Causes de l'atrophie cérébrale chez l'adulte. Traitement de l'atrophie cérébrale chez l'enfant. Syndrome du lobe frontal

Le site fournit des informations générales à titre informatif uniquement. Le diagnostic et le traitement des maladies doivent être effectués sous la supervision d'un spécialiste. Tous les médicaments ont des contre-indications. Une consultation spécialisée s'impose !

Galina demande :

Ma fille a 23 ans, image IRM des conséquences de la craniotomie dans les régions pariétales-temporales des deux côtés, modifications post-traumatiques kystiques-gliose-atrophiques dans l'hémisphère droit du cerveau, modifications atrophiques des structures basales droite et droite pédoncules cérébraux. Remplacement de l'hydrocéphalie asymétrique mixte modérément prononcé.

Le traitement de cette pathologie est pris en charge par un neuropathologiste pédiatrique - un traitement complexe est nécessaire. Avec l'atrophie du cerveau, des processus irréversibles se produisent dans le système nerveux central - par conséquent, le pronostic de santé n'est pas favorable.

Nadejda demande :

Mon mari a passé une IRM hier. En conclusion, il est écrit : Image IRM d'une large zone de modifications kystiques-glieuses et d'atrophie locale des lobes pariétal et temporaux droits (conséquences de CMC d'origine mixte, modifications kystique-gliose du lobe pariétal gauche (origine postischémique) Image IRM de quelques foyers supratentoriels d'ischémie chronique d'hydrocéphalie ventriculaire modérée.
En août 2009, il a eu une hémorragie dans le lobe temporal droit du cerveau.
Peut-il être guéri ? quelles sont les conséquences?

Les lésions cérébrales sont assez étendues, des formations kystiques et des zones d'atrophie sont apparues à la suite d'une hémorragie antérieure - des kystes se forment très souvent lorsque l'hémorragie disparaît. Les capacités compensatoires du cerveau sont très grandes, par conséquent, avec un traitement correctement sélectionné par un neurologue, avec un examen personnel, il est possible de ralentir le processus d'atrophie.

Nadejda demande :

Plus de détails:
IRM Septembre 2009 - Dans la section du lobe temporal droit et du cortex insulaire, une large zone de signal IRM inhomogène pathologique est visualisée, ce qui correspond à un AVC du type d'AVC hémorragique, d'une taille de 9,5 * 4,5 * 4,5 cm, avec la présence d'un effet volumétrique sous forme de compression des ventricules latéraux et tiers droits. Les sections libres des ventricules latéraux sont agrandies. Dans l'hémisphère gauche, corticalement dans le lobe pariétal, il existe une zone locale de gliose jusqu'à 2,5 * 1,5 cm (conséquences à long terme de l'OMNK dans les branches corticales de l'ACM gauche)
IRM à partir du 03.07. 2011 Dans le lobe pariétal droit intra-, principalement sous-cortical et dans la substance blanche, paraventiculaire aux cornes postérieure et temporale du ventricule latéral, une vaste zone de modifications kystiques-gliotiques (avec infiltration chirale hémorragique et zones d'hémosidérine) avec atrophie locale de les lobes pariétaux et temporaux droits sont déterminés, la dilatation du ventricule latéral homolatéral, le soulèvement et l'expansion prononcée de sa corne postérieure, le rétrécissement local des espaces subarchoïdaux adjacents d'une longueur approximative d'au moins 3,7 * 9,0 * 7,3 cm.La zone de des changements similaires, de plus petite taille sont visualisés dans la substance blanche du lobe pariétal gauche (sans signes d'hémorragie antérieure), avec une longueur approximative de 2,0 * 5,8 * 2,6 cm.Dans la substance blanche des lobes frontal et pariétal, sous-corticales et paraventiculaires, il existe peu de foyers d'ischémie chronique sans infiltration périfocale jusqu'à 0,3 cm de taille.
Les ventricules latéraux du cerveau sont presque symétriques, modérément dilatés, la dimension transversale maximale au niveau des régions centrales est de 1,9 cm à droite, 1,7 cm à gauche, l'index des ventricules latéraux est de 33,0, les cornes antérieures sont 1,1 cm à droite, 1,1 cm à gauche, l'indice des cornes antérieures 28,6 avec présence d'une infiltration périventiculaire moyennement prononcée. 3 le ventricule est dilaté (jusqu'à 0,9 cm). 4 le ventricule n'est pas dilaté, pas déformé.
54 ans.
Quel est le pronostic ? Les médecins locaux ne disent rien, tous les six mois on perce du Mixedol, de la nicotine et du piracétam et c'est tout.

Malheureusement, il est impossible de déterminer le pronostic en se basant uniquement sur la tomodensitométrie. Les changements révélés indiquent des lésions cérébrales graves. Le pronostic dépend de la compensation de la pression intracrânienne et de la normalisation de la circulation sanguine dans le cerveau. Il est possible de faire une prévision uniquement en retraçant la dynamique de l'image.

Asselim demande :

CT - signes d'atrophie des lobes frontaux et pariétaux de l'hémisphère gauche du cerveau. comment comprendre ce diagnostic et comment être soigné pour cela ????? dites nous tout s'il vous plait ..................

Cela indique des changements prononcés dans le cerveau, un lissage du cortex cérébral. Il est nécessaire de passer une analyse des infections: toxoplasmose, cytomégalovirus, ainsi que d'exclure l'effet toxique de toute substance sur le corps. Il est recommandé de consulter un neuropathologiste, après avoir examiné les résultats de l'examen, le médecin vous prescrira un traitement adéquat.

Diane demande :

Bonjour, ma fille a 5 mois, à 1,5 m, nous avons fait une échographie du cerveau et une IRM, on nous a diagnostiqué des lésions cérébrales organiques, état après neuroinfection, atrophie des lobes frontaux et pariétaux de l'hémisphère droit, hydrocéphalie atrophique , monoparésie supérieure gauche. Nous prenons de la pantocalcine et en octobre, nous prendrons de l'akatinol de mémantine. À quel point est-ce dangereux ? Quelles sont les conséquences?

Malheureusement, en présence d'une lésion organique prononcée du cerveau chez un enfant, les chances d'une restauration complète des fonctions du système nerveux central sont extrêmement faibles. Néanmoins, les capacités compensatoires du cerveau sont très importantes et n'ont pas encore été entièrement étudiées, et avec un traitement et une compensation systématiques de l'hydrocéphalie, ainsi qu'avec une rééducation constante et correcte, des résultats significatifs peuvent être obtenus. Un pronostic plus précis de l'évolution de la maladie ne peut vous être donné que par le neurologue traitant qui surveille l'état de l'enfant.

Tatiana demande :

J'ai 35 ans, femme. Depuis 6 ans maintenant, mon cerveau a des problèmes.Au début, on m'a diagnostiqué une encéphalo-émélite aiguë disséminée. Ensuite, le diagnostic a été complètement retiré. L'IRM s'aggrave chaque année. Dernière IRM-13.09.2011 : Modifications atrophiques modérément exprimées dans le cerveau, hydrocéphalie atrophique. Les médecins ne traitent pas, je n'ai pas pris de médicaments depuis 3,5 ans, ils ont juste arrêté de les prescrire. Chaque jour je me sens pire. Plus tôt, pendant le traitement, elle était aveugle pendant 1 semaine, instabilité, tirée vers la gauche. Maintenant, même lorsque je suis assis sur le canapé, les symptômes semblent monter brusquement et faire le tour de ma tête, cela picote même dans ma bouche. Ce n'était pas quand. S'il vous plaît aidez-moi s'il vous plaît. Peut-être que quelqu'un m'emmènera guérir, je suis d'accord.Je sais que ça ne se guérit pas, mais au moins je veux garder l'argonisme.

Dans ce cas, vous devez consulter à nouveau un neuropathologiste pour effectuer un examen personnel et étudier les résultats obtenus lors de l'examen, ainsi que décider de la nécessité d'un examen par un médecin neurochirurgien pour la correction chirurgicale de l'hydrocéphalie cérébrale. Ce n'est qu'après cela que le médecin spécialiste pourra prescrire un traitement adéquat. Malheureusement, nous ne pouvons pas vous prescrire de traitement sans une consultation personnelle. En savoir plus sur cette maladie dans l'article : « Hydrocéphalie »

Tatiana commente :

Comment puis-je me rendre chez les médecins par moi-même. Si j'ai besoin d'être référé à Tcheliabinsk, et même là, ils m'ont refusé le traitement. Ils acceptent seulement de faire une IRM gratuitement. Comme j'ai constamment des infections respiratoires aiguës, et à chaque fois que j'y vais, ils m'envoient soigner des infections respiratoires aiguës, qui durent depuis un an et demi. Et à Zlatoust, ils ne peuvent pas du tout aider. Ils m'ont juste radié. Bien que je sois enregistré, je n'ai même jamais su si j'étais en vie ou non. J'ai essayé de prendre des pilules pour augmenter l'immunité, ça n'aide pas. J'ai perdu beaucoup de poids - mon poids est de 42 kg. Je pense que mes organes internes meurent, mais lentement. Depuis tout a été vérifié et les organes étaient normaux. Maintenant, des douleurs à l'estomac, puis au cœur, puis aux poumons, etc. ont commencé à apparaître. Il est impossible de se faire soigner. Il faut verser beaucoup de larmes. Après un tel traitement, je me sens mal et je m'allonge pendant une semaine entière, car soit mon bras sera enlevé, soit ma jambe sera enlevée.

Le plus important est de ne pas perdre courage et d'essayer de se tonifier, vous êtes une jeune femme qui a toute la vie devant vous, il vous suffit de vous mettre de bonne humeur et de vous soumettre à un examen approfondi par un neuropathologiste et un thérapeute. Avant l'examen, il est recommandé de consulter au préalable un oto-rhino-laryngologiste pour prescrire un traitement adéquat des infections respiratoires aiguës.

ERNUR demande :

Signes IRM d'atrophie corticale, j'ai 51 ans, comment traiter, que faire ?

Veuillez préciser quelles plaintes y a-t-il actuellement ? Le traitement dépend de l'étendue de la propagation du processus et de la raison qui a causé cette affection, il est recommandé de consulter un neurologue pour un examen personnel et d'étudier les résultats de l'examen, après quoi le médecin spécialiste sera en mesure de vous prescrire un traitement adéquat.

Irina demande :

Modifications kystiques-atrophiques de la substance du lobe temporal droit (pour différencier kyste arachnoïdien et modifications cicatricielles et atrophiques post-contusion) La conclusion a été faite il y a un an. Pendant longtemps, j'ai souffert de maux de tête.

Veuillez préciser quelle méthode de diagnostic a été l'examen? Il est recommandé de réaliser une IRM du cerveau pour clarifier le diagnostic et consulter un neuropathologiste, neurochirurgien. Dans le cas où la douleur est prononcée, le médecin spécialiste décidera de la nécessité d'une correction chirurgicale ou de la nomination d'un traitement conservateur adéquat. En savoir plus sur l'examen neurologique en cliquant sur le lien Neurologue.

Elena demande :

Bonjour. ma mère, 55 ans, a été diagnostiquée avec des changements atrophiques dans le cerveau. maux de tête tourmentent presque depuis l'enfance, mauvais vaisseaux sanguins, dystonie cardiovasculaire. Tomographie : l'indice des structures médianes est de 4,7, les troisièmes ventricules du cerveau sont de 6 mm, à gauche de 7 mm. Le formulaire n'a pas été modifié. Les ventricules latéraux sont asymétriques en raison d'un style atypique. Les sillons convexes du cerveau sont élargis à 9 mm. La densité de la moelle dans la précision des centres semi-ovales est plus 27H. S'il vous plaît dites-moi ce que cela menace et quel type de traitement est nécessaire. Il prend depuis longtemps des médicaments pour la nutrition du cerveau et des vaisseaux sanguins. Constamment sous anesthésie (pentalgine, pralgine), la tête fait très mal. Merci en avance.

En règle générale, les changements atrophiques sont un processus irréversible, cependant, l'état du cerveau peut être maintenu à son niveau d'origine. Dans ce cas, il est recommandé de consulter un neuropathologiste pour un examen personnel et une étude des résultats obtenus lors de l'examen et la nomination d'un traitement adéquat, qui réduira les maux de tête et améliorera la nutrition et la microcirculation du cerveau. Le choix du traitement est effectué individuellement, si nécessaire, un médecin spécialiste vous prescrira un examen complémentaire : un test sanguin biochimique, un ECHO-EG et un EEG du cerveau. En savoir plus sur l'examen neurologique en cliquant sur le lien : Neurologue.

valentin demande :

Les résultats de la tomographie après le crash-CT n'ont révélé aucun signe de pathologie focale du cerveau. signes d'hydrocéphalie atrophique communicante légère, un traitement est-il nécessaire ?

Tout dépend des symptômes cliniques et des données de l'examen neurologique. De tels changements peuvent être temporaires. Dans le cas où, lors de l'examen, le neurologue n'a révélé aucun symptôme pathologique, il n'y a aucune plainte - un traitement spécifique peut ne pas être nécessaire. Cependant, l'examen devra être répété après 3 mois. Vous pouvez en savoir plus sur les différentes options de l'hydrocéphalie, les causes de son apparition et les méthodes de correction de cet état pathologique dans notre section thématique : Hydrocéphalie.

valentine commente :

mène parfois en se levant ou en tournant la tête. c'était avant l'accident

Ensuite, il est logique d'être examiné plus en profondeur par un neurologue - pour faire un EEG et un Doppler des vaisseaux de la tête et du cou. Après l'examen, votre médecin sera en mesure de décider d'autres tactiques de traitement.

Kairat demande :

Sur une série de tomodensitométries, des images des structures sous- et supramentorales sont notées des changements dans le lobe frontal pariétotemporal des deux côtés. Les fissures sylviennes sont élargies. Les ventricules du cerveau sont modérément élargis. Les espaces sous-arachnoïdiens sont modérément élargis. Le les sillons sont modérément anguleux.les structures médianes ne sont pas déplacées.fenêtre osseuse.les os de la voûte et de la base du crâne étaient sans particularité.
Conclusion : Encéphalopathie dyscirculatoire avec modifications atrophiques et hypertension interne modérée. En termes simples, on m'a dit qu'une tumeur cérébrale mettait la vie en danger ou pouvait être guérie, ou combien de temps je devais vivre. Réponds-moi la vérité, merci, avec délice Kairat

Romain demande :

Bonjour. J'ai un vide constant dans ma tête et une forte anxiété à propos de tout ce qui m'entoure. la logique était rompue, il n'y avait pas de critique, la mémoire était perdue. Je suis au bord du suicide. J'ai perdu mon expérience passée et je ne peux acquérir aucune compétence sociale. S'il vous plaît, dites-moi à quoi cela peut être lié et un tel trouble est-il traité? J'en ai marre de vivre comme ça...

Malheureusement, sans examen personnel, il est impossible de déterminer la cause de votre détérioration de la santé. Vous devez être examiné et examiné par un neurologue. Vous devrez faire un EEG, un Doppler des vaisseaux de la tête et du cou, éventuellement un scanner (si possible, une IRM) du cerveau - pour exclure les modifications organiques de la structure du cerveau. Ce n'est que sur la base des résultats de l'examen et après avoir pris connaissance des résultats de l'examen que vous avez passés que le neurologue sera en mesure de poser un diagnostic précis et de prescrire le traitement approprié. Vous pouvez en savoir plus sur la consultation neurologique dans notre section : Neurologue et neuropathologiste.

Vladimir demande :

Mon mari, 27 ans, a passé une IRM. Je crains que parfois ma vue se bloque, même si elle était à 100%, après mon réveil, j'ai parfois l'impression de ne pas dormir, il n'y a pas de fraîcheur dans ma tête, mes yeux sont pas reposé du tout, j'ai spécialement fait une pause d'une semaine avec l'ordinateur. J'avais l'impression d'avoir passé toute la nuit à préparer les examens = la fatigue de mes yeux n'a pas disparu pendant la nuit, bien que j'aie bien dormi la nuit. J'ai remplacé l'oreiller par un orthopédique, ma vision s'est améliorée, puis-je mesurer la pression intracrânienne ?
2) tous les problèmes ont commencé quand je suis arrivé chez l'opérateur manuel, 4 degrés de scoliose thoracique, pas de blessure à la tête ou au cou, il a tourné la tête à 180 degrés, après quoi tous les problèmes aux yeux, au cou et à la tête sont apparus. La pression était de 120 /80, maintenant 137/75. Parfois, après le sommeil, le côté gauche du visage devient engourdi. Avec un travail intense, le vaisseau de droite dans la région pariétale commence à palpiter. "
Question : Consulter sur une IRM de la tête, un traitement est-il nécessaire ou tout est-il normal ?

Sur une série de tomographies IRM, pondérées par T1 et T2, les structures sous- et supratentorielles sont visualisées en trois projections.

Le système ventriculaire n'est pas déformé, les ventricules latéraux du cerveau sont dans la normométrie d'âge, légèrement asymétriques (largeur au niveau des parties centrales de la droite est de 1,3 cm, gauche de 1,2 cm), sans signes d'infiltration périventriculaire. Le troisième ventricule n'est pas dilaté (0,3 cm), le quatrième est modérément dilaté (1,7 cm), les citernes basales ne sont pas modifiées.

Le vermis cérébelleux est hypoplasique, le IVe ventricule et la citerne magna sont dilatés, largement communiqués. Le marquage du cervelet sans traits est une variante de l'anomalie de Dandy-Walker.

La zone chiasmatique est normale, le tissu hypophysaire a un signal normal.

Les espaces convexes sous-arachnoïdiens sont modérément dilatés, principalement dans la région des lobes fronto-pariétaux, avec des signes d'atrophie corticale.

Les structures médianes ne sont pas déplacées. Les amygdales cérébelleuses sont généralement localisées.

Les modifications focales et diffuses de la matière cérébrale n'ont pas été révélées.

CONCLUSION : Image IRM d'une variante de l'anomalie de Dandy-Walker. Remplacement de l'hydrocéphalie externe modérément exprimé.
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Sur une série d'IRM de la colonne cervicale et

La lordose cervicale physiologique est redressée dans les segments correspondants de la moelle épinière en 3 projections. Scoliose gauche.

De petits ostéophytes marginaux sont identifiés le long des faces antérieure (au niveau de C5, C6) et postérieure (au niveau de C4-C7) des vertèbres. Sinon, la hauteur, la forme et la structure des vertèbres ne sont pas significativement modifiées. Le ligament longitudinal postérieur est épaissi. Les ligaments jaunes ne sont pas ossifiés, ni hypertrophiés.

Disques intervertébraux au niveau étudié (maximum pour C3-C6) - avec des signes de modifications dégénératives-dystrophiques: leur hauteur et leur signal RM sont réduits, la structure est hétérogène.

Noté:

Saillie médiane postérieure du disque C5-6 jusqu'à 0,2 cm de taille avec des signes de rupture de l'anneau fibreux (le canal rachidien est rétréci à ce niveau, sa taille sagittale est de 10 mm);

Saillie paramédiane postérieure droite du disque C6-7 jusqu'à une taille de 0,15 cm ;

Protrusion médiane postérieure du disque intervertébral C7-TY jusqu'à 0,14 cm avec des signes de rupture de l'anneau fibreux.

La moelle épinière a des contours clairs et réguliers. Le sac dural est déformé le long du contour antérieur au niveau des protubérances.

Le syndrome de Dandy-Walker est une malformation congénitale du cerveau. Dans la situation que vous décrivez, il est nécessaire de faire un EEG et de consulter personnellement un neurologue. Ce n'est qu'avec un examen personnel qu'un neurologue sera en mesure d'évaluer le degré de dysfonctionnement du système nerveux central et le degré d'hydrocéphalie, ainsi que de déterminer le degré de nécessité d'un traitement. Vous pouvez en savoir plus sur les manifestations cliniques de l'hydrocéphalie, les méthodes de diagnostic et de traitement de cette maladie dans notre section : Hydrocéphalie.

Alexandre demande :

Salut!
Ci-dessous les résultats de la tomodensitométrie du 15/10/2012, fille, 26 ans, 30/07/2012 à
le moment de l'accouchement prématuré (30 semaines, césarienne) est survenu
arrêt cardiaque pendant 10 minutes, nouvel œdème cérébral, degré coma II, de
le coma est sorti avec une déficience complète de l'activité nerveuse supérieure. est-ce possible de
récupération partielle dans cette situation? Possibilités
transport dans cet état? Merci!

Il n'y a pas de différenciation entre la matière grise et la matière blanche.
Dans les parties sous-corticales et périventriculaires de la substance blanche de la tête
du cerveau des deux côtés, des zones de densité réduite sont déterminées, sans
contours, jusqu'à 3,0 cm et 1,5 cm de large, respectivement.
Dans la projection des noyaux basaux des deux côtés, les foyers et les zones sont déterminés
densité de liqueur, aux contours clairs, tailles à partir de 0,4 cm de diamètre
jusqu'à 3,8x1,0 cm.
Les structures médianes du cerveau ne sont pas déplacées.
Il y a une expansion des ventricules latéraux du cerveau : les cornes inférieures jusqu'à 1,4 cm,
corps jusqu'à 1,6 cm.
Les espaces intrathécaux sont élargis dans les régions fronto-pariétales des deux
fêtes, y compris fentes latérales.
Les sillons du cervelet sont élargis.
Conclusion : Modifications atrophiques sévères dans le cerveau avec
symptômes de dégénérescence kystique.

Nous sommes désolés de la situation qui s'est produite, mais malheureusement, dans ce cas, lors d'une consultation en ligne, il n'est pas possible de vous consulter en entier, car un examen personnel par un neurologue est requis. Les possibilités de transport sont déterminées par la dynamique de l'État. Avec la stabilisation des fonctions vitales, le transport est possible. Veuillez suivre toutes les recommandations de votre professionnel de la santé. Vous pouvez en savoir plus sur l'état de coma dans notre rubrique : Coma

Elena demande :

Salut! Ma mère a 68 ans, a subi plusieurs accidents vasculaires cérébraux, le premier sur fond d'hypertension artérielle en 2003, il y a un mois. À la suite d'une chute, en raison d'une perte de coordination sur la radiographie, une fracture du coccyx a été confirmée, il ne se lève pratiquement pas s'il y a de fortes douleurs dans le dos. A subi un traitement hospitalier, au début, il y a eu une amélioration, mais après deux semaines, il y avait des signes de détérioration: la parole est faiblement modulée, la jambe droite échoue, les bras sont faibles, il peut bouger avec beaucoup de difficulté, n'obtient pratiquement pas en haut. Il y a quelques jours, ils ont tiré une conclusion IRM comme suit : image IRM de changements focaux dans le cerveau de nature vasculaire, leucoaraïose ; kystes lacunaires post-ischémiques multiples, atrophie corticale diffuse sévère bipohémisphérique et cérébelleuse, hydrocéphalie mixte de remplacement, infiltration périventriculaire sévère. Latéroventriculoassimétrie. D'après ce qui précède, il a été compris que le cervelet, la lésion de la substance blanche du cerveau, était affecté. Les médecins ne disent rien de précis. Dites-moi quoi faire, quel est le pronostic et est-il possible d'atténuer la maladie d'une manière ou d'une autre? Merci d'avance

Elena commente :

Merci pour votre réponse, je voudrais préciser si le diagnostic de LEUKOaraïose est en quelque sorte lié à une tumeur cérébrale ou ne s'agit-il pas de maladies dépendantes?

Svetlana demande :

Salut! Veuillez expliquer la conclusion de l'IRM : image IRM d'hydrocéphalie interne de remplacement, atrophie corticale diffuse, kyste arachnoïdien de la fissure sylvienne latérale à gauche. Mon père a 54 ans, son état a commencé à se dégrader fortement en un an, il a été en hôpital psychiatrique pendant environ un an, ils n'ont pas pu faire d'IRM en raison de son état.. Voici la description de l'étude : Le cortex et la substance blanche du cerveau (GM) se développe correctement. Des modifications focales et diffuses de la GM n'ont pas été détectées. Le long du parcours de la fissure sylvienne létale, un kyste arachnoïdien de 1,3 x 0,9 cm est déterminé à gauche. départements centraux 2,0 cm. Le troisième ventricule mesure 0,9 cm, le quatrième est 1,0 cm. On visualise les espaces périvasculaires dilatés de Virchow-Robin, la zone chiasmatique est normale, le tissu hypophysaire a un signal normal, on note un prolapsus de la citerne suprasellaire dans la selle turcique. Les espaces convexes sous-arachnoïdiens et les sillons convexes du cerveau sont considérablement agrandis. Les structures médianes ne sont pas déplacées. les amygdales cérébelleuses sont généralement localisées. Les structures parassellaires étaient sans particularité ; aucune formation supplémentaire n'a été trouvée dans la zone des citernes latérales droite et gauche ; les sinus paranasaux étaient libres, les orbites étaient sans particularité. S'il vous plaît dites-moi s'il y a des espoirs de récupération?

Cette description indique qu'il existe des signes d'hydrocéphalie de remplacement et qu'il existe une atrophie diffuse du cortex cérébral. Malheureusement, afin d'évaluer adéquatement les données obtenues, un examen personnel est nécessaire, ainsi qu'une comparaison avec les données anamnestiques et une étude détaillée des protocoles de recherche. Malheureusement, en termes de consultation en ligne, cela n'est pas possible. Je vous recommande de suivre les recommandations de votre médecin et de suivre tous les rendez-vous. Vous pouvez en savoir plus sur ces changements dans la section thématique de notre site Web : Hydrocéphalie

Lyudmila demande :

Le fils a 21 ans. Il y a 2 ans, il souffrait d'une méningo-encéphalite purulente. Déchiffrez, s'il vous plaît, les espaces sous-coquilles sont agrandis dans les zones fronto-pariétales des deux côtés, incl. fentes latérales.

Farida demande :

Salut! Ma fille a 24 ans, elle a commencé à avoir des maux de tête aigus récurrents, est tombée deux fois dans un évanouissement profond - Conclusion CT : Signes d'encéphalopathie avec atrophie modérée des hémisphères cérébraux dans la région fronto-pariétale-temporale des deux côtés. Qu'est-ce que cela signifie et comment le traiter? Merci beaucoup!

Svetlana demande :

Bonjour docteur! Mon mari a eu un accident vasculaire cérébral mixte il y a 8 mois, avec une hémiparésie du côté droit et des troubles de la parole. Plusieurs mois ont passé, il a commencé à récupérer, a commencé à bien marcher, sa main travaille dans l'épaule et le coude, pire dans les mains, les doigts bougent, plie les anneaux avec eux. Tout irait bien, mais il y a un problème - la fibrillation auriculaire, forme paraxysmale, est apparue comme une complication après une chirurgie cardiaque il y a 5 ans. La warfarine a été prescrite après l'AVC. Deux mois après l'accident vasculaire cérébral, une attaque s'est produite, une autre 1,5 seconde et en septembre la troisième. Les premières crises ont été brèves, il s'est rapidement rétabli et la troisième a été sévère avec des convulsions. Nous avons été emmenés à l'hôpital, après notre sortie, nous sommes allés voir un épeliptologue et nous avons prescrit du Trileptal 300 mg 2 fois par jour. La warfarine a été remplacée par Pradaxa. Maintenant, je suis très inquiet, deux drogues aussi lourdes, comment les combiner, comment ne pas nuire. Au secours, docteur comprendre. Que faire? Que peut-on prendre des médicaments pour ne pas provoquer d'épiprips, j'ai lu que les nootropiques peuvent provoquer. Lorsque les crises se sont produites, à ce moment-là, le mari prenait de la Gliatilin.
Conclusion IRM
.Dans les sections cortico-sous-corticales de la région fronto-pariétale-temporale avec extension aux ganglions sous-corticaux, une zone de modifications kystiques-gliales mesurant 40x45x82 mm est déterminée.
infarctus dans l'hémisphère cérébral gauche avec transformation hémorragique comme un hématome
Merci docteur, je vous écris pour la première fois, je lis tout ce que vous écrivez

Les médicaments prescrits à votre conjoint sont tout à fait justifiés dans la situation actuelle. Il est impératif de prendre les deux médicaments selon le schéma recommandé par les médecins traitants. Dans le contexte du traitement, une fois tous les trois mois, il sera nécessaire d'évaluer le travail des systèmes de coagulation et d'anticoagulation du sang (faire un coagulogramme), ainsi qu'un EEG. Il est conseillé de consulter un neurologue une fois par mois. Vous pouvez en savoir plus sur le traitement de divers types d'AVC et la rééducation après un AVC dans notre section : AVC.

Sacha demande :

Salut! J'ai 23 ans, en 2004 j'ai reçu une commotion cérébrale, la conséquence est une atrophie partielle des nerfs optiques. Maintenant, il y a des maux de tête fréquents, parfois des tremblements. Les bras et les jambes s'engourdissent périodiquement, surtout quand je suis nerveux. En 2012, j'ai fait une IRM du cerveau. Conclusion : modifications périventriculaires initiales de la substance cérébrale, probablement de nature dystrophique. Qu'est-ce que cela signifie, s'il vous plaît dites-moi? Qu'est-ce qui peut menacer dans le futur, comment s'exprime-t-il, quelle peut être la cause de l'événement ? Ai-je besoin d'un traitement ? Merci!

De tels changements peuvent survenir à la suite d'une violation de l'apport sanguin au cerveau. Il est impératif de faire un Doppler des vaisseaux de la tête et du cou et, avec les résultats des deux examens, de subir un examen de neurologue, pour un diagnostic plus précis et la nomination d'un traitement adéquat. Très probablement, vous devrez suivre un traitement médicamenteux avec des médicaments qui améliorent le trophisme cérébral ; le neurologue établira le schéma thérapeutique avec une consultation en face à face.

Vous pouvez en savoir plus sur diverses pathologies pouvant s'accompagner de l'apparition d'un mal de tête dans notre section thématique du même nom : Maux de tête. Vous pouvez en savoir plus sur l'examen neurologique dans notre section : Neurologue.

Tatiana demande :

Pouvez-vous s'il vous plaît me dire, une telle maladie est-elle traitée?

Veuillez préciser de quel type de maladie vous parlez ?

Irina demande :

Salut! Veuillez expliquer la description de l'IRM : La fissure interhémisphérique s'étend le long de la ligne médiane. Les images des hémisphères cérébraux montrent l'expansion et l'approfondissement des sillons corticaux des lobes frontaux. Diminution asymétrique du lobe temporal gauche avec une expansion objectivement perceptible de la fissure de Silve. Dans la région des cornes antérieure et postérieure des ventricules latéraux, il existe des zones de mélinisation incomplète. Il n'y avait aucun signe d'ectopie de la matière grise du cerveau. Les ventricules du cerveau sont modérément dilatés (jusqu'à 9 mm au niveau des trous de Monroe), les latéraux sont situés symétriquement, 3 et 4 - le long de la ligne médiane. Les noyaux gris centraux, capsule interne, corps calleux, tubercule optique, les structures du tronc cérébral et du cervelet ont un signal RM inchangé. La selle turque et l'hypophyse sont normales. Les structures parasellaires sont dans la disposition habituelle. Les anomalies dans les zones des angles ponto-cérébelleux ne sont pas visualisées. L'espace sous-arachnoïdien dans la zone des lobes frontaux est modérément élargi. Amygdales cérébelleuses au-dessus de la ligne de Chamberlain. Jonction craniospinale sans pathologie. Le conduit auditif interne est de largeur normale des deux côtés. Les sinus paranasaux et les cellules de l'apophyse mastoïde se développent normalement, avec des contours nets, leur pneumatisation n'est pas modifiée. La structure des orbites était normale. Les globes oculaires sont symétriques, de taille et de position normales. Les nerfs optiques sont de taille et d'épaisseur normales. Espace rétrobulbaire sans singularité. Aidez-moi à déterminer quel type de pathologie? Quelles conséquences ? Ceci est une description de l'examen de ma fille.

Alina demande :

Bonjour, à l'âge de 8 ans j'ai eu un traumatisme crânien du 3ème degré de gravité. Fracture de la voûte et de la base du crâne. Maintenant, j'ai 22 ans, j'ai récemment eu MSCT.
"La zone hypodense avec la densité du liquide céphalo-rachidien dans la région de la base du lobe temporal est glorieuse avec une section d'environ 15x23x15 mm. Sclérose partielle des cellules de l'apophyse mastoïde de l'os temporal droit sur fond d'un " ancienne " fracture ". (tout le reste n'est pas biaisé \ pas cassé)
Conclusion : image tomodensitométrique des modifications de la gliose kystique dans l'hémisphère gauche du cerveau. Fracture « ancienne » des os de la base du crâne.
Quelles fonctions du corps cela affecte-t-il et comment cela peut-il menacer ?

Alina commente :

Vertiges, évanouissement de zéro, faiblesse d'abord dans les bras, puis si je ne m'assieds pas je peux tomber, maux de tête dans les tempes séparément et ensemble. Il fait encore froid même en été, et à des températures élevées, il s'évanouit et s'assombrit dans les yeux

Nathalie demande :

L'examen IRM a montré : des signes IRM de modifications focales dans les sections corticales et périventiculaires de la substance blanche des deux hémisphères du cerveau, probablement des modifications de la gliose dues à des modifications hypoxiques-ischémiques, et il est également impossible d'exclure complètement la violation de la migration neuronale .
qu'est-ce que cela signifie, est-ce guérissable? Et comment? quelles sont les perspectives ?

Veuillez préciser l'âge du patient, et également informer, s'il vous plaît, en rapport avec ce que cette étude a été nommé. Après cela, nous pourrons répondre plus complètement à toutes vos questions. Vous pouvez obtenir plus d'informations sur cette étude diagnostique dans la section thématique de notre site Internet : IRM

Nathalie commente :

enfant garçon 3 ans et 7 mois. il ne parle pas, ne parle que sa propre langue, il y a aussi un retard mental, mis un retard mental. avant l'IRM, l'autisme était interrogé.

Dans cette situation, malheureusement, il existe un risque de lésions cérébrales organiques, qui pourraient survenir à la suite d'une infection intra-utérine, d'un traumatisme à la naissance, des caractéristiques du déroulement de la grossesse et du développement intra-utérin du fœtus. Je vous recommande de consulter personnellement un neuropathologiste qui sera en mesure de choisir un traitement médicamenteux adéquat, ainsi que d'effectuer simultanément un traitement avec un psychologue pour enfants, ce qui, en combinaison, augmentera l'efficacité du traitement. Pour plus d'informations sur cette question, vous pouvez vous renseigner dans la section thématique de notre site Internet : Imagerie par résonance magnétique

Daria demande :

S'il vous plaît dites-moi quelles sont les conséquences après un accident vasculaire cérébral avec des lésions cérébrales de 10 cm ?

Avec les accidents vasculaires cérébraux étendus, un certain nombre de complications sont possibles, notamment celles de nature motrice (parésie, paralysie), troubles de la parole, troubles de la pensée, psychisme, sensibilité. Vous pouvez en apprendre davantage sur cette maladie, son évolution et son traitement dans la section thématique de notre site Web : AVC

Vladislav demande :

Bonne journée! S'il vous plaît dites-moi quels médicaments peuvent être utilisés pour guérir les changements atrophiques modérés dans les hémisphères cérébraux (rapport d'IRM), un neurologue a prescrit trental, mais ce médicament s'aggrave en raison du diagnostic d'épilepsie

Dans le cas où des changements atrophiques dans le cerveau sont observés dans le contexte de l'épilepsie, le traitement ne peut être prescrit que par le médecin traitant, un neuropathologiste, en tenant compte des résultats d'autres études, des données d'examen clinique et des plaintes existantes. Vous pouvez en savoir plus sur le traitement de l'épilepsie dans la section : Épilepsie

Alexandre demande :

Ma femme Anna a 44 ans. La 3ème année de sa maladie, les médecins lui ont diagnostiqué une atrophie cérébelleuse, cette maladie est-elle curable ?

Irina demande :

Combien de temps vivent les personnes diagnostiquées avec une atrophie diffuse du cortex cérébral?

Irina demande :

Quelle est l'espérance de vie des patients atteints d'un processus atrophique diffus du cortex cérébral ?

Nathalie demande :

53g. Données IRM dans les projections axiales, sagittales, coronaires (E1 et T2VI, FLAIR) - les foyers du signal pathologique et les lésions occupant l'espace dans la substance du cerveau n'ont pas été détectés. cortex (espaces périvasculaires dilatés), localisés dans la projection du noyaux basaux Les ventricules latéraux sont symétriques, non dilatés. Les troisième et quatrième ventricules sont de taille et de configuration normales, les structures médianes ne sont pas déplacées. Les espaces sous-arachnoïdiens convexités des hémisphères cérébraux sont inégaux, au niveau des régions fronto-pariétales, ils sont dilatés, le sillon sylvien gauche est légèrement dilaté. L'hypophyse est de taille normale, le contour supérieur est concave. Les citernes basales sont dilatées. Les amygdales du cervelet au niveau du bord externe du foramen magnum. La jonction cérébrospinale n'est pas modifiée. La muqueuse de la gauche le sinus maxillaire et les cellules du labyrinthe ethmoïdal à gauche sont épaissis CONCLUSION externe : l'hydrocéphalie est faiblement exprimée pour cicatriser ou au moins ralentir le processus ? Merci d'avance pour votre réponse

Patimat demande :

Bonjour, je souhaite consulter un neurologue. mon frère de 34 ans a passé une IRM, est-ce traitable ?
Sur une série de tomogrammes, des images des espaces sous- et supratentoriels du cerveau ont été obtenues.
Les structures médianes ne sont pas déplacées. Le système ventriculaire est modérément dilaté, les ventricules latéraux sont modérément dilatés, asymétriques.
Les espaces sous-arachnoïdiens convexes des régions fronto-pariétales ne sont pas uniformément élargis, la scissure latérale droite est élargie. Dans la projection de la région temporale des hémisphères droits, les changements kystiques-atrophiques sont déterminés, les sillons sont approfondis, déformés.L'espace rétrobulbaire, les nerfs optiques, les canaux auditifs internes, les angles pontiques cérébelleux et la région chiasmosellaire ne sont pas modifiés. La jonction cranio-vertébrale était normale.Amygdales cérébelleuses au niveau de la ligne de Chamberlain.
Selle turque - forme normale, taille Glande pituitaire de forme normale, taille La citerne suprasellaire est agrandie. MERCI D'AVANCE.

Ces changements ne sont pas menaçants et peuvent être observés dans diverses maladies neurologiques, par exemple, l'hypertension intracrânienne, avec hydrocéphalie de remplacement externe. Dans cette situation, une consultation personnelle avec un neurologue est nécessaire, qui pourra étudier les protocoles de recherche, procéder à un examen, évaluer les données d'anamnèse et les pathologies concomitantes, puis prescrire un traitement adéquat. Vous pouvez obtenir des informations plus détaillées sur la question qui vous intéresse dans la section thématique de notre site Web en cliquant sur le lien suivant : Tomodensitométrie - la dernière méthode de diagnostic

Elena demande :

Bonne journée!
Homme de 63 ans. Depuis 2 ans, il y a eu une diminution de la mémoire, une fatigue accrue, un changement de démarche, un changement de voix, des insomnies, une diminution de l'intérêt pour la vie active et le travail.
Résultats IRM : Signes IRM d'un kyste sous-archonoïdal du lobe temporal du côté gauche du cerveau de la selle turcique « vide ». MR signes d'encéphalopathie discirculatoire. Modifications atrophiques modérées du tissu cérébral.
1 fois/an a été traité à la clinique pour le traitement du trouble bipolaire. (code F 31.30). Pendant 2 ans, prise quotidienne de médicaments : Depakin, Lamictal, Eglonil, Gidazepam 1C. Après sa sortie de la clinique, son état ne s'est pas amélioré.
S'il vous plaît aidez-moi à trouver un spécialiste pour le traitement. Une guérison complète est-elle possible avec de tels diagnostics ?

Malheureusement, dans cette situation, il est assez difficile de faire des prévisions, car une observation objective de la dynamique dans le contexte du traitement est nécessaire, une évaluation des protocoles de recherche, l'état général du patient. Je vous recommande de consulter personnellement votre médecin, un neurologue. Vous pouvez obtenir des informations plus détaillées sur la question qui vous intéresse dans la section correspondante de notre site Web en cliquant sur le lien suivant : IRM

Rada demande :

Aujourd'hui, mon mari a subi une tomodensitométrie du cerveau (EED-51.2). L'étude a été réalisée selon le programme 5/5mm, sans rehaussement de contraste. Aucune luxation des structures médianes du cerveau n'a été notée. La structure des hémisphères cérébraux, la jonction cranio-cévicale, les régions du tronc cérébral étaient normales. La région chiasmo-sellaire n'est pas modifiée, les structures osseuses sont différenciées. Des formations volumétriques et focales supplémentaires n'ont pas été identifiées. Les ventricules latéraux sont asymétriques, l'HVG est légèrement élargie. Les ventricules III-IV ne sont pas déployés. Les citernes sylviennes, les espaces sous-arachnoïdiens convexes sont modérément élargis, déformés. Pneumatisation des PPN visibles REGULIER. Conclusion : Signes tomodensitométriques d'encéphalopathie vasculaire modérée. Veuillez évaluer la conclusion. Est-ce que tout va bien? Le fait est que mon mari a de fréquents maux de tête sévères accompagnés de vomissements et prend constamment de l'aspirine.

Cet avis n'a révélé aucune violation grave. L'encéphalopathie vasculaire existante est de nature modérée et peut être associée à des changements liés à l'âge, à une altération de la microcirculation cérébrale et à une augmentation de la pression artérielle. Pour recevoir un traitement adéquat, votre conjoint doit consulter personnellement un neuropathologiste qui procédera à un examen, évaluera les plaintes existantes, les symptômes cliniques et les données de l'examen neurologique. Vous pouvez obtenir des informations complémentaires sur la question qui vous intéresse dans la rubrique correspondante de notre site Internet en cliquant sur le lien suivant : Tomodensitométrie

Farhad demande :

Bonjour, récemment ma femme s'est plainte de maux de tête constants et a dû passer une IRM, ce qui a abouti aux diagnostics suivants : encéphalopathie vasculaire et atrophie du cortex cérébral. Est-ce curable ? ou aucune chance. Combien de temps les gens peuvent-ils vivre avec ce diagnostic ? quoi faire et à quoi s'attendre à l'avenir.

Dans cette situation, il n'y a pas lieu de paniquer - les modifications de la nature vasculaire sont le plus souvent liées à l'âge, se développent dans le contexte de pathologies vasculaires, d'athérosclérose, d'hypertension, etc. Votre conjoint doit consulter personnellement un neuropathologiste qui procédera à un examen, étudiera les plaintes et l'anamnèse de la maladie, après quoi il pourra prescrire un traitement adéquat. Vous pouvez obtenir des informations complémentaires sur la question qui vous intéresse dans la rubrique correspondante de notre site Internet en cliquant sur le lien suivant : Imagerie par résonance magnétique (IRM)

Tamara demande :

J'ai 42 ans. En conclusion, CT : les sillons corticaux des hémisphères cérébraux et du cervelet sont élargis et approfondis en raison de changements atrophiques (tout le reste est normal). En 2011, cela ne s'est pas encore produit. Veuillez me dire quel est le raison et s'il est possible de revenir à la position d'origine (la nourriture peut-elle changer ?) ... pourquoi ce processus est-il irréversible (s'il est né de rien, alors il faut le faire pour le remettre sur les rails ?) "... J'ai peur, dis-le moi s'il te plait !

Dans ce cas, ne paniquez pas - tous les systèmes et organes humains sont sujets à des changements liés à l'âge, vous n'avez trouvé aucun écart sérieux. Si vous avez des plaintes, je vous recommande de consulter personnellement un neuropathologiste pour vous prescrire un traitement adéquat. Vous pouvez obtenir des informations plus détaillées sur la question qui vous intéresse dans la section correspondante de notre site Web en cliquant sur le lien suivant : IRM (Imagerie par résonance magnétique) Neurologue et neuropathologiste

Ika demande :

Bonjour, j'ai 31 ans. J'ai souvent mal à la tête, quand je suis nerveuse, mes bras, mes jambes et même mon visage s'engourdissent. ma tête tourne, et l'hémoglobine est de 137. J'ai fait une IRM, Conclusion : IRM signes d'atrophie modérée des hémisphères cérébraux dans les zones frontotemporales des deux côtés. signes indirects d'hypertension intracrânienne. Ethmoïdite. comment comprendre ce diagnostic et comment en être soigné ? s'il vous plaît dites-nous tout.

Selon cette conclusion, vous présentez des signes d'hypertension intracrânienne, ainsi que d'ethmoïdite - inflammation du labyrinthe ethmoïde. Dans ce cas, un traitement complexe est requis, vous devez donc d'abord consulter un neurologue et un médecin ORL, qui procéderont à un examen et vous prescriront ensuite un traitement adéquat. Vous pouvez obtenir des informations complémentaires sur la question qui vous intéresse dans la rubrique correspondante de notre site Internet en cliquant sur le lien suivant : IRM. Vous pouvez également obtenir des informations supplémentaires dans la section suivante de notre site Web : Etmoïdite

Nadejda demande :

Mon enfant a subi une tomodensitométrie, il est dit: "la densité de la matière blanche est de 25-26 unités N, grise - 36-37 unités N. L'expansion des espaces convexes du liquide céphalo-rachidien sous-arachnoïdien, des fissures latérales et interhémisphériques est déterminée (nous avons un shunt) Le système ventriculaire n'est pas dilaté, les structures médianes ne sont pas déplacées, les citernes ne sont pas dilatées. Diminution de la densité de la substance blanche du cerveau de l'hémisphère droit avec formation d'un kyste porencéphalique du LCR, de 20x23 mm ". S'il vous plaît dites-moi ce que tout cela signifie? Avons-nous une chance d'au moins une légère récupération de certaines fonctions motrices ?

Malheureusement, étant donné la gravité de la situation, il est nécessaire d'étudier personnellement les protocoles de recherche, l'évaluation visuelle de l'état du kyste, etc., par conséquent, je vous recommande de consulter personnellement votre médecin, un neurologue ou un neurochirurgien, pour procéder à un examen. et déterminer d'autres tactiques d'observation et de traitement. Vous pouvez obtenir des informations plus détaillées sur la question qui vous intéresse dans la section correspondante de notre site Web en cliquant sur le lien suivant : Tomodensitométrie

zinaida demande :

J'ai 62 ans le 23 mai 2014, j'ai subi une IRM. Les hémisphères cérébraux ont des sillons corticaux normaux. Les sillons des hémisphères cérébelleux sont dilatés. Les espaces sous-arachnoïdiens sont un peu dilatés de manière diffuse, plus particulièrement au niveau des cervelet. Les ventricules latéraux et tiers sont légèrement dilatés, symétriques. 3 et 4 Les ventricules sont situés dans la ligne médiane. Le thérapeute soigne pour un accident vasculaire cérébral, le traitement ne m'aide pas, je marche le long du mur à la maison, uniquement accompagné à l'extérieur.

Malheureusement, une évaluation objective de votre état nécessite une étude détaillée des protocoles de recherche et un examen neurologique. Les changements trouvés à la suite de l'IRM ne sont pas des signes clairs d'un accident vasculaire cérébral, c'est pourquoi je vous recommande de consulter personnellement un neurologue pour un examen et de prescrire un traitement adéquat.

Vous pouvez obtenir des informations plus détaillées sur la question qui vous intéresse dans la section thématique de notre site Internet en cliquant sur le lien suivant : IRM et dans la section : Tomodensitométrie (TDM). Vous pouvez également obtenir des informations supplémentaires dans la section suivante de notre site Web : Neurologue et neuropathologiste

Johnny demande :

Bon après-midi. un garçon de 34 ans a une altération de la coordination des mouvements après l'accident de 2002, une personne handicapée du 1er groupe, les dommages au cervelet du cerveau semblent être ATAXY, mais il a l'air normal, son visage est légèrement comporté, démarche avec jambes bien écartées.
question:
est-il possible pour lui d'avoir des enfants, il ne sera pas hérité ? peut-il avoir des crises d'épilepsie? peut-il travailler ? pourrait-il avoir une folie cachée?
Je l'ai aimé mais je veux savoir à quoi m'attendre?

Malheureusement, une mauvaise coordination des mouvements permet d'effectuer loin de tout travail. Par conséquent, ces patients sont généralement identifiés avec le premier groupe de handicaps. Cette maladie n'est pas héréditaire, car elle est la conséquence d'un traumatisme. L'épilepsie peut se développer pour diverses raisons, y compris après des blessures, mais il n'est pas possible de prédire la probabilité de son développement - pour cela, un EEG est effectué en dynamique, ce qui permet de révéler la présence d'une tendance au développement de convulsions syndrome.

La fonction de reproduction (la capacité d'avoir une progéniture) dans de tels cas n'en souffre pas. Vous pouvez obtenir des informations plus détaillées sur la question qui vous intéresse dans la section thématique de notre site Web en cliquant sur le lien suivant : Planification de la grossesse. Vous pouvez également obtenir des informations supplémentaires dans la section suivante de notre site Web : Handicap

Joni demande :

Bon après-midi.
un garçon de 34 ans a une altération de la coordination des mouvements après un accident de 2002, une personne handicapée du 1er groupe, les dommages au cervelet du cerveau semblent être une ATAXIE, mais il a l'air normal, son visage est légèrement comporté, la parole est étiré, la réflexion et le raisonnement sont normaux, la démarche avec les jambes écartées est lente. C'est un ancien militaire, qui a étudié à l'université militaire des fusées. 10 ans après l'accident, il a appris à marcher sans bâton d'un coma et d'un état de mensonge
question : est-il possible pour lui d'avoir des enfants, il ne sera pas hérité ? peut-il travailler ? Existe-t-il des prévisions pour son rétablissement à l'avenir et dans quel état peut-il se rétablir ? que faire pour restaurer ? Comment les situations stressantes peuvent-elles l'affecter ? Y aurait-il de la folie dans le futur ?
Je l'ai aimé mais je veux savoir à quoi m'attendre? Vaut-il la peine de construire l'avenir ? ou pas la peine, pour ne pas le rassurer ?

Malheureusement, si la coordination des mouvements est altérée, une telle personne peut effectuer un travail extrêmement réalisable, qui ne nécessite pas une grande précision. Considérant que la condition acquise est le résultat d'un traumatisme, elle n'affecte pas la fonction de reproduction. Pour récupérer, je recommande de suivre une cure de rééducation, de préférence dans un centre neurologique spécialisé, où le patient pourra être référé par le médecin traitant.

Les troubles mentaux peuvent dans certains cas être le résultat d'un traumatisme, en particulier l'épilepsie, mais il n'est pas possible de prédire le développement de cette maladie. Avec des sentiments mutuels, vous pouvez très bien établir des relations. Vous pouvez obtenir des informations supplémentaires sur la question qui vous intéresse dans la section thématique de notre site Web en cliquant sur le lien suivant : Traumatologie et blessures. Vous pouvez également obtenir des informations supplémentaires dans la section suivante de notre site Web : Neurologue et neuropathologiste

Les modifications atrophiques du cortex cérébral entraînent la destruction des connexions neuronales, une diminution de l'activité des centres fonctionnels. La condition conduit à une violation du métabolisme intracérébral, à la démence, à la formation d'un certain nombre de maladies mentales (Alzheimer, sclérose latérale amyotrophique, démence).

Les symptômes cliniques dépendent du type, du stade et du degré de la maladie. La forme multisystémique s'accompagne d'une mort neuronale diffuse, d'une perte progressive des fonctions corporelles.

Atrophie cérébrale en IRM

Causes de l'atrophie cérébrale

Après 50 ans, le risque de maladies neurodégénératives augmente. Les facteurs provoquants augmentent la probabilité d'apparition d'une forme nosologique :

Diminution de la fonction rénale (insuffisance);
Augmentation prolongée de la pression intracrânienne (hydrocéphalie);
Consommation fréquente d'alcool, de drogues;
Lésion infectieuse du cortex cérébral (rétrovirus, poliomyélite, encéphalite);
Lésion cérébrale traumatique;
Maladies vasculaires (thrombose, athérosclérose, anévrisme);
Conditions métaboliques ;
Maladies mentales - Alzheimer, syndrome d'Itsenko-Cushing, Parkinson, Whipple, Gellerworden-Spatz.

Augmente la probabilité de nosologie - troubles métaboliques, traumatisme à la naissance, infections génitales, manque de vitamines B, acide folique.

Les principales causes d'atrophie du cortex cérébral

Des études scientifiques montrent une forte probabilité de dommages aux structures corticales et sous-corticales chez les personnes de 50 à 55 ans en raison d'une prédisposition génétique. L'atrophie corticale se développe chez les patients atteints de chorée de Huntington héréditaire.

Autres raisons:

Lésion cérébrale traumatique, accompagnée d'hématome, mort neuronale, formation de kystes;
Alcoolisme chronique, toxicomanie, la prise de certains médicaments permet une diminution de l'épaisseur des hémisphères cérébraux, la boule sous-corticale. L'intoxication alcoolique prolongée perturbe le métabolisme intracellulaire, assure la mort progressive des neurones;
L'ischémie cérébrale (cérébrale) chronique est formée par des maladies vasculaires (athérosclérose, hypertension). Le manque d'approvisionnement en oxygène contribue à la mort irréversible des tissus;
L'hydrocéphalie congénitale chez les nouveau-nés entraîne une augmentation de la pression intracrânienne, une atrophie de la moelle;
Plus de soixante-dix pour cent des cas de la maladie chez les personnes de plus de 55 ans sont dus à des maladies neurodégénératives - Pick, Levy, Alzheimer, Parkinson. Les nosologies forment la démence sénile.

Les facteurs étiologiques moins fréquents de la nosologie sont l'hypoxie néonatale, l'hydrocéphalie, les kystes congénitaux multiples chez l'enfant.

Causes de l'atrophie cérébrale néonatale

Le principal facteur étiologique dans la réduction de l'épaisseur des hémisphères des nouveau-nés est l'hypoxie intra-utérine, des problèmes lors de l'accouchement. Les blessures à la tête du bébé lors du passage dans le canal génital provoquent une lésion cérébrale traumatique, contribuent à l'apparition d'hydrocéphalie (hydropisie).

Causes des changements cérébraux atrophiques chez les nouveau-nés :

Dommages aux os du crâne;
Une augmentation de la quantité de liquide céphalo-rachidien (hydrocéphalie);
Infections intra-utérines (cytomégalie, herpès, méningite).

Il n'existe aucun traitement efficace contre l'atrophie néonatale. La détection rapide par IRM permet de prescrire un traitement de soutien et de réduire la progression de la maladie. Des changements modérés sont corrélés avec la thérapie médicamenteuse. L'enfant pourra fréquenter la maternelle, étudier dans une école spéciale.

Subatrophie cérébrale - le premier stade de la démence sénile

Des changements subatrophiques se développent avant l'apparition des symptômes cliniques. Il n'y a pas de symptômes externes. La condition s'accompagne d'une diminution partielle de la fonction d'un segment des hémisphères.

Types morphologiques de sous-atrophie :

frontale;
Frontotemporal ;
Pariéto-occipital.

Le premier type se caractérise par une diminution de l'activité mentale, une perte de la parole et des fonctions motrices.

Les dommages aux régions frontotemporales entraînent une diminution de la capacité auditive d'une personne, des fonctions de communication sont perdues (difficultés à communiquer avec d'autres personnes) et le fonctionnement du système cardiovasculaire est perturbé.

La subatrophie réduit le volume de matière grise et blanche. Il y a des violations de la fonction conductrice, motrice, petite activité motrice.

Caractéristiques de l'atrophie corticale

La mort des cellules corticales commence à partir des lobes frontaux, où se trouvent les centres fonctionnels de contrôle du mouvement et de la parole. Progressivement, l'atrophie s'étend aux structures environnantes. Chez les personnes âgées, la pathologie conduit à la démence sénile.

Les modifications corticales diffuses s'accompagnent d'un trouble de la microcirculation, de symptômes cliniques progressifs. La motricité fine des membres supérieurs, la coordination des mouvements sont altérées. Le complexe pathologique conduit à la maladie d'Alzheimer, la démence sénile.

L'IRM pour l'atrophie corticale montre une diminution de la taille des lobes frontaux. S'il y a des changements des deux côtés, le travail des organes internes contrôlés par les lobes frontaux est perturbé.

L'atrophie corticale congénitale des nouveau-nés est localisée d'un côté. Les symptômes sont bénins. Avec l'aide de procédures de réadaptation, il est possible de socialiser l'enfant.

Symptômes cliniques de l'atrophie multisystémique

La neurodégénérescence diffuse s'accompagne de problèmes des voies génitales et urinaires. La nécrose de nombreuses parties du cerveau s'accompagne simultanément de divers symptômes cliniques :

Tremblement musculaire dans la maladie de Parkinson;
Violation de la démarche, coordination de la mobilité ;
Perte d'érection;
Troubles végéto-vasculaires.

Avant l'avènement de l'imagerie par résonance magnétique, le diagnostic précoce de la maladie était problématique. Seule la résonance magnétique nucléaire peut vérifier une diminution de l'épaisseur du parenchyme cérébral.

Symptômes cliniques de l'atrophie cérébrale

Les manifestations de la pathologie sont largement déterminées par les causes et les facteurs provoquants. La plupart des personnes âgées souffrent de démence, de syndrome du lobe frontal et de pathologies multiviscérales internes.

Que se manifeste le syndrome du lobe frontal ?

Manque d'appétit;
Perte de mémoire, activité intellectuelle;
Dépressions émotionnelles fréquentes ;
Manque de communication avec les gens autour;
Irritabilité;
Manque d'autocritique.

Le syndrome psycho-organique s'accompagne de troubles cérébrosthéniques, de troubles affectifs, d'amnésie.

Une évaluation adéquate des événements environnants, le patient n'a pas d'autocritique. La primitivité de la pensée apparaît, une représentation unilatérale de l'essence du détail. La réserve de parole diminue, une paramnésie apparaît.

Les troubles affectifs concomitants conduisent au syndrome dépressif, un état mental inadéquat. Les larmes, le ressentiment, l'irritabilité, l'agressivité déraisonnable sont des manifestations typiques de la pathologie.

Types et classification de l'atrophie cérébrale

Selon le degré de danger, il existe deux types de changements atrophiques dans le cerveau :

Physiologique;
Pathologique.

Le premier type est naturel. Tout au long du développement humain, il accompagne d'abord la mort des artères ombilicales, le canal artériel (nouveau-nés). Après la puberté, les tissus du thymus sont perdus.

Dans la vieillesse, des modifications dégénératives de la région génitale se produisent. Chez les personnes âgées, une destruction corticale, une involution de la partie frontale, apparaît. L'état est physiologique.

Types d'atrophie pathologique :

Dysfonctionnel - se développe avec une diminution de l'activité fonctionnelle du cerveau;
Compression - provoquée par une pression accrue sur le tissu cérébral (hydrocéphalie, hématome, accumulation de sang abondante);
L'ischémie (discirculatoire) se produit en raison du rétrécissement de la lumière des artères par l'athérosclérose, des caillots sanguins, une activité neurogène accrue. L'hypoxie cérébrale généralisée s'accompagne non seulement de démence mentale, de modifications intracérébrales sclérosées;
Le névrosé (neurogène) se forme en raison d'une diminution de l'apport d'influx nerveux à un organe interne. La condition est formée en raison d'hémorragies progressives, de la présence de tumeurs intracérébrales, d'une atrophie du nerf optique ou trijumeau. Il survient lors d'une intoxication chronique, d'une exposition à des facteurs physiques, d'une radiothérapie, d'un traitement à long terme avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens;
Dyshormonal - se produit dans le contexte d'un déséquilibre endocrinien des ovaires, des testicules, de la glande thyroïde, des glandes mammaires.

Types morphologiques d'atrophie cérébrale :

Lisse - la surface du cerveau est lissée;
Lumpy - la répartition inégale des zones de nécrose forme une structure spéciale;
Mixte.

Classement selon l'étendue des dommages :

Focal - seules des zones distinctes de lésions atrophiques du cortex cérébral sont tracées;
Diffus - s'étend sur toute la surface du parenchyme;
Partielle - nécrose d'une partie limitée du cerveau;
Complet - modifications atrophiques de la matière blanche et grise, dégénérescence du nerf trijumeau et optique.

La nature des changements morphologiques dans le cerveau est révélée par l'imagerie par résonance magnétique. L'analyse doit être effectuée après l'apparition des premiers symptômes cliniques.

Formes d'atrophie multisystémique

Le danger de lésions multiples des structures cérébrales est déterminé par un complexe de lésions pathologiques des hémisphères, des formations sous-corticales, du cervelet, de la moelle épinière, de la substance blanche. Des modifications concomitantes du nerf optique entraînent la cécité, le nerf trijumeau - une violation de l'innervation du visage.

Formes d'atrophie multisystémique :

Olivopontocérébelleux - dommages au cervelet avec mobilité réduite;
Dégénérescence striatonigrale - tremblements musculaires avec manifestations de parkinsonisme ;
Syndrome de Shai-Drager - dystonie végétative-vasculaire, diminution de la pression artérielle;
Amyotrophie de Kugelberg-Welander - atrophie cérébrale avec atrophie musculaire, hyperplasie des fibres du tissu conjonctif.

Les symptômes sont déterminés par la forme prédominante de la lésion.

Les principales étapes des modifications cérébrales atrophiques

La maladie a cinq degrés bien sûr. Sur la base des symptômes cliniques, il est possible de vérifier les nosologies, à partir du deuxième ou du troisième stade.

Grades d'atrophie corticale :

Il n'y a pas de symptômes cliniques, mais la pathologie évolue rapidement ;
2 degré - caractérisé par une diminution des compétences en communication, un manque de réponse adéquate aux critiques, une augmentation du nombre de conflits avec les gens autour;
Manque de contrôle du comportement, colère sans cause ;
Perte de perception adéquate de la situation ;
Exclusion de la composante psycho-émotionnelle des réactions comportementales.

L'identification de tout symptôme nécessite une étude supplémentaire de la structure du cerveau.

Principes pour le diagnostic de l'atrophie

La première étape consiste à prendre une anamnèse, un examen et un examen physique. La deuxième étape est constituée de méthodes cliniques et instrumentales (échographie, TDM, IRM du cerveau, scintigraphie, TEP/TDM). Les lésions du nerf optique sont confirmées par ophtalmoscopie, tonométrie, tomodensitométrie de contraste ou angio-IRM.

L'IRM est le meilleur moyen de détecter une pathologie des tissus mous du cerveau. La procédure doit être effectuée plusieurs fois (avec une différence après un mois) afin de révéler une atrophie de profondeur et de prévalence différentes.

L'examen par résonance magnétique révèle les plus petits foyers locaux, aide à établir correctement le degré de progression de la maladie.

Les facteurs suivants peuvent provoquer une atrophie cérébrale chez les enfants :

prédisposition génétique;
malformations congénitales du système nerveux central;
influences externes qui provoquent ou aggravent le processus de mort des cellules nerveuses du cerveau. Il peut s'agir de divers types de maladies avec des complications cérébrales, l'effet de l'alcool consommé par la mère pendant la grossesse, etc.
dommages ischémiques ou hypoxiques aux cellules cérébrales;
exposition au rayonnement sur le fœtus pendant la grossesse;
l'effet sur le fœtus de certains médicaments utilisés par la femme enceinte pendant la grossesse ;
lésions infectieuses après une maladie dans la petite enfance;
la consommation d'alcool, de drogues par une femme enceinte.

Non seulement les cellules du cortex cérébral sont sujettes à la mort, mais également les formations sous-corticales. Le processus est irréversible. Elle conduit progressivement à la dégradation complète de l'enfant.

Symptômes

La principale cause de l'atrophie cérébrale, comme mentionné ci-dessus, est une prédisposition génétique. Un enfant naît avec un cerveau fonctionnant normalement, et le processus de mort progressive des cellules nerveuses du cerveau et des connexions neuronales n'est pas immédiatement détecté. Symptômes de l'atrophie cérébrale chez les enfants :

la léthargie, l'apathie, l'indifférence à tout ce qui l'entoure apparaissent;
la motilité est altérée;
le vocabulaire existant s'épuise ;
l'enfant cesse de reconnaître les objets familiers;
ne peut pas utiliser d'objets familiers ;
l'enfant développe l'oubli;
l'orientation dans l'espace disparaît, etc.

Malheureusement, il n'existe aujourd'hui aucune méthode efficace pour bloquer le processus de dégradation. Les efforts des médecins visent à arrêter le processus de mort des cellules nerveuses de la tête, pour compenser la mort des connexions neuronales par le développement d'autres. A ce jour, de nombreux travaux de recherche sont menés dans ce sens. Peut-être que dans un avenir proche, les enfants avec un diagnostic menaçant d'atrophie cérébrale pourront être efficacement aidés.

Diagnostic de l'atrophie cérébrale chez les enfants

Tout d'abord, afin de diagnostiquer la maladie, le médecin étudiera en détail l'état de santé de la mère de l'enfant pendant la grossesse - toutes les maladies passées, les mauvaises habitudes, les effets possibles des substances toxiques, une alimentation inadéquate ou de mauvaise qualité, une grossesse prolongée , toxicose et autres facteurs. En comprenant les causes sous-jacentes, il est plus facile de diagnostiquer la maladie chez un enfant.

De plus, un certain nombre d'enquêtes sont menées :

examen neurologique de l'enfant;
évaluation des paramètres métaboliques;
Note d'Apgar.

Les examens supplémentaires comprennent :

neurosonographie;
dopplerographie;
divers types de tomographie : tomodensitométrie (TDM), imagerie par résonance magnétique (IRM), émission de positons (TEP) ;
études neurophysiologiques : électroencéphalographie, polygraphie, ponctions diagnostiques, etc.

Sur la base des résultats des examens, le médecin pose un diagnostic et prescrit un traitement qui, le plus souvent, est symptomatique.

Complications

Les complications de l'atrophie cérébrale se manifestent par l'extinction des fonctions de divers organes, jusqu'à leur mort complète. Manifestations cliniques - cécité, immobilisation, paralysie, démence, mort.

Traitement

Que pouvez-vous faire

Ayant appris que l'enfant a un diagnostic terrible - une atrophie cérébrale, vous n'avez pas besoin d'abandonner et de paniquer. Maintenant, beaucoup dépend de l'attitude des parents et amis, et surtout - des parents. Entourez votre enfant d'un maximum d'attention et de soins. Il est nécessaire de surveiller strictement le régime, la nutrition, le repos, le sommeil. Il n'est pas recommandé de changer l'environnement familier. Au jour le jour, une routine quotidienne répétitive favorise certaines actions, rituels et, en règle générale, de nouvelles connexions neuronales dans le cerveau. Bien sûr, tout dépend du degré d'endommagement de la zone du cortex cérébral ou de ses néoplasmes sous-corticaux, mais il ne faut pas perdre espoir.

Ce que fait le médecin

Le traitement de l'atrophie cérébrale est axé sur les symptômes, car il n'existe aujourd'hui aucun moyen efficace de bloquer le processus de mort des cellules nerveuses du cerveau. Malgré le pronostic défavorable de la maladie, il faut faire preuve de patience et de persévérance, suivre toutes les prescriptions et recommandations des neurologues. La médecine ne reste pas immobile. Les scientifiques développent de nouvelles méthodes pour traiter les maladies les plus graves. Peut-être que très bientôt, des moyens seront développés pour aider les enfants avec un diagnostic terrible - l'atrophie cérébrale.

Ce n'est pas moins difficile que pour les parents, pour le médecin d'un enfant malade. En fonction de l'état général de l'enfant, du degré de lésion cérébrale, le médecin prescrit un traitement sédatif, des procédures de physiothérapie, des médicaments - et tout cela en fonction des symptômes.

Prophylaxie

Le groupe à haut risque comprend les enfants dont les mères, pendant la grossesse, se sont permises de boire des boissons alcoolisées, qui ont un effet néfaste principalement sur le cerveau d'un bébé en train de naître. Par conséquent, les recommandations pour la prévention de la maladie sont principalement destinées aux femmes enceintes. Les maladies transférées pendant la grossesse peuvent provoquer le développement d'une atrophie cérébrale chez un bébé. Par conséquent, vous devez faire particulièrement attention à votre santé pendant la grossesse, suivre des recommandations simples pour maintenir un mode de vie sain et une bonne nutrition.

Il ne sera pas superflu de répéter encore une fois les dangers du tabagisme, ainsi que la consommation de drogues. S'il existe une suspicion de prédisposition génétique de l'un des conjoints, la bonne décision serait de suivre un conseil génétique avant même la grossesse prévue.

Si la famille a déjà été confrontée au problème d'avoir un enfant atteint d'atrophie cérébrale, la prévention vise à empêcher la renaissance d'une progéniture avec un diagnostic similaire. Des tests génétiques spéciaux détermineront la présence du gène mutant chez les parents.

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Dans cet article, vous apprendrez tout sur les méthodes de traitement d'une maladie telle que l'atrophie cérébrale chez les enfants. Clarifier ce que devraient être les premiers secours efficaces. Comment traiter : choisir des médicaments ou des méthodes alternatives ?

Vous apprendrez également quel peut être le danger d'un traitement intempestif de la maladie, l'atrophie cérébrale chez les enfants, et pourquoi il est si important d'éviter les conséquences. Tout sur la façon de prévenir l'atrophie cérébrale chez les enfants et de prévenir les complications.

Et les parents attentionnés trouveront sur les pages du service des informations complètes sur les symptômes de l'atrophie cérébrale chez les enfants. Quelle est la différence entre les signes de la maladie chez les enfants de 1, 2 et 3 ans et les manifestations de la maladie chez les enfants de 4, 5, 6 et 7 ans ? Quelle est la meilleure façon de traiter la maladie de l'atrophie cérébrale chez les enfants?

Prenez soin de la santé de vos proches et soyez en forme !

L'une des pathologies les plus graves du système nerveux est considérée comme l'atrophie cérébrale. Ce processus signifie la mort des cellules nerveuses. En conséquence, dans le foyer de la lésion, les neurones cessent tout simplement de remplir leurs fonctions, ils meurent. Cette condition est souvent observée chez les personnes âgées. Il s'agit d'une involution physiologique, c'est-à-dire d'un développement inverse qui se produit dans de nombreux organes et leurs systèmes.

Après l'âge de 55 à 60 ans, l'apparition progressive de tels processus n'est pas une pathologie. Il existe des symptômes caractéristiques sous la forme d'une violation des fonctions intellectuelles et mnésiques. Diminue la concentration de l'attention, la mémoire, les possibilités de la sphère émotionnelle. Mais il y a des moments où l'atrophie se produit chez un nouveau-né. Il existe de nombreuses raisons au développement de cette maladie.

Parmi les facteurs déclenchants, les principaux sont :

Prédisposition génétique;
Intoxication alcoolique ou médicamenteuse avec évolution chronique;
Lésion cérébrale traumatique dans l'histoire du patient, qui conduit à une atrophie locale - les cellules nerveuses meurent dans la zone touchée et sont remplacées par une cicatrice qui n'est pas capable de remplir les fonctions qui lui sont assignées - un foyer de gliose;
L'athérosclérose des vaisseaux cérébraux obstrue lentement les artères, ce qui entraîne une privation d'oxygène des neurones avec une mort progressive;
L'hypertension modifie constamment le vasotonus, contribuant à l'hypoxie des cellules cérébrales avec leur mort ultérieure;
Infection intra-utérine;
Processus dégénératifs du système nerveux - démence, maladie de Parkinson ou de Pick.

Vues

De nombreuses formes d'atrophie cérébrale ont été décrites. Ils sont répartis en fonction des manifestations cliniques et de la localisation de la pathologie. Parmi les principaux figurent les suivants :

Degrés d'atrophie

En fonction de l'évolution du procédé, on distingue plusieurs étapes :

Initial sans signes cliniques prononcés, avec des manifestations uniques et peu nettes de la maladie, mais avec une progression rapide vers le stade suivant ;
La seconde, qui se caractérise par une détérioration rapide du bien-être imaginaire. La sphère émotionnelle du patient et le domaine de la communication se dégradent ;
Troisièmement, avec une perte progressive de contrôle sur leur propre comportement ;
Quatrièmement, qui se manifeste par la disparition de la conscience dans les événements qui se déroulent ;
Le cinquième est égal à la démence complète. Une personne peut devenir dangereuse pour la société.

Symptômes

Les manifestations atrophiques seront de nature différente en fonction de la forme de la maladie affectant le patient, de l'emplacement du foyer et de son étendue. Les signes cliniques courants sont :

Capacité réduite pour les processus de réflexion et d'analyse ;
Trouble du rythme et du ton de la parole ;
Trouble de la mémoire ;
Modification de la motricité des doigts;
L'apparition de réflexes pathologiques avec convulsions;
Difficulté à assimiler de nouvelles informations ;
Diminution du vocabulaire;
Déséquilibre émotionnel sous forme de dépression, d'agressivité, de ressentiment, d'euphorie sans raison ;
Maux de tête avec fatigue accrue.

Tous ces symptômes conduisent finalement à la perte de la capacité de travail du patient.

Diagnostique

Pour corriger la présence d'une pathologie, le médecin doit procéder à un examen neurologique complet. Il ne suffit pas d'identifier les symptômes. Le médecin vérifie les réflexes du patient, sa sensibilité, sa mémoire et ses capacités d'attention. Les méthodes de diagnostic instrumentales sont attribuées sous la forme de:

Neurosonographie;
Échographie Doppler dans les tissus et les vaisseaux sanguins du cerveau ;
La tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM), ainsi que l'émission de positons (TEP) ;
Électroencéphalographie (EEG).

Les méthodes de laboratoire jouent un rôle moindre dans le diagnostic de l'atrophie cérébrale.

Traitement

Il n'y a pas de thérapie spécifique pour une récupération complète. Cela est dû au fait qu'une partie perdue du cerveau ne peut pas être restaurée. Le cerveau ne repoussera pas, il est également impossible de le transplanter à la science. Les méthodes thérapeutiques modernes ne peuvent qu'améliorer la qualité de vie du patient et tenter de la prolonger. Pour cela, des médicaments symptomatiques sont prescrits. Les principaux médicaments utilisés sont :

Nootropiques - Cerebrolysin, Cerepro, Ceraxon, Actovegin ou Piracetam. Ces médicaments aident à normaliser la circulation sanguine dans le cerveau, à stabiliser les processus métaboliques. Cela conduit à une amélioration de l'activité mentale des patients et à un ralentissement du développement d'autres manifestations cliniques de la maladie chez eux;
Antioxydants - "Mexidol", "Vitamine C", qui réduisent les phénomènes hypoxiques dans le cerveau;
les agents antiplaquettaires de type "Aspirine" dont le but est d'équilibrer la circulation sanguine en améliorant les propriétés rhéologiques et en prévenant la formation de thrombus ;
Sédatifs et analgésiques pour éliminer l'agitation psychomotrice, l'anxiété, ainsi que pour soulager les maux de tête. Appliquer "Analgin", "Valocordin" ;
Antidépresseurs - Amitriptyline.

En plus de la pharmacothérapie, un rôle important dans le traitement est joué par le régime quotidien, une dose raisonnable de travail et de repos, l'activité physique et l'apport alimentaire. Pour ces patients, un fond psycho-émotionnel calme dans un environnement familier, sans stress inutile, des promenades régulières au grand air sont importantes. Ils ont besoin d'un contact constant avec leurs proches. Les patients ne doivent pas être abandonnés.

Sortir de la société ne fera qu'accélérer le développement de la pathologie. La communication, si possible la lecture de livres ou de journaux, aidera les gens à lutter contre l'atrophie. Il est nécessaire de motiver le patient pour un résultat optimiste. Maintenir sa croyance en l'efficacité de la thérapie. Cela aidera à combattre la maladie et améliorera également la qualité de vie du patient.

Si l'atrophie cérébrale a atteint son stade terminal et que la maladie a envahi les structures profondes, le patient doit être emmené en unité de soins intensifs pour soutenir la vie au moyen d'un équipement spécial, car les neurones morts ne pourront pas remplir leurs fonctions.

Mesures préventives

Empêcher le développement de l'atrophie n'est possible qu'en réduisant l'impact des facteurs causaux. L'accès en temps opportun à un médecin et au traitement prescrit contribuera à améliorer la qualité de vie du patient et à la prolonger. Les mesures préventives recommandées sont les suivantes :

Mener une vie active;
Réduire le facteur de stress avec une vision optimiste du monde ;
Régime équilibré;
Éviter la consommation excessive d'alcool;
Contrôle des chiffres de la pression artérielle ;
Entraînement quotidien de la mémoire.

Atrophie cérébrale - changements destructeurs qui provoquent un épuisement des tissus organiques, une détérioration de la vitalité, une perte de fonctions. Elle s'accompagne de la mort des cellules nerveuses et de la rupture des connexions neuronales au sein de groupes chimiquement ou fonctionnellement apparentés. Le volume du tissu cérébral diminue. Les processus destructeurs se sont propagés à différents départements - le cortex et les zones sous-corticales (sous-corticales). Elle survient souvent chez les patients de plus de 50 ans. Elle est diagnostiquée chez les nouveau-nés et les enfants de moins d'un an.

La mort des cellules qui composent le cerveau provoque de graves conséquences. Il y a une violation des capacités cognitives, qui incluent la parole, l'orientation spatiale, la compréhension, la pensée logique, la capacité de raisonner, de calculer et d'apprendre. La maladie provoque des troubles neurologiques et un dysfonctionnement moteur.

Les médecins donnent une réponse négative à la question de savoir si l'atrophie cérébrale dans le cerveau affecte l'espérance de vie. Les neurones meurent progressivement. Il peut s'écouler plus de 20 ans entre les premiers signes de pathologie et l'état où une grande partie du cerveau s'atrophie avec le développement ultérieur de la démence. La mort d'un patient est généralement causée par d'autres maladies qui provoquent des dysfonctionnements du corps incompatibles avec la vie.

Les discussions sur la durée de vie des patients présentant des lésions atrophiques reflètent de manière incorrecte les caractéristiques et l'influence de la pathologie. L'atrophie cérébrale ne réduit pas l'espérance de vie, mais altère considérablement sa qualité. Conduit à la démence, au handicap. Une personne n'est pas capable de libre-service, a besoin d'une surveillance et de soins médicaux constants. Souvent contraint de passer le reste de sa vie dans un dispensaire spécialisé.

Les changements atrophiques survenant dans le cerveau ressemblent à une augmentation compensatoire du volume de liquide céphalo-rachidien dans le contexte d'une diminution de la proportion de neurones (parenchyme cérébral). La condition ressemble à l'hydrocéphalie à la différence qu'elle ne reflète pas une perte focale de volume tissulaire, mais des changements pathologiques progressifs de ceux-ci. Elle s'exprime par une perte partielle des fonctions physiques et mentales, provoquée par des lésions locales d'une certaine zone du tissu cérébral. Il y a 4 étapes de l'évolution de la maladie.

Pour l'atrophie du 1er degré, survenant dans le cerveau, l'absence de symptômes prononcés est caractéristique. Une personne peut avoir mal à la tête, est sujette à la dépression, émotionnellement instable, irritable et en larmes. Fait face aux tâches habituelles de l'activité professionnelle, vit une vie bien remplie. Si vous ne commencez pas le traitement, la forme initiale légère se développe progressivement jusqu'au 2ème degré, lorsqu'une personne perd ses capacités de communication, son lien émotionnel avec les autres.

Les symptômes neurologiques sont plus prononcés - dysfonctionnement moteur, trouble de la coordination des mouvements. Les processus pathologiques conduisent à une démence inévitable et irréversible. Le troisième degré s'accompagne de la mort - nécrose des zones de matière grise et blanche, à partir desquelles le cerveau est construit. Le patient ne contrôle pas son comportement, a souvent besoin d'une hospitalisation et d'une surveillance médicale constante. L'image de l'atrophie cérébrale survenant dans le cerveau chez les adultes et les patients âgés est illustrée par les symptômes :

discours incohérent et dénué de sens;
perte de compétences professionnelles;
perte d'orientation dans l'espace et dans le temps;
perte de compétences en libre-service.

Le nombre de plaintes concernant un état de santé insatisfaisant diminue à mesure que les processus destructeurs d'atrophie corticale augmentent. Il s'agit d'un signal alarmant indiquant une détérioration de la perception adéquate de son propre état physique et mental.

Types de pathologie

La forme généralisée d'atrophie cérébrale couvre de multiples zones des cellules nerveuses du tissu cérébral. L'atrophie cérébrale diffuse est une mort uniforme des neurones dans toutes les parties des structures cérébrales. Il se développe à la suite d'une hypertension artérielle, caractérisée par des lésions des petits vaisseaux situés dans chaque partie du cerveau.

Les premiers signes d'atrophie diffuse ressemblent à un trouble. L'évolution progressive conduit à une augmentation rapide des symptômes, ce qui permet de différencier la pathologie à des stades ultérieurs. Contrairement à la vue corticale, avec une atrophie diffuse, les symptômes d'une lésion de l'hémisphère dominant contrôle sont clairement exprimés. Avec la subatrophie corticale survenant dans le cerveau, la destruction et la destruction des tissus ne sont que esquissées.

La subatrophie qui se produit dans le cerveau est une condition qui précède le stade de la mort neuronale. Le mécanisme de la maladie a déjà commencé, des processus destructeurs ont commencé, mais le corps compense indépendamment les perturbations survenues. Les changements subatrophiques sont accompagnés de symptômes inexprimés. L'atrophie corticale bipalisphérique se produit dans les tissus des deux hémisphères. Manifesté par le syndrome d'Alzheimer.

Atrophie alcoolique se développant dans le cerveau

Les dommages organiques aux structures de la substance cérébrale, qui se développent dans le contexte d'une exposition constante à l'éthanol, sont appelés encéphalopathie toxique. Affecte toutes les parties du cerveau. Les couches corticales et le cervelet sont particulièrement sensibles aux effets négatifs de l'alcool. Conduit souvent à une paralysie des nerfs crâniens. Les lobes frontaux sont responsables du comportement, de l'intelligence, des émotions et des qualités morales - des propriétés qui caractérisent une personne consciente.

La pathologie en développement provoque des changements atrophiques dans les tissus et est l'une des principales causes de démence. La démence, conséquence de l'alcoolisme, est diagnostiquée chez 10 à 30 % des patients qui abusent de boissons alcoolisées. Une personne devient infantile, perd la capacité d'abstraire la pensée logique. Au fur et à mesure que la maladie progresse, le patient perd des compétences de base - la capacité de se brosser les dents, de nouer les lacets et de tenir des couverts à la main.

Atrophie multisystémique

Couvre plusieurs sites - cervelet, noyaux basaux, moelle épinière. Si vous comprenez en détail le sujet de ce que sont les changements dégénératifs atrophiques qui ont affecté le cerveau sous une forme multisystémique, il convient de noter une évolution progressive (dysfonctionnement moteur) et un syndrome d'échec autonome. Manifesté par une perte d'équilibre, des tremblements des membres, une démarche anormale, une dysfonction érectile. Dans les derniers stades, on observe des évanouissements, des étourdissements, un parkinsonisme, une énurésie et une incoordination des mouvements.

Atrophie corticale

L'atrophie corticale s'exprime par la mort de neurones situés dans les structures corticales du lobe frontal. Les lobes frontaux sont responsables de la fonction de la parole, du comportement émotionnel, de la détermination des caractéristiques personnelles, de la régulation de l'activité motrice humaine - de la planification et de l'exécution de mouvements volontaires. L'atrophie corticale survenant dans le cerveau affecte négativement les capacités énumérées.

L'atrophie du cortex est principalement associée à des modifications destructrices des tissus liées à l'âge. Les signes évocateurs d'une atrophie corticale sont une altération du comportement et une perte de capacité intellectuelle. Avec une atrophie cérébrale de type cortical de grade 1, le patient se caractérise par un non-respect des normes éthiques généralement acceptées, des actions non motivées.

Une personne ne peut pas expliquer les raisons ou évaluer les conséquences des mesures prises. Une caractéristique qui indique une atrophie qui a affecté les lobes frontaux est des changements régressifs et une dégradation de la personnalité. Les capacités cognitives diminuent, la capacité de penser, de se souvenir, de se concentrer est perdue.

Atrophie affectant le cervelet

Le cervelet est le service responsable de la coordination motrice. Les changements destructeurs se manifestent par des dysfonctionnements dans le travail du système musculo-squelettique, un déséquilibre, un dysfonctionnement de la déglutition et du contrôle oculaire. Le tonus du corset musculaire du squelette diminue. Il est difficile pour une personne de garder la tête droite. L'énurésie est fréquente.

Atrophie cérébrale chez les enfants

Lorsqu'on leur demande si la substance cérébrale d'un enfant peut s'atrophier, les médecins répondent par l'affirmative. L'atrophie qui affecte le cerveau chez les nouveau-nés est souvent le résultat d'un traumatisme à la naissance et d'anomalies dans le développement intra-utérin du système nerveux. Il est diagnostiqué dans les premiers stades de la vie - généralement au cours des premières semaines et des premiers mois. Ils sont traités avec des médicaments, de la physiothérapie et des procédures de sédation. Le pronostic est défavorable.

Symptômes

Les premiers signes d'atrophie affectant les tissus et les structures du cerveau apparaissent généralement chez les personnes de plus de 45 ans. La pathologie est plus souvent diagnostiquée chez les patientes. Symptômes typiques :

Changement de type de personnalité. Apathie, indifférence, rétrécissement de l'éventail des intérêts.
Trouble du fond psycho-émotionnel. Sautes d'humeur, dépression, irritabilité accrue.
Fonction mémoire altérée.
Vocabulaire réduit.
Dysfonctionnement moteur, troubles de la coordination des mouvements et de la motricité fine.
Détérioration de l'activité mentale.
Diminution des performances.
Crises d'épilepsie.

Les réponses régénératrices du corps sont affaiblies. Les réflexes sont déprimés. Les symptômes deviennent plus brillants et plus prononcés. Les changements atrophiques se manifestent par les syndromes de Parkinson et d'Alzheimer. Les signes indiquent une zone spécifique affectée :

Moelle. Déviations dans le travail des systèmes respiratoire, digestif, cardiovasculaire. Les réflexes protecteurs sont supprimés.
Cervelet. Faiblesse des muscles squelettiques, dysfonctionnements du système musculo-squelettique.
mésencéphale. Réactions inhibées ou absentes aux stimuli externes.
Diencéphale. Déviations pathologiques dans le travail du système de thermorégulation, perturbation de l'activité du système d'hémostase et du métabolisme.
Lobes frontaux. Secret, agressivité, comportement démonstratif.

Des signes tels que l'impulsivité, une impolitesse auparavant inhabituelle, une sexualité accrue, une diminution de la maîtrise de soi, de l'apathie, indiquent des échecs dans le travail de l'organe principal du système nerveux central.

Causes de la maladie

Comprenant le sujet de l'atrophie survenant dans le cerveau, il convient de noter qu'il s'agit toujours d'un diagnostic secondaire qui se développe dans le contexte d'effets néfastes prolongés sur le système nerveux central. Les médecins nomment plusieurs raisons pour lesquelles les cellules du cerveau meurent :

Prédisposition génétique. Le facteur le plus important.
Intoxication du corps, répétée avec une fréquence élevée, associée à la consommation de boissons alcoolisées, de drogues.
Blessures au crâne et aux tissus mous à l'intérieur du crâne.
Apport sanguin insuffisant aux tissus, ischémie cérébrale.
Anémie chronique - apport insuffisant en oxygène. La maladie survient à la suite d'une faible concentration dans le sang de la protéine hémoglobine et des globules rouges, qui fournissent de l'oxygène aux tissus.
Infections affectant le système nerveux - poliomyélite, méningite, maladie de Kuru, leptospirose, abcès du tissu cérébral.
Maladies du système cardiovasculaire - ischémie du muscle cardiaque, insuffisance cardiaque, pathologies vasculaires athéroscléreuses.
Décortication du coma.
Pression intracrânienne. Elle est souvent à l'origine d'une atrophie cérébelleuse chez le nouveau-né.
Les tumeurs sont de grande taille, comprimant les tissus environnants et interférant avec l'apport sanguin normal aux parties du cerveau.
Maladie cérébrovasculaire - modifications destructrices des vaisseaux situés dans le cerveau.

Si une personne évite l'activité mentale, le risque de développer des maladies atrophiques survenant dans le cerveau augmente. Parmi les facteurs qui augmentent la probabilité de mort des neurones situés dans le cerveau figurent le tabagisme, un faible stress mental, l'hypertension chronique, l'hydrocéphalie, l'utilisation à long terme de médicaments qui contractent les vaisseaux sanguins.

Diagnostique

Pour déterminer, après quoi il y a des cas d'apparition de zones atrophiées du tissu cérébral, des tests de diagnostic sont prescrits. La complexité du diagnostic aux premiers stades empêche un traitement correct et opportun et une restauration complète des fonctions. Au cours de l'examen, le médecin détermine le niveau de réflexes et de réactivité - la capacité de répondre aux stimuli externes. Méthodes instrumentales et matérielles :

IRM, TDM. Vous permet d'identifier les formations kystiques et tumorales, les hématomes, les foyers locaux de lésions.
Échographie, neurosonographie - chez les nouveau-nés.
L'échographie Doppler. Révèle l'état et la perméabilité des éléments du système vasculaire.
Angiographie - Examen radiographique des vaisseaux sanguins.

Des études neurophysiologiques, notamment électroencéphalographie (détermination du degré d'activité cérébrale), rhéoencéphalographie (détermination de l'état de la circulation cérébrale), ponctions diagnostiques, sont réalisées afin d'identifier les causes qui ont conduit à endommager les cellules qui composent le tissu cérébral .

Traitement de l'atrophie cérébrale

Il est impossible de guérir complètement. Une thérapie complexe est réalisée dans le but de rétablir le fonctionnement normal du système nerveux, de réguler les processus métaboliques dans les cellules de la moelle, de normaliser le flux sanguin et l'apport sanguin aux tissus. La maladie est traitée avec des méthodes conservatrices. Un traitement médicamenteux correct inhibe le développement de la maladie. Compte tenu des symptômes, le neurologue prescrit des médicaments des groupes:

Sédatifs (sédatifs).
Tranquillisants.
Antidépresseurs.
Nootropiques qui stimulent la capacité de réflexion.
Agents neuroprotecteurs qui protègent les neurones des dommages.
Médicaments antihypertenseurs et agents antiplaquettaires qui abaissent la tension artérielle et améliorent la numération globulaire.

Simultanément au traitement médicamenteux, le régime est maintenu. On montre au patient des promenades au grand air, une activité physique dosée, une alimentation saine et équilibrée, des activités liées à l'activité mentale pour améliorer les capacités mentales, un entraînement de la mémoire.

Prophylaxie

La pathologie est souvent une conséquence de l'hypertension artérielle et de l'athérosclérose. Afin d'éviter les conséquences négatives, il est recommandé de traiter en temps voulu les maladies qui provoquent des processus atrophiques dans les tissus de la moelle. Les médecins conseillent d'abandonner les mauvaises habitudes, de mener une vie saine, de charger le cerveau de tâches logiques et de stimuler l'activité intellectuelle.

L'atrophie cérébrale est un processus pathologique à long terme qui, en l'absence d'un traitement approprié, conduit à la démence, à l'invalidité et à une dépendance totale vis-à-vis des soignants. Souvent, le patient a besoin d'une hospitalisation. Afin d'identifier et d'arrêter le développement de la maladie en temps opportun, dès les premiers symptômes alarmants, il est préférable de consulter un neurologue.