Causes, traitement et conséquences du coma alcoolique. Coma cérébral Coma d'étiologie incertaine Code ICB 10

COMA

Code (codes) pour la CIM-10 :

I61 Hémorragie intracérébrale (AVC hémorragique)

I62.0 Hémorragie sous-durale

I63 Infarctus cérébral (AVC thrombo-ischémique)

I64 AVC, non spécifié (AVC)

E14.1 Coma acidocétosique

E14.2 Coma hyperglycémique

E15 Coma hypoglycémique

T40.9 trafiquants de drogue

K72 Coma hépatique

N19 Coma urémique

E14.3 Autres comas

coma R-40.2, sans précision (exclut les hypoglycémiants diabétiques hépatiques)

KOMA (du grec. Koma - sommeil profond) - un état d'insuffisance du système nerveux central, caractérisé par une violation de son activité de coordination, le fonctionnement autonome des systèmes individuels, qui, au niveau de tout l'organisme, perdent la capacité de s'autoréguler et maintenir l'homéostasie ; se manifeste cliniquement par une perte de conscience, une altération des fonctions motrices, sensorielles et automotrices, y compris vitales.

Classification com selon l'étiologie : primaire et secondaire.

La plupart des causes de coma sont associées soit à une destruction directe des structures cérébrales, soit à une ischémie cérébrale, soit à un métabolisme glucidique insuffisant. Les comas, dans lesquels une altération du métabolisme cérébral (à la suite d'un accident vasculaire cérébral hémorragique ou ischémique) ou sa destruction mécanique sont causés par des processus cérébraux primaires (lésion cérébrale traumatique, accident vasculaire cérébral, tumeur, méningo-encéphalite), sont appelés cérébrogènes primaires.

Les comas qui se développent avec des lésions cérébrales secondaires dans le contexte d'une pathologie somatique, exogène (surdosage de médicaments hypoglycémiants, pendant la famine, l'intoxication, la surchauffe) ou l'intoxication endogène (insuffisance de la fonction des organes internes, maladies du système endocrinien, avec formations) sont appelé cérébrogénique secondaire.

Image clinique: le tableau clinique de tout coma est dominé par une altération de la conscience avec une perte de perception de l'environnement et une auto-suppression des réflexes aux stimuli externes et des troubles de la régulation des fonctions vitales. On distingue les formes suivantes de changements du niveau de conscience : étourdissement (superficiel et profond), stupeur, coma (modéré, profond, transcendantal).

La gravité de l'altération de la conscience est évaluée selon l'échelle de Glasgow, selon laquelle l'état du patient est décrit par trois paramètres : l'ouverture des yeux, les réponses verbales et motrices aux stimuli externes.

Superbe(13-14 points sur l'échelle de Glasgow) - somnolence, désorientation, limitation et difficulté de contact avec la parole, réponses monosyllabiques à des questions répétées, exécution de commandes simples uniquement.

Sopor(9-12 points sur l'échelle de Glasgow) - manque total de conscience, préservation de mouvements protecteurs ciblés et coordonnés, ouverture des yeux à la douleur et aux stimuli sonores, réponses épisodiquement monosyllabiques aux répétitions multiples d'une question, immobilité ou mouvements stéréotypés automatisés, perte de contrôle des fonctions pelviennes.

Coma superficiel(I degré, 7-8 points sur l'échelle de Glasgow) - indolence, mouvements défensifs chaotiques non coordonnés face à des stimuli douloureux, manque d'ouverture des yeux aux stimuli et de contrôle des fonctions pelviennes, de légères perturbations de la respiration et de l'activité cardiovasculaire sont possibles.

Coma profond(Degré II, 5-6 points sur l'échelle de Glasgow) - non-éveil, manque de mouvements protecteurs, altération du tonus musculaire, suppression des réflexes tendineux, insuffisance respiratoire globale, décompensation cardiovasculaire.

Coma transcendantal (terminal)(III degré, 3-4 points sur l'échelle de Glasgow)) - état atonal, atonie, aréflexie, respiration altérée ou absente, suppression de l'activité cardiaque.

La dépression de la conscience et l'affaiblissement des réflexes (cornéen, pupillaire, tendon, peau) progressent jusqu'à l'extinction complète à mesure que le coma s'approfondit.

L'évaluation de la profondeur de l'altération de la conscience dans les situations d'urgence chez un adulte, sans recourir à des méthodes de recherche spéciales, peut être réalisée selon l'échelle de Glasgow, où chaque réponse correspond à un certain point, et chez les nouveau-nés - selon l'Apgar escalader.

Échelle de Glasgow.

L'évaluation de l'état de conscience est faite par un total de 1 points de chaque sous-groupe. 15 points correspondent à un état de conscience claire, 13-14 - étourdissement, 9-12 - stupeur, 14-8 - coma, 3 points - mort cérébrale.

Diagnostic différentiel

Les comas sont différenciés des états pseudocomateux (syndrome d'isolement, insensibilité psychogène, état aboulique, état de mal épileptique non convulsif). Vous trouverez ci-dessous les caractéristiques du coma le plus fréquemment observé.

L'altération du développement de la fonction cérébrale dans les lésions cérébrales traumatiques peut être causée par :

1. dommages au crâne et compression secondaire du cerveau avec des fragments d'os. Le plus grave est une fracture de la base du crâne, accompagnée d'une hémorragie et d'un écoulement de liquide du nez, du pharynx, des oreilles;
2. lésion cérébrale, c'est-à-dire lésions par contusion de la substance cérébrale sur le site de l'impact et dans la zone de la contre-attaque. Lors de l'impact (commotion cérébrale), le cerveau se déplace dans la cavité crânienne dans la direction de l'impact. En plus des hémisphères cérébraux, le tronc cérébral est endommagé, ce sont souvent les symptômes du tronc qui deviennent les principaux dans le tableau clinique d'un coma cérébral.

Dans les cas énumérés ci-dessus, des saignements épi-, sous-duraux, sous-arachnoïdiens, intraventriculaires et parenchymateux sont possibles. Les saignements sous-arachnoïdiens et les hématomes sous-duraux sont plus fréquents, contribuant à la luxation du cerveau et à sa compression, au développement du coma cérébral.

Les troubles circulatoires, l'hypercoagulabilité, l'hypoxie, l'acidose lactique et l'irritation des méninges du cerveau avec du sang et des détritus sont les principales causes d'altération de la conscience et les caractéristiques des symptômes cliniques du coma cérébral.

Les hémorragies et la nécrose du tissu cérébral sont détectées morphologiquement, principalement au site de la lésion directe. Avec une augmentation de l'œdème-gonflement du cerveau, ces phénomènes peuvent devenir diffus jusqu'à une fusion aseptique complète ou septique (avec lésion ouverte).

Souvent, un coma crânien se développe progressivement (après un léger intervalle de plusieurs heures), ce qui est associé à une augmentation de l'hématome intracrânien. Dans le même temps, la perte de conscience complète est précédée de somnolence, de surdité, de stupeur. Les signes cliniques les plus importants de l'augmentation de la pression intracrânienne sont des maux de tête et un symptôme de vomissement, qui fait partie du syndrome cérébral.

Les phénomènes cérébraux généraux dans le coma cérébral s'accompagnent toujours de symptômes méningés et focaux. Avec le TBI, les nerfs crâniens sont touchés, une parésie sévère et une paralysie se développent à des degrés divers. Des troubles du rythme respiratoire et du pouls peuvent être le signe d'une lésion du tronc. La luxation du cerveau s'accompagne d'anisocorie, d'hyperthermie, de bradycardie.

Le diagnostic du TCC repose sur l'anamnèse, la M-échographie du crâne (déviation du signal d'écho de plus de 2 mm par rapport à l'axe), la tomodensitométrie ou la tomodensitométrie nucléaire. La ponction lombaire diagnostique doit être réalisée avec le plus grand soin. L'EEG et l'angiographie complètent les méthodes d'examen de base.

Les principes de traitement d'un coma cérébral dans un TBI :

• assurant les fonctions vitales, dès le moment du transport, le patient est transféré en position couchée sur le côté ou sur le dos, veillez à tourner la tête sur le côté (afin d'éviter l'aspiration de vomi ou de sang et de liquide céphalorachidien dans cas de fracture de la base du crâne) ;
• oxygénothérapie tout en maintenant la ventilation spontanée ou pendant la ventilation mécanique ;
• restauration du BCC et de la microcirculation dans les vaisseaux sanguins à l'aide de substituts plasmatiques (albumine, rhéopolyglucine);
• blocus neurovégétatif;
• antibiotiques à large spectre (dans certains cas, dexazone - comme moyen de prévenir le gonflement de l'œdème);
• une intervention neurochirurgicale est réalisée en urgence lors de la vérification d'un hématome, de fractures déprimées ou comminutives des os du crâne.

Coma cérébral dû à une inflammation

L'inflammation cérébrale primaire chez les enfants peut prendre la forme d'une méningite (inflammation de la membrane molle), d'une encéphalite (inflammation du parenchyme), d'une méningo-encéphalite et d'une méningo-encéphalomyélite.

Les causes du coma cérébral de nature inflammatoire sont très diverses. Elles peuvent être causées par des bactéries, des virus, des champignons, des rickettsies. Parmi le groupe bactérien, les plus courantes chez les enfants sont les méningocoques, les pneumocoques, les staphylocoques et les streptocoques, ainsi que la méningite tuberculeuse ou la méningo-encéphalite, méningite causée par hemophilus influenzae. L'étiologie des entérovirus et des oreillons de la méningite séreuse a récemment dominé parmi les méningites virales.

Les agents responsables de la méningite pénètrent dans le tissu cérébral principalement par voie hématogène, mais une pénétration lymphogène et périneurale est également possible. En règle générale, le processus inflammatoire se développe rapidement, les manifestations cliniques de la méningite deviennent souvent maximales au 3-4ème jour (sauf pour la tuberculose).

Les principaux facteurs pathogéniques qui déterminent les symptômes du coma cérébral sont l'œdème-gonflement du cerveau, l'hypoxie, les lésions toxique-hypoxiques des cellules. Au site de l'inflammation, des modifications dégénératives et nécrotiques sont observées. Les symptômes cérébraux et méningés généraux surviennent dans le contexte d'une réaction fébrile, manifestations externes d'une maladie infectieuse spécifique. Avec l'encéphalite (méningo-encéphalite), il existe également une perturbation prononcée de la conscience et l'apparition de symptômes focaux. Les nerfs crâniens sont plus souvent touchés.

Dans le diagnostic du coma cérébral, accompagné de lésions cérébrales, toute la gamme des études conventionnelles est utilisée, y compris la ponction lombaire obligatoire avec microscopie, l'examen biochimique et la culture du liquide céphalo-rachidien.

Un coma cérébral de cette étiologie est traité comme suit :

• thérapie antibactérienne et antivirale ciblée, dont le choix est déterminé par le diagnostic de la maladie. Habituellement, des voies intramusculaires et intraveineuses d'administration de médicaments sont utilisées. La dose d'antibiotiques est déterminée par leur capacité à pénétrer la barrière hémato-encéphalique dans des conditions pathologiques. A cet égard, les pénicillines, par exemple, sont administrées à fortes doses ;
• lutter contre l'œdème cérébral (diurétiques, substituts plasmatiques, GCS) et son hypoxie (oxygénothérapie, ventilation mécanique) ;
• désintoxication (perfusion de fluides dans un volume de 20 à 50 ml / kg par jour);
• traitement symptomatique (anticonvulsivants en présence de convulsions, blocage neurovégétatif en cas d'agitation, traitement antipyrétique, etc.).

Si une personne abuse de boissons alcoolisées en prenant de fortes doses d'alcool éthylique, une intoxication grave de son corps se produit. Sa conséquence peut être le développement du coma - un état pathologique dans lequel le système nerveux central est supprimé, entraînant une perte de conscience du patient et un manque de réponse aux stimuli externes et internes.

Causes

L'ingestion d'une dose toxique d'alcool éthylique dans le sang est la principale raison du développement d'une maladie potentiellement mortelle. Même une petite quantité de vodka ou de brandy bue affecte négativement le corps de certaines personnes, l'empoisonnement se produit lorsque la teneur en éthanol dans le liquide rouge atteint 0,2 ‰ (ppm). Le coma alcoolique, qui, selon le code T51 de la CIM 10 (Classification internationale des maladies), se développe lorsque la concentration d'alcool dans le sang est comprise entre 0,3 et 7,0 ppm et que la mort survient au-dessus de 7,0-7,5 ‰.

Les facteurs suivants affectent l'apparition d'un état pathologique:

1. La force de la boisson (plus elle contient de degrés, plus elle est toxique).
2. Poids humain (les personnes minces s'enivrent plus rapidement que les personnes obèses).
3. Âge (les adolescents et les personnes âgées ont une consommation d'alcool plus élevée).
4. Boire de l'alcool à jeun, sans collation (en l'absence de nourriture dans l'estomac, l'intoxication se produit plus rapidement).

Dans certains cas, un coma peut se développer chez les personnes qui ont bu un peu de vodka et sont ivres (c'est typique de ceux qui n'ont pas l'habitude de boire des boissons fortes, des alcooliques chroniques et de ceux qui ont une intolérance individuelle à l'alcool).

Les effets de l'éthanol sur le cerveau

L'éthanol a la capacité d'être rapidement absorbé dans les intestins (95%) et dans le sang (5%). Une petite quantité, pénétrant dans le liquide rouge, le liquéfie, accélérant le mouvement des globules rouges. Avec une augmentation de la dose, le processus inverse se produit: déshydratation et épaississement du liquide dus au fait que l'alcool éthylique dissout les membranes des globules rouges et qu'ils se collent les uns aux autres, formant des caillots.

Les cellules sanguines collantes obstruent les capillaires du cerveau et provoquent une privation d'oxygène de ses tissus (hypoxie). Cela se manifeste par une surexcitation, une gaieté, une euphorie chez une personne qui boit. Ensuite, l'éthanol a un effet neurotoxique sur la fonction cérébrale, ce qui entraîne des perturbations dans le fonctionnement du cortex cérébral.

Une quantité accrue d'alcool dans les cellules nerveuses (neurones) détruit les connexions entre elles et modifie leur structure. Lorsque ces changements affectent la moelle allongée, il y a une chute brutale de la pression artérielle et la personne perd connaissance, tombant dans le coma.

Hypovolémie

L'hypovolémie est une diminution du volume de sang circulant. Il se développe en raison du fait que l'alcool éthylique provoque un gonflement des tissus cérébraux et que la distribution du liquide dans ceux-ci est perturbée. Cela se manifeste chez une personne par une faiblesse, une diminution de la pression artérielle et de la température et des convulsions. L'hypovolémie peut entraîner une perte de conscience.

Hypoglycémie

L'hypoglycémie est une baisse du taux de glucose. L'alcool éthylique dans le corps est décomposé par les enzymes hépatiques, mais ils ne peuvent pas supporter une grande quantité d'alcool, de sorte que le niveau de glycogène glucidique diminue, ce qui entraîne une forte baisse de la glycémie. En raison de la privation d'énergie, le système nerveux est surchargé, ce qui provoque une perte de conscience et un coma hypoglycémique. Une température de l'air basse accélère le développement d'un état pathologique, car si une personne boit au froid (à l'extérieur en hiver), elle a besoin d'encore plus de glucose pour la thermorégulation.

Étapes

Il y a 3 étapes d'un coma :

1. Grade 1 superficiel ou résorption.
2. Niveau superficiel 2.
3. Profond.

Chaque phase de la pathologie diffère des autres par ses particularités.

Niveau superficiel 1

Au début, une intoxication grave se manifeste chez la victime par une contraction musculaire ou des crampes, une augmentation de la pression artérielle et une augmentation de la fréquence cardiaque se produisent. La personne est malade ou a beaucoup de salive par la bouche. Bien que le patient soit toujours conscient, il ne contrôle plus ses actions. Sa respiration devient rauque, les expressions faciales et la coordination des mouvements sont altérées et des mictions involontaires peuvent survenir.

Le visage prend une teinte violette, les pupilles sont rétrécies, mais réagissent encore faiblement à la lumière vive. Si une personne dans cet état reçoit de l'ammoniac à sentir, la réaction au médicament sera positive. La résorption dure de 4 à 6-7 heures. Dans cette condition, la concentration d'alcool dans le sang ne dépasse pas 4 ppm, et grâce à l'ammoniac, le patient reprend ses esprits.

Niveau superficiel 2

La durée de cette phase est de 10 à 12 heures. Elle se distingue de la résorption par une diminution de l'éveil. Tout "se fige" chez la victime :

1. La respiration diminue.
2. Les muscles se détendent.
3. Le pouls rapide est à peine palpable.
4. La respiration ralentit.
5. Les élèves ne répondent plus à la lumière.

Avec un coma superficiel du 2ème degré, une personne peut encore ressentir une douleur intense (si elle tombe et heurte le sol), mais elle a involontairement des selles et une déurination. Si la victime perd connaissance, l'ammoniac ne l'aide pas. La concentration d'éthanol dans le sang à ce stade atteint 6-6,5 ppm.

Profond

Avec une pathologie alcoolique profonde, l'état d'une personne s'aggrave encore plus. Il transpire beaucoup, bien que sa température corporelle descende à + 35°C. La pression artérielle diminue, le pouls s'affaiblit et est presque invisible. Il n'y a aucune réaction à la lumière et à la douleur. Le système respiratoire est affaibli et la victime ne peut pas respirer profondément. En raison du manque d'oxygène, le visage devient bleu puis blanc.

Cette condition peut durer jusqu'à 24 heures. Si vous ne fournissez pas d'aide au patient, il meurt, car son sang contient déjà 7 ppm ou plus d'alcool. Une concentration élevée d'éthanol entraîne le développement d'une insuffisance cardiaque et rénale, une personne cesse de respirer ou s'étouffe avec des vomissements, suffoque avec une langue enfoncée.

Symptômes

Les principaux signes d'intoxication chez la victime sont : une salivation abondante, des problèmes d'élocution et de respiration (respiration sifflante, essoufflement, incapacité à dire quoi que ce soit), une décoloration bleue de la peau du visage, une absence ou une faible réaction à la douleur, des convulsions, une perte de conscience. S'il y a des personnes sobres à côté de la victime, ayant remarqué les signes décrits ci-dessus, elles doivent lui prodiguer les premiers soins et appeler un médecin.

Diagnostique

Lors du diagnostic, les médecins prêtent attention aux symptômes externes du coma et déterminent l'état neurologique de la victime (convulsions, réflexes, réponse de la pupille à la lumière, conscience et sensibilité à la douleur). Une pathologie alcoolique doit être distinguée des autres types de coma :

1. Neurologique, qui se produit avec les traumatismes crâniens et les accidents vasculaires cérébraux.
2. Somatique, résultant du diabète sucré et de l'hépatite.
3. Toxique, en raison de la consommation de boissons alcoolisées avec des drogues ou des médicaments.

Pour effectuer un diagnostic différencié, des méthodes instrumentales d'examen des organes et des tissus sont utilisées: radiographie, tomodensitométrie, échographie. Pour identifier un processus pathologique dans le cerveau, une échoencéphaloscopie est prescrite au patient.

Les données des analyses d'urine et de sang pour le niveau d'amylase et de glucose sont d'une grande importance pour établir un diagnostic. Pour déterminer la profondeur de la lésion, une analyse est prescrite pour la quantité d'alcool dans le liquide rouge.

Premiers secours

Les premiers soins d'urgence au patient doivent être prodigués dès que possible. Elle consiste à effectuer les actions suivantes :

1. Amenez la victime à l'extérieur dans une pièce chaude et couvrez-la d'une couverture ou d'un vêtement d'extérieur.
2. Mettez le patient sur le ventre et tournez sa tête de côté pour qu'elle pende un peu. Cette position réduira le risque d'étouffement et d'étouffement par le vomi.
3. Nettoyez le nez et la bouche d'une personne du mucus et des débris alimentaires.
4. Appliquez une compresse froide sur votre tête.
5. Apportez un chiffon ou un coton imbibé d'ammoniaque au nez de la victime.
6. Si le patient se réveille, donnez-lui à boire de l'eau tiède et sucrée ou du thé faiblement infusé avec du sucre pour augmenter le taux de glucose dans le sang.

Si une personne ne peut pas retrouver la raison, vous devez lui faire pratiquer la respiration artificielle ou des compressions thoraciques. Toutes les autres actions ne peuvent être effectuées que par un médecin ambulancier.

Traitement

Le traitement du coma profond et superficiel du 2ème degré est effectué après l'hospitalisation du patient et le diagnostic est posé. Pour restaurer le travail de divers systèmes corporels, une thérapie intensive est prescrite.

avec superficiel

Si une personne a des difficultés à respirer, il est nécessaire de s'assurer de la perméabilité des bronches, de les débarrasser du mucus et de l'apport d'oxygène. Ensuite, l'absorption d'éthanol dans le sang et les intestins doit être évitée dès que possible, de sorte que la victime est lavée à l'eau claire avec une sonde.

Pour éliminer l'alcool du corps, le patient reçoit un compte-gouttes et une solution de glucose et d'insuline est injectée par voie intraveineuse, et une solution saline physiologique est injectée pour reconstituer les pertes de liquide.

Pour soutenir le travail du cœur et des vaisseaux sanguins, de l'acide ascorbique et des médicaments contenant de la caféine sont injectés par voie intraveineuse.

Pour réduire le mucus dans les poumons et la salivation, l'atropine est injectée sous la peau.

Pour restaurer le travail du système nerveux central, on prescrit aux patients une grande quantité de vitamines (C, PP, B1, B6).

Afin d'éviter la privation d'oxygène du cerveau, un cathétérisme avec des diurétiques est effectué.

Avec sévère

Avec un coma profond, le patient est placé en réanimation. Si la victime est inconsciente, une intubation trachéale est effectuée et un ventilateur est connecté. Ensuite, le lavage gastrique est répété. On montre au patient les moyens de soins intensifs décrits ci-dessus.

De plus, une thérapie antichoc est utilisée: des substituts plasmatiques sont introduits (Reopolyglyukin, Gemodez). Pour prévenir les troubles du travail des reins, un blocage lombaire bilatéral avec de la novocaïne est effectué. Si vous suspectez une dégradation des protéines musculaires (myoglobinurie), la méthode d'hémosorption est utilisée (purification extrarénale du sang des toxines). Si la pression artérielle est fortement abaissée, la Prednisolone est administrée pendant plusieurs jours.

Période de récupération

Si la victime a reçu une assistance en temps opportun, elle peut sortir du coma en quelques heures. Après cela, il aura une longue période de récupération, dont le but est de réduire les conséquences d'un état pathologique.

Pendant le temps prescrit par le médecin, le patient devra prendre des complexes vitaminiques et minéraux et des médicaments pour améliorer le fonctionnement du foie, des reins et de la circulation cérébrale. Il faudra plus d'une journée pour rétablir l'équilibre eau-sel dans le corps. Le patient devra adhérer au régime prescrit, faire des exercices spéciaux. Il est interdit de boire de l'alcool pendant toute la période de rééducation.

Effets

Les conséquences de l'état pathologique sont une insuffisance rénale aiguë et une pneumonie, avec une assistance intempestive - la mort.

Si une personne a été dans un coma profond de 24 heures à plusieurs semaines ou mois, un certain nombre de changements négatifs peuvent se produire dans son corps.

En reprenant conscience, la victime peut perdre la capacité de parler et de marcher. La violation de sa santé sera mise en évidence par: maux de tête sévères, gonflement des muscles et leur atrophie ultérieure, saignement des muqueuses, pneumonie fréquente. Ces conditions dérangeront une personne pendant plusieurs années.

Premiers secours : coma alcoolique

Intoxication à l'alcool. soins d'urgence en cas d'intoxication alcoolique.

En raison de lésions cérébrales, la mémoire du patient se détériore, une agression, des larmoiements ou une léthargie peuvent apparaître. Une conséquence terrible est le développement de la démence, la dégradation de la personnalité.

Les maladies de cet organe peuvent provoquer une maladie grave - le coma hépatique. Elle comporte plusieurs étapes, peut être causée par diverses raisons et entraîner des conséquences graves, y compris la mort. Notre article vous en dira plus sur cette maladie.

Définition et code selon CIM-10

Le document normatif définissant la classification internationale des diagnostics médicaux CIM-10 réglemente les maladies hépatiques suivantes.

Code CIM - 10 :

• K 72 - non classé ailleurs.
• K 72,0 - insuffisance hépatique aiguë et subaiguë.
• K 72.1 - insuffisance hépatique chronique.
• Par 72,9 - non comptabilisé pour l'insuffisance hépatique.

La maladie se développe dans le contexte d'une intoxication générale du corps. Le corps accumule du phénol, de l'ammoniac, des acides aminés soufrés et des acides gras de faible poids moléculaire. Ils ont un effet toxique sur le cerveau, qui s'intensifie lorsque l'équilibre hydrique et électrolytique est perturbé.

Formes

Les dysfonctionnements hépatiques peuvent être variés. Au total, trois variantes de coma hépatique ont été identifiées, ce qui peut entraîner des conséquences graves.

Quels sont les types de coma :

• Endogène, dans lequel les troubles peuvent être causés par des formes virales d'hépatite, des processus dystrophiques et destructeurs dans l'organe avec cirrhose, ainsi que le remplacement du tissu hépatique sain par une tumeur ou des cicatrices. Il se déroule très douloureusement et progresse rapidement, lorsqu'il y a une douleur dans la zone de l'organe affecté, des troubles hémorroïdaires, une jaunisse et des démangeaisons de la peau et une odeur sévère de "foie" de la bouche se produisent. Souvent, des troubles psychosomatiques se manifestent, des périodes d'activité accrue alternent avec une panne complète, une dépression et une fatigue excessive.
• Le coma hépatique exogène est plus fréquent dans les dysfonctionnements organiques chroniques, la cirrhose et l'insuffisance rénale chronique. Dans cette forme de la maladie, il n'y a pas d'odeur caractéristique ni de symptômes psychosomatiques. La maladie est relativement indolore et sans symptômes prononcés. Le problème peut être identifié lorsque l'hypertension portale est détectée.
• Les formes mixtes sont caractérisées par des symptômes de formes endogènes et exogènes de coma hépatique. Dans le même temps, parallèlement aux processus nécrotiques des tissus organiques, des problèmes de fonction hématopoïétique sont diagnostiqués et les symptômes peuvent inclure diverses manifestations de formes antérieures de la maladie.

Stades de la maladie

Selon la gravité de l'état du patient, il existe trois stades de cette maladie. Dans ce cas, le système nerveux central est affecté, les fonctions de l'activité cérébrale sont perturbées et des symptômes concomitants sont observés.

La maladie a les étapes suivantes:

1. La phase des précurseurs ou des ancêtres. Le patient est émotionnellement instable, les changements d'humeur sont très brusques et ne dépendent pas d'influences extérieures. Des agressions, des troubles du sommeil (somnolence le jour, insomnie la nuit) peuvent survenir. Il est difficile de se concentrer sur n'importe quel problème, la conscience est obscurcie, l'activité mentale est inhibée. Symptômes fréquents : tremblements des membres, maux de tête sévères, nausées, vomissements, hoquet, transpiration excessive, vertiges.
2. Phase d'éveil ou coma menaçant. Forte élévation émotionnelle, agressivité, anxiété. L'activité cognitive est pratiquement absente, les mouvements sont mécaniques et sans but précis. Une désorientation dans le temps et l'environnement se manifeste souvent. Sensations douloureuses ternes, réactions uniquement aux stimuli externes.
3. Coma complet ou profond. Absence totale de conscience, d'émotions et de réactions aux stimuli. La fréquence respiratoire peut changer (jusqu'à un arrêt complet), la circulation sanguine ralentit. Le niveau de pression artérielle est réduit, une paralysie sphinctérienne s'installe, les réflexes cornéens disparaissent.

Causes

Le coma hépatique se développe dans le contexte de maladies chroniques et de pathologies hépatiques existantes, ainsi qu'avec des effets toxiques.

Les principales raisons sont :

• Hépatite virale des groupes A, B, C, D, E, G.
• Maladies virales du foie, y compris l'herpès, la mononucléose infectieuse, la maladie de Coxsackie, la rougeole,.
• Maladie de Vasiliev - Weil (leptospirose ictérique).
• Dommages au foie par une infection fongique ou microplasmique.
• Intoxication sévère avec des substances toxiques.

Les facteurs menaçants comprennent la consommation d'alcool et de substances psychotropes, l'inclusion dans le régime alimentaire d'une quantité excessive d'aliments protéinés, ainsi que les champignons forestiers.

Pathogénèse

Les processus de pathogenèse ne sont pas entièrement compris. On sait que dans cet état, le travail des systèmes de neurotransmetteurs est perturbé et qu'une surabondance de produits de désintégration (composés azotés, acides gras et neurotransmetteurs) affecte négativement le fonctionnement du cerveau et du système nerveux central.

Symptômes

Selon les causes et la gravité des troubles, les symptômes de la maladie peuvent différer. Il convient également de considérer les caractéristiques individuelles du patient, dont dépendent également la gravité de la lésion et le pronostic du traitement.

Les principaux symptômes sont :

1. Sentiment d'anxiété, trouble de la pensée.
2. Trouble du sommeil la nuit, somnolence le jour.
3. Crampes musculaires et augmentation du tonus.
4. Jaunissement de la peau.
5. Accumulation de liquide dans l'abdomen (ascite).
6. Saignements, apparition d'hématomes.
7. Douleur dans la région du foie.
8. Fièvre, frissons et fièvre.
9. Tachycardie, abaissement de la tension artérielle.
10. Tremblements des membres, généralement des doigts.

À divers stades, une agitation mentale accrue, une agressivité et des sautes d'humeur soudaines peuvent être observées. De plus, une forte mauvaise haleine, une indigestion (vomissements prolongés, constipation ou diarrhée) et une paralysie sphinctérienne peuvent être le signe de problèmes de foie.

Complications

L'insuffisance hépatique progressive affecte l'état général du patient, menaçant sa vie. En tant que telle, cette maladie n'a pas de complications, car le coma hépatique lui-même est une maladie très grave, entraînant des processus irréversibles dans le corps.

Diagnostique

La maladie est déterminée par.

Ceux-ci incluent la bilirubinémie (une augmentation de la concentration de pigment biliaire), l'azotémie (un excès des niveaux normaux de produits azotés), une diminution du niveau de prothrombine, de cholestérol et de glucose.

L'urine acquiert une riche couleur jaune, des acides biliaires et de l'urobiline peuvent s'y trouver, les selles se décolorent.

Soins d'urgence

Si une forte détérioration de la santé s'est produite en dehors des murs d'un établissement médical, le patient doit être allongé sur le côté, en assurant un flux d'air normal et en appelant d'urgence une ambulance.

Avant l'arrivée des médecins, il est impossible de changer de position, de secouer et de porter le patient. De telles conditions nécessitent une hospitalisation immédiate et, déjà à l'hôpital, une lutte active pour la vie du patient commence.

Que peut-on faire à l'hôpital :

• Introduisez une solution de glucose avec du panangin pour améliorer l'activité cérébrale.
• Complexe de sérum physiologique et d'insuline dans des conditions catatoniques sévères.
• Le premier jour, une dose accrue de prednisolone est prescrite pour éliminer les effets toxiques sur l'organe.
• La stimulation de l'activité hépatique est réalisée à l'aide d'une solution intraveineuse ou intramusculaire d'acide nicotinique, de riboflavine, de chlorure de thiamine et de pyridoxine.

Les premiers secours consistent à réduire les symptômes d'intoxication, à stabiliser la fonction respiratoire, l'équilibre hydrique et électrolytique et le métabolisme des protéines. Jusqu'à ce que l'état se stabilise et afin d'éviter un coma profond, le patient est en unité de soins intensifs.

Traitement

Les mesures pour la poursuite du traitement sont convenues avec le médecin traitant. Le pronostic et les chances de guérison dépendent de nombreux facteurs, notamment la présence de comorbidités, l'âge et le degré de lésion des organes.

Les méthodes suivantes sont couramment utilisées :

1. Régime alimentaire et limitation de la quantité de protéines consommées.
2. Prendre des agents antibactériens qui réduisent l'activité de la flore intestinale et la formation de déchets.
3. Le traitement de soutien consiste en l'utilisation d'une solution de glucose, d'une solution saline et de glucocorticoïdes.
4. Pour réduire les niveaux d'ammoniac, vous devez prendre de l'acide glutamique et de l'arginine.
5. Les symptômes psychosomatiques excessifs sont corrigés avec des antipsychotiques spéciaux.
6. En cas de dysfonctionnement du système respiratoire, le patient est relié à un masque à oxygène.

En cas de diagnostic d'"intoxication toxique", toutes les mesures doivent viser à détoxifier l'organisme. Le médecin peut proposer une transfusion sanguine, ainsi qu'une hémodialyse, si l'insuffisance rénale s'ajoute aux principaux symptômes.

Combien de temps dure un coma hépatique ?

Même le médecin le plus qualifié ne peut pas donner de prévisions précises. Un patient en état de coma complet sera extrêmement difficile à sortir de celui-ci, il est donc préférable de demander de l'aide dès les premiers stades de la maladie.

Le pourcentage de récupération est considérablement influencé par un diagnostic précis et l'élimination de la cause, mais dans plus de 15 % des cas, il ne peut pas être déterminé.

Prévision et prévention

Les chances de guérison chez les patients ayant subi un coma hépatique sont extrêmement faibles.

En gros, ce n'est pas plus de 20 % des survivants au stade ancestral, moins de 10 % en phase menaçante et environ 1 % dans un coma profond. Même des prévisions aussi décevantes ne sont pas toujours possibles, et même alors avec un traitement opportun et compétent.

Les processus irréversibles se produisant dans le corps sous l'influence des produits de désintégration, ainsi qu'en cas de suppression de fonctions ou de défaillance complète de l'organe, affectent l'activité du système nerveux central et du cerveau.

Il est extrêmement difficile de sortir une personne d'un coma profond, et la méthode de traitement la plus efficace à l'heure actuelle est une greffe de foie de donneur et un traitement médicamenteux à long terme.

Il n'existe pas de mesures préventives spécifiques contre cette maladie. Pour maintenir la santé de cet organe, il est nécessaire de suivre les recommandations générales: refuser et prendre, observer une alimentation modérée et également exposer régulièrement le corps à un effort physique réalisable.

Tous les problèmes et maladies identifiés doivent être guéris à temps et examinés régulièrement si possible. Le coma hépatique, quels que soient sa forme et son stade, cause des dommages irréparables à la santé et réduit considérablement la qualité et la durée de vie. Par conséquent, ses symptômes ne peuvent en aucun cas être ignorés.

• Diabérique :
  • coma avec ou sans acidocétose (acidocétose)
  • coma hypersmolaire
  • coma hypoglycémique
• Coma hyperglycémique SAI

1 Avec acidocétose

• acidose sans mention de coma
• acidocétose sans mention de coma

2 † Avec des dommages aux reins

• Néphropathie diabétique (N08.3*)
• Glomérulonéphrose intracapillaire (N08.3*)
• Syndrome de Kimmelsteel-Wilson (N08.3*)

3 † Avec des lésions oculaires

4 † Avec complications neurologiques

5 Avec circulation périphérique altérée

6 Avec d'autres complications spécifiées

7 Avec de multiples complications

8 Avec complications non précisées

9 Aucune complication

Inclus : diabète (mellitus) :

• labile
• avec apparition à un jeune âge
• avec un penchant pour la cétose

Exclu:

• Diabète:
  • nouveau-né (P70.2)
• glycosurie :
  • NSA (R81)
  • rénal (E74.8)

Inclus:

• diabète (mellitus) (non obèse) (obèse):
  • début adulte
  • avec apparition à l'âge adulte
  • pas de tendance à la cétose
  • stable
• diabète sucré non insulinodépendant chez les jeunes

Exclu:

• Diabète:
  • liés à la malnutrition (E12.-)
  • chez le nouveau-né (P70.2)
  • pendant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité (O24.-)
• glycosurie :
  • NSA (R81)
  • rénal (E74.8)
• intolérance au glucose (R73.0)
• hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

[cm. les sous-titres ci-dessus]

Comprend : diabète sucré lié à la malnutrition :

• type I
• type II

Exclu:

• diabète sucré pendant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité (O24.-)
• glycosurie :
  • NSA (R81)
  • rénal (E74.8)
• intolérance au glucose (R73.0)
• diabète sucré du nouveau-né (P70.2)
• hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

[cm. les sous-titres ci-dessus]

Exclu:

• Diabète:
  • liés à la malnutrition (E12.-)
  • néonatal (P70.2)
  • pendant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité (O24.-)
  • type I (E10.-)
  • type II (E11.-)
• glycosurie :
  • NSA (R81)
  • rénal (E74.8)
• intolérance au glucose (R73.0)
• hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

[cm. les sous-titres ci-dessus]

Comprend : diabète SAI

Exclu:

• Diabète:
  • liés à la malnutrition (E12.-)
  • nouveau-né (P70.2)
  • pendant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité (O24.-)
  • type I (E10.-)
  • type II (E11.-)
• glycosurie :
  • NSA (R81)
  • rénal (E74.8)
• intolérance au glucose (R73.0)
• hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document normatif unique pour prendre en compte l'incidence, les raisons des visites de la population dans les établissements médicaux de tous les départements et les causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère de la Santé de Russie en date du 27/05/2097. n°170

Une nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2017 2018.

Tel qu'amendé et complété par l'OMS

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

Soins d'urgence et symptômes du coma hypoglycémique

Le coma hypoglycémique est un état critique du système endocrinien qui survient dans le contexte d'une forte baisse de la glycémie. Le coma se développe fortement. Parfois, la période à court terme des précurseurs est si courte qu'un coma commence presque soudainement - en quelques minutes, une perte de conscience se produit et même une paralysie des centres vitaux de la moelle allongée.

Glucose sanguin

Le glucose est la principale source d'énergie du cerveau. La glycémie est un indicateur important de l'état de santé d'une personne. Une diminution de la glycémie, ainsi qu'une augmentation de celle-ci, déclenchent des processus pathologiques dans le corps qui peuvent nuire à la santé, pouvant aller jusqu'à la mort. Une glycémie normale se situe entre 3,9 et 5 mol/L.

Contrairement à d'autres organes, qui sont capables de recevoir de l'énergie d'autres sources, pour le cerveau, l'apport en glucose est le seul moyen de se nourrir. Avec une forte diminution de la concentration de sucre, les cellules du cerveau commencent à mourir de faim et, à mesure que son déficit augmente, leur fonction est perturbée et les tissus subissent un œdème, une destruction partielle et même la mort.

Le coma hypoglycémique (code E-15 selon la CIM-10) fait référence à des conditions humaines potentiellement mortelles et est causé par une forte diminution de la glycémie à moins de 3 mm / l ou ses chutes brutales, suivies du développement d'une famine aiguë du cerveau.

Dans la plupart des cas, les adultes et les enfants diabétiques qui reçoivent un traitement à l'insuline risquent de développer un coma hypoglycémique. Cependant, dans de rares cas, un coma hypoglycémique est également possible chez les personnes en bonne santé ayant un régime pauvre en glucides et un stress sévère.

Les raisons du développement du coma hypoglycémique

Les principales raisons du développement du coma hypoglycémique sont généralement associées à une violation du schéma insulinique dans le diabète sucré:

1. Donner trop d'insuline. Une diminution brutale et excessive de la concentration de glucose peut survenir, suivie d'une hypoglycémie et d'un coma.
2. Troubles alimentaires après administration d'insuline. Une règle importante après l'administration d'insuline est la prise en temps opportun d'aliments contenant des glucides - cela empêche la glycémie de chuter à un niveau trop bas sous l'influence de la dose administrée.
3. Administration d'insuline incorrecte. L'insuline est injectée par voie sous-cutanée, elle pénètre progressivement de la graisse sous-cutanée dans le sang. S'il est mal administré par voie intramusculaire, l'effet du médicament est accéléré et renforcé.
4. Calcul incorrect de la dose d'insuline. En cas d'augmentation de l'activité physique ou d'absence d'une quantité suffisante de glucides dans les aliments, un ajustement de la dose du médicament est nécessaire.
5. Boire de l'alcool lorsqu'il pénètre dans le corps bloque le glucose, ce qui entraîne l'arrêt de sa livraison au cerveau. C'est pourquoi le traitement du diabète signifie éviter complètement l'alcool.

Les causes ci-dessus du coma hypoglycémique peuvent conduire à la fois au développement soudain de cette maladie et au développement progressif de l'hypoglycémie.

Symptômes de la condition

Le développement du coma hypoglycémique est toujours précédé de certains signes.

Les principaux symptômes cliniques de l'hypoglycémie :

• sensation de faim sévère;
• la nausée;
• pâleur de la peau, accompagnée de sueurs;
• tremblements dans les membres et dans tout le corps;
• changements de comportement et d'humeur : anxiété, peur, agressivité ;
• violations de la concentration et de la coordination des mouvements.

Le développement de l'hypoglycémie peut être rapide comme l'éclair, une forte détérioration de l'état et le développement de symptômes de coma hypoglycémique en quelques minutes sont possibles.

Avec des signes de coma hypoglycémique au stade initial, il y a une augmentation et une augmentation de tous les symptômes de l'hypoglycémie, et en l'absence d'aide, le développement de ses étapes finales:

• perte de conscience;
• convulsions;
• une diminution progressive de la pression et de la fréquence cardiaque;
• décès.

En cas de coma hyperglycémique, les premiers soins doivent être prodigués immédiatement par toute personne proche de la victime. Pour le fournir, la tâche la plus importante est de distinguer cette condition de l'hypoglycémie, dans laquelle les mesures thérapeutiques sont complètement opposées.

Différence entre le coma hypoglycémique et le coma hyperglycémique

1. Avec l'hyperglycémie, la peau est sèche, caractérisée par l'apparition de fissures sur les lèvres de la victime, tandis qu'avec l'hypoglycémie, on observe une transpiration extrêmement abondante.
2. Avec l'hyperglycémie, un essoufflement se produit, la respiration est lourde, étouffée. Dans le coma hypoglycémique, la respiration est souvent affaiblie ou pas du tout altérée.

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Coma Soins d'Urgence

Il est important de comprendre que le coma hypoglycémique nécessite toujours des soins médicaux urgents. Si possible, il est conseillé d'appeler d'autres personnes et de leur demander d'appeler une ambulance.

Les soins d'urgence pour le coma hypoglycémique assurent la circulation du glucose dans la circulation sanguine. Si le patient est encore conscient, vous devez lui offrir des bonbons ou de l'eau contenant du sucre dissous. Si la conscience est confuse et que la victime ne comprend pas vos paroles, il est nécessaire de soigneusement, en ouvrant la bouche du patient, en petites portions, essayez de verser de l'eau douce sous la langue.

En cas de signes de convulsions, il faut :

• allonger le patient sur le côté, de préférence sur le sol ;
• mettez un oreiller ou des vêtements enroulés sous votre tête;
• si les mâchoires ne sont pas fermées, il est conseillé de placer un objet mou entre les dents ;
• protéger le patient des objets pointus et durs afin d'éviter les blessures pendant les crises.

La prise en charge d'urgence du coma hypoglycémique nécessite une surveillance constante de l'état du patient avant l'arrivée des médecins.

A l'arrivée de l'ambulance, l'assistance médicale commence immédiatement. Après avoir mesuré le taux de sucre dans le sang, les médecins effectuent une perfusion intraveineuse de glucose et d'autres médicaments pour normaliser l'état du patient. Après stabilisation de la situation, l'hospitalisation du patient est obligatoire pour une observation plus approfondie et le traitement des conséquences possibles du coma hypoglycémique.

Prévention des maladies

Sur la base des principales raisons du développement d'un état hypoglycémique aigu, la prévention comprend principalement un traitement rapide du diabète sucré, ainsi que le respect par le patient de toutes les recommandations du médecin traitant et la capacité de faire face rapidement aux symptômes de l'hypoglycémie.

Le coma hypoglycémique chez les enfants atteints de diabète sucré se développe pour les mêmes raisons que chez les adultes. Il est donc important de porter une attention particulière à enseigner aux jeunes patients et à leurs enseignants les signes de l'apparition d'un état hypoglycémique et les règles pour y faire face.

Habituellement, les médecins recommandent que vous ayez toujours des bonbons avec vous pour les consommer au premier signe d'hypoglycémie. De plus, dans de nombreux pays, les patients atteints de diabète sucré portent des cartes ou des bracelets spéciaux portant l'inscription « Diabète » afin d'informer les autres en cas de perte de conscience des causes possibles de la maladie survenue.

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Hypoglycémie

Hypoglycémie : une brève description

Hypoglycémie - une diminution de la glycémie inférieure à 3,33 mmol / l. L'hypoglycémie peut survenir chez des individus sains après quelques jours de jeûne ou quelques heures après la charge en glucose, entraînant une augmentation des taux d'insuline et une diminution des taux de glucose en l'absence de symptômes d'hypoglycémie. Cliniquement, l'hypoglycémie se manifeste lorsque le taux de glucose descend en dessous de 2,4 à 3,0 mmol/l. La clé du diagnostic est la triade de Whipple : manifestations neuropsychiques pendant le jeûne ; glycémie inférieure à 2,78 mmol / l; soulagement d'une crise par administration orale ou intraveineuse de dextrose p-ra. La manifestation extrême de l'hypoglycémie est le coma hypoglycémique.

Hypoglycémie : Causes

Facteurs de risque

Aspects génétiques

Étiologie et pathogenèse

Hypoglycémie à jeun Insulinome L'hypoglycémie artificielle est causée par l'utilisation d'insuline ou la prise de médicaments hypoglycémiants oraux (moins souvent en raison de la prise de salicylates, de b-bloquants ou de quinine). Les tumeurs extrapancréatiques peuvent provoquer une hypoglycémie. Il s'agit généralement de grosses tumeurs abdominales, le plus souvent d'origine mésenchymateuse (p. ex., fibrosarcome), bien que des carcinomes hépatiques et d'autres tumeurs soient observés. Le mécanisme de l'hypoglycémie est mal compris; rapportent une absorption intense de glucose par certaines tumeurs avec formation de substances analogues à l'insuline Hypoglycémie induite par l'éthanol chez les individus présentant une réduction significative des réserves de glycogène due à l'alcoolisme, généralement 12 à 24 heures après avoir bu. La mortalité est supérieure à 10%, par conséquent, un diagnostic rapide et une administration de dextrose p-ra sont nécessaires (lorsque l'éthanol est oxydé en acétaldéhyde et acétate, le NADP s'accumule et la disponibilité du NAD, nécessaire à la gluconéogenèse, diminue). Une perturbation de la glycogénolyse et de la gluconéogenèse, nécessaire à la formation du glucose dans le foie à jeun, entraîne une hypoglycémie.Les maladies du foie entraînent une altération de la glycogénolyse et de la gluconéogenèse, suffisante pour l'apparition d'une hypoglycémie à jeun. Des conditions similaires sont observées dans les hépatites virales fulminantes ou les lésions hépatiques toxiques aiguës, mais pas dans les cas moins graves de cirrhose ou d'hépatite. Autres causes d'hypoglycémie à jeun : déficit en cortisol et/ou en HTS (par exemple, avec insuffisance surrénale ou hypopituitarisme). L'insuffisance rénale et cardiaque s'accompagne parfois d'hypoglycémie, mais les causes de sa survenue sont mal connues.

L'hypoglycémie réactive survient plusieurs heures après la prise de glucides. L'hypoglycémie alimentaire survient chez les patients après une gastrectomie ou une autre intervention chirurgicale, entraînant un écoulement pathologiquement rapide des aliments dans l'intestin grêle. L'absorption rapide des glucides stimule la sécrétion excessive d'insuline, provoquant une hypoglycémie quelque temps après avoir mangé Hypoglycémie réactive dans le diabète sucré. Dans certains cas, les patients aux premiers stades du diabète subissent une libération tardive mais excessive d'insuline. Après un repas, la concentration de glucose plasmatique augmente après 2 heures, mais diminue ensuite jusqu'au niveau d'hypoglycémie (3 à 5 heures après avoir mangé).L'hypoglycémie fonctionnelle est diagnostiquée chez les patients atteints de troubles neuropsychiatriques (par exemple, le syndrome de fatigue chronique).

Hypoglycémie : signes, symptômes

Image clinique

Les symptômes neurologiques prédominent avec une diminution progressive des taux de glucose Vertiges Maux de tête Confusion de la conscience Déficience visuelle (p. ex., diplopie) Paresthésies Convulsions Coma hypoglycémique (souvent soudain).

Les symptômes adrénergiques prédominent avec une diminution aiguë de la glycémie Hyperhidrose Anxiété Tremblement des extrémités Tachycardie et sensation d'interruptions cardiaques Augmentation de la tension artérielle Crises d'angine de poitrine.

Caractéristiques d'âge

Grossesse

Hypoglycémie : diagnostic

Recherche en laboratoire

L'influence des drogues. La sulfonylurée stimule la production d'insuline endogène et de peptide C, par conséquent, pour exclure l'hypoglycémie artificielle, des tests sanguins ou urinaires pour les préparations de sulfonylurée sont effectués.

Études spéciales

Diagnostic différentiel

Hypoglycémie : méthodes de traitement

Traitement

Tactiques de gestion

Médicaments de choix

Soins médicaux d'urgence S'il est impossible de prendre du glucose par voie orale, 40 à 60 ml de solution de dextrose à 40 % par voie intraveineuse sont administrés pendant 3 à 5 minutes, suivis d'une perfusion continue de solution de dextrose à 5 ou à 10 %. débit de 3 à 5 mg/kg/min ou plus En cas d'hypoglycémie provoquée par la prise de médicaments hypoglycémiants oraux (par exemple, dérivés de sulfonylurée), il est nécessaire de poursuivre la perfusion de dextrose et de surveiller le patient pendant 24 à 48 heures en raison de la probabilité de récidive du coma.

Il est possible d'administrer au patient du glucagon par voie intramusculaire ou sous-cutanée dans le tiers supérieur de l'épaule ou de la cuisse (rarement utilisé dans notre pays). Le glucagon élimine généralement les manifestations neurologiques de l'hypoglycémie en 10 à 25 minutes; en l'absence d'effet, les injections répétées sont déconseillées. Doses de glucagon : enfants de moins de 5 ans - 0,25 à 0,50 mg, enfants de 5 à 10 ans - 0,5 à 1 mg, enfants de plus de 10 ans et adultes - 1 mg.

Complications

CIM-10 E15 Coma hypoglycémique non diabétique E16 Autres troubles de la sécrétion interne du pancréas P70 Troubles transitoires du métabolisme des glucides spécifiques du fœtus et du nouveau-né T38. 3 Intoxication par l'insuline et les hypoglycémiants oraux [antidiabétiques]

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Hypoglycémie : classification, présentation clinique et code CIM-10

L'hypoglycémie est une condition du corps dans laquelle il y a une concentration fortement réduite (par rapport à la normale) de glucose dans le sang.

La pathologie est diagnostiquée si le taux de ce monosaccharide est inférieur à 3,5 mmol par litre.

Comment se manifeste cette pathologie et en quoi est-elle dangereuse ? Quel est le code de l'hypoglycémie ICD et comment est-elle traitée? Voyons cela plus en détail.

Classification de la pathologie

A une hypoglycémie CIM code 10 - 16.0. Mais cette pathologie a plusieurs classes :

• hypoglycémie, sans précision - E2;
• coma hypoglycémique en l'absence de diabète sucré - E15;
• 4 - perturbations dans la synthèse de la gastrine ;
• 8 - autres violations qui ont été clarifiées lors de l'examen du patient;
• autres formes - E1.

D'autres formes d'hypoglycémie selon la CIM signifient l'hyperinsulinisme et l'encéphalopathie, qui se développent après un coma causé par une quantité insuffisante de sucre dans le sang.

Malgré le fait que, selon la classification CIM, l'hypoglycémie a exactement les codes énumérés, lors de la sélection des médicaments pour son soulagement et son traitement, les médecins doivent également être guidés par les codes de causes externes (classe XX).

Qu'est-ce qu'une hypoglycémie non précisée?

La CIM 10 décrit l'hypoglycémie non précisée comme une maladie de classe IV pouvant être causée par des troubles du système métabolique et/ou endocrinien, ainsi qu'une mauvaise qualité nutritionnelle.

Classement de gravité

Il existe trois degrés de gravité de l'hypoglycémie :

• facile. Lorsque cela se produit, la conscience du patient ne s'assombrit pas et il est capable de corriger personnellement son état : appelez une ambulance ou, s'il ne s'agit pas du premier épisode, prenez les médicaments nécessaires ;
• lourd. Lorsque cela se produit, une personne est consciente, mais ne peut pas arrêter de manière indépendante les manifestations de la pathologie dues à sa forte dépression et/ou à des troubles physiologiques ;
• coma hypoglycémique. Elle se caractérise par une perte de connaissance et son non-retour pendant longtemps. Sans la fourniture d'une aide extérieure, une personne dans un tel état peut être gravement endommagée - jusqu'à et y compris la mort.

Raisons du développement

Le diabète a peur de ce remède comme le feu !

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L'hypoglycémie peut survenir en raison de nombreux facteurs, à la fois exogènes (externes) et endogènes (internes). Le plus souvent il se développe :

• en raison d'une mauvaise alimentation (en particulier, avec l'utilisation régulière de grandes quantités de glucides);
• chez les femmes pendant la menstruation;
• avec un apport hydrique insuffisant;
• en l'absence d'activité physique suffisante;
• dans le contexte des maladies infectieuses transmises;
• à la suite de l'apparition de néoplasmes;
• en réaction au traitement du diabète ;
• en raison de maladies du système cardiovasculaire;
• en raison de la faiblesse du corps (chez les nouveau-nés);
• en raison de l'abus de boissons alcoolisées et de certains autres types de drogues ;
• avec insuffisance hépatique, rénale, cardiaque et d'autres types d'insuffisance ;
• avec administration intraveineuse d'une solution physique.

Les raisons énumérées sont liées à des facteurs de risque. Ce qui peut exactement servir de catalyseur au développement du syndrome hypoglycémique est déterminé par les caractéristiques individuelles de l'organisme : déterminisme génétique, traumatisme subi, etc. En outre, cette condition peut être la conséquence d'un changement brutal de la concentration de glucose plasmatique d'élevée à normale. Une telle glycémie n'est pas moins dangereuse et peut entraîner une invalidité ou la mort du patient.

De nombreuses études montrent que le plus souvent l'état pathologique considéré apparaît chez les personnes souffrant d'alcoolisme. Cela est dû au fait qu'en raison de la consommation régulière d'alcool éthylique, le corps commence à consommer du NAD de manière anormalement rapide. En outre, le processus de néoglucogenèse commence à ralentir dans le foie.

L'hypoglycémie alcoolique peut survenir non seulement dans le contexte d'un abus fréquent de boissons alcoolisées, mais également avec une seule utilisation de fortes doses.

En outre, les médecins diagnostiquent des cas où une glycémie anormalement basse est trouvée chez les personnes qui ont déjà pris de petites doses d'alcool. Le risque le plus élevé de développer cette pathologie après avoir consommé de l'éthanol est présent chez les enfants.

Symptômes

L'hypoglycémie est caractérisée par un ensemble de symptômes. Avec une baisse de sucre dans le corps, le patient éprouve le plus souvent une agitation mentale, à la suite de laquelle il peut montrer de l'agressivité et/ou de l'anxiété, de l'anxiété et de la peur.

De plus, il peut perdre partiellement la capacité de naviguer dans l'espace et ressentir un mal de tête. Cette condition est également caractérisée par des troubles physiologiques vifs.

Le patient commence presque toujours à transpirer abondamment, sa peau pâlit et ses membres commencent à trembler. Parallèlement à cela, il éprouve une forte sensation de faim, qui peut cependant (mais pas toujours) s'accompagner de nausées. Le tableau clinique est complété par une faiblesse générale.

Manifestations moins fréquentes de cette affection: vision floue, troubles de la conscience pouvant aller jusqu'à l'évanouissement, à partir desquels une personne peut sombrer dans le coma, crises épileptiformes, troubles du comportement notables.

Coma hypoglycémique

Le code CIM du coma hypoglycémique est E15. Il s'agit d'une affection aiguë qui survient très rapidement avec une chute brutale de la glycémie.

Sa manifestation initiale est la perte de conscience. Mais, contrairement à l'évanouissement habituel, le patient n'en sort pas au bout de quelques secondes/minutes, mais y reste au moins jusqu'à ce qu'il reçoive des soins médicaux appropriés.

Souvent, la période entre les premiers symptômes de l'hypoglycémie et l'évanouissement lui-même est très courte. Ni le patient ni son entourage ne remarquent les signes avant-coureurs de l'apparition d'un coma, et cela leur semble soudain. Le coma hypoglycémique est un degré extrême de cet état pathologique.

Malgré le fait que les manifestations cliniques précédant un coma passent souvent inaperçues, elles sont présentes et s'expriment de la manière suivante : sudation sévère, vasospasme, modifications du rythme cardiaque, sensation de tension, etc.

Le coma hypoglycémique est une réaction du système nerveux central à un changement brutal vers une diminution de la concentration de glycémie dans les vaisseaux sanguins du cerveau.

Avec son développement, il y a d'abord des perturbations dans le néocortex, puis dans le cervelet, après quoi le problème affecte les structures sous-corticales et, finalement, atteint la moelle allongée.

Le plus souvent, un coma survient à la suite d'une mauvaise injection d'insuline dans le corps (si le patient souffre de diabète sucré). Si une personne ne souffre pas de cette pathologie, elle peut alors se développer à la suite d'un apport alimentaire ou de sulfamides.

Vidéo utile

Les moyens les plus efficaces de traiter et de prévenir l'hypoglycémie :

• Élimine les causes des anomalies de pression
• Normalise la pression artérielle dans les 10 minutes suivant l'ingestion

Causes et aide pour le coma hypoglycémique

Le coma hypoglycémique est une pathologie du système nerveux, qui est causée par un manque sévère de glucose dans le corps humain. Sans elle, la plupart des organes s'affaiblissent et perdent progressivement leur capacité de fonctionner. Si vous ne commencez pas un traitement à temps, tout peut être fatal. Des premiers soins compétents pour le coma hypoglycémique sont ce qui sauvera la vie d'une personne. Dans un coma hypoglycémique, le code CIM est 10.

Causes de l'état

Les causes de la maladie sont :

• incapacité à bloquer cette condition dans le développement du diabète sucré;
• consommation excessive d'alcool;
• dépassement du cours de la prise de médicaments ;
• stress : manque de sommeil, malnutrition, anxiété, dépression nerveuse et plus encore ;
• problèmes avec le foie et le pancréas (sa tumeur), insuffisance hépatique;
• dose excessive d'insuline.

Ce dernier se produit non seulement en raison d'une erreur ou d'une ignorance. Lors de l'introduction d'une substance, il est important de calculer correctement sa combinaison avec l'activité physique et les glucides consommés. Les gens ont parfois de fausses informations sur les règles de la procédure :

• l'insuline est injectée par voie intraveineuse, et non par voie intramusculaire ;
• après l'avoir pris, vous devez prendre des aliments saturés de glucides;
• l'activité physique excessive est interdite. Ils sont fixés par le médecin, car toute activité imprévue doit s'accompagner d'ajustements professionnels du dosage de l'insuline et du programme nutritionnel, des apports glucidiques pour la journée.

Symptômes

L'hypoglycémie est une maladie chronique, la pathogenèse. Sans traitement, la personne sera sensible aux complications. Les premiers signes sont mal exprimés et le patient y prête rarement attention. Parmi eux : la léthargie, la fatigue et les maux de tête, qui ne peuvent être éliminés à l'aide de médicaments toniques et analgésiques conventionnels.

La classification des symptômes est la suivante :

• 1) Végétatif / parasympathique / adrénergique. Ceux-ci incluent : la tension nerveuse constante, les pannes, l'effort ; agressivité excessive, colère, rage et sentiments d'anxiété, d'anxiété, d'excitation ; transpiration abondante; convulsions, tremblements constants dans les membres; hypertension artérielle; violation du rythme cardiaque; pâleur; sensation constante de nausée et de faim; léthargie, somnolence, fatigue.
• 2) Neuroglycopénique. Symptômes dans ce groupe : manque de concentration, perte d'attention ; vertiges, éblouissement devant les yeux, maux de tête sévères; somnolence, développement du syndrome de fatigue chronique, léthargie du corps; image fourchue; désorientation dans l'espace; hallucinations; paranoïa; amnésie fréquente; troubles circulatoires; insuffisance respiratoire, essoufflement; pannes et comportements inappropriés; évanouissement ou un état antérieur.

L'état précomateux est calculé à partir de crises cloniques ou toniques et d'une crise épileptiforme. Ces signes sont impossibles à prévoir, ils surviennent spontanément, ce qui met la vie d'une personne en danger.

Chez un enfant, ces manifestations progressent deux fois plus vite que chez un adulte. L'ensemble des symptômes est identique. L'issue fatale est plus probable et inattendue.

Complications

Le premier stade de la maladie est déterminé par une diminution du taux de sucre dans le sang. Le glucose est la principale source d'énergie pour le fonctionnement des cellules du cerveau. Il cesse de recevoir des substances pour un fonctionnement stable. Après cela, les cellules commencent à développer la force nécessaire à partir de substances de réserve qui ne sont pas conçues pour un tel travail. Cette autorégulation est soutenue par le glucagon, une hormone présente dans le pancréas. Le corps s'épuise progressivement, chez les enfants, il cesse de se développer. En raison d'un manque cruel d'oligo-éléments, le cerveau cesse de recevoir une dose standard d'oxygène.

Si une aide urgente n'est pas fournie en temps opportun, la maladie entraînera un œdème cérébral et un dysfonctionnement du système nerveux central (SNC). De tels écarts sont déjà irréversibles. Un adulte est confronté à un changement complet de personnalité et d'habitudes individuelles, de régime, de comportement, de caractère et de perception du monde qui l'entoure. L'enfant souffre d'une forte baisse du niveau d'intelligence jusqu'au seuil le plus bas possible. Les personnes âgées courent un risque accru d'avoir une maladie coronarienne du cerveau ou du cœur et une maladie cardiovasculaire. Ici, les complications sont l'infarctus du myocarde, l'accident vasculaire cérébral.

Avec des crises fréquentes de coma, la survenue d'une encéphalopathie est prédite. Il s'agit d'un type d'anomalie organique du cerveau qui a été causée par une voie non inflammatoire. Il s'accompagne d'un grave manque d'oxygène et d'une pathologie dans le processus d'approvisionnement en sang. En conséquence, il y a une dégradation locale de la personnalité et des déviations dans le travail du système nerveux central.

Le manque d'insuline peut également déclencher un choc insulinique, un état clinique caractérisé par une perte de conscience soudaine due à une diminution notable de la glycémie. La deuxième menace est le choc hypoglycémique - une chute soudaine et spectaculaire de la glycémie, suivie d'un coma. Le coma acidocétonique diabétique est également déclenché par un manque sévère d'insuline.

Il est impossible d'éviter la mort dans 40 % des cas après un coma hypoglycémique.

Traitement d'urgence du coma hypoglycémique

Les soins d'urgence pour le coma hypoglycémique peuvent sauver la vie d'une personne et prévenir l'apparition et le développement de pathologies causées par la maladie.

Les signes de coma sont une réponse au stress dans la moelle allongée. Observé:

• perte de conscience absolue;
• pupilles dilatées;
• blanchiment vif;
• sueur fraîche et collante sur le visage;
• respiration affaiblie;
• pression artérielle élevée ou standard, fréquence cardiaque, pouls ;
• les réflexes dans les coudes et les genoux sont plus prononcés.

L'essentiel dans ce cas est de ramener une personne à la conscience et de ramener les principaux indicateurs du corps à la normale.

Les histoires de témoins oculaires de l'événement aideront à distinguer un coma hypoglycémique de tout autre. Les passants signaleront facilement les signes de défaite. Ce n'est qu'alors que vous pourrez agir en toute confiance.

La première étape de la prise en charge du coma hypoglycémique :

• Vous devez augmenter votre glycémie. Pour ce faire, effectuez la procédure d'irritation : créez des sensations douloureuses vives par pincement ou coups sur les joues. Cela provoquera la libération de catécholamines dans la circulation sanguine et ramènera la personne à la raison, après quoi elle devra être emmenée à l'hôpital le plus proche ou appeler d'urgence l'équipe d'ambulance et contacter les proches du patient s'il n'est pas en mesure de le faire tout seul.
• Cette méthode n'est acceptable et efficace que dans le stade léger du coma. Sinon, vous ne pourrez pas sortir la victime de cet état - seul un médecin vous aidera. Mais l'introduction de glucose est toujours nécessaire : cela permettra d'éviter de graves dommages au cerveau, au système nerveux central et une perturbation de leur fonctionnement. L'injection d'insuline est administrée par voie intraveineuse. Cela sauvera la vie d'une personne. En règle générale, les patients diabétiques ont toujours à portée de main une trousse de premiers soins, où vous trouverez tous les moyens de réaliser "l'opération". Après cela, vous avez besoin de réanimation.

Traitement

Il est intéressant de savoir que les comas hypoglycémiques et hyperglycémiques (avec syndrome hyperosmolaire) sont utilisés en psychiatrie comme méthode de thérapie de choc pour les déviations existantes. Par exemple, il ralentit le développement progressif de la schizophrénie. Ces procédures sont effectuées exclusivement dans un hôpital sous la supervision de spécialistes avec des procédures préliminaires pour la préparation des patients.

Lors du traitement du coma, le plus important est de poser le bon diagnostic. Sans le savoir, une injection d'une solution de glucose provoquera facilement la mort du patient.

L'algorithme de traitement dans les premiers stades peut également être observé à la maison. Le mécanisme est simple : il suffit de prendre une dose précise de glucides rapides. On les trouve dans le pain blanc, les gâteaux, le miel et les cornflakes. Buvez la solution sucrée : mélangez trois cuillères à café avec un verre d'eau tiède. En cas d'attaque prolongée, il est nécessaire de consommer du sucre à intervalles réguliers (toutes les minutes) avec le même dosage.

Dans les cas graves de lésions, une personne est envoyée dans une clinique, où elle sera examinée. On lui prescrit un traitement hospitalier pour un coma hypoglycémique. Une injection intraveineuse par jet d'une solution de glucose à quarante pour cent d'une quantité allant jusqu'à cent millilitres est effectuée. Le traitement commence par l'injection sous-cutanée d'épinéphrine avec du glucagon ou de l'hydrocortisone. Si, après quelques heures, le patient ne revient pas à la raison, du glucose est injecté par goutte à goutte 4 fois par jour et par voie intramusculaire toutes les heures et demie. Pour éviter la déshydratation, l'intoxication hydrique, une solution de glucose est introduite dans du chlorure de sodium. Pour le coma prolongé, le mannitol est utilisé.

Le traitement principal consiste à restaurer le métabolisme du glucose. Par voie intramusculaire, l'infirmière injecte 100 ml de carboxylase et 5 ml d'acide ascorbique à cinq pour cent. L'oxygène hydraté tonifie le cerveau et le cœur, améliore la fonction vasculaire.

Prophylaxie

Toute maladie est beaucoup plus facile à prévenir qu'à guérir.

Principes et méthodes de prévention prémédicale :

• le respect de la routine quotidienne établie;
• arrêter les mauvaises habitudes (alcool et tabac);
• nutrition adéquat;
• respect des recommandations de contrôle de la teneur en glucides des aliments consommés.

Un diabétique doit utiliser des médicaments antihyperglycémiants, contrôler la glycémie. Il doit connaître l'indice de glucose dans divers aliments, les conséquences de son dépassement. Il existe une table internationale des aliments diabétiques acceptables. Il est important de connaître l'étiologie: symptômes et signes d'hypoglycémie, physiopathologie, méthodes de prévention.

Si le traitement comprend des médicaments et des pilules antidiabétiques tels que des anticoagulants, des bêta-bloquants, des salicylates, de la tétracycline, des médicaments antituberculeux, des médicaments, le contrôle de la glycémie doit être particulièrement prudent.

Il est nécessaire d'effectuer des diagnostics de laboratoire tous les 2-3 mois, de subir un ECG pour l'hypoglycémie. Un contrôle médical au moyen d'un test identifiera les anomalies possibles, procédera à un examen et vous indiquera quel est votre taux de glucose.

Ainsi, le coma hypoglycémique est une affection dont les symptômes sont difficiles à confondre avec quoi que ce soit d'autre. Le traitement doit être urgent et la prévention implique le contrôle du mode de vie et le traitement de la maladie sous-jacente.

Les informations sur le site sont fournies uniquement à des fins d'information populaire, ne prétendent pas être une référence et une exactitude médicale, et ne constituent pas un guide d'action. Ne vous soignez pas. Veuillez consulter votre professionnel de la santé.

Coma hypoglycémique (signes, algorithme de soins d'urgence et conséquences)

Les conséquences du diabète sucré sont pour la plupart retardées ; le patient a généralement suffisamment de temps pour remarquer les symptômes, consulter un médecin et ajuster le traitement. Un coma hypoglycémique, contrairement à d'autres complications, n'est pas toujours prévenu et arrêté à temps, car il se développe rapidement et prive rapidement une personne de la capacité de penser raisonnablement.

Dans cet état, le patient ne peut compter que sur l'aide d'autres personnes, qui ne disposent pas toujours d'informations sur le diabète sucré et peuvent confondre un coma avec une intoxication alcoolique ordinaire. Pour maintenir la santé, voire la vie, un diabétique a besoin d'apprendre à éviter une forte baisse de sucre, à réduire la dose de médicaments à temps, lorsqu'il y a une forte probabilité de provoquer un coma, à déterminer l'hypoglycémie dès les premiers signes. Il sera utile d'apprendre les règles de soins d'urgence pour un coma et de les familiariser avec ses proches.

Coma hypoglycémique - qu'est-ce que c'est ?

Le coma hypoglycémique est une maladie grave et aiguë, dangereuse par une grave famine des cellules du corps, des dommages au cortex cérébral et la mort. Sa pathogenèse est basée sur l'arrêt du flux de glucose vers les cellules du cerveau. Le coma est une conséquence d'une hypoglycémie sévère, dans laquelle le taux de sucre dans le sang tombe nettement en dessous du niveau critique - généralement inférieur à 2,6 mmol / l avec une norme de 4,1.

Le plus souvent, un coma survient dans le contexte du diabète sucré, en particulier chez les patients à qui l'on prescrit des préparations d'insuline. Une hypoglycémie sévère peut également se développer chez les diabétiques âgés qui prennent des médicaments à long terme qui améliorent la synthèse de leur propre insuline. Habituellement, un coma est évité de lui-même ou éliminé dans un établissement médical si le patient y a été livré à temps. Le coma hypoglycémique est la cause de décès chez 3% des diabétiques.

Cette condition peut être une conséquence d'autres maladies dans lesquelles un excès d'insuline est produit ou le glucose cesse d'entrer dans le sang.

• E0 - coma dans le diabète de type 1,
• E11.0 - 2 types,
• E15 - coma hypoglycémique non associé au diabète sucré.

Motifs provoquant la violation

Un coma hypoglycémique est provoqué par une hypoglycémie habituelle prolongée ou une forte baisse de sucre. Ils peuvent être causés par les facteurs suivants :

1. Violations dans l'utilisation ou l'administration de préparations d'insuline :

• une augmentation de la dose d'insuline courte due à des calculs incorrects;
• l'utilisation d'une préparation d'insuline moderne avec une concentration de U100 avec une seringue obsolète conçue pour une solution plus diluée - U40;
• il n'y a pas eu de prise alimentaire après l'administration d'insuline ;
• remplacement du médicament sans ajustement de la dose, si le précédent était plus faible, par exemple en raison d'un stockage inapproprié ou d'une durée de conservation expirée;
• insérer l'aiguille de la seringue plus profondément que nécessaire ;
• augmentation de l'action de l'insuline due au massage ou à l'échauffement du site d'injection.

1. Prise d'agents antihyperglycémiants liés aux dérivés de sulfonylurée. Les médicaments dont les principes actifs sont le glibenclamide, le gliclazide et le glimépiride sont lentement excrétés par l'organisme et, en cas d'utilisation prolongée, peuvent s'y accumuler, notamment en cas de problèmes rénaux. Une surdose de ces médicaments peut également provoquer un coma hypoglycémique.
2. Activité physique importante, non soutenue par l'apport de glucides, dans le diabète insulino-dépendant.
3. L'utilisation d'alcool dans le diabète sucré en quantités importantes (plus de 40 g en termes d'alcool) affecte négativement le foie et inhibe la synthèse de glucose dans celui-ci. Le plus souvent, un coma hypoglycémique dans ce cas se développe dans un rêve, tôt le matin.
4. L'insulinome est un néoplasme qui peut synthétiser indépendamment l'insuline. Grosses tumeurs qui produisent des facteurs analogues à l'insuline.
5. Troubles du travail des enzymes, souvent héréditaires.
6. Insuffisance hépatique et rénale à la suite d'une hépatose graisseuse ou d'une cirrhose du foie, néphropathie diabétique.
7. Maladies du tractus gastro-intestinal qui interfèrent avec l'absorption du glucose.

Avec la neuropathie diabétique et l'intoxication alcoolique, les premières manifestations de l'hypoglycémie sont difficiles à ressentir, vous pouvez donc éviter une légère diminution du sucre et amener votre état au coma. En outre, l'effacement des symptômes est observé chez les patients présentant une hypoglycémie légère fréquente. Ils commencent à ressentir des dysfonctionnements dans le corps lorsque le sucre descend en dessous de 2 mmol/L, ils ont donc moins de temps pour les soins d'urgence. À l'inverse, les diabétiques dont la glycémie est constamment élevée commencent à ressentir des signes d'hypoglycémie lorsque la glycémie revient à la normale.

Ce qui est typique pour GC

Les symptômes de l'hypoglycémie sont indépendants de la cause sous-jacente. Dans tous les cas, le tableau clinique du développement du coma est le même.

Normalement, une glycémie constante est maintenue même avec un manque de glucides en raison de la dégradation des réserves de glycogène et de la formation de glucose dans le foie à partir de composés non glucidiques. Lorsque le sucre tombe à 3,8, le système nerveux autonome est activé dans le corps, les processus visant à prévenir le coma hypoglycémique commencent, des hormones antagonistes de l'insuline sont produites : d'abord le glucagon, puis l'adrénaline, et enfin, l'hormone de croissance et le cortisol. Les symptômes de l'hypoglycémie à ce moment sont le reflet de la pathogenèse de ces changements, ils sont appelés "végétatifs". Chez les diabétiques expérimentés, la sécrétion de glucagon, puis d'adrénaline, diminue progressivement, en même temps les premiers signes de la maladie diminuent et le risque de coma hypoglycémique augmente.

Avec une diminution du glucose à 2,7, le cerveau commence à mourir de faim, des symptômes neurogènes s'ajoutent aux symptômes végétatifs. Leur apparition signifie le début des dommages au système nerveux central. Avec une forte baisse du sucre, les deux groupes de signes apparaissent presque simultanément.

Il devient difficile pour le patient de concentrer son attention, de naviguer sur le terrain et de répondre de manière réfléchie aux questions. Il commence à avoir mal à la tête, des vertiges sont possibles. Il y a une sensation d'engourdissement et de picotement, le plus souvent dans le triangle nasogénien. Double vision des objets, des convulsions sont possibles.

Avec de graves dommages au système nerveux central, s'ajoutent une paralysie partielle, des troubles de la parole et une perte de mémoire. Au début, le patient se comporte de manière inappropriée, puis il devient très somnolent, il perd connaissance et tombe dans le coma. En cas de coma sans assistance médicale, la circulation sanguine, la respiration sont perturbées, les organes commencent à défaillir, le cerveau gonfle.

Algorithme de premiers secours

Les symptômes végétatifs peuvent être facilement soulagés avec une portion de glucides rapides. En termes de glucose, les grammes sont généralement suffisants. Il n'est pas recommandé de dépasser cette dose, car un surdosage peut provoquer la condition opposée - l'hyperglycémie. Pour augmenter la glycémie et améliorer l'état du patient, quelques bonbons ou morceaux de sucre, un demi-verre de jus ou de soda sucré suffisent. Les diabétiques transportent généralement des glucides rapides avec eux à tout moment afin de commencer le traitement à temps.

Noter! Si le patient se voit prescrire de l'acarbose ou du miglitol, le sucre ne pourra pas arrêter l'hypoglycémie, car ces médicaments bloquent la dégradation du saccharose. Les premiers secours pour le coma hypoglycémique dans ce cas peuvent être fournis avec du glucose pur en comprimés ou en solution.

Lorsqu'un diabétique est encore conscient, mais ne peut plus s'aider seul, pour arrêter l'hypoglycémie, on lui donne une boisson sucrée en veillant à ce qu'il ne s'étouffe pas. La nourriture sèche à ce moment est dangereuse avec le risque d'aspiration.

En cas de perte de conscience, vous devez appeler une ambulance, mettre le patient sur le côté, vérifier si les voies respiratoires sont libres et si le patient respire. Si nécessaire, la respiration artificielle est démarrée.

Un coma hypoglycémique peut être complètement éliminé avant même l'arrivée des médecins, cela nécessite une trousse de premiers soins. Il comprend une préparation de glucagon et une seringue pour son administration. Idéalement, chaque diabétique devrait avoir ce kit avec lui et ses proches devraient savoir s'en servir. Cet outil est capable de stimuler rapidement la production de glucose dans le foie, de sorte que la conscience revient au patient dans les 10 minutes suivant l'injection.

Les exceptions sont le coma dû à une intoxication alcoolique et à un excès répété de dose d'insuline ou de glibenclamide. Dans le premier cas, le foie est occupé à nettoyer le corps des produits de désintégration de l'alcool, dans le second, les réserves de glycogène dans le foie ne suffiront pas à neutraliser l'insuline.

Diagnostique

Les signes du coma hypoglycémique ne sont pas spécifiques. Cela signifie qu'ils peuvent être attribués à d'autres conditions associées au diabète. Par exemple, les diabétiques dont le taux de sucre est constamment élevé peuvent avoir faim en raison d'une grave résistance à l'insuline, tandis que la neuropathie diabétique peut provoquer des irrégularités du rythme cardiaque et de la transpiration. Les convulsions avant le coma sont facilement confondues avec l'épilepsie, et les attaques de panique ont les mêmes symptômes végétatifs que l'hypoglycémie.

Le seul moyen fiable de confirmer l'hypoglycémie est l'analyse en laboratoire, qui détermine le niveau de glucose dans le plasma.

Le diagnostic est posé dans les conditions suivantes :

1. La glycémie est inférieure à 2,8, alors qu'il existe des signes de coma hypoglycémique.
2. La glycémie est inférieure à 2,2 si aucun de ces signes n'est observé.

Un test de diagnostic est également utilisé - 40 ml de solution de glucose (40 %) sont injectés dans une veine. Si la glycémie chute en raison d'un manque de glucides ou d'une surdose de médicaments contre le diabète, les symptômes sont immédiatement atténués.

Une partie du plasma sanguin prélevé lors de l'admission à l'hôpital est congelée. Si, après l'élimination du coma, ses causes ne sont pas identifiées, ce plasma est envoyé pour une analyse détaillée.

Traitement hospitalier

Avec un coma léger, la conscience est rétablie immédiatement après un test de diagnostic. À l'avenir, le diabétique n'aura besoin que d'un examen pour identifier la cause des troubles hypoglycémiques et corriger le traitement précédemment prescrit pour le diabète sucré. Si le patient n'a pas repris conscience, un coma sévère est diagnostiqué. Dans ce cas, la quantité de solution de glucose à 40 % injectée par voie intraveineuse est augmentée à 100 ml. Puis ils passent à une administration continue à l'aide d'un compte-gouttes ou d'une pompe à perfusion d'une solution à 10 % jusqu'à ce que la glycémie atteigne mmol/l.

S'il s'avère qu'un coma est survenu en raison d'un surdosage d'agents antihyperglycémiants, un lavage gastrique est effectué et des entérosorbants sont administrés. Si un surdosage sévère d'insuline est probable et que moins de 2 heures se sont écoulées depuis l'injection, une excision des tissus mous est réalisée au site d'injection.

Simultanément à l'élimination de l'hypoglycémie, le traitement de ses complications est effectué:

1. Diurétiques pour suspicion d'œdème cérébral - mannitol (solution à 15 % à raison de 1 g par kg de poids), puis lasix (mg).
2. Nootropic Piracetam améliore la circulation sanguine dans le cerveau et aide à maintenir les capacités cognitives (10-20 ml d'une solution à 20%).
3. Insuline, préparations potassiques, acide ascorbique, lorsqu'il y a déjà suffisamment de sucre dans le sang et qu'il est nécessaire d'améliorer sa pénétration dans les tissus.
4. Thiamine en cas de suspicion de coma hypoglycémique alcoolique ou d'émaciation.

Complications du coma hypoglycémique

Avec l'apparition de conditions hypoglycémiques graves, le corps essaie d'éviter les conséquences négatives pour le système nerveux - il accélère la libération d'hormones, augmente plusieurs fois le flux sanguin cérébral afin d'augmenter le flux d'oxygène et de glucose. Malheureusement, les réserves compensatoires sont capables de prévenir les dommages au cerveau pendant une période assez courte.

Si le traitement ne donne pas de résultats pendant plus d'une demi-heure, on peut dire avec une forte probabilité que des complications sont survenues. Si le coma ne s'arrête pas pendant plus de 4 heures, il existe de grandes chances de développer des pathologies neurologiques sévères irréversibles. En raison d'un jeûne prolongé, un œdème cérébral et une nécrose de certaines zones se développent. En raison de l'excès de catécholamines, le tonus des vaisseaux diminue, le sang qu'ils contiennent commence à stagner, une thrombose et des hémorragies mineures se produisent.

Chez les diabétiques âgés, le coma hypoglycémique peut être compliqué par des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux, des dommages mentaux. Des conséquences à long terme sont également possibles - démence précoce, épilepsie, maladie de Parkinson, encéphalopathie.

Nous publierons des informations sous peu.