Maladies

Les types d'anémie ferriprive représentent près de 80 % de tous les cas de cette maladie. Il s'agit notamment de l'anémie post-hémorragique, qui est considérée comme l'une des plus diagnostiquées. Cette maladie est due à une grave perte de sang. Cette maladie peut avoir à la fois une forme aiguë et se transformer en une maladie chronique, difficile à diagnostiquer. Dans le premier cas, une post-hémorragie se développe en raison de l'apparition soudaine d'une perte de sang abondante. La forme chronique apparaît avec une hémorragie interne fréquente, mais petite.

Anémie hémorragique

Cette maladie se développe rapidement et comporte un réel danger pour la vie humaine. L'anémie hémorragique aiguë peut être mortelle. Par conséquent, lorsqu'un tel problème survient, le patient doit consulter d'urgence un médecin. Une perte ponctuelle de 500 ml de sang est considérée comme critique. La forme chronique de la maladie peut considérablement aggraver la qualité de vie d'une personne. Des saignements constants, mais non abondants, indiquent également souvent le développement de divers problèmes cardiologiques, gynécologiques et gastro-entérologiques.

Symptômes de la maladie

Les signes des formes chroniques et aiguës de la maladie peuvent être très différents. Avec des saignements réguliers, mais pas abondants, le patient développe des symptômes bénins. Il peut se plaindre :

• pâleur de la peau;
• fatigue rapide;
• perte de capacité de travail;
• vertiges;
• assombrissement des yeux;
• diminution de la température corporelle.

L'anémie posthémorragique aiguë provoque des symptômes plus prononcés. Il est important de savoir identifier une hémorragie interne abondante afin d'appeler immédiatement un médecin. Dans cet état, le patient a :

La bouche sèche est un signe d'hémorragie interne. La personne peut également développer des nausées, des vomissements et de la confusion. Les matières fécales peuvent également indiquer un problème. Avec une hémorragie interne, ils deviennent noirs. Dans le contexte d'une intoxication générale du corps, la température corporelle du patient peut augmenter. Le patient se plaint également d'une sensation de pincement des organes internes. Plus la perte de sang est forte, plus les symptômes ci-dessus sont prononcés.

L'apparition de cette maladie est toujours associée à un manque de sang dans le corps. L'anémie post-hémorragique aiguë survient le plus souvent en raison d'un traumatisme, au cours duquel se produisent des dommages aux vaisseaux sanguins et aux grosses artères. De plus, la maladie peut apparaître lorsque :

• interventions chirurgicales;
• rupture de la trompe de Fallope lors d'une grossesse extra-utérine;
• ulcère peptique de l'estomac et du duodénum;
• maladies pulmonaires graves;
• violation de l'hémostase.

Une forme aiguë d'anémie se produit avec une perte de sang massive, ce qui peut provoquer des dommages aux parois des cavités cardiaques lors d'une crise cardiaque. En outre, la maladie se développe souvent avec des ruptures de l'anévrisme aortique. Cette maladie peut également apparaître chez les nourrissons. Ils ont un problème associé à un traumatisme à la naissance, ainsi qu'à une hémorragie placentaire.

La forme chronique de l'anémie hémorragique se manifeste par la perte de petits volumes de sang associée à diverses lésions gastro-intestinales, rénales, hémorroïdaires et nasales. Le problème peut apparaître avec des saignements utérins, une gingivite, des hémorroïdes et des tumeurs intestinales.

Chez la femme, cette maladie peut être observée avec des règles très abondantes, une dysménorrhée. Parfois, cette maladie est diagnostiquée chez les femmes enceintes. Leur anémie peut être associée à des pathologies graves. Par exemple, le problème peut apparaître lorsque :

• rupture du cordon ombilical;
• rupture du placenta;
• choriangiome;
• hématome placentaire.

Si une personne présente des symptômes d'anémie post-hémorragique aiguë, il est nécessaire d'appeler d'urgence des soins médicaux d'urgence. Plus l'équipe de réanimation arrive tôt, plus les chances de succès du traitement sont élevées. Pour faire face à un tel diagnostic, des médecins tels que :

Un patient qui observe des signes d'anémie chronique doit demander l'aide de ces spécialistes. Il peut également avoir besoin de consulter un hématologue, un gastro-entérologue, un gynécologue, un proctologue. Lors de la première visite, le médecin doit écouter attentivement toutes les plaintes du patient. Le médecin examinera certainement le patient, et lui posera également plusieurs questions d'éclaircissement :

1. Quand avez-vous remarqué pour la première fois les symptômes de la maladie ?
2. Y a-t-il eu des problèmes similaires dans le passé?
3. Les maladies chroniques vous dérangent ?
4. Y a-t-il d'autres problèmes de santé?
5. Prenez-vous des médicaments ?

L'enquête permet au spécialiste de dresser un tableau clinique complet de la maladie. Il aide également à trouver la véritable cause profonde du développement de l'anémie post-hémorragique. Le médecin doit envoyer le patient pour examen afin de confirmer le diagnostic. Le patient devra passer des tests sanguins généraux et biochimiques, qui détermineront le manque d'hémoglobine. Une échographie, un ECG, une radiographie et une FGS sont effectués afin de déterminer la cause de l'hémorragie interne.

Caractéristiques de traitement

La thérapie peut avoir des différences significatives, selon la forme d'anémie observée chez le patient. Si une personne a reçu un diagnostic d'anémie hémorragique aiguë, elle est alors hospitalisée d'urgence. Tous les efforts des médecins seront dirigés vers l'élimination immédiate des saignements. Pour ce faire, ils peuvent :

• pansement;
• effectuer la suture des vaisseaux sanguins;
• augmenter la coagulation du sang;
• pour effectuer la résection et la suture des organes endommagés.

À l'avenir, l'anémie hémorragique pourrait ne nécessiter aucun traitement, car le corps commencera à restaurer activement la quantité de sang perdue. Cela se fait en activant les dépôts sanguins, qui sont situés dans le foie, les poumons et la rate.

Si le patient a perdu beaucoup de sang, il a besoin d'une transfusion urgente. Dans des conditions sévères, le patient peut également être administré:

• solutions de remplacement du sang;
• vitamines B;
• solutions électrolytiques;
• préparations de fer.

Le pronostic de cette maladie dépend de la rapidité avec laquelle la personne a reçu des soins médicaux qualifiés. En cas de saignement prolongé et abondant, l'anémie posthémorragique aiguë peut provoquer un choc hypovolémique, après quoi le patient peut tomber dans le coma.

Traitement de l'anémie post-hémorragique

Le traitement de l'anémie chronique commence également par la recherche et l'élimination de la cause du saignement. Après avoir éliminé ce problème, les médecins prescrivent un traitement médicamenteux au patient. Elle consiste à prendre l'un des médicaments suivants.

L'anémie posthémorragique est une pathologie qui en médecine appartient à la catégorie des carences en fer. La cause de son développement peut être un traumatisme grave avec saignement important ou la présence d'un foyer de perte de sang chronique dans le corps. L'anémie posthémorragique peut être aiguë ou chronique. La forme aiguë de l'anémie posthémorragique est une option dans laquelle la pathologie se développe dans le contexte d'un saignement abondant, tandis que la forme chronique est le résultat d'un saignement systématique, mais pas abondant.

En présence de saignement dans le corps, il y a une diminution rapide du volume de sang circulant et, tout d'abord, de son plasma. En conséquence, une forte baisse du taux d'érythrocytes est observée, ce qui conduit au développement d'une hypoxie aiguë et d'une anémie supplémentaire, qui appartient au groupe post-hémorragique.

Symptômes

Lors de la collecte des plaintes et de l'anamnèse, le médecin reçoit le tableau clinique suivant: le patient éprouve une faiblesse du corps, des vertiges graves et fréquents, pouvant aller jusqu'à l'évanouissement. En outre, avec l'anémie post-hémorragique, des nausées sont observées, avec une forme aiguë de la maladie, des vomissements peuvent survenir. Au cours de la pathologie, des troubles trophiques sont observés dans le corps, respectivement, des changements pathologiques structurels de la peau, des cheveux et des ongles se produisent.

Avec cette variante de l'anémie, un essoufflement, des douleurs cardiaques du type angine de poitrine, une faiblesse musculaire peuvent souvent être observées. Les patients se plaignent assez souvent d'une sécheresse de la bouche et d'une soif difficile à étancher, d'éclairs de mouches devant les yeux, d'acouphènes. En outre, la clinique pour ce type d'anémie comprend une forte diminution de la température corporelle.

En cas de saignement abondant, des symptômes de choc hémorragique peuvent se développer.

Diagnostique

La présence d'une anémie post-hémorragique ne peut être établie qu'à l'aide de tests sanguins de laboratoire. Lors du diagnostic, il convient également de prendre en compte les antécédents du patient, ses plaintes et les résultats des études instrumentales, qui déterminent l'emplacement de la source du saignement. Dans ce cas, les méthodes de diagnostic instrumentales comprennent la fibrogastroduodénoscopie et la coloscopie.

Prophylaxie

Tout d'abord, vous devez essayer d'éviter la maladie de l'anémie posthémorragique. Par conséquent, il convient d'éviter autant que possible les blessures pouvant entraîner une perte de sang et des saignements.

La prévention du développement de l'anémie post-hémorragique comprend également un mode de vie sain et le respect d'une nutrition appropriée, dans laquelle le sang et tous les systèmes corporels reçoivent la quantité requise d'oligo-éléments et de vitamines. Le régime doit contenir des aliments contenant du fer, à savoir des fruits frais, de la viande rouge maigre, des légumineuses, des légumes verts frais, des pains à grains entiers et des légumes verts.

Traitement

La première étape du traitement de l'anémie posthémorragique vise à éliminer la source de saignement et à prévenir le choc. Ensuite, vous devez effectuer un traitement visant à reconstituer le sang perdu, tandis que le corps doit être reconstitué en héparine et le niveau de globules rouges doit être normalisé. Ainsi, le volume de sang reconstitué ne doit pas dépasser 3/5 du volume de sang perdu, le reste du déficit est reconstitué à l'aide de substituts sanguins.

Au troisième stade du traitement, après l'arrêt du saignement, la perte de sang est rétablie et rien ne menace la vie; le traitement thérapeutique est effectué à l'aide de préparations contenant du fer et de complexes vitaminiques.

Après l'élimination des symptômes de l'anémie, le traitement avec des médicaments contenant du fer se poursuit pendant 6 mois supplémentaires, mais la quantité de médicaments prise est réduite de moitié.

Étiologie

Anémie post-hémorragique aiguë caractérisé par une perte rapide d'hémoglobine et de globules rouges dans le sang et apparaît à la suite d'un saignement.

L'anémie est basée sur une diminution de la masse des érythrocytes circulants, conduisant à une oxygénation altérée des tissus corporels.

Pathogénèse

Hypovolémie - accompagnée d'une stimulation du système sympathique-surrénalien. Des réactions de redistribution se développent au niveau du réseau capillaire, à la suite desquelles se produisent des phénomènes d'agrégation intravasculaire des globules sanguins. La violation du flux sanguin capillaire entraîne le développement d'une hypoxie tissulaire et organique, un remplissage de produits métaboliques et d'intoxication sous-oxydés et pathologiques, une diminution du retour veineux, ce qui entraîne une diminution du débit cardiaque. La décompensation de la microcirculation est due à la combinaison d'un spasme vasculaire et d'une agrégation d'érythrocytes, ce qui crée des conditions propices à la formation de caillots sanguins. A partir du moment où les signes d'agrégation érythrocytaire se forment, le choc devient irréversible.

Clinique d'anémie aiguë post-hémorragique

Le tableau clinique dépend de la quantité de sang perdu, de la durée du saignement et de la source de la perte de sang.

Phase aigüe - après une perte de sang, les principales manifestations cliniques sont des troubles hémodynamiques (diminution de la pression artérielle, tachycardie, pâleur de la peau, troubles de la coordination, chair avant le choc, perte de conscience)

Réflexe - phase vasculaire, après la perte de sang, il y a un flux compensatoire de sang déposé dans les muscles, le foie, la rate, dans la circulation sanguine

Compensation de phase hydrémique qui dure 1 à 2 jours après le saignement, et l'anémie est détectée dans les tests sanguins

Étape de compensation de la moelle osseuse, 4 à 5 jours après l'apparition de la perte de sang crise réticulocytaire, qui se caractérise par : une réticulocytose, une leucocytose.

Après 7 jours, la phase de récupération des pertes sanguines commence, si le saignement ne se reproduit pas, le sang rouge est complètement rétabli après 2-3 semaines, alors qu'il n'y a aucun signe d'anémie ferriprive.

Diagnostic de l'anémie post-hémorragique

Prise de sang : diminution de l'HB, du nombre d'érythrocytes, elle est normochrome, normocytaire, régénérative - plus de 1% des réticulocytes

Traitement de l'anémie post-hémorragique aiguë :

Le traitement de l'anémie post-hémorragique aiguë commence par l'arrêt des saignements et des mesures antichocs. Afin d'améliorer le flux sanguin capillaire, le BCC dans le corps doit être reconstitué; affecter les propriétés physico-chimiques du sang. En cas de perte de sang grave, des solutions salines sont transfusées pour maintenir l'équilibre électrolytique du corps. Le pronostic dépend du taux de perte de sang - une perte rapide allant jusqu'à 25 % du volume sanguin total peut entraîner le développement d'un choc, et une perte de sang lente, même à moins de 75 % du poids corporel total, peut se terminer favorablement !

DÉFICIENCE EN FER

L'IDA est un syndrome clinique et hématologique, qui repose sur une violation de la synthèse de l'hémoglobine, due à une carence en fer dans l'organisme ou à un équilibre négatif de cet oligo-élément pendant une longue période.

Il y a trois étapes dans le développement d'une carence en fer :

Carence en fer prélatente ou diminution des réserves de fer.

La carence en fer latente est caractérisée par un épuisement du fer dans le dépôt, mais la concentration d'Hb dans le sang périphérique reste au-dessus de la limite inférieure de la norme. Les symptômes cliniques à ce stade ne sont pas très prononcés, ils se manifestent par une diminution de la tolérance à l'effort.

L'anémie ferriprive se développe lorsque la concentration en HB tombe en dessous des valeurs physiologiques.

Facteurs étiologiques de l'IDA

L'AID est l'anémie la plus courante, elle survient chez 10 à 30% de la population adulte de l'Ukraine. Les raisons du développement de cette pathologie sont: la malnutrition, les maladies du tube digestif, accompagnées d'une perte de sang chronique et d'une altération de l'absorption du fer (hémorroïdes et fissures rectales, gastrite, ulcère gastrique, etc.) Les maladies du système génito-urinaire, compliquées par micro- et macrohématurie (glomérulo- et pyélonéphrite chronique, polypose vésicale, etc.) Besoin accru en fer : grossesse, allaitement, don incontrôlé, inflammation fréquente.

Pathogénie de l'IDA

Le fer est un oligo-élément très important dans le corps humain, il participe au transport de l'oxygène, aux réactions redox et immunobiologiques. Une quantité insuffisante de fer pour le corps est reconstituée avec de la nourriture. Pour une absorption normale du fer alimentaire, l'acide chlorhydrique libre est nécessaire dans l'estomac, qui le convertit en une forme oxydée, cette dernière dans l'intestin grêle se lie à la protéine apoferetin, formant la ferrétine, qui est absorbée dans le sang.

Le fer, qui apparaît lors de la destruction des globules rouges dans la rate (issu de l'hème), entre dans la composition de la férétine et de l'hémosidérine (fer de réserve) et pénètre également partiellement dans la moelle osseuse et est utilisé par les érythroblastes.

Le fer contenu dans le corps peut être divisé de manière conditionnelle en fer fonctionnel (dans le cadre de l'hémoglobine, de la myoglobine, des enzymes et des coenzymes), transport (transférine), déposé (ferritine, hémosidérine) et fer, qui forme un pool libre. Du fer contenu dans l'organisme (3-4,5 mg), seul 1 mg participe aux échanges avec l'environnement extérieur : il est excrété dans les selles, se perd avec la chute des cheveux, la destruction cellulaire.

Les besoins quotidiens en fer d'un adulte en état d'équilibre physiologique sont de (1 - 1, 5) mg, chez les femmes pendant la menstruation - (2,5 - 3,3) mg.

Tableau clinique de l'IDA

sauf SYNDROME ANÉMIQUE pour l'IDA est caractéristique et SYNDROME SIDEROPÉNIQUE, qui est associé à une violation du trophisme des cellules épithéliales à la suite d'une diminution de l'activité des enzymes contenant du fer - les cytochromes. Il se manifeste changements dans la peau et ses annexes- la peau devient sèche et flasque, la turgescence diminue, des ongles cassants apparaissent, la chute des cheveux, la perception des odeurs et le goût changent - il existe une dépendance aux odeurs d'essence, de craie acétonique, etc. Modifications des muqueuses tube digestif chéilite, stomatite angulaire, tendance à la paradanthose, dysphagie (syndrome de Plamer-Vinson), gastrite atrophique. Est passe atrophie des muqueuses des yeux sous forme de globe oculaire sec, "symptôme de sclérotique bleue", altérer les muqueuses des voies respiratoires supérieures et inférieures, une rhinite atrophique, une pharyngite, une bronchite se développent. Le système musculaire est touché - il y a un retard dans la croissance et le développement physique, faiblesse musculaire, affaiblissement de l'appareil musculaire des sphincters - envie impérative d'uriner, anurèse nocturne, etc.

Diagnostiquedéficience en fer

Analyse sanguine générale- diminution de l'HB, du nombre d'érythrocytes, hypochromie, anisocytose, poïkilocytose, microcytose.

Chimie sanguine

Diminution du fer sérique

Augmentation de la capacité totale de fixation du fer du sérum sanguin

Diminution de la teneur en ferritine et transferrine

Traitement de l'anémie ferriprive : identification et élimination de la cause du développement de l'IDA; correction de la carence en fer, en prescrivant des médicaments contenant du fer à usage interne.

Les principes du traitement avec des préparations de fer:

Le fer alimentaire ne corrige pas la carence en fer.

Préférence pour les préparations contenant du fer ferreux.

Évitez de prendre des nutriments qui réduisent l'absorption du fer (suppléments de calcium, fromage cottage, lait, tanin dans le thé).

L'administration simultanée de vitamines B et d'acide folique est inappropriée s'il n'y a pas d'anémie concomitante.

Traitement dans les 12 mois suivant la normalisation de la teneur en HB aux doses d'entretien pour reconstituer les réserves de fer ;

Les préparations parentérales de fer ne sont prescrites qu'en cas d'altération de l'absorption dans la pathologie intestinale, d'exacerbation de l'ulcère gastroduodénal, d'intolérance aux préparations de fer à l'intérieur, de besoin d'une saturation rapide du corps en fer.

Anémies mégaloblastiques

(en raison de carences en vitamine B12 et en acide folique)

L'anémie déficiente en B12- (folique) est un groupe d'anémies dans lesquelles il y a une violation de la synthèse d'ADN et d'ARN, ce qui conduit à une violation de l'hématopoïèse, à l'apparition de mégaloblastes dans la moelle osseuse, à la destruction des érythrocaryocytes dans la moelle osseuse.

Étiologie de la B12 et des anémies folliculaires

Une carence en vitamine B12 peut se développer à la suite d'une malabsorption. Ceci est dû à une diminution de la sécrétion du facteur intrinsèque de Castle (patients après résection gastrique, gastrite de type A).

Lésion de l'intestin grêle (maladie cœliaque, syndrome de l'anse aveugle, diverticulose multiple, intestin grêle).

Avec l'absorption compétitive de grandes quantités de vitamine B12 dans l'intestin (diphyllobothriase).

Parfois, mais pas souvent, une carence exogène en vitamine B12 (carence en vitamine dans les aliments ou traitement thermique prolongé des aliments) peut survenir.

Les raisons du développement de l'anémie par carence en folate sont plus souvent associées à la prise d'antagonistes de l'acide folique (méthotrxat, acyclovir, triamtérène), à ​​l'alcoolisme chronique, à la malnutrition et aux maladies de l'intestin grêle.

Pathogénèse

Une carence en vitamine B12 entraîne une carence en coenzyme méthylcobolamine, qui à son tour affecte la synthèse de l'ADN, l'hématopoïèse est perturbée et une atrophie des muqueuses du tractus gastro-intestinal se produit. Avec cette anémie, l'activité de la coenzyme désoxyadénosylcobolamine diminue, ce qui entraîne une altération du métabolisme des acides gras, l'accumulation de méthylmalonate et de propionate, ce qui provoque des dommages au système nerveux et le développement d'une myélose funiculaire.

La carence en acide folique entraîne une inefficacité de l'hématopoïèse avec une durée de vie raccourcie non seulement des érythrocytes, mais aussi d'autres cellules nucléées (hémolyse et cytolyse des granulocytes, plaquettes), une diminution du nombre d'érythrocytes et, dans une moindre mesure, de l'hémoglobine, leucopénie, neutropénie, thrombocytopénie de certains, ainsi que modifications du travail de certains organes et systèmes du corps.

CliniqueAnémie par carence en vitamine B12 et en folate

Dans l'anémie par carence en vitamine B12 et en folate, des dommages surviennent système nerveux, une myélose funiculaire se développe (démyélisation des terminaisons nerveuses) - des paresthésies apparaissent, la sensibilité des membres est perturbée, une paralysie spinale spastique apparaît.

Changements dans Tube digestif se manifestant sous la forme d'un syndrome dyspeptique (diarrhée ballonnements grondements nausées perte d'appétit), les muqueuses sont atteintes - une sensation de brûlure de la langue, des muqueuses de la bouche et du rectum, la langue "laquée" avec des zones d'inflammation - Glossite de Hunter, la perte de goût se produit

Les troubles mentaux- hallucinations, syndrome dépressif, démarche instable, altération de la sensibilité tactile et thermique, Changements cutanés- peau pâle avec une teinte jaune citron (anémie modérée), sous-ectère scléral

Modérer hépatosplénomégalie - l'élargissement du foie et

rate

DiagnostiqueAnémie par carence en B12

Test sanguin: une diminution de la quantité d'hémoglobine et d'érythrocytes, une anémie macrocytaire et hyperchrome, une ponction basophile des érythrocytes est révélée, ce qui est plus caractéristique de l'anémie B12 (petits corps de Jolly, anneaux de Kebot);

Moelle: hyperplasie érythroïde avec hématopoïèse de type mégaloblastique caractéristique dans la moelle osseuse ("moelle osseuse bleue");

Traitement

Il est important dans le traitement de ces anémies élimination du facteur étiologique et nutrition médicale : une quantité suffisante de viande, foie, lait, fromage, œufs.

TraitementAnémie par carence en B12:

Vit. B 12 pour administration parentérale

cyanocobalamine, hydroxycobalamine

Traitement de cours: 400-500 mcg / jour. i / m pendant les deux premières semaines; puis 400-500 mcg en 1-2 jours jusqu'à ce que la numération globulaire soit normalisée.

En présence de signes de myélose funiculaire - un traitement à 1000 mcg / jour. jusqu'à ce que tous les symptômes neurologiques disparaissent.

Traitementanémie folliculaire

L'acide folique est prescrit à une dose de 3 à 5 mg / jour jusqu'à l'obtention d'une rémission clinique. Les femmes enceintes se voient prescrire une dose prophylactique de 1 mg / jour. Un indicateur d'efficacité est une crise réticulocytaire au 6-7ème jour à compter du début du traitement et la présence d'une hématopoïèse de type normoblastique, avec un début progressif de rémission clinique et gématologique complète.

ANÉMIES HÉMOLYTIQUES

Anémies hémolytiques- un groupe d'anémies, qui se caractérise par une diminution de la durée de vie moyenne des érythrocytes, due à leur destruction accrue et à l'accumulation de produits de dégradation des érythrocytes dans le sang - la bilirubine et l'apparition d'hémosidérine dans les urines.

Étiologie des anémies hémolytiques -

Anémies hémolytiques héréditaires peut être associé à une violation de la structure de la membrane érythrocytaire; causée par une violation de l'activité des enzymes érythrocytaires, une violation de la structure ou de la synthèse de l'hémoglobine.

Pathogénèse

La durée de vie normale des érythrocytes est de 100 à 120 jours. Il est important de dire que l'anémie se développe si les capacités compensatoires de l'érythropoïèse sont à la traîne par rapport au taux de destruction des érythrocytes.

Avec l'anémie hémolytique, la durée de vie des globules rouges peut être réduite à 12 jours. Cela augmente l'activité de la bilirubine libre, qui a un effet toxique sur les tissus corporels et l'hémosidérine, qui peut se déposer dans les organes internes et entraîner une hémosidérose. Dans le même temps, la quantité d'urobiline dans l'urine et de stercobiline dans les selles augmente.Avec l'anémie hémolytique, une tendance à former des calculs dans la vésicule biliaire se développe souvent en raison de la teneur accrue en bilirubine dans la bile.

Clinique

L'hémolyse est caractérisée par une triade : ictère, splénomégalie, anémie de gravité variable. La gravité de l'ictère dépend du degré de destruction des érythrocytes d'une part et de la capacité fonctionnelle du foie à fixer la bilirubine. la jaunisse apparaît sur fond d'anémie, puis la peau devient jaune citron. Avec l'anémie hémolytique, une lithiase biliaire peut se développer et, comme complications, une hépatite cholestatique et une cirrhose du foie.

L'apparition d'une anémie hémolytique entraîne une altération du développement physique et mental.

Les anémies héréditaires, en particulier la microsphérocytose, peuvent se manifester par des crises hypoplasiques : baisse du taux d'hémoglobine, augmentation de la concentration de bilirubine indirecte, réticulocytose, augmentation de la jaunisse, fièvre, douleurs abdominales et faiblesse.

Diagnostic de l'anémie

Test sanguin: diminution de l'HB, le nombre d'érythrocytes, l'anémie normochrome, la réticulocytose, le nombre de leucocytes et de plaquettes ne changent pas, ce n'est qu'après une crise qu'une leucocytose est possible. La résistance osmotique des érythrocytes peut être réduite (ovalocytose héréditaire).

Pour exclure les anémies hémolytiques héréditaires, il est nécessaire d'identifier la morphologie des érythrocytes (sphérocytose, ovalocytose, elliptocytose).

Analyse génétique - toutes les anémies associées à un défaut des membranes protéiques sont héritées par le type dominant et les fermentopathies par le type récessif.

Analyse biochimique sang : augmentation de la quantité de bilirubine due à une augmentation indirecte de la quantité de fer. L'urobiline est détectée dans l'urine, la stercobiline dans les selles.

Avec les anémies hémolytiques auto-immunes, un test de Coombs positif est détecté, des anticorps anti-érythrocytes sont détectés.

Moelle: hyperplasie de la moelle osseuse rouge due aux érythrocaryocytes.

Traitement

Le traitement de l'anémie hémolytique dépend de la pathogenèse de la maladie.

Avec anémies hémolytiques auto-immunes prescrit un traitement pathogénique - corticostéroïdes, s'ils sont inefficaces, les patients peuvent recevoir des médicaments cytostatiques tels que le cyclophosphamide ou l'azathioprine. Le traitement est généralement administré en association avec la prednisone. Il devrait être interdit aux personnes présentant un déficit en G-6-FDG de prendre des médicaments « oxydants » (sulfonamides, médicaments antipaludiques, sulfones, analgésiques, produits chimiques, nitrofuranes).

Les transfusions de globules rouges ne sont prescrites qu'en cas de déficit enzymatique sévère. Des mesures sont nécessaires pour améliorer la diurèse dans l'hémoglobinurie. La splénectomie n'est réalisée que sur des indications strictes :

Évolution sévère de la maladie avec altération fonctionnelle ;

Si une cholécystectomie est nécessaire, une splénectomie doit être réalisée en même temps.

En raison de la destruction accrue des globules rouges, l'acide folique doit être inclus dans le traitement.

(HIPO) -ANÉMIE APLASTIQUE

L'anémie aplasique est caractérisée par une suppression profonde de l'hématopoïèse de la moelle osseuse et de la pancytopénie, qui provoque les principales manifestations de la maladie.

Selon le facteur étiologique, il y a :

Formes acquises (exposition à des agents chimiques et physiques, médicaments, toxines, virus).

Formes idiopathiques.

Formes héréditaires (anémie de Fanconi, déficit héréditaire en hormones pancréatiques, dyskératose héréditaire)

Cliniqueanémie hypo-aplastique

Pour l'anémie aplasique avec endommagement de trois feuillets d'hématopoïèse, des syndromes tels que anémique, hémorragique, immunodéficiente et fébrile.

Le syndrome hémorragique dû à la suppression de la feuille plaquettaire se manifeste sous la forme d'éruptions cutanées de type pétichial - tachetée, d'hémorragies dans tout le corps, de saignements de nez, utérins, gastro-intestinaux et autres. Le syndrome d'immunodéficience se manifeste par une inhibition de l'activité des leucocytes et une diminution de la résistance immunitaire de l'organisme. Cela se manifeste par des rhumes fréquents : amygdalite, bronchite, pneumonie. Le syndrome fébrile se caractérise par une augmentation de la température à un nombre subfébrile, une faiblesse, des frissons.

Le diagnostic de l'anémie hypo-aplastique

Analyse sanguine générale- anémie normochrome, anisocytose et poïkilocytose modérées, diminution du nombre de réticulocytes, leucocytopénie, thrombopénie

Analyse biochimique sang : la concentration de fer sérique est augmentée. Détermination du complexe rénal, de la bilirubine et de ses fractions (hémolytiques et anémies associées à une dérégulation de l'érythropoïèse). Troubles immunitaires : auto-anticorps contre les cellules sanguines et médullaires, auto- et allosensibilisation chez 35 % des patients, inhibition de la réaction phagocytaire des neutrophiles.

Moelle: inhibition des germes hématopoïétiques, hypocellularité avec lymphocytose relative dans le type classique d'anémie aplasique acquise.

Traitement:

Mode : suppression de tous les médicaments, auxquels il y a une hypersensibilité individuelle.

Traitement médical:

1. Thérapie hémostatique : corticostéroïdes - prednisone 60-80 mg, dexaméthasone, polcortalon.

2. Stéroïdes anabolisants (surtout après splénectomie) : rétabolil, nérobolil, méthandrosténolone.

3. Thérapie de substitution :

transfusion d'érythrocytes lavés (avec anémie sévère);

transfusion de masse plaquettaire (avec hémorragies).

4. Globuline antilymphocytaire (lapin et chèvre - 120-160 mg par voie intraveineuse 10-15 fois).

5. Antibiothérapie des complications infectieuses.

Traitement chirurgical : greffe de moelle osseuse, ablation d'un organe produisant des anticorps - splénectomie

Anémie post-hémorragique - anémie ferriprive qui se développe après une perte de sang. Les anémies posthémorragiques se développent à la suite de la perte d'une quantité importante de sang dans l'environnement externe ou dans la cavité corporelle. Le principal lien pathogénique de ces anémies est une diminution du débit et du volume total du sang, en particulier de sa fraction circulante, qui entraîne une hypoxie, des modifications de l'état acido-basique et un déséquilibre des ions à l'intérieur et à l'extérieur des cellules. Selon le taux de perte de sang, on distingue une anémie aiguë (se développe après un saignement abondant et aigu) et une anémie chronique post-hémorragique (se développe après un saignement prolongé non abondant).

Étiologie

• maladies hémorragiques (thrombocytopathie, coagulopathie, coagulation intravasculaire disséminée, vascularite hémorragique, leucémie, anémie aplasique, ménorragie disovarienne chez les filles).

  hémorragie pulmonaire, saignement gastro-intestinal

Pathogénèse

Avec une perte de sang rapide, le volume de sang circulant diminue (phase oligémique). En réponse à une diminution du volume de sang circulant, une réaction compensatoire se produit: excitation de la partie sympathique du système nerveux et vasospasme réflexe, shunt artério-veineux, qui aide initialement à maintenir la pression artérielle, un débit veineux et un débit cardiaque adéquats. Le pouls est accéléré et affaibli. Les vaisseaux de la peau et des muscles sont rétrécis autant que possible, les vaisseaux du cerveau, les vaisseaux coronaires, le sont au minimum, ce qui permet un meilleur apport sanguin aux organes vitaux. Avec la poursuite du processus, les phénomènes de choc post-hémorragique commencent.

Clinique

Dans l'anémie post-hémorragique, les symptômes cliniques d'insuffisance vasculaire aiguë apparaissent en raison d'une vidange brutale du lit vasculaire (hypovolémie) : - il s'agit de palpitations, d'essoufflement, de collapsus orthostatique). La gravité de la maladie est déterminée non seulement par la quantité, mais aussi par le taux de perte de sang. Il y a une diminution du débit urinaire en fonction du degré de perte de sang. Le taux d'hémoglobine et le nombre de globules rouges ne sont pas des critères fiables pour le degré de perte de sang.

Dans les premières minutes, la teneur en Hb peut même être élevée en raison d'une diminution du BCC. Lorsque le liquide tissulaire pénètre dans le lit vasculaire, ces indicateurs diminuent même lorsque le saignement s'arrête. L'indicateur de couleur, en règle générale, est normal, car il y a une perte simultanée d'érythrocytes et de fer, c'est-à-dire une anémie normochrome. Le deuxième jour, le nombre de réticulocytes augmente, atteignant un maximum les jours 4-7, c'est-à-dire que l'anémie est hyperrégénérative.

Diagnostique

Dans le diagnostic de l'anémie posthémorragique, les informations sur la perte de sang aiguë survenue lors d'une hémorragie externe sont prises en compte; en cas d'hémorragie interne massive, le diagnostic repose sur des signes cliniques associés à des tests de laboratoire (Gregersen, Weber), une augmentation du taux d'azote résiduel lors d'une hémorragie du tractus gastro-intestinal supérieur.

En cas d'hémorragie externe, le diagnostic est facile. En cas d'hémorragie interne d'un organe, l'effondrement d'une genèse différente doit être exclu.

Traitement

Le plus important est d'éliminer la source du saignement. Ensuite, la perte de sang est reconstituée (en fonction de la gravité de l'anémie - la masse érythrocytaire, dans le contexte de l'introduction d'héparine). Le volume total de la transfusion sanguine ne doit pas dépasser 60 % du déficit volumique sanguin circulant. Le reste du volume est reconstitué avec des substituts sanguins (solution d'albumine à 5%, rhéopolyglucine, solution de Ringer, etc.). La limite d'hémodilution est considérée comme un hématocrite de 30 et des érythrocytes supérieurs à 3*10¹²/l. À la fin de la période aiguë, un traitement avec des préparations à base de fer, des vitamines des groupes B, C et E est nécessaire. Après l'élimination de l'anémie, les préparations à base de fer sont prescrites en une demi-dose jusqu'à 6 mois.

Prévision

Le pronostic dépend de la cause du saignement, de la vitesse, du volume de la perte de sang, du traitement rationnel. Avec une perte de sang avec un déficit du volume sanguin circulant de plus de 50 %, le pronostic est sombre.

Anémies post-hémorragiques aiguës

Ils se développent à la suite de blessures accompagnées d'une violation de l'intégrité des vaisseaux sanguins, de saignements des organes internes, le plus souvent de lésions du tractus gastro-intestinal, de l'utérus, des poumons, des cavités cardiaques, après une perte de sang aiguë avec complications de la grossesse et de l'accouchement. Plus le calibre du vaisseau affecté est grand et plus il est proche du cœur, plus les saignements mettent la vie en danger. Ainsi, lorsque l'arc aortique se rompt, il suffit de perdre moins d'1 litre de sang pour que la mort survienne en raison d'une chute brutale de la pression artérielle et d'un défaut de remplissage des cavités cardiaques. La mort dans de tels cas survient avant que l'exsanguination des organes ne se produise, et lors de l'autopsie des cadavres des morts, l'anémisation des organes est à peine perceptible. En cas de saignement de petits vaisseaux, la mort survient généralement avec la perte de plus de la moitié de la quantité totale de sang. Si le saignement s'est avéré non mortel, la perte de sang est compensée par des processus de régénération dans la moelle osseuse. En cas de perte de sang aiguë (1000 ml ou plus), des signes d'effondrement et de choc apparaissent en premier lieu pendant une courte période. L'anémie commence à être détectée hématologiquement seulement 1 à 2 jours après la perte de sang, lorsque le stade de compensation hydrique se développe. Dans les premières heures après une perte de sang aiguë, une diminution du temps de coagulation du sang peut servir d'indicateur fiable.

Image clinique une telle anémie se caractérise par une pâleur de la peau et des muqueuses visibles, une faiblesse, des vertiges, des acouphènes, des sueurs froides et collantes, une forte diminution de la pression artérielle et de la température corporelle, une déficience visuelle pouvant aller jusqu'à une amaurose complète (des éléments spécifiques de la rétine sont très sensibles aux anoxémie), pouls fréquent de faible remplissage (filiforme), agitation alternant avec des évanouissements, parfois vomissements, cyanose, convulsions. Il y a une perte d'une quantité importante de fer (500 mg ou plus).Si la perte de sang n'est pas rapidement reconstituée, un collapsus (choc), une diminution de la diurèse, une anurie se produisent et une insuffisance rénale se développe. À la suite d'une forte diminution de la masse des érythrocytes, la fonction respiratoire du sang diminue et une privation d'oxygène se développe - hypoxie. Le système nerveux et les organes des sens sont particulièrement sensibles à cet égard.

Image clinique en cas de perte de sang aiguë, cela dépend du volume de sang perdu, du taux, de la durée des saignements. La gravité d'une telle anémie, en particulier aux stades initiaux de formation, est en grande partie déterminée par une diminution du volume de sang circulant (BCC). Sur cette base, on distingue les degrés de perte de sang suivants:

perte de sang modérée - jusqu'à 30% du BCC;

perte de sang massive - jusqu'à 50% du BCC;

perte de sang sévère - jusqu'à 60% du BCC;

perte de sang mortelle - plus de 60% du BCC.

Pour les anémies post-hémorragiques aiguës, on distingue les stades suivants :

Stade réflexe-vasculaire, qui se développe dans les premières heures après la perte de sang, se caractérise par une diminution proportionnelle de la masse des érythrocytes et du plasma. La pression artérielle chute brutalement, une pâleur de la peau et des muqueuses se développe, une tachycardie et une tachypnée apparaissent. L'hypovolémie et l'hypoxie, survenant immédiatement après la perte de sang, activent le système sympatho-surrénalien, ce qui entraîne un spasme des vaisseaux périphériques, l'ouverture de shunts artérioveineux et la libération de sang des organes qui le déposent. Celles. la réaction compensatoire de l'organisme est réduite à aligner le volume du lit vasculaire sur le volume de sang circulant en raison d'un vasospasme réflexe, ce qui empêche une nouvelle baisse de la pression artérielle et aide à maintenir un retour veineux suffisant du sang vers le cœur. Au stade réflexe-vasculaire, le contenu des érythrocytes, de l'hémoglobine et des leucocytes ne change pratiquement pas, car il y a une diminution de la quantité totale de sang et les changements n'ont pas le temps de se produire dans chaque unité de son volume. L'hématocrite ne change pas non plus. Cela est dû au fait qu'avec la perte de sang, des volumes équivalents de plasma et d'érythrocytes sont perdus simultanément. Ainsi, malgré le tableau clinique clair, l'anémie au cours de cette période ne présente aucune manifestation hématologique et est de nature latente et latente.

Stade hydrémique se développe dans les 3 à 5 heures suivantes (en fonction de la perte de sang), le BCC est restauré en raison de l'entrée de liquide interstitiel interstitiel dans le lit vasculaire. L'irritation des récepteurs volumiques en rapport avec l'hypovolémie déclenche une réponse réflexe standard visant à maintenir un volume constant de sang circulant. Le corps augmente la production de rénine, d'angiotensine II, d'aldostérone. Une augmentation de la synthèse d'aldostérone conduit à une rétention de sodium, et plus tard, par stimulation de la sécrétion d'ADH, à une rétention d'eau. Tout cela conduit à une augmentation du BCC, cependant, en raison de l'amincissement du sang, le nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine par unité de volume diminue. Simultanément à la mobilisation du liquide tissulaire dans le sang, la production de protéines plasmatiques par le foie augmente. La carence en protéines est restaurée en 3-4 jours. L'anémie à ce stade est normochrome. Des phénomènes d'aniso- et de poïkilocytose (déviations pathologiques de la taille et de la forme des érythrocytes) peuvent être notés. L'indicateur de couleur reste normal du fait que des érythrocytes matures circulant dans le sang, qui se trouvaient dans le lit vasculaire avant la perte de sang. L'indice d'hématocrite commence à diminuer et atteint des valeurs extrêmement faibles 48 à 72 heures après la perte de sang, car le volume plasmatique est restauré à ce moment-là et la maturation des érythrocytes est retardée. En ce qui concerne les leucocytes et les plaquettes, dans les heures qui suivent la perte de sang due à la libération du pool pariétal déposé de leucocytes et de plaquettes dans le sang, une leucocytose de redistribution et une thrombocytose posthémorragique peuvent être observées. Cependant, au fur et à mesure que l'hémodilution progresse, le nombre de leucocytes et de plaquettes par unité de volume de sang commence à diminuer. Le contenu des plaquettes peut également baisser en raison de leur consommation lors de la formation du thrombus. La phase de compensation hydrique peut durer 2-3 jours.

Stade de la moelle osseuse se développe le deuxième jour et les jours suivants (généralement à partir de 4 à 5 jours), et à mesure que l'hypoxie progresse, elle se caractérise par l'activation de l'érythropoïèse. On trouve un grand nombre de cellules jeunes de la lignée érythrocytaire de l'hématopoïèse : érythrocytes polychromatophiles et oxyphiles. Une augmentation de la prolifération de la lignée érythroïde provoque une augmentation des réticulocytes dans le sang, jusqu'aux normoblastes. Dans les érythrocytes matures circulant dans le sang, des changements morphologiques sont constatés - l'apparition d'anisocytes et de poïkilocytes, car l'accélération du flux d'érythrocytes dans le sang est assurée en sautant par les étapes de division. Les érythrocytes ne peuvent pas être saturés en hémoglobine (hypochromie, c'est-à-dire que l'indice de couleur est inférieur à 0,85), car la perte de sang a entraîné la perte de fer. Une thrombocytose et une leucocytose neutrophile modérée avec un déplacement régénératif vers la gauche se développent. Les cellules de la moelle osseuse des os plats et les épiphyses des os tubulaires prolifèrent, la moelle osseuse devient juteuse et brillante. La normalisation de la numération globulaire se produit généralement après 3-4 semaines.

Un exemple d'hémogramme d'un patient présentant une anémie post-hémorragique aiguë au stade hydrique :

érythrocytes - 2,1 1012 / l;

hémoglobine - 60 g / l;

indice de couleur - 0,86;

réticulocytes - 0,7%;

hématocrite - 0,19 l / l;

• anisocytose + ;

  ESR - 16 mm / h;

  plaquettes - 250 109 / l;

  leucocytes - 5,0109 / l;

  éosinophiles - 1%;

  basophiles - 0%;

  neutrophiles :

• coup de couteau - 3%;

  segmenté - 54%

  lymphocytes - 38%;

  monocytes - 1%

Hémogramme du même patient au stade médullaire de l'anémie post-hémorragique aiguë :

érythrocytes - 3,6 1012 / l;

hémoglobine - 95 g / l;

indice de couleur - 0,79;

réticulocytes - 9,3%;

hématocrite - 0,30 l / l;

• anisocytose + ;

  poïkilocytose + ;

  polychromatophilie, normocytes simples

  ESR - 21 mm / h;

  plaquettes - 430 109 / l;

  leucocytes - 17,0 109 / l;

  éosinophiles - 1%;

  basophiles - 0%;

  neutrophiles :

• coup de couteau - 19%;

segmenté - 58%

lymphocytes - 11%;

monocytes - 2%

Lors du traitement anémie aiguë post-hémorragique, les mesures prioritaires sont l'arrêt des saignements et la lutte contre le choc, puis la restauration de la composition du sang. La transfusion et la thérapie de remplacement sont utilisées. Le patient reçoit une transfusion sanguine, des substituts sanguins tels que la polyglucine, une solution d'albumine et des solutions salines sont injectés, leur volume dépend de la quantité de sang perdu. Polyglyukine- bon substitut plasmatique, il est retenu dans le lit vasculaire pendant plusieurs jours, assurant la stabilité du volume sanguin circulant. Réopolyglukine- le meilleur moyen de prévenir et de traiter les troubles de la microcirculation, réduit la viscosité du sang, provoque la désagrégation des érythrocytes et des plaquettes, empêchant la formation de thrombus. Indications pour la transfusion de sang total il n'y a que des pertes de sang très massives. En raison du fait que la perte de sang s'accompagne d'une insuffisance surrénale, il est nécessaire d'administrer des hormones corticostéroïdes. Après avoir retiré le patient d'un état grave, des agents antianémiques sont prescrits (suppléments en fer, alimentation riche en protéines, vitamines, bioéléments). Dans certains cas, la chirurgie est indiquée- ligature d'un vaisseau hémorragique, suture d'un ulcère, résection de l'estomac, ablation d'une trompe de Fallope enceinte, etc. En cas de saignement survenant avec des symptômes de choc douloureux, il faut tout d'abord s'efforcer de retirer le corps du état de choc. Parallèlement à l'introduction de morphine et de médicaments cardiovasculaires (strychnine, caféine, strophanthine, etc.), une perfusion intraveineuse de polyglucine, de plasma (normal ou hypertonique) ou d'autres liquides antichoc est indiquée. Une perfusion de plasma hypertonique (160 ml) doit être réalisée en urgence afin de procéder à une transfusion de sang total dans les plus brefs délais. L'efficacité des perfusions de plasma est déterminée par la teneur en colloïdes hydrophiles qu'elle contient.- des protéines, grâce auxquelles son isotonie est assurée par rapport au plasma du receveur, ce qui contribue à une longue rétention du plasma transfusé dans le système vasculaire du receveur. C'est l'avantage indéniable des infusions de plasma par rapport aux infusions de sérum physiologique, dite solution saline. Ce dernier, étant administré par voie intraveineuse, même en grande quantité (jusqu'à 1 litre), est essentiellement un lest, puisqu'il n'est quasiment pas retenu dans la circulation sanguine. Il faut surtout être mis en garde contre la pratique courante de la perfusion sous-cutanée de sérum physiologique, qui n'a aucun effet sur l'hémodynamique perturbée et ne conduit qu'à un œdème tissulaire.

Prévision dépend de la durée du saignement, du volume de sang perdu, des processus compensatoires de l'organisme et de la capacité de régénération de la moelle osseuse. Une difficulté bien connue est le diagnostic de la maladie sous-jacente en cas de saignement d'un organe interne, par exemple lors d'une grossesse extra-utérine. Dans ces cas, le syndrome d'anémie aiguë, soutenu par une analyse de sang en laboratoire, sert de fil conducteur qui mène le médecin vers la bonne voie diagnostique. Le pronostic de l'anémie post-hémorragique aiguë (dans les premiers instants) dépend non seulement de la quantité de sang perdu, mais aussi du débit sanguin. Les pertes de sang les plus abondantes, voire la perte des 3/4 de tout le sang circulant, n'entraînent pas la mort si elles se déroulent lentement sur plusieurs jours. Au contraire, la perte rapide de 1/4 du volume sanguin provoque un état de choc dangereux, et la perte brutale de la moitié du volume sanguin est certainement incompatible avec la vie. Une chute de la pression artérielle en dessous du chiffre critique (70-80 mm pour la pression systolique) peut être fatale en raison du collapsus et de l'hypoxie en développement. Dès que l'apport sanguin normal des vaisseaux est rétabli grâce au liquide tissulaire, le pronostic vital devient favorable (s'il n'y a pas de nouveau saignement). Le moment du rétablissement d'une image sanguine normale après une seule perte de sang est très différent et dépend à la fois de la quantité de sang perdue elle-même et des caractéristiques individuelles, en particulier de la capacité de régénération de la moelle osseuse et de la teneur en fer dans le corps . Si nous prenons la quantité de fer dans la masse érythrocytaire du corps égale à 36 mg pour 1 kg de poids corporel, alors avec une perte de, par exemple, 30% de la masse érythrocytaire, le corps perdra 10,8 mg de fer par 1 kg. Si nous prenons l'apport mensuel de fer alimentaire dans le corps égal à 2 mg pour 1 kg, alors la restauration de la teneur normale en fer, et donc en hémoglobine, se produira dans environ 5,5 à 6 mois. Les personnes affaiblies ou anémiques avant même la perte de sang, même après un seul léger saignement, deviennent anémiques pendant une période plus longue. Seule une thérapie vigoureuse peut retirer leurs organes hématopoïétiques de l'état de torpeur et éliminer l'anémie.

Anémies chroniques post-hémorragiques

Il s'agit d'une variante particulière des anémies ferriprives.Elles sont associées à une augmentation de la carence en fer dans l'organisme due soit à une perte de sang unique mais abondante, soit à des saignements mineurs, mais prolongés, souvent répétés, à la suite d'une rupture des parois de vaisseaux sanguins (avec infiltration de cellules tumorales, stase veineuse du sang, hématopoïèse extramédullaire, gingivite, processus ulcéreux de la paroi de l'estomac, des intestins, de la peau, du tissu sous-cutané, du cancer), endocrinopathie (aménorrhée dyshormonale), avec rénal, utérin saignements, troubles hémostatiques (violation de ses mécanismes vasculaires, plaquettaires, de coagulation dans la diathèse hémorragique). Conduire à l'épuisement des réserves de fer dans l'organisme, une diminution de la capacité de régénération de la moelle osseuse. Souvent, la source du saignement est si mineure qu'elle passe inaperçue. Pour imaginer à quel point une faible perte de sang peut contribuer au développement d'une anémie importante, il suffit de citer les données suivantes : la quantité quotidienne de fer alimentaire nécessaire pour maintenir l'équilibre de l'hémoglobine dans l'organisme est d'environ 5 mg pour un adulte. Cette quantité de fer est contenue dans 10 ml de sang. Par conséquent, une perte quotidienne de 2 à 3 cuillères à café de sang pendant les selles prive non seulement le corps de ses besoins quotidiens en fer, mais entraîne avec le temps un épuisement important du "fond de fer" du corps, entraînant une grave carence en fer. anémie. Toutes choses étant égales par ailleurs, le développement de l'anémie se produira plus facilement, moins il y aura de réserves de fer dans le corps et plus grande (au total) de perte de sang.

Clinique ... Les plaintes des patients se réduisent principalement à une faiblesse sévère, des vertiges fréquents et correspondent généralement au degré d'anémie. Parfois, cependant, l'écart entre l'état subjectif du patient et son apparence est frappant. L'apparence du patient est très caractéristique: pâleur vive avec un teint cireux, muqueuses exsangues des lèvres, conjonctive, visage bouffi, faiblesse, fatigue, bourdonnements ou acouphènes, vertiges, essoufflement, membres inférieurs pâteux, parfois dus à une hydrémie et une hypoprotéinémie, œdème général (anasarque ) se développe. En règle générale, les personnes atteintes d'anémie ne sont pas émaciées, à moins que l'émaciation ne soit causée par une affection médicale sous-jacente (cancer de l'estomac ou de l'intestin). Des souffles cardiaques anémiques sont notés (palpitations même avec un effort physique insignifiant), le plus souvent un souffle systolique est entendu à l'apex, conduit vers l'artère pulmonaire, et une « toupie » est notée sur les veines jugulaires.

Image de sang caractérisé par une hypochromie, une microcytose, un faible indice de couleur (0,6 - 0,4), des modifications morphologiques des érythrocytes - anisocytose, poïkilocytose, polychromasie; l'apparition de formes dégénératives d'érythrocytes - microcytes et schizocytes; caractérisé par une leucopénie (s'il n'y a pas de moments particuliers qui contribuent au développement de la leucocytose), un déplacement de la série des neutrophiles vers la gauche et une lymphocytose relative, le nombre de plaquettes est normal ou légèrement réduit. Le nombre de réticulocytes dépend de la capacité de régénération de la moelle osseuse, qui est fortement réduite par l'épuisement des réserves de fer déposées. La phase suivante de la maladie est caractérisée par une diminution de l'activité hématopoïétique de la moelle osseuse - l'anémie prend un caractère hyporégénératif. Dans le même temps, parallèlement au développement progressif de l'anémie, une augmentation de l'indice de couleur est observée, qui approche un, une anisocytose et une anisochromie sont notées dans le sang: avec des microcytes pâles, des macrocytes plus intensément colorés sont trouvés. Le sérum sanguin des patients atteints d'anémie post-hémorragique chronique est de couleur pâle en raison d'une teneur réduite en bilirubine (ce qui indique une diminution de la dégradation du sang).

Moelle osseuse d'os plats d'aspect normal. Dans la moelle osseuse des os tubulaires, les phénomènes de régénération et de transformation de la moelle osseuse adipeuse en rouge, exprimés à des degrés divers, sont observés. Des foyers multiples d'hématopoïèse extracérébrale sont souvent notés. Dans le cadre de la perte de sang chronique se produit hypoxie tissus et organes, ce qui provoque le développement d'une dégénérescence graisseuse du myocarde ("coeur de tigre"), du foie, des reins, des modifications dégénératives des cellules du cerveau. De multiples hémorragies ponctuées apparaissent dans les membranes séreuses et muqueuses, dans les organes internes.

Riz. 4. Sang dans l'anémie post-hémorragique chronique : 1 et 2 - schizocytes ; 3 - neutrophiles segmentés; 4 - lymphocyte; 5 - plaquettes.

Selon la gravité du courant l'anémie peut être

modérée (teneur en hémoglobine de 90 à 70 g/l)

Hématopoïèse de la moelle osseuse Dans les cas aigus, chez des individus auparavant en bonne santé, une réaction physiologique normale à la perte de sang est plus souvent observée avec la production d'éléments polychromatophiles immatures dans un premier temps, puis matures, complètement hémoglobinisés. En cas de saignements répétés, entraînant l'épuisement du "fond de fer" du corps, il y a une violation de l'érythropoïèse dans la phase d'hémoglobinisation des normoblastes. En conséquence, certaines cellules meurent, "n'ayant pas le temps de s'épanouir", ou elles pénètrent dans le sang périphérique sous la forme de poïkilocytes et de microcytes fortement hypochromes. Plus tard, à mesure que l'anémie acquiert une évolution chronique, l'intensité initiale de l'érythropoïèse diminue et est remplacée par une image de sa suppression. Morphologiquement, cela s'exprime par le fait que les processus de division et de différenciation des érythronormoblastes sont perturbés, ce qui fait que l'érythropoïèse prend un caractère macronormoblastique. Les troubles fonctionnels décrits de l'hématopoïèse sont réversibles, puisqu'il s'agit d'un état hyporégénératif (non hypoplasique) de la moelle osseuse.

Traitement comprend l'identification et l'élimination précoces de la cause de la perte de sang, par exemple, l'excision des hémorroïdes, la résection de l'estomac avec un ulcère hémorragique, l'extirpation de l'utérus fibromateux, etc. Cependant, une guérison radicale de la maladie sous-jacente n'est pas toujours possible (par exemple, avec un cancer de l'estomac inopérable). Ainsi que la reconstitution de la carence en fer (les suppléments en fer sont recommandés pendant 2 à 3 mois ou plus sous le contrôle de l'hémoglobine érythrocytaire et de la teneur en fer sérique). Pour stimuler l'érythropoïèse, ainsi que la thérapie de remplacement, il est nécessaire d'effectuer des transfusions sanguines répétées, de préférence sous la forme de transfusions de masse érythrocytaire. La posologie et la fréquence des transfusions sanguines (masse érythrocytaire) sont différentes selon les conditions individuelles, elles sont principalement déterminées par le degré d'anémisation et l'efficacité du traitement. Avec un degré d'anémisation modéré, des transfusions à dose moyenne sont recommandées : 200-250 ml de sang total ou 125-150 ml de masse érythrocytaire avec un intervalle de 5-6 jours. Avec une forte anémisation du patient, les transfusions sanguines sont effectuées à une dose plus élevée: 400-500 ml de sang total ou 200-250 ml de masse érythrocytaire avec un intervalle de 3-4 jours.

Hématopoïèse et destruction du sang dans l'anémie post-hémorragique.

Anémie post-hémorragique aiguë

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http: // anémie. narod. ru / postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

L'anémie posthémorragique est un ensemble de modifications pathologiques qui se développent dans l'organisme en raison de la perte d'une certaine quantité de sang : elle contient du fer, et avec la perte de sang, elle devient insuffisante. Il est divisé en deux types: aigu et chronique.

Code CIM-10

L'anémie posthémorragique chronique a le code CIM-10 suivant - D50.0, et aigu - D62. Ces anomalies se retrouvent sous Anémies nutritionnelles. Déficience en fer".

Le latin définit le mot « anémie » comme « sans effusion de sang », littéralement parlant. En outre, le mot peut être traduit par "anémie", ce qui signifie un manque d'hémoglobine. Et "hémorragique" se traduit par "accompagné de saignement", le préfixe "post" signifie "après".

Des informations sur ce qu'est l'anémie post-hémorragique permettront de détecter son évolution à temps et d'apporter l'aide nécessaire.

Pathogenèse dans l'anémie post-hémorragique

La pathogenèse est une certaine séquence de développement de changements pathologiques, qui permet de juger des caractéristiques de la survenue d'une anémie post-hémorragique.

La gravité de l'anémie posthémorragique est déterminée par la teneur en hémoglobine et la gravité de l'hypoxie tissulaire due à sa carence, mais les symptômes de l'anémie et de ses les caractéristiques sont associées non seulement à cet indicateur, mais aussi à d'autres qui diminuent avec la perte de sang :

• Teneur en fer;
• Potassium;
• Magnésium;
• Le cuivre.

La carence en fer affecte particulièrement négativement le système circulatoire, dans lequel la production de nouveaux éléments sanguins est difficile.

Le volume minimum de sang pouvant être perdu sans risque de développer des troubles graves est de 500 ml.

Les donneurs donnent du sang sans dépasser ce montant. Un corps humain sain avec un poids corporel suffisant au fil du temps restaure complètement les éléments perdus.

Lorsqu'il n'y a pas assez de sang, les petits vaisseaux sanguins se contractent pour compenser la pénurie et maintenir la pression artérielle à un niveau normal.

En raison du manque de sang veineux, le muscle cardiaque commence à travailler plus activement pour maintenir un débit sanguin suffisant par minute - la quantité de sang qui est rejetée par le cœur par minute.

De quelle couleur peut-on lire le sang veineux ?

Lire le muscle cardiaque se compose

Le fonctionnement du muscle cardiaque est altéré en raison d'une carence en minéraux, la fréquence cardiaque diminue, le pouls s'affaiblit.

Un shunt artérioveineux (fistule) apparaît entre les veines et les artérioles, et le flux sanguin traverse les anastomoses sans toucher les capillaires, ce qui entraîne une altération de la circulation sanguine dans la peau, le système musculaire et les tissus.

Formation d'un shunt artérioveineux qui empêche le sang d'atteindre les capillaires

Ce système existe pour soutenir la circulation sanguine dans le cerveau et le cœur, ce qui leur permet de continuer à fonctionner même en cas de perte de sang sévère.

Le liquide interstitiel compense rapidement le manque de plasma (partie liquide du sang), mais les troubles de la microcirculation persistent. Si la pression artérielle chute trop, la vitesse du flux sanguin dans les petits vaisseaux diminuera, entraînant une thrombose.

Au stade sévère de l'anémie post-hémorragique, de petits caillots sanguins se forment, qui obstruent les petits vaisseaux, ce qui entraîne un dysfonctionnement des glomérules artériels dans le tissu rénal : ils ne filtrent pas correctement le liquide et la quantité d'urine excrétée diminue, et les substances nocives sont retenues dans le corps.

Il affaiblit également la circulation sanguine dans le foie. Si vous ne commencez pas à temps le traitement de l'anémie post-hémorragique aiguë, cela entraînera une insuffisance hépatique.

Dans l'anémie post-hémorragique, le foie souffre d'un manque de sang

La carence en oxygène dans les tissus entraîne l'accumulation d'éléments sous-oxydés qui empoisonnent le cerveau.

L'acidose se développe : une violation de l'équilibre acido-basique vers la prédominance d'un milieu acide. Si l'anémie post-hémorragique est sévère, la quantité d'alcali diminue et les symptômes d'acidose augmentent.

Avec la perte de sang, le taux de plaquettes diminue, mais cela n'affecte pas de manière significative les processus de coagulation: la teneur en autres substances qui affectent la coagulation augmente par réflexe.

Avec le temps, les mécanismes de coagulation reviennent à la normale, mais il existe un risque de développer un syndrome thrombohémorragique.

Causes

Le principal facteur influençant le développement de l'anémie post-hémorragique est la perte de sang, dont les causes peuvent être différentes.

Anémie post-hémorragique aiguë

Il s'agit d'un trouble qui se développe rapidement en raison d'une perte de sang abondante. Il s'agit d'une condition dangereuse qui nécessite un début de traitement rapide.

Causes de l'anémie aiguë :

Anémie post-hémorragique chronique

Une condition qui se développe avec une perte de sang systématique sur une longue période. Il est capable de rester longtemps inaperçu si la perte de sang est légère.

Les causes de l'anémie chronique :

En outre, l'anémie hémorragique se développe en raison d'une carence en vitamine C.

Vues

L'anémie posthémorragique est divisée non seulement par la nature de l'évolution (aiguë ou chronique), mais également par d'autres critères.

La gravité de l'anémie est évaluée par la quantité d'hémoglobine dans le sang.

Selon son contenu, l'anémie est divisée en:

• Facile. Avec une anémie légère, l'hémoglobine commence à manquer de fer, sa production est altérée, mais les symptômes de l'anémie sont pratiquement absents. L'hémoglobine ne descend pas en dessous de 90 g/l.
• Moyenne. Les symptômes de gravité modérée sont modérément exprimés, la concentration en hémoglobine est de 70 à 90 g / l.
• Lourd. Dans les cas graves, un dysfonctionnement grave des organes est observé, une insuffisance cardiaque se développe, la structure des cheveux, des dents et des ongles change. La teneur en hémoglobine est de 50-70 g / l.
• Degré extrêmement sévère. Si le taux d'hémoglobine est inférieur à 50 g/l, il y a un risque vital.

Il y a aussi certaines pathologies incluses dans la CIM :

• Anémie congénitale du nouveau-né et du fœtus due à une perte de sang (code P61.3) ;
• Anémie posthémorragique chronique, qui est une carence en fer secondaire (code D50.0).

Symptômes

Anémie aiguë

Les symptômes de la forme aiguë de l'anémie post-hémorragique se développent très rapidement et dépendent de la gravité de la perte de sang.

Observé:

Une diminution de la pression artérielle dans un contexte de perte de sang massive est appelée choc hémorragique. L'intensité de la baisse de la pression artérielle dépend de la gravité de la perte de sang.

Les symptômes suivants sont également présents :

• Tachycardie ;
• La peau est froide et pâle, avec un degré modéré à sévère, elle a une couleur cyanotique (bleutée);
• Altération de la conscience (stupeur, coma, perte de conscience);
• Pouls faible (si le stade est sévère, il ne peut être ressenti que sur les vaisseaux principaux);
• Réduire la quantité d'urine excrétée.

Les symptômes de l'anémie post-hémorragique et du choc hémorragique sont associés à signes inhérents à la maladie qui a causé la perte de sang :

• Avec un ulcère, des selles noires ou rouges sont observées;
• Gonflement dans la zone d'impact (en cas de blessure);
• Lorsque les artères se rompent dans les poumons, il y a une toux avec du sang d'une couleur écarlate brillante;
• Écoulement sanglant intense des organes génitaux avec saignement utérin.

L'origine du saignement est révélée par des signes indirects, selon le tableau clinique.

Stades du syndrome post-hémorragique aigu

Le syndrome post-hémorragique aigu a trois stades de développement.

Nom	La description
Stade réflexe-vasculaire	Le niveau de masse plasmatique et érythrocytaire chute, les processus compensatoires sont activés, la pression chute, le rythme cardiaque est rapide.
Stade d'hydrémie	Elle se développe plusieurs heures après la perte de sang et dure de 2 à 3 jours. Le liquide intercellulaire restaure le volume de liquide dans les vaisseaux. La teneur en globules rouges et en hémoglobine diminue.
Stade de la moelle osseuse	Il se développe 4 à 5 jours après la perte de sang due à la privation d'oxygène. Dans le sang, le taux d'hématopoïétine et de réticulocytes, les cellules précurseurs des érythrocytes, augmente. La quantité de fer dans le plasma est réduite.

Le corps récupère complètement après une perte de sang après deux à trois mois ou plus.

Signes d'une forme chronique

Les saignements chroniques conduisent progressivement à une anémie post-hémorragique, qui se développe progressivement, et ses symptômes sont étroitement liés à la gravité du déficit en hémoglobine.

Observé:

Les personnes atteintes d'anémie post-hémorragique ont une faible immunité et développent souvent des maladies infectieuses.

Diagnostique

En cas de perte de sang aiguë, le patient reste en traitement hospitalier afin que les risques puissent être évalués et qu'une assistance soit fournie en temps opportun.

Le diagnostic de laboratoire de l'anémie post-hémorragique est effectué à plusieurs reprises et les résultats varient en fonction du stade et de la gravité de la maladie.

Signes biologiques d'anémie aiguë :

• Au cours des deux premières heures, la concentration de plaquettes augmente et les érythrocytes et l'hémoglobine sont maintenus à un niveau normal;
• Après 2-4 heures, l'excès de plaquettes persiste, les granulocytes neutrophiles se développent dans le sang, la concentration de globules rouges et d'hémoglobine diminue, selon l'indice de couleur, l'anémie est définie comme normochrome (la valeur est normale);
• Après 5 jours, il y a une augmentation des réticulocytes, le niveau de fer est insuffisant.

Quels tests dois-je passer ?

Il est nécessaire de passer une prise de sang générale, en cas d'anémie chronique, elle révèle le contenu en elliptocytes, les lymphocytes sont augmentés dans le sang périphérique, mais réduits dans la composition cellulaire totale.

Une carence en fer, calcium, cuivre est révélée. La teneur en manganèse est élevée.

Dans le même temps, des tests sont effectués pour déterminer la cause du saignement: examen des selles pour les helminthiases et le sang occulte, coloscopie, analyse d'urine, examen de la moelle osseuse, examen échographique, œsophagogastroduodénoscopie, électrocardiogramme.

Qui contacter ?

Hématologue

Traitement

Les anémies hémorragiques aiguës au premier stade du traitement nécessitent l'élimination de la cause de la perte de sang et la restauration d'un volume sanguin normal.

Des opérations sont effectuées pour suturer les plaies, les vaisseaux sanguins, les médicaments suivants sont prescrits:

• Substituts sanguins artificiels. Ils sont versés au goutte-à-goutte ou au jet, selon l'état du patient ;
• Avec le développement du choc, l'utilisation de stéroïdes (Prednisolone) est indiquée;
• La solution de soude élimine l'acidose;
• Les anticoagulants sont utilisés pour éliminer les caillots sanguins dans les petits vaisseaux.
• Si la perte de sang dépasse un litre, une transfusion sanguine du donneur est nécessaire.

Le traitement de l'anémie chronique, non aggravée par des maladies graves, se fait en ambulatoire. Montré est une correction nutritionnelle avec l'ajout d'aliments qui contiennent du fer, des vitamines B9, B12 et C.

En parallèle, le traitement de la maladie sous-jacente, qui a provoqué des changements pathologiques, est effectué.

Prévision

Si, après une perte de sang importante, le patient arrive rapidement à l'hôpital et reçoit toute la gamme des procédures médicales visant à rétablir les taux sanguins et à éliminer les saignements, le pronostic est alors favorable, à moins que la perte de sang ne soit extrêmement prononcée.

Le type chronique de pathologie est éliminé avec succès en guérissant la maladie qui l'a provoquée. Le pronostic dépend de la gravité des maladies concomitantes et du degré de négligence de l'anémie. Plus tôt la cause est identifiée et le traitement commencé, plus grandes sont les chances d'une issue favorable.

Vidéo : Anémie. Comment l'anémie est-elle traitée ?