ANCOSE (narcose; grec, engourdissement nerke, engourdissement + -osis; syn. anesthésie générale) - sommeil profond artificiellement induit par des moyens pharmacologiques ou électriques (inhibition réversible des cellules du système nerveux central), accompagné d'une extinction de la conscience, d'une analgésie, d'un relâchement des muscles squelettiques et d'une inhibition de l'activité réflexe. Dans son sens originel, le terme « anesthésie » signifiait engourdissement.

Histoire

Le soulagement de la douleur à l'aide de diverses substances intoxicantes (mandragore, belladone, opium, chanvre indien, etc.) était connu dans l'Égypte ancienne, l'Inde, la Chine, la Grèce et Rome. Beaucoup plus tard (aux XIIIe-XVe siècles) l'effet analgésique de l'alcool éthylique a été découvert, ainsi qu'un mélange d'opium avec de la scopolamine, du seigle, ainsi que son utilisation dans le miel. des fins ont été données aux criminels avant leur exécution. Cependant, l'histoire scientifique de N. ne commence qu'au milieu du XIXe siècle, lorsque pendant plusieurs années (de 1842 à 1847) Long (C. W. Long), H. Wells, W. Morton, J. Simpson, FI Inozemtsev et NI Pirogov, indépendamment l'un de l'autre, commence à tester l'éther et le chloroforme en tant qu'agents anesthésiques dans diverses opérations, puis à enregistrer l'azote, en les utilisant par inhalation. À l'avenir, l'anesthésie générale à l'éther, au chloroforme et au protoxyde d'azote s'est largement répandue et a permis de réaliser des opérations jusqu'alors impossibles. La découverte par SP Fedorov et NP Kravkov en 1904 des propriétés narcotiques de l'hédonal administré par voie intraveineuse a marqué le début du développement de méthodes de non-inhalation de N., largement utilisées dans la pratique moderne, utilisant des barbituriques, des anesthésiques stéroïdiens, de l'oxybutyrate de sodium, épontol, etc. N. intraveineux complète l'inhalation, et il est largement utilisé pour une introduction rapide dans N. et avec cela continue à se développer en tant que méthode indépendante. années 50-60 20ième siècle ont été marqués par la découverte et l'introduction dans le coin., la pratique de nouveaux anesthésiques par inhalation, parmi les substances halogénées to-ryh (trilène, halothane, méthoxyflurane et étran) occupent une place centrale. L'utilisation de relaxants musculaires, d'analgésiques, d'antipsychotiques, ainsi que de combinaisons d'anesthésiques aux propriétés différentes a ouvert la possibilité d'obtenir et de renforcer les effets souhaités de l'anesthésie, tout en évitant, si possible, les effets nocifs et toxiques de chacune des substances. utilisé. C'est ainsi qu'est née la méthode d'anesthésie combinée.

Pharmacol, recherche des années 60. a conduit à la découverte et à l'introduction dans le coin, la pratique de substances à action ciblée - analgésiques puissants, neuroleptiques, ainsi que substances à action multifocale, grands et petits tranquillisants, sédatifs, to-rye ont commencé à être largement et utilisé avec succès en anesthésiologie. L'utilisation de nombreux moyens pour N. en combinaison avec le développement de méthodes de ventilation artificielle des poumons et de soins intensifs a fourni des opportunités pour le développement ultérieur de la chirurgie.

Théories de l'anesthésie

Tout au long de l'histoire scientifique de N., de nombreuses tentatives ont été faites pour créer une théorie unifiée de N., qui explique de manière satisfaisante le mécanisme de son origine. Presque toutes les théories de N. étaient basées sur l'hypothèse que le mécanisme d'action de tous les agents connus pour N. est pratiquement le même, puisque l'effet causé par eux est le même. Des tentatives ont également été faites pour identifier des moyens communs à tous les moyens utilisés pour N., physiques, physiques et chimiques. ou chim. propriétés ou caractéristiques structurelles, en relation avec to-ry, ils sont capables de provoquer une anesthésie générale. Ces tentatives n'ont pas été couronnées de succès et n'ont plus qu'un intérêt historique. Néanmoins, les résultats de ces études et certaines dispositions établies sont véritablement scientifiques et ont un impact sur les idées modernes sur les mécanismes de N. et son essence. La seule chose qui reste indéniable est le postulat que N. est le résultat d'une interaction entre l'agent pour N. et c. n.m. N de page, les bords participent à cette interaction au niveau d'un neurone et des connexions synaptiques interneuronales.

L'examen des principales théories de N. montre qu'aucune d'entre elles n'est capable d'expliquer de manière satisfaisante tous les effets observés de l'anesthésie générale et, par conséquent, les mécanismes de H. concept de la concentration alvéolaire minimale de l'anesthésique que d'autres.

Théorie de la coagulation. En 1864 W. Kuhne, et en 1875 K. Bernard ont décrit le phénomène de coagulation du protoplasme cellulaire sous l'action des vapeurs d'éther et de chloroforme. K. Bernard a alors suggéré que c'est la coagulation réversible du protoplasme des cellules nerveuses, qui se produit sous l'influence d'anesthésiques, est responsable du développement de N. Tenter d'en expliquer la physico-chimie. mécanisme N., K. Bernard a lié son apparition à un changement de la tension superficielle, de la perméabilité de la membrane cellulaire, un changement de la viscosité du protoplasme et d'autres effets possibles causés par l'éther et le chloroforme. Cependant, plus tard, en particulier par PV Makarov, (1938), il a été montré qu'avec l'anesthésie générale, la concentration de l'agent pour N. dans la cellule est si faible qu'elle non seulement ne modifie pas l'état colloïdal de son protoplasme, mais n'a même pas d'effet significatif sur la conduction intracellulaire de l'excitation. Avec cela, la théorie colloïdale a été essentiellement réfutée.

Théorie des lipides. En 1866, Hermann (Hermann) a suggéré que N. pourrait être le résultat d'une interaction physique d'agents anesthésiques avec des lipides intracellulaires. L'établissement de ce point de vue a été largement facilité par l'établissement de G. Meyer et Overton (Ch. E. Overton) en 1899 et 1901. (indépendamment les uns des autres) le fait d'une corrélation directe entre la sévérité de l'effet narcotique de ce médicament et sa solubilité dans les graisses. La théorie de répartition de l'agent de N. dans les graisses et l'eau a été élaborée en fonction du degré de sa dissolution dans ces milieux (le soi-disant coefficient de répartition huile/eau), selon une coupure le pouvoir narcotique d'une substance est en proportionnellement à la valeur de ce coefficient. Cette dépendance a été confirmée de manière convaincante pour les anesthésiques liposolubles par Idzher (EI Eger) et al, en 1965. Cependant, les régularités postulées par la théorie des lipides ne sont valables que pour les composés de la même série homologue - hydrocarbures non cycliques et gaz inertes et ne s'appliquent pas à d'autres agents pour N., par exemple, les barbituriques, les anesthésiques stéroïdiens, etc. À cet égard, la théorie des lipides n'a pas de valeur universelle.

Théorie des protéines. En 1904-1905. Moore et Roaf (Moore, Roaf) ont découvert que certains anesthésiques (par exemple, le chloroforme, l'éthylène, le cyclopropane) forment des substances chimiques instables avec les protéines cellulaires. connexions ou assemblages physiques. Dans le même temps, le degré de connexion de ces composés dépend de la pression partielle des stupéfiants dans la solution et, par conséquent, détermine la dépendance directe de la profondeur de N. sur la concentration de l'anesthésique dans le corps. Cependant, le rôle exact des liaisons anesthésiques-protéines dans le mécanisme de développement de l'anesthésie n'est pas encore clair.

La théorie de la tension aux limites. Un certain nombre de substances, principalement des hydrocarbures saturés et des alcools, ont la capacité de réduire la tension superficielle des liquides, y compris les milieux cellulaires, en fonction de la force de leur effet narcotique (théorie de Traube, 1904, 1913). De plus, par les travaux de Clements (JA Clements, 1962), il a été établi que les anesthésiques par inhalation et certains gaz inertes sont capables de réduire la tension superficielle des membranes lipoprotéiques des alvéoles pulmonaires, et cet effet se manifeste en dépendance directe de la force de l'effet narcotique de la substance. La théorie basée sur l'effet d'un changement de tension de surface et le changement associé de la perméabilité des cations à travers la membrane cellulaire n'a pas non plus de signification universelle, car il est devenu connu que de nombreux anesthésiques par inhalation (par exemple, les hydrocarbures halogénés) n'affectent pas la surface tension du tout, tandis que d'autres tensioactifs (par exemple les composés de silicium) n'ont pas d'effet narcotique.

Théorie de l'adsorption repose sur le fait qu'une partie de l'anesthésique est adsorbée à la surface des membranes cellulaires, et le degré de suppression des fonctions, l'activité cellulaire, notamment nerveuse, dépend du nombre de molécules de l'agent pour N. adsorbées par la membrane [ S. Loewe, 1912]. DN Nasonov et V. Ya. Aleksandrov (1940) ont proposé le concept de "blocage d'adsorption", c'est-à-dire l'incapacité d'une cellule à se lier à des substances, c'est-à-dire à participer pleinement aux processus métaboliques, en présence d'un agent anesthésique. O. Warburg (1914) a suggéré que l'effet principal de l'agent pour N., adsorbé à la surface de la membrane cellulaire, est l'inhibition de l'activité enzymatique de la cellule. La théorie a de nombreuses exceptions et n'explique pas les processus se produisant dans la cellule pendant N.

Théorie thermodynamique (ou théorie des gaz inertes). En 1939, J. To W. Ferguson a formulé la position selon laquelle la force narcotique des gaz inertes et des anesthésiques volatils est proportionnelle à la pression partielle de leurs vapeurs. Sur cette base, il a été conclu que N. est le résultat d'une interaction physique plutôt que chimique entre une cellule nerveuse et un anesthésique, car dans cette interaction, le volume total efficace des molécules anesthésiques est plus important que leur nombre. Cette théorie n'explique pas les mécanismes spécifiques des changements dans les funkts, l'activité cellulaire à l'état de N.

Théorie des microcristaux aqueux. Des tentatives pour révéler le mécanisme de N. ont également été exprimées dans l'étude de la physique et de la chimie. interactions entre l'anesthésique et le protoplasme de la cellule. Sur la base de l'analyse structurelle aux rayons X (voir), il a été constaté que les atomes et les molécules d'un certain nombre de gaz inertes, ainsi que l'éthane, le cyclopropane, le chloroforme, etc. forment des microcristaux dans des solutions aqueuses sous la forme de divers polyèdres, dans lesquelles molécules d'eau, reliées par des liaisons hydrogène, sont, selon Claussen (1951), L. Pauling (1961), des molécules regroupées de divers gaz inertes et agents anesthésiques maintenus au centre de ces cristaux au moyen des forces de van der Waals. Une autre régularité est également claire - la dépendance de cet effet à la température. Étant donné qu'à la température du corps, la possibilité de formation de microcristaux d'eau est pratiquement exclue, L. Pauling a souligné le rôle dans ce processus d'autres produits chimiques. Les composés, notamment ceux porteurs d'une charge électrique des chaînes latérales de molécules protéiques, à-le seigle en cas d'interaction entre l'anesthésique et une cellule nerveuse à température corporelle jouent le rôle de catalyseurs de ce processus, mais à des températures plus basses (25° ) ils peuvent former indépendamment des microcristaux d'eau dans le protoplasme des cellules. Dans les domaines de la communication synaptique, les microcristaux peuvent interrompre le processus de conduction de l'excitation. Un grave défaut dans la théorie des microcristaux aqueux a été révélé par l'établissement du fait suivant : de nombreux agents anesthésiques (par exemple, l'éther, le fluorothane et le méthoxyflurane) ne forment pas du tout de microcristaux aqueux à 0°, la pression atmosphérique normale et leur haute pression dans le mélange (proche des valeurs de la pression partielle de chacun de ces anesthésiques dans des conditions déterminées). Une autre objection à cette théorie était que de nombreux anesthésiques fluorés ne correspondent pas à la relation linéaire entre leur concentration et la quantité de microcristaux qui existe pour d'autres anesthésiques.

La théorie de la violation des processus oxydatifs. M. Vervorn en 1912 a suggéré que l'action des anesthésiques est associée à une violation des processus redox dans la cellule, conduisant à des concentrations suffisamment élevées d'anesthésiques dans le corps à des funkts, son échec. Dans des expériences in vitro, Brody, Bain (TM Brody, J. A. Bain, 1951) a découvert qu'un certain nombre de substances ayant une activité anesthésique réduisent la consommation d'oxygène par le tissu cérébral sans augmenter la concentration de produits métaboliques intermédiaires - lactate, pyruvate, etc. que les barbituriques découplent les processus d'oxydation et de phosphorylation et réduisent la formation d'ATP, mais n'affectent pas la consommation totale d'oxygène du cerveau. La production d'ATP est réduite sous l'influence des barbituriques principalement en raison d'un ralentissement de la vitesse d'oxydation dans les mitochondries. Dans le même temps, il a également été établi que les modifications du métabolisme cellulaire ne sont pas parallèles au degré de suppression des fonctions, à l'activité des structures cellulaires individuelles et, en particulier, à la suppression de la conduction de l'excitation à travers le ganglion sympathique. Cela concerne principalement l'éther, le cyclopropane et le protoxyde d'azote, le seigle à des concentrations qui bloquent la conduction de l'excitation le long des axones, n'ont pas d'effet notable sur la consommation d'oxygène. On sait que presque tous les anesthésiques généraux provoquent l'une ou l'autre violation des fonctions métaboliques, cependant, ces violations ne sont pas parallèles à la gravité de l'effet narcotique et ne peuvent pas expliquer pleinement les mécanismes d'apparition et de maintien de l'état narcotique. De plus, il est devenu connu que, malgré les perturbations dans les nœuds individuels de la chaîne métabolique, résultant de l'action des anesthésiques généraux, certains d'entre eux, par exemple les barbituriques et le fluorothane, sont capables d'augmenter la stabilité de c. n.m. avec. à l'hypoxie et à l'anoxie.

Théorie des membranes. Dans les années 70. un regain d'intérêt pour l'idée d'expliquer les mécanismes de N. du point de vue de l'effet des anesthésiques généraux sur les propriétés de la membrane cellulaire. L'idée qu'ils agissent sur la membrane cellulaire, en modifiant son fiziol, sa perméabilité, s'est exprimée au début du 20ème siècle. Heber (Heber, 1907), Winterstein (H. Winterstein, 1916). Cependant, après le travail des Anglais. les scientifiques A. Hodgkin, E. Huxley, ont théoriquement étayé et confirmé expérimentalement la doctrine de la physiologie de la membrane cellulaire en 1949-1952. et récompensée du prix Nobel pour ces travaux en 1963, la théorie membranaire de N. reçoit une base scientifique sérieuse. Sous l'influence d'anesthésiques généraux et locaux et d'un certain nombre d'autres substances, la perméabilité de la membrane cellulaire au sodium, au potassium et au chlore change. Cela provoque une modification de la polarisation de la membrane cellulaire et rend impossible la génération de potentiels d'action capables de se propager indépendamment à travers la cellule nerveuse et constituant le substrat principal de la fonction spécifique de la cellule. En plus des anesthésiques généraux et locaux, une diminution de la perméabilité membranaire, sa stabilisation et une diminution ultérieure du potentiel d'action peuvent être causées par des substances stéroïdes n'ayant pas d'activité hormonale spécifique, par exemple le viadril. Il y a aussi un point de vue, selon une coupe, une anesthésie générale provoque une dépolarisation prolongée et persistante de la membrane cellulaire, qui se traduit par l'impossibilité de générer à nouveau un potentiel d'action. Cependant, dans les deux cas, le moment initial de l'effet des substances considérées est l'inhibition de la perméabilité membranaire pour les ions sous leur influence. Étant donné que presque tous les agents anesthésiques se comportent dans le corps, du point de vue biochimique, ils sont assez inertes, c'est-à-dire qu'ils ne pénètrent pas activement dans le produit chimique. composés, il a été suggéré que l'interaction des anesthésiques généraux avec les molécules de la membrane cellulaire n'est pas de nature chimique, mais physique. Alors que tous les fiziol, les phénomènes résultant de l'action des substances anesthésiques, peuvent être expliqués du point de vue de la théorie des membranes. Malgré le fait que l'effet général de tous les anesthésiques, comme déjà prouvé, est une violation de la perméabilité de la membrane ionique (voir), le mécanisme d'inhibition des fonctions des cellules nerveuses n'est pas le même pour tous les anesthésiques. Comme l'un des arguments pour cette position, vous pouvez citer différents physiques et chimiques. le tropisme de divers anesthésiques à des substances de nature lipidique et protéique. Les études des mécanismes de N. dans le cadre de l'interaction de l'agent anesthésique avec la membrane cellulaire, les organites cellulaires et d'autres éléments de la cellule n'en sont qu'au stade initial, en URSS elles ont été entreprises par T. M. Darbinyan et al. (1972).

Types d'anesthésie

L'anesthésie par inhalation est réalisée par inhalation d'un ou deux anesthésiques volatils (N. mélangés) gazeux ou liquides à travers le masque de l'appareil d'anesthésie ou à travers une sonde endotrachéale (voir Anesthésie par inhalation).

L'anesthésie sans inhalation est réalisée en injectant une ou plusieurs solutions d'agents anesthésiques et analgésiques dans une veine (voir Anesthésie sans inhalation). Les méthodes sans inhalation de N. comprennent également les méthodes lorsque l'anesthésique est injecté par voie intramusculaire (kétamine), rectale (narcolan). La méthode rectale de N. a été proposée pour la première fois par N.I. Pirogov; le plus souvent, il est utilisé dans la pratique pédiatrique.

L'anesthésie par électrons est réalisée à l'aide de dispositifs spéciaux qui génèrent de faibles courants de forme sinusoïdale, rectangulaire ou triangulaire, pour affecter le cerveau du patient à travers des électrodes imposées sur la tête (voir. Électroanesthésie).

En anesthésiologie moderne, dans l'écrasante majorité des cas, des types d'anesthésie combinés sont utilisés, essayant de réduire les effets indésirables de chaque médicament individuel et d'améliorer leurs propriétés positives (combinées ou mixtes, N.). Contrairement à la N. combinée, réalisée par n'importe quel médicament, elle s'appelle la mononarcose.

On parle d'anesthésie de base dans le cas d'une association de médicaments pour N., lorsqu'on utilise d'abord un agent non inhalé, puis un anesthésique gazeux ou volatil. Dans un certain nombre de cas, l'utilisation simultanée de plusieurs agents pour N. à des concentrations considérablement réduites fournit une anesthésie générale adéquate en raison de l'amélioration mutuelle de l'action des médicaments (anesthésie potentialisée).

Produits d'anesthésie

Anesthésiques par inhalation

Anesthésiques sans inhalation

Maintenir un échange gazeux adéquat(voir. Les échanges gazeux) sont obtenus à la fois pendant la respiration spontanée du patient pendant la période IP et pendant la ventilation artificielle des poumons. Pour ce faire, utilisez la méthode de respiration assistée (avec une respiration adéquate insuffisante), sélectionnez des mélanges respiratoires contenant la quantité optimale d'oxygène et sélectionnez un mode de ventilation qui fournit non seulement une oxygénation maximale du sang, mais également une élimination optimale du dioxyde de carbone. .

Maintenir une circulation sanguine adéquate(voir. Circulation sanguine) vise à assurer un flux sanguin systémique et organique optimal et le transport de l'oxygène. Pendant N. utiliser les méthodes générales de régulation de l'hémodynamique en maintenant un volume suffisant de sang circulant, en remboursant les pertes de sang par transfusion de sang de donneur, de plasma et de divers substituts sanguins, en effectuant une hémodilution contrôlée (voir). Il est extrêmement important de maintenir la stabilité de la contractilité myocardique et de maintenir un débit cardiaque adéquat. L'une des techniques efficaces est la régulation de la résistance périphérique totale à l'aide de vasopresseurs ou de vasodilatateurs. Un élément important du maintien d'une circulation sanguine adéquate est d'assurer un retour veineux suffisant, qui dans certains cas (lors de la réalisation d'opérations importantes et chez les patients dans un état grave) est contrôlé par la valeur de la pression veineuse centrale. Une diurèse adéquate pendant N. (pas moins de 50 ml / heure) reflète un volume rénal satisfaisant et, par conséquent, un flux sanguin total.

Régulation du métabolisme est l'une des composantes les plus difficiles de l'anesthésie. Dans l'écrasante majorité des cas, cela est obtenu en régulant les composants déjà décrits (l'adéquation des échanges gazeux et de la circulation sanguine) et est assuré par une compensation opportune des changements dans l'équilibre acido-basique et électrolytique. Pour assurer le cours normal du métabolisme protéique et énergétique, le corps dispose de réserves suffisantes qui satisfont complètement les fonctions métaboliques pendant l'opération et H. En dehors de la période anesthésique et opératoire, il devient nécessaire d'introduire en plus dans le corps des solutions de glucides et de préparations protéiques ( principalement des acides aminés). Un élément important dans la régulation du métabolisme est la prévention de la perte de chaleur par le corps pendant N. et après. Dans une certaine mesure, ce problème est résolu par le réchauffement actif du patient après N. alors qu'il est encore sur la table d'opération. Dans un certain nombre de cas, pour réduire l'intensité des processus métaboliques pendant l'opération, la méthode de l'hypothermie modérée est utilisée, avec une réduction, la température corporelle est artificiellement réduite par un refroidissement externe dans les conditions de N. et une relaxation musculaire complète assurant l'arrêt. de l'activité thermorégulatrice du corps et de la possibilité d'un refroidissement efficace (voir. L'hypothermie artificielle).

Aux opérations séparées il est souvent nécessaire d'assurer les conditions spéciales de N. Ainsi, par exemple, aux opérations sur les poumons on a parfois besoin d'un poumon N et le blocus d'une des bronches; en pratique neurochirurgicale, il est souvent nécessaire de procéder à une déshydratation préalable du cerveau à l'aide d'osmodiurétiques (urée, mannitol) ou de retirer le liquide céphalo-rachidien des ventricules du cerveau ; chez les patients atteints de maladies du système conducteur du cœur pendant la période de N., une stimulation cardiaque est parfois nécessaire.

Indications pour l'anesthésie

Lors du choix entre anesthésie locale et N., il faut se guider sur le principe : plus l'état du patient est sévère, plus il y a d'indications pour P., qui permet le maintien le plus complet de l'homéostasie en procurant sommeil narcotique, analgésie, blocage neurovégétatif et hyoréflexie , la relaxation musculaire et la capacité de contrôler les fonctions circulation et respiration. Ainsi, si les troubles hémodynamiques étaient le résultat d'une violation de la fonction contractile du cœur (infarctus du myocarde), la meilleure méthode d'anesthésie lors d'opérations pour indications vitales est N., et non l'anesthésie locale, puisque seul N. dans des conditions d'artificiel la ventilation pulmonaire permet de contrôler les fonctions du corps. Dans le choc traumatique, N. est présenté à la fois comme un moyen de soulager la douleur et comme un moyen de stabiliser un certain nombre d'autres fonctions - hémodynamique, métabolisme et respiration.

Chez les patients dans un état grave, N. correctement sélectionné et réalisé conduit généralement à une amélioration de l'état et, par conséquent, crée des conditions favorables à l'opération. Pour les opérations de petit volume et peu traumatisantes qui ne nécessitent pas de contrôle des fonctions corporelles, une anesthésie locale ou péridurale peut être préférée.

Technique d'anesthésie

Préparation à l'anesthésie. Distinguer entre la préparation générale pour N. et le pharmacol spécial, préparation - prémédication. La préparation générale comprend l'assainissement préliminaire de la cavité buccale, la vidange des intestins et de l'estomac (s'il y a du contenu), la normalisation de l'équilibre hydrique et électrolytique, l'élimination du déficit en composants du volume sanguin et la normalisation de la circulation sanguine.

L'état du patient avant N. est évalué selon les indicateurs suivants : pression artérielle et veineuse centrale, fréquence et nature de la respiration, ECG, volume sanguin circulant, composition sanguine et urinaire, biochimie, composition sanguine, teneur en électrolytes dans le sang et l'urine, acide -équilibre basique et composition sanguine en gaz, etc. En cas de troubles hémodynamiques sévères, des mesures sont prises pour les éliminer. hypovolémie) est éliminé par transfusion sanguine ou perfusion de dextranes de poids moléculaire moyen (polyglucine) ou de solutions colloïdales. Pendant la déshydratation, le patient reçoit à plusieurs reprises des injections de solutions salines et de solutions isotoniques de glucose, avec une alcalose métabolique pendant plusieurs jours avant N. et l'opération - des solutions de chlorure de potassium et de glucose avec de l'insuline. L'introduction de sodium dans le corps sous quelque forme que ce soit est contre-indiquée dans l'alcalose métabolique.

Prémédication a pour objectif principal d'éliminer le stress psycho-émotionnel avant l'opération, de faciliter l'introduction dans N., de maintenir la stabilité de N. et d'en sortir plus facilement. Une prémédication suffisante supprime l'anxiété du patient, soulage sa tension interne, provoquant une somnolence et supprime la sécrétion du contenu bronchique et de la salive. Un objectif important de la prémédication est de prévenir patol, réflexes, hl. arr. arythmies cardiaques, le seigle peut survenir au cours de N. en relation avec l'effet direct d'anesthésiques volatils et de relaxants musculaires, et également être le résultat d'influences afférentes des voies respiratoires supérieures et des organes viscéraux, sur lesquels l'opération est actuellement effectuée. Les analgésiques narcotiques utilisés pour la prémédication, en plus de l'effet analytique principal, réduisent la tachypnée causée, par exemple, par le trichloréthylène, et suppriment également l'activité motrice possible du patient résultant de l'excitation du système extrapyramidal associée à l'utilisation de barbituriques, par exemple, le thiopenthal-sodium. L'inclusion de médicaments à base de phénothiazine (aminazine) dans la composition de prémédication réduit le niveau de production de chaleur dans le corps.

Pour une utilisation en prémédication : a) sédatifs - barbituriques (phénobarbital, amytal sodique, etc.), médicaments à base de phénothiazine (chlorpromazine, diprazine) ; le diazépam (seduxen) est utilisé de plus en plus souvent, to-ry donne non seulement un bon effet tranquillisant, mais a également un large éventail d'action thérapeutique et, par conséquent, est assez sûr; b) analgésiques narcotiques - morphine, drogues synthétiques promedol et fentanyl; c) médicaments neuroleptiques - déhydro-benzpéridol (dropéridol); d) parasympatholytiques - atropine et scopolamine.

Les options simples les plus courantes pour la prémédication : 1) amytal sodique 0,2 g la nuit, promédol 10-20 mg et atropine 0,7 mg par voie intramusculaire pendant 40-50 minutes. avant le début de N.; 2) la nuit 10-15 mg de diazépam par voie orale, 1 heure avant le début de l'anesthésie 5-10 mg de solution de diazépam par voie intramusculaire et pendant 30 minutes. 1,5 à 2 ml de thalamonal et 0,5 à 0,7 mg d'atropine par voie intramusculaire. Après la prémédication, le patient n'est pas autorisé à sortir du lit et est conduit au bloc opératoire sur une civière.

Anesthésie d'induction (induction de l'anesthésie)- la méthode de démarrage de l'anesthésie, avec laquelle ils assurent un arrêt rapide, sûr et efficace de la conscience, une perte de sensibilité à la douleur et une relaxation musculaire sans stade d'excitation du patient et la profondeur d'anesthésie nécessaire, qui permet le passage au maintien de anesthésie à un niveau prédéterminé constant. Lors du développement du masque essentiel et du chloroforme N., la soi-disant méthode a été largement utilisée. raush-anesthésie, lorsque le patient a reçu une inhalation à court terme de l'anesthésique à haute concentration, to-ry a été versé sur la gaze d'un simple masque pour l'anesthésie (voir). Des positions modernes cette méthode est considérée comme "l'étranglement hypoxique", extrêmement dangereux, antiphysiologique; n'a qu'un intérêt historique.

L'introduction N. commence dans la salle d'opération ou une salle préopératoire spéciale après la préparation appropriée du matériel d'anesthésie et de la table d'anesthésie (Fig. 1). Avant l'utilisation généralisée de la méthode classique d'anesthésie d'induction avec l'utilisation de solutions de barbituriques, de neuroleptanalgésiques, de propanidide, etc., en association avec des relaxants musculaires, l'introduction de N. a été utilisée pendant longtemps, introduisant progressivement chez le patient un anesthésique par inhalation - éther, cyclopropane, chloroforme, fluorothane à travers un appareil à masque anesthésique à un niveau qui permet non seulement une perte de conscience et une désactivation de la sensibilité à la douleur, mais également une relaxation musculaire, ce qui permet l'intubation trachéale (voir Intubation). Cette méthode d'induction trouve une application en anesthésiologie pédiatrique, car elle est techniquement plus simple chez un enfant et plus facile à tolérer que l'injection intraveineuse de N. sodium, hexénal), neuroleggtanalgetikov (thalamonal, ou administration séparée de fentanyl et de déhydrobenzpéridol) en association avec le diazépam ou autre tranquillisants, ainsi que l'administration intraveineuse de thropanidide. La relaxation musculaire est obtenue par l'administration intraveineuse de succinylcholine ou de pavulone (bromure de pancuronium). Pendant une courte période allant du moment de la perte de conscience au développement d'une relaxation musculaire complète, la ventilation artificielle des poumons est réalisée à l'aide d'un appareil d'anesthésie à travers un masque contenant un mélange de 50% d'oxygène et de 50% de protoxyde d'azote. L'introduction de N. et toute la période ultérieure de N. sont documentées dans une carte d'anesthésie spéciale, qui reflète la dynamique de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et d'autres données d'observation pour l'état du patient et les principales mesures pour la gestion de N. à différents stades . L'introduction N. est la période d'anesthésie la plus dangereuse, car c'est à ce moment qu'une transition rapide du corps d'un état fiziol à un autre se produit, avec la vivacité des réponses réflexes toujours pas éteinte. Les principales complications sont les troubles réflexes de l'hémodynamique et du rythme cardiaque, l'obstruction des voies aériennes (bronchiolospasme, laryngospasme), les vomissements et les régurgitations. L'effet cardio-dépresseur de ce dernier joue un rôle important dans le développement de l'hypotension (voir. Hypotension artérielle) lors de l'introduction de N. à l'aide de barbituriques. À cet égard, il est conseillé d'introduire des barbituriques à des concentrations ne dépassant pas 1-2%. Même avec un déroulement favorable de l'induction de l'anesthésie après l'intubation trachéale, il y a souvent une courte période d'hypertension (voir. Hypertension artérielle), l'origine d'une coupure peut très probablement être associée à un réflexe résultant d'une irritation de la trachée avec une sonde endotrachéale. L'anesthésie locale de la muqueuse trachéale au moment de l'intubation réduit considérablement son excitabilité réflexe, mais ne l'élimine pas complètement. Moins souvent, la cause de l'hypertension est l'hypoxie (voir) et l'hypercapnie (voir) au cours de l'introduction N., se développant en relation avec une ventilation insuffisante des poumons, précédant l'intubation trachéale. La raison la plus courante pour laquelle le bronchiolospasme se développe à l'introduction N. (voir. Bronchospasme) est une profondeur insuffisante de l'anesthésie. Les facteurs prédisposant au développement du bronchiolospasme sont un blocage insuffisant de la partie parasympathique du c. n.m. N de page, l'utilisation de barbituriques soufrés, le cyclopropane, ainsi que l'irritation des voies respiratoires avec une sonde endotrachéale dans des conditions d'anesthésie insuffisamment profonde. Le bronchiolospasme se manifeste par une forte diminution de la compliance pulmonaire, un petit volume courant, des mouvements convulsifs de tout le corps, des difficultés à inspirer et à expirer, une respiration sifflante. Pour l'éliminer, on utilise l'inhalation de fluorothane à faible concentration, parfois de trilène ou d'éther, la novocaïne, l'aminophylline, la succinyl-choline, le promédol sont injectés par voie intraveineuse. L'administration d'izadrine donne également un résultat satisfaisant. La ventilation des poumons pendant le bronchiolospasme est effectuée manuellement avec un sac d'appareil d'anesthésie, tandis que 100% d'oxygène est insufflé. La méthode de massage des poumons pour le traitement du bronchiolospasme est un large coin, n'a pas trouvé d'application. Vomissements (voir) et Ch. arr. la régurgitation du contenu gastrique (voir Reflux) peut survenir à n'importe quelle période de N., cependant, elle survient le plus souvent pendant l'induction. Cette complication devient particulièrement dangereuse si elle passe inaperçue. Le contenu acide de l'estomac, dont le pH est inférieur à 2,5, pénétrant dans la trachée, les bronches et les bronchioles, provoque des produits chimiques. une brûlure de la membrane muqueuse des voies respiratoires avec le développement ultérieur de la soi-disant. aspiration) pneumonite, trachéobronchite exsudative et purulente, pneumonie diffuse ou focale. Ce complexe de phénomènes est connu sous le nom de syndrome de Mendelssohn. La principale mesure de prévention des vomissements et des régurgitations pendant N. est la vidange de l'estomac devant N., la position du patient avec la tête relevée (position de Fowler), chevauchant la lumière de l'œsophage en appuyant sur le cricoïde cartilage du larynx pendant toute la période d'introduction de N. et d'intubation de la trachée (réception de Cell et Ka ). L'une des mesures pour prévenir la régurgitation et la fuite du contenu de l'estomac dans la trachée est le sondage gastrique (voir. ) pour la période N., refus d'utiliser des sondes endotrachéales sans ballonnet et refus total de la méthode de tamponnade de la cavité pharyngée. Si l'aspiration du contenu gastrique s'est néanmoins produite, que le patient ait eu des vomissements ou des régurgitations, procédez comme suit. mesures : 1) intuber immédiatement la trachée du patient (si l'intubation n'a pas été réalisée plus tôt) ; 2) aspirer le contenu de la trachée et des bronches; 3) dans les intervalles entre les périodes d'aspiration, une ventilation artificielle des poumons est effectuée pour éliminer complètement l'hypoxie; 4) à travers le tube endotrachéal, la trachée et les bronches sont lavées à plusieurs reprises avec une solution de bicarbonate à 4%, to-ry est injecté à 15-20 ml et immédiatement aspiré (lavage pulmonaire); 5) après chaque lavage, ainsi qu'à la fin de N., avant extubation, 100-200 mg d'hydrocortisone en solution sont injectés dans la trachée et les bronches; dans la période postopératoire, l'hydrocortisone intramusculaire est prescrite pendant plusieurs jours; b) l'aminophylline est injectée par voie intraveineuse pour prévenir et traiter le bronchospasme ; 7) après extubation (ou en présence d'une sonde endotrachéale dans la trachée), le rentgenol est réalisé, le thorax est surveillé pour détecter une atélectasie des poumons ; 8) en cas de suspicion de présence de masses alimentaires et de tout autre conglomérat dans les bronches, qui ne peuvent être éliminés par simple aspiration, une bronchoscopie est réalisée (de préférence avec un bronchoscope à injection), avec une coupe, l'ensemble du complexe de ce qui précède mesures est exécutée.

Lors de l'induction de l'anesthésie, à la fois par inhalation et par voie intraveineuse, une toux est possible (surtout souvent chez les fumeurs). Sa survenue peut être associée à une irritation du larynx lors de l'inhalation d'un anesthésique (notamment l'éther) à fortes concentrations, ainsi qu'à un effet irritant sur le larynx du contenu gastrique ou de la salive. La prévention consiste en une augmentation progressive de la concentration de l'anesthésique par inhalation, ainsi qu'en l'élimination des fuites de liquide dans le larynx. La toux peut également être interrompue en immobilisant rapidement le patient avec l'introduction de relaxants musculaires.

Période de maintien de l'anesthésie dans le temps coïncide avec la durée de l'opération. Pour les interventions à court terme, des anesthésiques et des relaxants musculaires à courte période d'action sont utilisés (propanidide, barbituriques, protoxyde d'azote, fluorothane, succinylcholine), pour les opérations à long terme, des médicaments pour la neuroleptanalgésie, le fluorothane ou l'éther sont administrés de manière fractionnée en association avec protoxyde d'azote, oxyburathyrate de sodium ou tubulonocurate. L'objectif principal de N. pendant la période de maintenance est de protéger le patient des traumatismes chirurgicaux et d'assurer les meilleures conditions de travail pour le chirurgien. Pour cela, l'anesthésiste doit surveiller en permanence la profondeur de l'anesthésie, son adéquation à la nature et au stade de l'intervention, maintenir un échange gazeux optimal, évaluer et compenser la perte de sang, prévenir les réactions neurovégétatives indésirables et corriger le SHIFT hémodynamique.

Retrait de l'anesthésie commence par la fin de l'introduction d'agents anesthésiques dans le corps. Bien que le retour de la conscience coïncide avec la restauration des mécanismes compensatoires-adaptatifs, la sortie de N. ne s'arrête pas là. Même avec le rétablissement de la conscience chez le patient pendant plusieurs minutes et même plusieurs heures (selon le type et la durée de N.), il subsiste une inhibition de la fonction respiratoire, une faiblesse et une faiblesse musculaire.

En même temps, pendant cette période, les mécanismes centraux de thermorégulation sont restaurés, le patient commence à se refroidir, ce qui, du point de vue de la compensation des fonctions, contribue au rétablissement de l'homéostasie normale de la température. Dans le cadre de l'activation des fonctions, le patient a besoin d'une quantité accrue d'oxygène, une coupure ne peut être fournie que dans des conditions de respiration restaurée.

La durée de N. est déterminée par les spécificités de l'opération, la profondeur de l'anesthésie et le moment du retrait de l'anesthésique du corps. Avec l'éther et le méthoxyflurane N., le processus de sortie de N. commence plus tôt qu'avec le fluorotanique. Avec la neuroleptanalgésie, le fentanyl est arrêté en 20-30 minutes. avant la fin de l'opération. Une sortie favorable et rapide de N. dépend en grande partie de l'art de l'anesthésiste. Il est nécessaire que, même sur la table d'opération, les éléments de conscience du patient (la capacité de répondre aux questions les plus simples et de suivre les instructions élémentaires), la respiration adéquate et les réflexes protecteurs de base (toux et pharynx) soient restaurés. Le critère d'adéquation de la respiration est un volume courant d'au moins 400-500 ml, ainsi qu'un niveau satisfaisant de pO 2 , de pCO 2 et de pH sanguin. Les principales raisons de la récupération tardive d'une respiration spontanée adéquate : 1) ventilation artificielle pendant N. en mode hyperventilation, lorsque le niveau de CO 2 dans le sang diminue et à la fin de N. n'atteint pas le seuil nécessaire à une excitation normale du centre respiratoire; 2) un déplacement de l'équilibre acido-basique du sang vers une acidose, qui ralentit l'hydrolyse des relaxants dépolarisants et inhibe la fonction excrétrice des reins ; 3) suppression de la conduction neuromusculaire par un anesthésique qui n'a pas encore eu le temps de quitter le corps ; 4) approfondissement du bloc neuromusculaire après l'administration d'antibiotiques pendant l'opération; 5) surdosage ou accumulation excessive de relaxants musculaires dans le corps.

Après l'utilisation de relaxants musculaires non dépolarisants, une décurarisation est effectuée. Sa signification est qu'avec l'introduction de médicaments anticholinestérase (prosérine), des conditions favorables sont créées pour l'accumulation du médiateur acétylcholine dans la zone de la synapse myoneurale, qui assure la transmission directe des impulsions du nerf au muscle. La décurarisation n'est réalisée que lorsque le patient présente des éléments de respiration spontanée. Habituellement, 0,04-0,05 mg / kg de prosérine est injecté lentement par voie intraveineuse (parfois de manière fractionnée) après l'administration préliminaire d'atropine pour éliminer l'effet parasympathomimétique, prévenir la bradycardie et l'asystolie. Dans certains cas, le réveil du patient est forcé (et l'adéquation de sa respiration est contrôlée) par l'administration intraveineuse de 2-3 ml d'une solution de cordiamine ou de camphre hydrosoluble. Ces médicaments sont avant tout de puissants analeptiques respiratoires, bien que leur effet ne soit pas très durable. Après la neuroleptanalgésie, le fortral (pentazocine) est souvent utilisé comme analeptique respiratoire, utilisant, en plus de l'effet analgésique, son action antagoniste vis-à-vis du fentanyl. Aux mêmes fins, la nalorphine est utilisée - un médicament ayant un effet antagoniste prononcé par rapport à la morphine et aux médicaments similaires à la morphine.

L'extubation trachéale n'est réalisée qu'après le rétablissement de la conscience, des réflexes et du volume initial de ventilation pulmonaire. Avant l'extubation, le contenu est aspiré de la trachée et de la cavité buccale.

Les principaux signes de réveil complet après N., d'arrêt de la curarisation et de restauration de la respiration spontanée sont les suivants : le patient parle, à la demande de bouger librement les membres, peut arracher l'arrière de la tête de l'appui-tête ; capable de s'éclaircir la gorge; peut prendre quelques respirations profondes. selon les directives de l'anesthésiste ; le patient n'a pas de cyanose; les mouvements du diaphragme et de la cage thoracique sont synchrones (il n'y a pas de respiration paradoxale) ; le volume minute de la ventilation pulmonaire n'est pas inférieur à celui initial.

En présence de tous ces signes, le patient peut être transféré au service de soins intensifs postopératoires. Avant le transfert, l'anesthésiste doit à nouveau évaluer la perte de sang et l'efficacité du remplacement sanguin, écouter les bruits cardiaques, mesurer la tension artérielle et évaluer la circulation périphérique, le débit urinaire et s'assurer que la cavité buccale est exempte de contenu. Dans l'unité de soins intensifs, une radiographie des poumons doit être effectuée pour identifier une éventuelle atélectasie et d'autres complications.

Le tableau clinique de l'anesthésie

N. par tout agent anesthésique se développe selon certains schémas (stades), spécifiques à chaque anesthésique ou à une combinaison d'entre eux. Dans le cadre de l'introduction dans la pratique généralisée des relaxants musculaires, qui ont permis d'effectuer une anesthésie aux stades superficiels, ainsi que dans le cadre de l'utilisation non pas d'un, mais de plusieurs anesthésiques à action de type multidirectionnel, se complétant pendant N., le concept classique de clinique d'anesthésie a perdu son sens antérieur. Ceci, à son tour, a rendu difficile l'évaluation de la profondeur de l'anesthésie et de son adéquation, a augmenté les exigences de qualifications de l'anesthésiste et a conduit à la création de nouvelles méthodes objectives d'évaluation de l'anesthésie (électroencéphalographie, myographie). Le tableau clinique et la mise en scène du développement de N. peuvent être plus complètement retracés par l'exemple de N éthéré. Il existe une classification de Guedel (A. E. Guedel), fournissant les quatre étapes de l'éthéré N.:

I - analgésie;

II - excitation;

III - stade chirurgical (tolérant);

IV - agonale.

Mashin (W.W. Mushin) distingue trois niveaux dans le stade chirurgical de N. (superficiel, moyen et profond), et I.S.Zhorov, au lieu du stade agonal, propose de distinguer le stade de l'éveil. Le stade I (analgésie) se produit en 3 à 8 minutes. inhalation d'éther à une concentration de 0,18-0,35 g / l dans le sang. Le patient perd l'orientation dans l'environnement, devient bavard, puis tombe progressivement dans un état de somnolence, dont il peut être facilement retiré par une adresse bruyante. A la fin du stade I, la conscience s'éteint et l'analgésie s'installe. Le stade II (excitation) est caractérisé par l'activation de tous les fiziol, processus et manifestations - le patient est agité, la respiration est bruyante, le pouls s'accélère, la pression artérielle augmente, tous les types d'activité réflexe s'intensifient. Au stade III (chirurgical), l'excitation s'arrête et le fiziol, les fonctions sont stabilisées. La gamme du stade chirurgical est grande - du N. superficiel avec la préservation de la plupart des réflexes au profond, lorsque l'activité des mécanismes de régulation centraux respiratoires et vasomoteurs est supprimée. Au stade III 1 (superficiel, premier niveau du stade chirurgical), un sommeil calme et homogène se produit avec la préservation des réflexes cornéens et pharyngés-laryngés et du tonus musculaire. A ce stade, seule une opération de courte durée et peu traumatisante peut être réalisée. Les opérations sur les organes de l'abdomen, les cavités thoraciques et quelques autres ne sont possibles qu'avec l'introduction de relaxants musculaires. Au stade III2 (le niveau moyen du stade chirurgical), avec la disparition de l'activité réflexe et du tonus musculaire dans le contexte d'une hémodynamique et d'une respiration satisfaisantes, il devient possible d'effectuer des opérations sur les organes abdominaux sans utiliser de relaxants musculaires. Au stade III3 (niveau profond), l'effet toxique de l'éther sur le corps commence à se manifester, avec lequel se produit une dilatation progressive des pupilles, leur réaction à la lumière s'estompe, le rythme et la profondeur de la respiration sont perturbés, la tachycardie augmente, le sang la pression diminue et une atonie musculaire complète se développe. L'approfondissement de N. jusqu'au stade III3 (avec monoarcose) n'est autorisé que pendant une courte période chez des sujets somatiquement sains avec une respiration auxiliaire obligatoire. Le stade III4 (mis en évidence par Gödel) est caractérisé par une inhibition extrême du fiziol, des fonctions avec paralysie des muscles intercostaux, suppression de la contractilité du diaphragme, hypotension, paralysie des sphincters. Le maintien à plus ou moins long terme de N. à ce niveau est impossible, car il passe bientôt au stade agonal avec une détresse respiratoire profonde, la disparition du pouls et l'arrêt ultérieur de la circulation sanguine. Avec un coin, les positions de N. au stade III3 pendant une longue période sont inacceptables. N. au stade III4 est inacceptable en toutes circonstances. Le stade d'éveil, qui commence par l'arrêt complet de l'apport d'anesthésiques dans le corps, se caractérise par un passage presque séquentiel de tous les stades de N. dans l'ordre inverse, mais sous une forme quelque peu réduite (presque jamais, par exemple , excitation), jusqu'à la récupération complète de la conscience.

Mononarcose inhalée avec protoxyde d'azote réalisée lorsque le patient respire avec un mélange de protoxyde d'azote et d'oxygène dans un rapport de 4: 1 avec un débit de gaz total de 8-10 l / min. Après 5-6 minutes. après le début de l'inhalation d'un tel mélange, une perte de conscience se produit avec une certaine excitation motrice et verbale, parfois des rires (cela a donné lieu à appeler le protoxyde d'azote un gaz hilarant). Après encore 2-3 minutes. N. vient au stade III1. Un niveau d'anesthésie plus profond échoue généralement. Une augmentation de la concentration de protoxyde d'azote dans le mélange respiratoire est inacceptable, car elle entraîne une hypoxie. Le niveau d'analgésie atteint est satisfaisant, mais une relaxation musculaire suffisante ne se développe pas, par conséquent, dans des conditions de monoarcose avec du protoxyde d'azote, il est possible d'effectuer uniquement de petites opérations qui ne nécessitent pas de relaxation musculaire. En anesthésiologie moderne, le protoxyde d'azote est largement utilisé comme anesthésique obligatoire pour tout N combiné. En raison de son effet bêta-adrénomimétique, il affecte non seulement l'activité cardiaque, mais neutralise également dans une certaine mesure l'effet inotrope négatif de certains anesthésiques, par exemple , fluorothane.

Le protoxyde d'azote en combinaison avec l'oxygène est largement utilisé lors de la mise en place. anesthésie, to-ry a été développé par B.V. Petrovsky et S. Efuni comme méthode d'anesthésie postopératoire. Le patient dans la période postopératoire est réalisé à l'aide d'un masque ou de cathéters nasaux pour l'inhalation d'un mélange gazeux narcotique d'oxyde nitreux avec de l'oxygène dans le rapport O 2: N 2 O - 1: 1, 1: 2, 1: 3.

Couler monoarcose fluorotanique subdivisé en trois stades: I - initial, II - transitoire (semblable au stade d'excitation avec anesthésie à l'éther) et III - chirurgical. La phase initiale, qui se développe lors de l'inhalation de 1,5-2-3 % en volume de fluoroéthane dans le mélange respiratoire, est de courte durée (1,5-3 minutes) et se termine par une respiration calme et une circulation sanguine stable avec perte de conscience. Le stade de transition dans le N. fluorotanique est très rarement observé, et s'il survient, il ne dure pas plus de 1 min. et se manifeste par une légère excitation et des tentatives lentes du patient pour se lever de la table. Au stade chirurgical, avec une incision, il est possible de réaliser des interventions chirurgicales, il y a deux ou trois niveaux. Déjà au stade III1 de l'anesthésie fluorotanique, les patients développent une relaxation musculaire satisfaisante sur fond de signes initiaux d'une diminution de l'activité réflexe et d'une certaine diminution de la pression artérielle et d'une bradycardie légère. Il a été établi que l'effet hypotenseur, qui peut être retracé à tous les stades du N. fluorotanique, est principalement dû à l'effet cardiodépresseur de l'anesthésique et à la diminution associée du débit cardiaque. Le stade III2 est caractérisé par une extinction supplémentaire de l'activité réflexe, une relaxation musculaire significative, une hypotension et une bradycardie; on peut observer un nek-swarm du rythme respiratoire avec affaiblissement costal et renforcement de la respiration diaphragmatique. A ce stade, une relaxation musculaire complète se produit, une dépression respiratoire importante, à la fois costale et diaphragmatique; la peau reste sèche et chaude au toucher, la couleur de la peau et du lit des ongles est généralement rose et ce n'est qu'avec une dépression respiratoire importante que l'acrocyanose et parfois la cyanose générale se développent. Au stade III3, une hypotension sévère, une bradycardie se développe, les pupilles commencent à se dilater. A tous les stades de N. fluorotanum, une diminution progressive du débit cardiaque de genèse des cardiodépresseurs est observée, une coupure n'est que faiblement compensée par une augmentation des résistances périphériques totales ou n'est pas compensée du tout, ce qui explique l'hypotension artérielle. Cependant, dans les stades profonds de fluorotanique N. la résistance périphérique générale est toujours augmentée, ce qui provoque un effet satisfaisant de ce qu'on appelle. une centralisation de la circulation sanguine, avec une coupure, une perfusion satisfaisante des organes vitaux (cerveau, foie, cœur et reins), ainsi que de la peau (peau rose et chaude), même à faible débit cardiaque, demeure. Étant donné que l'hypotension au fluorothane a un caractère cardio-dépressif, l'utilisation de concentrations accrues de fluorothane pour obtenir ce qu'on appelle. hypotension contrôlée avec Kliniko-fiziol, les positions ne peuvent pas être justifiées.

Etranovy N. (avec inhalation d'anesthésique à raison de 2-3 % en volume dans le mélange inhalé) se caractérise par un début rapide du sommeil narcotique sans période d'excitation et s'accompagne d'une hypotension artérielle modérée causée dès le début de N. (contrairement à N. fluorotan) hl. arr. vasoilegia à kardpodepression très modérée, apparaissant seulement dans la période de N profond. Une mise en scène claire dans un coin, le courant d'étranique N. est généralement absent, car un changement extrêmement rapide d'un coin, des signes est observé. En général, N. avec etranom procède avec une bonne stabilité des paramètres hémodynamiques sans signes de dépression de la fonction respiratoire et avec une relaxation musculaire satisfaisante, ce qui permet d'effectuer de petites opérations sans utiliser de relaxants musculaires. Cependant, les propriétés analytiques insuffisantes de l'étran (encore moins prononcées qu'avec le N. fluorotan) entraînent la nécessité de compléter H. avec l'un des analgésiques.

Afin de refléter le pouvoir narcotique d'un anesthésique par inhalation particulier et de l'exprimer à travers l'indicateur de la concentration en pourcentage de l'anesthésique dans le mélange inhalé, c'est-à-dire pour trouver l'équipotentialité des anesthésiques, le concept de concentration alvéolaire minimale a été introduit. La concentration de l'anesthésique par inhalation dans le mélange respiratoire est considérée comme minimale, avec une réduction dans 50% des cas, la réponse réflexe douloureuse à l'incision cutanée est supprimée. Lors de l'étude de cet indicateur chez l'homme, les valeurs suivantes ont été établies pour divers anesthésiques: éther diéthylique - 1,92 % en volume, Fluoréthane - 0,765 % en volume, Méthoxyflurane - 0,16 % en volume, Etran - 1,6 % en volume, Cyclopropane - 9,2 % vol., protoxyde d'azote - 101 % vol. (c'est-à-dire que la concentration de 100 % de protoxyde d'azote dans la plupart des cas est insuffisante pour empêcher une réponse réflexe de douleur à une incision cutanée).

L'image de Wedge, N., causée par un médicament par inhalation spécifique - éther, fluorothane, étran, etc., a, comme indiqué ci-dessus, ses caractéristiques spécifiques. Chaque stade et niveau de N. correspond à une certaine concentration d'anesthésique dans le sang. Lorsque l'éther est utilisé comme anesthésique principal, le stade I (analgésie) se développe lorsque la concentration d'éther dans le sang veineux atteint 18-35 mg pour 100 ml; Le stade II éthérique N. (excitation) est atteint lorsque la teneur en éther dans le sang veineux est augmentée à 40-90 mg pour 100 ml; Le stade III éthérique N. est caractérisé par la teneur en éther dans le sang veineux à une concentration de 90-110 à 140-180 mg pour 100 ml.

Le stade I de N. fluorotanique se développe lorsque la concentration du médicament dans le sang veineux atteint 8-9 mg pour 100 ml. Le niveau de surface du stade III du fluorothane N. est caractérisé par une concentration de fluorothane dans le sang veineux de 9 à 11 mg pour 100 ml. Le niveau moyen est de 12-17 mg pour 100 ml. Un niveau profond de fluorothane N. (III) se développe lorsque la concentration de fluorothane dans le sang veineux est de 21 à 31 mg pour 100 ml.

La création des concentrations nécessaires d'anesthésiques dans le corps et le maintien de niveaux appropriés de N. sont facilités par l'utilisation d'appareils d'anesthésie et de vaporisateurs précis pour les préparations par inhalation. En figue. 2 montre un appareil pour effectuer l'anesthésie "Nar-con-P", to-ry il vous permet d'utiliser de l'éther, du fluorothane et du protoxyde d'azote comme anesthésique, à la fois séparément et en diverses combinaisons les uns avec les autres, et comme gaz vecteur - oxygène pur ou mélange oxygène-air contenant 45 vol. % O 2 ainsi que de l'air ordinaire.

En figue. 3 montre un modèle plus parfait de l'appareil d'anesthésie - "Polinarcon", les bords sont conçus pour l'utilisation d'éther, de fluorothane, de trichloroéthylène, de cyclopropane et d'oxyde nitreux. "Poly-narcon-2" est destiné à l'inhalation N. par divers moyens; il, comme Narcon-P et Polinarcon, assure une grande précision et stabilité du maintien de la concentration requise de vapeurs anesthésiques (due à l'évaporateur) dans une large plage de variation du débit de gaz vecteur (Fig. 4). L'utilisation d'appareils pour effectuer l'inhalation N. avec des vaporisateurs précis crée les meilleures conditions pour effectuer N.

Clinique N. avec médicaments non inhalés(barbituriques à action courte et ultra-courte - thiopental sodique, hexénal, baytinal, kemital) se caractérisent par un développement rapide du sommeil narcotique, une absence presque totale d'excitation, un effet analgésique faible et une relaxation musculaire insuffisante. Il est d'usage de diviser le cours de N. barbiturique, obtenu par l'administration intraveineuse lente d'une solution à 1-2% (jusqu'à 500-700 mg de médicament), en trois étapes. Le stade I est déjà atteint avec l'introduction de 150 à 200 mg du médicament et se caractérise par un endormissement rapide et calme du patient présentant une certaine dépression respiratoire, des réflexes laryngés et pharyngés accrus avec une stabilité hémodynamique. Au stade II, il y a une certaine dilatation des pupilles, la préservation de l'activité réflexe, ce qui exclut complètement la possibilité d'une intubation trachéale sans relaxants, et une arythmie respiratoire, allant parfois jusqu'à de courtes périodes d'apnée. Une réaction motrice à une irritation douloureuse est possible. Au stade III (chirurgical), la réaction à la douleur disparaît complètement, il y a une relaxation musculaire modérée et la respiration devient superficielle. À ce stade, une suppression de la fonction contractile du myocarde se développe, qui se manifeste par une hypotension progressive, des bords avec un approfondissement supplémentaire de N. peuvent entrer en apnée et en asystolie. L'effet cardiodépresseur et la menace d'apnée chez le N. barbiturique ne sont pas tant liés à la dose totale d'anesthésique administrée sur une période de temps significative, mais plutôt à sa concentration élevée (5 % ou 10 %) et à son administration très rapide. A cet égard, l'utilisation de barbituriques à des concentrations supérieures à 2 % est inacceptable. Dans l'écrasante majorité des cas, les barbituriques ne sont utilisés que pour l'introduction de N.

Adéquation de l'anesthésie (méthodes de contrôle)

L'évaluation générale de l'adéquation de l'anesthésie, c'est-à-dire sa conformité avec la nature, le traumatisme et la durée de l'opération, est basée sur l'évaluation des composants individuels en termes d'état général du patient, d'activité réflexe, d'hémodynamique, d'échange gazeux et transport d'oxygène, fonction rénale, relaxation musculaire, activité électrique du cerveau, etc. La composition à plusieurs composants de N. rend difficile la détermination de la profondeur du sommeil narcotique par les paramètres habituels généralement acceptés. Dans le même temps, la tendance à utiliser principalement des niveaux d'anesthésie superficiels, qui augmentent considérablement la sécurité et l'efficacité de N., élimine le besoin d'une évaluation précise du niveau et de la profondeur de l'anesthésie. Dans les conditions modernes, pour évaluer l'adéquation de N., ils utilisent un certain nombre d'indicateurs cliniques généraux (tels que la fréquence cardiaque, la pression artérielle, la couleur de la peau, l'état du tonus des muscles striés, etc., en les complétant par des études spéciales (électroencéphalographie , électromyographie, détermination de la composition gazeuse du sang, du volume de sang circulant , du débit cardiaque, etc.), dont le besoin se fait sentir dans des situations particulières.

Rythme cardiaque. Après la prémédication, une coupure comprend presque toujours de l'atropine, une tachycardie modérée (environ 90-100 battements/min) est une affection fréquente. La bradycardie dans le contexte du blocage m-anticholinergique avec l'atropine, en particulier en association avec l'hypotension artérielle, indique un approfondissement significatif de N., à la limite d'un surdosage anesthésique. Avec l'anesthésie au fluorothane, une bradycardie légère est courante; il se développe dès le début de N., mais s'accentue (jusqu'à 50-40 battements / min) si N. s'approfondit excessivement. Une telle bradycardie est un signe pronostique défavorable. Une tachycardie croissante, surtout si elle est associée à une hypertension, est caractéristique d'une analgésie insuffisante même dans des conditions de blocage réflexe et de relaxation musculaire satisfaisants.

La pression artérielle est un indicateur intégral et est directement liée au débit cardiaque et à la résistance périphérique totale. Ainsi, cet indicateur ne reflète qu'indirectement le flux sanguin systémique, mais est utile en combinaison avec l'évaluation d'autres paramètres hémodynamiques (par exemple, la pression veineuse centrale, le pouls, l'ECG). Pour l'introduction de N., en particulier pendant la période d'intubation trachéale et pendant la courte période qui suit celle-ci, une hypertension modérée est caractéristique en tant que reflet d'une activité réflexe non encore supprimée.

Pour la plupart des types de N. (avec une profondeur moyenne qui satisfait les exigences chirurgicales et une bonne relaxation musculaire), une pression artérielle normale est caractéristique. L'hypertension qui se développe au cours de N. (avec confiance en l'absence d'hypercapnie), témoigne presque toujours de l'insuffisance de l'effet analytique de l'anesthésie générale et nécessite soit d'approfondir N., soit de la compléter par des analgésiques. L'hypotension pendant N. (si elle n'est pas provoquée artificiellement à l'aide de bloqueurs de ganglions) est indésirable et presque toujours (en l'absence d'hypovolémie) reflète un niveau trop profond de H. Dans la plupart des cas, l'hypotension est causée par une diminution de la propriétés contractiles du myocarde sous l'influence de l'anesthésique et une diminution du débit cardiaque, c'est moins souvent une conséquence de la vasodilatation anesthésique secondaire.

La surveillance de l'observation avec enregistrement périodique d'un ECG sur bande est une méthode importante pour surveiller l'adéquation de l'anesthésie et l'ensemble de l'évolution de N. Il existe diverses formes indésirables de modifications de l'ECG - à partir d'une constante élémentaire (sous forme de tachycardie ou de bradycardie) ou des troubles périodiques du rythme (sous forme d'extrasystoles diverses) à des troubles complexes de la conduction, une ischémie générale et une hypoxie du myocarde ou des troubles locaux de la circulation coronarienne. Les arythmies périodiques ne sont pas dangereuses sur le plan pronostique et disparaissent dans la plupart des cas avec une modification du régime général de N. et de ses composants individuels. Les changements dans la nutrition myocardique sont plus typiques chez les patients âgés, ont une base plus sérieuse et ne sont associés au régime de N. qu'indirectement, c'est-à-dire qu'ils peuvent se développer à n'importe quel niveau d'anesthésie.

La détermination du débit cardiaque est une méthode complexe pour évaluer l'anesthésie; elle n'est effectuée que selon les indications. La méthode de thermodilution est utilisée, qui prévoit un cathétérisme préliminaire de l'artère pulmonaire avec une sonde flottante spéciale Svan-Gantz et une dilution du colorant par la méthode X amylton.

L'évaluation de la ventilation spontanée des poumons repose sur la prise en compte de la fréquence et de la profondeur de la respiration, de sa nature (type costal, diaphragmatique ou mixte), du volume respiratoire minute (MOV), déterminé à l'aide d'un compteur de gaz (voir) - ventilateur. Un coin est également pris en compte, les symptômes - apparition de cyanose, transpiration, tachycardie, hypertension, etc. Le paramètre principal dans l'évaluation de la respiration est la MOD, qui, après avoir été déterminée à l'aide d'un ventilateur, doit être comparée à les valeurs correctes de la MOD trouvées sur le nomogramme de Radford. Avec la suppression de la respiration spontanée et une diminution du MOU, la respiration assistée ou la ventilation artificielle est indiquée.

L'évaluation de la ventilation pulmonaire artificielle est basée sur la théorie trouvée pour un patient donné selon le nomogramme de Radford, la MOE appropriée selon les indicateurs du ventilateur - un appareil qui détermine la quantité d'air expiré. L'indice pCO 2 du sang est également utilisé, to-ry ne doit pas dépasser 32-42 mm Hg. De l'art.

Évaluation de l'oxygénation et de la fonction de transport sanguin. La présence de cyanose et une diminution de la pO 2 dans le sang artériel (dans les cas extrêmes, sang capillaire prélevé après réchauffement du doigt) en dessous de 80 mm Hg. Art., ainsi qu'une diminution de la saturation en oxygène du sang artériel en dessous de 90-92% indiquent le développement d'une hypoxie et nécessitent une amélioration des conditions d'oxygénation soit en augmentant le volume de ventilation pulmonaire, soit en augmentant la teneur en oxygène dans le mélange inhalé ( mais pas plus de 50-60 %). Une ventilation insuffisante des poumons, en plus de l'hypoxie, se traduit toujours par une hypercapnie (pCO 2 supérieur à 45 mm Hg). La cyanose en tant que symptôme d'hypoxie n'apparaît que lorsque la teneur en hémoglobine du sang n'est pas inférieure au niveau normal.

L'évaluation du degré de relaxation musculaire peut être effectuée par la nature de la relaxation des muscles abdominaux et d'autres muscles, ainsi que par l'absence de mouvement du patient présentant une irritation douloureuse. Plus précisément, la relaxation musculaire est évaluée par contrôle électromyographique du bloc neuromusculaire selon des indications particulières au cours de N. et pour le diagnostic différentiel des apnées postopératoires.

Contrôle électroencéphalographique de la profondeur d'anesthésie. Dans le cadre de la diffusion des méthodes d'anesthésie combinée avec des relaxants musculaires, qui excluaient le besoin de stades N profonds, de nombreux coins, les symptômes caractéristiques de la monoarcose ont disparu et le besoin s'est fait sentir d'une évaluation fine de la profondeur et de l'adéquation de anesthésie en fonction de l'activité bioélectrique du cerveau. Il a été établi que lorsque N. approfondit sur l'EEG (voir. Électroencéphalographie), une dynamique claire caractéristique de chaque étape et pour chaque anesthésie individuelle est révélée. A l'éthéré N., on distingue cinq stades, au seigle un coin, les stades de N. selon Gedel (fig. 5, à gauche) ont été mis en conformité avec la classification. Le stade II, caractérisé par une activité mixte d'ondes rapides et lentes, et le stade III (stade d'ondes lentes) sont tous deux utilisables. Le stade IV (le stade des zones électriques silencieuses) est caractérisé par l'alternance d'ondes delta avec des zones de silence et se situe à la frontière de l'extinction complète de l'activité électrique du cerveau. Il correspond au niveau 3-4 du stade chirurgical de N. selon Gödel. En cas d'inhalation de protoxyde d'azote à la concentration maximale admissible (80 %) après 5 à 10 minutes. seul le stade de transition du rythme alpha vers l'activité des ondes lentes avec une fréquence de cycles 4-b avec une augmentation de l'amplitude des ondes jusqu'à 50-70 V peut être atteint. Les changements sur EEG à fluorotanic N. sont exprimés assez significativement et sont différents de ceux au seigle sont observés à N. avec l'éther. Il existe sept stades EEG de N fluorotanique (Fig. 5, au centre). La perte de conscience est observée déjà dans le stade I d'un rythme rapide à basse tension. Une miorelaxation, un ralentissement de la respiration et un arrêt du mouvement des globes oculaires avec une hémodynamique stable sont observés lors de la transition d'une activité rapide à basse tension à une activité à ondes lentes avec une fréquence d'oscillation de 4 à 6 secondes. avec une amplitude moyenne (étape II EEG). Au stade III EEG, il existe une tendance à l'hypotension artérielle et à une bradycardie modérée. Les stades IV et V EEG de l'anesthésie fluorotanique sont caractérisés par une activité à ondes lentes d'amplitude principalement élevée et correspondent à un coin profond, stades H. Le maintien de N. au stade V EEG n'est pas souhaitable, et aux stades VI et VII, il est inacceptable.

Les schémas de développement du N. barbiturique selon l'EEG sont similaires à la dynamique de l'EEG lors de l'anesthésie par inhalation et passent par l'activation de l'activité électrique du cerveau, un ralentissement de la fréquence des oscillations et une augmentation de leur amplitude avec le passage à toutes les périodes de silence prolongées (Fig. 5, à droite). L'apparition d'une pointe d'activité au stade I EEG est caractéristique de l'anesthésie barbiturique.

Anesthésie en chirurgie d'urgence

Manque d'informations suffisantes sur l'état du patient, l'état de choc, et soi-disant. un estomac plein - les principaux problèmes qui surviennent pendant l'urgence N. La tâche de l'anesthésiste est, si possible, un examen rapide et complet du patient pour connaître les fonctions, l'état de divers organes et systèmes. Cependant, même avec le besoin le plus urgent d'obtenir des informations supplémentaires sur l'état du patient, l'anesthésiste n'a pas le droit de retarder le début de l'anesthésie avec des indications absolues pour une opération d'urgence. La règle générale en anesthésie d'urgence est de sonder et de vider complètement l'estomac avant l'apparition de N. La prévention de la régurgitation et de l'aspiration du contenu gastrique est de mettre le patient en position de Fowler et d'utiliser la méthode Sellick. La tamponnade du pharynx avec un tampon de gaze lors de l'utilisation d'une sonde endotrachéale sans brassard est inacceptable en anesthésie d'urgence, ainsi que dans d'autres situations. Chez les patients en état de choc, l'avantage doit être donné à N., qui n'a pas d'effet significatif sur le débit cardiaque, les résistances vasculaires périphériques et l'hémodynamique en général. Dans la plus grande mesure, ces exigences sont satisfaites par la méthode de la neuroleptanalgésie et diverses méthodes d'anesthésie combinée avec l'ajout de morphine, de pentazocine, de diazépam et d'autres médicaments narcotiques et sédatifs.

L'anesthésie en ambulatoire peut être réalisée avec diverses procédures de diagnostic, principalement l'endoscopie, en stomatol. pratique dans l'extraction des dents, ainsi que dans leur traitement pour les prothèses, les opérations chirurgicales et gynécologiques à court terme et non traumatiques, les opérations et les procédures (ouverture d'abcès, grattage de la cavité utérine, pansements, etc.). L'une des exigences de base, comme en anesthésie d'urgence, est la vidange gastrique. Une autre condition est la possibilité pour le patient de quitter la clinique peu de temps après N. (après 30 minutes). Appliquer un masque d'inhalation N. avec du protoxyde d'azote et du fluorothane, ainsi que N. sombrevin par voie intraveineuse.

Anesthésie en chirurgie pédiatrique

Lors de la réalisation de N., les masques faciaux, les poches respiratoires et les absorbeurs des appareils d'anesthésie, les tubes endotrachéaux, les laryngoscopes, les aiguilles d'injection, les tubes pour la canulation vasculaire et les cathéters d'aspiration doivent être de la taille appropriée pour chaque groupe d'âge d'enfants.

La préparation somatique générale pour N. vise à la correction possible des violations existantes des fonctions vitales de base du corps. La préparation psychologique est particulièrement importante pour les enfants de plus de 3 ans. L'anesthésiste se familiarise à l'avance avec l'enfant, le convainc que la chirurgie sous N. est indolore, il est parfois utile pour les enfants plus âgés d'expliquer les différentes étapes de l'anesthésie - respiration de l'oxygène à travers un masque, injections intraveineuses. Un petit enfant est prévenu qu'il sera transféré dans une autre pièce, autorisé à respirer à travers un masque, « réchauffé », etc.

La prémédication pour les enfants qui ne souffrent pas d'allergies sévères, consiste le plus souvent en une injection intramusculaire pendant 15 à 20 minutes. avant le début de N. promedol et de l'atropine. Chez les enfants de moins de 6 mois. promedol inhibe la respiration. Par conséquent, après l'introduction de ce médicament, l'enfant doit être sous surveillance constante. Les enfants sujets aux réactions allergiques se voient en outre prescrire de l'ataractique, des antihistaminiques, des neuroleptiques, des hypnotiques la nuit et le jour de la chirurgie. Un bon effet de prémédication est obtenu par l'administration d'atropine avec du thalamonal, une combinaison d'atropine, de dropéridol et de diazépam. Il est très pratique d'utiliser une combinaison d'atropine et de dropéridol ou d'atropine et de diazépam avec de la kétamine comme prémédication. Après 8-10 minutes. après injection intramusculaire de kétamine à la dose de 2,5 mg/kg, l'enfant s'endort et peut être transféré au bloc opératoire. Essentiellement, la prémédication avec la kétamine fournit non seulement une préparation, mais également une induction dans H. L'administration préliminaire de diazépam et de dropéridol réduit les effets secondaires de la kétamine - augmentation de la pression artérielle, tachycardie et état de préparation convulsive.

La dose de médicaments en milligrammes par poids corporel chez les enfants est généralement un peu plus élevée que chez les adultes. Le tableau montre les doses totales approximatives de médicaments utilisés pour la prémédication pour les enfants de différents âges.

Table. Doses de médicaments prescrits pour la prémédication d'enfants d'âges différents

Une drogue	Doses pour les enfants d'âges différents (mg)
Une drogue	nouveau-nés	6 mois
Sulfate d'atropine, solution à 0,1%
Diphénhydramine
Diprazine
Dropéridol

Méprotan
Métacine, 0,1% R-R
Oxybutyrate de sodium	10 0 - 1 50 mg/kg par voie intramusculaire
Promedol
Diazépam
Suprastin
Talamonal	0,1 ml par année de vie

L'initiation N. aux enfants de moins de 5 ans est le plus souvent réalisée à l'aide d'anesthésiques par inhalation: fluorothane et protoxyde d'azote. Si l'enfant est guidé dans l'environnement dans le contexte d'une prémédication, un masque ne peut pas être appliqué de force. Initialement, il est tenu à une distance de 5 à 8 cm du visage de l'enfant et de l'oxygène pur est fourni à travers lui. Vous pouvez utiliser un masque jouet spécial. Le masque est progressivement rapproché et appliqué sur le visage de l'enfant. Dans les 40-60 secondes. produire une inhalation d'oxygène, puis régler l'apport de 60 à 70 % en volume d'oxyde nitreux et de 40 à 30 % en volume d'oxygène, et après un autre 60 à 90 secondes. du fluorothane est ajouté au mélange respiratoire, augmentant progressivement son apport de 0,5 à 1,5 à 2,0 % en volume. En tant qu'anesthésique puissant en l'absence de fluorothane, éther jusqu'à 3-4 % en volume ou cyclopropane 12-15 % en volume Peut être utilisé.Dans le contexte d'une prémédication avec des médicaments neuroleptiques ou de la kétamine, l'induction de N. aide d'inhalations de protoxyde d'azote avec de l'oxygène dans un rapport de 2: 1 ...

Pour les enfants avec des veines bien définies ou dans les cas où la canulation d'une veine a été réalisée la veille, l'introduction N. peut être réalisée avec des solutions à 1-2% d'hexénal ou une solution à 1% de thiopental sodique, administrées par voie intraveineuse. L'introduction intraveineuse de N. peut être réalisée avec de la sombrevin (propanidide). Le médicament est administré à une dose de 5 à 7 mg / kg aux enfants de plus de 8 à 10 ans dans une solution à 5%, et pour les jeunes enfants, la concentration de la solution est réduite de 2 fois. L'introduction de N. peut être obtenue par administration intraveineuse d'oxybutyrate de sodium (GHB) à une dose de 100-150 mg/kg. La solution officielle à 20% est diluée dans 10-20 ml de solution de glucose à 5%. Le médicament est administré lentement en 2 à 4 minutes. Le sommeil se produit généralement dans les 3-4 minutes. après l'administration du médicament.

Pour les jeunes enfants, l'oxyde nitrique inhalé, le fluorothane et l'oxygène sont souvent utilisés pour maintenir l'anesthésie. Le mélange gaz-narcotiques doit contenir au moins 30 à 40 % en volume d'oxygène et pas plus de 1,0 à 1,5 % en volume de fluoréthane. S'il est nécessaire d'approfondir N., il est préférable d'utiliser des analgésiques narcotiques: promedol à la dose de 1,0 à 2,0 mg / kg.

L'anesthésie la plus adéquate est assurée par l'utilisation de fortes doses d'analgésiques narcotiques: pendant l'opération, le promedol est administré à une dose de 2-3 mg / kg en association avec une prémédication de GHB ou de diazépam ou une inhalation de protoxyde d'azote avec de l'oxygène. Après une telle N., une ventilation artificielle des poumons est nécessaire pendant 8 à 12 heures.

La tenue endotrachéale N en combinaison avec les myorelaxants se manifeste dans les cas suivants : 1) pendant les opérations avec ouverture de la cavité pleurale; 2) pour les opérations importantes et prolongées, lorsqu'une bonne relaxation musculaire est requise; 3) lors d'opérations chez des enfants dans un état grave, lorsque des troubles respiratoires, une activité cardiovasculaire sont possibles ; 4) lors d'opérations sur la tête, la bouche, le cou; 5) lors d'interventions chirurgicales, lorsqu'il est nécessaire de créer une position antiphysiologique sur le côté, sur le ventre avec la tête en bas ; 6) dans la plupart des opérations pour les nouveau-nés.

En raison de la vulnérabilité accrue et du risque d'œdème ultérieur de l'espace sous-glottique, l'intubation trachéale chez les enfants doit être réalisée avec précaution et de manière atraumatique. Il faut se rappeler que chez les jeunes enfants, l'épiglotte est plus courte. L'intubation de la trachée est réalisée avec relaxation complète des muscles après l'introduction de laxants musculaires. Seuls les nouveau-nés peuvent parfois effectuer cette manipulation sous N. sans myorelaxants après hyperventilation forcée des poumons. Pour l'intubation trachéale chez l'enfant, des tubes lisses sans brassard doivent être utilisés. La longueur de la sonde endotrachéale est d'environ une fois et demie la distance entre le coin de la bouche et le lobe de l'oreille. Dans les opérations dans la cavité buccale, l'intubation de la trachée par le nez est montrée. Pour ce faire, un tube lisse est introduit sous N. sans effort, de préférence par le passage nasal inférieur droit dans la cavité buccale, puis après l'introduction de myorelaxants sous contrôle d'un laryngoscope, il est passé par la glotte. Des pinces d'intubation spécialement incurvées de Medzhill, qui capturent l'extrémité orale du tube, sont pratiques pour cette manipulation.

Les relaxants musculaires sont utilisés chez les enfants pour la relaxation musculaire à court et à long terme. Les jeunes enfants sont plus résistants aux dépolarisants et, à l'inverse, sensibles aux myorelaxants non dépolarisants. Les doses uniques (en mg/kg) de myorelaxants dépolarisants (succinylcholine, listenol, myorelaxants) chez l'enfant sont légèrement plus élevées que chez l'adulte. Avant l'intubation trachéale, des relaxants musculaires dépolarisants sont administrés à une dose de 2 à 2,5 mg/kg ; pour maintenir la myoplégie, des doses de 1,0 à 2,0 mg/kg sont utilisées. Habituellement, une ou plusieurs injections de relaxants musculaires dépolarisants et une hyperventilation modérée des poumons dans le contexte du stade chirurgical de N. assurent une bonne relaxation des muscles et un arrêt de la respiration. Les relaxants musculaires non dépolarisants (tubocurarine) sont utilisés à la dose de 0,25 à 0,4 mg/kg. Cette dose induit une apnée pendant 10 à 20 minutes. et procure une bonne relaxation musculaire en 30 à 40 minutes. Les doses suivantes sont V2-2 / 3 de la dose initiale. En règle générale, les relaxants musculaires sont administrés par voie intraveineuse, mais dans les cas où les veines sont mal exprimées, ils sont injectés par voie intramusculaire ou sous la langue. Dans ce cas, la dose de relaxants musculaires dépolarisants doit être augmentée à 3-4 mg/kg. L'effet d'une telle introduction se produit en 90-120 secondes. et dure 5-7 minutes. La tubocurarine est administrée par voie intramusculaire à une dose de 0,3 à 0,5 mg/kg.

La neuroleptanalgésie est indiquée pour les opérations sur les enfants présentant une insuffisance rénale et hépatique et des changements dans les constantes de base du corps. En 40-60 minutes. avant l'opération, le thalamonal est injecté par voie intramusculaire à une dose de 0,25 à 1,0 ml, l'atropine à des doses spécifiques à l'âge. Sur la table d'opération, 0,2-0,4 ml de thalamonal a est réintroduit par voie intraveineuse, dans le contexte de l'inhalation de protoxyde d'azote et d'oxygène dans un rapport de 2: 1. Après l'introduction d'un relaxant musculaire, une intubation trachéale est effectuée. À l'avenir, l'anesthésie générale est maintenue avec une administration fractionnée de fentanyl à une dose de 0,3 à 1,0 ml toutes les 20 à 30 minutes. et dropéridol 2,0-5,0 ml avec un intervalle de \ 1/2-2 heures. Après l'arrêt de l'inhalation de protoxyde d'azote chez les enfants, la conscience est rétablie très rapidement.

Dans les opérations importantes et traumatiques, il est conseillé d'utiliser la kétamine pour la prémédication et l'induction chez N., et dans ce contexte, N. endotrachéale doit être réalisée avec du protoxyde d'azote avec de faibles concentrations de fluorothane (0,5-0,7 vol.%). La kétamine N. sous sa forme pure (mononarcose) est la plus indiquée pour les opérations urgentes d'une durée de 40 à 60 minutes, si une ventilation artificielle n'est pas nécessaire. L'avantage de ce type d'anesthésie est l'induction rapide et facile chez N., l'absence d'effet hypotenseur et émétique.

N. chez les nouveau-nés a ses propres caractéristiques. Pour la prémédication, il est conseillé de n'utiliser que de l'atropine à la dose de 0,1 ml. Pour l'induction de N. et le maintien de l'anesthésie, on utilise du protoxyde d'azote avec de l'oxygène et du fluorothane. Dans les opérations traumatiques, la concentration de fluorothane doit être réduite et le promédol doit être utilisé à une dose de 0,5-0,8 mg / kg. Chez les patients affaiblis présentant un déficit pondéral, l'intubation trachéale peut être réalisée après administration d'atropine avant l'apparition de N. Chez les nouveau-nés « forts » avec un bon tonus musculaire, il est préférable d'intuber la trachée après l'apparition de N. et l'introduction de muscle relaxants.

Il est très important pendant N. chez l'enfant opéré de maintenir une température corporelle normale, pour laquelle une table d'opération chauffée, le réchauffement et l'humidification du mélange gaz-narcotique et l'administration intraveineuse de solutions réchauffées à la température corporelle sont utilisés. La perte de sang doit être compensée par le même volume de fluides (« goutte à goutte »). La perte de sang jusqu'à 10% du volume sanguin (25-30 ml) est compensée par de la rhéopolyglucine, de la polyglucine, une solution de glucose à 5-10%. Avec la perte de sang de St. 10% du volume sanguin circulant doit être remplacé par du sang et des substituts sanguins dans un rapport de 1: 1. Pour compenser la perte de sang, un liquide supplémentaire est injecté dans un volume de 4 à 8 ml / kg par heure.

Anesthésie dans la vieillesse et l'âge sénile

L'âge sénile n'est pas considéré comme une contre-indication pour N. Dans une opération planifiée, la préparation avec des sédatifs (diazépam ou chlordiazépoxide) commence 2-3 jours avant l'opération. Pour assurer une bonne nuit de sommeil, des hypnotiques sont prescrits, de préférence des barbituriques - phénobarbital, sodium éthaminal, etc. Prescrire des dérivés de l'opium (morphine, omnopon) aux patients âgés et séniles, car ces médicaments dépriment la respiration et suppriment le réflexe de la toux. Le choix de la méthode d'anesthésie de base est déterminé par l'état du patient: plus l'état est grave, plus l'anesthésie doit être superficielle avec une analgésie suffisante. L'inhalation de protoxyde d'azote avec de l'oxygène dans un rapport de 3: 1 ou 4: 1 est souvent assez satisfaisant. De bons résultats sont obtenus par la neuroleptanalgésie dans le contexte de l'inhalation de protoxyde d'azote avec de l'oxygène. Si l'utilisation de fluorothane est inévitable, sa concentration dans le mélange respiratoire ne doit pas dépasser 1,5 % vol. Le stéroïde N. (viadril, al-hezin) et l'oxybutyrate de sodium sont utilisés avec succès. Pour assurer un soulagement de la douleur postopératoire, il est conseillé d'administrer de la pentazocine (Fortral).

Anesthésie dans le domaine militaire

L'anesthésie dans des conditions de terrain militaire a été réalisée pour la première fois par N.I. Pirogov en 1847 lors des opérations militaires de l'armée russe dans le Caucase (avec de l'éther puis du chloroforme). Pendant la guerre de 1914-1918, malgré les avantages de l'anesthésie locale révélés à cette époque, les méthodes d'anesthésie générale étaient principalement utilisées en chirurgie militaire de campagne. Les remèdes pour elle étaient le chloroforme, l'éther, le chloroéthyle et une combinaison de ces anesthésiques. Pendant la Seconde Guerre mondiale, l'approche du choix de l'anesthésie dans les armées des pays en guerre était différente. Les chirurgiens militaires soviétiques utilisaient principalement l'anesthésie locale et, au début de la guerre, ils n'avaient recours à l'anesthésie générale que dans 15 à 20 % des opérations. À la fin de la Seconde Guerre mondiale, l'utilisation de méthodes d'anesthésie générale a augmenté et N. a été utilisé dans 30 à 35 % des opérations. Dans les armées des États-Unis et de l'Angleterre, dès le début de la guerre, l'anesthésie générale occupait la place principale, et elle était principalement assurée par des médecins et des infirmières spécialement formés.

Dans la période d'après-guerre, dans le cadre du développement réussi de l'anesthésiologie et de la dotation de cette spécialité en médecine militaire, des conditions préalables sont apparues pour l'utilisation de méthodes plus avancées d'anesthésie générale. Dans les conditions modernes, pour l'exécuter dans la plupart des armées, un champ militaire est prévu dans l'état. institutions anesthésistes et anesthésistes. Des kits spéciaux, des appareils d'anesthésie, des appareils respiratoires et quelques autres moyens techniques nécessaires à l'anesthésie générale ont été adoptés pour l'équipement. L'arsenal de pharmacol et de médicaments pour N a considérablement augmenté : éther, fluorothane, trichloroéthylène, protoxyde d'azote, barbituriques (hexénal et thiopental sodique), médicaments pour la neuroleptanalgésie, relaxants musculaires à action longue et courte, etc.

Dans les conditions de terrain militaire, l'anesthésie générale est indiquée pour le traitement chirurgical des plaies étendues des tissus mous, pour les opérations de la plupart des plaies pénétrantes et des plaies fermées des organes de la poitrine et des cavités abdominales, des brûlures généralisées, des plaies avec dommages aux gros os et articulations, des gros vaisseaux, avec des amputations des extrémités, des opérations neurochirurgicales et maxillo-faciales majeures et quelques autres interventions, ainsi qu'avec des pansements complexes et douloureux. N. est indiqué dans les cas où les personnes affectées avant l'opération présentent des violations des fonctions vitales (respiration, circulation sanguine) ou ces violations peuvent se produire pendant l'opération, ainsi que lors d'opérations entreprises avant de retirer la personne affectée de l'état de choc.

Une caractéristique distinctive de N. dans des conditions de terrain militaire est le manque de préparation relatif de ceux qui ont été frappés à N. et la dépendance des méthodes et des moyens d'anesthésie, à l'aide du miel. mise en scène, miel de scène. l'évacuation et la nature de la tâche résolue par la scène. Au stade des soins chirurgicaux qualifiés, des méthodes simples de N. prévalent - masque et intraveineuse avec respiration spontanée ou avec ventilation artificielle des poumons avec de l'air; sur l'éthane des soins chirurgicaux spécialisés - méthodes combinées d'anesthésie générale avec ventilation artificielle des poumons avec un mélange gaz-narcotique contrôlé par blocage ganglionnaire, hypothermie, etc.

Lors du choix d'une méthode - N. et de la technique de sa mise en œuvre, les principales dispositions restent en vigueur, les anesthésistes to-rymi sont guidés en temps de paix. Parallèlement, les caractéristiques découlant de l'originalité des conditions de travail du terrain sont prises en compte. établissements. La préférence est donnée aux méthodes plus simples mais plutôt efficaces qui vous permettent de fournir rapidement le degré d'anesthésie nécessaire et de réveiller rapidement la personne affectée après la chirurgie. Lors du choix et de la réalisation de l'anesthésie, il convient de garder à l'esprit que de nombreux patients se présentent à la table d'opération en état de choc, avec une perte de sang importante et une insuffisance respiratoire. Dans le même temps, l'anesthésiste ne dispose pas de suffisamment de temps pour une évaluation complète de son état et de sa préparation préopératoire, est limité dans le choix du médicament, des moyens et du support technique de l'anesthésie.

Dans la plupart des cas, la prémédication doit être effectuée sur la table d'opération. De plus, la dose et le moment d'injection d'analgésiques et de sédatifs reçus par la personne atteinte aux stades précédents sont pris en compte. En l'absence de leur effet résiduel prononcé, la morphine (10 mg) est injectée par voie intraveineuse en association avec de l'atropine (0,5-0,8 mg) et de la diprazine (25 mg) ou du dropéridol (2,5-5,0 mg).

Les principaux anesthésiques pour l'induction sont les barbituriques à courte durée d'action. L'hexénal ou le thiopental sodique est administré à une dose de 200 à 400 mg dans une solution à 1 % ou à 2 %. Gravement atteint, hypersensible aux barbituriques, le médicament doit être administré plus lentement et à une dose plus faible. Pour l'induction dans N., l'inhalation de fluorothane en combinaison avec du protoxyde d'azote ou un mélange d'azéotron peut être utilisée avec succès.

Dans le contexte d'indicateurs relativement stables d'échange gazeux et de circulation sanguine, la plupart des opérations à court terme peuvent être effectuées avec une respiration spontanée de la personne affectée sans effectuer de transfusion de liquide et sans introduire de médicament supplémentaire. Dans ce cas, l'hexénal ou le thiopental sodique, la kétamine, un mélange azéotropique, le fluorothane ou sa combinaison avec le protoxyde d'azote peuvent être utilisés comme anesthésique unique ou principal.

Avec des interventions prolongées et importantes en termes de volume d'opérations, il est conseillé d'utiliser la méthode endotrachéale d'anesthésie générale en association avec une ventilation artificielle des poumons. Dans le même temps, l'administration de pharmacol, moyen visant à améliorer la circulation sanguine, les échanges gazeux et la correction d'éventuels troubles métaboliques, peut être démontrée chez des patients gravement blessés présentant des troubles hémodynamiques et respiratoires. Les moyens de choix pour maintenir le N. endotrachéal sont les médicaments pour la neuroleptanalgésie (fentanyl, dropéridol) en association avec l'insufflation de protoxyde d'azote, d'éther ou d'un mélange azéotropique. En cas de radiolésions combinées, les méthodes sans inhalation sont préférables ; les doses d'anesthésiques et de relaxants musculaires doivent être réduites de 15 à 20 %.

Dans les conditions de terrain militaire, des cas ne sont pas exclus où N. sera contraint de conduire par des personnes n'ayant pas de formation particulière dans ce domaine. Dans de telles circonstances, il est conseillé d'utiliser la méthode N. éthérée la plus simple, bien qu'imparfaite, à l'aide d'un masque d'Esmarch ou d'un appareil d'anesthésie, comme cela a été fait pendant la Grande Guerre patriotique.

À partir de matériaux supplémentaires

ANCOSE(- une condition pharmacologique ou électrique induite artificiellement, accompagnée d'une perte de conscience, d'une suppression de la sensibilité à la douleur, d'un relâchement des muscles squelettiques et d'une inhibition de l'activité réflexe. Il n'y a pas de contre-indications absolues à l'anesthésie. conditions de stress opératoire.

Les contre-indications dans des situations cliniques spécifiques sont principalement associées aux caractéristiques cliniques et pharmacologiques du médicament pour l'anesthésie. Une anesthésie optimale suppose une évaluation complète de l'état du patient avant la chirurgie, le choix correct du type d'anesthésie et les moyens de sa mise en œuvre à toutes les étapes de la prémédication et de l'induction de l'anesthésie à la période d'entretien et de récupération de l'anesthésie. Les tableaux 1 et 2 présentent les principales informations cliniques et pharmacologiques sur les anesthésiques inhalés et non inhalés : caractéristiques physico-chimiques, action pharmacologique, principales indications et contre-indications d'utilisation, effets secondaires et complications.

Tableau 1. INFORMATIONS CLINIQUES ET PHARMACOLOGIQUES DE BASE CONCERNANT LES ANESTHESIQUES PAR INHALATION

Le nom du médicament. Les italiques sont publiés sous forme d'articles indépendants.	Physico-chimique caractéristique	effet pharmacologique		Concentration narcotique, vol. % (ml / 100ml)	Concentration dans le sang, mg/100 ml, provoquant		Effets secondaires et complications	Contre-indications	Les principales formes de libération et les méthodes de stockage
	Physico-chimique caractéristique	effet pharmacologique		introduction	stade de l'anesthésie chirurgicale	arrêter	Effets secondaires et complications	Contre-indications
Protoxyde d'azote	Gaz, incolore, avec une légère odeur sucrée. Densité relative 1,527 ; i ° kip -89 °. Ne brûle pas, mais maintient la combustion et intensifie l'explosion dans les mélanges avec de l'éther et d'autres substances	En termes d'activité narcotique, il est 25 fois plus faible que l'éther et a un large éventail d'effets narcotiques. Crée une analgésie prononcée à des concentrations qui ne provoquent pas de perte de conscience. Facilement absorbé, diffuse à travers les membranes cellulaires, se dissout bien dans l'eau, les fluides tissulaires et le sang. La période d'anesthésie est très courte. La sortie de l'anesthésie se produit en 3 à 5 minutes. après l'arrêt de l'inhalation. Caractérisé par une excrétion rapide du corps: il est excrété inchangé par les poumons après 10-15 minutes. après l'arrêt de l'inhalation. Provoque une hypoxie lorsqu'il est mélangé avec de l'oxygène à un pourcentage (protoxyde d'azote) supérieur à 80%. Détend insuffisamment les muscles squelettiques	Anesthésie par inhalation pour tous types d'opérations utilisant un système semi-ouvert et semi-fermé. Pour le soulagement de la douleur dans l'infarctus du myocarde, l'insuffisance coronarienne aiguë, la pancréatite. Pour le soulagement de la douleur à l'accouchement, le soulagement de la douleur dans la période postopératoire (anesthésie dite thérapeutique), avec des études instrumentales				Hypoxie diffuse, augmentation des saignements, dépression de la fonction médullaire en cas d'utilisation prolongée		Bouteilles grises métalliques avec gaz à l'état condensé (liquide) sous une pression de 5 0 atm
M éthoxyflurane	Un liquide transparent incolore avec une odeur agréable spécifique, rappelant l'odeur du fruit. Densité relative 1,42 ; *° Kip 10 5°. Aux concentrations cliniques, il ne s'enflamme pas et n'explose pas	À des doses subnarcotiques, il provoque une analgésie et, à des concentrations plus élevées, il a un puissant effet anesthésique. L'effet se développe en 10-15 minutes. et dure 15 à 60 minutes. L'effet analgésique persiste après la restauration de la conscience. La dépression post-drogue disparaît complètement en 2-3 heures. Fournit une bonne relaxation musculaire, maintient une fréquence cardiaque stable	Anesthésie par inhalation pour tous les types d'opérations, en particulier sur le cœur et les vaisseaux sanguins. Pour l'anesthésie générale et l'analgésie pour l'anesthésie en obstétrique et dentisterie, pour l'endoscopie, les cathétérismes, etc. Pour l'analgésie pour les syndromes douloureux d'origines diverses, y compris pour le soulagement de la douleur en période postopératoire. L'anesthésie peut être réalisée à l'aide d'un système semi-ouvert, semi-fermé ou fermé à l'aide d'un vaporisateur (la méthode la plus sûre consiste à utiliser un vaporisateur spécial en dehors du cercle de circulation), ainsi qu'un système goutte à goutte ouvert à l'aide d'un simple masque Esmarch				Une longue période d'introduction à l'anesthésie, au cours de laquelle on observe une excitation. Baisse modérée de la pression artérielle. Légère dépression respiratoire. Dépression modérée et réversible de la fonction hépatique et rénale. Une dépression post-drogue s'exprime. Pénètre activement dans les pièces en caoutchouc des appareils d'anesthésie, suivi d'une diffusion inverse	Maladies des reins, du foie. Maladies myocardiques sévères, phéochromocytome	Flacons en verre foncé, 100 ml Conserver dans des flacons bien fermés dans un endroit frais (sp. B)
Trichloréthylène	Liquide transparent incolore avec une odeur caractéristique. Densité relative 1,462-1,466 ; t ° kip 86-88 °. Aux concentrations cliniques, il ne s'enflamme pas et n'explose pas	L'effet narcotique se développe rapidement (après 1-2 minutes) et se termine après 2-3 minutes. après l'arrêt de l'inhalation. Déjà à de faibles concentrations (la première étape de l'anesthésie), il provoque une forte analgésie. Bien détend les muscles squelettiques, augmente la respiration et la fréquence cardiaque	Pour l'anesthésie à court terme et le soulagement de la douleur en chirurgie et obstétrique, dentisterie, procédures douloureuses et tests de diagnostic. Pour maintenir l'anesthésie avec une anesthésie générale combinée. Applicable uniquement dans un système semi-ouvert sans absorbeur utilisant un évaporateur spécial				Augmentation sévère du rythme respiratoire (tachypnée), arythmies, dommages toxiques au foie et aux reins	Maladies des poumons, du foie, des reins, ainsi que des arythmies, anémie	Flacons noirs hermétiquement fermés de 60 et 100 ml A conserver dans un endroit frais, sec et sombre (sp. B)
Ftorotane	Liquide transparent incolore avec une odeur sucrée. Densité relative 1,865 - 1,870; t°K ip 49 - 51°. Les vapeurs de Ftorothane mélangées à de l'air, de l'oxygène, du protoxyde d'azote n'explosent pas et ne s'enflamment pas	En termes d'activité narcotique, il est 3 fois plus fort que l'éther. La période d'administration se déroule calmement et ne s'accompagne pas d'une sensation d'étouffement. Après 1-2 minutes. après le début de l'inhalation, une perte de conscience se produit et après 3 à 5 minutes. la phase chirurgicale de l'anesthésie commence. La quantité principale du médicament est libérée par les poumons, jusqu'à 10-12% du fluorothane se décompose avec la formation de tri-fluoroacétique et de bromures, le seigle est excrété par les reins. La récupération rapide de l'anesthésie est caractéristique	Anesthésie par inhalation pour tous types d'opérations, en particulier sur les organes de la cavité thoracique. Pour les opérations de courte durée en ambulatoire, en stomatologie, en cabinet. Appliquer en système semi-ouvert, fermé ou semi-fermé avec adsorbeur à l'aide d'un évaporateur spécialement calibré situé à l'extérieur du cercle de circulation				Surdosage rapide et dépression respiratoire avec approfondissement de l'anesthésie. Provoque une diminution de la contractilité myocardique, des arythmies, une bradycardie (jusqu'à un arrêt cardiaque), une hypotension, une augmentation des saignements, une altération de la fonction hépatique, une diminution du tonus utérin	Maladie du foie, phéochromocytome, insuffisance cardiaque, hypotension, arythmies, hyperthyroïdie sévère	Flacons en verre orange hermétiquement scellés, 5 ml chacun. Conserver dans un endroit frais, sec et sombre (sp. B)
X loroforme	Liquide transparent incolore avec une odeur sucrée. Densité relative	Médicament actif avec une faible latitude d'action thérapeutique, en termes d'activité narcotique, il dépasse de 4 à 5 fois l'éther. Signaler-	En tant que principal stupéfiant, ils sont utilisés extrêmement rarement - uniquement s'il existe un				Irritation de la membrane muqueuse des voies respiratoires, spasme du larynx. Sensibilisant	Maladies du foie, des reins, diabète, maladies respiratoires	Flacons en verre orange hermétiquement fermés de 50 ml (sp. B)
	ness 1,474 -1,48 3; 2° balle 5 9 - 6 2e. Les vapeurs ne s'enflamment pas et n'explosent pas	les étapes de l'anesthésie sont clairement exprimées. Avec une introduction lente à l'anesthésie, il n'y a pas d'excitation. La phase chirurgicale de l'anesthésie se développe en 5 à 7 minutes. après le début de l'inhalation. La récupération de l'anesthésie se produit quelques minutes après l'arrêt de l'inhalation. La dépression post-narcotique disparaît après 30 minutes. Procure une bonne relaxation musculaire	évaporateur en dehors du cercle de circulation. Il est utilisé pour l'induction de l'anesthésie dans l'anesthésie à l'éther et pour renforcer l'action du protoxyde d'azote dans l'anesthésie combinée. Il est possible d'utiliser un système goutte à goutte ouvert à l'aide d'un simple masque Esmarch et un système semi-fermé ou fermé à l'aide d'un appareil d'anesthésie				e le myocarde à l'adrénaline, provoque des arythmies (jusqu'à un arrêt cardiaque), des modifications dystrophiques du myocarde, ainsi que des dommages toxiques au foie et aux reins, des troubles métaboliques, une hyperglycémie, des nausées et des vomissements	levania, arythmies, hypertension, insuffisance cardiaque
Chloréthyle	Liquide transparent et incolore avec une odeur d'éther. Densité relative 0,919 - 0,923; Ecartement 12 - 13°. Les vapeurs mélangées à l'air ou à l'oxygène sont explosives	Un médicament actif avec une petite latitude d'action thérapeutique. L'anesthésie se développe en 2-3 minutes. après le début de l'inhalation. La récupération de l'anesthésie se produit rapidement. Le médicament est excrété sous forme inchangée par les poumons. Procure un effet anesthésique local et irritant	Pour l'anesthésie de courte durée (ouverture d'abcès, retrait de drains, etc.) ou pour l'induction de l'anesthésie chez l'enfant. Pour l'anesthésie locale de surface (refroidissement de la surface de la peau). Peut être utilisé dans un système ouvert, goutte à goutte et avec de l'oxygène à travers le vaporisateur d'un appareil d'anesthésie conventionnel				En raison de la faible latitude de l'action narcotique, un surdosage et une dépression respiratoire sont possibles, par conséquent, son utilisation n'est possible que dans de rares cas (pour l'induction de l'anesthésie). En raison de leur toxicité, ils ne sont pas utilisés pour l'anesthésie de base. Perturbe les processus métaboliques, des troubles circulatoires, des maux de tête, des nausées et des vomissements peuvent survenir	Maladies des voies respiratoires, du cœur, des poumons, du foie	Ampoules de 30 ml. Conserver dans un endroit frais et sombre (sp. B)
Cyclopropane	Gaz incolore avec une odeur sucrée. Densité relative 1,879. Forme des mélanges explosifs avec l'air, l'oxygène et le protoxyde d'azote	Forte anesthésie générale. L'introduction à l'anesthésie et son retrait est rapide (2 - 3 min.). Il est excrété sous forme inchangée par les poumons en 10 minutes. Peut provoquer une hyperglycémie à court terme, augmente la sensibilité du myocarde à l'adrénaline. Stimule les systèmes réactifs à la choline du corps	Anesthésie par inhalation pour tous les types d'opérations, en particulier chez les enfants lors de l'induction de l'anesthésie, ainsi que chez les personnes âgées et chez les patients diabétiques, présentant une insuffisance hépatique, des maladies pulmonaires. Utilisé en combinaison avec d'autres anesthésiques généraux. Peut être utilisé dans un système semi-ouvert, semi-fermé ou fermé avec une inversion significative des gaz inhalés				Augmentation de la salivation, spasme laryngé, dépression respiratoire (apnée), hypercapnie, acidose, arythmies, augmentation de la pression artérielle et veineuse ; vomissements, parésie intestinale, psychose aiguë, soi-disant. choc cyclopropane en période postopératoire. Toutes les complications causées par le cyclopropane sont associées à son utilisation pure. Il n'y a pas de complications avec son utilisation combinée	Asthme bronchique, arythmies, phéochromocytome, thyréotoxicose	Bouteilles en métal orange d'une capacité de 1 et 2 litres avec du gaz liquide sous une pression de 5 atm
Ether pour l'anesthésie (voir Ether éthylique)	Liquide volatil incolore et transparent avec une odeur caractéristique. Densité relative 0,713-0,714 ; £ ° bip. 34-35 °. Les vapeurs d'éther mélangées à de l'oxygène, de l'air, du protoxyde d'azote sont explosives	Opprime les membranes cellulaires électroexcitables, perturbe le processus d'émergence d'un potentiel d'action. Les étapes de l'anesthésie sont clairement exprimées en fonction de la concentration du médicament dans l'air et le sang inhalés. Il est excrété de l'organisme par les poumons (92 %), la peau, les reins et par voie orale. tract. Le médicament est fermement absorbé par les tissus et son élimination complète prend plusieurs jours. Ne déprime pas significativement la respiration, active le système sympathique-surrénalien, augmente la course et le volume minuscule du cœur, accélère le pouls, rétrécit modérément les vaisseaux périphériques	Anesthésie par inhalation pour tous types d'opérations. Appliquer en goutte-à-goutte en système ouvert à l'aide d'un masque et en système mi-ouvert, mi-fermé ou fermé à l'aide d'appareils d'anesthésie				Une longue période d'introduction à l'anesthésie, au cours de laquelle une excitation prononcée est observée. Irritation de la membrane muqueuse des voies respiratoires, augmentation de la sécrétion des glandes bronchiques, de la salive et du mucus, toux, laryngospasme, augmentation de la pression artérielle, tachycardie, pneumonie postopératoire	Dans certains cas, avec tuberculose pulmonaire, maladies inflammatoires aiguës des poumons et des voies respiratoires; maladies cardiovasculaires avec hypertension artérielle, formes sévères d'insuffisance hépatique, diabète sucré, acidose métabolique, myasthénie grave, insuffisance surrénale	Flacons hermétiques en verre orange de 100 et 150 ml A conserver dans un endroit frais et sombre, à l'abri du feu (sp. B)

Tableau 2. INFORMATIONS CLINIQUES ET PHARMACOLOGIQUES DE BASE SUR LES ANESTHESIQUES NON PAR INHALATION

Le nom du médicament. Les italiques sont publiés sous forme d'articles indépendants.	Physico-chimique caractéristique	effet pharmacologique	Les principales indications d'utilisation	Concentration et doses du médicament	Effets secondaires et complications	Contre-indications	Les principales formes de libération et les méthodes de stockage
Hexénal	Poudre blanche légèrement jaunâtre au goût amer, soluble dans l'alcool et l'eau. Les solutions sont préparées ex tempore	Selon la dose, il a un effet sédatif, hypnotique et narcotique. Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, l'effet se développe après 1 - IX / 2 minutes. et dure 15 à 30 minutes. La courte durée d'action est due à l'inactivation rapide du médicament dans le foie. Provoque une relaxation modérée des muscles squelettiques, une amnésie rétrograde	Utilisé par voie intraveineuse, principalement pour l'induction de l'anesthésie en association avec des anesthésiques par inhalation. Utilisé pour les opérations à court terme, les procédures de diagnostic, pour soulager l'agitation mentale	Utiliser une solution à 2-5% Chez les patients âgés affaiblis, émaciés, chez les enfants et en cas de troubles cardiovasculaires, une solution à 1-2% est utilisée. La dose maximale admissible est de 1 g	Dépression des centres respiratoire et vasomoteur, excitation motrice et mentale à la sortie de l'anesthésie	Maladies du foie, des reins, septicémie, maladies inflammatoires du nasopharynx, états fébriles, troubles circulatoires graves, forte diminution du métabolisme, anémie, épuisement	Flacons en verre hermétiquement fermés, 1 g. Conserver dans un endroit frais, sec et sombre (sp. B)
Kétamine (voir Parkosis sans inhalation)	Poudre cristalline blanche, facilement soluble dans l'eau ; pH de la solution 3,5 - 5,5. Les solutions officielles pour l'administration intramusculaire contiennent 5 0 mg du médicament dans 1 ml, les solutions pour l'administration intraveineuse - dans 1 ml de 20 mg du médicament	A un effet anesthésique général rapide. Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, l'effet se développe en 1-2 minutes. et dure 10-15 minutes, avec intramusculaire - l'effet se développe en 6-8 minutes. et dure 3 0 - 40 minutes. Possède un large éventail d'action thérapeutique	Pour l'induction et l'anesthésie principale en association avec du protoxyde d'azote et de l'oxygène. Il est utilisé pour les opérations et les manipulations ne nécessitant pas de relâchement musculaire, avec une ventilation spontanée préservée des poumons ou en association avec des relaxants musculaires et d'autres médicaments pour l'anesthésie tout en assurant une ventilation artificielle.	Pour l'anesthésie générale intraveineuse, une dose de 2 mg / kg de poids (masse) est utilisée, pour l'anesthésie intramusculaire - 6 mg / kg de poids	Augmente la salivation, provoque une augmentation de la pression artérielle, augmente la fréquence cardiaque et le débit cardiaque, provoque une rigidité musculaire. A la sortie de l'anesthésie, une agitation psychomotrice, des hallucinations sont possibles	Troubles de la circulation cérébrale, hypertension sévère, décompensation circulatoire, éclampsie, prééclampsie	Flacons de 20 et 10 ml (sp. A)
Oxybutyrate de sodium Propanidide	Poudre cristalline, blanche avec une nuance crémeuse, facilement soluble dans l'eau ; Solution pH 7,7 - 8,7 Liquide huileux jaune clair, insoluble dans l'eau	Par chim. structure et pharmacol, propriétés proches du gamma-aminobutyrique à - celles impliquées dans la régulation des processus inhibiteurs chez c. n.m. avec. Selon la dose, il a un effet sédatif, hypnotique et narcotique. Réduit l'activité motrice, augmente la résistance des tissus cérébraux et cardiaques à l'hypoxie, abaisse légèrement la tension artérielle et ralentit le pouls. Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, l'effet se développe après 5 à 10 minutes. et dure jusqu'à 4 heures, mais le médicament provoque une analgésie insuffisante Il a un effet narcotique ultra-court. L'effet se développe en 20-40 secondes. et dure 4 à 6 minutes. La dépression post-drogue disparaît en 20 à 30 minutes. La courte durée d'action est due à une inactivation rapide par dégradation enzymatique	Pour l'induction et l'anesthésie principale ; pour la monoarcose lors d'opérations peu traumatiques avec préservation de la respiration spontanée, comme hypnotique en cas d'endormissement ; pour soulager l'agitation mentale; pour la prévention et le traitement de l'œdème cérébral hypoxique Utilisé par voie intraveineuse pour la mononarcose lors d'opérations de courte durée en milieu clinique et ambulatoire (biopsie, réduction des luxations, etc.) et pour l'induction de l'anesthésie	Appliquer la solution officielle à 20% à raison de 70-120 mg/kg de poids corporel par voie intraveineuse et 100-150 mg/kg de poids corporel par voie orale La dose narcotique moyenne est de 8 à 10 mg / kg de poids corporel. Chez les patients affaiblis et les enfants, une solution à 2,5% est utilisée. Réintroduction (si la dose est insuffisante) pas plus de 2 fois à des doses égales aux 2/3 et 3/4 de la dose initiale	Faible toxicité. Avec une introduction rapide, une excitation motrice, des contractions convulsives des membres et de la langue sont possibles. À la sortie de l'anesthésie - excitation motrice et de la parole Hyperventilation, apnée, tachycardie, nausées, hoquet, contractions musculaires, transpiration, salivation, parfois douleurs le long des veines, phlébite, augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire	Hypokaliémie, myasthénie grave. Utilisation limitée pour la toxicose de la grossesse avec syndrome hypertensif Choc, ictère hémolytique, insuffisance rénale, tendance convulsive. Utilisation limitée pour les violations du débit sanguin coronaire, l'hypertension, les allergies	Poudre et ampoules de 10 ml avec solution à 20%. Conserver dans des bocaux en verre foncé hermétiquement fermés, des solutions - dans des ampoules scellées (sp. B) Ampoules de 10 ml avec solution à 5% (sp. B)
	Poudre cristalline blanche, facilement soluble dans l'eau ; pH de la solution 7,8-10,2. Les solutions sont préparées ex tempore	Médicament stéroïde dépourvu de propriétés hormonales actives. Possède une large étendue d'action thérapeutique (trois fois plus que celle des barbituriques). L'effet se développe en 3 à 5 minutes. et dure 30-60 minutes. en fonction de la dose. Un sommeil secondaire est observé. Bien détend les muscles, inhibe les réflexes de la trachée et des bronches	Utilisé par voie intraveineuse pour l'induction et l'anesthésie principale en association avec des anesthésiques par inhalation et pour la monoarcose	La solution à 2,5% est administrée rapidement en une quantité de 0,5 à 1 g Le stade chirurgical de l'anesthésie se produit avec l'introduction de 15 à 20 mg / kg de poids corporel	Douleur le long des veines, phlébite. Avec une introduction rapide - une diminution de la pression artérielle, des arythmies	Thrombophlébite	Flacons hermétiques de 0,5 g A conserver dans un endroit sombre (sp. B)
Thiopental sodique	Une masse cristalline légèrement verdâtre, facilement soluble dans l'eau ; pH de la solution 10,5. Les solutions sont préparées ex tempore	Il agit comme l'hexénal, a un effet hypnotique à petites doses, et un effet narcotique à fortes doses. L'effet se développe plus rapidement que celui de l'Hexenal et est plus prononcé. Détend les muscles squelettiques plus fortement que l'Hexenal. La période de récupération de l'anesthésie est plus courte. La courte durée d'action est due à la redistribution du médicament dans le dépôt de graisse	Utilisé par voie intraveineuse pour l'induction et l'anesthésie principale en association avec des anesthésiques par inhalation	Appliquer une solution à 2-2,5%. Les enfants, les personnes âgées et les patients affaiblis utilisent une solution à 1%. Pour l'induction de l'anesthésie, 400-60 0 mg sont suffisants. Peut être utilisé en solution à 5% par voie orale et en suppositoires (par exemple, chez les enfants). La dose unique la plus élevée pour les adultes avec une administration intraveineuse de 1 g	Légère dépression des centres respiratoires et vasomoteurs, laryngospasme, salivation abondante, toux et autres signes de vagotonie. Gravement irritant lorsqu'il est injecté dans l'artère et sous la peau	Maladies du foie, des reins, diabète, cachexie, collapsus, asthme bronchique, maladies inflammatoires du nasopharynx, fièvre, choc, acidose anabolique, maladie d'Addison	Flacons en verre hermétiquement fermés de 0, 5 et 1 g A conserver dans un endroit sec, frais et sombre (sp. B)

Bibliographie: Bunyatyan AA, Ryabov GA et Manevich A. 3. Anesthésiologie et réanimation, M., 1977; Vishnevsky AA et Shreiber MI Chirurgie militaire sur le terrain, M., 1975; Darbinyan TM et Golovchinsky VB Mécanismes d'anesthésie, M., 1972; Zhorov IS Anesthésie générale, M., 1964; Manevich A. 3. Anesthésiologie pédiatrique avec éléments de réanimation et de soins intensifs, M., 1970; L'expérience de la médecine soviétique dans la Grande Guerre patriotique de 1941-1945, v. 3, h. 1, p. 492, M., 1953 ; Guide d'anesthésiologie, éd. T.M. Darbinyana, M., 1973; B.S. Ouvarov Soins anesthésiques dans les conditions de la guerre moderne, Voen.-med. zhurn., n° 10, p. 25, 1966; Atkinson R. S. a. Lee J.A. Synopsis der Anasthe-sie, B., 1978; Chirurgie de guerre d'urgence, Washington, 1975; Kinderanasthesie, hrsg. v. W. Dick u. F. W. Ahnefeld, B. u. a., 1978, Bibliogr.; Une pratique de l'anesthésie, éd. par W.D. Wylie a. H.C. Churchill-Davidson, L., 1972; Stephens K. F. Certains aspects de l'anesthésie en temps de guerre, Med. Taureau. Armée américaine Europe, v. 20, p. 170, 1963.

G.A. Ryabov; V.A.Mikhelson (enfants), B.S.Uvarov (militaire).

Tout types de soulagement de la douleur divisé en 2 groupes :

1). Anesthésie générale (anesthésie).

2). Anesthésie locale.

L'anesthésie est une inhibition réversible induite artificiellement du système nerveux central, provoquée par l'introduction de stupéfiants, accompagnée d'une perte de conscience, de tous les types de sensibilité, du tonus musculaire, de tous les réflexes conditionnés et certains non conditionnés.

De l'histoire de l'anesthésie:

En 1844, H. Wells a utilisé l'inhalation de protoxyde d'azote lors de l'extraction des dents. La même année, Ya.A. Chistovich a appliqué une anesthésie à l'éther pour l'amputation de la cuisse. La première démonstration publique de l'utilisation de l'anesthésie en chirurgie a lieu à Boston (USA) en 1846 : le dentiste W. Morton anesthésie le patient à l'éther. Bientôt, W. Squire a conçu une machine d'anesthésie à l'éther. En Russie, l'éther a été utilisé pour la première fois en 1847 par F.I. Inozemtsev.

1857 - C. Bernard démontre l'effet du cu-rare sur la synapse neuromusculaire.
1909 - pour la première fois une anesthésie intraveineuse avec hédonal a été utilisée (N.P. Kravkov, S.P. Fedorov).
1910 - l'intubation trachéale est utilisée pour la première fois.
1920 - Description des signes d'anesthésie (Guedel).
1933 - Le thiopental sodique introduit dans la pratique clinique.
1951 Suckling synthétise le fluorothane. En 1956, il a été utilisé pour la première fois en clinique.
1966 - L'enflurane est utilisé pour la première fois.

Théories de l'anesthésie

1). Théorie de la coagulation(Kuhn, 1864) : les substances narcotiques provoquent la coagulation des protéines intracellulaires dans les neurones, ce qui entraîne une perturbation de leur fonction.

2). Théorie des lipides(Hermann, 1866, Meyer, 1899) : la plupart des substances narcotiques sont lipotropes, de sorte qu'elles bloquent les membranes des neurones, perturbant leur métabolisme.

3). Théorie de la tension superficielle(théorie de l'adsorption, Traube, 1904) : l'anesthésique réduit la force de tension superficielle au niveau des membranes neuronales.

4). Théorie redox(Vervorn, 1912) : les médicaments inhibent les processus redox dans les neurones.

5). Théorie hypoxique(1920) : Les anesthésiques provoquent une hypoxie du SNC.

6). Théorie des microcristaux aqueux(Pauling, 1961) : les substances narcotiques en solution aqueuse forment des microcristaux qui empêchent la formation et la propagation du potentiel d'action le long des fibres nerveuses.

7). Théorie membranaire(Hober, 1907, Winterstein, 1916) : les substances narcotiques perturbent le transport des ions à travers la membrane des neurones, bloquant ainsi l'émergence d'un potentiel d'action.

Aucune des théories proposées n'explique complètement le mécanisme de l'anesthésie.

Vues contemporaines : à l'heure actuelle, la plupart des scientifiques, sur la base des enseignements de N.E. Vvedensky, A.A. Ukhtomsky et I.P. Pavlova, croient que l'anesthésie est une sorte d'inhibition fonctionnelle du système nerveux central ( théorie physiologique de l'inhibition du SNC- V.S. Galkin). Selon P.A. Anokhin, la formation réticulaire du cerveau est la plus sensible aux effets des substances narcotiques, ce qui entraîne une diminution de son effet ascendant sur le cortex cérébral.

Classification de l'anesthésie

1). Par des facteurs affectant le système nerveux central :

Anesthésie pharmacodynamique- l'effet des substances narcotiques.
Electronarcose- l'action du champ électrique.
Hypnonarcose- l'action de l'hypnose.

2). Par la méthode d'administration du médicament dans le corps:

Inhalation:

Masqué.

Endotrachéale (ETN).

Endobronchique.

Sans inhalation :

Intraveineux.

Intramusculaire (rarement utilisé).

Rectal (habituellement seulement chez les enfants).

3). Par le nombre de stupéfiants :

Monoarcose- 1 médicament est utilisé.
Anesthésie mixte- plusieurs stupéfiants sont utilisés en même temps.
Anesthésie combinée- l'utilisation de divers médicaments à différents stades de l'opération ; ou une combinaison de médicaments avec des médicaments qui affectent sélectivement d'autres fonctions corporelles (relaxants musculaires, bloqueurs des ganglions, analgésiques, etc.).

4). Selon le stade de l'opération :

Anesthésie d'introduction- à court terme, survient sans phase d'excitation. Utilisé pour une introduction rapide à l'anesthésie.
Anesthésie d'entretien- utilisé tout au long de l'opération.
Anesthésie de base- c'est comme le fond sur lequel l'anesthésie principale est réalisée. L'anesthésie basale commence peu de temps avant l'opération et dure un certain temps après sa fin.
Anesthésie supplémentaire- dans le contexte de l'anesthésie d'entretien, d'autres médicaments sont administrés pour réduire la dose de l'anesthésique principal.

Anesthésie par inhalation

Préparations pour l'anesthésie par inhalation

1). Anesthésiques liquides- s'évaporant, ont un effet narcotique :

Le Ftorotane (narcotan, halothane) est utilisé dans la plupart des appareils domestiques.
L'enflurane (etran), le méthoxyflurane (inhaalan, pentran) sont utilisés moins fréquemment.
L'isoflurane, le sévoflurane, le desflurane sont de nouveaux anesthésiques modernes (utilisés à l'étranger).

Les anesthésiques modernes ont un fort effet narcotique, antisécrétoire, bronchodilatateur, bloquant les ganglions et relaxant musculaire, une introduction rapide à l'anesthésie avec une courte phase d'éveil et un réveil rapide. Ils n'irritent pas les muqueuses des voies respiratoires.

Effets secondaires fluorothane: la possibilité d'une dépression du système respiratoire, d'une chute de la pression artérielle, d'une bradycardie, d'une hépatotoxicité, augmente la sensibilité du myocarde à l'adrénaline (par conséquent, ces médicaments ne doivent pas être utilisés avec une anesthésie au fluorothane).

L'éther, le chloroforme et le trichloroéthylène ne sont actuellement pas utilisés.

2). Anesthésiques gazeux :

Le plus courant est protoxyde d'azote puisque elle provoque une initiation rapide à l'anesthésie avec peu ou pas de phase d'éveil et un réveil rapide. Uniquement utilisé en combinaison avec de l'oxygène : 1 : 1, 2 : 1, 3 : 1 et 4 : 1. Il est impossible de réduire la teneur en oxygène du mélange en dessous de 20% en raison du développement d'une hypoxie sévère.

Désavantage est qu'il provoque une anesthésie superficielle, inhibe faiblement les réflexes et provoque une relaxation musculaire insuffisante. Par conséquent, il n'est utilisé que pour les opérations à court terme qui ne pénètrent pas dans la cavité corporelle, ainsi que pour une anesthésie d'induction pour les opérations majeures. Il est possible d'utiliser du protoxyde d'azote pour l'anesthésie d'entretien (en association avec d'autres médicaments).

Le cyclopropane n'est actuellement pratiquement pas utilisé en raison de la possibilité de dépression respiratoire et cardiaque.

Le principe du dispositif des machines d'anesthésie

Tout appareil d'anesthésie contient les principaux composants :

1). Dosimètre - sert à un dosage précis des médicaments. Les dosimètres rotatifs à flotteur sont plus couramment utilisés (le déplacement du flotteur indique la consommation de gaz en litres par minute).

2). Vaporisateur - sert à convertir les substances narcotiques liquides en vapeur et est un récipient dans lequel l'anesthésique est versé.

3). Bouteilles pour substances gazeuses- oxygène (bouteilles bleues), protoxyde d'azote (bouteilles grises), etc.

4). Bloc respiratoire- se compose de plusieurs parties :

Sac de respiration- utilisé pour la ventilation manuelle, ainsi qu'un réservoir pour l'accumulation de substances narcotiques en excès.
Adsorbeur- sert à absorber l'excès de dioxyde de carbone de l'air expiré. Nécessite un remplacement toutes les 40 à 60 minutes de fonctionnement.
Vannes- sont utilisés pour le mouvement unidirectionnel d'une substance narcotique : une valve d'inhalation, une valve d'expiration, une soupape de sécurité (pour rejeter les substances narcotiques en excès dans l'environnement extérieur) et une valve non réversible (pour séparer les flux de substances inhalées et expirées stupéfiants)
Le patient doit recevoir au moins 8 à 10 litres d'air par minute (dont au moins 20 % d'oxygène).

Selon le principe de fonctionnement de l'unité respiratoire, une distinction est faite entre 4 circuits respiratoires :

1). Boucle ouverte:

Inspirez - de l'air atmosphérique à travers l'évaporateur.

Expirez dans l'environnement extérieur.

2). Boucle semi-ouverte :

Inspirez de l'appareil.

Expirez dans l'environnement extérieur.

Inconvénients des circuits ouverts et semi-ouverts pollution de l'air au bloc opératoire et forte consommation de stupéfiants.

3). Boucle semi-fermée :

Inspirez de l'appareil.

Expiration - en partie dans l'environnement extérieur, en partie dans l'appareil.

4). Boucle fermée:

Inspirez de l'appareil.

Expirez dans l'appareil.

Lors de l'utilisation de circuits semi-fermés et fermés, l'air, traversant l'adsorbeur, est libéré de l'excès de dioxyde de carbone et pénètre à nouveau dans le patient. Le seul désavantage ces deux circuits sont la possibilité du développement d'une hypercapnie due à la défaillance de l'adsorbeur. Ses performances doivent être régulièrement surveillées (un signe de son fonctionnement est un certain échauffement, car le processus d'absorption du dioxyde de carbone se déroule avec le dégagement de chaleur).

Actuellement utilisé appareils d'anesthésie Polinarcon-2, -4 et -5, qui permettent de respirer dans l'un des 4 circuits. Les salles d'anesthésie modernes sont combinées avec des ventilateurs (RO-5, RO-6, FAZA-5). Ils permettent de réguler :

Volume respiratoire et minuscule des poumons.
La concentration de gaz dans l'air inhalé et expiré.
Le rapport du temps d'inspiration et d'expiration.
Pression de sortie.

Les appareils importés les plus populaires sont Omega, Draeger et autres.

Les étapes de l'anesthésie(Gwedel, 1920):

1). Stade d'analgésie(dure 3 à 8 minutes) : dépression progressive de la conscience, forte diminution de la sensibilité à la douleur ; cependant, les réflexes de capture, ainsi que la température et la sensibilité tactile sont préservés. Les paramètres respiratoires et hémodynamiques (pouls, pression artérielle) sont normaux.

Au stade de l'analgésie, il y a 3 phases (Artusio, 1954) :

Phase initiale- pas encore d'analgésie et d'amnésie.
Phase d'analgésie complète et d'amnésie partielle.
Phase d'analgésie complète et d'amnésie complète.

2). Stade d'excitation(dure 1 à 5 minutes) : Elle était particulièrement prononcée lors de l'utilisation de l'anesthésie à l'éther. Immédiatement après la perte de conscience, l'excitation motrice et vocale commence, qui est associée à l'excitation du sous-cortex. La respiration s'accélère, la pression artérielle augmente légèrement, une tachycardie se développe.

3). Stade du sommeil narcotique (stade chirurgical):

Il comporte 4 niveaux :

je - vous niveau de mouvement des globes oculaires : les globes oculaires font des mouvements fluides. Les pupilles sont rétrécies, la réaction à la lumière est préservée. Les réflexes et le tonus musculaire sont préservés. Les paramètres hémodynamiques et la respiration sont normaux.

II - Niveau de manque de réflexe cornéen: les globes oculaires sont immobiles. Les pupilles sont rétrécies, la réaction à la lumière est préservée. Les réflexes (y compris cornéens) sont absents. Le tonus musculaire commence à décliner. Respiration lente. Les paramètres hémodynamiques sont normaux.

III - Niveau de dilatation de la pupille: les pupilles sont dilatées, leur réaction à la lumière est faible. Une forte diminution du tonus musculaire, la racine de la langue peut s'enfoncer et bloquer les voies respiratoires. Le pouls s'accélère, la pression diminue. Essoufflement jusqu'à 30 par minute (la respiration diaphragmatique commence à prévaloir sur la respiration costale, l'expiration est plus longue que l'inspiration).

IV - Niveau de respiration diaphragmatique: les pupilles sont dilatées, il n'y a pas de réaction à la lumière. Le pouls est fréquent, filiforme, la pression est fortement réduite. La respiration est superficielle, arythmique, complètement diaphragmatique. À l'avenir, une paralysie des centres respiratoires et vasomoteurs du cerveau se produira. Ainsi, le quatrième niveau est un signe de surdosage médicamenteux et est souvent mortel.

Profondeur d'anesthésie lors de l'utilisation de la mononarcose par inhalation, elle ne doit pas dépasser le niveau I-II du stade chirurgical, mais seulement pendant une courte période, elle peut être approfondie jusqu'au niveau III. Lors de l'utilisation d'une anesthésie combinée, sa profondeur ne dépasse généralement pas 1 niveau du stade chirurgical. Il a été proposé d'opérer au stade de l'anesthésie (rausch-anesthésie): des interventions superficielles à court terme peuvent être effectuées et lorsque des relaxants musculaires sont connectés, presque toutes les opérations peuvent être effectuées.

4). Stade d'éveil(dure de quelques minutes à plusieurs heures, selon la dose reçue et l'état du patient) : survient après l'arrêt de l'approvisionnement en médicament et se caractérise par une restauration progressive de la conscience d'autres fonctions corporelles dans l'ordre inverse.

Cette classification est rarement utilisée pour l'anesthésie intraveineuse, car le stade chirurgical est atteint très rapidement et une prémédication avec des analgésiques narcotiques ou de l'atropine peut modifier de manière significative la réponse des pupilles.

Masque d'anesthésie

L'anesthésie au masque est utilisée:

Pour des opérations courtes.
S'il est impossible de réaliser une intubation trachéale (caractéristiques anatomiques du patient, traumatisme).
Lorsqu'il est introduit dans l'anesthésie.
Avant l'intubation trachéale.

Technique:

1). La tête du patient est renversée (ceci est nécessaire pour assurer une plus grande perméabilité des voies respiratoires supérieures).

2). Appliquez un masque de manière à ce qu'il couvre la bouche et le nez. L'anesthésiste doit maintenir le masque tout au long de l'anesthésie.

3). Le patient est autorisé à prendre plusieurs respirations à travers le masque, puis de l'oxygène pur est connecté, et seulement après cela, le médicament commence à être administré (augmentation progressive de la dose).

4). Une fois que l'anesthésie est entrée dans la phase chirurgicale (niveau 1-2), la dose du médicament cesse d'augmenter et est maintenue à un niveau individuel pour chaque personne. Lorsque l'anesthésie s'approfondit au niveau 3 du stade chirurgical, l'anesthésiste doit amener la mâchoire inférieure du patient vers l'avant et la maintenir dans cette position (pour éviter la rétraction de la langue).

Anesthésie endotrachéale

il est utilisé plus souvent que d'autres, principalement dans les opérations abdominales à long terme, ainsi que dans les opérations sur les organes du cou. L'anesthésie par intubation a été utilisée pour la première fois dans l'expérience par N.I. Pirogov en 1847, pendant les opérations - par K.A. Rauchfuss en 1890

Les avantages de l'ETN par rapport aux autres sont :

Dosage clair des substances narcotiques.
Perméabilité fiable des voies respiratoires supérieures.
L'aspiration est pratiquement impossible.

Technique d'intubation trachéale:

Les prérequis pour le début de l'intubation sont : manque de conscience, relaxation musculaire suffisante.

1). La tête du patient est étendue au maximum. La mâchoire inférieure est avancée.

2). Un laryngoscope (à lame droite ou incurvée) est inséré dans la bouche du patient, du côté de la langue, avec lequel l'épiglotte est soulevée. L'inspection est effectuée : si les cordes vocales bougent, l'intubation ne peut pas être effectuée, car vous pouvez les blesser.

3). Sous le contrôle d'un laryngoscope, un tube endotrachéal du diamètre requis (généralement n° 7-12 pour les adultes) est inséré dans le larynx, puis dans la trachée, et y est fixé par gonflage dosé d'un brassard spécial qui fait partie de un tube. Trop de gonflage du brassard peut entraîner une escarre dans la paroi trachéale, et trop peu pour rompre l'étanchéité.

4). Après cela, il est nécessaire à l'aide d'un phonendoscope d'écouter la respiration sur les deux poumons. Si l'intubation est trop profonde, le tube peut pénétrer dans la bronche droite plus épaisse. Dans ce cas, la respiration à gauche sera affaiblie. Si le tube repose sur la bifurcation de la trachée, il n'y aura aucun bruit respiratoire nulle part. Si le tube pénètre dans l'estomac dans le contexte de l'absence de bruit respiratoire, l'épigastre commence à gonfler.

Récemment, ils sont de plus en plus utilisés masque laryngé... Il s'agit d'un tube spécial avec un dispositif pour amener le mélange respiratoire à l'entrée du larynx. Son principal avantage est sa facilité d'utilisation.

Anesthésie endobronchique

utilisé dans les opérations pulmonaires lorsqu'un seul poumon doit être ventilé; ou les deux poumons, mais dans des modes différents. L'intubation d'une et des deux bronches principales est utilisée.

Les indications :

1). Absolu (anesthésique) :

Menace d'infection des voies respiratoires par bronchectasie, abcès pulmonaires ou empyème.
Fuite de gaz. Cela peut se produire lorsque la bronche se rompt.

2). Relatif (chirurgical): amélioration de l'accès chirurgical au poumon, à l'œsophage, à la face antérieure de la colonne vertébrale et aux gros vaisseaux.

effondrement du poumon du côté de l'intervention chirurgicale améliore l'accès chirurgical, réduit les traumatismes du tissu pulmonaire, permet au chirurgien de travailler sur les bronches sans fuite d'air et limite la propagation de l'infection par le sang et les expectorations vers le poumon opposé.

Pour l'anesthésie endobronchique, les éléments suivants sont utilisés:

Obturateurs endobronchiques
Tubes à double lumière (côté droit et côté gauche).

Redresser un poumon effondré après la chirurgie:

Les bronches du poumon effondré à la fin de l'opération doivent être débarrassées des expectorations. Même avec une cavité pleurale ouverte à la fin de l'opération, il est nécessaire de gonfler le poumon effondré à l'aide d'une ventilation manuelle sous contrôle visuel. Pour la période postopératoire, une physiothérapie et une oxygénothérapie sont prescrites.

Le concept de l'adéquation de l'anesthésie

Les principaux critères d'adéquation de l'anesthésie sont:

Perte complète de conscience.
La peau est sèche, de couleur normale.
Hémodynamique stable (pouls et pression).
La diurèse n'est pas inférieure à 30-50 ml / heure.
Absence de modifications pathologiques sur l'ECG (si une surveillance est effectuée).
Paramètres volumétriques normaux de la ventilation des poumons (déterminés à l'aide d'un appareil d'anesthésie).
Le niveau normal d'oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang (déterminé à l'aide d'un oxymètre de pouls, qui est placé sur le doigt du patient).

Prémédication

Il s'agit de l'administration de médicaments avant la chirurgie afin de réduire le risque de complications peropératoires et postopératoires.

Tâches de prémédication:

1). Diminution de l'excitation émotionnelle, sentiments de peur avant l'opération. Des somnifères (phénobarbital) et des tranquillisants (diazépan, phénazépam) sont utilisés.

2). Stabilisation du système nerveux autonome. Des antipsychotiques sont utilisés (chlorpromazine, dropéridol).

3). Prévention des réactions allergiques. Des antihistaminiques sont utilisés (diphenhydramine, suprastin, pipolfen).

4). Diminution de la sécrétion des glandes. Des anticholinergiques sont utilisés (atropine, métacine).

5). Renforcement de l'action des anesthésiques. Des analgésiques narcotiques sont utilisés (promedol, omnopon, fentanyl).

De nombreux schémas de prémédication ont été proposés.

Schéma de prémédication avant chirurgie d'urgence :

Promedol 2% - 1 ml / m.
Atropine - 0,01 mg / kg s / c.
Diphenhydramine 1% - 1-2 ml / m ou (selon les indications) dropéridol.

Schéma de prémédication avant chirurgie élective:

1). La veille, avant d'aller au lit - somnifères (phénobarbital) ou tranquillisants (phénazépam).

2). Le matin, 2-3 heures avant l'opération - un neuroleptique (dropéridol) et un tranquillisant (phénazépam).

3). 30 minutes avant la chirurgie :

Promedol 2% - 1 ml / m.
Atropine - 0,01 mg / kg s / c.
Diphenhydramine 1% - 1-2 ml / m.

Anesthésie intraveineuse

Il s'agit d'une anesthésie provoquée par l'injection intraveineuse de stupéfiants.

Les principaux avantages l'anesthésie intraveineuse sont :

1). Une initiation rapide à l'anesthésie, agréable pour le patient, pratiquement sans phase d'éveil.

2). Simplicité technique de réalisation.

3). Possibilité de comptabilité stricte des substances narcotiques.

4). Fiabilité.

Cependant, la méthode n'est pas sans et désavantages:

1). Dure peu de temps (généralement 10-20 minutes).

2). Ne donne pas une relaxation musculaire complète.

3). Plus de risque de surdosage par rapport à l'anesthésie par inhalation.

Par conséquent, l'anesthésie intraveineuse est rarement utilisée seule (sous forme de monoarcose).

Le mécanisme d'action de presque tous les médicaments pour l'anesthésie intraveineuse consiste à désactiver la conscience et à inhiber profondément le système nerveux central, tandis que la suppression de la sensibilité se produit une deuxième fois. Une exception est la kétamine, dont l'action est caractérisée par une analgésie suffisante avec une rétention partielle ou totale de la conscience.

Les principaux médicaments utilisés pour l'anesthésie intraveineuse

1). Barbituriques :

Le thiopental sodique est le principal médicament.
Hexénal, thiaminal - sont utilisés moins souvent.

Sont utilisés pour l'anesthésie d'induction et pour l'anesthésie à court terme pour les petites opérations. Le mécanisme d'action s'explique par l'effet inhibiteur sur la formation réticulaire du cerveau.

La solution est préparée avant l'opération : 1 flacon (1 gramme) est dissous dans 100 ml de sérum physiologique (une solution à 1 % est obtenue) et injecté par voie intraveineuse à un débit d'environ 5 ml par minute. Dans 1-2 minutes après le début de l'introduction, il y a généralement une excitation de la parole inexprimée (désinhibition des structures sous-corticales). L'excitation motrice n'est pas typique. Après 1 minute supplémentaire, la conscience est complètement éteinte et le patient entre dans la phase chirurgicale de l'anesthésie, qui dure 10 à 15 minutes. Une longue durée d'anesthésie est obtenue par l'administration fractionnée de 0,1-0,2 g du médicament (c'est-à-dire 10-20 ml de solution). La dose totale du médicament ne dépasse pas 1 g.

Les effets secondaires possibles: dépression de la respiration et de l'activité cardiaque, chute de la tension artérielle. Les barbituriques sont contre-indiqués en cas d'insuffisance hépatique aiguë.

2). Kétamine (kétalar, calypsol).

Utilisé par pour l'anesthésie à court terme, ainsi qu'une composante en anesthésie combinée (dans la phase d'entretien de l'anesthésie) et en ataralgésie (avec des tranquillisants).

Mécanisme d'action ce médicament est basé sur la séparation temporaire des connexions nerveuses entre différentes parties du cerveau. Faible toxicité. Il peut être administré par voie intraveineuse et intramusculaire. La dose totale est de 1 à 2 mg/kg (par voie intraveineuse) ou de 10 mg/kg (par voie intramusculaire).

Après 1-2 minutes après l'administration, l'analgésie se produit, mais la conscience est préservée et le patient peut être parlé. Après l'opération, le patient ne se souvient de rien en raison du développement d'une amnésie rétrograde.

C'est le seul anesthésique qui stimule le système cardiovasculaire, il peut donc être utilisé chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque et d'hypovolémie ; contre-indiqué chez les patients hypertendus.

Les effets secondaires possibles: augmentation de la pression artérielle, tachycardie, augmentation de la sensibilité du cœur aux catécholamines, nausées et vomissements. Des hallucinations effrayantes sont caractéristiques (surtout au réveil). Pour leur prévention en période préopératoire, des tranquillisants sont administrés.

La kétamine est contre-indiquée chez les patients présentant une ICP augmentée, une hypertension, une angine de poitrine, un glaucome.

3). Deprivan (propofol). Ampoules 20 ml de solution à 1%.

L'un des médicaments les plus modernes. Il est de courte durée d'action et nécessite donc généralement une combinaison avec d'autres médicaments. C'est le médicament de choix pour l'anesthésie d'induction, mais peut également être utilisé pour l'anesthésie à long terme. Une dose unique est de 2-2,5 mg / kg, après l'introduction de l'anesthésie, elle dure 5-7 minutes.

Les effets secondaires possibles sont très rares: apnée de courte durée (jusqu'à 20 secondes), bradycardie, réactions allergiques.

4). Oxybutyrate de sodium(GHB - acide gamma hydroxybutyrique).

Utilisé pour induire une anesthésie. Le médicament est faiblement toxique, c'est donc le médicament de choix pour les patients affaiblis et âgés. De plus, le GHB a également un effet antihypoxique sur le cerveau. Le médicament doit être administré très lentement. La dose totale est de 100-150 mg / kg.

Son seul inconvénient est qu'il ne provoque pas d'analgésie complète et de relaxation musculaire, ce qui oblige à l'associer à d'autres médicaments.

5) Etomidat - utilisé principalement pour l'introduction de l'anesthésie et pour l'anesthésie à court terme. Une dose unique (c'est suffisant pour 5 minutes) est de 0,2-0,3 mg / kg (vous ne pouvez pas ressaisir plus de 2 fois). L'avantage de ce médicament est qu'il n'affecte pas le système cardiovasculaire.

Effets secondaires: nausées et vomissements chez 30 % des adultes et mouvements involontaires immédiatement après l'administration du médicament.

6). Propanidide (épontol, sombrevin).

Il est principalement utilisé pour l'introduction de l'anesthésie, ainsi que pour les opérations à court terme. L'anesthésie se produit « au bout de l'aiguille », avec un réveil très rapide (au bout de 5 minutes).

7). Viadril (préion).

Il est utilisé en combinaison avec du protoxyde d'azote - pour l'introduction de l'anesthésie, ainsi que pour les examens endoscopiques.

Le propanidide et le viadril n'ont pratiquement pas été utilisés ces dernières années.

Relaxants musculaires

Il existe 2 groupes de relaxants musculaires :

1). Antidépolarisant(action prolongée - 40-60 minutes): diplacine, anatruxonium, dioxonium, arduan. Le mécanisme de leur action est le blocage des récepteurs cholinergiques, à la suite de quoi la dépolarisation ne se produit pas et les muscles ne se contractent pas. L'antagoniste de ces médicaments est les inhibiteurs de la cholinestérase (prosérine), car la cholinestérase arrête de décomposer l'acétylcholine, qui s'accumule dans la quantité nécessaire pour surmonter le blocage.

2). Dépolarisant(action courte - 5-7 minutes): ditiline (listénone, myorelaxine). À une dose de 20-30 mg, il provoque une relaxation musculaire, à une dose de 40-60 mg, il arrête la respiration.

Le mécanisme d'action est similaire à celui de l'acétylcholine, c'est-à-dire ils provoquent une dépolarisation membranaire persistante à long terme, ce qui empêche la repolarisation. L'antagoniste est la pseudocholinestérase (présente dans le sang fraîchement citraté). La prosérine ne peut pas être utilisée, car en raison de l'inhibition de la cholinestérase, il renforce l'effet de la ditiline.

Si les deux groupes de relaxants musculaires sont utilisés simultanément, un «double bloc» est alors possible - les propriétés des médicaments du premier groupe apparaissent dans la ditiline, ce qui entraîne un arrêt respiratoire prolongé.

Analgésiques narcotiques

réduire l'excitabilité des récepteurs de la douleur, provoquer une euphorie, effet antichoc, hypnotique, antiémétique, diminution de la sécrétion du tractus gastro-intestinal.

Effets secondaires:

oppression du centre respiratoire, diminution du péristaltisme et de la sécrétion gastro-intestinale, nausées et vomissements. La dépendance survient rapidement. Pour réduire les effets secondaires, ils sont associés à des anticholinergiques (atropine, métacine).

Sont utilisés pour la prémédication, dans la période postopératoire, ainsi que comme composant d'une anesthésie combinée.

Contre-indications :épuisement général, insuffisance du centre respiratoire. Pour soulager la douleur, l'accouchement n'est pas utilisé.

1). Omnopon (Pantopon) est un mélange d'alcaloïdes de l'opium (contient jusqu'à 50 % de morphine).

2). Promedol - en comparaison avec la morphine et l'omnopon a moins d'effets secondaires et est donc le médicament de choix pour la prémédication et l'analgésie centrale. L'effet analgésique dure 3-4 heures.

3). Fentanyl - a un effet puissant, mais à court terme (15-30 minutes), c'est donc le médicament de choix pour la neuroleptanalgésie.

En cas de surdosage d'analgésiques narcotiques, la naloxone (un antagoniste des opiacés) est utilisée.

Classification de l'anesthésie intraveineuse

1). Analgésie centrale.

2). Neuroleptanalgésie.

3). Ataralgésie.

Analgésie centrale

En raison de l'introduction d'analgésiques narcotiques (promedol, omnopon, fentanyl), une analgésie prononcée est obtenue, qui se voit attribuer le rôle principal. Les analgésiques narcotiques sont généralement associés à des relaxants musculaires et à d'autres médicaments (déprivan, kétamine).

Cependant, des doses élevées de médicaments peuvent entraîner une dépression respiratoire, ce qui oblige souvent à passer à la ventilation mécanique.

Neuroleptanalgésie (NLA)

La méthode est basée sur une application combinée :

1). Analgésiques narcotiques (fentanyl) qui soulagent la douleur.

2). Antipsychotiques (dropéridol), qui suppriment les réactions autonomes et provoquent un sentiment d'indifférence chez le patient.

Une préparation combinée contenant les deux substances (talamonal) est également utilisée.

Les avantages de la méthode est l'apparition rapide de l'indifférence à tout ce qui l'entoure ; réduction des changements végétatifs et métaboliques causés par l'opération.

Le plus souvent, le NLA est utilisé en association avec une anesthésie locale, ainsi que comme composant d'une anesthésie combinée (le fentanyl avec dropéridol est administré dans le contexte d'une anesthésie au protoxyde d'azote). Dans ce dernier cas, les médicaments sont administrés de manière fractionnée toutes les 15 à 20 minutes: fentanyl - avec augmentation de la fréquence cardiaque, dropéridol - avec augmentation de la pression artérielle.

Ataralgésie

Il s'agit d'une méthode qui utilise une combinaison de médicaments de 2 groupes :

1). Tranquillisants et sédatifs.

2). Analgésiques narcotiques (promedol, fentanyl).

En conséquence, un état d'ataraxie (« suffocation ») se produit.

L'ataralgésie est généralement utilisée pour les chirurgies superficielles mineures et en tant que composante d'une anesthésie combinée. Dans ce dernier cas, ajoutez aux préparations ci-dessus :

Kétamine - pour potentialiser l'action narcotique.
Antipsychotiques (dropéridol) - pour la protection neurovégétative.
Relaxants musculaires - pour réduire le tonus musculaire.
Protoxyde d'azote - pour approfondir l'anesthésie.

Le concept d'anesthésie combinée

L'anesthésie par intubation combinée est actuellement la méthode d'anesthésie la plus fiable, la plus gérable et la plus polyvalente. L'utilisation de plusieurs médicaments vous permet de réduire la dose de chacun d'eux et ainsi de réduire le risque de complications. Par conséquent, c'est la méthode de choix pour les chirurgies traumatiques majeures.

Les avantages de l'anesthésie combinée :

Introduction rapide à l'anesthésie avec peu ou pas de phase d'éveil.
Réduire la toxicité de l'anesthésie.
L'association des myorelaxants et des neuroleptiques permet d'opérer au 1er niveau du stade chirurgical de l'anesthésie, et parfois même au stade de l'analgésie. Dans le même temps, la dose de l'anesthésique principal est réduite et ainsi le risque de complications de l'anesthésie est réduit.
L'administration endotrachéale du mélange respiratoire a également ses avantages : gestion rapide de l'anesthésie, bonne perméabilité des voies respiratoires, prévention des complications de l'aspiration et possibilité d'assainissement des voies respiratoires.

Étapes de l'anesthésie combinée:

1). Anesthésie d'introduction :

L'un des médicaments suivants est couramment utilisé :

Barbituriques (thiopental sodique);
Oxybutyrate de sodium.
Deprivan.
Le propanidide en association avec un analgésique narcotique (fentanyl, promédol) est rarement utilisé.

A la fin de l'induction de l'anesthésie, une dépression respiratoire peut survenir. Dans ce cas, il est nécessaire de commencer la ventilation avec un masque.

2). Intubation trachéale:

Avant l'intubation, des relaxants musculaires à courte durée d'action (ditilin) sont injectés par voie intraveineuse, tout en poursuivant la ventilation mécanique à travers un masque pendant 1 à 2 minutes avec de l'oxygène pur. Ensuite, l'intubation est effectuée, en arrêtant la ventilation mécanique pendant ce temps (il n'y a pas de respiration, par conséquent, l'intubation ne devrait pas prendre plus de 30 à 40 secondes).

3). Anesthésie principale (d'entretien) :

L'anesthésie de base est réalisée de 2 manières principales:

Des anesthésiques par inhalation sont utilisés (fluorothane ou protoxyde d'azote en combinaison avec de l'oxygène).
La neuroleptanalgésie (fentanyl avec dropéridol) est également utilisée, seule ou en association avec le protoxyde d'azote.

L'anesthésie est maintenue au niveau 1-2 du stade chirurgical. Pour détendre les muscles, l'anesthésie n'est pas approfondie au niveau 3, mais des relaxants musculaires d'action courte (ditilin) ou longue (arduan) sont administrés. Cependant, les relaxants musculaires provoquent une parésie de tous les muscles, y compris respiratoires, par conséquent, après leur introduction, ils passent toujours à la ventilation mécanique.

Pour réduire la dose de l'anesthésique principal, des antipsychotiques et de l'oxybutyrate de sodium sont également utilisés.

4). Retrait de l'anesthésie:

À la fin de l'opération, l'introduction de stupéfiants est progressivement arrêtée. Le patient commence à respirer par lui-même (dans ce cas, l'anesthésiste retire la sonde endotrachéale) et reprend conscience; toutes les fonctions sont progressivement restaurées. Si la respiration spontanée n'est pas restaurée pendant une longue période (par exemple, après l'utilisation de relaxants musculaires à action prolongée), la décurarisation est effectuée à l'aide d'antagonistes - inhibiteurs de la cholinestérase (prosérine). Des analeptiques (cordiamine, bemegrid, lobéline) sont administrés pour stimuler les centres respiratoires et vasomoteurs.

Contrôle de la conduite de l'anesthésie

Pendant l'anesthésie, l'anesthésiste surveille en permanence les paramètres suivants :

1). La pression artérielle et la fréquence cardiaque sont mesurées toutes les 10-15 minutes. Il est également souhaitable de contrôler le CVP.

2). Chez les personnes atteintes d'une maladie cardiaque, une surveillance ECG est effectuée.

3). Les paramètres de la ventilation mécanique (volume courant, volume respiratoire minute, etc.) sont surveillés, ainsi que la tension partielle d'oxygène et de dioxyde de carbone dans l'air inhalé, expiré et dans le sang.

4). Les indicateurs de l'état acido-basique sont surveillés.

5). Toutes les 15 à 20 minutes, l'anesthésiste effectue une auscultation des poumons (pour contrôler la position du tube endotrachéal) et vérifie également la perméabilité du tube avec un cathéter spécial. Si l'étanchéité du tube à la trachée est rompue (en raison de la relaxation des muscles trachéaux), il est nécessaire de pomper de l'air dans le brassard.

L'infirmière anesthésiste tient une fiche d'anesthésie, dans laquelle sont notés tous les paramètres énumérés, ainsi que les stupéfiants et leurs doses (en tenant compte du stade d'anesthésie auquel ils ont été injectés). La carte d'anesthésie est incluse dans les antécédents médicaux du patient.

Le mécanisme de l'anesthésie intéresse les chercheurs depuis la découverte de l'anesthésie à l'éther, mais les premières théories basées sur l'étude des modifications des cellules cérébrales sont apparues au début du 20e siècle.

Les plus courants d'entre eux expliquent l'anesthésie en termes de propriétés physiques et chimiques de la substance narcotique. Avec le développement de la physiologie du système nerveux central et de l'activité nerveuse supérieure, l'accent a été mis dans la recherche d'une hypothèse acceptable sur les changements dans l'état physiologique de différentes parties du cerveau. Il s'est avéré que les mécanismes de l'anesthésie cellulaire et de l'anesthésie dans un organisme hautement organisé sont fondamentalement différents.

Un autre G1.M. Sechenov croyait que dans un état d'anesthésie, il y avait une inhibition délibérée du cerveau, qui s'étendait aux parties inférieures et à la moelle épinière. NE PAS. Vvedensky (1903) a montré que l'inhibition se développe dans des conditions d'exposition prolongée à des stimuli super forts, et les stimuli excessifs sont ceux qui dépassent la limite de mobilité fonctionnelle (labilité) de la cellule. La substance narcotique réduit fortement la labilité des neurones et une inhibition narcotique s'y développe.

AVANT JC. Galkin (1953) a développé une théorie selon laquelle l'effet du médicament sur le système nerveux central s'exprime dans l'inhibition successive du Cortex, puis des formations sous-corticales. À son avis, au premier stade, une inhibition active se produit dans le cortex cérébral, au deuxième - inhibition du cortex avec libération du sous-cortex avec son éventuelle induction positive, qui se manifeste par le stade d'excitation, au troisième - inhibition à la fois du cortex et du sous-cortex - la phase de sommeil narcotique.

CHAPITRE XI. ANESTHÉSIE

PC. Anokhin a lié le mécanisme de l'anesthésie à la formation réticulaire du tronc cérébral. L'hypothèse qu'il propose repose sur la sensibilité inégale des différentes parties du cerveau à la substance narcotique, là où la formation réticulaire est la plus sensible. La formation réticulaire est associée à de nombreux centres du cortex cérébral et des structures supracorticales. Sous l'influence du médicament, son effet activateur sur le cortex et les structures sous-corticales diminue; il y a un sommeil narcotique.

2.2. ÉTAPE D'ANESTHIE À UN COMPOSANT

Au cours de l'évolution clinique de l'anesthésie à un composant (par exemple, l'éther), on distingue quatre étapes.

/ organiser(analgésie) survient progressivement 3 à 5 minutes après le début de l'anesthésie. La conscience s'évanouit jusqu'à ce qu'elle soit éteinte.À ce stade, l'activité nerveuse supérieure est soumise au plus grand test, une attitude subjective des patients envers l'anesthésie est créée.

Tous les paramètres se ressemblent avant le début de l'anesthésie : la couleur de la peau est normale, les paramètres hémodynamiques et respiratoires sont au niveau initial. Les réflexes sont généralement augmentés. Le patient réagit à toute irritation plus vivement que d'habitude. Toutes les complications au cours de cette période sont de nature réflexe : bronchospasme, laryngospasme, arrêt respiratoire réflexe, insuffisance cardiaque. Au fur et à mesure que vous vous endormez, la sensation de douleur est progressivement supprimée et une analgésie complète s'installe. C'est le stade de l'anesthésie de rausch (étourdissement), qui est utilisé comme aide anesthésique indépendante pour les interventions de courte durée (réduction des luxations, ouverture d'un abcès, extraction dentaire).

// organiser(l'excitation) se produit à partir du moment de la perte de conscience, pour l'éther généralement après 6 à 8 minutes.Pour ce stade, une excitation motrice prononcée est caractéristique, la respiration est accélérée, une tachycardie, une augmentation de la pression artérielle, une hyperémie de la peau sont notées. Les pupilles sont dilatées, ne réagissent pas à la lumière. Il peut y avoir des vomissements. Toute irritation (opération) pendant la période d'enregistrement est indésirable, car elle provoque des actions incontrôlables de la part du patient.

Stade III(chirurgicale) permet d'effectuer des interventions chirurgicales et relève de l'anesthésie générale. Classique est la division du stade chirurgical de l'anesthésie en quatre niveaux (Gwedel, 1937). Tous les sous-niveaux du stade III de l'anesthésie sont uniques dans leur forme pure et diffèrent les uns des autres par l'état de la respiration, l'activité cardiovasculaire, le degré de relaxation des muscles squelettiques et des réflexes.

CHAPITRE XI. ANESTHÉSIE

Depuis H.II. Pirogov, les niveaux du stade chirurgical de l'anesthésie sont déterminés le plus commodément par les réflexes oculaires. Ceux-ci incluent la mobilité involontaire des globes oculaires, le réflexe cornéen, la réponse pupillaire à la lumière. Les réflexes EGP sont associés au centre oculomoteur de la moelle allongée, situé près des centres de respiration et de circulation sanguine. Par conséquent, avec leur aide, on peut indirectement juger du degré de dépression respiratoire et d'activité cardiaque.

Le 1er niveau d'anesthésie est appelé le niveau de mouvement des globes oculaires (à la fin de ce niveau, le mouvement involontaire des globes oculaires s'arrête et ils prennent une position centrale) ; 2ème - le niveau du réflexe cornéen (la fin de ce niveau est marquée par la disparition du réflexe cornéen) ; 3ème - le niveau de dilatation de la pupille; et, enfin, le 4e - paralysie des réflexes oculaires, dans laquelle il y a aussi une suppression complète de la respiration diaphragmatique. Avec l'approfondissement de l'anesthésie, une paralysie des centres respiratoires et vasomoteurs et la mort surviennent.

Stade IV- éveil. La sortie de l'anesthésie à l'éther se fait dans l'ordre inverse de l'introduction dans l'anesthésie. Cependant, le processus d'éveil est plus long.

2.3. PRÉPARATION DU PATIENT À L'ANESTHÉSIE

La préparation des patients à l'anesthésie doit faire l'objet d'une attention particulière et commence par le contact personnel de l'anesthésiste avec le patient. Au préalable, l'anesthésiste doit se familiariser avec les antécédents médicaux et clarifier les indications de l'opération, et il doit se renseigner personnellement sur toutes les questions qui l'intéressent.

Dans les opérations planifiées, l'anesthésiste commence l'examen et la connaissance du patient quelques jours avant l'opération. En cas d'intervention d'urgence, l'examen est effectué immédiatement avant l'opération.

L'anesthésiste doit connaître la profession du patient, si son « activité alimentaire est associée à une production nocive (énergie atomique, industrie chimique, etc.). , hypertension) , médicaments pris régulièrement (glucocorticoïdes jurmons, insuline, antihypertenseurs).En particulier, il est nécessaire de connaître la tolérance des médicaments (antécédents allergiques).

Le médecin effectuant l'anesthésie doit être bien conscient de l'état du système cardiovasculaire, des poumons et du foie. Parmi les obligatoires

CHAPITRE XI. ANESTHÉSIE

Les premières méthodes d'examen du patient avant l'opération comprennent: communautés de sang et d'urine de cannabis, test sanguin biochimique, coagulation sanguine (coagulo-c / shma). Le groupe sanguin et l'affiliation Rh doivent être déterminés sans faute. Une électrocardiographie est également réalisée. L'utilisation de l'anesthésie par inhalation nous oblige à porter une attention particulière à l'étude de l'état fonctionnel du système respiratoire, une spirographie est réalisée, je détermine ! Tests Shtange et Soobraz : le temps pendant lequel le patient peut retenir sa respiration en inspirant et en expirant. En période préopératoire, lors des opérations planifiées, il est nécessaire de corriger, si possible, les troubles de l'homéostasie existants. Formation limitée dans les situations d'urgence

Après avoir évalué l'état du patient, l'anesthésiste établit le degré de risque opératoire et choisit la méthode d'anesthésie.Le degré de risque opératoire reflète le pronostic du déroulement de l'anesthésie et les périodes post-anesthésiques les plus proches. La plus connue est l'évaluation des risques proposée par N.N. Malinovsky (1973). Il repose sur le principe de la cotation pour évaluer le volume de l'intervention proposée, la pathologie chirurgicale, les pathologies concomitantes et l'âge. En fonction du nombre de points, il existe des niveaux de risque faible (I-I1), risque modéré (III) et risque élevé (degrés IV-V).

La personne qui doit subir l'opération est naturellement inquiète, il faut donc une attitude bienveillante à son égard, une explication de la nécessité de l'opération.Une telle conversation peut être plus efficace que l'effet des sédatifs. Cependant, tous les anesthésistes ne sont pas également convaincants dans la communication avec les patients. L'état d'anxiété chez un patient avant l'opération s'accompagne d'une libération d'adrénaline de la médullosurrénale, d'une augmentation du métabolisme, ce qui rend difficile la réalisation d'une anesthésie et augmente le risque de développer des arythmies cardiaques. Par conséquent, tous les patients reçoivent une prémédication avant l'opération. Elle est réalisée en tenant compte de l'état psychoémotionnel du patient, de sa réaction à la maladie et de l'opération à venir, des caractéristiques de l'opération elle-même et de sa durée, ainsi que de l'âge, de la constitution et de l'histoire de vie.

La prémédication pour une opération planifiée commence quelques jours avant l'opération par l'administration orale de tranquillisants ou de barbituriques. En cas d'intervention d'urgence, il est conseillé d'effectuer la prémédication directement sur la table d'opération sous la surveillance d'un anesthésiste. Le jour de l'opération, le patient n'est pas nourri. Avant l'opération, l'estomac, les intestins et la vessie doivent être vidés. En cas d'urgence, cela se fait à l'aide d'une sonde gastrique, d'une sonde urinaire. Si le patient a des prothèses dentaires, elles doivent être retirées

GPAVAC 1. ANESTHÉSIE

Avant l'anesthésie, une substance asacide peut être administrée une fois pour empêcher l'aspiration du contenu gastrique. Pour réduire le volume de sécrétion gastrique et d'acidité, au lieu d'antiacides, un bloqueur des récepteurs H 2 -histamnova de l'estomac peut être utilisé (tsgshetidii,

Ranshgshbi) ou une pompe à hydrogène (omsprazole, amez etc.).

Une prémédication directe est prescrite juste avant l'opération. Elle poursuit des objectifs :

Sédation et amnésie - une prémédication efficace supprime l'augmentation de la cortisone dans le sang pendant le stress. Le plus polyvalent morphine et ses dérivés, ne sont pas pertinents (diazépill. tazépam et autres), antipsychotiques (dropéridot).

Analgésie - elle est particulièrement importante en cas de syndrome douloureux préopératoire. Des analgésiques narcotiques sont utilisés.

Inhibition du système nerveux parasympathique - prévention de l'arrêt cardiaque vagal. Il est obtenu en appliquant atropine. Chez les patients atteints de glaucome, l'atropine est remplacée métasiom.

Les antihistaminiques doivent être inclus dans la prémédication. (diphenhydramine, tiyulfen, passionné) en tenant compte du fait que toute opération et violation de l'intégrité des tissus provoquent la libération d'histampus, ce qui peut entraîner des réactions indésirables (bronchospasme, tachycardie, baisse de la pression artérielle). L'effet sédatif des médicaments anti-gamma est utilisé pour potentialiser l'anesthésie.

Les médicaments sont injectés, en règle générale, par voie intramusculaire 30 à 60 minutes avant l'anesthésie.

Tous les patients ayant subi une prémédication sont conduits au bloc opératoire sur un brancard, accompagnés du personnel médical.

2.4. INHALATION N \ SOPK

Anesthésie par inhalation principale sur l'introduction d'anesthésiques généraux sous forme de vapeur ou de laser à travers les voies respiratoires, suivie d'une diffusion de n/a des alvéoles dans le sang. La saturation du corps avec un anesthésique par inhalation et la libération de ce dernier dépendent du médicament, de sa concentration dans le mélange inhalé, de sa solubilité dans le sang et les tissus, ainsi que de l'état de la respiration et de la circulation sanguine du patient.

Distinguer les méthodes d'anesthésie par inhalation avec masque et pttubatsponny. La méthode du masque peut être appliquée à la fois avec un simple masque Esmarch et avec un équipement d'anesthésie spécial. Il est venu

CHAPITRE XI. ANESTHÉSIE

changements avec des opérations et des manipulations à court terme qui ne nécessitent pas une respiration contrôlée et une relaxation musculaire

Le protoxyde d'azote et le cyclopropane sont utilisés comme anesthésiques gazeux; les anesthésiques volatils liquides les plus couramment utilisés sont l'éther, le fluorogane, le trpchloroéthylène (trilène).

Éther est un liquide clair et incolore avec une odeur piquante spécifique. Il se décompose sous l'influence de la lumière et de l'air, il est donc stocké dans des flacons sombres avec un couvercle rodé. Les vapeurs d'éther mélangées à de l'oxygène sont explosives. Les propriétés positives de l'éther incluent son large sprat thérapeutique - la différence entre la dose provoquant le stade chronique de l'anesthésie et la dose toxique, ainsi que la possibilité de l'utiliser dans des conditions mal adaptées. Propriétés négatives : l'endormissement à l'éther est de longue durée et mal toléré par le patient ; le stade d'excitation est très prononcé; l'éther irrite les voies respiratoires supérieures, stimule le système sympatho-surrénalien; la phase d'éveil est également très longue.

Ftorotaï - liquide transparent avec une odeur sucrée. Pas explosif. Il est beaucoup plus fort que l'éther, il nécessite donc un équipement spécial pour son application. Il a une faible portée thérapeutique, un surdosage de fluorothane se manifeste par une bradycardie, une diminution de la pression artérielle. Plus anesthésique qu'analgésique, il est souvent utilisé comme élément d'anesthésie mixte (avec protoxyde d'azote et oxygène) et combinée.

Protoxyde d'azote- un gaz inerte incolore avec une agréable odeur sucrée. Il ne s'enflamme pas, cependant, en combinaison avec de l'éther et de l'oxygène, il entretient la combustion, et en mélange avec du chloroéthnol, de l'éther, du cyclopropane à certaines concentrations, il est explosif. Les propriétés négatives du protoxyde d'azote incluent un faible pouvoir narcotique. Par conséquent, il est plus souvent utilisé comme composant d'une anesthésie générale mixte ou combinée. Pour éviter l'hypoxie, la teneur en protoxyde d'azote dans le mélange inhalé ne doit pas dépasser 80 ° o. L'oxyde nitreux dans les concentrations communément acceptées n'a pas d'effet toxique. Il n'y a pas de contre-indications à l'anesthésie au protoxyde d'azote.

Trpchloroéthylène a un effet analgésique prononcé. Les étapes de l'anesthésie changent rapidement. N'irrite pas les muqueuses des voies respiratoires. Possède un pouvoir anesthésique élevé et un contrôle facile du niveau d'anesthésie.

Il n'est pas utilisé sous sa forme pure pour les opérations à long terme, car à fortes doses, il provoque une arythmie, une dépression respiratoire et une activité cardiaque. Le trpchloroéthylène est utilisé uniquement pour les surfaces ouvertes et semi-ouvertes.

CHAPITRE XI. Soulagement de la douleur

aux contours, car au contact de la chaux sodée, il se décompose avec formation de monoxyde de carbone et de phosgène.

Cyclopropane - gaz incolore avec une odeur caractéristique. Avec l'anesthésie au cyclopropane, l'anesthésie se produit rapidement et sans éveil, il n'y a pas d'effet indésirable sur l'hémodynamique. La récupération de l'anesthésie dure 5-7 minutes. L'utilisation généralisée du cyclopropane en clinique est limitée par son explosivité et son coût élevé.

La combinaison de cyclopropane avec de l'oxyde nitreux et de l'oxygène s'appelle le mélange Shepna-Ashmaia.

Matériel et méthodes d'anesthésie par inhalation. L'objectif principal des dispositifs d'anesthésie par inhalation est de délivrer à dy- voies hagel du patient avec des stupéfiants en phase gazeuse ou vapeur dans le cadre d'un mélange gazeux contenant au moins 20 % d'oxygène et pratiquement dépourvu de CO 2 - La charge sur le système respiratoire du patient doit être minimale. Le niveau actuel de développement de l'anesthésiologie et les normes internationales imposent des exigences supplémentaires à l'équipement : la présence d'une source d'oxygène de secours, une alarme sur une diminution de la pression d'oxygène, le blocage de l'alimentation en protoxyde d'azote lorsque la pression d'oxygène diminue, assurant la respiration repliable circuit pour la désinfection et la stérilisation ultérieures, augmentant la sécurité de l'appareil pour les patients et le personnel soignant.

Un appareil d'anesthésie moderne se compose de quatre parties : 1 - des systèmes à haute pression (cylindres avec réducteurs) ; 2 - systèmes dosimétriques Pour les substances gazeuses ; 3 - évaporateurs pour volatiles liquide anesthésiques; 4 - circuit respiratoire.

Les bouteilles contiennent des gaz utilisés pour l'anesthésie : oxygène - sous pression de 150 atm, protoxyde d'azote - 50 atm et cyclopropane - 6 atm. Pour des raisons de sécurité, les bouteilles sont peintes de différentes couleurs : pour l'oxygène - bleu, pour le protoxyde d'azote - gris, pour le cyclopropane - rouge.Dans les pays étrangers, une couleur différente des bouteilles est adoptée.

Les réducteurs réduisent la pression du gaz fourni à la machine d'anesthésie. Jusqu'à 3-4 atm. Ils sont équipés de manomètres indiquant la pression dans la cuvette. La quantité d'oxygène dans la bouteille peut être déterminée en lisant le manomètre sur le réducteur. Pour ce faire, il suffit de multiplier le volume de la bouteille (généralement 40 ou 10 litres) par la pression. Le résultat correspond au nombre de litres d'oxygène gazeux. Puisque le protoxyde d'azote dans le cylindre est contenu dans la forme "Dcom", les lectures du manomètre sur le cylindre ne dépendent pas de son "shshchest *" - Pour déterminer la quantité de protoxyde d'azote dans le cylindre, il doit être pesé

CHAPITRE 1. ANESTHÉSIE

Les dosimètres sont inclus dans le circuit inspiratoire de l'appareil d'anesthésie. La substance gazeuse à travers les systèmes)" de tuyaux et de réducteurs pénètre dans le dosimètre, ce qui permet de fournir un volume donné de gaz narcotique au patient. On utilise généralement des dosimètres à flotteur, conçus pour un débit uiu soit de 1 à 10 litres par minute) (pour le protoxyde d'azote et l'oxygène). -1 ECHT1 de substances narcotiques liquides est réalisée à l'aide de vaporisateurs, dans lesquels ces substances s'évaporent et déjà sous forme de vapeurs sont inhalées par le patient. Les vaporisateurs les plus simples permettent au médicament à administrer (le plus souvent h)> ir) uniquement à une concentration approximative. La concentration réelle de bu-ici dépend de la température de l'air, de la chute de température du médicament en évaporation, de la quantité de médicament versé, de la quantité de flux de gaz et d'autres paramètres, les évaporateurs thermocompensés, ainsi que les robinets de dosage, ont des réservoirs d'eau thermale ou des dispositifs automatiques qui ne contrôlent pas l'influence des conditions extérieures sur la concentration de l'anesthésique dans le mélange Ces évaporateurs sont utilisés pour des médicaments aussi puissants que le phgorotan ...

Le circuit respiratoire comprend des tuyaux ondulés, des valves, un sac respiratoire (fourrure) et un masque ou un tube d'inhalation. Il existe quatre méthodes (contours) d'anesthésie par inhalation : ouverte, semi-ouverte, semi-fermée et fermée.

À méthode ouverte le patient inhale l'anesthésique avec l'air et l'exhale dans l'atmosphère environnante.La méthode d'anesthésie la plus simple pour un gourou ouvert est l'anesthésie à l'éther utilisant un masque Es-march. L'anesthésie sur le circuit couvert est pratiquée en l'absence de bouteilles d'oxygène (Fig. 1)

À méthode semi-ouverte le patient inhale l'anesthésique de l'appareil, le mélange re isonarcologique est isolé de l'air ambiant et le yz expiré est complètement rejeté dans l'atmosphère environnante "Fig. 2)

Méthode semi-fermée prévoit que le patient inhale le mélange narcotique à partir d'un espace confiné, et l'air expiré avec le stupéfiant est partiellement rejeté dans l'atmosphère, partiellement réutilisé lors de l'inhalation. Cela permet une réduction significative de la quantité de médicament et d'oxygène utilisée*. Un autre avantage est la perte minimale de chaleur et d'humidité par le patient (Fig. 3).

Source fermée prévoit à la fois l'inhalation et l'expiration dans un espace clos - la méthode cho1 nécessite le contrôle le plus minutieux de la composition gazeuse du mélange inhalé. Son économie est attractive (fig. 4).

Lors de la réalisation d'une anesthésie par la méthode avec inversion des gaz (circuits semi-fermés ou fermés), un adsorbant est inclus dans le circuit respiratoire - us-

CHAPITRE XI. Soulagement de la douleur

------ -^

Riz. 1. Schéma de principe d'un système ouvert : / - masque ; 2 - soupape d'expiration; 3 pcnt; 4 - soupape d'inhalation; 5 - évaporateur

triade pour absorber l'excès de CO2. La chaux sodée est utilisée comme absorbant chimique (Fig. 5).

Les anesthésistes domestiques modernes utilisent des appareils pour l'anesthésie par inhalation du troisième (Polinarcon-2, Polinarcon-2P) et du quatrième (Polinar-

con-4 "et" Polinarcon-5 ") reste, v à

Lénine (fig. 6). En plus de l'inhalation- \ Ф ^, * rt

NON

basés sur l'anesthésie au masque, ils permettent de réaliser une ventilation mécanique manuellement (avec une fourrure ou une poche respiratoire) ou automatiquement en branchant un ventilateur domestique ou étranger. Il existe également: un appareil portable pour anesthésier et effectuer une ventilation mécanique avec un sac respiratoire dans tout établissement médical, dans des conditions de terrain militaire et dans des stations d'ambulance - p> 1C 2. Schéma de principe d'un «Narcon-2» semi-ouvert ; dispositifs du système interrompu / dosimètre ; 2- évaporateur; 01 oy fil appliqué dans 3 pinces de sécurité; valve de dentisterie et de gynécologie, - inhalation; 5- tuyau; b klap.sh gydoha, / ma-PAPP-2, NLPP-4; portagivska; L "sac de respiration

CHAPITRE \ XI. ANESTHÉSIE

ilj_a_No

appareil nyp avec alimentation autonome - AN-2; inhalateurs anesthésiques pour la respiration spontanée - "Tringal" et "Trilan".

Appareil de respiration. Un appareil respiratoire moderne a :

Compresseur pour la ventilation.

Injection sous vide aspiration.

Rotamètre de mesure de gaz. Capacités respiratoires

surveillance : la pression dans le circuit respiratoire, la teneur en oxygène dans l'air inhalé et en dioxyde de carbone dans l'air expiré, le volume courant réel et le volume respiratoire minute. De plus, vous pouvez effectuer un pulsok-simetrsho (détermination de la pression partielle d'oxygène dans le sang) et contrôler la concentration de l'anesthésique pendant l'inspiration.

Les anciens respirateurs de type RO avaient un pneumostem à fourrure.Dans les systèmes pneumatiques de deuxième génération, le flux de gaz est interrompu conformément aux paramètres spécifiés (de type "Phase"). L'équipement moderne dispose d'un système pneumatique de troisième génération, dans lequel il y a des moteurs pas à pas et le mélange est fourni sous une pression donnée.

Le microprocesseur intégré vous permet de réguler la distribution du mélange gazeux dans les poumons, en déterminant la compliance des poumons ("Compliance") et la résistance des voies d'éternuement ("Resns-Eps"). La classe de ferraille comprend les P-pyrptors des entreprises "Drster", "kgsgrem", "Benket", "Khprapa".

1*1 H ** - b " H &

Riz. 6. Appareil à réaliser par le parc "I 1pnGfKoi-4"

CHAPITRE XI. ANESTHÉSIE

Méthode d'incubation de l'anesthésie. La méthode est basée sur l'introduction d'une substance anesthésique, selon la conception du tube de pentubation, directement dans la trachée (endotrachéale) ou les bronches (endobro-canal).

La méthode d'anesthésie par tubage Nn présente un certain nombre d'avantages par rapport aux autres méthodes d'anesthésie par inhalation. Il assure la perméabilité des voies respiratoires, empêche la langue de couler, exclut la pénétration et l'aspiration du contenu gastrique, du sang dans la trachée, permet l'aspiration du contenu de la trachée et des bronches; crée des conditions optimales pour la ventilation mécanique, réduit le volume de "l'espace mort" anatomique (voies respiratoires, où il n'y a pas d'échange gazeux entre l'air atmosphérique et le sang); ouvre la possibilité d'utiliser des relaxants musculaires, réduit la quantité d'anesthésique utilisé, et l'anesthésie peut être effectuée à un niveau plus superficiel et plus sûr, rend l'anesthésie plus gérable en termes de contrôle des fonctions vitales du corps (respiration, circulation sanguine, homéostasie).

Les indications de la méthode d'anesthésie par intubation sont les suivantes : 1) opérations dans lesquelles il existe une forte probabilité d'obstruction des voies respiratoires - chirurgie maxillo-faciale ; 2) opérations nécessitant l'utilisation de relaxants musculaires - chirurgie abdominale, traumatologie; 3) opérations sur la poitrine ouverte - chirurgie cardio-pulmonaire; 4) le caractère invasif élevé estimé de l'opération, sa durée. L'intubation de la trachée permet une ventilation mécanique en période postopératoire (ventilation prolongée) ; 5) vieillesse des patients, pathologie concomitante sévère, c'est-à-dire les situations où une surveillance attentive des fonctions vitales est nécessaire.

Il n'y a pas de contre-indications absolues à l'anesthésie par intubation. Les contre-indications relatives peuvent être reconnues comme des difficultés importantes dans l'intubation trachéale liées aux caractéristiques anatomiques du patient : raideur de la colonne cervicale, rétrécissement de la trachée, du larynx

L'anesthésie endotrachéale est généralement combinée.

Technique d'intubation trachéale. L'intubation de la trachée est réalisée sous anesthésie d'induction ou, beaucoup moins souvent, sous anesthésie locale - après oro-sheshshh du pharynx, de l'épiglotte et des cordes vocales avec un anesthésique local, tel que la lidocaïne ou le dicaip

Pour l'intubation, vous avez besoin de : un laryngoscope avec un jeu de lames - droites et courbes (Fig. 7), des tubes de ptubation (généralement avec un brassard gonflable) de différents diamètres, un guide rigide

Une intervention chirurgicale moderne ne peut être imaginée sans un soulagement adéquat de la douleur. L'indolence des opérations chirurgicales est actuellement assurée par toute une branche de la science médicale appelée anesthésiologie. Cette science traite non seulement des méthodes d'anesthésie, mais aussi des méthodes de contrôle des fonctions du corps dans un état critique, qui est l'anesthésie moderne. Dans l'arsenal d'un anesthésiste moderne qui vient en aide à un chirurgien, un grand nombre de techniques - des méthodes relativement simples (anesthésie locale) aux méthodes les plus complexes de contrôle des fonctions corporelles (hypothermie, hypotension contrôlée, circulation artificielle).

Mais ce ne fut pas toujours ainsi. Pendant plusieurs siècles, des teintures stupéfiantes ont été proposées pour lutter contre la douleur, les patients étaient assommés voire étranglés, les troncs nerveux étaient tirés avec des garrots. Une autre façon était de réduire la durée de la chirurgie (par exemple, N.I. Pirogov a retiré les calculs de la vessie en moins de 2 minutes). Mais avant la découverte de l'anesthésie, les opérations abdominales n'étaient pas accessibles aux chirurgiens.

L'ère de la chirurgie moderne a commencé en 1846, lorsque le chimiste C. T. Jackson et le dentiste W. T. G. Morton ont découvert les propriétés anesthésiques des vapeurs d'éther et ont pour la première fois effectué une extraction dentaire sous anesthésie générale. Un peu plus tard, le chirurgien M. Warren a réalisé la première opération au monde (ablation d'une tumeur au cou) sous anesthésie par inhalation à l'éther. En Russie, l'introduction de la technique d'anesthésie a été facilitée par les travaux de F.I. Inozemtsev et N.I. Pirogov. Les travaux de ce dernier (fait environ 10 000 anesthésies pendant la guerre de Crimée) ont joué un rôle exceptionnellement important. Depuis lors, la technique de réalisation de l'anesthésie est devenue beaucoup plus compliquée et améliorée, ouvrant des possibilités au chirurgien pour des interventions exceptionnellement complexes. Mais la question de ce qu'est le sommeil anesthésique et quels sont les mécanismes de son apparition reste encore ouverte.

Pour expliquer le phénomène de l'anesthésie, un grand nombre de théories ont été avancées, dont beaucoup n'ont pas résisté à l'épreuve du temps et présentent un intérêt purement historique. Ce sont par exemple :

1) La théorie de la coagulation de Bernard(selon ses idées, les médicaments utilisés pour l'introduction de l'anesthésie ont provoqué la coagulation du protoplasme des neurones et une modification de leur métabolisme);

2) théorie lipoïde(selon ses idées, les stupéfiants dissolvent les substances lipidiques des membranes des cellules nerveuses et, pénétrant à l'intérieur, provoquent une modification de leur métabolisme);

3) théorie des protéines(les substances narcotiques se lient aux protéines-enzymes des cellules nerveuses et perturbent les processus d'oxydation chez elles);

4) théorie de l'adsorption(à la lumière de cette théorie, des molécules d'une substance narcotique s'adsorbent à la surface des cellules et provoquent une modification des propriétés des membranes et, par conséquent, de la physiologie du tissu nerveux) ;

5) théorie des gaz rares;

6) théorie neurophysiologique(répond le plus complètement à toutes les questions des chercheurs, explique le développement du sommeil anesthésique sous l'influence de certains médicaments par des changements de phase dans l'activité de la formation réticulaire, ce qui conduit à une inhibition du système nerveux central).

En parallèle, des études ont été menées pour améliorer les méthodes d'anesthésie locale. Le fondateur et principal promoteur de cette méthode d'anesthésie était A.V. Vishnevsky, dont les travaux fondamentaux sur cette question sont encore inégalés.

2. Anesthésie. Ses composants et types

Narcose- Il s'agit d'un sommeil profond induit artificiellement avec arrêt de la conscience, analgésie, suppression des réflexes et relaxation musculaire. Il devient clair que le soutien anesthésique moderne pour la chirurgie, ou l'anesthésie, est une procédure complexe à plusieurs composants qui comprend :

1) sommeil narcotique (causé par des médicaments pour l'anesthésie). Comprend :

a) extinction de la conscience - amnésie rétrograde complète (les événements survenus au patient pendant l'anesthésie sont enregistrés dans la mémoire);

b) diminution de la sensibilité (paresthésie, hypesthésie, anesthésie) ;

c) l'analgésie elle-même ;

2) blocage neurovégétatif. Il est nécessaire de stabiliser les réactions du système nerveux autonome à une intervention chirurgicale, car la végétation n'est pas largement contrôlable par le système nerveux central et n'est pas régulée par les anesthésiques. Par conséquent, cette composante de l'anesthésie est réalisée grâce à l'utilisation d'effecteurs périphériques du système nerveux autonome - anticholinergiques, bloqueurs adrénergiques, bloqueurs des ganglions;

3) relaxation musculaire. Son utilisation n'est applicable que pour l'anesthésie endotrachéale avec respiration contrôlée, mais elle est nécessaire pour les opérations sur le tractus gastro-intestinal et les interventions traumatiques majeures;

4) maintien d'un état adéquat des fonctions vitales : échanges gazeux (obtenus par un calcul précis du rapport du mélange gazeux inhalé par le patient), circulation sanguine, flux sanguin systémique et organique normal. L'état du flux sanguin peut être surveillé par la quantité de pression artérielle, ainsi que (indirectement) par la quantité d'urine excrétée par heure (débit d'urine). Il ne doit pas être inférieur à 50 ml/h. Le maintien du flux sanguin à un niveau adéquat est obtenu par dilution du sang - hémodilution - par perfusion intraveineuse constante de solutions salines sous le contrôle de la pression veineuse centrale (la valeur normale est de 60 mm d'eau);

5) maintenir les processus métaboliques au bon niveau. Il est nécessaire de prendre en compte la quantité de chaleur perdue par le patient pendant l'opération et d'effectuer un réchauffement adéquat ou, au contraire, un refroidissement du patient.

Indications de la chirurgie sous anesthésie générale déterminé par la gravité de l'intervention prévue et l'état du patient. Plus l'état du patient est sévère et plus l'intervention est étendue, plus les indications d'anesthésie sont nombreuses. De petites interventions avec un état relativement satisfaisant du patient sont réalisées sous anesthésie locale.

Classification de l'anesthésie le long de la voie d'introduction d'une substance anesthésique dans le corps.

1. Inhalation (la substance narcotique sous forme de vapeur est fournie au système respiratoire du patient et diffuse à travers les alvéoles dans le sang):

1) masque ;

2) édotrachéale.

2. Intraveineuse.

3. Combiné (en règle générale, anesthésie d'introduction avec un médicament intraveineux, suivie de la connexion de l'anesthésie par inhalation).

3. Étapes de l'anesthésie à l'éther

Première étape

Analgésie (phase hypnotique, anesthésie de rausch). Cliniquement, cette étape se manifeste par une dépression progressive de la conscience du patient, qui ne disparaît cependant pas complètement dans cette phase. Le discours du patient devient progressivement incohérent. La peau du patient devient rouge. Le pouls et la respiration augmentent légèrement. Les pupilles ont la même taille qu'avant l'opération et réagissent à la lumière. Le changement le plus important à ce stade concerne la sensibilité à la douleur, qui disparaît pratiquement. Les autres types de sensibilité sont conservés. À ce stade, les interventions chirurgicales ne sont généralement pas effectuées, mais de petites incisions superficielles et une réduction des luxations peuvent être effectuées.

Deuxième étape

Stade d'excitation. A ce stade, le patient perd connaissance, mais il y a une augmentation de l'activité motrice et autonome. Le patient ne rend pas compte de ses actes. Son comportement peut être comparé au comportement d'une personne en état d'intoxication alcoolique sévère. Le visage du patient devient rouge, tous les muscles se contractent, les veines du cou se gonflent. Du côté du système respiratoire, il y a une forte augmentation de la respiration et un arrêt à court terme peut être observé en raison de l'hyperventilation. La sécrétion des glandes salivaires et bronchiques augmente. Augmentation de la pression artérielle et du pouls. En relation avec une augmentation du réflexe nauséeux, des vomissements peuvent survenir.

Souvent, les patients ont des mictions involontaires. Les élèves de ce stade se dilatent, leur réaction à la lumière est préservée. La durée de cette étape au cours de l'anesthésie à l'éther peut atteindre 12 minutes, et l'excitation la plus prononcée chez les patients qui abusent de l'alcool depuis longtemps et les toxicomanes. Ces catégories de patients nécessitent une fixation. Chez les enfants et les femmes, ce stade n'est pratiquement pas prononcé. Avec l'approfondissement de l'anesthésie, le patient se calme progressivement, la prochaine étape de l'anesthésie commence.

Troisième étape

Stade du sommeil anesthésique (chirurgical). C'est à ce stade que toutes les interventions chirurgicales sont réalisées. Selon la profondeur de l'anesthésie, on distingue plusieurs niveaux de sommeil anesthésique. Dans tous, la conscience est complètement absente, mais les réactions systémiques du corps sont différentes. En raison de l'importance particulière de cette étape de l'anesthésie pour la chirurgie, il est conseillé d'en connaître tous les niveaux.

Panneaux premier niveau, ou le stade des réflexes préservés.

1. Seuls les réflexes superficiels sont absents, les réflexes laryngés et cornéens sont préservés.

2. La respiration est calme.

4. Les élèves sont quelque peu rétrécis, la réaction à la lumière est vive.

5. Les globes oculaires se déplacent en douceur.

6. Les muscles squelettiques sont en bonne forme, par conséquent, en l'absence de relaxants musculaires, les opérations dans la cavité abdominale à ce niveau ne sont pas effectuées.

Deuxième niveau caractérisé par les manifestations suivantes.

1. Les réflexes (laryngopharyngé et cornéen) s'affaiblissent puis disparaissent complètement.

2. La respiration est calme.

3. Pouls et tension artérielle au niveau pré-anesthésique.

4. Les élèves se dilatent progressivement, parallèlement à cela, il y a un affaiblissement de leur réaction à la lumière.

5. Il n'y a pas de mouvement des globes oculaires, les pupilles sont placées au centre.

6. La relaxation des muscles squelettiques commence.

Troisième niveau présente les signes cliniques suivants.

1. Les réflexes sont absents.

2. La respiration n'est effectuée qu'en raison des mouvements du diaphragme, donc peu profonde et rapide.

3. La pression artérielle diminue, le pouls augmente.

4. Les pupilles se dilatent et leur réaction au stimulus lumineux habituel est pratiquement absente.

5. Les muscles squelettiques (y compris les muscles intercostaux) sont complètement détendus. En conséquence, un affaissement de la mâchoire se produit souvent, une rétraction de la langue et un arrêt respiratoire peuvent survenir, de sorte que l'anesthésiste avance toujours la mâchoire pendant cette période.

6. Le passage du patient à ce niveau d'anesthésie est dangereux pour sa vie. Par conséquent, si une telle situation se présente, il est nécessaire d'ajuster la dose du narcotique.

Quatrième niveau auparavant appelé agonal, car l'état du corps à ce niveau, en fait, est critique. La mort peut survenir à tout moment en raison d'une paralysie respiratoire ou d'un arrêt de la circulation sanguine. Le patient a besoin d'un ensemble de mesures de réanimation. L'approfondissement de l'anesthésie à ce stade est un indicateur de la faible qualification de l'anesthésiste.

1. Tous les réflexes sont absents, il n'y a pas de réaction de la pupille à la lumière.

2. Les pupilles sont dilatées au maximum.

3. La respiration est superficielle, fortement accélérée.

4. Tachycardie, pouls filiforme, la pression artérielle est considérablement abaissée, peut ne pas être détectée.

5. Le tonus musculaire est absent.

Quatrième étape

Vient après l'arrêt de l'approvisionnement en médicaments. Les manifestations cliniques de ce stade correspondent à l'évolution inverse de celles lors de l'immersion en anesthésie. Mais, en règle générale, ils procèdent plus rapidement et ne sont pas aussi prononcés.

4. Certains types d'anesthésie

Masque d'anesthésie. Dans ce type d'anesthésie, l'anesthésique à l'état gazeux est fourni aux voies respiratoires du patient à travers un masque de conception spéciale. Le patient peut respirer seul ou le mélange gazeux est fourni sous pression. Lors de l'anesthésie au masque d'inhalation, il est nécessaire de veiller à la perméabilité constante des voies respiratoires. Il existe plusieurs astuces pour cela.

2. Avancer la mâchoire inférieure (empêche la rétraction de la langue).

3. Établissement des voies respiratoires oropharyngées ou nasopharyngées.

L'anesthésie au masque est assez difficile à tolérer par les patients, elle n'est donc pas utilisée si souvent - pour les petites interventions chirurgicales qui ne nécessitent pas de relaxation musculaire.

Avantages anesthésie endotrachéale... Il s'agit de la fourniture d'une ventilation constante et stable des poumons et de la prévention du blocage des voies respiratoires avec des aspirations. L'inconvénient est la complexité plus élevée de cette procédure (en présence d'un anesthésiste expérimenté, ce facteur n'a pas vraiment d'importance).

Ces qualités de l'anesthésie endotrachéale déterminent le champ de son application.

1. Opérations avec un risque accru d'aspiration.

2. Opérations avec utilisation de relaxants musculaires, en particulier thoraciques, dans lesquelles il peut souvent être nécessaire de ventiler séparément les poumons, ce qui est obtenu en utilisant des tubes endotrachéaux à double lumière.

3. Opérations sur la tête et le cou.

4. Opérations avec rotation du corps sur le côté ou sur l'abdomen (urologique, etc.), dans lesquelles la respiration spontanée devient très difficile.

5. Interventions chirurgicales à long terme.

En chirurgie moderne, il est difficile de se passer de relaxants musculaires.

Ces médicaments sont utilisés pour l'anesthésie lors de l'intubation de la trachée, des opérations abdominales, en particulier lors d'interventions chirurgicales sur les poumons (l'intubation de la trachée avec un tube à double lumière permet la ventilation d'un seul poumon). Ils ont la propriété de potentialiser l'effet des autres composants de l'anesthésie, par conséquent, lorsqu'ils sont utilisés ensemble, la concentration de l'anesthésique peut être réduite. En plus de l'anesthésie, ils sont utilisés dans le traitement du tétanos, traitement d'urgence du laryngospasme.

Pour l'anesthésie combinée, plusieurs médicaments sont utilisés simultanément. Il s'agit soit de plusieurs médicaments pour l'anesthésie par inhalation, soit d'une association d'anesthésie par voie intraveineuse et par inhalation, soit de l'utilisation d'un anesthésique et d'un myorelaxant (en cas de réduction de la luxation).

En combinaison avec l'anesthésie, des méthodes spéciales pour influencer le corps sont également utilisées - hypotension contrôlée et hypothermie contrôlée. À l'aide d'une hypotension contrôlée, une diminution de la perfusion tissulaire est obtenue, y compris dans le domaine de l'intervention chirurgicale, ce qui conduit à une minimisation de la perte de sang. L'hypothermie contrôlée ou une diminution de la température du corps entier ou d'une partie de celui-ci entraîne une diminution de la demande en oxygène des tissus, ce qui permet des interventions à long terme avec restriction ou arrêt de l'approvisionnement en sang.

5. Complications de l'anesthésie. Formes spéciales de soulagement de la douleur

Des formes spéciales de soulagement de la douleur sont neuroleptanalgésie- l'utilisation d'une combinaison d'un antipsychotique (dropéridol) et d'un médicament anesthésique (fentanyl) pour l'anesthésie - et l'ataralgésie - l'utilisation d'un tranquillisant et d'un médicament anesthésique pour l'anesthésie. Ces méthodes peuvent être utilisées pour de petites interventions.

Électroanalgésie- un effet particulier sur le cortex cérébral avec un courant électrique, ce qui conduit à la synchronisation de l'activité électrique du cortex en ? -rythme, qui se forme pendant l'anesthésie.

L'anesthésie nécessite la présence d'un anesthésiste spécialisé. Il s'agit d'une procédure complexe et d'une interférence très grave avec le fonctionnement du corps. Une anesthésie correctement administrée ne s'accompagne généralement pas de complications, mais elles se produisent toujours même avec des anesthésistes expérimentés.

Quantité complications de l'anesthésie extrêmement large.

1. Laryngite, trachéobronchite.

2. Obstruction des voies respiratoires - rétraction de la langue, pénétration dans les voies respiratoires des dents, prothèses.

3. Atélectasie du poumon.

4. Pneumonie.

5. Troubles de l'activité du système cardiovasculaire : collapsus, tachycardie, autres troubles du rythme cardiaque pouvant aller jusqu'à la fibrillation et l'arrêt circulatoire.

6. Complications traumatiques lors de l'intubation (lésions du larynx, du pharynx, de la trachée).

7. Troubles de l'activité motrice du tractus gastro-intestinal : nausées, vomissements, régurgitation, aspiration, parésie intestinale.

8. Rétention d'urine.

9. Hypothermie.

Les manifestations cliniques de l'action des anesthésiques généraux sont connues depuis longtemps, mais le mécanisme de leur influence est resté longtemps incertain, et il n'est pas tout à fait clair à l'heure actuelle. Il existe plusieurs théories historiquement importantes de l'anesthésie:

La théorie de la coagulation de Kuhn (1864)

Les anesthésiques provoquent une sorte de coagulation de la protéine intracellulaire, ce qui entraîne un dysfonctionnement des cellules nerveuses.

La théorie des lipides d'Hermann (1866)

Les anesthésiques ont un tropisme pour les lipoïdes, abondants dans les cellules nerveuses. Par conséquent, la riche saturation des membranes des cellules nerveuses avec des anesthésiques conduit à un blocage du métabolisme dans les cellules. De plus, plus l'affinité pour le tissu lipoïde est grande, plus l'anesthésique est fort.

La théorie de la tension superficielle de Traube (1904-1913)

Les anesthésiques à haute lipidotropie ont la propriété de réduire la force de tension superficielle à la frontière de la membrane lipoïde des cellules nerveuses et du fluide environnant. Par conséquent, la membrane devient facilement perméable aux molécules anesthésiques.

Théorie redox de Warburg (1911) et Verworn (1912)

L'effet narcotique des anesthésiques est associé à leur effet inhibiteur sur les complexes enzymatiques, qui jouent un rôle clé dans la fourniture de processus redox dans la cellule.

Théorie hypoxique (années 30 du XXe siècle)

Les anesthésiques conduisent à l'inhibition du système nerveux central en raison de l'énergie des cellules.

La théorie de Pauling des microcristaux aqueux (1961)

Les anesthésiques dans une solution aqueuse forment une sorte de cristaux qui empêchent le mouvement des cations à travers la membrane cellulaire et bloquent ainsi le processus de dépolarisation et la formation du processus d'action.

Théorie membranaire de Hober (1907) et Winterstein (1916)

Les anesthésiques provoquent des modifications des propriétés physico-chimiques des membranes cellulaires, qui perturbent le transport des ions Na+, K+ et Ca++, et affectent ainsi la formation et la conduction du potentiel d'action.

Aucune des théories présentées n'explique complètement le mécanisme de l'anesthésie.

Vues contemporaines

L'influence des anesthésiques se situe tout d'abord au niveau de la formation et de la propagation du potentiel d'action dans les neurones eux-mêmes, et notamment au niveau des contacts interneuronaux. Le mécanisme subtil de l'effet des anesthésiques est encore inconnu. Certains scientifiques pensent qu'en se fixant sur la membrane cellulaire, les anesthésiques interfèrent avec le processus de dépolarisation, tandis que d'autres pensent que les anesthésiques ferment les canaux sodium et potassium dans les cellules..

Avec toute la valeur des informations sur les mécanismes subtils d'interaction des anesthésiques avec les structures cellulaires, l'anesthésie est présentée comme une sorte d'état fonctionnel du système nerveux central. N. Ye. Vvedensky, A. A. Ukhtomsky et V. S. Galkin ont grandement contribué au développement de ce concept. Conformément à la théorie de la parabiose (N.E. Vvedensky), les anesthésiques agissent sur le système nerveux comme de puissants stimuli, provoquant par la suite une diminution de la labilité physiologique des neurones individuels et du système nerveux dans son ensemble.... Récemment, de nombreux experts soutiennent la théorie réticulaire de l'anesthésie, selon laquelle l'effet inhibiteur des anesthésiques est plus prononcé sur la formation réticulaire du cerveau, ce qui entraîne une diminution de son effet activateur ascendant sur les parties sus-jacentes du cerveau.