Signifie affectant le système nerveux central - résumé. Médicaments agissant sur le système nerveux central Médicaments agissant sur le système nerveux

Énumérez les symptômes de l'anesthésie.

L'état d'anesthésie se caractérise par :

Analgésie - suppression de la sensibilité à la douleur ;

Amnésie;

Perte de conscience;

Suppression des réflexes sensoriels et autonomes ;

Relaxation des muscles squelettiques.

Nommez les principaux moyens d'anesthésie par inhalation.

1) Volatils liquides :

- halothane (halothane), enflurane, isoflurane, non halogéné NS ( l'éther diéthylique).

2) Drogues gazeuses :

- protoxyde d'azote

Nommez les principaux moyens d'anesthésie sans inhalation.

1) barbituriques : thiopental sodique.

2) NS non barbiturique : kétamine (calypsol), étomidate, propofol, propanidide, oxybate de sodium.

Exigences relatives aux médicaments pour l'anesthésie.

· Introduction douce à l'anesthésie sans étape d'excitation.

Profondeur d'anesthésie suffisante, offrant des conditions optimales pour l'opération.

Bonne contrôlabilité de la profondeur de l'anesthésie.

Récupération rapide de l'anesthésie.

Grande latitude thérapeutique - la plage entre la concentration dans laquelle le médicament provoque une anesthésie et sa concentration toxique minimale. La latitude narcotique est jugée par leur concentration dans l'air expiré et les moyens de non-inhalation - par les doses administrées. Plus la latitude narcotique est grande, plus le médicament est sûr.

· Pas d'effets secondaires.

· Simplicité dans l'application technique.

· La sécurité incendie.

· Coût acceptable.

Nommez les étapes de l'anesthésie.

1) Le stade de l'analgésie.

2) Stade d'excitation.

3) Stade de l'anesthésie chirurgicale :

1er niveau – anesthésie superficielle.

2e niveau - anesthésie légère.

Niveau 3 - anesthésie profonde.

Anesthésie super profonde de 4e niveau.

4) Stade d'éveil (agonal - en cas de surdosage).

Caractéristiques fonctionnelles de l'anesthésie.

1) stade de l'analgésie.

Elle se caractérise par la suppression de la sensibilité à la douleur. La conscience est préservée, mais l'orientation est brisée. Amnésie typique.

2) Stade d'excitation.

Difficulté à introduire l'anesthésie. La conscience est perdue, une excitation motrice et vocale est observée, les pupilles sont dilatées, la respiration s'accélère, la tachycardie, la pression artérielle fluctue, la toux, l'hypersécrétion des glandes bronchiques et salivaires et des vomissements peuvent survenir. Possible arrêt cardiaque.

3) Stade de l'anesthésie chirurgicale :

La conscience est désactivée, la sensibilité à la douleur est absente, l'activité réflexe est supprimée, les pupilles sont contractées, la pression artérielle se stabilise, la respiration devient régulière. Avec l'approfondissement de l'anesthésie, le pouls change, des arythmies cardiaques sont possibles, la respiration est progressivement déprimée, un relâchement des muscles squelettiques, une jaunisse peut survenir, la fonction rénale peut être altérée

4) Stade d'éveil.

L'analgésie persiste longtemps, des vomissements surviennent souvent, mais une bronchopneumonie peut se développer.

Quelle est la concentration alvéolaire minimale (MAC). Quelles propriétés des médicaments par inhalation pour l'anesthésie peuvent être jugées par la valeur de cet indicateur?

Pendant l'anesthésie générale, la pression partielle de l'anesthésique inhalé dans le cerveau est égale à celle dans les poumons lorsqu'un état d'équilibre est atteint. La concentration alvéolaire minimale (MAC) est la concentration à laquelle 50 % des patients ne répondent pas à l'impact d'un facteur dommageable (incision chirurgicale). MAC est utilisé pour déterminer l'efficacité d'un anesthésique.

Le mécanisme de l'action analgésique des médicaments pour l'anesthésie.

1) Interaction avec la membrane neuronale postsynaptique, qui provoque une modification de la perméabilité des canaux ioniques, qui perturbe le processus de dépolarisation et, par conséquent, la transmission interneuronale des impulsions.

2) Une augmentation de la concentration intracellulaire des ions calcium, une diminution de leur captation par les mitochondries. Cela provoque une hyperpolarisation de la membrane, une augmentation de la perméabilité aux ions potassium et, en général, une diminution de l'excitabilité des neurones.

3) Action présynaptique entraînant une diminution de la libération des médiateurs excitateurs (ACh).

4) Interaction avec le complexe récepteur GABA-benzodiazépine-barbiturique et potentialisation de l'action du GABA.

5) Inhibition des processus métaboliques des neurones du SNC.

Avantages de l'anesthésie à l'halothane.

Activité médicamenteuse élevée.

L'anesthésie se produit rapidement avec une courte phase d'éveil.

L'anesthésie à l'halothane est facilement contrôlée.

Lorsque l'inhalation est arrêtée, le patient se réveille dans les 5 à 10 minutes.

L'anesthésie se déroule avec un relâchement musculaire tout à fait satisfaisant. Le fluorotan renforce l'effet myoparalytique des médicaments curariformes antidépolarisants.

Ne provoque pas d'irritation des muqueuses, d'acidose, de nausées et de vomissements dans la période post-anesthésique.

Avantages de l'anesthésie à l'éther.

Activité narcotique exprimée.

Latitude narcotique suffisante.

Toxicité relativement faible.

L'anesthésie à l'éther est assez facile à gérer.

Bonne détente musculaire.

Avantages de l'anesthésie causée par l'oxyde nitreux.

Ne provoque pas d'effets secondaires pendant la chirurgie.

N'a pas de propriétés irritantes.

Il n'a pas d'effet négatif sur les organes parenchymateux.

Le taux d'induction et de récupération de l'anesthésie est très élevé.

Avantages de l'anesthésie au thiopental.

Provoque une anesthésie après 1 minute sans étape d'excitation.

La durée de l'anesthésie est de 20 à 30 minutes.

Provoque une relaxation musculaire plus forte que l'hexénal.

Interaction de l'adrénaline et de l'halothane.

Lorsqu'il est appliqué halothane (halothane) d'éventuelles arythmies cardiaques. Ils sont dus à l'influence directe halothane sur le myocarde, y compris sa sensibilisation à l'adrénaline. À cet égard, dans le contexte de l'anesthésie à l'halothane, l'introduction adrénaline contre-indiqué.

Interaction de l'adrénaline et de l'éther éthylique.

Interaction adrénaline et éther éthylique prévient d'éventuels ralentissements réflexes de la respiration et du rythme cardiaque pouvant aller jusqu'à l'apnée et l'arrêt cardiaque.

Inconvénients de l'anesthésie à l'halothane.

Bradycardie associée à une augmentation du tonus du nerf vague.

Une diminution de la pression artérielle résultant de l'inhibition du centre vasomoteur et des ganglions sympathiques, ainsi qu'un effet myotrope direct sur les vaisseaux.

Des arythmies cardiaques sont possibles en raison d'un effet direct sur le myocarde, y compris sa sensibilisation à l'adrénaline.

Fluorotan inhibe l'activité sécrétoire des glandes salivaires, bronchiques et gastriques.

Dans l'organisme, une partie importante de l'halothane (20 %) subit une biotransformation.

Inconvénients de l'anesthésie à l'éther

Un stade d'excitation prononcé, qui s'accompagne de tachycardie, de fluctuations de la pression artérielle, de toux, d'hypersécrétion des glandes bronchiques et salivaires et de vomissements.

Faible taux d'induction et de récupération après l'anesthésie.

Parfois, il y a jaunisse.

La fonction rénale est inhibée, une albuminurie est possible.

une acidose se développe.

Une bronchopneumonie postopératoire est possible.

Inconvénients de l'anesthésie au protoxyde d'azote.

Faible activité narcotique (il n'y a pas de stade d'anesthésie profonde).

Ne provoque pas de relaxation musculaire.

Nausées et vomissements sont possibles.

Avec une utilisation prolongée, le développement d'une leucopénie, d'une anémie mégaloblastique, d'une neuropathie est possible, cela est dû à l'oxydation du cobalt dans la molécule de cobalamine.

Inconvénients de l'anesthésie au thiopental.

Contractions convulsives des muscles.

Laryngospasme.

Effet dépresseur sur les centres respiratoires et vasomoteurs, ainsi que sur le cœur.

Avec une administration rapide, l'apnée et l'effondrement sont possibles.

Irritant local.

Qu'est-ce que la neuroleptanalgésie ?

La neuroleptanalgésie est un type particulier d'anesthésie générale. Elle est obtenue par l'utilisation combinée d'antipsychotiques (neuroleptiques), tels que le dropéridol, avec un analgésique narcotique actif (en particulier le fentanyl). Dans ce cas, l'effet antipsychotique est associé à une analgésie prononcée. La conscience est préservée. Les deux médicaments agissent rapidement et pendant une courte période. Cela facilite l'introduction et la sortie de la neuroleptanalgésie.

Qu'est-ce que l'anesthésie combinée ? Exemple.

L'anesthésie combinée est l'administration combinée de deux ou plusieurs médicaments pour l'anesthésie. Combiner des moyens d'anesthésie par inhalation avec des médicaments administrés par inhalation ou sans inhalation. Positif est l'introduction rapide dans l'anesthésie et l'élimination du stade d'excitation. Par exemple, l'anesthésie commence par l'introduction thiopental-sodium, qui assure le développement rapide de l'anesthésie sans stade d'excitation. L'une des combinaisons de médicaments les plus couramment utilisées pour l'anesthésie est la suivante : un barbiturique ou un médicament puissant pour l'anesthésie sans inhalation + halothane + protoxyde d'azote. L'avantage de l'anesthésie combinée est également que les concentrations (doses) des composants du mélange sont inférieures à celles de l'utilisation d'un seul agent pour l'anesthésie. Il est donc possible de réduire leur toxicité et de réduire la fréquence des effets secondaires.

Qu'est-ce que l'anesthésie potentialisée ? Exemple.

L'anesthésie potentialisée est une combinaison de médicaments pour l'anesthésie avec des médicaments à divers effets, qui vise à renforcer l'effet narcotique. Par exemple, le midazolam. Ses effets sédatifs et hypnotiques sont importants.

Qu'est-ce que l'anesthésie par induction ? Exemple.

Anesthésie d'introduction - dans / dans l'introduction de l'anesthésie générale, qui assure le développement rapide de l'anesthésie sans stade d'excitation. Le thiopental sodique peut être utilisé.

Effet de l'éthanol sur la diurèse.

Action diurétique alcool éthylique a une genèse centrale (la production d'ADH dans l'hypophyse postérieure diminue).

L'effet de l'éthanol sur le tractus gastro-intestinal.

Améliore l'activité sécrétoire des glandes salivaires et gastriques. Ceci est le résultat d'un psychogène, réflexe, ainsi que d'une action directe sur les glandes. Une augmentation de la sécrétion des glandes gastriques avec effet direct de l'alcool sur la muqueuse est associée à la libération de substances humorales (gastrine, histamine). Il convient de garder à l'esprit que l'alcool augmente la sécrétion d'acide chlorhydrique. À de faibles concentrations d'alcool, l'activité de la pepsine ne change pas et à des concentrations élevées, elle diminue. Lors de la prise de boissons fortes (40% et plus), l'activité de l'estomac diminue. En réponse à une action irritante, l'activité des cellules caliciformes sécrétant du mucus augmente. La motilité de l'estomac change également : spasme pylorique et diminution de la motilité. L'alcool a peu d'effet sur la fonction intestinale.

Effet de l'éthanol sur le CCC.

Même consommé avec modération éthanol inhibition marquée de la fonction contractile du myocarde. Comme cause de troubles cardiaques, l'accumulation d'acétaldéhyde est considérée, entraînant une modification des réserves de catécholamines dans le myocarde. Les arythmies surviennent avec le sevrage alcoolique. Une augmentation de la pression artérielle est associée à la quantité d'alcool consommée, indépendamment de l'obésité, de la consommation de sel, du café et du tabagisme. il y a aussi une expansion des vaisseaux cutanés et, par conséquent, une augmentation du transfert de chaleur.

Qu'est-ce que l'alcoolisme ?

L'alcoolisme est une intoxication chronique à l'alcool éthylique, qui se caractérise par divers symptômes : une diminution des performances mentales, de l'attention, de la mémoire, des troubles mentaux peuvent survenir, l'innervation périphérique est également affectée, et un dysfonctionnement des organes internes.

Qu'est-ce que le disulfirame ?

Poudre cristalline blanche avec une légère teinte jaunâtre-verdâtre. Il est difficile à dissoudre dans l'alcool, pratiquement insoluble dans l'eau, les acides et les alcalis. Il est pris par voie orale pour le traitement de l'alcoolisme chronique, dans les cas où il n'est pas possible d'obtenir un effet thérapeutique par d'autres méthodes de traitement (psychothérapie, vitamine thérapie, prise apomorphine et etc.).

L'action du médicament est basée sur sa capacité à affecter spécifiquement le métabolisme de l'alcool dans le corps. L'alcool subit des transformations oxydatives en passant par la phase d'acétaldéhyde et d'acide acétique. Avec la participation de l'acétaldéhyde hydroxydase, l'acétaldéhyde est généralement rapidement oxydé.

Teturam, bloquant la biotransformation enzymatique de l'alcool, entraîne une augmentation de la concentration d'acétaldéhyde dans le sang après consommation d'alcool.

Effets secondaires des lévopodes.

Lors de l'utilisation du médicament, divers effets secondaires sont possibles : symptômes dyspeptiques (nausées, vomissements, perte d'appétit), hypotension orthostatique, arythmies, hyperkinésie chronique et choréo-athétoïde, céphalées, hyperhidrose, etc. Ces phénomènes diminuent avec des doses plus faibles. Pour éviter les symptômes dyspeptiques et pour une absorption plus uniforme, le médicament est pris après les repas.

Qu'est-ce que la codéine ?

Synonyme méthylmorphine. Un alcaloïde trouvé dans l'opium; produit semi-synthétiquement. Il a une activité antitussive prononcée.

Qu'est-ce que la méthadone ?

Agoniste des récepteurs opioïdes, groupe diphénylpropylamine.

Qu'est-ce que la trimépiridine ?

trimépéridine (promédol)) est un dérivé synthétique de la phénylpipéridine et, selon sa structure chimique, peut être considéré comme un analogue de la partie phényl-N-méthylpipéridine de la molécule morphine.

Qu'est-ce que la pentazacine ?

Pentazocine- un composé synthétique contenant le noyau benzomorphane de la molécule de morphine, mais dépourvu du pont oxygène et du troisième noyau à six chaînons caractéristique des composés du groupe de la morphine. C'est un agoniste des récepteurs delta et kappa et un antagoniste des récepteurs mu.

Qu'est-ce que la buprénorphine ?

Agoniste partiel des récepteurs mu et kappa et antagoniste des récepteurs delta.

Qu'est-ce que le tramadol ?

Analgésique à action mixte (opioïde et non opioïde).

Qu'est-ce que la naloxone ?

Pharmacologiquement, la naloxone diffère en ce qu'elle est un antagoniste des opiacés "pur", dépourvu d'activité de type morphinique. Il agit par le type d'antagonisme compétitif, en bloquant la liaison des agonistes ou en les déplaçant des récepteurs opiacés. La naloxone a la plus grande affinité pour les récepteurs mu et kappa. À fortes doses, le médicament peut avoir un léger effet agoniste, qui n'a cependant aucune signification pratique.

Qu'est-ce que le dantrolène ?

Relaxant musculaire d'action centrale. Appliqué pour le traitement de l'hyperthermie maligne, tk. inhibe l'activation des processus cataboliques.

Qu'est-ce que le néfopam ?

Analgésique non narcotique (non opioïde).

Qu'est-ce que le baralgin ?

Spasmoanalgésique.

Qu'est-ce que le sumatriptan ?

Agoniste de la sérotonine (5HT 1 - récepteur)

Qu'est-ce que l'ergotamine ?

L'alcaloïde de l'ergot est utilisé pour traiter les crises de migraine aiguë.

Qu'est-ce que la buspirone ?

Non benzodiazépine, anxiolytique atypique. A un effet sédatif moins prononcé.

Qu'est-ce que le médazépam ?

Anxiolytique des benzodiazépines, tranquillisant diurne à longue durée d'action.

Qu'est-ce que l'alprazolam ?

Anxiolytique des benzodiazépines, structurellement similaire au triazolam.

Qu'est-ce que le témazépam ?

Un agent hypnotique de la série des benzodiazépines avec un effet hypnotique prononcé de durée moyenne.

Qu'est-ce que l'oxazépam ?

Tranquillisant diurne d'une série de benzodiazépines de durée d'action moyenne.

Qu'est-ce que le chlordiazépoxide ?

Tranquillisant benzodiazépine à action prolongée.

Qu'est-ce que le flumazénil ?

Tranquillisant, antagoniste des benzodiazépines.

Qu'est-ce que la chlorpromazine ?

APS, un dérivé de la phénothiazine, un agent aliphatique.

Qu'est-ce que le chlorprothixène ?

APS, un dérivé du thioxanthène.

Qu'est-ce que l'halopéridol ?

APS, un dérivé de la butyrophénone.

Qu'est-ce que le sulpiride ?

Le sulpiride est un dérivé du sulfonylbenzamide. Par sa structure et certaines propriétés pharmacologiques, le sulpiride est également proche du métoclopramide.

Qu'est-ce que l'imipramine ?

L'imipramine est le principal représentant des antidépresseurs tricycliques typiques. C'est l'un des premiers antidépresseurs, mais en raison de sa grande efficacité, il est encore largement utilisé.

Qu'est-ce que l'amitriptyline ?

Amitriptyline, comme l'imipramine, est l'un des principaux représentants des antidépresseurs tricycliques. Sa structure diffère de celle de l'imipramine en ce que l'atome d'azote dans la partie centrale du système tricyclique est remplacé par un atome de carbone. C'est un inhibiteur de la recapture neuronale des monoamines médiatrices, y compris la norépinéphrine, la dopamine, la sérotonine, etc. Ne provoque pas d'inhibition de la MAO.

Qu'est-ce que la sertraline ?

La sertraline est un inhibiteur sélectif actif de la recapture de la sérotonine ; a peu d'effet sur la recapture de la noradrénaline et de la dopamine.

Qu'est-ce que le moclobémide ?

Moclobémide est un antidépresseur - un inhibiteur réversible de la MAO et affecte également principalement la MAO de type A.

Les principaux effets du bemitil.

Il a un effet psychostimulant, a une activité antihypoxique, augmente la résistance du corps à l'hypoxie et augmente l'efficacité pendant l'effort physique. Considéré comme un représentant d'un nouveau groupe - les médicaments actoprotecteurs. Lentement absorbé lorsqu'il est pris par voie orale. Il est prescrit aux adultes souffrant de conditions asthéniques, de névroses, après des blessures et dans d'autres conditions dans lesquelles la stimulation des fonctions mentales et physiques est indiquée. Il existe des preuves de l'effet immunostimulant du bemitil et de son efficacité à cet égard dans la thérapie complexe de certaines maladies infectieuses.

L'effet de la caféine sur le système nerveux central.

Caractéristiques physiologiques de l'action caféine sur le système nerveux central ont été étudiés par I.P. Pavlov et ses collègues, qui ont montré que la caféine améliore et régule les processus d'excitation dans le cortex cérébral; à des doses appropriées, il améliore les réflexes conditionnés positifs et augmente l'activité motrice. L'effet stimulant entraîne une augmentation des performances mentales et physiques, une diminution de la fatigue et de la somnolence. De fortes doses peuvent cependant entraîner l'épuisement des cellules nerveuses. L'action de la caféine (ainsi que d'autres psychostimulants) dépend largement du type d'activité nerveuse supérieure ; le dosage de la caféine doit donc être fait en tenant compte des caractéristiques individuelles de l'activité nerveuse. La caféine affaiblit l'effet des hypnotiques et des stupéfiants, augmente l'excitabilité réflexe de la moelle épinière, excite les centres respiratoires et vasomoteurs.

L'effet de la caféine sur le système cardiovasculaire.

Activité cardiaque sous influence caféine augmente, les contractions myocardiques deviennent plus intenses et deviennent plus fréquentes. Dans les conditions de collaptoïde et de choc, la tension artérielle est influencée par caféine augmente, avec une pression artérielle normale, aucun changement significatif n'est observé, car simultanément avec l'excitation du centre vasomoteur et du cœur, sous l'influence de la caféine, les vaisseaux sanguins des muscles squelettiques et d'autres zones du corps (cœur, reins) se dilatent , mais les vaisseaux des organes abdominaux (à l'exception des reins) se rétrécissent. Les vaisseaux du cerveau sous l'influence de la caféine se rétrécissent, surtout lorsqu'ils sont dilatés.

L'effet de la caféine sur le tractus gastro-intestinal.

Sous l'influence caféine stimule l'activité sécrétoire de l'estomac. Cela peut être utilisé pour diagnostiquer les maladies fonctionnelles de l'estomac à partir des maladies organiques.

Médicaments affectant le système nerveux central.

Le système nerveux régule l'interaction des organes et des systèmes d'organes entre eux, ainsi que l'ensemble de l'organisme avec l'environnement. Le système nerveux est divisé en central et périphérique. Le système nerveux central (SNC) comprend le cerveau et la moelle épinière, tandis que le système nerveux périphérique comprend 12 nerfs crâniens et 31 nerfs rachidiens.

Selon la structure morphologique du SNC, il s'agit d'un ensemble de neurones individuels, dont le nombre chez l'homme atteint 14 milliards.La communication entre les neurones s'effectue par contact entre leurs processus les uns avec les autres ou avec les corps des cellules nerveuses. Ces contacts interneuronaux sont appelés synapses. (viparviv- lien). La transmission de l'influx nerveux dans les synapses du système nerveux s'effectue à l'aide de vecteurs chimiques d'excitation - médiateurs ou transmetteurs (acétylcholine, noradrénaline, dopamine, etc.).

Dans la pratique médicale, les médicaments sont utilisés pour modifier, supprimer ou stimuler la transmission de l'influx nerveux dans les synapses. L'influence sur la transmission synaptique de l'influx nerveux entraîne des modifications de la fonction du système nerveux central, entraînant divers effets pharmacologiques. Les médicaments sont classés selon leurs effets principaux : anesthésiques, alcool éthylique, hypnotiques, antiépileptiques, antiparkinsoniens, antalgiques, analeptiques, psychotropes.

Moyens pour l'anesthésie

Moyens d'anesthésie - où des médicaments, à la suite de l'introduction desquels un état d'anesthésie se produit dans le corps (narcose- engourdissement).

anesthésie- il s'agit d'une dépression réversible du système nerveux central, qui s'accompagne d'une perte de conscience, d'une perte de douleur et d'autres types de sensibilité, d'une inhibition de l'activité réflexe et d'un relâchement des muscles squelettiques tout en maintenant l'activité cardiovasculaire et la respiration.

anesthésie- une des méthodes d'anesthésie générale.

La pharmacodynamique des agents anesthésiques n'a pas été entièrement étudiée. Tous les médicaments interfèrent avec la transmission synaptique au SNC. Selon la séquence de dépression du SNC, on distingue quatre étapes d'anesthésie :

I. Stade de l'analgésie. Tout d'abord, la sensibilité à la douleur diminue, puis l'amnésie survient. Les autres types de sensibilité, le tonus musculaire squelettique et les réflexes sont préservés.

II. Stade d'excitation. Cette étape est caractérisée par une activation langagière et motrice, une augmentation de la pression artérielle, une insuffisance respiratoire et une augmentation de tous les réflexes (il peut y avoir arrêt cardiaque, vomissements, bronchospasme et laryngospasme).

III. Étape de l'anesthésie chirurgicale. Le patient manque de toutes sortes de sensibilité, de réflexes musculaires supprimés; la respiration normale est rétablie, la pression artérielle se stabilise. Les pupilles sont dilatées, les yeux sont ouverts. Il y a quatre niveaux à ce stade.

Après l'arrêt de l'introduction de médicaments pour l'anesthésie, le stade IV commence - réveil - restauration des fonctions du système nerveux central, mais dans l'ordre inverse: les réflexes apparaissent, le tonus musculaire et la sensibilité sont restaurés, la conscience revient.

Classification des médicaments pour l'anesthésie

1. Moyens d'anesthésie par inhalation:

a) liquides volatils - éther, halothane (halothane), méthoxyflurane, desflurane, enflurane, isoflurane, sévoflurane et similaires;

b) gaz - oxyde de diazote, cyclopropane et similaires.

2. Moyens pour une anesthésie sans inhalation :

a) poudres en flacons - thiopental de sodium b) solutions en ampoules - hydroxybutyrate de sodium, propanidide (Somba-Revin), tropofol (Diprivan), kétalar (kétamine, calypsol).

Moyens pour l'anesthésie par inhalation :.

Ils sont introduits à l'aide d'un équipement spécial;

L'anesthésie est facilement gérée;

La plupart des médicaments provoquent une irritation de la membrane muqueuse des voies respiratoires, une sensation d'étouffement, blessent le psychisme du patient;

Ils pénètrent dans l'atmosphère et peuvent nuire à la santé du personnel médical.

Éther pour l'anesthésie- un liquide volatil à l'odeur piquante, se décompose rapidement à la lumière, il est donc nécessaire de vérifier la qualité du médicament avant utilisation. Point d'ébullition - 35 ° C. Inflammable. L'éther est très soluble dans l'eau, les graisses et les lipides. Est un anesthésique puissant. Il a un large éventail d'effets narcotiques et un facteur de sécurité d'utilisation élevé.

Effets secondaires: stade d'éveil prononcé; favorise la libération de catécholamines, ce qui peut entraîner des arythmies, une augmentation de la glycémie; après l'anesthésie, des nausées, des vomissements et une constipation peuvent survenir; en raison de l'évaporation rapide de l'éther de la surface des voies respiratoires, une pneumonie peut se développer chez les enfants et provoquer des convulsions. Pour les éliminer, le thiopental est utilisé.

Fluorotan(halothane) est un liquide volatil. Se décompose à la lumière, point d'ébullition - 50°C. Fluorotan ne brûle pas et, mélangé à l'éther, empêche ce dernier de brûler. Fluorotan est peu soluble dans l'eau, mais bien - dans les graisses et les lipides. Un anesthésique puissant (dépasse trois fois les propriétés de l'éther en tant qu'anesthésique et de l'oxyde nitreux - 50 fois), mais a un effet analgésique modéré.

Effets secondaires: dépression respiratoire arythmie associée à l'excitation des récepteurs p-adrénergiques du myocarde, par conséquent, les catécholamines (adrénaline, noradrénaline) ne peuvent pas être administrées pendant l'anesthésie. En cas d'arythmie, des β-bloquants (propranolol) sont administrés, une insuffisance cardiaque, une hypotension artérielle, des troubles mentaux, une insuffisance cardiaque effet hépatotoxique, néphrotoxique, mutagène, cancérigène et tératogène; les personnes travaillant avec de l'halothane peuvent avoir des réactions allergiques.

Isoflurane, enflurane, desflurane- ont moins d'effet sur le système cardiovasculaire.

oxyde de diazote- gaz, n'explose pas, mais entretient la combustion. Le médicament n'irrite pas les muqueuses des voies respiratoires. Entrez dans un mélange de 80% d'oxyde d'azote et de 20% d'oxygène. L'anesthésie se produit en 3-5 minutes. Il n'y a pas de phase d'éveil. L'anesthésie étant superficielle, le protoxyde d'azote est utilisé pour l'anesthésie de base et l'analgésie neuroleptique. Le médicament est utilisé pour soulager la douleur dans les blessures graves, la pancréatite aiguë, l'infarctus du myocarde, pendant l'accouchement, etc.

Effets secondaires: rarement, nausées, vomissements, arythmie, hypertension artérielle ; l'hypoxie survient à la suite d'une administration prolongée d'azote nitreux. Il est important de maintenir la teneur en oxygène dans le mélange gazeux à un niveau d'au moins 20 %. Après la fin de l'alimentation en azote, les oxydes d'azote continuent à donner de l'oxygène pendant 4 à 5 minutes.

Moyens pour une anesthésie sans inhalation :

Ils sont administrés par voie intraveineuse, intramusculaire ou rectale ;

L'anesthésie se produit immédiatement sans stade d'excitation;

Ne pollue pas l'atmosphère;

Le médicament est mal géré.

Classification des médicaments pour l'anesthésie par inhalation par durée d'action.

1. Préparations de courte durée d'action (durée de l'anesthésie - 5-10 minutes): propandide (sombrevin), kétamine (ketalar, calypsol).

2. Médicaments de durée d'action moyenne (durée de l'anesthésie - 20-40 minutes): thiopental-sodique, hexénal.

3. Médicaments à longue durée d'action (durée de l'anesthésie - 90-120 minutes): oxybutyrate de sodium.

Thiopental sodique- poudre de couleur jaunâtre ou vert jaunâtre, facilement soluble dans l'eau. La solution est préparée ex tempore dans de l'eau stérile pour injection. Administré par voie intraveineuse (lentement) ou par voie rectale (chez les enfants). L'anesthésie est immédiate et dure 20 minutes.

Effets secondaires: dépression respiratoire, hypotension artérielle, laryngospasme, bronchospasme, arrêt cardiaque réflexe, augmentation de la sécrétion des glandes bronchiques.

L'hydroxybutyrate de sodium est une poudre blanche, facilement soluble dans l'eau. Produit en ampoules de 10 ml d'une solution à 20%. Entrez par voie intraveineuse lentement, occasionnellement - par voie intramusculaire ou administrée par voie orale. À la suite de l'introduction, l'étape de l'anesthésie se produit après 30 minutes et dure 2 à 4 heures.

Effets secondaires: excitation motrice, tremblements convulsifs des membres et de la langue dus à une administration rapide; vomissements moteur et excitation de la parole à la sortie de l'anesthésie.

Kétamine(ketalar, calypsol) - poudre blanche, facilement soluble dans l'eau et l'alcool. La kétamine provoque une anesthésie générale dissociée, caractérisée par une catatonie, une amnésie et une analgésie. Le médicament est administré par voie intraveineuse ou intramusculaire. La durée de l'anesthésie est de 10 à 15 minutes, selon le mode d'administration. Il est utilisé pour introduire l'anesthésie, ainsi que pour la maintenir. La kétamine peut également être utilisée en ambulatoire pour des interventions chirurgicales mineures.

Effets secondaires: hypertension artérielle, tachycardie augmentation de la pression intracrânienne ; hypertonie, douleurs musculaires; Syndrome hallucinatoire (les patients doivent être surveillés après la chirurgie).

Moyens qui dépriment le système nerveux central

Nom du médicament	Formulaire de décharge	Mode d'application	Doses plus élevées et conditions de stockage
Moyens d'anesthésie par inhalation
Éther pour l'anesthésie (Ether pro narcosi)	Liquide en flacons de 100 et 150 ml	2-4 vol. % - Analgésie et perte de conscience ; 5-8 vol. % - Anesthésie superficielle ; 10-12 environ. % - Anesthésie profonde ; par inhalation
Fluorothane (halothane) (Phthorothapite)	Liquide en flacons de 50 ml	3-4 vol. % - Pour introduction en anesthésie ; 0,5-2 vol. % - Pour soutenir la phase chirurgicale de l'inhalation d'anesthésie
oxyde de diazote (Azote oxydulatum)	Gaz dans des bouteilles en acier	70-80 tr/min % d'inhalation	Conserver dans l'emballage d'origine dans un endroit sombre et frais, loin du feu et des radiateurs
Moyens d'anesthésie sans inhalation
propanidide (Propanidi-	Solution à 5% en ampoules de 10 ml (50 mg/ml)	Par voie intraveineuse à 0,005-0,01 g / kg
Thiopental sodique (Thiopenta-lumnatrium)	Poudre en flacons de 0,5 et 1 g	Par voie intraveineuse, 0,4-0,6 g	Liste B Dans un endroit frais, sec et sombre
Oxybutyrate de sodium (Natru oxybutyras)	Poudre Solution à 20 % en ampoules de 10 ml (200 mg/ml) ; Sirop 5% en flacon de 400 ml	Par voie intraveineuse à 0,07-0,12 g/kg ; à l'intérieur 0,1-0,2 g / kg (1-2 cuillères à soupe)	Dans un endroit sombre à température ambiante
Kétamine (Kétamine)	Liquide en flacons de 20 ml (contenant 0,05 g du médicament dans 1 ml)	Par voie intraveineuse à 0,002 g/kg ; par voie intramusculaire à 0,006 g/kg	protégé de projecteur

L'anesthésie à la kétamine ne doit pas être pratiquée chez les patients souffrant de troubles mentaux et d'épilepsie.

propanidide(sombrevin) - administré par voie intraveineuse lentement. L'anesthésie se produit en 20 à 40 secondes et dure 3 à 5 minutes. Le médicament est utilisé pour l'anesthésie, ainsi qu'en ambulatoire pour les opérations courtes et pour les études diagnostiques (biopsie, retrait des sutures, cathétérisme).

Effets secondaires: bradycardie, hypotension artérielle, insuffisance cardiaque bronchospasme, thrombophlébite par choc anaphylactique.

Pharmacosécurité :

- Le thiopental sodique et les autres barbituriques ne peuvent pas être mélangés dans la même seringue avec la kétamine, la dithyline, la pentamine, la chlorpromazine et le pipolfène, car un précipité se forme à la suite d'une interaction physico-chimique ;

- Il est interdit de rédiger des ordonnances de médicaments pour l'anesthésie.

Mesures pour prévenir les complications résultant de l'utilisation de médicaments pour l'anesthésie:

Les substances explosives sont combinées avec de l'halothane ;

Les anesthésiques sans inhalation sont combinés avec des anesthésiques par inhalation pour réduire ou éliminer le stade d'éveil, les sensations d'étouffement, les traumatismes mentaux;

Avant l'anesthésie, pour réduire les réactions réflexes et limiter la sécrétion glandulaire, les patients reçoivent une prémédication (préparation à la chirurgie) - de l'atropine (ou un autre M-anticholinergique) est administrée pour éliminer la douleur - des antalgiques (fentanyl, promedol, etc.) ; pour améliorer la relaxation des muscles squelettiques - relaxants musculaires (tubocurarine) pour réduire les manifestations d'allergies - médicaments antihistaminiques (diphenhydramine, pipolfen). Pour la prémédication, des tranquillisants, des neuroleptiques, des bloqueurs ganglionnaires, de la clonidine et d'autres médicaments sont également prescrits.

Sur le sujet : "Médicaments affectant le système nerveux central"

Introduction

Médicaments qui dépriment le SNC

Antidépresseurs

Antipsychotiques

Médicaments stimulants du SNC

Livres d'occasion

Introduction

Ce groupe de médicaments comprend des substances qui modifient les fonctions du système nerveux central, ayant un effet direct sur ses différentes parties du cerveau ou de la moelle épinière.

Selon la structure morphologique du SNC, il peut être considéré comme un ensemble de nombreux neurones. La communication entre neurones est assurée par le contact de leurs processus avec les corps ou processus d'autres neurones. Ces contacts interneuronaux sont appelés synapses.

La transmission de l'influx nerveux dans les synapses du système nerveux central, ainsi que dans les synapses du système nerveux périphérique, est réalisée à l'aide de transmetteurs chimiques d'excitation - médiateurs. Le rôle de médiateurs dans les synapses du SNC est assuré par l'acétylcholine, la norépinéphrine, la dopamine, la sérotonine, l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), etc.

Les substances médicinales qui affectent le système nerveux central modifient (stimulent ou inhibent) la transmission de l'influx nerveux dans les synapses. Les mécanismes d'action des substances sur les synapses du SNC sont différents. Les substances peuvent exciter ou bloquer les récepteurs sur lesquels agissent les médiateurs, affecter la libération des médiateurs ou leur inactivation.

Les substances médicinales agissant sur le système nerveux central sont représentées par les groupes suivants :

médicaments pour l'anesthésie;

éthanol;

somnifères;

médicaments antiépileptiques;

médicaments antiparkinsoniens;

analgésiques;

les psychotropes (neuroleptiques, antidépresseurs, sels de lithium, anxiolytiques, sédatifs, psychostimulants, nootropiques) ;

analeptiques.

Certains de ces médicaments ont un effet dépresseur sur le système nerveux central (anesthésie, hypnotiques et antiépileptiques), d'autres ont un effet stimulant (analeptiques, psychostimulants). Certains groupes de substances peuvent avoir à la fois des effets excitateurs et dépresseurs (par exemple, les antidépresseurs).

Médicaments qui dépriment le SNC

Le groupe de médicaments qui dépriment le plus fortement le système nerveux central est celui des anesthésiques généraux (anesthésiques). Viennent ensuite les somnifères. Ce groupe est inférieur aux anesthésiques généraux en termes de puissance. De plus, à mesure que la force d'action diminue, il existe de l'alcool, des anticonvulsivants, des médicaments antiparkinsoniens. Il existe également un groupe de médicaments qui ont un effet dépresseur sur la sphère psycho-émotionnelle - ce sont les psychotropes centraux: parmi ceux-ci, le groupe le plus puissant est celui des antipsychotiques antipsychotiques, le deuxième groupe, dont la force est inférieure aux neuroleptiques, est celui des tranquillisants , et le troisième groupe est sédatif général.

Il existe un type d'anesthésie générale tel que la neuroleptanalgésie. Pour ce type d'analgésie, des mélanges d'antipsychotiques et d'analgésiques sont utilisés. C'est un état d'anesthésie, mais avec la préservation de la conscience.

Pour l'anesthésie générale, des méthodes d'inhalation et de non-inhalation sont utilisées. Les méthodes d'inhalation comprennent l'utilisation de liquides (chloroforme, halothane) et de gaz (protoxyde d'azote, cyclopropane). Les médicaments par inhalation sont désormais généralement associés à des médicaments sans inhalation, notamment les barbituriques, les stéroïdes (préulol, véadrine), les dérivés de l'eugénal - sombrevin, les dérivés de l'acide hydroxybutyrique, la kétamine, le kétalar. Avantages des médicaments sans inhalation - un équipement complexe n'est pas nécessaire pour obtenir une anesthésie, mais seulement une seringue. L'inconvénient d'une telle anesthésie est qu'elle est incontrôlable. Il est utilisé comme anesthésie de base indépendante d'introduction. Tous ces remèdes sont à action brève (de quelques minutes à plusieurs heures).

Il existe 3 groupes de médicaments sans inhalation :

Action ultra-courte (sombrevin, 3-5 minutes).

Durée moyenne jusqu'à une demi-heure (hexenal, termital).

Action prolongée - oxybutyrate de sodium 40 min - 1,5 heures.

Aujourd'hui, les neuroleptanalgésiques sont largement utilisés. Il s'agit d'un mélange qui comprend des antipsychotiques et des analgésiques. Parmi les neuroleptiques, on peut utiliser le dropéridol, et parmi les antalgiques, la phentamine (plusieurs centaines de fois plus forte que la morphine). Ce mélange est appelé thalomonal. Vous pouvez utiliser la chlorpromazine à la place du dropéridol et à la place de la phentamine - promedol, dont l'action sera potentialisée par tout tranquillisant (seduxen) ou clonidine. Au lieu de promedol, vous pouvez même utiliser analgin.

ANTIDÉPRESSEURS

Ces médicaments sont apparus à la fin des années 50, lorsqu'il s'est avéré que l'hydrazide d'acide isonicotinique (isoniazide) et ses dérivés (ftivazide, soluzide, etc.), utilisés dans le traitement de la tuberculose, provoquent l'euphorie, augmentent l'activité émotionnelle et améliorent l'humeur (thymoleptic effet). Au cœur de leur action antidépressive se trouve le blocage de la monoamine oxinase (MAO) avec l'accumulation de monoamines - dopamine, noradrénaline, sérotonine dans le système nerveux central, ce qui conduit à l'élimination de la dépression. Il existe un autre mécanisme pour améliorer la transmission synaptique - le blocage de la recapture de la noradrénaline, la sérotonine par la membrane présynaptique des terminaisons nerveuses. Ce mécanisme est caractéristique des antidépresseurs dits tricycliques.

Les antidépresseurs sont répartis dans les groupes suivants :

Antidépresseurs - inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) :

a) irréversible - nialamide ;

b) réversible - pirlindol (pyrazidol).

Antidépresseurs - inhibiteurs de l'absorption neuronale (tricycliques et tétracycliques) :

a) inhibiteurs non sélectifs de la capture neuronale - imipramine (imizine), amitriptyline, pipofezine (azafène);

b) inhibiteurs sélectifs de l'absorption neuronale - fluoxétine (Prozac).

L'effet thymoleptique (du grec thymos - âme, leptos - doux) est le principal pour les antidépresseurs de tous les groupes.

Chez les patients souffrant de dépression sévère, la dépression, les sentiments d'inutilité, la mélancolie profonde non motivée, le désespoir, les pensées suicidaires, etc. sont supprimés. Le mécanisme d'action thymoleptique est associé à une activité sérotoninergique centrale. L'effet se développe progressivement, après 7 à 10 jours.

Les antidépresseurs ont un effet psycho-énergisant stimulant (activation de la transmission noradrénergique) sur le système nerveux central - l'initiative est augmentée, la pensée est activée, les activités quotidiennes normales sont activées, la fatigue physique disparaît. Cet effet est plus prononcé dans les inhibiteurs de la MAO. Ils ne donnent pas de sédation (contrairement aux antidépresseurs tricycliques - amitriptyline et azafen), mais le pyrazidol, un inhibiteur réversible de la MAO, peut avoir un effet calmant chez les patients souffrant d'anxiété et de dépression (le médicament a un effet sédatif-stimulant régulateur). Les inhibiteurs de la MAO inhibent le sommeil paradoxal.

En inhibant l'activité de la MAO hépatique et d'autres enzymes, y compris l'histaminase, ils ralentissent la biotransformation des xénobiotiques et de nombreux médicaments - anesthésiques sans inhalation, analgésiques narcotiques, alcool, antipsychotiques, barbituriques, éphédrine. Les inhibiteurs de la MAO augmentent l'effet des substances narcotiques, anesthésiques locales et analgésiques. Le blocage de la MAO hépatique explique le développement d'une crise hypertensive (appelée "syndrome du fromage") lors de la prise d'inhibiteurs de la MAO avec des aliments contenant de la tyramine (fromage, lait, viandes fumées, chocolat). La tyramine est détruite dans le foie et dans la paroi intestinale par la monoamine oxydase, mais lorsque ses inhibiteurs sont utilisés, elle s'accumule et la noradrénaline déposée est libérée des terminaisons nerveuses.

Les inhibiteurs de la MAO sont des antagonistes de la réserpine (même pervertissent son effet). La réserpine sympatholytique réduit le niveau de norépinéphrine et de sérotonine, entraînant une chute de la pression artérielle et une dépression du système nerveux central ; Les inhibiteurs de la MAO, au contraire, augmentent la teneur en amines biogènes (sérotonine, noradrénaline).

Nialamide - bloque de manière irréversible la MAO. Il est utilisé pour la dépression avec une léthargie accrue, une léthargie, une névralgie du trijumeau et d'autres syndromes douloureux. Ses effets secondaires incluent : insomnie, maux de tête, perturbation du tractus gastro-intestinal (diarrhée ou constipation). Lors d'un traitement par nialamide, il est également nécessaire d'exclure de l'alimentation les aliments riches en tyramine (prévention du "syndrome du fromage").

Le pirlindol (pyrazidol) - un composé à quatre cycles - un inhibiteur réversible de la MAO, inhibe également la recapture de la noradrénaline, un composé à quatre cycles, a un effet thymoleptique avec un composant sédatif-stimulant, a une activité nootropique (augmente les fonctions cognitives). Fondamentalement, la destruction (désamination) de la sérotonine et de la noradrénaline est bloquée, mais pas de la tyramine (en conséquence, le "syndrome du fromage" se développe très rarement). Le pyrazidol est bien toléré, n'a pas d'effet M-anticholinergique (contrairement aux antidépresseurs tricycliques), les complications sont rares - légère sécheresse de la bouche, tremblements, tachycardie, vertiges. Tous les inhibiteurs de la MAO sont contre-indiqués dans les maladies inflammatoires du foie.

Un autre groupe d'antidépresseurs sont les inhibiteurs de l'absorption neuronale. Les inhibiteurs non sélectifs comprennent les antidépresseurs tricycliques: imipramine (imizine), amitriptyline, azafène, fluacizine (fluorocyzine), etc. Le mécanisme d'action est associé à l'inhibition de la captation neuronale de la noradrénaline, de la sérotonine par les terminaisons nerveuses présynaptiques, à la suite de quoi leur le contenu dans la fente synaptique augmente et l'activité de transmission adrénergique et sérotoninergique. Un certain rôle dans l'effet psychotrope de ces médicaments (à l'exception de l'Azafen) est joué par l'action centrale M-anticholinergique.

L'imipramine (imizine) - l'un des premiers médicaments de ce groupe, a un effet thymoleptique et psychostimulant prononcé. Il est principalement utilisé pour la dépression avec léthargie générale et léthargie. Le médicament a un effet M-anticholinergique central et périphérique, ainsi qu'un effet antihistaminique. Les principales complications sont liées à l'action M-anticholinergique (bouche sèche, troubles de l'accommodation, tachycardie, constipation, rétention urinaire). Lors de la prise du médicament, il peut y avoir un mal de tête, des réactions allergiques; surdosage - insomnie, agitation. L'imizine a une structure chimique proche de la chlorpromazine et, comme elle, peut provoquer une jaunisse, une leucopénie et une agranulocytose (rarement).

L'amitriptyline combine avec succès une activité thymoleptique avec un effet sédatif prononcé. Le médicament n'a pas d'effet psychostimulant, les propriétés M-anticholinergiques et antihistaminiques sont exprimées. Il est largement utilisé pour les états anxio-dépressifs, névrotiques, la dépression chez les patients atteints de maladies chroniques somatiques et de syndromes douloureux (CHD, hypertension, migraine, oncologie). Les effets secondaires sont principalement associés à l'effet M-anticholinergique du médicament: bouche sèche, vision floue, tachycardie, constipation, troubles de la miction, ainsi que somnolence, vertiges et allergies.

La fluacizine (fluorocyzine) a une action similaire à l'amitriptyline, mais a un effet sédatif plus prononcé.

Azafen, contrairement aux autres antidépresseurs tricycliques, n'a pas d'activité M-anticholinergique; un effet thymoleptique modéré en combinaison avec un effet sédatif léger assure l'utilisation du médicament dans la dépression légère et modérée, dans les états névrotiques et l'utilisation à long terme d'antipsychotiques. L'azafen est bien toléré, ne perturbe pas le sommeil, ne provoque pas d'arythmies cardiaques, peut être utilisé pour le glaucome (contrairement aux autres antidépresseurs tricycliques qui bloquent les récepteurs M-cholinergiques).

Récemment, des médicaments fluoxétine (Prozac) et trazodone sont apparus, qui sont des inhibiteurs sélectifs actifs de la recapture de la sérotonine (l'effet antidépresseur est associé à une augmentation de son niveau). Ces médicaments n'ont pratiquement aucun effet sur la captation neuronale des récepteurs de la noradrénaline, de la dopamine, des cholinergiques et de l'histamine. Bien toléré par les patients, provoque rarement de la somnolence, des maux de tête. nausée.

Antidépresseurs - les inhibiteurs de l'absorption neuronale sont plus largement utilisés en psychiatrie, cependant, les médicaments de ce groupe ne peuvent pas être prescrits simultanément avec les inhibiteurs de la MAO, car des complications graves (convulsions, coma) peuvent survenir. Les antidépresseurs sont devenus largement utilisés dans le traitement des névroses, des troubles du sommeil (états anxio-dépressifs), chez les personnes âgées atteintes de maladies somatiques, avec des douleurs prolongées pour prolonger l'action des antalgiques, pour réduire la dépression sévère associée à la douleur. Les antidépresseurs ont également leur propre effet analgésique.

DROGUES PSYCHOTROPES. NEUROLEPTIQUES

Les médicaments psychotropes comprennent les médicaments qui affectent l'activité mentale d'une personne. Chez une personne en bonne santé, les processus d'excitation et d'inhibition sont en équilibre. Un énorme flux d'informations, diverses surcharges, des émotions négatives et d'autres facteurs qui affectent une personne sont à l'origine de conditions stressantes qui conduisent à l'émergence de névroses. Ces maladies se caractérisent par la partialité des troubles mentaux (anxiété, obsession, manifestations hystériques, etc.), une attitude critique à leur égard, des troubles somatiques et autonomes, etc. Même avec une évolution prolongée des névroses, elles ne conduisent pas à des troubles comportementaux graves. troubles. Il existe 3 types de névroses : la neurasthénie, l'hystérie et le trouble obsessionnel-compulsif.

Les maladies mentales sont caractérisées par des troubles mentaux plus graves avec notamment des délires (altération de la pensée qui entraîne des jugements erronés, des conclusions), des hallucinations (perception imaginaire de choses inexistantes), qui peuvent être visuelles, auditives, etc. ; troubles de la mémoire qui surviennent, par exemple, lorsque l'apport sanguin aux cellules cérébrales change avec la sclérose des vaisseaux cérébraux, au cours de divers processus infectieux, des blessures, lorsque l'activité des enzymes impliquées dans le métabolisme des substances biologiquement actives change et dans d'autres pathologies les conditions. Ces déviations de la psyché sont le résultat d'un trouble métabolique dans les cellules nerveuses et du rapport des substances biologiquement actives les plus importantes: catécholamines, acétylcholine, sérotonine, etc. Les maladies mentales peuvent survenir à la fois avec une forte prédominance des processus d'excitation, par par exemple, des états maniaques dans lesquels une excitation motrice est observée et un délire, ainsi qu'avec une inhibition excessive de ces processus, l'apparition d'un état de dépression - un trouble mental accompagné d'une humeur déprimée et morne, d'une altération de la pensée, de tentatives de suicide.

Les psychotropes utilisés dans la pratique médicale peuvent être répartis dans les groupes suivants : neuroleptiques, tranquillisants, sédatifs, antidépresseurs, psychostimulants, parmi lesquels vous groupe divisé de nootropiques.

Des préparations de chacun de ces groupes sont prescrites pour les maladies mentales et les névroses correspondantes.

Antipsychotiques. Les médicaments ont un effet antipsychotique (élimine les délires, les hallucinations) et sédatif (réduit les sentiments d'anxiété, d'agitation). De plus, les antipsychotiques réduisent l'activité motrice, réduisent le tonus des muscles squelettiques, ont des effets hypothermiques et antiémétiques, potentialisent les effets des médicaments qui dépriment le système nerveux central (anesthésie, hypnotiques, analgésiques, etc.).

Les antipsychotiques agissent dans le domaine de la formation réticulaire, réduisant son effet activateur sur le cerveau et la moelle épinière. Ils bloquent les récepteurs adrénergiques et dopaminergiques dans différentes parties du système nerveux central (système limbique, néostriatum, etc.) et affectent l'échange de médiateurs. L'effet sur les mécanismes dopaminergiques peut également expliquer l'effet secondaire des neuroleptiques - la capacité à provoquer des symptômes de parkinsonisme.

Selon la structure chimique, les antipsychotiques sont divisés en groupes principaux suivants :

■ dérivés de la phénothiazine ;

■ dérivés de butyrophénone et de diphénylbutylpipéridine ;

■ dérivés du thioxanthène ;

■ dérivés indoliques ;

■ neuroleptiques de différents groupes chimiques.

Les stimulants du SNC comprennent des médicaments qui peuvent augmenter les performances mentales et physiques, l'endurance, la vitesse de réaction, éliminer la sensation de fatigue et de somnolence, augmenter le niveau d'attention, la capacité de mémorisation et la vitesse de traitement de l'information. Les caractéristiques les plus désagréables de ce groupe sont la fatigue générale de l'organisme qui survient après la cessation de leurs effets, une diminution de la motivation et des performances, ainsi qu'une forte dépendance psychologique qui apparaît relativement rapidement.

Parmi les stimulants de type mobilisateur, on distingue les groupes de médicaments suivants :

Adrénomimétiques d'action indirecte ou mixte :

les phénylalkylamines : amphétamine (phénamine), méthamphétamine (pervitine), centédrine et pyriditol ;

dérivés de pipéridine : méridyle ;

dérivés de sidnonimine : mésocarb (sidnocarb), sidnofen ;

dérivés puriques : caféine (benzoate de caféine-sodium).

Analeptiques :

agissant principalement sur les centres respiratoires et vasomoteurs : bemégride, camphre, nicéthamide (cordiamine), étimizol, lobéline ;

agissant principalement sur la moelle épinière : strychnine, securinine, echinopsine.

Les phénylalkylamines sont les analogues synthétiques les plus proches du psychostimulant de renommée mondiale - la cocaïne, mais en diffèrent par moins d'euphorie et un effet stimulant plus fort. Ils sont capables de provoquer une poussée spirituelle extraordinaire, un désir d'activité, d'éliminer le sentiment de fatigue, de créer un sentiment de gaieté, de clarté d'esprit et de facilité de mouvement, d'esprit vif, de confiance en ses forces et ses capacités. L'action des phénylalkylamines s'accompagne d'une bonne humeur. La consommation d'amphétamines a commencé pendant la Seconde Guerre mondiale comme moyen de soulager la fatigue, de lutter contre le sommeil, d'augmenter la vigilance; puis les phénylalkylamines sont entrées dans la pratique psychothérapeutique et ont gagné en popularité.

Le mécanisme d'action des phénylalkylamines est l'activation de la transmission adrénergique de l'influx nerveux à tous les niveaux du système nerveux central et dans les organes exécutifs en raison de :

déplacement de noradrénaline et de dopamine dans la fente synaptique à partir du pool facilement mobilisable de terminaisons présynaptiques ;

Augmenter la libération d'adrénaline des cellules chromaffines de la médullosurrénale dans le sang ;

inhibition de la recapture neuronale des catécholamines à partir de la fente synaptique ;

inhibition compétitive réversible de la MAO.

Les phénylalkylamines pénètrent facilement dans la BHE et ne sont pas inactivées par la COMT et la MAO. Ils mettent en œuvre le mécanisme sympathique-surrénalien d'adaptation urgente du corps aux conditions d'urgence. Dans des conditions de stress prolongé du système adrénergique, de stress intense, de charges épuisantes, dans un état de fatigue, l'utilisation de ces médicaments peut entraîner un épuisement du dépôt de catécholamines et une rupture d'adaptation.

Les phénylalkylamines ont des effets psychostimulants, actoprotecteurs, anorexigènes et hypertenseurs. Les médicaments de ce groupe se caractérisent par une accélération du métabolisme, une activation de la lipolyse, une augmentation de la température corporelle et de la consommation d'oxygène, une diminution de la résistance à l'hypoxie et à l'hyperthermie. Lors d'un effort physique, le lactate augmente excessivement, ce qui indique une dépense insuffisante de ressources énergétiques. Les phénylalkylamines suppriment l'appétit, provoquent une constriction des vaisseaux sanguins et augmentent la pression. Bouche sèche, pupilles dilatées, pouls rapide sont observés. La respiration s'approfondit et la ventilation des poumons augmente. La méthamphétamine a un effet plus prononcé sur les vaisseaux périphériques.

A très faibles doses, les phénylalkylamines sont utilisées aux États-Unis pour traiter les troubles sexuels. La méthamphétamine provoque une forte augmentation du désir sexuel et de la puissance sexuelle, bien que l'amphétamine ait peu d'activité.

Les phénylalkylamines sont présentées :

Pour une augmentation temporaire rapide des performances mentales (activité de l'opérateur) dans des conditions d'urgence ;

Pour une augmentation ponctuelle de l'endurance physique dans des conditions extrêmes (travail de sauvetage);

Pour affaiblir l'effet psychosédatif secondaire des médicaments qui dépriment le système nerveux central;

· pour le traitement de l'énurésie, de la faiblesse, de la dépression, du syndrome de sevrage dans l'alcoolisme chronique.

Dans la pratique psychoneurologique, l'amphétamine est utilisée de manière limitée dans le traitement de la narcolepsie, des conséquences de l'encéphalite et d'autres maladies accompagnées de somnolence, de léthargie, d'apathie et d'asthénie. Avec la dépression, le médicament est inefficace et inférieur aux antidépresseurs.

Pour l'amphétamine, les interactions médicamenteuses suivantes sont possibles :

Renforcement de l'analgésique et réduction de l'effet sédatif des analgésiques narcotiques ;

affaiblissement des effets sympathomimétiques périphériques de l'amphétamine sous l'influence de dépresseurs tricycliques en raison du blocage de l'entrée de l'amphétamine dans les axones adrénergiques, ainsi qu'une augmentation de l'effet stimulant central de l'amphétamine en raison d'une diminution de son inactivation dans le foie;

Il est possible de potentialiser l'action euphorisante lorsqu'il est utilisé en association avec des barbituriques, ce qui augmente la probabilité de développer une pharmacodépendance ;

les préparations de lithium peuvent réduire les effets psychostimulants et anorexigènes de l'amphétamine ;

Les médicaments neuroleptiques réduisent également les effets psychostimulants et anorexigènes de l'amphétamine en raison du blocage des récepteurs de la dopamine et peuvent être utilisés pour l'empoisonnement aux amphétamines;

l'amphétamine réduit l'effet antipsychotique des dérivés de la phénothiazine;

l'amphétamine augmente l'endurance du corps à l'action de l'alcool éthylique (bien que l'inhibition de l'activité motrice demeure);

sous l'influence de l'amphétamine, l'effet hypotenseur de la clonidine est réduit; l'amphétamine renforce l'effet stimulant du midantan sur le système nerveux central.

Parmi les effets secondaires possibles figurent la tachycardie, l'hypertension, les arythmies, la toxicomanie, la toxicomanie, l'exacerbation de l'anxiété, la tension, le délire, les hallucinations, les troubles du sommeil. Avec une utilisation répétée, un épuisement du système nerveux, une perturbation de la régulation des fonctions CCC et des troubles métaboliques sont possibles.

Les contre-indications à l'utilisation des phénylalkylamines sont les maladies cardiovasculaires graves, le diabète sucré, l'obésité, les symptômes psychopathologiques productifs.

En raison d'une variété d'effets secondaires, le plus important étant la possibilité de développer une pharmacodépendance, les phénylalkylamines sont d'une utilisation limitée dans la pratique médicale. Dans le même temps, le nombre de patients toxicomanes et toxicomanes, qui utilisent divers dérivés de phénylalkylamines, ne cesse de croître.

L'utilisation de mésocarbe (sidnocarbe) provoque un effet psychostimulant plus lent que celui de l'amphétamine, et il ne s'accompagne pas d'euphorie, de désinhibition de la parole et de la motricité, ne provoque pas un épuisement aussi profond de la réserve énergétique des cellules nerveuses. Selon le mécanisme d'action, le mésocarbe est également quelque peu différent de l'amphétamine, car il stimule principalement les systèmes noradrénergiques du cerveau, provoquant la libération de noradrénaline à partir de dépôts stables.

Contrairement à l'amphétamine, le mésocarbe a une stimulation moins prononcée avec une dose unique, son augmentation progressive de dose en dose est observée. Sidnocarb est généralement bien toléré, il ne provoque pas de dépendance et d'accoutumance, avec son utilisation, une augmentation de la pression artérielle, une diminution de l'appétit, ainsi que des phénomènes d'hyperstimulation sont possibles.

Le mésocarbe est utilisé pour divers types d'états asthéniques, après un surmenage, des lésions du système nerveux central, des infections et des intoxications. Il est efficace dans les schizophrénies lentes avec prédominance des troubles asthéniques, symptômes de sevrage dans l'alcoolisme chronique, retard de développement chez l'enfant par suite de lésions organiques du système nerveux central avec adynamie. Le mésocarbe est un remède efficace qui arrête les phénomènes asthéniques liés à l'utilisation de neuroleptiques et de tranquillisants.

Sidnofen a une structure similaire au mésocarbe, mais stimule moins le système nerveux central et a une activité antidépressive prononcée (en raison d'un effet inhibiteur réversible sur l'activité MAO), il est donc utilisé pour traiter les états asthénodépressifs.

Meridil est similaire au mésocarbe, mais moins actif. Augmente l'activité, les capacités associatives, a un effet analeptique.

La caféine est un psychostimulant léger, dont les effets sont réalisés en inhibant l'activité de la phosphodiestérase et, par conséquent, en prolongeant la durée de vie des médiateurs intracellulaires secondaires, dans une plus grande mesure l'AMPc et un peu moins de cGMP dans le système nerveux central, le cœur, les organes musculaires lisses , tissu adipeux, muscles squelettiques.

L'action de la caféine a un certain nombre de caractéristiques : elle n'excite pas la transmission adrénergique dans toutes les synapses, mais améliore et allonge le travail des neurones qui sont actuellement impliqués dans les réactions physiologiques actuelles et dans lesquels des nucléotides cycliques sont synthétisés en réponse à l'action de leurs médiateurs. Il existe des informations sur l'antagonisme des xanthines par rapport aux purines endogènes : adénosine, inosine, hypoxanthine, qui sont des ligands des récepteurs inhibiteurs des benzodiazépines. La composition du café comprend des substances - antagonistes des endorphines et des enképhalines.

La caféine agit uniquement sur les neurones qui peuvent répondre aux neurotransmetteurs en produisant des nucléotides cycliques. Ces neurones sont sensibles à l'adrénaline, à la dopamine, à l'acétylcholine, aux neuropeptides, et seuls quelques neurones sont sensibles à la sérotonine et à la noradrénaline.

Sous l'influence de la caféine sont mis en œuvre :

stabilisation de la transmission dopaminergique - effet psychostimulant ;

Stabilisation de la transmission b-adrénergique dans l'hypothalamus et le bulbe rachidien - augmentation du tonus du centre vasomoteur;

stabilisation des synapses cholinergiques du cortex - activation des fonctions corticales;

· stabilisation des synapses cholinergiques du bulbe rachidien - stimulation du centre respiratoire ;

Stabilisation de la transmission noradrénergique - augmentation de l'endurance physique.

La caféine a un effet complexe sur le système cardiovasculaire. En raison de l'activation de l'effet sympathique sur le cœur, il y a une augmentation de la contractilité et de la conductivité (chez les personnes en bonne santé, lorsqu'elles sont prises à petites doses, il est possible de ralentir la fréquence des contractions dues à l'excitation des noyaux du nerf vague nerf, à fortes doses - tachycardie due aux influences périphériques). La caféine a un effet antispasmodique direct sur la paroi vasculaire des vaisseaux du cerveau, du cœur, des reins, des muscles squelettiques, de la peau, mais pas des membres ! (stabilisation de l'AMPc, activation de la pompe à sodium et hyperpolarisation des membranes), augmente la tonicité des veines.

La caféine augmente la sécrétion des glandes digestives, la diurèse (réduit la réabsorption tubulaire des métabolites), améliore le métabolisme de base, la glycogénolyse, la lipolyse. Le médicament augmente le niveau d'acides gras circulants, ce qui contribue à leur oxydation et à leur utilisation. Cependant, la caféine ne supprime pas l'appétit, mais au contraire l'excite. De plus, il améliore la sécrétion du suc gastrique, de sorte que l'utilisation de caféine sans nourriture peut entraîner une gastrite et même un ulcère gastro-duodénal.

La caféine est montrée :

Pour améliorer les performances mentales et physiques;

Pour la prise en charge en urgence des hypotensions d'origines diverses (traumatisme, infection, intoxication, surdosage en gangliobloquants, sympatho- et adrénolytiques, déficit de volume sanguin circulant) ;

avec spasmes des vaisseaux cérébraux;

dans les formes légères d'obstruction bronchique comme bronchodilatateur.

Les effets secondaires suivants sont caractéristiques de la caféine: excitabilité accrue, troubles du rythme cardiaque, douleurs rétrosternales, insomnie, tachycardie, en cas d'utilisation prolongée - myocardite, troubles trophiques des membres, hypertension, caféinisme. L'empoisonnement aigu à la caféine produit des symptômes précoces d'anorexie, de tremblements et d'agitation. Puis apparaissent nausées, tachycardie, hypertension et confusion. Une intoxication sévère peut entraîner un délire, des convulsions, des tachyarythmies supraventriculaires et ventriculaires, une hypokaliémie et une hyperglycémie. L'utilisation chronique de fortes doses de caféine peut entraîner de la nervosité, de l'irritabilité, de la colère, des tremblements persistants, des contractions musculaires, de l'insomnie et de l'hyperréflexie.

Les contre-indications à l'utilisation du médicament sont les états d'excitation, l'insomnie, l'hypertension, l'athérosclérose, le glaucome.

La caféine se caractérise également par divers types d'interactions médicamenteuses. Le médicament affaiblit l'effet des médicaments qui dépriment le système nerveux central, il est donc possible de combiner la caféine avec des antihistaminiques, des antiépileptiques, des tranquillisants pour prévenir la dépression du SNC. La caféine réduit la dépression du système nerveux central causée par l'alcool éthylique, mais n'élimine pas la violation des réactions psychomotrices (coordination des mouvements). Les préparations de caféine et de codéine sont utilisées en combinaison pour les maux de tête. La caféine est capable de renforcer l'effet analgésique de l'acide acétylsalicylique et de l'ibuprofène, renforce l'effet de l'ergotamine dans le traitement des migraines. En combinaison avec le midantan, il est possible d'augmenter l'effet stimulant sur le système nerveux central. Lorsqu'il est pris simultanément avec la cimétidine, il est probable que les effets secondaires de la caféine augmentent en raison d'une diminution de son inactivation dans le foie. Les contraceptifs oraux ralentissent également l'inactivation de la caféine dans le foie, des symptômes de surdosage peuvent survenir. Lorsqu'il est pris avec la théophylline, la clairance totale de la théophylline diminue de près de 2 fois. Si nécessaire, l'utilisation conjointe de médicaments doit réduire la dose de théophylline.

Analeptics (du grec. analeptikos - régénérant, renforçant) - un groupe de médicaments qui contribuent au retour de la conscience chez un patient en état d'évanouissement ou de coma.

Parmi les médicaments analeptiques, on distingue un groupe de médicaments qui stimulent principalement les centres du bulbe rachidien: vasomoteur et respiratoire. À fortes doses, ils peuvent stimuler les zones motrices du cerveau et provoquer des convulsions. Aux doses thérapeutiques, ils sont généralement utilisés pour affaiblir le tonus vasculaire, l'effondrement, la dépression respiratoire, les troubles circulatoires dans les maladies infectieuses, dans la période postopératoire, l'empoisonnement avec des somnifères et des stupéfiants. Auparavant, un sous-groupe spécial d'analeptiques respiratoires (lobéline) était distingué de ce groupe, qui a un effet stimulant réflexe sur le centre respiratoire. Actuellement, ces médicaments ont un usage limité.

L'un des analeptiques les plus sûrs est la cordiamine. En structure, il est proche du nicotinamide et a un faible effet antipellagrique. La cordiamine stimule le système nerveux central avec un effet direct sur le centre respiratoire et par réflexe à travers les chimiorécepteurs du sinus carotidien. À petites doses, le médicament n'affecte pas le CCC. Des doses toxiques peuvent augmenter la tension artérielle, provoquer une tachycardie, des vomissements, de la toux, des arythmies, une rigidité musculaire et des convulsions toniques et cloniques.

L'étimizole, en plus de stimuler le centre respiratoire, induit la sécrétion de corticolibérine dans l'hypothalamus, ce qui entraîne une augmentation du taux de glucocorticoïdes dans le sang ; inhibe la phosphodiestérase, qui contribue à l'accumulation d'AMPc intracellulaire, améliore la glycogénolyse, active les processus métaboliques dans le système nerveux central et les tissus musculaires. Déprime le cortex cérébral, élimine l'état d'anxiété. En relation avec la stimulation de la fonction adrénocorticotrope de l'hypophyse, l'étimizole peut être utilisé comme agent anti-inflammatoire pour l'arthrite.

Les analeptiques, qui augmentent principalement l'excitabilité réflexe, comprennent : la strychnine (un alcaloïde des graines de la liane africaine chilibukha), la securinine (un alcaloïde de l'herbe de l'arbuste securinegi d'Extrême-Orient) et l'échinopsine (obtenue à partir des graines du museau commun) . Selon le mécanisme d'action, ce sont des antagonistes directs du médiateur inhibiteur glycine, bloquant les récepteurs des neurones cérébraux qui y sont sensibles. Le blocage des influences inhibitrices entraîne une augmentation du flux d'impulsions dans les voies afférentes d'activation des réactions réflexes. Les médicaments stimulent les organes des sens, excitent les centres vasomoteurs et respiratoires, tonifient les muscles squelettiques, sont indiqués pour la parésie, la paralysie, la fatigue, les troubles fonctionnels de l'appareil visuel.

Les principaux effets des médicaments de ce groupe sont les suivants :

augmentation du tonus musculaire, accélération et intensification des réactions motrices;

Améliorer les fonctions des organes pelviens (avec paralysie et parésie, après des blessures, des accidents vasculaires cérébraux, la poliomyélite);

Augmentation de l'acuité visuelle et de l'audition après intoxication, traumatisme ;

Une certaine augmentation de la tension artérielle et de la fonction cardiaque.

Les principales indications pour l'utilisation de ce groupe: parésie, paralysie, fatigue, états asthéniques, troubles fonctionnels de l'appareil visuel. Auparavant, la strychnine était utilisée pour traiter l'intoxication aiguë aux barbituriques, maintenant le principal médicament utilisé dans ce cas est le bemegride.

La sécurinine est moins active par rapport à la strychnine, mais aussi beaucoup moins toxique, elle est également utilisée pour les formes hypo- et asthéniques de neurasthénie, avec impuissance sexuelle due à des troubles nerveux fonctionnels.

Avec une surdose de médicaments, il y a une tension dans les muscles masticateurs et occipitaux, des difficultés à respirer, à avaler, des crises de convulsions cloniques-toniques. Ils sont contre-indiqués en cas d'augmentation de la préparation convulsive, d'asthme bronchique, de thyrotoxicose, de cardiopathie ischémique, d'hypertension artérielle, d'athérosclérose, d'hépatite, de glomérulonéphrite.

I. MÉDICAMENTS QUI DÉPRIMENT LE SNC (d'action générale) :

Moyens d'anesthésie ;

somnifères;

Alcools.

II. MÉDICAMENTS QUI EXCITENT LE SNC (stimulants du SNC) :

Psychostimulants (psychomoteurs et psychométaboliques);

analeptiques ;

stimulateurs de la moelle épinière;

Tonique général (adaptogènes).

III. MOYENS PSYCHOTROPES (action sélective oppressive) :

Sédatifs ;

tranquillisants;

antipsychotiques ;

anti-maniaque;

antidépresseurs;

IV. MÉDICAMENTS ANTIÉPILEPTIQUES.

V. MÉDICAMENTS ANTI-PARKINSON.

VI. ANALGÉSIQUES NARCOTIQUES ET NON NARCOTIQUES.

Commençons l'analyse des médicaments qui affectent le système nerveux central avec un groupe de médicaments qui dépriment totalement le système nerveux central. Commençons tout d'abord par l'ALCOOL. Pour la clinique, les alcools aliphatiques sont importants, qui sont des dérivés hydroxylés d'hydrocarbures aliphatiques (c'est-à-dire avec une chaîne carbonée ouverte). Ils peuvent contenir un ou deux groupes hydroxyle ou plus et, selon leur teneur, ils sont divisés en monohydroxyle (alcools éthylique, méthylique, propylique), dihydroxyle, également appelés glycols, car ils ont un goût sucré (éthylène glycol, propylène glycol) , trihydroxylé (glycérol ou glycérine) et polyhydroxylé (mannitol, sorbitol).

L'ALCOOL ÉTHYLIQUE est un agent typique qui a un effet dépresseur général sur le système nerveux central. De plus, il a un effet antiseptique prononcé. L'alcool éthylique est le composant principal de diverses boissons alcoolisées. C'est un liquide incolore, volatil, hautement inflammable.

ABSORPTION, MÉTABOLISME ET EXÉCRÉTION (PHARMACOCINÉTIQUE DE L'ÉTHANOL).

L'éthanol est rapidement absorbé dans l'estomac, le duodénum et le jéjunum. Dans l'estomac, il est absorbé 25% de la dose prise. Il pénètre très rapidement à travers toutes les membranes cellulaires et se distribue dans les fluides corporels. Près de la moitié de l'éthanol prélevé est absorbé après 15 minutes et le processus d'absorption est terminé en environ 1 à 2 heures. L'absorption ralentit en présence d'eau dans l'estomac. Retarder l'absorption des glucides et des graisses. L'éthanol se trouve dans tous les tissus et, à mesure que la concentration dans le sang diminue, il se diffuse dans le sang. Des vaisseaux des poumons, l'éthanol passe dans l'air expiré (le rapport d'alcool dans le sang et l'air est de 2100: 1).

Plus de 90 à 98% de l'éthanol est métabolisé dans le foie avec la participation d'enzymes non microsomales, le reste (2 à 4%) est excrété par les reins et les poumons, ainsi que par les glandes sudoripares inchangées. Tout d'abord, l'éthanol est oxydé dans le foie en acétaldéhyde, qui est converti en acétyl coenzyme A, puis oxydé en dioxyde de carbone et en eau (dioxyde de carbone et eau).

L'alcool est métabolisé à un rythme constant, indépendant de sa concentration dans le sang, mais proportionnel au poids corporel. Ce débit est de 10 ml/heure, il est constant, il est important en expertise médico-légale.

ACTION PHARMACOLOGIQUE : l'éthanol a un effet dépresseur sur le système nerveux central, et il déprime le système nerveux central dans le sens descendant, son action s'articule en 3 étapes (sous réserve d'une prise à forte dose) :

L'étape dite « d'excitation » ;

Étape de l'anesthésie ;

stade agonique.

Le stade "d'excitation" est le résultat de l'inhibition des mécanismes inhibiteurs du cerveau. Il est bien défini et de longue durée. Il y a de l'euphorie, l'humeur monte, la personne devient trop sociable, bavarde. Dans le même temps, les réactions psychomotrices sont perturbées, le comportement humain souffre fortement, la maîtrise de soi diminue, des traits de caractère tels que le doute, la précaution, l'auto-évaluation critique et une évaluation adéquate sont nivelés. Les performances sont en baisse. Il y a un état d'instabilité de l'humeur, il peut y avoir des explosions émotionnelles.

Avec une augmentation de la concentration d'alcool éthylique dans le sang, une analgésie, une somnolence, une altération de la conscience se produisent. Les réflexes spinaux sont supprimés. Ainsi, le stade de l'anesthésie se développe, qui passe très rapidement au stade agonal. Une petite latitude d'action narcotique, ainsi qu'un stade d'éveil prononcé, ne permettent pas l'utilisation d'alcool éthylique comme anesthésique. Vous pouvez rapidement atteindre le stade de la paralysie, de l'agonie.

À mesure que la dose d'alcool injecté augmente, la personne perd la capacité de sentir, la parole devient difficile, une instabilité de la marche apparaît et la maîtrise de soi est complètement perdue. Vient ensuite la dépression prononcée du système nerveux central jusqu'à la perte de conscience. La respiration ralentit, le visage devient pâle, une cyanose apparaît, la tension artérielle chute. La mort survient, en règle générale, en raison de la dépression du centre respiratoire.

Le principal effet de l'exposition à l'alcool est associé à l'inhibition du système d'activation réticulaire. (À cet égard, le stade d'excitation n'est pas du tout lié à l'excitation du système nerveux central, mais, au contraire, est dû à la suppression de l'effet inhibiteur du cortex). Le cortex est ainsi libéré de la fonction de contrôle et d'inhibition nécessaire à l'activité consciente d'une personne.

Donc, tout d'abord, ce qui souffre chez les alcooliques, c'est ce qui a été introduit dans la personnalité par la culture, par de nombreuses années de formation. Tous les buveurs exagèrent leurs capacités. Même Shakespeare dans sa célèbre tragédie "Macbeth" a noté à juste titre que l'alcool suscite des désirs, mais prive d'opportunités.

ACTION DE L'ALCOOL ÉTHYLIQUE SUR DIFFÉRENTS ORGANES ET SYSTÈMES FONCTIONNELS

LE SYSTÈME CARDIO-VASCULAIRE

Une quantité modérée d'éthanol provoque une vasodilatation des vaisseaux cutanés (effet central, puisque la dépression du SNC entraîne une dépression du centre vasomoteur), qui s'accompagne d'une hyperémie et d'une sensation de chaleur. Une personne qui a pris de l'éthanol a le visage rouge, les yeux "brûlent". L'effet vasodilatateur de l'alcool éthylique empêche la vasoconstriction normale de la peau lors du refroidissement, il est donc nocif d'utiliser l'alcool comme agent chauffant par temps froid car il favorise la perte de chaleur progressive. Possible hypothermie.

A fortes doses, l'alcool déprime l'activité cardiaque comme le chloroforme ou l'éther. L'utilisation prolongée de grandes quantités d'éthanol endommage le muscle cardiaque, entraînant une myocardiopathie alcoolique. Chez les patients atteints de maladies des vaisseaux coronaires ou des valves cardiaques, la prise même de petites doses d'éthanol déprime la fonction myocardique.

INFLUENCE DE L'ÉTHANOL SUR LE FOIE.

L'alcool éthylique perturbe la gluconéogenèse dans le foie, réduit la synthèse de l'albumine et de la transferrine, augmente la synthèse des lipoprotéines et inhibe l'oxydation des acides gras. Tout cela conduit au découplage de la phosphorylation oxydative dans les cellules hépatiques.

En cas d'intoxication alcoolique, les enzymes mircrogomales hépatiques sont inhibées et son utilisation chronique provoque une stimulation de l'activité de ces enzymes, qui s'accompagne d'une augmentation du taux métabolique de nombreuses drogues et de l'alcool lui-même.

Les symptômes cliniques les plus typiques sont l'hypoglycémie et l'hépatomégalie. Une dégénérescence graisseuse, une hépatite alcoolique, une cirrhose du foie peuvent se développer. Les lésions hépatiques alcooliques sont un effet direct de l'éthanol. Les femmes sont plus sensibles aux effets de l'alcool en raison d'une prédisposition génétique basée sur le phénotype HLA.

L'alcool augmente la miction, ce qui est une conséquence de la réduction de la réabsorption d'eau dans les tubules rénaux, causée par l'inhibition de la production d'ADH (hormone antidiurétique).

ACTION SUR LE GIT

A petites doses, lorsqu'il est pris par voie orale, l'éthanol provoque une sensation locale de chaleur et augmente la sécrétion de salive, augmente l'appétit. En raison de la libération d'histamine et de gastrine dans l'antre, la sécrétion des glandes gastriques augmente.

À une concentration de plus de 15 %, l'alcool inhibe à la fois la sécrétion et la fonction motrice. Cet effet peut durer plusieurs heures. Des concentrations encore plus élevées ont un effet irritant prononcé sur les muqueuses et peuvent provoquer le développement d'une gastrite, provoquer des nausées et des vomissements. À des concentrations supérieures à 20 %, l'activité enzymatique des sucs gastrique et intestinal diminue. Lorsque l'alcool est pris à une concentration supérieure à 40%, il se produit une brûlure de la membrane muqueuse, son gonflement, son gonflement, la destruction de la couche limite de la membrane muqueuse et la libération de mucus en grande quantité.

INDICATIONS POUR L'UTILISATION

Dans la pratique médicale, l'effet résorbant de l'alcool éthylique est rarement utilisé.

1) Le plus souvent, il est utilisé comme solvant pour diverses substances médicinales (préparations à base de plantes).

2) À une concentration de 70 %, il peut être utilisé comme antiseptique et désinfectant (désinfection). Il agit bactéricide uniquement sur les formes végétatives des micro-organismes (sur les spores - non).

3) Il est parfois utilisé dans un état fébrile, car il a un effet rafraîchissant lorsqu'il est appliqué sur la peau (lingettes alcoolisées).

4) Au contraire, les enveloppements d'alcool sous forme de compresses sont utilisés comme mesure de réchauffement.

5) L'alcool est utilisé comme antimousse dans le soulagement des crises d'asthme.

6) L'éthanol était auparavant utilisé pour détruire les fibres nerveuses, par exemple dans la névralgie du trijumeau. Maintenant, cette méthode n'est pratiquement pas utilisée.

7) Pour prévenir les escarres, lubrifier la peau du patient.

En raison du large spectre d'action de l'alcool éthylique, et également du fait que de nombreuses personnes qui consomment de l'alcool pendant une longue période développent une dépendance mentale et physique. Avec une dépendance développée, une bonne santé est associée à la présence d'alcool dans les milieux liquides et les tissus corporels. Le besoin d'alcool chez une telle personne est si fort que le désir d'en consommer devient le seul intérêt de la vie.

Naturellement, ces personnes représentent un énorme problème médical et social pour le pays. Actuellement, en Russie, plus de 4 millions de personnes sont enregistrées dans des dispensaires de médicaments. À titre de comparaison, aux États-Unis, les statistiques officielles font état de 9 millions de personnes. L'alcoolisme est la cause de divers crimes et maux sociaux. Outre le développement de l'alcoolisme chronique, la consommation d'alcool peut entraîner une intoxication aiguë, dont le degré dépend de la concentration d'alcool dans le sang. La dose létale d'éthanol en une seule dose est de 4 à 12 grammes pour 1 kg de poids corporel (une moyenne de 300 ml d'alcool à 96% en l'absence de tolérance).

Le traitement d'un tel patient consiste en l'application de mesures générales de désintoxication (lavage), de maintien de la fonction des organes vitaux (respiration, cœur), de réduction de l'œdème cérébral avec du mannitol et du glucose intraveineux pour corriger l'hypoglycémie, d'alcalinisation avec administration intraveineuse de solutions de bicarbonate de sodium.

L'alcoolisme chronique revêt une plus grande importance, car il n'existe encore pratiquement aucune mesure médicale efficace pour le traitement de cette souffrance.

Le traitement de l'alcoolisme est effectué dans les hôpitaux. La tâche principale est d'arrêter de prendre de l'alcool éthylique et de développer une attitude négative à son égard. La dépendance à l'alcool est souvent réversible si le traitement est commencé tôt et si la personne se rend compte que l'alcool est devenu un problème pour elle. La seule façon de surmonter un tel état est de convaincre le patient qu'il est malade, qu'une consommation supplémentaire d'alcool lui fera encore plus de mal. La psychothérapie est la base du traitement, mais elle doit nécessairement être soutenue par des médicaments qui créent un réflexe d'installation qui provoque une sensation de dégoût pour l'alcool.

Des tentatives pour développer un réflexe conditionné négatif à l'alcool ont été menées depuis longtemps. Dans le même temps, le seul médicament émétique à action centrale efficace en médecine, APOMORPHIN, était utilisé. L'introduction de l'apomorphine sous-cutanée. Cette méthode présente 2 inconvénients principaux :

1) le réflexe conditionné demande confirmation (donner une petite dose d'alcool et injecter la drogue) ;

2) ce réflexe est non spécifique.

En relation avec ce qui précède, l'idée des chercheurs était dirigée vers la création d'un médicament qui pervertit l'échange d'éthanol, son métabolisme. L'un de ces médicaments actuellement largement utilisé pour le traitement des patients souffrant d'alcoolisme est le TETURAM ou l'ANTABUS.

Teturamum (comprimés à 500 mg de principe actif).

Le teturam est une substance jaune pâle légèrement soluble dans l'eau. De petites doses n'ont aucun effet. Le médicament est prescrit quotidiennement aux patients et sans alcool, il n'est pas efficace.

En raison de sa lente accumulation dans le corps, le teturam est administré aux patients pendant plusieurs jours. Habituellement, Antabuse est prescrit sous forme de comprimés contenant 500 mg de principe actif, une fois par jour pendant une semaine. À l'avenir, le traitement d'entretien est effectué avec un apport quotidien de 250 mg du médicament. Ensuite, après quelques semaines, le patient reçoit une petite dose d'alcool à boire, c'est-à-dire que le teturam est prescrit en association avec la prise de petites quantités d'alcool éthylique.

Cela est dû au fait que le mécanisme d'action du teturam est qu'il retarde l'oxydation de l'alcool éthylique au niveau de l'acétaldéhyde. Cette dernière est due à l'inhibition de l'enzyme alcool déshydrogénase par le teturam.

À la suite de la prise d'alcool sur fond de teturam, l'acétaldéhyde s'accumule instantanément dans les tissus, qui est une substance hautement toxique pour les tissus. L'acétaldéhyde est particulièrement toxique pour les vaisseaux sanguins, ce qui se traduit par une paralysie vasculaire, qui se manifeste comme une sorte de clinique. En 15-20 minutes, le visage du patient "clignote", la peau devient rouge, tous les vaisseaux se dilatent fortement. La tension artérielle chute, et très brusquement, jusqu'au collapsus. Développe faiblesse, transpiration, vertiges, maux de tête, confusion, tachycardie, douleurs cardiaques, nausées, vomissements. Ainsi, le patient développe un réflexe conditionné négatif. Le patient est convaincu qu'après le traitement, il ne pourra pas tolérer même de petites quantités d'alcool. Ce dernier oblige à s'abstenir de prendre des boissons alcoolisées.

DÉFAUTS OU RÉACTIONS INDÉSIRABLES DE TETURAM

1) Tous les patients ne peuvent pas se voir prescrire de teturam (lésions cardiaques, athérosclérose, angine de poitrine, hypertension, maladies endocriniennes, chez les patients souffrant de troubles mentaux). Mais il n'y a pratiquement pas de personnes en bonne santé parmi les alcooliques, souvent ces personnes souffrent déjà de ces maladies.

2) Le réflexe conditionné s'estompe, nécessite un renforcement.

3) Le médicament provoque une faiblesse, des nausées, des maux de tête, des convulsions, de la fatigue, un goût métallique dans la bouche.

4) Pendant la période de traitement au teturam, il est impossible d'utiliser des anesthésiques, le paraldéhyde, car ils provoquent des effets similaires à ceux de l'éthanol. De plus, certaines drogues appartenant à des groupes complètement différents peuvent avoir une activité de type teturam, c'est-à-dire provoquer une intolérance à l'alcool. Ce sont, tout d'abord, le chlorpropamide et d'autres médicaments antidiabétiques sulfanilamides, le métronidazole (trichopolum), la griséofulvine, la butadione. Lors de la prescription de ces médicaments, le médecin doit avertir le patient de leurs caractéristiques.

Pour la présence constante (ou à long terme) de teturam dans le corps, il existe un médicament teturam à action prolongée appelé ESPERAL (radotel).

Esperal (radotel) - des comprimés de teturam stériles sont implantés dans le tissu sous-cutané du patient (créant un dépôt de médicament).

Les préparations disponibles ne permettent de réduire la consommation d'alcool éthylique que chez certains patients et seulement pendant quelques mois. Malheureusement, il n'existe pas de médicaments suffisamment efficaces pour supprimer le besoin d'alcool.

L'essentiel est qu'il soit nécessaire de modifier la structure existante de la personnalité, bien que cela soit incroyablement difficile.

ALCOOL MÉTHYLIQUE (MÉTHANOL)

Le méthanol est largement utilisé en ingénierie, ainsi que sous la forme d'une concentration de 5% pour la dénaturation de l'alcool éthylique. Pour les médecins, c'est intéressant du point de vue de la toxicologie, car il y a très souvent des empoisonnements avec cet alcool.

L'absorption et la distribution du méthanol sont similaires à celles de l'éthanol. Mais le métabolisme du méthanol est très lent dans le corps et a d'autres produits métaboliques. Le méthanol s'oxyde lentement en formaldéhyde puis en acide formol, et il est donc très toxique. La conversion du formaldéhyde en acide formique est réalisée par la même enzyme que l'alcool éthylique (alcool déshydrogénase).

EFFETS PHARMACOLOGIQUES DU MÉTHANOL

Initialement, les effets ressemblent à ceux de l'éthanol et sont dus à une dépression du SNC. Les symptômes sont associés à une dépression de la fonction du système nerveux central, au développement d'une acidose (acide formol), ainsi qu'à la toxicité sélective des métabolites, en particulier du formaldéhyde, vis-à-vis des cellules rétiniennes.

Nous devons nous rappeler que :

1) Le formaldéhyde a un effet spécifique et sélectif sur les nerfs optiques. La perte de vision précède la mort. Une perte complète de la vision peut également survenir à partir de très petites quantités de méthanol (la prise d'environ 15 ml de méthanol entraîne la cécité dans 100 % des cas).

2) La dose létale de méthanol sans traitement est de 70 à 100 ml. Le coma se développe rapidement et la mort survient.

MESURES D'AIDE :

1) La lutte contre l'acidose le plus tôt possible (dans/dans l'introduction de solutions de bicarbonate de sodium).

2) Ralentir, ralentir la formation d'acide formique en détournant l'alcool déshydrogénase vers un autre alcool - l'éthanol. Par conséquent, l'éthanol est prescrit in / in, car il ralentit l'oxydation du méthanol, agissant dans le processus de transformations métaboliques de type compétitif.

DÉPRESSEURS DU SNC. DROGUES POUR SOMMEIL.

Le sommeil est une nécessité vitale pour l'homme. Les personnes en bonne santé passent environ 1/3 de leur vie à dormir. Dans le même temps, un temps de sommeil suffisant est un facteur extrêmement important pour la santé humaine. Pendant ce temps, à notre époque, de nombreuses personnes se plaignent de manque de sommeil, d'insomnie, entraînant une augmentation de la quantité de somnifères et de sédatifs consommés. Souvent, ils sont utilisés sans discernement, car leur nombre est important. Souvent, une dépendance se développe chez eux et une intoxication aiguë se développe également.

Les somnifères comprennent des médicaments qui favorisent le développement et la normalisation du sommeil (provoquant une envie de dormir). Le nombre de somnifères est actuellement important. Mais seuls quelques groupes de médicaments ont une importance pratique.

Dans cette conférence, nous analyserons 2 groupes les plus couramment utilisés en pratique clinique.

Le 1er groupe est constitué des dérivés de l'acide barbiturique (barbituriques). Ceux-ci comprennent le phénobarbital (luminal), le barbital, le barbital sodique, le barbamil, l'étaminal sodique. Le plus largement utilisé de ces médicaments est le phénobarbital (Phenobarbitalum).

Le 2ème groupe d'hypnotiques sont des dérivés de BENZODIAZEPINE. Parmi ces dérivés, nous analyserons un seul médicament - NITRAZEPAM (Nitrazépam).

PHÉNOBARBITALUM (poudre et comprimés de 0,005, 0,05, 0,1).

Il existe 3 principaux effets pharmacologiques des barbituriques et, en particulier, du phénobarbital :

1) Effet de sommeil. Habituellement, cet effet apparaît 30-40-50 minutes après l'ingestion d'un comprimé de phénobarbital et dure en moyenne 8-10 heures. C'est un médicament à action prolongée.

2) À petites doses, constituant 1/3-1/5 ou moins de la dose hypnotique, le phénobarbital a un effet sédatif, sédatif.

3) Effet anticonvulsivant, ou plutôt antiépileptique. Je dois dire que tous les barbituriques ont un effet anticonvulsivant. Ce médicament est spécifiquement actif pour la prévention des grandes crises d'épilepsie convulsives généralisées (Grand mal). Pratiquement inactif dans les petites crises d'épilepsie (Petit mal).

4) De plus, le phénobarbital augmente l'activité des enzymes hépatiques microsomales.

Sur la base des effets pharmacologiques, des INDICATIONS D'UTILISATION des barbituriques (phénobarbital) sont également formulées.

1) Le phénobarbital est utilisé comme sédatif. Les barbituriques sont rarement utilisés à cette fin, car ils sont actuellement remplacés dans la plupart des cas par des benzodiazépines, qui présentent des avantages évidents. Aujourd'hui, l'effet sédatif du phénobarbital est passé au second plan.

2) Le phénobarbital est utilisé comme somnifère. En tant que somnifère, il est prescrit pour divers types d'insomnie. Cependant, il y a une chose dont il faut toujours se souvenir. Lors de la rédaction d'une ordonnance de phénobarbital en tant que somnifère, le médecin doit indiquer dans la signature que le patient doit prendre la pilule 40 à 50 minutes avant le coucher. De plus, il convient d'expliquer clairement au patient ce que cela signifie. Le fait est que la nature du sommeil est très individuelle, varie d'une personne à l'autre. Certains dorment profondément, tandis que d'autres sont superficiels et sensibles. Dans ce dernier cas, une personne s'endort avec un étron, dort moins, se réveille plus souvent. La durée du sommeil chez une telle personne diminue, ou le sommeil est lourd, avec des rêves et des cauchemars.

Le médecin doit, avant de prescrire des somnifères, bien comprendre la genèse de l'insomnie. Parfois, cela peut être le résultat d'un inconfort physique causé par des douleurs, des problèmes respiratoires, de la fièvre, des troubles de l'état mental (éveil, dépression, psychose). parfois, l'insomnie peut être induite par des médicaments, comme lors de l'utilisation de fortes doses de médicaments tels que l'éphédrine, les amphétamines ou les boissons contenant de la caféine.

Il est important que le médecin s'assure qu'une pathologie organique est la cause de l'insomnie, qui doit être éliminée.

Parfois, avec les troubles mentaux, l'insomnie nécessite un examen approfondi par des spécialistes. Dans ces cas, les somnifères sont inefficaces.

Avec l'insomnie primaire, le patient est parfois aidé par des procédures simples : les patients ne doivent pas dormir pendant la journée, quelques heures avant le coucher, ils doivent recommander un peu d'activité physique. Les patients doivent se coucher à une certaine heure et uniquement dans un état où ils ont envie de dormir. Après tout, les somnifères sont des médicaments qui provoquent une envie de dormir, à savoir qu'après 30 à 60 minutes, sous l'influence du phénobarbital, une envie de dormir se développe, il faut conseiller au patient avant d'aller se coucher de ne pas faire de travail mental , buvez un verre de lait (d-tryptophane, qui raccourcit le temps d'endormissement). Sortez avant de vous coucher.

Si l'insomnie persiste après toutes les recommandations générales du médecin, il ne devrait avoir aucun doute quant à la nécessité de prescrire des hypnotiques.

3) Le phénobarbital, stimulant de la fonction hépatique, augmente la production de glucuronyl transférase, qui assure le métabolisme de la bilirubine, il est donc utilisé pour traiter certains types d'ictère néonatal.

EFFETS SECONDAIRES DES BARBITURIQUES (PHÉNOBARBITAL)

L'effet secondaire le plus important de tous les somnifères, et des barbituriques en particulier, est l'effet secondaire. Cet effet se manifeste par le fait que même après une seule dose de barbituriques, le lendemain du réveil, une personne ressent de la léthargie, de la fatigue, des réactions psychomotrices altérées, de l'adynamie, une sensation d'insatisfaction face au sommeil, de la somnolence, de l'irritabilité et des nausées. Cet état est l'effet de la conséquence, l'effet secondaire. En anglais, cela s'appelle le terme à succès "Hang over" effect, c'est-à-dire littéralement "gueule de bois". Le résultat est dû à 2 raisons.

1) Les barbituriques sont excrétés lentement du corps, ce qui signifie qu'ils agissent pendant une longue période. Plus le médicament est excrété lentement (inactivé), plus l'effet est prononcé. Ainsi, par exemple, une diminution de 50% de la teneur en phénobarbital dans le plasma sanguin (t 1/2 - demi-vie) se produit après environ 3,5 jours et, par conséquent, l'effet est presque toujours observé et très prononcé.

A la fin de l'action hypnotique des barbituriques interviennent différents processus. L'une des voies d'élimination du phénobarbital est l'inactivation enzymatique par les enzymes hépatiques microsomales. La biotransformation du phénobarbital dans le foie n'en subit qu'une partie, soit 50 à 80 % de la dose administrée, et 20 à 30 % sont excrétés dans l'urine sous forme inchangée. L'excrétion urinaire dépend du pH de l'urine et de sa quantité. Compte tenu de ce qui précède, il devient clair que dans la pathologie hépatique, accompagnée d'une diminution de l'activité des systèmes enzymatiques, la durée d'action des babiturates augmente. Il faut garder à l'esprit que les barbituriques, en particulier le phénobarbital, provoquent l'induction d'enzymes microsomales, c'est-à-dire qu'ils stimulent sa propre biotransformation dans le foie et de nombreux autres médicaments (anticoagulants ral, butadione, etc.). Apparemment, c'est l'une des principales raisons du développement de la dépendance aux barbituriques.

En cas d'insuffisance rénale, l'action des barbituriques est également prolongée (20 à 30 % sont éliminés par les reins).

Il convient également de noter que l'utilisation répétée de barbituriques est caractérisée par une accumulation de matière, qui est associée à leur élimination lente et à la liaison des barbituriques aux protéines plasmatiques.

2) La deuxième raison de l'effet, plus importante que celle mentionnée ci-dessus, est que les barbituriques perturbent considérablement la structure normale du sommeil.

Dans la structure du sommeil d'une personne en bonne santé, on distingue 2 types de sommeil. Cette division a été faite sur la base de données d'EEG, d'électrooculo- et d'électromyogramme utilisant des études électrophysiologiques du sommeil humain. Un type de sommeil se caractérise par l'apparition de « fuseaux du sommeil » et d'ondes lentes plutôt hautes sur l'EEG, l'immobilité des globes oculaires et la tension des muscles de la région sous-maxillaire. C'est le sommeil dit « lent », le sommeil à ondes lentes (sommeil orthodoxe, précérébral, synchronisé).

Un autre type de sommeil se caractérise par la disparition des "fuseaux du sommeil" sur l'EEG, les globes oculaires sont en mouvement rapide, les muscles de la région sous-maxillaire sont relâchés. Ce type de sommeil fait référence au sommeil paradoxal ou paradoxal (rétro-cerveau, désynchronisé). Le sommeil paradoxal dans la littérature anglaise est également appelé phase REM. Le sommeil paradoxal est caractérisé par une augmentation de la pression artérielle et une tachycardie. Le paradoxe de ce rêve réside dans le fait que malgré le sommeil profond d'une personne, un schéma caractéristique de la période d'éveil est enregistré sur l'EEG ; cela indique une forte intensité à ce moment des processus métaboliques dans les neurones, processus de consolidation de la mémoire.

Le sommeil paradoxal s'accompagne de rêves, d'une augmentation du flux sanguin dans le cerveau. Chez les jeunes adultes en bonne santé, le sommeil non paradoxal précède le sommeil paradoxal, qui se produit à des intervalles d'environ 90 minutes pendant la nuit. Le temps de sommeil paradoxal est de 20 à 30 minutes plusieurs fois par nuit et prend généralement environ 20 à 25 % du temps de sommeil total. Le sommeil normal, composé de deux types, peut changer avec diverses maladies, ainsi que sous l'influence de médicaments.

L'inhibition de l'activité fonctionnelle des structures spécifiques et non spécifiques du tronc cérébral et des analyseurs corticaux par le phénobarbital conduit au développement d'un effet hypnotique du médicament. Il s'est avéré que la plupart des somnifères, ou plutôt tous les médicaments, et en particulier les barbituriques, modifient considérablement la structure normale du sommeil. Cela concerne tout d'abord le sommeil paradoxal, lorsque la période de latence d'apparition de la première phase de sommeil paradoxal augmente, et sa durée totale diminue. La durée, "poids spécifique" de la phase lente du sommeil, augmente en conséquence. En d'autres termes, les barbituriques (phénobarbital) inhibent la phase REM, la suppriment. Par conséquent, le développement de l'effet secondaire est noté.

Le deuxième effet secondaire - l'abolition des somnifères, les barbituriques s'accompagne du phénomène de "recul", dont la gravité dépend de la dose de médicaments et de la durée de leur utilisation. Dans le même temps, la durée du sommeil "REM" pendant un certain temps dépasse les valeurs habituelles, il y a une abondance de rêves, de cauchemars et de réveils fréquents. À cet égard, la recherche de somnifères idéaux est très pertinente.

3ème effet - avec l'utilisation répétée de barbituriques, la tolérance se développe rapidement, ce qui est associé à la capacité des barbituriques à induire l'activité des enzymes microsomales des hépatocytes. Ce dernier accélère le métabolisme des anticoagulants oraux, des glucocorticoïdes, de la butadione.

4) Le phénobarbital peut interagir et renforcer (potentialiser) l'effet de l'alcool, des antihistaminiques (histamine), des tranquillisants.

5) La toxicomanie (mentale et physique) évolue vers les barbituriques.

De plus, les effets secondaires comprennent également l'agitation, les maux de tête, les vomissements, les douleurs musculaires, les réactions allergiques, l'anémie.

En relation avec la prise de fortes doses de médicaments pendant une longue période, l'empoisonnement aux barbituriques n'est pas rare. L'intoxication aiguë aux barbituriques survient à la suite d'une surdose accidentelle ou délibérée (dans le but d'une tentative de suicide). L'empoisonnement aux barbituriques avec intention suicidaire occupe la 1ère place. Une dépression du SNC s'installe, caractérisée par l'enchaînement d'événements suivant : sommeil - sommeil profond - coma - paralysie du centre respiratoire.

LE TRAITEMENT DES PATIENTS AYANT UN EMPOISONNEMENT AIGU comprend toutes les mesures d'aide connues. Un lavage gastrique est effectué, des adsorbants et des laxatifs salins sont administrés. Effectuer une diurèse forcée (grandes quantités de liquide plus furosémide). Parmi les mesures d'assistance spécifiques, l'introduction de solutions alcalines (soude in / in) est utilisée, c'est-à-dire que l'urine est alcalinisée.

À des concentrations très élevées de barbituriques dans le sang, une hémosorption est réalisée, le patient est transféré à la respiration artificielle. Afin de corriger le collapsus qui s'est développé (chute brutale de la tension artérielle d'origine centrale, action directe des barbituriques sur les ganglions et action vasodilatatrice myotrope directe), on administre de l'éphédrine qui à la fois augmente la tension artérielle et excite le système nerveux central.

Le prochain groupe de somnifères sont des somnifères du groupe des tranquillisants. Tout d'abord, NITRAZEPAM (Nitrazépam - comprimés de 0,005 et 0,01), qui est un dérivé de la benzodiazépine. De nombreux tranquillisants appartenant au groupe des benzodiazépines ont une activité hypnotique prononcée (nitrazelam, sibazon, ou diazépam, phénazépam). Mais dans le nitrazépam, cette propriété est dominante, c'est pourquoi ce dernier est actuellement largement utilisé comme hypnotique. Malgré le fait qu'il s'agisse de l'un des médicaments des tranquillisants modernes, selon le principal effet pharmacologique, le nitrazpam est classé comme hypnotique. Dans notre pays, le médicament est produit sous le nom de nitrazépam, en Hongrie - eunoctin, en Allemagne, il est produit sous le nom de radedorm.

Le nitrazépam est l'un des meilleurs somnifères. Possède :

1) les somnifères,

2) sédatif (tranquillisant),

3) anticonvulsivant,

4) activité myorelaxante (relaxante musculaire).

Il présente un certain nombre d'avantages en tant que somnifère par rapport aux barbituriques.

1) Agit 20 à 30 minutes après la prise du comprimé.

2) L'effet hypnotique dure 6 à 8 heures.

3) Il a une plus grande étendue d'action thérapeutique et élimine donc pratiquement la possibilité d'empoisonnement ; le nitrazépam est moins toxique.

4) Le principal avantage est que le nitroosepam, dans une moindre mesure que les barbituriques, supprime la phase REM du sommeil, c'est-à-dire qu'il modifie la structure du sommeil dans une moindre mesure. Cliniquement, le sommeil induit par le nitrosépam est plus réparateur, avec un effet secondaire moins prononcé par rapport aux barbituriques (T 1/2 = 18-34 heures).

5) Le nitrazépam n'induit presque pas l'activité du système enzymatique microsomique du foie.

6) Il interagit moins avec les autres médicaments, bien qu'il puisse, comme les barbituriques, renforcer et prolonger l'effet des anesthésiques, de l'alcool éthylique, des analgésiques narcotiques.

7) Au nitrazépam, la toxicomanie se développe moins souvent.

En raison de ces avantages, le nitrazépam et les benzodiazépines similaires sont actuellement considérés comme les médicaments de choix comme hypnotiques. Ces remèdes sont particulièrement efficaces pour les troubles du sommeil associés au stress émotionnel, à l'anxiété et à l'anxiété.

Poursuivant brièvement le sujet "Moyens qui dépriment le système nerveux central", en abordant uniquement les effets pharmacologiques, nous analyserons le groupe suivant, à savoir ANESTHÉSIE. Concernant la terminologie, on ne peut pas dire "stupéfiant", il faut dire soit ANESTHÉSIQUE, soit ANESTHÉSIQUE GÉNÉRAL.

L'anesthésie est une affection caractérisée par une dépression générale réversible du système nerveux central, se manifestant par une perte de conscience, une suppression de la sensibilité (principalement la douleur), des réactions réflexes, un tonus musculaire tout en maintenant les fonctions vitales (respiration, circulation sanguine, métabolisme).

LES MÉCANISMES D'ACTION des médicaments pour l'anesthésie sont associés au fait qu'ils inhibent la transmission interneuronale (synaptique) de l'excitation au système nerveux central. Il y a une violation de la transmission des impulsions afférentes, une modification des relations cortico-sous-corticales. La désintégration fonctionnelle du système nerveux central qui en résulte, associée à une violation de la transmission synaptique, provoque le développement de l'anesthésie.

La séquence d'action des médicaments pour l'anesthésie sur le système nerveux central est la suivante:

Le cortex cérébral (conscience);

Moelle épinière (muscles squelettiques);

Medulla oblongata (centres vitaux - respiration, circulation sanguine).

Les formations synaptiques de différents niveaux du SNC et d'organisation morphofonctionnelle différente ont une sensibilité inégale aux anesthésiques. Par exemple, les synapses de la formation réticulaire activatrice du tronc cérébral sont particulièrement sensibles aux anesthésiques, tandis que les synapses des centres du bulbe rachidien leur sont les plus résistantes. La différence de sensibilité des synapses à différents niveaux du SNC explique la présence de certaines étapes dans l'action des anesthésiques généraux.

IL EXISTE CERTAINES ÉTAPES D'ANESTHÉSIE, qui sont observées lors de l'utilisation de la plupart des médicaments pour l'anesthésie.

1ère étape de l'analgésie, étourdissement, anesthésie ronde. L'analgésie est la perte de sensibilité à la douleur. Du grec. "an" - négation, algos - douleur. La phase d'analgésie commence à partir du moment où l'inhalation (si c'est la voie d'administration) du médicament commence et se poursuit jusqu'à ce que le patient perde connaissance. Ainsi, à ce stade, la conscience est préservée. La sensibilité est diminuée, les réflexes et le tonus musculaire sont préservés. A ce stade, seules des opérations superficielles sont possibles : ouverture d'un panaritium, abcès, extraction dentaire, certaines opérations obstétricales (interventions).

2ème étape - l'étape d'excitation (délire). Elle débute par une perte de connaissance jusqu'à l'état d'anesthésie chirurgicale. À ce stade, on peut observer une excitation, des pleurs, une activité musculaire accrue, une apnée, une tachypnée, une hyperventilation. La conscience est absente, les réflexes et le tonus sont tous améliorés (il y a une suppression de la fonction inhibitrice du cortex cérébral).

Les effets indésirables de ce stade (excitation motrice, augmentation du tonus des muscles squelettiques, vomissements) peuvent être minimisés par une prémédication appropriée.

3ème étape - l'étape de l'anesthésie chirurgicale. Il y a 4 niveaux de cette étape : 1er - superficiel ; 2e - facile ; 3ème - profond ; 4ème - anesthésie chirurgicale super profonde. À mesure que la dose de médicament augmente, l'anesthésie s'approfondit de plus en plus. L'anesthésie lors d'interventions chirurgicales étendues est réalisée aux 2e et 3e niveaux du 3e stade. Cette étape est caractérisée par une perte progressive des réflexes, une respiration rythmique et une relaxation des muscles squelettiques. Les réflexes sont perdus. Pratiquement, la perte du réflexe palpébral et le développement d'une respiration rythmique indiquent le début de l'anesthésie chirurgicale. Enfin, le 4ème stade est le stade de paralysie ou stade agonal. Elle se caractérise par une dépression prononcée des centres de la moelle allongée. Progressivement, une paralysie complète des muscles respiratoires et du diaphragme se développe, la respiration s'arrête, ce qui s'accompagne d'un collapsus vasomoteur - le rythme cardiaque s'arrête.

1. Abréviations. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Classification des médicaments qui affectent le système nerveux central. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. Moyens d'anesthésie (anesthésie générale). Définition du groupe pharmacologique. Champ d'application. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1. Classification. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2. Mécanisme d'action. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3. étapes de l'anesthésie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4. Exigences pour les anesthésiques généraux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5. Anesthésiques généraux par inhalation : caractéristiques des préparations. . . . . . . . . . 3.6. Activité des anesthésiques généraux inhalés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7. Effets secondaires des anesthésiques généraux inhalés. . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8. Caractéristiques comparatives des anesthésiques généraux inhalés. . . . . . . 3.9. Caractéristiques des anesthésiques généraux sans inhalation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.10. Médicaments non inhalés : caractéristiques des médicaments. 3.11. Caractéristiques comparatives des anesthésiques généraux sans inhalation. . . 4. Les somnifères (hypnotiques). Définition du groupe pharmacologique. Champ d'application. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1. Mécanismes physiologiques du développement du sommeil. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2. Caractéristiques des phases de sommeil. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3. Options pour l'insomnie (insomnie). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4. Classement des somnifères. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5. Mécanismes d'action des somnifères. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6. Caractéristiques des somnifères. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.7. Exigences pour les somnifères. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8. Effet des hypnotiques sur la structure des phases du sommeil. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.9. Caractéristiques comparatives des somnifères. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.10. Le choix des somnifères pour différents types d'insomnie. . . 4.11. La gravité des effets secondaires des somnifères. . . . . . . . . . . . . . 4.12. Intoxication aiguë en cas de surdosage accidentel ou intentionnel. . . . . . 5. Analeptiques. Définition du groupe pharmacologique. Portée 5.1. Classification. Mécanismes d'action. Points d'application d'action des analeptiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Caractéristiques comparatives des analeptiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Principaux effets, leur application, les complications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3. Anesthésie générale. Aides au sommeil. Analeptiques. Préparations à la prescription. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. Médicaments antidouleurs (analgésiques). Définition du groupe pharmacologique. Champ d'application. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1. système nociceptif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2. système antinociceptif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.3. Récepteurs aux opiacés (sous-types, signification fonctionnelle, localisation) 6.4. Analgésiques narcotiques (opioïdes) et leurs antagonistes. Sources de réception. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5. Classification des analgésiques narcotiques et de leurs antagonistes. . . . . . . . . . 6.6. Mécanisme d'action antalgique de la morphine. Toxicomanie 6.7. Effet de la morphine sur la respiration. Autres effets de la morphine. . . . . . . . . . . . . . . . 6.8. Caractéristiques comparatives des antalgiques narcotiques. L'utilisation d'analgésiques narcotiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.9. Antagonistes des récepteurs opiacés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. Analgésiques non narcotiques : analgésiques antipyrétiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Définition du groupe pharmacologique. Champ d'application. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1. Classification des analgésiques-antipyrétiques et des AINS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2. isoformes COX. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3. Aspects physiopathologiques de la réponse inflammatoire. . . . . . . . . . . . . . . . . 7.4. Mécanismes d'action des antalgiques non narcotiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5. Effet des inhibiteurs de la COX sur la synthèse du thromboxane et de la prostacycline. . . . . . . 7.6. Effets secondaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.7. Analgésiques. Médicaments d'ordonnance. . . . . . . . . . . . . . . 8. Antipsychotiques (Antipsychotiques). Définition du groupe pharmacologique. Champ d'application. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1. Marqueurs neurochimiques de la schizophrénie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2. Classification des neuroleptiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3. Neuroleptiques classiques. Projections dopaminergiques dans le SNC et leur signification fonctionnelle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.4. Profil des récepteurs des antipsychotiques classiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.5. Neuroleptiques atypiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.6. Profil des récepteurs des antipsychotiques atypiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.7. Médicaments bivalents. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.8. Déséquilibre du système dopaminergique dans la schizophrénie. Profil des récepteurs des antipsychotiques bivalents. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.9. Caractéristiques pharmacologiques des neuroleptiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.10. Mécanismes d'action des neuroleptiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. Anxiolytiques (Tranquillisants, Ataractics). Définition du groupe pharmacologique. Champ d'application. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.1. Classification. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.2. Le mécanisme d'action des tranquillisants. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.3. Principaux effets pharmacologiques des tranquillisants benzodiazépines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.4. Les effets secondaires et leur prévention. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.5. Caractéristiques des tranquillisants non benzodiazépines. . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.6. Caractéristiques comparatives de quelques tranquillisants. . . . . . . . . . . . . 10. Sédatifs. Définition du groupe pharmacologique. Champ d'application. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1. Caractéristiques pharmacologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2. Antipsychotiques. Anxiolytiques. Sédatifs. Médicaments d'ordonnance. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. Psychostimulants (Psychotoniques, Stimulants psychomoteurs). Définition du groupe pharmacologique. Champ d'application. . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1. Classification. Mécanismes d'action des psychostimulants. Principaux effets pharmacologiques, leur utilisation et leurs complications. . . . . . . . . . . . . 11.2. Caractéristiques comparatives des psychostimulants. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. Nootropiques (Stimulants psychométaboliques). Définition du groupe pharmacologique. Champ d'application. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.1. Classification. Le mécanisme d'action des nootropiques. Principaux effets, leur application et leurs complications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2. Caractéristiques comparatives des nootropiques individuels. . . . . . . . . . 13. Tonique général (Adaptogènes). Définition du groupe pharmacologique. Champ d'application. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.1. Les préparatifs. Effets. Application. Complications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2. Les principales substances biologiquement actives du Ginseng et leurs effets pharmacologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. Antidépresseurs (thymoanaleptiques). Définition du groupe pharmacologique. Champ d'application. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1. Marqueurs neurochimiques de la dépression. Classification des antidépresseurs selon le mécanisme d'action. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2. Mécanismes d'action des antidépresseurs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.3. Mécanismes d'action des inhibiteurs de la MAO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4. Mécanismes d'action des inhibiteurs de la recapture des monoamines. . . . . . . 14.5. Mécanismes d'action des antidépresseurs atypiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.6. Propriétés pharmacologiques des antidépresseurs et leur signification clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.7. Caractéristiques comparatives des antidépresseurs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. Médicaments anti-maniaques (Remèdes pour le traitement de la manie). Définition du groupe pharmacologique. Champ d'application. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1. La pathogenèse de la manie. Classification des médicaments pour le traitement de la manie. . . . . . . . . . . 15.2. Une brève description des moyens de traitement de la manie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.3. Psychostimulants. Nootropiques. Adaptogènes. Antidépresseurs. Médicaments anti-maniaques. Liste des médicaments. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16. Alcool éthylique (éthanol, alcool de vin). Définition du groupe pharmacologique. Champ d'application. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1. Types d'action sur le corps. Degrés d'intoxication. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.2. Le mécanisme d'action de l'alcool éthylique sur le système nerveux central. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3. Biotransformation de l'éthanol. Élimination de l'éthanol du corps. . . . . . . . . . 16.4. Éthanol. Demande unique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.5. Éthanol. Alcoolisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.6. Traitement de l'alcoolisme chronique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17. Médicaments antiépileptiques. Définition du groupe pharmacologique. Champ d'application. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1. Étiologie de l'épilepsie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2. Mécanismes pathogéniques de la crise d'épilepsie. . . . . . . . . . . . . . . 17.3. Les principaux liens dans la pathogenèse de l'épilepsie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.4. Formes de crises d'épilepsie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.5. Caractéristiques des crises d'épilepsie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.6. Mécanismes d'action des médicaments antiépileptiques. . . . . . . . . . . . . . . . . 17.7. Classification des médicaments antiépileptiques par utilisation clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.8. Exigences pour les médicaments antiépileptiques. . . . . . . . 17.9. Effets secondaires des médicaments antiépileptiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.10. Autres effets de certains anticonvulsivants. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. Médicaments antiparkinsoniens. Définition du groupe pharmacologique. Champ d'application. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1. Étiologie du parkinsonisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.2. Les principaux liens dans la pathogenèse du parkinsonisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.3. Les manifestations cliniques du parkinsonisme. Traitement du parkinsonisme: but, tâches, moyens. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.4. Classification des médicaments antiparkinsoniens. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.5. L'objectif principal de l'action des médicaments antiparkinsoniens. . . . . . 18.6. Caractéristiques de l'action de la lévodopa. Le métabolisme de la lévodopa. . . . . . . . . . . . . . . 18.7. Caractéristiques de l'action des anticholinergiques centraux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.8. Effets secondaires des médicaments antiparkinsoniens. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.9. Médicaments antiépileptiques. Médicaments antiparkinsoniens. Médicaments d'ordonnance. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .