Le système extrapyramidal est un complexe complexe constitué d'un certain nombre de noyaux de matière grise étroitement interconnectés. D'un point de vue fonctionnel, ce complexe représente la base de la mise en œuvre de réflexes complexes inconditionnés (congénitaux, spécifiques), appelés instincts (défensifs, alimentaires, sexuels, maternels et autres).
La fonction du complexe extrapyramidal est également la régulation du tonus musculaire, des mouvements amicaux normaux (syncinésie) et des réactions motrices réflexes : mouvements amicaux lors de la marche, de la gestuelle, de l'éloignement de la main d'un objet chaud ou d'une action douloureuse. Une autre fonction de ce système est de fournir des réflexes posturaux (posture, position dans l'espace). Le traitement des troubles extrapyramidaux est généralement à vie.
Système extrapyramidal
Les principales formations qui composent le système extrapyramidal :
- noyau lenticulaire;
- le noyau caudé;
- noyau rouge;
- substance noire;
- noyau sous-thalamique;
- formation réticulaire;
- noyaux cérébelleux;
- cortex prémoteur (cette zone est directement liée à la fois au système extrapyramidal et au système pyramidal).
Ces formations anatomiques ont des liens étroits entre elles et avec d'autres formations du système nerveux central.
Ce sont les perturbations du fonctionnement des cellules qui composent la formation du système extrapyramidal, ainsi que leurs voies, qui provoquent la survenue de troubles extrapyramidaux. Ce groupe de maladies se caractérise par une variété de symptômes.
Que sont les troubles extrapyramidaux
La classification moderne des troubles extrapyramidaux les divise en deux grands groupes :
- 1. hypokinétique (parkinsonisme, akinésie isolée);
- 2. hyperkinétique.
Les troubles hyperkinétiques par leur nature d'apparition peuvent être :
- spontané (chorée, balisme, variétés myocloniques);
- action ou kinésiogène, qui sont provoqués par des mouvements volontaires (certains types de dyskinésies paroxystiques, tremblements cinétiques, dystonie) ;
- kinésiogène spécifique - hyperkinésie qui ne se produit que lorsque certains mouvements sont effectués (par exemple, spasme lors de l'écriture ou du jeu d'instruments de musique);
- réflexe - causé par des irritations externes (par exemple, myoclonie réflexe).
Sur la base du schéma moteur, les troubles hyperkinétiques sont classés comme suit :
- rythmique - causé par la contraction musculaire périodique des agonistes et des antagonistes (tremblements, myorhythmie);
- principalement tonique - provoqué par la contraction musculaire simultanée d'agonistes et d'antagonistes (dystonie);
- à prédominance clonique (rapide, mobile, phasique), se manifestant à la fois sous forme de mouvements simples provoqués par la contraction d'un muscle, et sous forme de mouvements d'organisation complexe, proches d'un acte moteur normal (tics, chorée).
Selon la prévalence de l'hyperkinésie, ils sont divisés en généralisé, segmentaire, focal et multifocal.
Troubles extrapyramidaux sélectionnés
Le tableau clinique et les variantes de l'évolution des troubles du système extrapyramidal dépendent de la zone et du mécanisme de la lésion.
la maladie de Parkinson
Cette pathologie fait généralement référence au groupe des maladies dégénératives du système nerveux central. Le facteur pathogénique de la pathologie est la mort des neurones dans un certain nombre de formations du système extrapyramidal:
- substance noire;
- pallidum;
- coquilles.
L'étiologie de ces troubles n'a pas encore été établie, mais il existe des preuves d'une prédisposition génétique.
Une distinction doit être faite entre :
- Maladie de Parkinson (forme primaire) : dans la structure de tous les cas de parkinsonisme, cette affection représente la majorité des cas (80 %). L'émergence de la pathologie est due à des facteurs génétiques.
- Parkinsonisme secondaire ou syndrome de Parkinson. C'est l'un des symptômes de diverses lésions ou maladies du système nerveux central.
Image clinique
Il y a un ralentissement progressif et l'apparition de raideurs dans les mouvements actifs : on constate que les premiers changements deviennent perceptibles dans la main droite chez les droitiers, car les violations provoquent, à des degrés divers, de graves difficultés à écrire et à effectuer de petits gestes avec le les doigts. Ensuite, à mesure que les tremblements et la raideur progressent, des changements deviennent perceptibles dans d'autres parties du corps :
- Une hypertonie des muscles squelettiques apparaît, à cause de laquelle une certaine posture se forme progressivement, caractérisée par une courbure et une flexion des membres.
- Il y a des changements caractéristiques dans la démarche : elle devient « brassant », « hachant ». La propulsion apparaît: en règle générale, il est difficile pour un tel patient de marcher lorsqu'il commence à marcher, puis, en raison du déplacement vers l'avant du centre de gravité, il ne peut pas s'arrêter. De ce fait, le patient perd l'équilibre. Les caractéristiques individuelles de la démarche s'effacent progressivement.
- Le menton et les membres se mettent à trembler. Ceci est particulièrement visible au repos.
- Il y a un raidissement, une pauvreté des expressions faciales, un clignement rare depuis des siècles - le soi-disant visage en forme de masque.
- Diminution de la clarté, de l'intelligibilité de la parole.
- L'hypersalivation est possible.
- Le rythme de la pensée ralentit à des degrés divers.
- Il y a une diminution de l'attention avec la préservation des capacités intellectuelles et de la mémoire dans les premiers stades de la maladie.
- Modifications du comportement : chez certains patients, dans environ la moitié des cas, la motivation disparaît, le cercle d'intérêts se rétrécit, le fond affectif diminue, jusqu'à la dépression chronique.
- Les troubles végétatifs se manifesteront par des troubles de la miction, de la constipation, de l'impuissance, une diminution de l'odorat, une surproduction de sébum, entraînant un gras de la peau et des cheveux.
Maladies causant le parkinsonisme secondaire
Les actions et pathologies suivantes peuvent devenir les causes de ce trouble :
- Athérosclérose des vaisseaux cérébraux.
- L'utilisation par le patient de certains médicaments (par exemple, certains antipsychotiques).
- Intoxication, en particulier alcool éthylique, monoxyde de carbone, composés cyanurés, manganèse.
- Dépendance.
- Autres maladies dégénératives du système nerveux central - elles peuvent affecter la sphère extrapyramidale et, ainsi, provoquer un parkinsonisme.
- Processus inflammatoires affectant le système nerveux central (encéphalite).
- Dommages oncologiques au cerveau.
- Certaines maladies héréditaires.
- Lésion cérébrale traumatique, y compris les traumatismes crâniens répétés (même pas très graves).
Pour déterminer la forme de la maladie (primaire ou secondaire), il est nécessaire d'identifier la présence d'antécédents d'affections qui contribuent à l'apparition du parkinsonisme :
- athérosclérose sévère;
- maladie hypertonique;
- l'utilisation de substances toxiques pouvant provoquer cette pathologie ;
- neuroinfections subies par le patient ou traumatisme crânien.
Traitement
Il est conseillé de débuter l'utilisation de médicaments antiparkinsoniens lorsque des restrictions motrices sont déjà apparues. Les groupes de médicaments suivants sont utilisés pour le traitement:
- lévodopa;
- amantadine;
- les inhibiteurs de la monoamine oxydase;
- synergistes dopaminergiques;
- anticholinergiques (Cyclodol).
Pour obtenir un résultat stable, la dose de médicaments doit être constamment augmentée. Il ne faut pas oublier que cette caractéristique conduira au développement inévitable de réactions secondaires. Pour atténuer ce phénomène indésirable, le traitement doit être initié avec des médicaments légers à faible dose et la posologie ne doit être augmentée qu'en cas d'absolue nécessité. Un bon résultat est obtenu en combinant des médicaments avec différents mécanismes d'action.
Thérapie symptomatique : les troubles végétatifs sont éliminés à l'aide de moyens efficaces contre la constipation ; la dépression, l'augmentation de l'anxiété et la dyssomnie sont soulagées par les antidépresseurs. Les remèdes populaires qui affectent les mêmes symptômes vont bien avec le traitement médicamenteux.
Tremblement essentiel (tremblement familial bénin)
Il s'agit d'un tremblement postural que l'on observe chez des personnes par ailleurs en bonne santé, souvent chez plusieurs membres d'une même famille. L'anomalie a un mécanisme de transmission autosomique dominant. La pathogenèse et son apparition n'ont pas encore été établies.
La maladie fait souvent ses débuts chez les personnes âgées et d'âge moyen.
La localisation des tremblements dans une ou les deux mains et la tête est caractéristique. Le trouble hyperkinétique ne s'étend pas aux membres inférieurs. Certains patients ont la voix tremblante.
Au fil du temps, le tremblement peut progresser, mais n'entraîne pas de handicap, sauf lorsque le travail d'une personne est associé à l'écriture ou à d'autres mouvements impliquant la motricité fine des mains.
Sur fond de prise de petites doses d'alcool, le tremblement diminue légèrement.
Traitement
Si le tremblement n'est pas significatif, aucun traitement n'est nécessaire.
Paralysie supranucléaire progressive (syndrome de Steele-Richardson-Olshevsky)
Il s'agit d'une maladie rare de nature dégénérative qui a un caractère sporadique.
La base de la pathogenèse est la dégénérescence et la mort des neurones dans le mésencéphale, le pont varoli, les noyaux basaux et le noyau denté du cervelet. Une diminution de la teneur en dopamine et en acide gamma-linolénique dans le noyau caudé et la coquille est également caractéristique.
La maladie débute entre 45 et 75 ans. Les hommes sont plus souvent malades (cela se produit 2 fois plus souvent que les femmes).
L'ophtalmoplégie supranucléaire est un trait caractéristique. La maladie commence avec elle, et plus tard la parésie horizontale du regard se joint.
Les stades ultérieurs sont caractérisés par une violation des mouvements oculaires de suivi en douceur.
La dystonie musculaire, principalement les extenseurs du cou, la rigidité des muscles des extrémités et l'hypokinésie se rejoignent souvent. Après la manifestation de telles déviations, un diagnostic différentiel de la maladie de Parkinson et du parkinsonisme symptomatique est nécessaire.
Les caractéristiques spécifiques qui distinguent la paralysie supranucléaire progressive de la maladie de Parkinson sont :
- parésie prononcée du regard vers le bas;
- parésie horizontale du regard;
- la prédominance du tonus des extenseurs du tronc;
- absence de tremblement.
En cas de démarrage d'une pharmacothérapie, les médicaments antiparkinsoniens de cette maladie seront inefficaces.
L'association de l'ophtalmoplégie à la raideur des muscles du cou et du tronc provoque des chutes fréquentes.
Dans certains cas, une violation du nerf facial, une dysarthrie, une dysphagie se joint. Pour les stades avancés, les manifestations de la paralysie pseudobulbaire sont caractéristiques :
- réflexe nauséeux accru;
- réflexe mandibulaire accru;
- l'apparition de rires et de pleurs violents ;
- renforcement des réflexes tendineux;
- réflexes extenseurs pathologiques.
Une diminution de l'intelligence est souvent observée.
Les dysfonctionnements focaux du cortex ne sont pas enregistrés.
Une paralysie supranucléaire progressive peut être suspectée lorsqu'une personne d'âge moyen ou âgée se plaint de chutes fréquentes, et à l'examen, des troubles extrapyramidaux, une dystonie des extenseurs du cou ou une parésie du regard sont enregistrés.
Traitement
En règle générale, le traitement médicamenteux est inefficace. L'espérance de vie des patients après le début de la maladie dépasse rarement 10 ans. La rigidité et l'hypokinésie peuvent être réduites à l'aide de médicaments dopaminergiques. Les M-anticholinergiques et les antidépresseurs aident à améliorer la parole, la démarche et à éliminer les rires et les pleurs violents. Mais la maladie continue de progresser. Au fil du temps, l'aspiration de nourriture se joint, l'épuisement se développe.
Dégénérescence corticobasale
Cette maladie rare est sporadique.
Le début de la pathologie se produit dans la vieillesse et se manifeste par la défaite d'un ou plusieurs membres.
Le lien pathogénique principal est la mort des neurones et la gliose du cortex cérébral et de la substance noire.
L'examen neurologique révèle des symptômes de parkinsonisme. Mais le diagnostic du syndrome de Parkinson n'explique pas toutes les manifestations cliniques.
Les phénomènes d'apraxie apparaissent. Plus tard, d'autres troubles des fonctions corticales se joignent :
- aphasie;
- agnosie;
- inattention sensorielle;
- démence légère.
Le signe diagnostique différentiel est l'inefficacité des médicaments antiparkinsoniens.
La maladie progresse de façon continue, entraînant une invalidité et la mort.
Dégénérescence striatonigrale
Le nom de la maladie indique les structures les plus touchées - substantia nigra, noyau sous-thalamique et caudé, coquille, pallidum.
La tranche d'âge pour laquelle cette maladie est caractéristique est à partir de 60 ans. Chez les hommes et les femmes, il se produit avec la même fréquence.
Le syndrome de Parkinson est caractéristique, mais le tremblement est moins prononcé. La sphère intellectuelle n'est pas touchée.
Il existe des troubles végétatifs, puis une étude neurologique révèle, en plus des troubles extrapyramidaux, des troubles pyramidaux et des réflexions du cervelet.
Les traitements de la dégénérescence striatonigrale sont peu commercialisés. Les médicaments antiparkinsoniens sont inefficaces.
Dystonie de torsion
Ce terme est généralement appelé dystonie, non accompagné d'autres troubles neurologiques, à condition qu'il n'y ait pas de blessure à la naissance.
La pathogenèse de ce trouble et les troubles biochimiques conduisant à son développement n'ont pas été suffisamment étudiés.
Le diagnostic est posé en excluant systématiquement les autres causes.
Parmi tous les cas de dystonie de torsion, des formes sporadiques et héréditaires de la maladie ont été enregistrées. Pour l'hérédité, les voies de transmission suivantes sont caractéristiques :
- autosomique dominante;
- autosomique récessif ou récessif;
- lié au chromosome X.
Dès l'enfance, la maladie affecte principalement les muscles des jambes. Cette forme précoce a un pronostic moins favorable par rapport à la dystonie tardive.
Dans environ 30% des cas, à la suite d'une pathologie, les patients perdent la capacité de marcher.
Signes de pathologie
Le tableau clinique est caractérisé par des mouvements violents, des postures inhabituelles. La maladie qui commence dans les jambes se propage aux muscles du cou, du tronc, des membres et du visage. Au début, des mouvements violents se produisent lors de tentatives de mouvements volontaires. Au fur et à mesure que la maladie progresse, elles deviennent permanentes et entraînent une invalidité.
Un cas particulier de dystonie de torsion est la maladie de Segawa (dystonie sensible à la DOPA), héritée sur un mode autosomique dominant. Commence dans l'enfance. La dystonie musculaire dans cette pathologie est associée à une hypokinésie et à une rigidité.
Traitement
Le traitement est symptomatique, mais l'efficacité est souvent faible.
Les m-anticholinergiques les plus efficaces à fortes doses. Le traitement est débuté par de faibles doses, qui sont progressivement augmentées jusqu'à l'obtention d'un résultat ou l'apparition d'effets secondaires.
Dans certains cas, l'halopéridol et les phénothiazines aident, mais ils se caractérisent par des effets secondaires sous forme de parkinsonisme.
Parfois, les symptômes peuvent être réduits à l'aide de diazépam, baclofène, carbamazépine.
En cas de lésion unilatérale, la thalamotomie est indiquée.
Dans la maladie de Segawa, de faibles doses de lévodopa ont montré une efficacité élevée.
Dystonie segmentaire
La différence entre cette maladie et la dystonie de torsion est que les mouvements violents dus à une perturbation du tonus musculaire ne sont enregistrés que dans certains groupes musculaires et certaines parties du corps.
Il existe une hypothèse selon laquelle cette pathologie est un type de dystonie de torsion.
Le blépharospasme, la dystonie oromandibulaire et la dégénérescence spinocérébelleuse peuvent survenir isolément.
Le blépharospasme est un spasme incontrôlé des muscles autour des yeux.
La dystonie oromandibulaire se manifeste par des contractions involontaires des muscles du groupe masticateur, de la langue et des muscles faciaux situés autour de la bouche. Extérieurement, il s'exprime par des étirements, des plis des lèvres, des serrements des mâchoires, des mouvements et une saillie de la langue. En combinaison avec le blépharospasme, l'anomalie est appelée spasme facial de Meige.
Le torticolis spastique est un cas particulier de dystonie segmentaire et se caractérise par des mouvements violents de la tête sur le côté. Cette hyperkinésie peut être associée à une inclinaison de la tête vers l'avant ou vers l'arrière.
Au début de la maladie, le ton pathologique est transitoire, mais à mesure que la maladie progresse, le trouble devient permanent, de sorte que la tête de la personne est toujours dans une position non naturelle. Au cours des premiers mois, les rémissions spontanées sont caractéristiques, mais cela n'affecte pas la progression de la pathologie.
Traitement
La pharmacothérapie est inefficace dans la plupart des cas.
Parfois, la symptomatologie régresse quelque peu sous l'influence du diazépam, du baclofène, de la carbamazépine.
Injections utilisées de toxine botulique de type A dans les muscles dont le tonus est perturbé. Cette substance a la propriété de bloquer temporairement la libération d'acétylcholine par la membrane présynaptique. La durée de l'effet est de plusieurs semaines à plusieurs mois. Le médicament peut être injecté à plusieurs reprises. Aujourd'hui, c'est la méthode la plus efficace pour traiter la plupart des types de dystonie segmentaire.
Dégénérescence spinocérébelleuse
Cette maladie est transmise par un mécanisme autosomique dominant et fait ses débuts dans la troisième ou la quatrième décennie de la vie.
La pathologie est la plus typique pour les habitants du Portugal.
Le tableau clinique est caractérisé par des symptômes modérément prononcés de parkinsonisme. Spasticité, diminution des réflexes, troubles cérébelleux, ophtalmoplégie externe prédominent. Parfois, la neuropathie est ajoutée.
La sphère intellectuelle n'en souffre pas. Les troubles structurels du cerveau correspondent à des anomalies pathologiques de la dégénérescence strionigrale. Mais à la défaite du corps noir, des noyaux pallidum, coquille, caudé et sous-thalamique, des modifications du noyau denté du cervelet se joignent.
Le traitement de la maladie n'a pas été développé.
Spasme professionnel
Il s'agit d'un trouble dystonique qui se développe sur la base de compétences professionnelles et de mouvements nécessitant une grande précision :
- spasme d'écriture;
- spasme du coiffeur;
- opérateurs télégraphiques;
- violoniste;
Manifestations cliniques sur l'exemple du spasme d'écriture : contraction violente des muscles de la main et de l'avant-bras lors de l'écriture.
Au fur et à mesure que la pathologie progresse, la dystonie musculaire apparaît avec d'autres actions - se raser, appliquer des produits cosmétiques, cuisiner, utiliser des couverts.
La thérapie médicamenteuse est très inefficace et les patients doivent dans la plupart des cas apprendre à utiliser l'autre main.
La pathogenèse de la maladie est à l'étude. Il existe des preuves que l'apparition de la déviation est due à une altération du traitement des signaux efférents du membre affecté.
Troubles extrapyramidaux médicinaux
Les troubles médicamenteux extrapyramidaux résultent des effets secondaires de certains médicaments :
Nom du trouble | Caractéristique | Tactique |
Parkinsonisme médicinal | Mécanismes de développement :
Particularités :
Diagnostic différentiel basé sur les données de l'histoire | Annulation des médicaments antipsychotiques et remplacement de ceux-ci par des médicaments ayant un effet m-anticholinergique plus prononcé, ou nomination de médicaments m-anticholinergiques. La prise de lévodopa est inefficace et peut causer des problèmes de santé mentale. |
Hyperkinésie médicamenteuse aiguë | Dystonie aiguë, se manifestant par un blépharospasme, un torticolis spastique et d'autres hyperkinésies sous forme de chorée ou de spasmes des muscles du visage. Il se développe à la suite d'un traitement à long terme avec des bloqueurs des récepteurs de la dopamine. Les symptômes se développent au cours de la première semaine du traitement, le plus souvent en 1 à 48 heures. Plus typique pour les jeunes | L'utilisation de m-anticholinergiques (benzatropine, diphenhydramine) est efficace. |
Akathisie neuroleptique tardive | L'akathisie est l'agitation motrice. Un tel patient a un besoin constant de mouvement. Le développement de cet effet est le plus typique pour l'utilisation à long terme d'antipsychotiques. Les troubles sont plus fréquents chez les femmes | Annulation du médicament qui a provoqué la pathologie, avec remplacement par des médicaments à effet m-anticholinergique plus prononcé |
Hyperkinésie neuroleptique tardive | Ils se développent à la suite d'une utilisation prolongée d'antipsychotiques qui bloquent les récepteurs de la dopamine. La probabilité de développer ce trouble augmente avec l'âge. La pathogenèse est inconnue. Il existe une hypothèse selon laquelle cette pathologie serait due à une augmentation de la sensibilité des récepteurs dopaminergiques sous l'action des antipsychotiques. Mais il ne se développe que chez certains patients. L'apparition d'une hyperkinésie est caractéristique au plus tôt six mois après le début du traitement. Le trouble se manifeste sous la forme de mouvements choréoathétoïdes des muscles du visage et de la bouche chez l'adulte et des membres chez l'enfant. La déviation généralisée est rare, surtout chez les patients âgés. Des tiques peuvent apparaître. Diagnostic différentiel - basé sur l'histoire | À un jeune âge et chez les enfants, les troubles disparaissent souvent d'eux-mêmes. Chez les patients âgés, elle persiste pendant une longue période. Cette déviation est difficile à traiter. Le retrait de l'antipsychotique peut aider. Les M-anticholinergiques sont efficaces |
Syndrome des neuroleptiques malins | Manifestation :
La létalité est de 5 à 20 %. Le trouble se développe chez 2 à 3 % des patients recevant un traitement par antipsychotiques. Le développement du syndrome malin des neuroleptiques est plus typique chez les jeunes. Des écarts peuvent se développer à tout moment, mais plus souvent - au cours du premier mois de traitement. Les symptômes augmentent généralement en 1 à 2 jours. La pathologie doit être différenciée avec les conditions suivantes:
Cette pathologie se distingue du parkinsonisme médicamenteux par la présence de troubles autonomes et d'hyperthermie. Complications possibles :
|
La récupération prend 2-3 semaines. Le sevrage brutal des antipsychotiques provoque le développement d'un syndrome de sevrage. Par conséquent, le patient doit être sous surveillance constante. |
Autres troubles du mouvement |
| Correction de la dose vers sa réduction ou l'annulation du médicament qui a provoqué la violation |
Le syndrome de Gilles de la Tourette
Cette maladie est d'étiologie actuellement inconnue. Le lien de son origine avec des facteurs ethniques ou sociaux et la pathologie périnatale n'a pas été établi.
La maladie débute à l'âge de 5 à 15 ans et se poursuit par une alternance d'exacerbations et de rémissions.
Des cas familiaux sont connus. Le type de transmission est autosomique dominant. Les garçons sont plus souvent malades. La pathogenèse n'est pas claire, les changements morphologiques n'ont pas été établis.
Étant donné que les symptômes de la maladie sont connus pour être effacés par l'action des bloqueurs des récepteurs de la dopamine, on pense qu'elle est causée par une activité excessive du système dopaminergique.
Image clinique
Une manifestation caractéristique de la pathologie est de multiples tics moteurs et vocaux chroniques. Le plus souvent, la maladie commence par des troubles du mouvement. Les tics sont plus susceptibles d'impliquer les muscles du visage et se manifestent par des clignements, des bourdonnements, des haussements de sourcils, la fermeture des yeux, la pincement des lèvres ou des contractions musculaires du visage. Plus tard, d'autres tics moteurs se joignent, puis des tics vocaux, se manifestant sous forme de meuglements, sifflements, grognements, soupirs, toux, grognements. Et dans un certain nombre de cas, un cri involontaire de mots, y compris injurieux, une répétition involontaire de phrases entendues a été constatée.
La localisation et la nature des tics sont instables, ils peuvent changer. Pendant un certain temps, ils peuvent être supprimés par un effort de volonté. Dans certains cas, il existe des tics complexes : saut d'obstacles ou automutilation à répétition (ongles rongés, lèvres, cheveux qui se contractent).
Il existe des tics sensoriels sous forme de sensations répétitives : chatouillement, froid, chaleur, sensation de pression.
Les tics s'accompagnent souvent d'anomalies du comportement : névroses, compulsions obsessionnelles, trouble déficitaire de l'attention et hyperactivité.
Parmi les patients, les gauchers et les ambidextres sont plus fréquents. Un électroencéphalogramme révèle des changements non spécifiques.
Souvent, le diagnostic est posé des années après le début de la maladie.
De nombreux tics peuvent conduire à une inadaptation sociale, provoquant un état dépressif, et dans les cas graves, des intentions suicidaires.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel doit être effectué avec une grande variété de tics caractéristiques de l'enfance, qui ont un bon pronostic et ne nécessitent pas de traitement. Les tics de l'enfance et de l'adolescence s'arrêtent souvent d'eux-mêmes.
Une hyperkinésie similaire est caractéristique de la maladie de Wilson.
Le syndrome de Huntington se distingue par la présence de démence et des caractéristiques de troubles hyperkinétiques. Le diagnostic final est fait par diagnostic génétique.
S'il n'y a aucune indication de crises rhumatismales, de polyarthrite et de lésions cardiaques dans l'anamnèse, alors la chorée de Sidengam peut être confondue avec le syndrome de Gilles de La Tourette. Mais avec cette maladie, l'hyperkinésie disparaît après 3 à 6 mois.
Les tics multiples doivent être différenciés des conséquences de l'encéphalite et de l'utilisation de psychostimulants et d'antipsychotiques.
Traitement
Le traitement est à long terme, symptomatique.
Chez la moitié des patients, la clonidine est efficace. Lors de la prescription, il faut tenir compte de ses effets secondaires: somnolence, salivation, bouche sèche.
L'halopéridol est considéré comme un remède éprouvé et efficace. Le traitement débute par une faible dose, qui est progressivement augmentée jusqu'à l'apparition de l'effet ou l'apparition d'effets secondaires.
La carbamazépine ou le clonazépam sont efficaces.
Montre le conseil familial et la psychothérapie.
Syndrome des jambes sans repos
Il s'agit d'une maladie chronique courante, souvent de nature familiale, avec un mécanisme de transmission autosomique dominant. Cette pathologie se caractérise par un besoin constant de bouger les jambes en raison de sensations désagréables difficiles à décrire dans les tissus profonds des membres inférieurs.
Parfois, la sensation s'étend aux mains.
Habituellement, le trouble se manifeste au repos, il peut donc interférer avec l'endormissement. Les mouvements peuvent se poursuivre ainsi que l'état de sommeil (enregistré par échographie).
L'étiologie n'a pas été établie.
Le syndrome des jambes sans repos survient souvent pendant la grossesse, avec des neuropathies urémiques ou diabétiques, une amylose primaire et des néoplasmes malins.
L'examen physique révèle une maladie sous-jacente ou une neuropathie légère, mais dans la plupart des cas, aucune anomalie n'est trouvée.
Dans le cas d'une combinaison du syndrome des jambes sans repos avec une anémie ferriprive, le traitement de l'anémie conduit souvent à la guérison.
Il existe des médicaments dopaminergiques efficaces (lévodopa, bromocriptine), des benzodiazépines (diazépam, clonazépam), des analgésiques narcotiques (codéine, oxycodone).
Le système extrapyramidal est un système profond et ancien de régulation des mouvements au niveau inconscient. Nos lointains ancêtres - poissons, amphibiens, c'est le principal et le seul. Chez les mammifères et les humains, sa signification a changé. Il régule le tonus musculaire, les réponses motrices inconscientes, maintient l'équilibre et participe à l'automatisation des mouvements stéréotypés. Assez souvent, les neurologues remarquent de tels phénomènes et symptômes qui indiquent l'apparition de maladies extrapyramidales. Quels sont les symptômes des lésions du système extrapyramidal ? C'est sur cela que portera la conversation.
Tu ne peux pas embrasser l'immensité
Les symptômes et le traitement des troubles extrapyramidaux constituent un pan entier de la neurologie et il existe même une spécialisation dans ce domaine, tout comme il existe des centres ambulatoires et même hospitaliers distincts dans lesquels les maladies du système nerveux extrapyramidal sont diagnostiquées et traitées. Par conséquent, nous nous limiterons à décrire uniquement les principales caractéristiques qui caractérisent les troubles extrapyramidaux. Cette approche « mosaïque » suffit amplement à susciter l'intérêt pour le sujet, voire à enseigner les bases du « diagnostic visuel ». Désormais, lorsque vous voyez une personne « étrange » dans la rue, vous pourrez peut-être dire à vos compagnons ce qui lui arrive.
Syndromologie
Au total, il existe plusieurs dizaines de maladies différentes du système nerveux associées au "sous-cortex", et si vous ajoutez à cela les options du cours, vous obtenez une liste impressionnante. Mais toute cette variété de « modèles », comme dans un kaléidoscope, peut être composée de petites actions extrapyramidales séparées qui ont été violées. C'est ainsi que les symptômes extrapyramidaux se sont formés. Ceux-ci incluent des troubles généraux tels que le tonus musculaire et les troubles du mouvement.
Violation de ton
Les modifications du tonus musculaire, qui se manifestent soit par une hypotonie musculaire diffuse ou limitée (c'est assez rare), soit par une augmentation significative (on dit, des muscles rigides) sont le premier et important symptôme.
L'hypotension est définie comme une léthargie et une compliance complète, l'amplitude dans les grosses articulations est excessivement grande... Comme vous le savez, le tonus physiologique normal offre toujours une certaine résistance lorsque vous essayez de plier-redresser même un bras complètement détendu. On a l'impression que vous pliez et dépliez le bras d'une personne vivante. En cas d'hypotension musculaire, les troubles extrapyramidaux se manifestent par le symptôme de "mains de marionnette". Il est impossible de se débarrasser de l'impression que vous déplacez la main de la marionnette pendante.
La rigidité extrapyramidale est une augmentation diffuse du tonus ou une hypertension musculaire. Dans ce cas, la résistance du bras, ou de la jambe, qui ne peut pas se détendre, est constante du tout début du mouvement à la fin. La symptomatologie extrapyramidale dans ce cas ressemble à un « rouage ». Les muscles ont oublié comment travailler en douceur et se déplacent par petites « secousses », ce qui ressemble au mouvement intermittent d'une roue dentée. Dans le cas où la « dent » a un tout petit « pas », alors on peut parler de souplesse cireuse. Dans tous les cas, la résistance apportée par le muscle du patient est importante et constante. Cette lésion est caractéristique de la maladie de Parkinson, qui personnifie directement de nombreux troubles extrapyramidaux.
Mouvement
Mais le tonus musculaire peut être altéré pathologiquement à la fois pendant le mouvement et au repos. Ce n'est pas un indicateur d'un trouble des mouvements automatiques, mais seulement une violation de leur préparation. Par conséquent, il existe également des changements inconscients de l'activité motrice, à savoir l'hypokinésie (épuisement des mouvements) et l'hyperkinésie, qui se manifestent par une variété de mouvements.
Une variante spéciale et mixte du trouble du mouvement avec augmentation du tonus est le tremblement, ou tremblement régulier, qui se produit en un seul rythme. Les tremblements, comme les autres dyskinésies, disparaissent pendant le sommeil, aussi bien chez l'adulte que chez l'enfant, et apparaissent au réveil. Le tremblement peut être présent dans une variété de conditions, telles que le parkinsonisme, ou il peut être le seul symptôme. Dans certains cas, la présence de tremblements permet de diagnostiquer une pathologie endocrinienne (elle peut survenir, par exemple, avec une thyrotoxicose).
Dans les syndromes sous-corticaux, il existe souvent un « communauté » des effets de la dystonie (troubles du tonus) avec des dyskinésies (troubles du mouvement). La rigidité est souvent associée à une hypokinésie (bradykinésie, oligokinésie), par exemple dans la maladie de Parkinson. A l'inverse, l'hypotonie musculaire est associée à l'hyperkinésie, comme la chorée. Cette dernière combinaison se produit lorsque le néostriatum est affecté, et la rigidité et l'hyperkinésie se manifestent lorsque la substantia nigra est affectée. C'est de ce phénomène que nous parlerons plus en détail.
parkinsonisme
À première vue, si le système nerveux extrapyramidal "contrôle" les mouvements inconscients, alors les troubles extrapyramidaux devraient s'exprimer par des troubles moteurs. Lorsque le tractus pyramidal est affecté, la paralysie se produit. Dans le cas où elle est complète et qu'aucun mouvement n'est possible, elle est appelée plégie, et avec une fonction partiellement préservée, les neurologues l'appellent parésie. A quoi ressemble la « paralysie inconsciente » ? À première vue, ce phénomène est tout simplement impossible à imaginer. Mais il s'avère qu'il existe une pathologie extrapyramidale telle que la "paralysie des tremblements" ou la maladie de Parkinson. Tout le monde a probablement entendu un tel diagnostic neurologique.
Le parkinsonisme survient lorsque les neurones de la substance noire perdent leur pigment mélanine.... En conséquence, leur dégénérescence se produit, la perte de dopamine commence. Le même processus a lieu dans le striatum. Le plus souvent, les SEP (symptômes extrapyramidaux) apparaissent de manière symétrique et pour une raison inconnue. C'est la maladie de Parkinson. Mais parfois, une insuffisance extrapyramidale survient d'une part. Cela se produit lorsque, par exemple, il y a une raison: hémorragie ou thrombose des vaisseaux correspondants (accident vasculaire cérébral). En conséquence, un parkinsonisme secondaire se développe, et du côté opposé du corps.
Malheureusement, un cas sur trois de parkinsonisme est lié à la drogue et est associé à l'abus d'antipsychotiques, en lien avec le développement du syndrome neuroleptique. Cela se produit souvent chez les toxicomanes et les toxicomanes qui utilisent de la chlorpromazine, de l'halopéridol et d'autres drogues sans en connaître les conséquences.
Clinique
Probablement, les personnes qui veulent comprendre ce que sont les troubles du mouvement extrapyramidaux doivent montrer à un patient atteint de la maladie de Parkinson. Bien sûr, il ne dansera pas et ne sautera pas, comme dans la chorée, son visage ne sera pas déformé par des rires violents et ses doigts ne feront pas de mouvements bizarres et vermiformes, comme dans l'athétose. Mais, selon l'ensemble des signes cliniques, c'est le parkinsonisme qui est étudié en premier lieu par les étudiants. Jugez par vous-même. Les signes cliniques et neurologiques caractéristiques du parkinsonisme sont:
- akinésie (appauvrissement de tous les mouvements conscients, absence totale de gestes) ;
- propulsion, rétropulsion, latéropulsion. Le patient commence à bouger avec de très grandes difficultés, et une fois commencé, il ne peut pas le terminer. Ses derniers pas, respectivement, sont dirigés en avant, en arrière ou de côté ;
- amimia, hypomimia (visage semblable à un masque), sur lequel les yeux mobiles « vivent ». Un patient atteint de parkinsonisme ne perd pas la mobilité des muscles oculomoteurs et le phénomène "d'engrenage" n'apparaît pas chez eux. Par conséquent, il est plus facile pour un tel patient de communiquer avec ses yeux, par exemple, en pointant un objet, au lieu de dire des mots ou de commencer un mouvement si douloureux ;
- discours dysarthrique et monotone. La composante de la parole se joint, car il y a une rigidité de la langue et des muscles vocaux;
- des tremblements apparaissent, du type "compter des pièces", principalement dans les mains, les pouces et les index.
L'une des manifestations les plus frappantes du parkinsonisme est peut-être le test de la "tête tombante". Si un patient se couche sur le dos pour relever la tête et retirer brusquement ses mains, la tête de toute personne normale heurtera le canapé. La maladie de Parkinson n'a pas une telle réaction. En raison de l'hypertonie "déchiquetée", la tête s'enfonce lentement, avec des secousses à peine perceptibles, sur le canapé.
En plus du parkinsonisme, qui est un exemple classique de rigidité et d'hypertension, considérons son alternative - le syndrome hypotonique extrapyramidal - l'hyperkinésie.
Hyperkinésie ou lésion du néostriatum
Nous présentons le deuxième grand groupe de troubles sous-corticaux ou sous-corticaux, qui sont basés sur une activité physique excessive. En plus d'endommager le striatum, il est également possible d'endommager la structure la plus ancienne - le pallidum. En conséquence, un syndrome pallidaire se produit, parfois appelé striopallidaire.
Morphologiquement, ces maladies sont des situations dans lesquelles l'influence du striatum sur les "structures subordonnées" est fortement affaiblie et la circulation la plus diversifiée des impulsions motrices se produit jusqu'à ce qu'une atténuation spontanée du signal se produise. Les principaux représentants des maladies de ce groupe sont:
- Athétose.
Cette maladie survient lorsqu'un réseau de petits neurones dans le striatum meurt et est remplacé par des cicatrices gliales. En conséquence, le patient développe des mouvements bizarres, ressemblant à des vers et extrêmement élaborés. Il y a une tendance à trop étendre, à "tordre" les doigts. De plus, des grimaces de la langue et des muscles du visage apparaissent, des rires ou des pleurs peuvent apparaître;
- Spasme de torsion ou dystonie de torsion.
Ce n'est rien de plus que l'athétose des muscles du tronc. En même temps, les mouvements ne sont pas moins bizarres et ressemblent à des frétillants. Au sens figuré, c'est « entrer un tire-bouchon dans une bouteille ». En conséquence, ces patients ont une démarche très difficile. L'activité motrice dystonique n'est rien de plus que des spasmes musculaires rythmiques d'agonistes - antagonistes.
Une digression doit être faite ici, après quoi la base même physique de tous les mouvements corporels violents peut devenir claire. Normalement, après la contraction, le muscle se détend simplement et entre dans un état de repos. Mais dans ce cas, les influences inhibitrices sont bloquées. Un muscle ne peut pas simplement se détendre. Et, afin de remplacer en quelque sorte la relaxation complète, il y a une contraction alternative des muscles des agonistes - des antagonistes, "tirant" dans des directions opposées.
La deuxième variante de l'hyperkinésie, dans laquelle la coquille et le noyau thalamique médian central sont touchés, est le torticolis spastique. Les muscles sternocléidomastoïdien et trapèze sont souvent touchés. Le résultat est des mouvements, involontaires et lents, qui tirent et tournent la tête sur le côté et vers le bas. Souvent, il doit être soutenu à la main.
- Chorée.
Il s'agit d'un syndrome sous-cortical intéressant qui se manifeste par des mouvements musculaires rapides et complètement chaotiques qui ressemblent beaucoup à des mouvements volontaires. Il est même difficile pour une personne ordinaire de comprendre qu'elle n'est pas jouée et qu'elle n'est pas "dupée" devant elle. Avec la chorée, il y a une démarche dansante, rebondissante, grimaçante. Ce qui compte le plus, c'est
Syndrome vestibulaire sous-cortical local décrit par N.S. Blagoveshchenskaya, V.K. Egorova, 1976. Il a été observé par les auteurs avec des tumeurs intracérébrales neuroectodermiques des hémisphères cérébraux situés dans les régions pariétotemporale, pariétotemporale-occipitale, frontotemporale et fronto-pariétale. Le syndrome est caractérisé par une nette prédominance du nystagmus expérimental, le plus souvent vers la focalisation, l'inhibition et la dissociation du nystagmus expérimental. En raison de l'effet de la tumeur sur les structures sous-corticales du cerveau lors des tests vestibulaires, des réactions autonomes, sensorielles et motrices prononcées sont observées. Les symptômes énumérés précèdent l'apparition des symptômes cérébraux généraux ou sont détectés lorsqu'ils sont de faible gravité.
Lorsque le lobe frontal est atteint, affaiblissement du nystagmus optico-cinétique du côté opposé au foyer, ce qui est associé à des dommages au centre cortical du regard (champ 8).
Lorsque le foyer est situé dans parties profondes du lobe temporal il y a un affaiblissement ou une perte du nystagmus opticocinétique du côté controlatéral au foyer, qui est généralement associé à une hémianopsie.
Avec des tumeurs profondes du pariétotemporal et localisation pariéto-temporale-occipitale il y a un prolapsus ou un affaiblissement brutal du nystagmus opticocinétique dans la direction opposée au foyer. Ceci est dû à la souffrance des voies optiques-motrices dans les régions paraventriculaires profondes des hémisphères cérébraux. Cette localisation de la tumeur est souvent compliquée par des syndromes de luxation, ce qui conduit à la complication de troubles vestibulaires dus à l'attachement des troubles vestibulaires de la tige. Lors de la détermination du diagnostic topique des lésions de la voie vestibulaire, il est nécessaire de prendre en compte le fait que les troubles vestibulaires peuvent être causés par des processus périphériques.
Donc myofascial points de déclenchement situé dans la section claviculaire des muscles sternocléidomastoïdiens (muscles) peut provoquer un trouble de la fonction vestibulaire et une altération de la perception spatiale avec une altération de l'équilibre et de l'orientation du corps dans l'espace, des vertiges posturaux. Certains patients sont incapables d'évaluer les relations spatiales et, lorsqu'ils tentent de franchir la porte, trébuchent sur le cadre de la porte du côté où se trouvent les points de déclenchement les plus actifs.
La description:
Les troubles neuroleptiques extrapyramidaux sont un complexe de complications neurologiques se manifestant par des troubles du mouvement associés à l'utilisation de médicaments neuroleptiques (antipsychotiques). Les antipsychotiques peuvent provoquer la quasi-totalité du spectre des troubles extrapyramidaux : dystonie, chorée, akathisie, stéréotypie. Conformément à la classification américaine DSM-IV, les troubles du mouvement extrapyramidaux associés à l'utilisation d'antipsychotiques peuvent être divisés en parkinsonisme, dystonie aiguë, akathisie aiguë et dyskinésies tardives.
Symptômes:
Les caractéristiques du parkinsonisme neuroleptique, le distinguant du parkinsonisme d'une autre étiologie, sont un développement subaigu, une symétrie des manifestations, une association avec des dyskinésies médicamenteuses (dystonie ou akathisie), des troubles endocriniens (augmentation de la prolactine), une évolution non progressive, insignifiante (dans la plupart des cas) sévérité de l'instabilité posturale et absence de troubles posturaux sévères. Les symptômes comprennent la bradykinésie (mouvement lent, difficulté dans les mouvements initiaux, difficulté à tourner), la rigidité (raideur, tension musculaire), le symptôme de la roue dentée (discontinuité, mouvements décalés), les tremblements des membres, le visage en masque, la bave. Si ces symptômes atteignent un degré prononcé, une akinésie indiscernable peut se développer. Dans les cas graves, et peut également se développer.
Le tremblement de repos typique (« pilule roulante ») dans le parkinsonisme neuroleptique est rare, mais un tremblement généralisé généralisé est courant, à la fois au repos et pendant le mouvement. Parfois, il y a un tremblement impliquant uniquement la région péribuccale ("syndrome du lapin").
Le syndrome de Parkinson, en règle générale, se reflète dans la sphère mentale: les phénomènes de ce qu'on appelle sont caractéristiques. le parkinsonisme mental, ou « syndrome du zombie », qui comprend l'émotionnel (indifférence émotionnelle, anhédonie, manque de plaisir dans les activités), le cognitif (retard mental, difficultés de concentration, sensation de « vide dans la tête ») et le social (perte d'initiative, baisse d'énergie , perte de liens sociaux) parkinsonisme. Dans certains cas, les symptômes négatifs secondaires (aboulie, anhédonie, aplatissement de l'affect, isolement émotionnel, troubles de l'élocution), qui est un effet secondaire de la psychopharmacothérapie, sont difficiles à distinguer des symptômes négatifs primaires caractéristiques des troubles du spectre schizophrénique ; de plus, les manifestations psychoémotionnelles du parkinsonisme médicamenteux ne s'accompagnent pas toujours de troubles neurologiques perceptibles.
Le tableau clinique de la dystonie aiguë se caractérise par une apparition soudaine avec le développement de spasmes dystoniques des muscles de la tête et du cou. Du coup, il y a soit ouverture forcée de la bouche, langue saillante, grimaces violentes, avec retournement ou renversement de la tête en arrière,. Cela peut également se produire. Chez un certain nombre de patients, on note des crises oculogyres, qui se manifestent par un enlèvement violent et amical des globes oculaires, d'une durée de quelques minutes à plusieurs heures. Chez certains patients, on note une dilatation des fentes palpébrales (phénomène des « yeux exorbités »). Avec l'implication des muscles du tronc, un opisthotonus, une hyperlordose lombaire et une scoliose peuvent se développer. Dans certains cas, il existe un syndrome de la "Tour Penchée de Pise", caractérisé par une latéroflexie tonique du tronc. Les membres sont rarement touchés.
Les troubles moteurs peuvent être locaux et survenir dans des zones typiques, affectant un groupe musculaire isolé, ou généralisés, accompagnés d'une excitation motrice générale avec des effets de peur, un rétrécissement de la conscience et des troubles végétatifs (sueur profuse, réactions vasomotrices, etc.).
Les spasmes dystoniques semblent repoussants et extrêmement difficiles à tolérer. Certains d'entre eux (comme le laryngospasme - dystonie des muscles du larynx) mettent la vie en danger. Les spasmes musculaires sont parfois si graves qu'ils peuvent provoquer des articulations.
subjectivement vécue comme une intense sensation désagréable d'agitation, le besoin de bouger, qui est particulièrement prononcé dans les membres inférieurs. Les patients deviennent agités, piétinés, doivent marcher constamment pour soulager leur anxiété et ne peuvent pas s'asseoir ou rester immobiles pendant plusieurs minutes.
Le tableau clinique de l'akathisie comprend des composantes sensorielles et motrices. La composante sensorielle comprend des sensations internes désagréables - les patients se rendent compte que ces sensations les incitent à bouger continuellement, mais ont souvent du mal à leur donner des descriptions spécifiques. Ces sensations peuvent être générales (anxiété, tension interne, irritabilité) ou somatiques (lourdeur ou dysesthésie dans les jambes). La composante motrice de l'akathisie est représentée par des mouvements de nature stéréotypée : les patients peuvent, par exemple, s'agiter sur une chaise, changer constamment de posture, balancer leur torse, croiser les jambes, balancer et taper des jambes, marteler leurs doigts, les toucher , se gratter la tête, se caresser le visage, défaire et fermer les boutons. En position debout, les patients passent souvent d'un pied à l'autre ou marchent sur place.
L'akathisie est souvent la principale raison de la non-observance du traitement médicamenteux et du refus du traitement par les patients. Un inconfort constant peut augmenter le sentiment de désespoir du patient et est l'une des raisons de l'apparition de pensées suicidaires. Même une akathisie légère est extrêmement désagréable pour le patient, sert souvent de motif de refus de traitement et, dans les cas avancés, peut en être la raison. Il est prouvé que l'akathisie peut conduire à une aggravation des symptômes psychopathologiques initiaux du patient, conduire au suicide et à des actes de violence.
La présence et la gravité de l'akathisie peuvent être mesurées objectivement à l'aide de l'échelle d'akathisie de Burns.
Causes d'occurrence :
Le terme « troubles extrapyramidaux médicamenteux » comprend également les troubles causés par la prise d'autres médicaments qui altèrent l'activité dopaminergique : par exemple, les antidépresseurs, les antagonistes du calcium, les médicaments antiarythmiques, les cholinomimétiques, le lithium, les médicaments antiparkinsoniens, les anticonvulsivants.
Traitement:
Pour le traitement sont prescrits:
Le traitement du parkinsonisme neuroleptique comprend la nécessité d'annuler le médicament qui a provoqué le développement du parkinsonisme, de réduire la dose ou de le remplacer par un antipsychotique plus doux, provoquant moins souvent des troubles extrapyramidaux. En parallèle, un agent antiparkinsonien du groupe des anticholinergiques est prescrit pour une durée d'au moins 2-3 mois : trihexyphénidil (parkopan, cyclodol), ou bipéridène (akinéton), ou benztropine (cohentine) ; d'autres auteurs jugent souhaitable de prescrire de l'amantadine, qui n'est pas moins efficace et moins susceptible de provoquer des effets secondaires graves. Au cours de plusieurs mois, une proportion importante de patients développent une tolérance à l'action extrapyramidale de l'antipsychotique, on peut donc essayer de retirer progressivement l'antiparkinsonien ; si, dans le contexte de l'arrêt du médicament, les symptômes du parkinsonisme réapparaissent, vous devez continuer à le prendre pendant une longue période. Certaines sources mentionnent également l'opportunité de prescrire de la vitamine B6.
Avec l'arrêt de l'antipsychotique ou une diminution de sa dose, les manifestations du parkinsonisme régressent généralement en quelques semaines, mais chez certains patients, il y a une diminution plus lente des troubles du mouvement ou de leur évolution stationnaire. Certains auteurs russes présentant une évolution prolongée des symptômes extrapyramidaux chez les patients présentant une insuffisance organique cérébrale résiduelle ("syndrome extrapyramidal prolongé" selon I. Ya. Gurovich) recommandent de prescrire des doses élevées de correcteurs antiparkinsoniens en association avec des nootropiques, tout en réduisant simultanément la dose d'antipsychotiques prise ou activité ; il est également recommandé d'effectuer des méthodes de désintoxication extracorporelles - et.
Les auteurs occidentaux recommandent l'utilisation d'anticholinergiques dans la dystonie aiguë, tels que la benztropine (analogues sur le marché russe - cyclodol et akinéton), dont l'administration intraveineuse ou intramusculaire entraîne une nette amélioration. Si la dystonie persiste après deux injections, il est recommandé d'essayer une benzodiazépine (comme le lorazépam). Si la dystonie réapparaît avec un traitement antipsychotique en cours, une dose fixe d'un médicament anticholinergique doit être administrée pendant 2 semaines.
Les auteurs russes recommandent d'utiliser les options suivantes pour la dystonie aiguë :
Annulation d'un antipsychotique typique ou réduction de sa dose
Transfert du patient vers un antipsychotique atypique
Nomination de sulfate d'amantadine (PC-Merz) par voie intraveineuse pendant 5 jours, suivie d'un passage à la prise de pilules dans un délai d'un mois ; si les symptômes dystoniques réapparaissent, continuez à prendre
Prescription d'un anticholinergique : trihexyphénidil (cyclodol) ou bipéridène (akinetone)
Nomination de vitamine B6
Prescription de benzodiazépines (diazépam)
Nomination de chlorpromazine par voie intramusculaire et d'une solution de caféine à 20% par voie sous-cutanée
Avec les dystonies généralisées - l'administration simultanée de chlorpromazine ou de tizercine par voie intramusculaire et de correcteurs antiparkinsoniens (akinetone) également par voie intramusculaire
Dans certaines sources russes et occidentales, il est recommandé dans les cas graves d'injecter des antihistaminiques par voie intraveineuse (diphenhydramine), du benzoate de sodium de caféine ou des barbituriques.
La dystonie associée au sevrage brutal du neuroleptique nécessite son renouvellement jusqu'à ce que l'hyperkinésie diminue ou disparaisse complètement, après quoi la dose du médicament est progressivement réduite.
Dans le traitement de l'akathisie aiguë, il existe deux stratégies principales : l'approche traditionnelle consiste à réduire la dose de l'antipsychotique pris ou à faire passer le patient à un antipsychotique de faible puissance ou atypique ; une autre stratégie est l'utilisation de certains médicaments efficaces contre l'akathisie. Les plus utilisés sont les bêtabloquants, les anticholinergiques, la clonidine, les benzodiazépines. Des médicaments moins couramment prescrits tels que l'amantadine, la buspirone, le piracétam et l'amitriptyline peuvent être utilisés dans les cas résistants au traitement.
Bien que les anticholinergiques se soient avérés efficaces dans le parkinsonisme neuroleptique et la dystonie, leur utilité clinique dans l'akathisie reste à prouver; la préférence peut leur être donnée dans les cas où les patients présentent à la fois des symptômes d'akathisie et de parkinsonisme. Les bêta-bloquants lipophiles tels que le propranolol sont parmi les traitements les plus efficaces pour l'akathisie. Les benzodiazépines ont également une certaine efficacité, probablement en raison de leurs propriétés anti-anxiété et sédatives non spécifiques. Les bloqueurs des récepteurs 5-HT2, en particulier la ritansérine, la cyproheptadine, les antidépresseurs miansérine et (à faibles doses) la mirtazapine, se sont également avérés efficaces dans l'akathisie. Efficace pour l'akathisie et le valproate, la gabapentine, la prégabaline, les opioïdes faibles (codéine, hydrocodone, propoxyphène), la vitamine B6.
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