Bavos, dans l'excédent du corps (histamine, sérotonine, kinines, catécholamines, etc.). Les protéines dénatérinées et leurs produits de décomposition, les enzymes lysosomales, les produits intestinaux toxiques, les microbes et leurs toxines peuvent apparaître dans le sang. Les métabolites sont essentiels dans le développement de Toxmia en raison de la métabolisme des troubles métaboliques: les acides laitiers et les acides de pelage, des cétocislotes, du potassium, etc. résultant de troubles de l'hypoxie et de microcirculation de la fonction de la violation du foie et des reins conduisent à des changements encore plus importants de la composition du sang: déséquilibre acidose, ion et protéine, déplacements de pression osmotique et oncotique dans divers environnements du corps.

Les changements ci-dessus dans le corps imposent une empreinte sur les processus biochimiques et dans une cellule ("choc"). Pour les troubles cellulaires, une triade connue d'hypoxie est caractéristique: carence en ATP, acidose, dommages biomembrammes.

Il est très important que les «cercles vicieux» se produisent souvent lors du développement du choc. Dans le même temps, les troubles initiaux des activités des organes et des systèmes peuvent piller et le choc reçoit une tendance à la "contrebande de soi". Par exemple, les troubles de la circulation de sang centrale et de la microcirculation entraînent une violation des fonctions du foie et du rein, ainsi que les changements défavorables découlant à cet égard aggravent les troubles de la circulation sanguine. À un certain stade du stade Trapid du choc, les troubles hémodynamiques peuvent atteindre dans une mesure où l'effondrement secondaire se développe, il se connecte très souvent au choc dans son développement défavorable et ne se détériore fortement de l'État du patient.

Donc, je suis parti, dans une caractéristique très générale, des idées modernes sur la pathogenèse des états d'amortisseurs. Il est clair que la nature, la gravité et la valeur spécifique de chacun des facteurs pathogénétiques peuvent fluctuer dans de larges limites en fonction du type de choc, de sa scène et de sa gravité, ainsi que des propriétés réactives du corps.

Encore une fois, il met l'accent sur la complexité du problème de la classification de divers types d'états de choc. Il y a de nombreuses discussions sur cette question à ce jour, car il n'y a pas de classification unique. Cependant, la plupart des auteurs prennent en compte les principaux facteurs étiologiques et les mécanismes pathogénétiques attribuent les formes de choc suivantes: hypovolémique primaire; cardiogénique; périphérique vasculaire; traumatique. Des exemples et une brève description de ces formes de choc sont données dans des manuels scolaires. Il nous semble que les états de choc les plus réussis sont classés par V.A. Frolov (voir le schéma).

Plus tôt, nous avons considéré les points principaux de la pathogenèse de choc anaphylactique et de brûlure. Par conséquent, nous ne nous habiterons que sur une traumatisme, une hémotransphologie et une choc cardiogénique.

Choc traumatique. La raison est généralement des blessures courantes d'os, de muscles, d'organes internes, accompagnés d'un dommage et d'une forte irritation des terminaisons nerveuses, des troncs et des plexus. Le choc traumatique est souvent accompagné ou son cours est aggravé par la perte de sang et l'infection de l'Académie des sciences de la Russie.

Ici, je vais m'arrêter au moment suivant. Regarde le mécanisme de développement des chocs au fil du temps subissant des changements importants. Si la théorie des chocs neurogènes, qui était particulièrement populaire dans les 30-40. XX siècle Dans notre pays, tout d'abord, a expliqué le développement du choc comme un changement réflexe dans l'état du corps en réponse à une impulsion douloureuse, qui s'est produite au moment de la blessure, la théorie du sang et des plasmophotshotheres, présentées par Blek (1934), n'a pratiquement pas tenu compte des impulsions douloureuses comme un facteur important dans son développement. Actuellement, la plupart des pathophysiologistes et des cliniciens croient que le choc traumatique se développe à la suite de l'impact sur le corps de plusieurs facteurs pathologiques. Tout d'abord, c'est une douleur impulsion, sang et plasmopoter, toxmie.

Et deux autres points à faire accorder une attention particulière à. Premièrement, malgré le fait que la perte de sang est l'une des causes importantes de l'élaboration de choc traumatisant, il serait incorrect d'identifier les changements de circulation sanguine, y compris la microcirculation, uniquement avec la carence en BCC. En effet, dans le développement d'un pur séisme sanguin et d'un choc traumatique, des facteurs pathogénétiques courants - l'état de stress, une hypotension, accompagnée d'une hypoxie, une impulsion afférente inadéquate de tissus blessés lorsqu'il est choqué ou de la baroque et des chimiorécistes de vaisseaux sanguins pendant la perte de sang. Cependant, des violations de l'activité nerveuse à un choc traumatique se produisent plus tôt et se produisent, il est plus lourd que pendant la perte de sang. La stimulation des GGA à choc est accompagnée d'une forte diminution de la capacité tissulaire à absorber les corticostéroïdes, ce qui implique le développement de l'échec corticostéroïdien non propulsé. Avec une perte de sang, au contraire, le niveau de consommation de corticostéroïdes avec des tissus augmente.

Deuxièmement, l'activation de mécanismes de protection en réponse à une blessure sévère est accompagnée de l'inclusion de la protection antinocyptive (voir chapitre sur la pathophysiologie de la douleur). Mais il convient de noter ici que l'augmentation du contenu des opiacés endogènes, qui devraient être portées sous forte blessure, se retourne souvent souvent pour le corps par catastrophe irréparable. Le fait est que la stimulation excessive de tous les liens GGAS, qui accompagne toujours des blessures graves, conduit à la libération d'un grand nombre d'enképhalines et d'endorphines, qui, outre le blocus des récepteurs opiacés, effectuez un certain nombre de fonctions dans le corps. Tout d'abord, cela fait partie de la régulation de la circulation sanguine et de la respiration. Actuellement, il est connu que les endorphines sont en mesure de perturber la réglementation de la circulation sanguine et de contribuer au développement de l'hypotension non gérée.

Ainsi, les manifestations efférentes du syndrome de la douleur, entraînant une stimulation excessive des GGA, non seulement ne protège pas le corps de la blessure, mais au contraire, contribuent au développement de dommages importants aux systèmes de subsistance les plus importants et au développement de traumatismes choc.

Au cours de la phase érectile dans le patient, la parole et l'excitation du moteur se produisent: elle se déroule également, elle réagit également même au toucher habituel; Les couvercles de peau sont pâles en raison de spasmodes de microsucides de la peau; Les élèves sont élargis en raison de l'activation du système sympathoadométrique; Les indicateurs de la circulation sanguine et de la respiration central sont augmentés.

La deuxième étape vient à remplacer le second - torpide. L'image clinique classique est décrite par N.I. PIROGOV (1865): "Avec une main déchirée ou un mensonges de Nagine, un tel obstiné sur le point de vinaigrette est immobile; Il ne crie pas, ne se plaint pas, n'accepte aucune participation et ne nécessite rien; Son corps est froid, le visage pâle; Le look est toujours et abordé au loin, l'impulsion est comme un fil, à peine perceptible sous le doigt. Okochenaya ou ne répond pas aux questions, ou seulement pour vous-même, un peu entendu murmure; La respiration est également à peine noen. La plaie et la peau ne sont pas du tout sensibles ... Okocheny n'a pas perdu la conscience absolument, il n'est pas le fait que ce n'est pas au courant de sa souffrance. "

Typiquement, les patients présentant un choc traumatique grave sont tués à partir de troubles circulatoires progressifs, d'insuffisance respiratoire ou rénale. Dans les poumons, il y a des violations de la microperfusion, les augmentations de peloton de sang, les propriétés de diffusion des membranes capillaires alvéolaires sont pires à cause de leur gonflement et du développement de l'œdème interstitiel. Les troubles de la fonction d'échange de gaz des poumons au choc traumatique sont un phénomène très dangereux nécessitant une intervention d'urgence («lumière de choc»).

La réduction de la circulation sanguine et des troubles microcirculatyle dans les reins conduit à leur insuffisance, manifestée par Oligira (ou Anurie), azotémie et autres violations. Aux stades tardifs du choc dans les reins, ainsi que des troubles tranchants de la microcirculation, le blocus de l'appareil tubulaire est possible en raison de la formation de cylindres hyalin et de myoglobine («choquant rein»). Dans des cas graves, une autointoxication intestinale se développe à un choc traumatique.

Notez que le cours de choc dans l'enfance a ses propres caractéristiques. La caractéristique la plus caractéristique du choc traumatique à un âge précoce est la capacité du corps d'un enfant à maintenir en permanence le niveau normal de la pression artérielle, même après une blessure grave. La centralisation à long terme et persistante de la circulation sanguine en l'absence de traitement est soudainement remplacée par la décompensation de l'hémodynamique. Par conséquent, que plus jeune, l'enfant, le signe pronostique plus défavorable, avec choc est une hypotension artérielle.

Choc hémotransphologie. La cause immédiate du choc hémotransphologique peut être l'incompatibilité du donneur de sang et du destinataire pour les facteurs de groupe AVO, le facteur RH ou des antigènes individuels. Les chocs peuvent se développer et son écoulement sera considérablement aggravé dans les cas où du sang de mauvaise qualité est utilisé (avec une hémolyse, une dénaturation protéique, une contamination bactérienne, etc.).

Les premiers signes du choc peuvent apparaître pendant la transfusion (avec incompatibilité de groupe) ou dans les heures à venir (avec incompatibilité de la rhésibilité ou incompatibilité des antigènes individuels).

Dans la survenue d'un choc hémotransfusion avec un groupe ou une incompatibilité rhésiable, le principal facteur pathogénétique est l'agglutination et la formation massives de conglomérats d'érythrocyte avec leur hémolyse ultérieure. En conséquence, les propriétés physico-chimiques du sang changent de manière spectaculaire. Ces changements estiment que ces changements servent de mécanisme de lancement de choc à la suite d'une irritation d'urgence d'un large champ de recette du lit vasculaire. Une hémolyse intravasculaire importante entraîne une forte détérioration des fonctions de sang de langue oxygène et le développement de l'hypoxie hémique, dont la gravité augmente à l'avenir à la suite de troubles circulatoires.

Manifestations. Dans le stade érectile, il y a une excitation motrice, une respiration fréquente est notée avec une expiration difficile, une sensation de chaleur, une douleur dans différentes parties du corps (en particulier dans le domaine des reins). Il peut augmenter la pression artérielle et la tachycardie systémique.

La première étape est rapidement remplacée par la seconde (torpide). Il y a une faiblesse générale, la rougeur de la peau est remplacée par une pâleur tranchante, souvent des nausées et des vomissements. Dans le contexte des hypodynamies générales, les convulsions peuvent se développer, gouttes d'enfer. Pour ce type de choc, la gravité de l'état) de la fonction rénale (le néphrlixe dite hémotransphologie) est caractéristique d'une large mesure. L'apparition de l'oligurie ou de l'anururie avec un choc hémotransphologique sert toujours de signe d'une détérioration dangereuse de la condition du patient.

Choc cardiogénique - Il s'agit d'un état critique qui se développe en raison d'une hypotension artérielle aiguë due à une chute forte de la fonction de pompe du ventricule gauche. Le niveau primaire de la pathogenèse du choc cardiogénique est une diminution rapide du volume de choc du ventricule gauche, ce qui entraîne une hypotension artérielle, malgré le spasme compensatoire de vaisseaux résistifs et la croissance de la résistance vasculaire périphérique totale visant à restaurer la pression artérielle.

Hypotension artérielle et réduction du flux sanguin sur les capillaires d'échange En raison du spasme des plus petites artères, des artérioles et des sphincters prokapillaires enfreignant le sang dans les organes de la périphérie et provoquent les principaux symptômes du choc cardiogénique. Nommément: perturbations de la conscience; Palleur de peau, membres froids et humides; Oligurie (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Selon de nombreux auteurs, le choc cardiogénique se présente dans 12-15% des cas d'infarctus du myocarde. La survenue de choc cardiogénique dépend de la taille de la zone des dommages au myocarde, de son état initial, de la circulation sanguine centrale, ainsi que des caractéristiques fonctionnelles du système nociceptif et antinocrecteur et d'autres facteurs qui déterminent la réactivité du corps.

Avec une défaite de 50 à 65% de la masse du myocarde, la fibrillation du cœur se produit, soit la forte insuffisance de la circulation sanguine. Dans le même temps, le choc peut ne pas se poser. Le choc cardiogénique se développe plus souvent avec la lésion de la masse de myocarde plus petite (jusqu'à 50%) dans le contexte de la douleur aiguë, accompagnée d'une excitation chaotique de divers centres végétatifs et troubles de la régulation neuroendocrine de la circulation sanguine et d'autres systèmes physiologiques.

Je veux faire attention à une caractéristique distinctive aussi principale de la pathogenèse de ce type de choc. L'hypotension artérielle résultant du choc traumatique n'est pas la principale pathogenèse de la liaison de cet état pathologique, mais une conséquence de l'insolvabilité de la compensation du choc traumatique, dans laquelle les décalages pathologiques des organes et des tissus sont formés longtemps avant la diminution de la pression artérielle. Avec un choc cardiogénique, au contraire, l'hypotension artérielle commence immédiatement à agir comme l'un des principaux liens de la pathogenèse.

Les réactions compensatoires en réponse à une hypotension artérielle et à une hypoxie circulatoire à choc cardiogénique sont presque identiques à celles chez les patients dans un état de choc traumatique ou hypovolémique. En particulier, ils comprennent:

Prédominance des veines neurogènes spasmes à la suite de l'amélioration des influences de Vasoconstrictrices sympathiques;

Activation du mécanisme de la rénine-angiotensine-aldostérone, y compris de la stimulation systémique adrénergique;

Autogemodilatation compensatoire, c'est-à-dire Mobilisation du fluide du secteur interstitiel en vasculaire en raison de la variation du niveau système de la salle à manger entre la résistance vasculaire avant et post-patellulaire.

L'objectif biologique de ces réactions compensatoires est compréhensible - maintenir la COI et la pression artérielle à travers la croissance du retour veineux total, le retard dans le sodium et l'eau, une augmentation du secteur des liquides intravasculaires et une augmentation de l'OPS. Avec un choc cardiogénique, ces réactions protectrices augmentent la pré et postload et augmentent donc l'utilisation de l'énergie libre avec des cardiomyocytes. La croissance du travail des cellules myocardiques de caisse augmente l'incohérence entre la nécessité du cœur en oxygène et la livraison à environ 2. En conséquence, la masse de myocarde hypoxique et hibernant augmente et sa réduction est tombée.

À partir de ce qui suit: La principale caractéristique pathophysiologique du choc cardiogénique est que les réactions compensatoires ont initialement les propriétés des liaisons pathogénes, dont l'action détermine la progression du choc et l'acquisition d'une nature irréversible. De plus, avec un choc cardiogénique, le principal effectoire des réactions compensatoires visant à maintenir un volume de la circulation sanguine minute est affecté, le cœur.

symptôme Complexe de violations des fonctions vitales du corps découlant de l'incohérence entre le flux sanguin tissulaire et le besoin métabolique des tissus.

Au cours du développement du choc, la tâche principale du corps est de préserver un flux sanguin adéquat dans des organes vitaux (cœur et cerveau). Par conséquent, initialement le rétrécissement des vaisseaux dans d'autres organes et tissus survient, la centralisation de la circulation sanguine est atteinte. Une telle longue rétrécissement des navires avec le temps conduit au développement de l'ischémie - une diminution de l'alimentation sanguine à l'organe ou du tissu, résultant de l'affaiblissement ou de la résiliation de l'afflux de sang artériel. Cela conduit à la formulation de substances biologiquement actives qui contribuent à une augmentation de la perméabilité vasculaire, qui entraîne finalement une extension des navires. En conséquence, le mécanisme de protection adaptatif du corps est perturbé - la centralisation de la circulation sanguine, ce qui entraîne de lourdes conséquences.

Par pathogenèse, les types de choc suivants sont distingués:

hypovolémique;
traumatique;
cardiogénique;
infectieux toxique;
anaphylactique;
septique;
neurogène;
combiné (contient tous les éléments pathogénétiques de divers chocs).

Les conséquences du choc dépendent de la cause du développement d'un tel État. Par exemple, le choc peut conduire à de telles complications que l'insuffisance d'un certain nombre d'organes internes, d'un œdème pulmonaire et de cerveau. Ces conséquences formidables sont en mesure de conduire à la mort. Un choc a donc une attention accrue.

Symptômes

Lorsque choc, vous pouvez faire attention à l'apparition du patient. Une telle personne a une pâle et froide de toucher la peau. L'exclusion est des chocs septiques et anaphylactiques, dans lesquels la peau est chaude au début du développement, mais elle ne diffère pas des caractéristiques d'autres types de choc. Exprimé vivement une faiblesse générale, des vertiges, des nausées. Il est possible de développer une excitation qui remplace l'inhibition ou un coma. La pression artérielle est considérablement réduite, ce qui porte un certain danger. En conséquence, le volume de sang du sang est réduit, nécessaire pour satisfaire les organes et les tissus en oxygène. Par conséquent, la tachycardie survient - l'augmentation du nombre de carrossements. De plus, l'apparition de l'oliganurie est notée, ce qui signifie une forte diminution de la quantité d'urine allouée.

Choc traumatique, les patients font plainte contre des douleurs graves causées par une blessure. Le choc anaphylactique est accompagné d'un essoufflement, qui se pose due au bronchospasme. Une perte de sang significative est également en mesure de conduire au développement du choc, auquel cas l'attention est attirée sur des saignements internes ou externes. Avec un choc septique, une température corporelle accrue est révélée, ce qui, avec difficulté, est supporté par la réception d'agents antipyrétiques.

Diagnostique

Un peu de temps, l'état du choc peut être inaperçu, car il n'y a pas de symptôme spécifique indiquant exclusivement sur le développement du choc. Par conséquent, il est important d'évaluer tous les symptômes disponibles chez le patient et une analyse de la situation individuellement dans chaque cas. Pour faire un diagnostic de choc, vous devez identifier des signes de circulation sanguine insuffisante des tissus et détecter l'inclusion de mécanismes compensatoires du corps.

Tout d'abord, l'attention est attirée sur l'apparition du patient. La peau est souvent froide au toucher et a une apparence pâle. La cyanose peut être détectée (chemise et / ou membranes muqueuses visibles). Pour confirmer l'hypotension, la pression artérielle est mesurée. Les patients font plaintes de faiblesse générale, de vertiges, de nausées, de sentiment de battement de cœur, diminue fortement la quantité d'urine allouée.

Il est important de comparer le plus rapidement à tous les symptômes, de définir le diagnostic correct et de commencer le traitement approprié.

Traitement

Le choc est un état urgent qui peut entraîner des conséquences irréversibles. Par conséquent, il est extrêmement important de fournir des soins médicaux en temps opportun. Avant que l'arrivée de spécialistes, les gens à proximité devraient prendre des mesures de secourisme. Premièrement, vous devez donner à une personne une position horizontale avec une fin de pied surélevé. Ces actions contribuent à une augmentation du retour veineux au cœur, ce qui entraîne une augmentation du volume d'impact du cœur. Pendant le choc, le cœur cesse de faire face à l'impact du sang nécessaire pour délivrer la quantité souhaitée d'oxygène aux tissus. Position horizontale avec jambes surélevées, bien qu'elle ne compense pas l'insuffisance totalement de l'impact du cœur, mais contribue à améliorer cet état.

Les soins médicaux consistent à effectuer une thérapie à perfusion et l'introduction de médicaments, dont l'action visait à réduire les navires. La thérapie à perfusion est basée sur l'introduction de diverses solutions d'un certain volume et d'une certaine concentration pour remplir le lit vasculaire dans le sang.

L'utilisation de médicaments, de rétrécir les navires, est nécessaire pour maintenir la pression artérielle.

Une fois la respiration altérée utilise l'oxygénothérapie ou l'IVL.

Ces activités communes visent à lutter contre la pathogenèse du choc, il existe également un traitement symptomatique différent pour chaque type de choc. Par exemple, à un choc traumatique, il est nécessaire d'introduire des analgésiques, de faire une immobilisation pendant les fractures ou d'imposer un bandage stérile sur la plaie. Le choc cardiogénique nécessite le traitement de la cause qui favorise le développement de choc. Le choc hypovolémique est souvent associé à la perte de sang, il est donc important de comprendre que sans éliminer la cause, c'est-à-dire l'arrêt des saignements (l'imposition d'un harnais, un bandage de moule, l'extension du navire dans la plaie, etc. ), les événements généraux n'auront pas un effet approprié. Les chocs septiques sont accompagnés d'une fièvre. Les médicaments antibactériens sont donc administrés comme traitement symptomatique et les médicaments antibactériens sont prescrits pour éliminer la cause de la cause. Dans le traitement du choc anaphylactique, il est important d'empêcher les manifestations systémiques différées, à cette fin, des glucocorticoïdes et des antihistaminiques sont utilisés. Il est également nécessaire d'arrêter le phénomène du bronchospasme.

Médicament

Lors du développement de choc, il est important d'assurer l'accès le plus rapide à Vienne, il est souhaitable de ne pas l'un, mais immédiatement à plusieurs. Cela est nécessaire au début de la thérapie à perfusion, ainsi que de l'administration directement dans le sang des médicaments. La thérapie à perfusion affecte les étoiles principales de la pathogenèse. Il est capable de maintenir le niveau optimal de l'OCC (le volume de sang circulant), ce qui entraîne la stabilisation de l'hémodynamique, améliore la microcirculation, augmente ainsi la remise d'oxygène aux tissus, améliore le métabolisme dans les cellules.

Les solutions de perfusion utilisées par le choc comprennent:

cristaloïdes (solution isotonique Naci, solution de sonnerie, solutions de glucose, mannitol, sorbitol);
colloïdes (hémodèse, polydais, polyoxydine, polyglyukin, réfoliglukin).

Une combinaison de solutions cristalloïdes et colloïdales est généralement utilisée. Une telle tactique permet de remplir le volume de sang circulant et de réguler également la balance des fluides intracellulaires et interstitiels. Le choix du volume et le rapport des solutions cristalloïdes et colloïdales dépendent de chaque cas clinique, ce qui a ses propres caractéristiques.

Des médicaments causant le rétrécissement de la lumière des vaisseaux, la principale est l'adrénaline. L'administration intraveineuse contribue à l'accumulation de la concentration nécessaire du médicament directement dans le sang, ce qui conduit à la manifestation la plus rapide de l'effet qu'avec d'autres méthodes d'administration. En outre, la dobutamine et la dopamine ont un tel effet. Leur action survient environ 5 minutes après une administration intraveineuse et dure environ 10 minutes.

Remèdes folkloriques

Le choc de diverses étiologies nécessite des soins exclusivement médicaux, aucune recette folklorique n'est capable d'améliorer la condition du patient. Par conséquent, il est important de ne pas perdre de temps précieux et d'appeler immédiatement des spécialistes qui fourniront l'assistance nécessaire et économiser des conséquences irréversibles possibles. Lors de l'émergence de l'arrivée de la brigade d'ambulance, vous devriez effectuer les premiers soins décrites tôt (donnez à une personne une position horizontale avec une extrémité de pied élevée, réchauffer le corps). Non seulement l'efficacité du traitement, mais aussi la vie d'une personne dépend de la bonne action!

Les informations sont référencées et ne sont pas un guide d'action. Ne me soignez pas auto-médical. Aux premiers symptômes de la maladie, consultez un médecin.

Sur le principal facteur de départ, les types de choc suivants peuvent être distingués:

1. choc hypovolémique:

Choc hémorragique (avec perte de sang massive).
Choc traumatique (combinaison de perte de sang avec une impulsion excessive de la douleur).
Choc de déshydratation (perte abondante d'eau et d'électrolytes).

2. Le choc cardiogénique est due à une violation de la capacité contractile du myocarde (infarctus du myocarde aigu, anévrisme aortique, myocardite aiguë, écart de la partition interventriculaire, cardiomyopathie, arythmies lourdes).

3. Choc septique:

L'effet des substances toxiques exogènes (choc exotoxique).
L'effet des bactéries, des virus, des endotoxmies en raison de la destruction massive de bactéries (choc endotoxique, septique et infectieuse-toxique).

4. choc anaphylactique.

Mécanismes de développement de choc

Le total des chocs est l'hypovolémie, la violation des propriétés rhéologiques du sang, la séquestration dans le système de microcirculation, l'ischémie des tissus et les troubles métaboliques.

Dans la pathogenèse du choc, le sens principal est:

Hypovolémie. La véritable hypovolémie se produit à la suite de saignements, de perte de plasma et de diverses formes de déshydratation (diminution primaire de la BCC). L'hypovolémie relative survient à une date ultérieure lors du dépôt ou de la séquestration de sang (avec des formes de choc septiques, anaphylactiques et autres).
Échec cardiovasculaire. Ce mécanisme est caractéristique principalement pour le choc cardiogénique. La principale raison est une réduction de la fréquence cardiaque associée à une violation de la fonction contractile du cœur en raison de l'infarctus du myocarde aiguë, des dommages causés à l'appareil de soupape, lors de l'arythmie, de Tel, etc.
Activation du système surrénalien sympathique Il se produit à la suite d'une augmentation des émissions d'adrénaline et de norépinéphrine et provoque la centralisation de la circulation sanguine due à des artérioles spasmes, et en particulier des sphincters postpillar, la divulgation d'anastamis artériovenouses. Cela conduit à une violation de la circulation sanguine d'organes.
Dans la zone microcirculationla spasmodation des sphincters avant et post-label continue de croître, une augmentation des anastages artériovenouses, de la circulation sanguine, de l'échange de gaz tissuleux en nettement. La sérotonine, la bradyikinine et d'autres substances sont accumulées.

La violation de la circulation sanguine des organes provoque le développement de l'insuffisance rénale et du foie aiguë, la lumière des chocs, la violation des fonctions du CNS.

Manifestations cliniques de choc

Réduction de la pression artérielle systolique.
Pression d'impulsion réduite.
Tachycardie.
Diurée réduite à 20 ml par heure et moins (oligo et anorie).
Violation de la conscience (initialement une excitation est possible, puis l'injection et la perte de conscience).
Violation de la circulation sanguine périphérique (cuir pâle, froid, cuir collant, acrocyanose, rebord de la température de la peau).
Acidose métabolique.

Étapes de la recherche de diagnostic

La première étape du diagnostic consiste à établir des signes de choc sur ses manifestations cliniques.
La deuxième étape consiste à établir une cause possible de choc sur la base d'anamnésis et de signes objectifs (saignement, infection, intoxication, anaphylaxie, etc.).
La dernière étape consiste à déterminer la gravité du choc, ce qui vous permettra de développer la tactique du patient et la quantité d'événements urgents.

Lors de l'examen du patient sur le site du développement de l'État menaçant (à la maison, au travail, dans la rue, dans le véhicule endommagé à la suite de l'accident), le maladieux peut s'appuyer uniquement sur ces estimations de l'état de systémique la circulation sanguine. Il est nécessaire de faire attention au caractère de l'impulsion (fréquence, rythme, remplissage et tension), profondeur et fréquence de la respiration, pression artérielle.

La gravité du choc hypovolémique dans de nombreux cas peut être déterminée par l'indice dit de choc d'Alghera - Bururi (Shi). En ce qui concerne la vitesse d'impulsion à la pression artérielle systolique, vous pouvez estimer la gravité des troubles hémodynamiques et même déterminer l'ampleur de la perte de sang aiguë.

Critères cliniques pour les principales formes de choc

Un choc hémorragique comme une option est l'hypovolémique. Il peut être causé par des saignements extérieurs et internes.
Avec des saignements extérieurs traumatiques, la localisation de la blessure est importante. Les saignements chauffés sont accompagnés de blessures du visage et de la tête, des paumes, des semelles (bon vascularisation et des lobes innovants).

Symptômes. Signes de saignements extérieurs ou internes. Vertiges, bouche sèche, diurée réduite. Pouls fréquent, faible. L'enfer est réduit. La respiration est fréquente, superficielle. Augmenter l'hématocrite. Le taux de perte de sang est crucial dans le développement du choc hémorragique hypovolémique. La diminution de la BCC est de 30% pendant 15 à 20 minutes et le retard avec la thérapie à perfusion (jusqu'à 1 heure) conduit au développement d'un choc décompensé gravé, d'une carence en polyorgan et d'une mortalité élevée.

Choc de déshydratation (DH). Choc de déshydratation - une option du choc hypovolémique, qui se produit lors d'une diarrhée abondante ou par des vomissements invodés et accompagnés d'une déshydratation prononcée du corps - une extrême-violence et des violations d'électrolytes graves. Contrairement aux autres types de chocs hypovolémiques (hémorragiques, brûlures), perte directe de sang ou de plasma lors du développement d'un choc ne se produisent pas. La principale cause pathogénétique de DSH est le mouvement du fluide extracellulaire à travers le secteur vasculaire dans l'espace extracellulaire (dans la lumière intestinale). Avec une diarrhée prononcée et un vomissement abondant répété, la perte de la composante liquide du corps peut atteindre 10-15 litres et plus.

DH peut se produire pendant le choléra, dans des modes de réalisation de choléra d'entérocolite et d'autres infections intestinales. La condition caractéristique de DSH peut être détectée à une obstruction intestinale élevée, pancréatite aiguë.

Symptômes. Signes d'infection intestinale, de diarrhée abondante et de vomissements multiples en l'absence de fièvre élevée et d'autres manifestations de neurotoxicose.
Symptômes de déshydratation: soif, visage lâche, yeux engendrés, une diminution significative de la turgora en cuir. Une chute importante de la température de la peau est caractérisée, une respiration de surface fréquente, une tachycardie prononcée.

Choc traumatique. Les principaux facteurs au même choc sont une impulsion excessive de la douleur, de la toxémie, de la perte de sang, du refroidissement ultérieur.

La phase érectile est de courte durée, caractérisée par une excitation psychomotrice et l'activation des fonctions de base. Cliniquement, cela se manifeste par la norme ou l'hypertension, la tachycardie, la Tawinge. Le patient en conscience est excité, euphorique.
La phase Trapid est caractérisée par une oppression psycho-émotionnelle: indifférence et prosternation, réaction faible à une irritation externe. Sweat de la peau et des muqueuses visibles, une sueur collante froide, une impulsion filetée fréquente, une pression artérielle inférieure à 100 mm RT. L'art., La température corporelle est réduite, la conscience est sauvée.

Cependant, à l'heure actuelle, la division sur la phase érectile et trappe perd sa signification.

Selon hémodynamique, 4 degrés de choc sont distingués:

I Diplôme - Pas de troubles hémodynamiques graves, HG AD00-90 mm. Art., Pulse jusqu'à 100 par minute.
II Diplôme - Enfer de 90 mm RT. Art., Pulse jusqu'à 100-110 par minute, la peau est pâle, les veines dorment.
III degré - enfer 80-60 mm RT. Art., Pulse 120 par minute, pâleur nette, sueur froide.
Diplôme IV - Enfer moins de 60 mm Hg. Art., Pulse 140-160 par minute.

Choc hémolytique. Les chocs hémolytiques se développent lorsque des débordements de sang incompatibles (par des facteurs de groupe ou de rhésus). Les chocs peuvent également se développer lors de la transfusion de gros volumes de sang.

Symptômes. Pendant la transfusion sanguine ou peu de temps après, les maux de tête apparaissent, la douleur dans la région lombaire, la nausée, le bronchospasme, la température augmente. La pression artérielle réduite, le pouls devient faible, fréquent. Peau pâle, humide. Il peut y avoir des crampes, une perte de conscience. Il a du sang hémolysé, de l'urine sombre. Après élimination du choc, la jaunisse se développe, oligurie (Anurie). La 2-3e journée, les lumières de choc peuvent se développer avec des signes d'insuffisance respiratoire et d'hypoxémie.

Avec un conflit rhésus, l'hémolyse se produit à une date ultérieure, les manifestations cliniques sont exprimées dans une moindre mesure.

Choc cardiogénique. La cause la plus courante de choc cardiogénique est un infarctus du myocarde.

Symptômes. Pouls fréquent, petit. Violation de la conscience. Diurée réduite de moins de 20 ml / heure. Acidose métabolique prononcée. Symptômes de la circulation sanguine périphérique altérée (cuir cyanotique pâle, humide, veines de couchage, diminution de la température, etc.).

Il existe quatre formes de choc cardiogénique: réflexe, "vrai", arythmogène et isactif.

La cause de la forme réflexe de choc cardiogénique est la réaction à la douleur relevée par la baro et les chimiorécepteurs. La mortalité avec le choc arotique dépasse 90%. Les perturbations du rythme cardiaque (tachy et bradyarithmie) entraînent souvent le développement de la forme arythmogène de choc cardiogénique. La tachycardie paroxystique (ventriculaire et à moins degré est suffisamment suffisante), arythmie scintillante, blocus atrioventriculaire complet, souvent compliqué par le syndrome de MES.

Choc toxique infectieux.Le choc infectieux-toxique est principalement une complication des maladies septiques purulentes, environ 10 à 38% des cas. Cela est dû à la pénétration dans la circulation sanguine d'une grande quantité de toxines de flore gram-négatif et gram-positif, affectant les systèmes de microcirration et l'hémostase.
La phase hypendynnamique se distingue par la phase hypendynnamique: la période initiale (courte) de la "hyperthermie" (hyperthermie, activation de la circulation sanguine systémique avec une augmentation de la production cardiaque avec une bonne réaction à la thérapie à perfusion) et la phase hypodynamique: une suite ultérieure période "froide" (hypotension progressive, tachycardie, résistance significative à une thérapie intensive. Ex-et endotoxines, les produits de protéolyse ont un effet toxique sur le myocarde, la lumière, les reins, le foie, les glandes endocriniennes, le système réticulosendothélitique. Le trouble de l'hémostase prononcé est manifesté par le Développement de la grave et de la sous-laucidiste du syndrome et détermine les manifestations cliniques les plus graves de choc infectieux toxique.

Symptômes. L'image clinique consiste en des symptômes de la maladie sous-jacente (processus infectieux aiguë) et des symptômes de choc (goutte de pression artérielle, tachycardie, essoufflement, cyanose, oligurie ou anouria, hémorragie, hémorragie, signes de syndrome de KHS).

Diagnostic du choc

Évaluation clinique
Parfois, le lactate dans le sang est trouvé, le déficit de base.

Le diagnostic est principalement clinique, basé sur des preuves de la perfusion tissulaire insuffisante (magnifique, oligurie, cyanose périphérique) et signes de mécanismes compensatoires. Les critères spécifiques incluent une grande fréquence cardiaque\u003e 100 par minute, fréquence respiratoire\u003e 22, hypotension ou 30 mm Hg. Tomber l'enfer de base et la diurèse<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol / L, carence des fondations et raso 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Diagnostic de cause. Savoir la raison du choc est plus important que le type de classification. Souvent, la raison est évidente ou peut être apprise rapidement sur la base de l'histoire de la maladie et de l'examen physique, sur la base de méthodes de recherche simples.

Douleur dans la poitrine (avec ou sans essoufflement) les suppose, le faisceau d'aorte ou un embolie pulmonaire. Le bruit systolique peut indiquer l'écart gastro-bricolant, la partition interpresente ou l'insuffisance de la vanne mitrale à la suite de la pointe. Le bruit diastolique peut indiquer la régurgitation aortique, en raison de la latéralisation de l'aorte avec la participation de la racine de l'aorte. À propos de Tamponade Hearts peut être jugé par la veine jugulaire, la sanceness des tons coeur et la pulsation paradoxale. L'embolie pulmonaire est assez grave pour causer un choc, il provoque généralement une diminution de la saturation O 2 et est plus fréquente dans des situations caractéristiques, y compris Avec mode de lit longue et après intervention chirurgicale. Les méthodes de recherche comprennent l'ECG, la détermination de la troponine I, la radiographie thoracique, la détermination des gaz sanguins, des analyses pulmonaires, des CT en spirale et de l'échocardiographie.

Les douleurs dans l'abdomen ou dans le dos suggèrent la pancréatite, l'écart de l'anévrisme de l'aorte abdominale, de la péritonite et des femmes en âge de procréer, l'écart pendant la grossesse ectopique. La masse pulsante de la ligne médiane de l'abdomen implique l'anévrisme de l'aorte abdominale. Doucement avec la palpation, la formation des appendices implique une grossesse ectopique. L'étude comprend généralement la cavité abdominale CT (si le patient est instable, une échographie de chevet peut être utilisée), une analyse clinique du sang, la définition de l'amylase, la lipase et les femmes en âge de procréer, un test d'urine de grossesse.

La fièvre, les frissons et la coordination des caractéristiques de l'infection concernent une fosse septique, en particulier chez les patients atteints d'immunodéficience. La fièvre isolée dépend de l'histoire de la maladie et des conditions cliniques, il peut indiquer un coup thermique.

Chez plusieurs patients, la raison est inconnue. Les patients qui n'ont pas de symptômes focaux ou de signes indiquant les raisons devraient être effectuées ECG, des enzymes cardiaques, des rayons X thoraciques et des recherches sur le gaz sanguin. Si les résultats de ces études sont normaux, les raisons les plus probables peuvent être une surdose de médicaments, des infections peu connues (notamment des chocs toxiques), une anaphylaxie et un choc obstructif.

Prévisions et traitement du choc

En l'absence de traitement, le choc se termine par un fatal. Même dans le traitement de la mortalité provenant de choc cardiogénique après elle (de 60% à 65%) et un choc septique (de 30% à 40%) est élevé. Les prévisions dépendent de la cause qui existait plus tôt ou des complications de la maladie, le temps entre le début et la formulation du diagnostic, ainsi que la rapidité et l'adéquation de la thérapie.

Leadership général. Premiers soins - détention chez le patient de chaleur. Contrôle des hémorragies externes, vérifiant les voies respiratoires et la ventilation, une assistance respiratoire est fournie si nécessaire. Rien n'est donné à travers la bouche et la tête du patient est allumée d'un côté pour éviter l'aspiration si des vomissements se produisent.

Le traitement commence simultanément avec l'évaluation. Supplémentaire O 2 est livré à travers le masque. Si un choc est une ventilation grave ou insuffisante, l'intubation des voies respiratoires avec une ventilation mécanique est nécessaire. Deux grands (de 16 à 18 - capteur) cathéter sont intégrés dans des veines périphériques séparées. La ligne veineuse centrale ou l'aiguille Intraskoy, en particulier chez les enfants, fournit une alternative lorsqu'il n'y a pas d'accès aux veines périphériques.

En règle générale, 1 L (ou 20 ml / kg chez les enfants) 0,9% de la solution physiologique est versé dans les 15 minutes. Lorsque la solution de saignement, la solution de la sonnerie est généralement utilisée. Si les paramètres cliniques ne sont pas retournés à un niveau normal, la perfusion est répétée. Les plus petits volumes sont utilisés pour les patients présentant des panneaux de pression à droite (par exemple, un étirement des veines cervicales) ou un infarctus aigu du myocarde. Une telle tactique et le volume d'injection du liquide ne doivent probablement pas être effectués avec des patients présentant des signes d'œdème pulmonaire. En outre, la thérapie à perfusion dans le contexte de la maladie principale peut nécessiter une surveillance de la Flolence ou de lad. Échographie de chevet du cœur, afin d'évaluer la réduction de la veine creuse.

La surveillance des États critiques comprend l'ECG; pression artérielle systolique, diastolique et moyenne, cathéter intra-artériel préféré; contrôle de la fréquence de respiration et de profondeur; Oxymétrie d'impulsion; Installation d'un cathéter comptable permanent; Contrôle de la température corporelle et une évaluation de la condition clinique, le volume de l'impulsion, la température de la peau et la couleur. Mesurer la Fed, Drape et Thermododalailing d'émissions cardiaques à l'aide d'une pointe de cathéter de l'artère pulmonaire peut être utile pour diagnostiquer et traiter le traitement initial des patients avec un choc d'étiologie incertaine ou mixte ou avec un choc lourd, notamment accompagné d'un œdème oliginia ou pulmonaire. L'échocardiographie (chevet ou perchive) est une alternative moins invasive. Mesures séquentielles de gaz sanguins, hématocrites, électrolytes, créatinine sérique et lactate dans le sang. Mesure sublinguale de CO 2, si cela est possible, la surveillance non invasive de la perfusion viscérale est possible.

Toutes les préparations parentérale sont données par voie intraveineuse. Les opioïdes évitent généralement parce qu'ils peuvent provoquer l'expansion des vaisseaux sanguins. Cependant, le syndrome de la douleur exprimé peut être traité avec une morphine de 1 à 4 mg par voie intraveineuse pendant 2 minutes et répété de 10 à 15 minutes si nécessaire. Bien que l'hypoperfusion cérébrale puisse susciter des inquiétudes, des sédatifs ou des tranquillisants sont prescrits.

Après la réanimation initiale, un traitement spécifique est destiné à la maladie sous-jacente. La thérapie de soutien supplémentaire dépend du type de choc.

Choc hémorragique. Lorsque le choc hémorragique, le contrôle des saignements chirurgicaux est la première priorité. La réanimation intraveineuse accompagne et ne précède pas le contrôle chirurgical. Les produits sanguins et les solutions cristalloïdes sont toutefois utilisés pour la réanimation, cependant, la masse d'érythrocyte et le plasma sont considérées principalement chez les patients qui ont besoin de transfusion de masse dans un rapport 1: 1. L'absence d'une réponse indique généralement un volume insuffisant ou une source de saignement non reconnue. Les agents de vasopressor ne sont pas représentés pour le traitement du choc hémorragique, si des causes cardiogéniques, obstructives ou de distribution sont également présentes.

Choc de distribution. Choc de distribution avec une hypotension profonde après la reconstitution initiale du liquide avec une solution physiologique de 0,9% peut être traitée avec des préparations inotropes ou vasopressor (par exemple, la dopamine, la norépinéphrine). Les antibiotiques parantéraux doivent être utilisés après les échantillons d'échantillons de sang. Les patients atteints de choc anaphylactique ne répondent pas à la perfusion de fluide (surtout si accompagné de bronchospasme), l'adrénaline est montrée, puis une infusion d'adrénaline.

Choc cardiogénique. Les chocs cardiogéniques causés par des troubles structurels sont traités chirurgicalement. La thrombose coronaire est traitée avec une intervention percutanée (angioplastie, stenting), lors de l'identification d'une lésion multi-propulsée, les artères coronaires (éponge coronariennes) ou la thrombolesie, par exemple, la formation de tachymes au scintillement auriculaire, la tachycardie ventriculaire est restaurée par la cardioversion ou la drogue. La bradycardie est traitée avec une implantation d'un stimulateur cardiaque percutané ou transgeneux; L'atropine peut être donnée par voie intraveineuse à 4 doses pendant 5 minutes en attendant l'implantation du stimulateur cardiaque. L'isoprotéréenol peut parfois être prescrit si l'atropine est inefficace, mais contre-indiquée chez les patients présentant une ischémie myocarde en raison de la maladie des artères coronaires.

Si la pression occluse de l'artère pulmonaire est faible ou normale, le traitement du choc après avoir atteint une augmentation de volume. Si le cathéter de l'artère pulmonaire n'est pas en place, avec prudence effectuée des infusions, conduit simultanément une auscultation de la poitrine (souvent accompagnée de signes de surcharge). Un choc après l'infarctus du ventricule droit est généralement accompagné d'une extension de volume partielle. Cependant, des agents vasopresseurs peuvent être nécessaires. Le support inotropique est préférable chez les patients présentant un remplissage normal ou supérieur à la normale. Parfois, lors de l'introduction de la dobutamine, la tachycardie et l'arythmie se produisent, en particulier à des doses plus élevées, ce qui nécessite une réduction de la dose du médicament. Vasodilatateurs (par exemple, nitroprussure, nitroglycérine), qui augmentent la capacité veineuse ou la faible résistance vasculaire systémique, réduisent la charge sur le myocarde endommagé. La thérapie combinée (par exemple, la dopamine ou la dobutamine à nitroprussure ou nitroglycérine) peut être plus utile, mais nécessite une surveillance hémodynamique de l'ECG, pulmonaire et systémique fréquente. Avec une hypotension plus sévère, une norépinéphrine ou une dopamine peut être donnée. La contrepartie Intrabalon est une méthode précieuse pour l'élimination temporaire des chocs chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde.

Avec un choc obstructif, la tête du cœur nécessite une péricardiocente immédiate, qui peut être faite au lit.

Choc (eng. - coup, poussoir)- Procédé pathologique actif actif menaçant dans l'action d'un irritant très fort pour le corps et se caractérise par les troubles de la circulation sanguine centrale et périphérique avec une forte diminution de l'alimentation en sang aux organes vitaux. Cela conduit à de graves violations du métabolisme cellulaire, à la suite de laquelle la fonction normale des cellules change ou est perdue et dans des cas extrêmes - leur mort.

Étiologie et pathogenèse

De nombreuses maladies contribuent potentiellement au développement du choc et on peut distinguer les principaux groupes suivants des causes de son événement:

1. Diminution primaire du volume de sang circulant (choc hypovolémique) - lorsque saignement, déshydratation, perte de plasma pour les brûlures.
2. Violation de l'hémodynamique périphérique (choc de manière signée ou vasogénique) - Sepsis, anaphylaxie, intoxication, insuffisance surrénale aiguë, choc neurogénique, choc traumatique.
3. Insuffisance cardiaque primaire (choc cardiogénique) - avec des arythmies, des myocardits, des défilements de venture gauche aigus, l'infarctus du myocarde.
4. Obstruction de l'afflux veineux de sang ou de sortie cardiaque (choc obstructif) - avec maladies péricardiques, pneumothorax intense, thromboembolie de l'artère pulmonaire, embolie grasse et aérienne, etc.

L'essence de choc est une violation de l'échange de gaz entre le sang et les tissus avec une hypoxie ultérieure, des troubles de la microcirculation. Les principales liaisons de choc pathogénétiques sont dues à l'hypovolémie, à l'insuffisance cardiovasculaire, à la perturbation de la circulation tissulaire résultant de changements de résistances capillaires et post-cellulaires, shunt de sang, état capillaire avec agrégation d'éléments cellulaires de sang (syndrome sucré), une augmentation dans la perméabilité de la paroi vasculaire et du transbordement du sang. La violation de la perfusion tissulaire affecte négativement tous les organes et systèmes, mais le système nerveux central est particulièrement sensible à l'hypoxie.

DIAGNOSTIQUE

Il n'y a pas de classification globalement acceptée de choc en pédiatrie. Plus souvent pris en compte, phase de développement, clinique et gravité du choc.

À l'origine, hémorragique, déshydratation (anhydre), brûlure, septique, toxique, douleur anaphylactique, traumatique, endocrine, d'insuffisance surrénale aiguë, cardiogénique, des chocs pleurpulmonaux, post-transfusion, etc.

Selon les phases du développement des troubles de la circulation périphérique indiquent:

phase précoce (compensée)
la phase de choc prononcé c) de la phase de choc (décompensée).

Par gravité, il est possible de libérer des chocs comme une lumière, modérée, lourde. Le premier plan dans le diagnostic du choc de toute étiologie est les techniques qui nous permettent d'estimer avant tout l'état du système cardiovasculaire, le type d'hémodynamique. Augmenter le degré de choc, la fréquence cardiaque augmente progressivement (1 degrés - de 20 à 40%, 2 de 40 à 60%, 3 degrés - de 60 à 100% et plus par rapport à la réglementation) et la tension artérielle diminue (1 Degré - diminue la pression d'impulsion, 2 degré - l'ampleur de la pression artérielle systolique tombe à 60-80 mm Hg. Art., il est caractérisé par le phénomène de "ton continu", 3 degré - pression artérielle systolique inférieure à 60 mm hg. Art. Ou pas déterminé).

Le choc de toute étiologie a la phase du développement des troubles de la circulation périphérique, en même temps, la gravité et la durée d'entre eux peuvent être très diverses.

Une phase de choc précoce (compensée) se manifeste cliniquement par la tachycardie avec une pression artérielle normale ou un peu élevée, une pâte à la peau, des membres froids, une actricyanose, une tachipne mineure, une diurèse normale. L'enfant est conscient, les états d'anxiété, l'excitabilité psychomoteur, les réflexes sont renforcés.

La phase du choc prononcé (sous-planification) se caractérise par une violation de la conscience de l'enfant sous forme d'inhibition, de stancidité, d'affaiblissement des réflexes, une diminution significative de la pression artérielle (60-80 mm Hg. Art.), Tachycardie prononcée à 150% de la norme d'âge, une pâturage aiguë et une acéryanose de la peau, impulsion filetée, plus prononcée tachipne superficielle, hypothermie, oliginia.

La phase de choc (décompensée) est caractérisée par un état extrêmement difficile, violation de la conscience jusqu'au développement du coma, poulie de la peau avec une teinte terrestre ou une cyanose commune de la peau et des muqueuses, une hypostase, une diminution critique de la pression artérielle ou de l'incertitude. de celui-ci (moins de 60 mm HG), une impulsion filamentale ou son absence sur les vaisseaux périphériques, la respiration arythmique, l'anurie. Avec la progression ultérieure du processus, la clinique d'état atonal se développe (étape du terminal).

Parfois, la phase précoce du choc est très courte (des formes graves de choc anaphylactique, la forme de foudre de choc infectieux-toxique lors de l'infection à la méningocoque, etc.). Et par conséquent, l'état est diagnostiqué dans la phase de choc prononcé ou décompensé. Un assez long et une longue phase précoce peut se manifester avec la genèse vasculaire du choc, moins - en présence d'une hypovolémie primaire.

Il est toujours nécessaire de faire attention à la possibilité de décompensation de la circulation sanguine: la pâleur progressive de la peau et de la membrane muqueuse, la sueur glacée froide, les membres froids, un test positif de remplissage capillaire (après avoir appuyé sur le doigt, la couleur est restaurée après 2 s, et avec un échantillon positif - plus de 3 s, témoigne de la circulation sanguine périphérique altérée) ou un symptôme positif de la "tache pâle" (plus de 2 c), une hypotension artérielle progressive, la croissance de l'indice de choc de l'Alfréker (Le ratio de la vitesse d'impulsion à la taille de la pression systolique, qui est normal dans la normale chez les enfants de plus de 5 ans et 1, 5 chez les enfants jusqu'à 5 ans), réduction progressive de Diurée.

En déficience prononcée de la perfusion, une carence en polyorgan peut être formée - des dommages simultanés ou constants aux systèmes vitaux de l'organisme ("autorités de chocs" - CNS, poumons, reins, glandes surrénales, coeur, intestins, etc.) ..

Premiers secours pour le choc

1. Placez le patient dans une position horizontale avec des membres inférieurs surélevés.
2. Pour assurer la passabilité des voies respiratoires supérieures - pour éliminer les corps étrangers de l'oornych, pour jeter la tête, retirez la mâchoire inférieure, ouvrez la bouche, réglez l'alimentation en humidité, chauffée à 100% d'oxygène à travers le masque de respiration ou le cathéter nasal.
3. Si possible, réduisez ou éliminez l'action d'un significatif pour le développement d'un facteur de choc:

par anaphylaxie: arrêtez l'introduction de médicaments; Retirez la piqûre de l'insecte; Au-dessus du lieu d'injection ou de morsure pour imposer un harnais jusqu'à 25 minutes, le lieu d'injection ou des dommages à la nœud de 0,3 à 0,5 ml de 0,1% de la solution d'adrénaline dans 3 à 5 ml de solution physiologique, le lieu d'administration à Mettez la glace pendant 10-15 minutes, l'admission d'allergènes à travers la bouche, si la condition du patient est autorisée à rincer l'estomac, donnez un laxatif, faites un lavement nettoyant, lorsque vous obtenez des allergènes dans le nez ou les yeux, rincez avec de l'eau courante;
lorsque saignement, arrêtez les saignements extérieurs au moyen de tamponades, d'agencages, de pinces hémostatiques, de broyant de grandes artères, de harnais avec la fixation de son temps de recouvrement;
avec un syndrome de douleur traumatique: immobilisation; Anesthésies dans / dans, une solution analin à 50% à une dose de 0,1 ml / an de vie ou même si nécessaire, 1% de solution Priedol à une dose de 0,1 ml / an de vie, inhalation annonce - oxyde d'azote dans un mélange avec de l'oxygène (2: 1 ou 1: 1), ou in / m ou dans / dans l'introduction de 2 à 4 mg / kg de sel à califer;
avec une pneumothorax thermaine - ponction pleurale.

4. Cathétérisation des veines centrales ou périphériques pour effectuer une thérapie à perfusion intensive, à commencer par l'introduction de cristalloïdes dans un volume de 10 à 20 ml / kg (solutions de sonnerie, 0,9% de chlorure de sodium) et colloïdes (réopoliglukin, polyglucina, 5% d'albumine, hectobre, gélatinolie, gelofusin). Le choix des médicaments, leur ratio, le volume d'infusion et le taux d'administration de solutions sont déterminés par la variante pathogénétique du choc et la nature de la maladie sous-jacente. Par choc dans / en perfusion, ils sont effectués jusqu'à ce que le patient quitte cet état, ou jusqu'à ce que les signes minimaux de stagnation dans un petit ou un grand cercle de circulation apparaissent. Pour éviter une injection excessive de solutions, la pression veineuse centrale est surveillée constamment (sa valeur en mm d'eau. Art. Égal à 30/35 + 5 x le nombre d'années de vie). Si c'est faible - la perfusion se poursuit, des arrêts élevés. Obligatoire est également le contrôle de la pression artérielle, de la diurèse.

5. En présence d'une insuffisance surrénale aiguë, des hormones sont attribuées:

Hydrocortisone 10-40 mg / kg / jour;
Ou prednisone 2-10 mg / kg / jour, alors que dans la première introduction, la moitié de la dose quotidienne, et l'autre moitié est uniforme dans la journée.

6. Dans l'hypoglycémie, dans l'introduction d'une solution de glucose de 20 à 40% à une dose de 2 ml / kg.
7. Avec une hypotension artérielle réfractaire et en présence d'acidose métabolique, sa correction est une solution de bicarbonate de sodium à 4% à une dose de 2 ml / kg sous la commande de l'état alcalin acide.
8. Thérapie symptomatique (sédatif, anticonvulsivant, antipyrétique, antihistaminiques, hémostatique, désagraminement, etc.) ..
9. Si nécessaire, une disposition de la réanimation globale.

Les patients présentant des manifestations de choc devraient être hospitalisés dans le département de la réanimation, où, en tenant compte de l'étiopathogenèse, des cliniques seront d'autres soins conservateurs ou opérationnels.

Choc anaphylactique

Choc anaphylactique - la manifestation la plus grave d'une réaction allergique d'un type immédiat qui se produit à l'administration d'allergènes dans le contexte de la sensibilisation corporelle et se caractérise par des troubles circulatoires graves, une respiration et des activités du système nerveux central et sont vraiment menacées de vie.

Les allergènes importants causaux du développement du choc artériel chez les enfants peuvent être:

médicaments (antibiotiques, sulfonamides, anesthésiques locaux, protection anti-rayons, héparine, streptocinase, aspara-hynynoses, substituts plasmatiques - Dextran, gélatine)
protéines extraterrestres (vaccins, sérums, sang du donneur, plasma)
extraits d'allergènes pour le diagnostic et le traitement;
insectes empoisonnés, serpents;
certains aliments (agrumes, noix, etc.);
composants chimiques;
plantes de pollen;
corps de refroidissement.

Sur la fréquence et le temps de développement choc artériel Le chemin de l'administration d'allergènes dans le corps est affecté. Dans le cas de l'administration parentérale, l'allergène est observé plus souvent. Particulièrement dangereux de / sur le chemin de l'administration d'une drogue médicamenteuse, bien que le développement de l'état de réalisation de médicaments dans le corps de l'enfant.

DIAGNOSTIQUE

Choc artériel Développer rapidement, lors de la première variation (autant que possible à 4 heures) du moment de contact avec l'allergène, et la gravité du choc ne dépend pas de la dose d'allergène. Dans des cas graves, l'effondrement se développe au moment du contact avec l'allergène.

Gravure de cinq formes cliniques de choc artériel:

1. Option asfactique (asthmatoïde) - La faiblesse apparaît et grandit, ressentant de la poitrine, manque d'air, toux adsatoire, maux de tête pulsés, douleur dans la zone cardiaque, la peur. Les couvertures de peau sont nettement pâles, puis cyanotiques. Mousse à la bouche, suffocité, essoufflement expiratoire avec respiration sifflante d'expiration. Il est possible de développer un gonflement de l'angioedème du visage et d'autres parties du corps. À l'avenir, avec la progression de l'insuffisance respiratoire et de l'adhésion des symptômes d'insuffisance surrénalienne aiguë, une production mortelle peut survenir.

2. Option hémodynamique (cardiaque-vasculaire) - La faiblesse apparaît et grandit, bruit dans les oreilles, verser la sueur, douleur anginale dans le cœur. La pâte à la peau, l'actricyanose augmente. Il tombe progressivement la pression artérielle, l'impulsion filetée, les tons du cœur sont fortement affaiblis, l'arythmie d'activité cardiaque, en quelques minutes, il y a une perte de conscience, des convulsions. Le résultat féminin peut survenir avec la croissance de l'échec cardiovasculaire.

3. Version cérébrale - augmenter rapidement les symptômes neurologiques focaux neurologiques et internationaux.

4. Option abdominale - Douleur spastique renversée dans l'abdomen, la nausée, les vomissements, la diarrhée, les saignements gastro-intestinaux.

5. Version mixte.