Traitement des valves cardiaques. Comment fonctionne le cœur humain Comment fonctionnent les valves cardiaques ?

Une défaillance de la vanne se forme lorsque les vannes fuient. Cela est dû à des changements dans les valves elles-mêmes ou à une augmentation du diamètre du trou auquel elles sont attachées. Les troubles hémodynamiques sont causés par un flux sanguin inversé dans la cavité du ventricule gauche (VG) avec insuffisance aortique et dans l'oreillette gauche (AL) avec insuffisance mitrale.

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Causes de l'insuffisance des valves cardiaques

Un dysfonctionnement congénital de l'appareil valvulaire se produit dans les maladies du tissu conjonctif. Elle se manifeste par le prolapsus des valves aortique ou mitrale, leurs parties sont raccourcies, fendues ou déformées.

Le défaut acquis se développe dans le contexte du rhumatisme, de l'endocardite, des maladies auto-immunes. Dans le même temps, les feuilles s'épaississent puis se plissent, ce qui provoque leur fermeture incomplète.

Une insuffisance relative se forme lorsque l'ouverture mitrale ou la lumière de l'aorte se dilate. Pour cette raison, certaines parties des valves divergent et ne peuvent pas couvrir complètement l'anneau fibreux. La pathologie aortique peut être causée par l'hypertension et l'anévrisme.

Les causes de la régurgitation mitrale sont :

  • ou cardiomyopathie hypertrophique,
  • cours lourd,
  • maladie ischémique,
  • défauts aortiques

De plus, la pathologie peut survenir de manière aiguë avec rupture des muscles papillaires, corde, rupture des valves lors d'une crise cardiaque, blessure à la poitrine, inflammation sévère.

Formes de manifestation

L'insuffisance des valves peut être organique (déformation) et fonctionnelle (lumière agrandie de l'aorte ou du VG). Selon la gravité de la maladie, on distingue les étapes suivantes:

  1. Indemnisation intégrale : aucune réclamation, signes uniquement à l'examen.
  2. Insuffisance hémodynamique latente : la tolérance à l'effort diminue, l'ECG révèle des symptômes d'hypertrophie myocardique et de surcharge ventriculaire gauche ou auriculaire.
  3. Compensation incomplète : douleurs cardiaques, diminution de l'activité physique, insuffisance secondaire du débit sanguin coronaire.
  4. Décompensation : crises fréquentes d'étouffement avec effort léger, hypertrophie du foie.
  5. Terminale : insuffisance circulatoire totale, dégénérescence de tous les organes internes.

Degré de malformations cardiaques

Pour déterminer la tactique de traitement, la quantité de backcast () est utilisée. En cas de défaut aortique, le sang retourne au VG et, en cas de défaut mitral, au LA. Les degrés de défaillance de vanne suivants ont été identifiés :

  1. Régurgitation pas plus de 15%.
  2. Le volume sanguin restitué est de 15 à 30 %.
  3. Le sang donné représente la moitié du débit cardiaque.
  4. Plus de la moitié du volume sanguin total passe dans le ventricule ou l'oreillette.

Signes de la présence d'une insuffisance des valves mitrales et aortiques

L'insuffisance aortique aiguë se forme avec un anévrisme disséquant et une insuffisance mitrale - lorsque des parties de la valve ou des cordons de tissu conjonctif qui les retiennent sont arrachées. Ils s'accompagnent d'une augmentation rapide de la congestion et de l'œdème pulmonaire, d'une chute de pression à l'issue fatale.

La non-fermeture chronique des valves se produit d'abord sans signe. Cette condition peut durer jusqu'à plusieurs années. Signes de progression de la pathologie mitrale et aortique :

  • augmentation de la pulsation des vaisseaux du cou et de la tête,
  • des battements intenses et des poussées au cœur,
  • tachycardie,
  • mal de tête,
  • vertiges,
  • diminution de la vision.

Ensuite, à mesure que le débit sanguin augmente, des douleurs cardiaques, des troubles du rythme et un essoufflement apparaissent.

Un signe de décompensation est l'ajout d'une insuffisance ventriculaire droite - œdème, hypertrophie du foie, gonflement des veines du cou, épisodes d'asthme cardiaque.

Regardez la vidéo sur l'insuffisance valvulaire aortique :

Méthodes de diagnostic

Les symptômes externes typiques de la régurgitation aortique peuvent être :

  • pâleur, cyanose de la peau;
  • fort battement des artères carotides ("carotides dansantes");
  • tête rythmée secouant au rythme du rythme cardiaque;
  • pulsation des pupilles, artérioles sous la plaque unguéale.

L'impulsion apicale devient visible à l'œil. L'auscultation révèle un souffle au niveau de l'aorte en diastole, affaibli de 1 et 2 tons, et un souffle fonctionnel apparaît également au cours de la systole. Une hypertrophie VG est présente. L'échographie aide à clarifier le défaut de la valve et les troubles hémodynamiques. Les radiographies révèlent une hypertrophie du tronc aortique, une hypertrophie du VG et une congestion pulmonaire.

L'insuffisance de la valve mitrale s'accompagne d'une hypertrophie et d'une expansion du VG, ce qui conduit à la formation d'une protubérance - une bosse cardiaque. A l'écoute : 1 ton à l'apex est faible ou disparaît complètement, un bruit en systole peut être entendu au dessus de l'apex, 2 ton au dessus de l'artère pulmonaire est accentué et dédoublé. Des études instrumentales supplémentaires révèlent :

  • ECG : le myocarde de la moitié gauche du cœur est hypertrophié, et avec en plus l'hypertension pulmonaire et le ventricule droit.
  • Radiographie : cœur triangulaire, congestion pulmonaire.
  • L'échographie Doppler détermine les causes et la gravité de la pathologie.

Options de traitement

Les cas asymptomatiques d'insuffisance valvulaire ne nécessitent pas de traitement, car ils ne présentent pas de troubles circulatoires. Au stade de l'indemnisation incomplète, les médicaments suivants sont recommandés :

  • bêta-bloquants,
  • vasodilatateurs,
  • et les récepteurs de l'angiotensine.

Si la régurgitation mitrale a une évolution sévère, une réparation valvulaire est effectuée. Les indications sont le prolapsus, la rupture des muscles et des cordes attachées aux valves, la non-fermeture relative des pièces, la planification de la grossesse.

Lorsque du calcium se dépose sur les valves, des cordes épaissies sont utilisées. La valve aortique peut être remplacée par une bioprothèse en cas d'anévrisme ou de décompensation circulatoire.

Complications possibles

L'insuffisance des valves peut être accompagnée d'une insuffisance cardiaque aiguë - œdème pulmonaire. De plus, un trait caractéristique est l'ajout d'un trouble du rythme, dont le plus grave est.


La fibrillation ventriculaire comme complication de l'insuffisance valvulaire cardiaque

Prévoir

À partir du moment de la détection d'une insuffisance valvulaire aortique au stade de sous-compensation, les patients vivent généralement de 6 à 10 ans. Avec l'apparition de la décompensation cardiaque et coronarienne, l'utilisation de médicaments est pratiquement inefficace, l'espérance de vie est de 2 à 3 ans. Si la valve a été réparée à temps, les chances de survie augmentent.

L'insuffisance mitrale évolue plus favorablement, avec un taux de survie à cinq ans chez 80 %, et un taux de survie à dix ans chez 60 % des patients.

Avec un degré moyen de pathologie, une grossesse et un accouchement naturel peuvent être planifiés. Si cette complication survient dans un contexte de cardiomyopathie sévère, le pronostic est moins optimiste.

L'insuffisance des valves mitrale et aortique se produit lorsque leurs parties sont incomplètement fermées. La raison en est peut-être une déformation ou une expansion valvulaire directe de l'anneau fibreux auquel les feuillets sont attachés.

Initialement, la maladie est asymptomatique tandis que le myocarde fait face à l'augmentation du volume sanguin due à son retour (régurgitation). À l'avenir, des signes d'insuffisance circulatoire, d'arythmie se joignent. L'évolution aiguë de la pathologie conduit à un œdème pulmonaire mortel. Pour le traitement, une thérapie médicamenteuse, un remplacement plastique ou valvulaire peut être utilisé.

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En raison de la déformation, des perturbations, une régurgitation de la valve mitrale peut survenir, ce qui entraîne en outre un épaississement des feuillets, un dysfonctionnement et une insuffisance. Il peut y avoir plusieurs degrés d'évolution de la pathologie.

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  • Pourquoi le cœur a-t-il besoin de valves

    Le cœur humain est un organe musculaire creux, également appelé « pompe » dans le corps humain. En effet, il en est ainsi, le cœur doit pomper le sang chaque minute, fournissant ainsi à notre corps des nutriments et de l'oxygène. De plus, l'ensemble du système cardiovasculaire est également impliqué dans l'élimination (élimination) des substances nocives et des produits métaboliques de notre corps, assurant ainsi son plein développement.

    La pose de l'appareil valvulaire commence au stade de la formation du cœur bicaméral. Même alors, un tubercule se forme, qui deviendra alors le site de développement des valves cardiaques. Au moment où le cœur à quatre chambres se forme, des valves se forment également. Dans la version finale, le cœur acquiert quatre chambres, qui forment le cœur veineux droit et artériel gauche. En fait, le cœur d'une personne est un, mais du fait que le sang, de composition gazeuse différente, se déplace le long des sections droite et gauche, il est d'usage de le diviser de cette manière.

    Il y a quatre chambres dans le cœur, et la sortie de chacune d'elles est équipée d'une sorte de "passage" - un appareil à valve. Si une portion de sang s'est écoulée d'une chambre à une autre, la valve l'empêche de retourner à sa place d'origine. Ainsi, la direction correcte du flux sanguin et le fonctionnement de deux cercles de circulation sanguine - petits et grands cercles de circulation sanguine, fonctionnant simultanément sont assurés.

    De tels noms reflètent parfaitement leurs caractéristiques. Le petit cercle assure la circulation sanguine dans les vaisseaux des poumons, enrichissant le sang en oxygène. La circulation systémique, partant du ventricule gauche, fournit de l'oxygène à tous les autres organes et tissus. Si les valves du cœur fonctionnaient mal, ne remplissant pas du tout le rôle de "voie de passage", le travail des petits et grands cercles de la circulation sanguine ne serait pas possible.

    2 Où sont les vannes

    Chacun de ces « points de contrôle » est apparu dans son propre temps et lieu. Et une si merveilleuse harmonie permet au système cardiovasculaire de fonctionner clairement et correctement. De plus, chacun d'eux a déjà réussi à obtenir son nom. La sortie de l'oreillette gauche est munie d'une valve auriculo-ventrulaire gauche. Son autre nom est bicuspide ou mitral. Elle est appelée mitrale car elle ressemble à la coiffe grecque - mitre. La sortie du ventricule gauche, l'ancêtre de la circulation systémique, est l'emplacement de la valve aortique.

    On l'appelle aussi croissant de lune d'une autre manière, car ses trois volets ressemblent à des croissants. L'ouverture entre l'oreillette droite et le ventricule droit est l'emplacement de la valve auriculo-ventriculaire droite. Son autre nom est tricuspide ou tricuspide. La sortie du ventricule droit vers le tronc pulmonaire est contrôlée par une valve pulmonaire, également appelée valve pulmonaire. La valve pulmonaire ou la valve pulmonaire a également trois cuspides, qui ressemblent également à des croissants.

    3 Comment fonctionnent les vannes

    Les valves cardiaques fonctionnent de différentes manières. Travail mitral et tricuspide en mode actif. L'aorte et la pulmonaire sont passives, puisque leur ouverture n'est pas soutenue par les cordages, comme dans les deux ci-dessus, mais dépend de la pression et du débit sanguin. Par conséquent, le mécanisme de fonctionnement des valves à clapet et semi-lunaire est différent. Lorsque la pression artérielle dans l'oreillette devient égale ou supérieure à celle des ventricules, les feuillets valvulaires s'ouvrent dans la cavité des ventricules.

    Lorsqu'ils sont à l'état détendu, ils n'interfèrent pas avec le remplissage des ventricules. Ensuite, la pression dans les ventricules commence à augmenter. Leurs parois sont tendues et la contraction des muscles papillaires présents dans la paroi des ventricules tire les fils du tendon - les cordes. Ainsi, en s'étirant comme des voiles, les lambeaux sont protégés de l'affaissement dans la cavité auriculaire et le sang n'est pas rejeté en arrière. Les valves semi-lunaires sont fermées à ce moment, car elles doivent remplir une fonction importante - empêcher le sang de revenir des gros vaisseaux vers les ventricules.

    Lorsque la pression croissante dans le ventricule commence à dépasser celle des vaisseaux sortants, ils s'ouvrent et le sang des ventricules est expulsé dans l'aorte et le tronc pulmonaire. Dans ce cas, le sang, cherchant à revenir dans les cavités cardiaques, pénètre d'abord dans les poches des valves semi-lunaires, ce qui entraîne le claquement des valves et l'obstacle à l'écoulement rétrograde du sang. C'est ainsi que fonctionne la "pompe" humaine grâce à l'appareil à valve en réponse aux impulsions entrantes du système conducteur. Se remplissant de sang, les oreillettes se contractent et poussent le sang dans les ventricules, et ces derniers dans les gros vaisseaux. Et ce genre de travail dure vingt-quatre heures par jour.

    Dans la littérature, vous pouvez trouver des données intéressantes selon lesquelles le cœur humain est capable de pomper 40 litres de sang en une minute avec une charge maximale et une activité élevée. Malgré le fait que le corps humain se compose de plusieurs dizaines de milliers de milliards de cellules, l'ensemble du cycle cardiaque ne prend que 23 secondes. C'est-à-dire que les grands et petits cercles de circulation sanguine font leur travail en moins d'une demi-minute.

    Un organe incroyable est notre cœur. Chacun de ses éléments constitutifs est important et nécessaire, y compris l'appareil à valve. Sans leur bon fonctionnement, les cellules du corps ne pourraient pas recevoir d'oxygène et de nutriments. Par conséquent, cela vaut la peine de prendre soin du cœur et d'en prendre soin.

    (S. pyogenes) ? Il provoque des infections dangereux avec leurs complications... La scarlatine et le mal de gorge streptococcique nécessitent toujours prescription d'antibiotiques, car sans traitement, après quelques semaines chez les adolescents et les jeunes environ dans 1% des cas des complications dangereuses peuvent commencer, y compris en retard(1 à 3 semaines après la disparition de l'inflammation) :

    • rhumatisme articulaire aigu et cardiopathie rhumatismale chronique(ancien nom - rhumatisme) avec des dommages à la paroi cardiaque et la formation d'anomalies valvulaires cardiaques,
    • glomérulonéphrite post-streptococcique(inflammation des glomérules rénaux).

    Pourquoi le rhumatisme articulaire aigu se développe-t-il? Le mécanisme de développement des lésions rhumatismales diffère des autres lésions infectieuses.

    Mécanisme des lésions rhumatismales

    Premièrement, le streptocoque possède des protéines et des enzymes qui ont effet cardiotoxique direct et endommager les tissus du cœur.

    Deuxièmement, que les antigènes des streptocoques dans leur structure sont très similaire aux antigènes cardiomyocytaires normaux(cardiomyocytes - cellules myocardiques). Par conséquent, si un mal de gorge ou une pharyngite streptococcique n'est pas traité avec des antibiotiques et que le streptocoque n'est pas détruit le plus tôt possible, le système immunitaire lui-même luttera activement contre celui-ci et formera de nombreux anticorps qui interagiront à la fois avec les streptocoques et les cardiomyocytes, cellules de la valves cardiaques et vaisseaux sanguins causant des dommages à la paroi cardiaque et une inflammation systémique. De telles interactions d'anticorps simultanément avec des antigènes normaux et bactériens sont appelées traverser réactions. En plus des réactions avec des anticorps, en raison de la similitude des antigènes du streptocoque et des antigènes du myocarde, les cardiomyocytes peuvent également être détruits par les cellules de leur propre système immunitaire - ce qu'on appelle tueurs naturels qui participent aux réactions cytotoxicité cellulaire(détruire leurs propres cellules avec des antigènes "étrangers" à la surface, par exemple infectés par un virus ou une tumeur).

    Les amygdales pharyngées et le cœur sont interconnectés. Avec le développement d'un fœtus humain rudiments des amygdales pharyngées et du cœur sont très proches - à l'extrémité postérieure du pharynx... À l'avenir, la connexion entre eux est maintenue. Les canaux lymphatiques des amygdales sont reliés au système lymphatique du cœur, principalement à la région la valve mitrale(valve prémolaire située entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche). Apparemment, pour cette raison, dans le rhumatisme articulaire aigu, la valve mitrale est le plus souvent touchée.

    La structure du cœur d'un adulte(photo de www.ebio.ru).

    Plexus nerveux le système nerveux sympathique dans les vaisseaux du cœur et les amygdales sont également étroitement liés en raison de l'innervation générale du nœud sympathique cervical supérieur. Pour cette raison, le mal de gorge avec angine de poitrine peut s'accompagner de douleurs lancinantes et douloureuses au cœur. En plus des douleurs cardiaques, des extrasystoles peuvent également survenir, généralement supraventriculaire(un procès).

    Glomérulonéphrite post-streptococcique se développe 1 à 2 semaines après la fin de l'amygdalite aiguë (amygdalite) ou de la scarlatine. Il est l'une des manifestations vascularite(inflammation vasculaire) et a la soi-disant nature du complexe immunologique... Que ce passe-t-il? Le système immunitaire activé par le streptocoque produit de nombreux anticorps qui adhèrent aux streptocoques et à leurs débris. Lorsque l'antigène se combine avec l'anticorps, ce qu'on appelle complexe immunitaire(J'ai écrit à ce sujet plus en détail plus tôt). Les complexes immuns déclenchent l'activation du système du complément, un autre système de défense du système immunitaire. Les streptocoques et leurs particules entourées d'anticorps deviennent une cible facile pour les microphages (neutrophiles) et les macrophages (monocytes). La résultante complexes immuns(complexes « antigène-anticorps ») avec des fractions de complément attachées déposé dans le tissu périvasculaire et endommager les parois des petits navires. Tout cela est dû à une certaine infériorité du système immunitaire, car tout le monde n'a pas de rhumatisme articulaire aigu et de glomérulonéphrite.

    Maladies des complexes immuns

    Les maladies causées par dépôt de complexes immuns dans les parois des vaisseaux sanguins et du tissu conjonctif, se produisent assez souvent. E. Naidiger et al (1986) ont dressé une liste approximative :

    En raison d'un mécanisme de développement similaire, toutes ces maladies ont symptômes similaires:

    • augmentation de la température corporelle,
    • ganglions lymphatiques enflés (lymphadénopathie)
    • éruptions cutanées diverses (telles que urticaire, rougeole ou scarlatine), mais le plus souvent accompagnées de démangeaisons,
    • douleurs articulaires (arthralgie),
    • hypertrophie de la rate (splénomégalie),
    • gonflement.

    Divers processus auto-immuns inflammatoiresà l'intérieur du corps :

    • emphysème aigu des poumons,
    • myocardite,
    • glomérulonéphrite,
    • polynévrite,
    • synovite (inflammation de la membrane synoviale des articulations),
    • hépatite (inflammation du foie),
    • nécrose du tissu sous-cutané, etc.

    Principes de traitement:

    • arrêt du médicament ou traitement de la maladie sous-jacente,
    • anti-inflammatoires (corticoïdes, anti-inflammatoires non stéroïdiens),
    • renforcement de la paroi vasculaire (askorutine),
    • médicaments antihistaminiques (antiallergiques) (bloquants H 1 ),
    • plasmaphérèse (prélèvement du sang d'un patient dans une veine, séparation et prélèvement du plasma sanguin contenant des anticorps toxiques et restitution des cellules sanguines au patient).

    Les valves cardiaques sont l'un des composants du cœur humain. Leur travail correct assure non seulement le fonctionnement du système cardiovasculaire, mais l'ensemble de l'organisme dans son ensemble. Pour cette raison, il est très important de savoir combien de valves cardiaques une personne possède, comment elles fonctionnent et comment reconnaître les signes de valvulopathie.

    Cœur humain

    Le cœur humain est un muscle creux. Il est formé de quatre chambres : l'oreillette droite et gauche, la droite et les oreillettes avec les ventricules relient les valves à feuillets. Le cœur bat de manière rythmique et le sang circule par portions des oreillettes aux ventricules. reliez les ventricules aux vaisseaux, à travers eux, le sang est expulsé du cœur dans l'aorte et l'artère pulmonaire.

    Ainsi, le sang à haute teneur en dioxyde de carbone passe par les chambres droites et pénètre dans les poumons pour s'oxygéner. Et des poumons, le sang est renvoyé dans la circulation sanguine par le côté gauche du cœur. Assurer un pompage constant du sang à travers les vaisseaux est la fonction principale du cœur.

    Valves cardiaques

    Un appareil à valve est essentiel dans le processus de pompage du sang. Les valves cardiaques permettent au sang de circuler dans la bonne direction et dans la bonne quantité. Les valves sont des replis de la paroi interne du muscle cardiaque. Ce sont des sortes de « portes » qui laissent le sang circuler dans une direction et empêchent son retour. Les valves s'ouvrent au moment de la contraction rythmique du muscle cardiaque. Au total, il y a quatre valves dans le cœur humain : deux valves en cuspide et deux valves en croissant :

    1. Valve mitrale bicuspide.
    2. Valve semi-lunaire Son autre nom est pulmonaire.
    3. Valve aortique semi-lunaire ou valve aortique.

    Les valves cardiaques s'ouvrent et se ferment selon la contraction séquentielle des oreillettes et des ventricules. Le flux sanguin des vaisseaux dépend de leur travail synchrone, donc de la saturation en oxygène de toutes les cellules du corps humain.

    Fonctions de vanne

    Le sang circulant dans les vaisseaux vers le cœur s'accumule dans l'oreillette droite. Ses autres retards d'avance tricuspide soupape. Lorsqu'il s'ouvre, le sang pénètre dans le ventricule droit, d'où il est expulsé par la valve pulmonaire.

    Ensuite, le flux sanguin pénètre dans les poumons pour s'oxygéner et de là, il est dirigé vers l'oreillette gauche par la valve aortique. La valve mitrale cardiaque relie les chambres gauches et retient le flux sanguin entre elles, permettant au sang de s'accumuler. Une fois que le sang est entré dans le ventricule gauche et s'est accumulé dans la quantité requise, le sang est poussé dans l'aorte par la valve aortique. Le sang renouvelé de l'aorte continue son mouvement à travers les vaisseaux, enrichissant le corps en oxygène.

    Pathologie des valves cardiaques

    Les valves fonctionnent pour réguler le flux sanguin dans le cœur humain. Si le rythme d'ouverture et de fermeture de l'appareil valvulaire est perturbé, les valves cardiaques ne se ferment pas ou ne s'ouvrent pas complètement, ce qui peut provoquer de nombreuses maladies graves. Il est à noter que les valves mitrale et aortique sont le plus souvent affectées par des pathologies.

    Les malformations cardiaques sont plus fréquentes chez les personnes de plus de soixante ans. De plus, les maladies des valves cardiaques peuvent devenir des complications en présence de certaines maladies infectieuses. Les enfants sont également sensibles aux maladies de l'appareil valvulaire. En règle générale, ce sont des malformations congénitales.

    Les maladies les plus courantes sont l'insuffisance cardiaque et la sténose. En cas de panne, la valve ne se ferme pas hermétiquement et une partie du sang revient. La sténose est un rétrécissement de la valve, c'est-à-dire que la valve ne s'ouvre pas complètement. Avec cette pathologie, le cœur est constamment surchargé, car plus d'efforts sont nécessaires pour pousser le sang.

    Prolapsus valvulaire

    Prolapsus valvulaire cardiaque - le diagnostic le plus courant qu'un médecin pose lorsqu'un patient se plaint de dysfonctionnements du système cardiovasculaire. La valve mitrale du cœur est le plus souvent touchée par cette pathologie. Le prolapsus est dû à un défaut du tissu conjonctif qui forme la valve. À la suite de tels défauts, la valve ne se ferme pas complètement et le sang s'écoule dans la direction opposée.

    Divisez le prolapsus valvulaire primaire et secondaire. Le prolapsus primaire fait référence aux maladies congénitales lorsque les défauts du tissu conjonctif sont une prédisposition génétique. Le prolapsus secondaire survient à la suite d'une lésion thoracique, d'un rhumatisme ou d'un infarctus du myocarde.

    En règle générale, le prolapsus valvulaire n'a pas de conséquences graves pour la santé humaine et se traite facilement. Mais dans certains cas, des complications peuvent survenir, telles que l'arythmie (violation du rythme des contractions du muscle cardiaque), l'insuffisance cardiaque, etc. Dans de tels cas, un traitement médical ou chirurgical est nécessaire.

    Insuffisance et sténose de l'appareil valvulaire

    La principale cause d'insuffisance et de sténose est le streptocoque Betta-hémolytique - la cause du processus inflammatoire dans les rhumatismes, atteignant le cœur, modifie sa structure morphologique. À la suite de ces changements, les valves cardiaques commencent à fonctionner différemment. Les parois des valves peuvent devenir plus courtes, provoquant une insuffisance ou un rétrécissement de l'ouverture de la valve (sténose).

    En raison de rhumatismes, il survient le plus souvent chez l'adulte. La valve cardiaque aortique ou mitrale chez les enfants est sujette à la sténose dans le contexte du rhumatisme.

    Il existe une "insuffisance relative". Une telle pathologie se produit si la structure de la valve reste inchangée, mais que sa fonction a été altérée, c'est-à-dire que le sang a un écoulement inverse. Cela est dû à une violation de la capacité du cœur à se contracter, à l'expansion de la cavité de la cavité cardiaque, etc. L'insuffisance cardiaque est également formée comme une complication d'un infarctus du myocarde, d'une cardiosclérose et d'une tumeur du muscle cardiaque.

    L'absence de traitement qualifié pour l'insuffisance et la sténose peut entraîner une circulation sanguine insuffisante, une dégénérescence des organes internes, une hypertension artérielle.

    Symptômes de la valvulopathie

    Les symptômes des maladies cardiaques dépendent directement de la gravité et du degré de la maladie. Au fur et à mesure que la pathologie se développe, la charge sur le muscle cardiaque augmente. Tant que le cœur peut supporter cette charge, la maladie sera asymptomatique. Les premiers signes de la maladie peuvent être :

    • dyspnée;
    • insuffisance de la fréquence cardiaque;
    • bronchite fréquente;
    • douleur thoracique.

    L'insuffisance cardiaque est souvent indiquée par un essoufflement et des étourdissements. Le patient ressent de la faiblesse et de la fatigue. Le prolapsus congénital de la valve mitrale se manifeste chez l'enfant par des douleurs épisodiques au niveau du sternum lors d'un stress ou d'un surmenage. Le prolapsus acquis s'accompagne de palpitations cardiaques, de vertiges, d'essoufflement, de faiblesse.

    Ces symptômes peuvent également indiquer une dystonie végétative-vasculaire, un anévrisme aortique, une hypertension artérielle et d'autres pathologies cardiaques. À cet égard, il est important de poser un diagnostic précis, qui révélera que c'est la valve cardiaque qui est à l'origine du dysfonctionnement. Le traitement de la maladie dépend entièrement du diagnostic correct.

    Diagnostic des maladies

    Lorsque les premiers signes d'anomalie des valves cardiaques apparaissent, vous devez consulter un médecin dès que possible. Le rendez-vous est effectué par un thérapeute, un spécialiste étroit - un cardiologue - s'occupe du diagnostic final et de la prescription du traitement. Le thérapeute écoute le travail du cœur pour détecter les souffles, et étudiera les antécédents médicaux. Un examen plus approfondi est effectué par un cardiologue.

    Le diagnostic des malformations cardiaques est effectué à l'aide de méthodes de recherche instrumentale. Un échocardiogramme est le test principal pour la maladie valvulaire. Il vous permet de mesurer la taille du cœur et de ses parties, d'identifier les violations dans le travail des valves. Un électrocardiogramme enregistre la fréquence cardiaque, détectant les arythmies, l'ischémie et l'hypertrophie cardiaque. montre le changement dans le contour du muscle cardiaque et sa taille. Le cathétérisme est important dans le diagnostic des défauts valvulaires. Un cathéter est inséré dans une veine et passé à travers elle dans le cœur, où il mesure la pression.

    Possibilité de traitement

    La méthode médicale de traitement comprend la nomination de médicaments visant à soulager les symptômes et à améliorer le fonctionnement du cœur. L'intervention chirurgicale vise à remodeler la valve ou à la remplacer. La chirurgie pour corriger la forme, en règle générale, est mieux tolérée par les patients que la chirurgie pour la remplacer. De plus, après le remplacement de la valve cardiaque, le patient se voit prescrire des anticoagulants, qui devront être utilisés tout au long de sa vie.

    Cependant, s'il n'est pas possible d'éliminer le défaut de la vanne, il devient nécessaire de la remplacer. Une valve cardiaque mécanique ou biologique est utilisée comme prothèse. Le prix d'une prothèse dépend en grande partie du pays de fabrication. Les prothèses russes sont beaucoup moins chères que les prothèses étrangères.

    Plusieurs facteurs influencent le choix du type de valve artificielle. Il s'agit de l'âge du patient, de la présence d'autres maladies du système cardiovasculaire, ainsi que de la valve à remplacer.

    Les implants mécaniques durent plus longtemps, mais nécessitent des coagulants à vie. Cela entraîne des difficultés à les adresser aux jeunes femmes qui envisagent d'avoir des enfants dans le futur, car la prise de tels médicaments est une contre-indication pendant la grossesse. Dans le cas du remplacement de la valve tricuspide, un implant biologique est installé, ce qui est dû à l'emplacement de la valve dans la circulation sanguine. Dans les autres cas, s'il n'y a pas d'autres contre-indications, l'installation d'une vanne mécanique est recommandée.

    Que sont les malformations cardiaques ?

    Malformations cardiaques- Ce sont des lésions congénitales ou acquises des valves cardiaques. Chez l'homme et les mammifères, il existe 4 valves cardiaques : tricuspide, bicuspide ou mitrale et 2 semi-lunaires. La valve bicuspide (mitrale) est formée de deux feuillets qui se fixent aux bords de l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche. À travers elle, le sang passe de l'oreillette au ventricule, mais la valve empêche son retour.

    Valve aortique - située entre le ventricule gauche et l'aorte, se compose de 3 valves semi-lunaires, elles empêchent le retour du sang de l'aorte vers le ventricule.

    La valve tricuspide est constituée de trois feuillets qui séparent l'oreillette droite et le ventricule droit. Il empêche le retour du sang du ventricule vers l'oreillette. La valve semi-lunaire est l'une des deux valves cardiaques situées au site de sortie de l'aorte et de l'artère pulmonaire. Chaque valve a trois feuillets qui permettent au sang de circuler dans une direction - des ventricules au tronc pulmonaire et à l'aorte.

    Pour diverses raisons, la fonction des valves cardiaques peut être altérée. Ces défauts peuvent être congénitaux ou acquis.

    Symptômes de maladie cardiaque

    • Dyspnée.
    • Gonflement.
    • Bronchite catarrhale.
    • Diminution des performances.
    • Pouls irrégulier.
    • Vertiges et évanouissements.

    Sténose

    Un des malformations cardiaques- sténose - rétrécissement de l'ouverture de la valve. En raison de la sténose de la valve tricuspide ou bicuspide, le flux sanguin dans la moitié affectée de l'oreillette ralentit. En cas de sténose des valves de l'aorte ou du tronc pulmonaire due à une surcharge cardiaque importante, les ventricules correspondants sont également touchés. En cas de fermeture incomplète, le cœur fonctionne en surcharge. Dans le même temps, le sang circule à travers les ouvertures des valves non seulement dans la bonne direction, mais aussi dans la direction opposée, de sorte que le cœur doit à nouveau rejeter du sang. Si les valves endommagées lors de la contraction du muscle cardiaque ne se ferment pas suffisamment, des malformations cardiaques acquises se développent - insuffisance de la valve bicuspide ou tricuspide. Si les bords des valves sont couverts de cicatrices, que leurs ouvertures se rétrécissent et que le mouvement du sang à travers elles devient difficile, une sténose se développe. Le plus souvent, une sténose des valves de la moitié gauche du cœur (bicuspide et aorte) se manifeste.

    Sténose de la valve mitrale

    La maladie évolue assez lentement. Symptômes : essoufflement à l'effort, membres froids, pouls irrégulier. De plus, la maladie s'accompagne généralement de toux, de fatigue et d'une accélération du rythme cardiaque. douleur du côté droit, œdème des membres inférieurs. La peau des lèvres et des joues du patient devient bleuâtre. Avec les rayons X et d'autres méthodes de recherche, un ventricule gauche élargi est visible, ce qui est causé par une surcharge importante du cœur.

    Sténose valvulaire aortique

    La vanne ne s'ouvre pas complètement en raison du rétrécissement de l'espace entre les volets de vanne mobiles. Pendant un certain temps, le ventricule gauche est capable de compenser la violation du flux sanguin. Cependant, si des dysfonctionnements du ventricule commencent, les symptômes suivants apparaissent: essoufflement, vertiges, évanouissements, douleurs cardiaques. Lors d'un travail physique difficile, cela cardiopathie particulièrement dangereux en raison de la menace de mort subite.

    Causes de la sténose valvulaire

    Le plus souvent malformations cardiaques sont congénitaux. Ils peuvent être causés par une inflammation rhumatismale, une endocardite bactérienne, une endocardite septique. Une sténose peut survenir avec la scarlatine, moins souvent à la suite d'un traumatisme, de l'athérosclérose, de la syphilis. Dans tous les cas, les clapets sont soudés et rétrécis. Dans le même temps, le trou par lequel le sang s'écoule est également rétréci. Bien sûr, la sténose valvulaire est possible en raison de la cicatrisation des feuillets valvulaires ou des cordons tendineux qui restent après l'endocardite - inflammation de la paroi interne du cœur et de ses valves.

    Sténose auriculo-ventriculaire droite

    Avec une sténose de l'ouverture auriculo-ventriculaire droite due à des dommages à la valve tricuspide, le flux sanguin dans la veine cave ralentit, tandis que moins de sang est éjecté dans le ventricule droit. Le cœur essaie de compenser ce défaut par une contraction plus forte de l'oreillette droite. Cependant, le sang commence rapidement à s'accumuler, même dans les veines du cou et le foie. Un œdème sévère apparaît et le patient commence à s'étouffer.

    Qu'est-ce que l'insuffisance valvulaire cardiaque ?

    La fermeture incomplète de la valve cardiaque conduit au fait que pendant les battements cardiaques, la direction du flux sanguin change. Ce dysfonctionnement de la valve est appelé défaillance valvulaire cardiaque. Toute défaillance valvulaire est possible, mais les valves du cœur gauche sont le plus souvent touchées. Une augmentation de la charge conduit au fait que le cœur ne fait pas face à sa tâche, à la suite de quoi le muscle cardiaque s'épaissit, le patient développe une insuffisance cardiaque et un essoufflement.

    Parfois, le médecin diagnostique une défaillance de l'une ou l'autre valve cardiaque chez un nouveau-né. Dans de nombreux cas, de petits trous se trouvent dans les cuspides ou les poches des valves semi-lunaires, ou des dommages à ces formations. Cependant, parmi les malformations cardiaques congénitales, la sténose valvulaire est la plus courante. Des trous de valve ou des dommages peuvent également survenir chez les adultes. L'insuffisance de la valve chez eux se manifeste souvent à la suite d'un raccourcissement des ligaments qui fixent la valve dans la cavité cardiaque. Habituellement, ces changements sont causés par des rhumatismes, une infection bactérienne, moins souvent associée à l'athérosclérose.

    Un autre cas spécifique est ce que l'on appelle l'anévrisme des valves cardiaques, caractérisé par un gonflement des feuillets valvulaires dû à une inflammation, des anomalies congénitales ou une dégénérescence. Parfois, un anévrisme d'une valve cardiaque entraîne une défaillance de la valve cardiaque.

    Traitement des maladies cardiaques

    Traitement des maladies cardiaques commencer immédiatement après son identification. Si une malformation cardiaque est une complication d'un rhumatisme ou d'une autre maladie, alors ces maladies sont les premières à être traitées.

    Il est presque impossible de guérir les lésions des valves cardiaques à l'aide de médicaments ; une intervention chirurgicale est nécessaire. Il existe deux types d'opérations. Le premier type comprend les opérations au cours desquelles la valvule cardiaque essaie seulement de guérir, le second - les opérations visant à remplacer la valvule cardiaque naturelle par une artificielle. Dans certains cas, l'expansion de la valve affectée permet de supprimer ou de réduire le phénomène de sténose. Souvent, les trous sur les parois des valves sont suturés.

    Parfois, le seul moyen de sortir de la situation est l'implantation d'une valve cardiaque artificielle. Les valves artificielles sont divisées en : autologues, homologues et hétérologues. Les prothèses autologues sont fabriquées à partir du propre tissu d'une personne, homologue - à partir du tissu d'une autre personne, hétérologue - à partir d'autres matériaux, par exemple. tissu animal ou plastique. Les valves cardiaques artificielles sont des dispositifs qui ont un élément de verrouillage.

    Les malformations cardiaques sont-elles dangereuses ?

    Le danger est lié, tout d'abord, au fait que le cœur du patient est soumis à un stress plus important que le cœur d'une personne en bonne santé. Afin de faire face à cette charge, le muscle cardiaque augmente de taille. Cependant, par la suite, malgré l'hypertrophie, le travail du cœur s'affaiblit et il pompe mal le sang. En conséquence, le patient développe une insuffisance cardiaque totale, caractérisée par une altération de l'activité du cœur gauche et droit. Ainsi, les malformations cardiaques nécessitent un traitement urgent.

    En raison du fait que le cœur rejette une quantité insuffisante de sang, l'apport sanguin aux tissus est perturbé, ils reçoivent moins de nutriments et d'oxygène. Avec l'accumulation de sang dans le cœur et les vaisseaux sanguins, le danger augmente : un œdème apparaît, les fonctions des poumons et d'autres organes vitaux sont perturbées (pression veineuse, augmentation du foie, accumulation de liquide dans la cavité abdominale). Sans traiter les malformations cardiaques conduire à une insuffisance cardiaque. qui peut entraîner la mort du patient.

    Étiologie de la régurgitation aortique

    Les causes les plus fréquentes d'insuffisance valvulaire aortique organique sont :

    • Rhumatisme (environ 70% des cas de la maladie);
    • Endocardite infectieuse ;
    • Les causes plus rares de ce défaut comprennent l'athérosclérose, la syphilis, le lupus érythémateux disséminé (endocardite lupique de Liebman-Sachs), la polyarthrite rhumatoïde, etc.

    Dans l'endocardite rhumatismale, un épaississement, une déformation et un plissement des feuillets valvulaires semi-lunaires se produisent. En conséquence, leur fermeture étanche pendant la diastole devient impossible et un défaut de la valve se forme.

    L'endocardite infectieuse touche souvent des valves préalablement altérées (lésions rhumatismales, athérosclérose, anomalies congénitales, etc.), provoquant une déformation, une érosion ou une perforation des valves.

    Il convient de garder à l'esprit la possibilité de survenue d'une insuffisance relative de la valve aortique à la suite d'une forte expansion de l'aorte et de l'anneau fibreux de la valve dans les maladies suivantes:

    • hypertension artérielle;
    • anévrismes aortiques de toute genèse;
    • spondylarthrite rhumatoïde ankylosante.

    Dans ces cas, en raison de l'expansion de l'aorte, il y a une divergence (séparation) des cuspides de la valve aortique et elles ne se ferment pas non plus pendant la diastole.

    Enfin, il ne faut pas oublier la possibilité d'une anomalie congénitale de la valve aortique, par exemple la formation d'une valve aortique bicuspide congénitale ou l'élargissement de l'aorte dans le syndrome de Marfan, etc.

    L'insuffisance de la valve aortique dans les malformations congénitales est rare et est plus souvent associée à d'autres malformations congénitales.

    L'insuffisance de la valve aortique entraîne le retour d'une partie importante du sang (régurgitation) éjecté dans l'aorte vers le ventricule gauche pendant la diastole. Le volume de sang revenant au ventricule gauche peut dépasser la moitié du débit cardiaque total.

    Ainsi, en cas d'insuffisance valvulaire aortique, au cours de la diastole, le ventricule gauche se remplit à la fois du flux sanguin de l'oreillette gauche et du reflux aortique, ce qui entraîne une augmentation du volume télédiastolique et de la pression diastolique dans le ventricule gauche. cavité.

    En conséquence, le ventricule gauche augmente et s'hypertrophie de manière significative (le volume télédiastolique du ventricule gauche peut atteindre 440 ml, avec une norme de 60-130 ml).

    Modifications hémodynamiques

    La fermeture lâche des feuillets de la valve aortique entraîne une régurgitation du sang de l'aorte au VG pendant la diastole. Le flux sanguin inverse commence immédiatement après la fermeture des valves semi-lunaires, c'est-à-dire immédiatement après le ton II, et peut se poursuivre tout au long de la diastole.

    Son intensité est déterminée par le gradient de pression changeant entre l'aorte et la cavité VG, ainsi que par la taille du défaut de la valve.

    La mitralisation du vice- la possibilité de "mitralisation" de l'insuffisance aortique, c'est-à-dire la survenue d'une insuffisance relative de la valve mitrale avec dilatation importante du VG, dysfonctionnement des muscles papillaires et expansion de l'anneau fibreux de la valve mitrale.

    Dans ce cas, les volets valvulaires ne sont pas modifiés, mais ils ne se ferment pas complètement pendant la systole ventriculaire. Habituellement, ces changements se développent dans les derniers stades de la maladie, avec l'apparition d'un dysfonctionnement systolique du VG et une dilatation myogénique prononcée du ventricule.

    La « mitralisation » de l'insuffisance de la valve aortique entraîne une régurgitation du sang du VG vers le LA, l'expansion de ce dernier et une aggravation importante de la stagnation de la circulation pulmonaire.

    Les principales conséquences hémodynamiques de l'insuffisance valvulaire aortique sont :

    Hypertrophie excentrique compensatrice du VG (hypertrophie + dilatation), qui survient au tout début de la formation du défaut. Signes d'insuffisance systolique ventriculaire gauche, stagnation du sang dans la circulation pulmonaire et hypertension pulmonaire, se développant avec décompensation du défaut. Certaines caractéristiques de l'approvisionnement en sang du système vasculaire artériel de la circulation systémique:

    - augmentation de la pression artérielle systolique;

    - baisse de la pression artérielle diastolique ;

    - augmentation de la pulsation de l'aorte, des gros vaisseaux artériels, et dans les cas graves - des artères de type musculaire (artérioles), en raison d'une augmentation du remplissage artériel pendant la systole et d'une diminution rapide du remplissage en diastole ;

    - altération de la perfusion des organes et tissus périphériques en raison d'une diminution relative du débit cardiaque effectif et d'une tendance à la vasoconstriction périphérique.

    Insuffisance relative du débit sanguin coronaire.

    1. Hypertrophie ventriculaire gauche excentrique

    Une augmentation du remplissage diastolique du VG en sang entraîne une surcharge volumique de cette partie du cœur et une augmentation de l'EDV du ventricule.

    En conséquence, une hypertrophie VG excentrique prononcée (hypertrophie myocardique + dilatation de la cavité ventriculaire) se développe - le principal mécanisme de compensation de ce défaut. Pendant longtemps, une augmentation de la force de contraction du VG, due à l'augmentation de la masse musculaire du ventricule et à l'activation du mécanisme Starling, assure l'expulsion du volume sanguin accru.

    Un autre mécanisme compensatoire particulier est la tachycardie caractéristique de l'insuffisance aortique, entraînant un raccourcissement de la diastole et une certaine limitation de la régurgitation sanguine de l'aorte.

    2. Décompensation cardiaque

    Au fil du temps, il y a une diminution de la fonction systolique du VG et, malgré l'augmentation continue de l'EDV du ventricule, son volume systolique n'augmente plus ou même diminue. En conséquence, l'EDV dans le VG, la pression de remplissage et, par conséquent, la pression dans le LA et les veines de la circulation pulmonaire augmentent. Ainsi, la stagnation du sang dans les poumons en cas de dysfonctionnement systolique du VG (insuffisance ventriculaire gauche) est la deuxième conséquence hémodynamique de l'insuffisance valvulaire aortique.

    Plus tard, avec la progression de la contractilité du VG altérée, une hypertension et une hypertrophie pulmonaires persistantes se développent et, dans de rares cas, une insuffisance pancréatique. À cet égard, il convient de noter qu'avec la décompensation de l'insuffisance valvulaire aortique, ainsi qu'avec la décompensation de la sténose aortique, les manifestations cliniques de l'insuffisance ventriculaire gauche et de la stagnation du sang dans la circulation pulmonaire prévalent toujours, tandis que les signes d'insuffisance ventriculaire droite sont mal exprimé ou (plus souvent) totalement absent.

    La troisième conséquence hémodynamique de l'insuffisance valvulaire aortique est les caractéristiques essentielles du remplissage du lit artériel de la circulation systémique avec du sang, qui sont souvent révélées même au stade de la compensation des défauts, c'est-à-dire. avant même le développement de l'insuffisance ventriculaire gauche. Les plus significatifs d'entre eux sont :

    - une diminution de la pression diastolique dans l'aorte, qui s'explique par la régurgitation d'une partie du sang (parfois importante) dans le VG

    - une augmentation prononcée de la pression pulsée dans l'aorte, les gros vaisseaux artériels et une insuffisance sévère de la valve aortique - même dans les artères de type musculaire (artérioles). Ce phénomène important sur le plan diagnostique résulte d'une augmentation significative du VG SV (augmentation de la pression artérielle systolique) et d'un retour rapide d'une partie du sang vers le VG (« vidange » du système artériel), accompagné d'une baisse du sang diastolique. pression. Il est à noter qu'une augmentation des oscillations du pouls de l'aorte et des grosses artères et l'apparition de pulsations d'artérioles inhabituelles pour les vaisseaux résistifs sont à l'origine de nombreux symptômes cliniques détectés dans l'insuffisance valvulaire aortique.

    4. Débit cardiaque « fixe »

    Il a été montré ci-dessus que dans l'insuffisance aortique au repos prolongé, le VG peut assurer l'expulsion d'un volume sanguin systolique accru dans l'aorte, ce qui compense pleinement le remplissage diastolique excessif du VG.

    Cependant, avec un effort physique, c'est-à-dire dans des conditions d'intensification encore plus grande de la circulation sanguine, la fonction de pompage accrue compensatoire du VG n'est pas suffisante pour "faire face" à une surcharge volumétrique encore plus accrue du ventricule, et une diminution relative du débit cardiaque se produit.

    5. Perfusion altérée des organes et tissus périphériques

    Avec l'existence à long terme d'une insuffisance valvulaire aortique, une sorte de situation paradoxale se présente : malgré une forte augmentation du débit cardiaque (plus précisément de ses valeurs absolues), il y a une diminution de la perfusion des organes et tissus périphériques.

    Cela est principalement dû à l'incapacité du VG à augmenter davantage le volume systolique pendant les exercices physiques et autres (VS fixe). Avec la décompensation du défaut, une diminution de la fonction systolique du VG est également d'une grande importance (à la fois au repos et pendant l'exercice). Enfin, l'activation du SAS, du RAAS et des systèmes neurohormonaux tissulaires, y compris les facteurs vasoconstricteurs endothéliaux, joue également un rôle dans les perturbations du flux sanguin périphérique.

    En cas de régurgitation aortique sévère, les troubles de la perfusion des organes et tissus périphériques peuvent également être causés par les caractéristiques décrites du remplissage sanguin du système vasculaire artériel, à savoir : une sortie rapide du sang du système artériel ou, au moins, l'arrêt ou le ralentissement de la circulation du sang dans les vaisseaux périphériques pendant la diastole.

    6. Insuffisance de la circulation coronarienne

    Une conséquence plus importante de l'insuffisance de la valve aortique, l'apparition d'une insuffisance de la circulation coronarienne, doit être spécialement expliquée, ce qui s'explique par deux raisons principales associées aux particularités de l'hémodynamique intracardiaque dans ce défaut :

    - pression diastolique basse dans l'aorte.

    Comme vous le savez, le remplissage du lit vasculaire coronaire du VG se produit pendant la diastole, lorsque la tension intramyocardique et la pression diastolique dans la cavité VG diminuent et, par conséquent, le gradient de pression entre l'aorte (environ 70-80 mm Hg) et la cavité VG (5 à 10 mm Hg), qui détermine le débit sanguin coronaire. Il est entendu qu'une diminution de la pression diastolique dans l'aorte entraîne une diminution du gradient aortique-ventriculaire gauche et que le débit sanguin coronaire chute de manière significative.

    - le deuxième facteur conduisant à la survenue d'une insuffisance coronarienne relative est la tension intramyocardique élevée de la paroi VG lors de la systole ventriculaire, qui, selon la loi de Laplace, dépend du niveau de pression systolique intracavitaire et du rayon VG. Une dilatation sévère du ventricule s'accompagne naturellement d'une augmentation de la tension intramyocardique de sa paroi. En conséquence, le travail du VG et la demande en oxygène du myocarde augmentent fortement, ce qui n'est pas entièrement assuré par les vaisseaux coronaires fonctionnant dans des conditions défavorables d'un point de vue hémodynamique.

    Manifestations cliniques

    L'insuffisance formée de la valve aortique pendant une longue période (10-15 ans) peut ne pas s'accompagner de manifestations cliniques subjectives et ne pas attirer l'attention du patient et du médecin. L'exception concerne les cas d'insuffisance valvulaire aortique aiguë chez les patients atteints d'endocardite infectieuse, d'anévrisme aortique disséquant, etc.

    L'une des premières manifestations cliniques de la maladie est sensation désagréable de pulsation accrue dans le cou, dans la tête, ainsi que des battements cardiaques accrus (les patients « sentent leur cœur »), surtout en position couchée. Ces symptômes sont associés au débit cardiaque et à la pression artérielle pulsés élevés décrits ci-dessus.

    Ces sentiments sont souvent rejoints par cardiopalme... associée à une tachycardie sinusale caractéristique d'une insuffisance valvulaire aortique.

    Avec un défaut important de la valve aortique, le patient peut développer vertiges... une sensation soudaine d'étourdissement et même une tendance à s'évanouir, surtout avec l'effort ou un changement rapide de position du corps. Cela indique une défaillance de la circulation cérébrale causée par l'incapacité du VG à modifier de manière adéquate le débit cardiaque (volume systolique fixe) et une perfusion cérébrale altérée.

    Chagrin(angine de poitrine) - peut également survenir chez les patients présentant un défaut prononcé de la valve aortique et bien avant l'apparition des signes de décompensation du VG. Les douleurs sont généralement localisées derrière le sternum, mais sont souvent de nature différente de l'angine de poitrine typique.

    Ils ne sont pas si souvent associés à certains facteurs externes de provocation (par exemple, l'activité physique ou le stress émotionnel), comme les crises d'angine de poitrine chez les patients atteints de maladie coronarienne. La douleur survient souvent au repos et est de nature pressante ou constrictive, dure généralement assez longtemps et n'est pas toujours bien contrôlée par la nitroglycérine. Les crises d'angine de poitrine nocturne accompagnées de transpiration abondante sont particulièrement difficiles pour les patients.

    Les crises angineuses typiques chez les patients présentant une insuffisance valvulaire aortique indiquent généralement la présence d'une cardiopathie ischémique concomitante et d'un rétrécissement athéroscléreux des vaisseaux coronaires.

    La période de décompensation est caractérisée par l'apparition de signes d'insuffisance ventriculaire gauche.

    Dyspnée apparaît d'abord pendant l'exercice, puis au repos. Avec un déclin progressif de la fonction systolique du VG, la dyspnée devient orthopnée.

    Puis il s'accompagne de crises d'étouffement (asthme cardiaque et œdème pulmonaire). Caractérisé par l'apparition d'une fatigabilité rapide pendant l'exercice, une faiblesse générale. Pour des raisons évidentes, tous les symptômes associés à l'insuffisance de la circulation cérébrale et coronaire sont aggravés lorsque survient une insuffisance ventriculaire gauche. Enfin, dans des cas plus rares, lorsqu'elle persiste et progresse longtemps hypertension pulmonaire... et que les patients ne meurent pas d'insuffisance ventriculaire gauche, des signes individuels de stagnation du sang dans le lit veineux de la circulation systémique (œdème, lourdeur de l'hypochondre droit, troubles dyspeptiques) associés à une baisse de la fonction systolique du pancréas hypertrophié peuvent être détectés.

    Cependant, le plus souvent, cela ne se produit pas et les symptômes décrits ci-dessus prédominent dans le tableau clinique, en raison de la défaite du cœur gauche, des particularités du remplissage sanguin du système vasculaire artériel du grand cercle et des signes de stagnation du sang dans les veines de la circulation pulmonaire.

    Inspection

    Lors d'un examen général des patients présentant une insuffisance aortique, l'attention est tout d'abord attirée sur la pâleur de la peau, indiquant une perfusion insuffisante des organes et tissus périphériques.

    Avec un défaut prononcé de la valve aortique, de nombreux signes externes de chutes de pression systolique-diastolique dans le système artériel, ainsi qu'une pulsation accrue des grandes et des petites artères, peuvent être détectés:

    • augmentation de la pulsation des artères carotides("Danse des carotides"), ainsi que des pulsations visibles au niveau de toutes les grosses artères situées superficiellement (brachiales, radiales, temporales, fémorales, artères du dos du pied, etc.);
    • Symptôme de Musset- des va-et-vient rythmiques de la tête en fonction des phases du cycle cardiaque (en systole et diastole) ;
    • Symptôme de Quincke("Puls capillaire", "Puls précapillaire") - alternance de rougeur (en systole) et de blanchissement (en diastole) du lit de l'ongle à la base de l'ongle avec une pression suffisamment intense sur son apex. Chez une personne en bonne santé, avec une telle pression, à la fois en systole et en diastole, une coloration pâle du lit de l'ongle demeure. Une variante similaire du « pouls précapillaire » de Quincke est détectée en appuyant sur les lèvres avec une lame de microscope ;
    • Symptôme de Landolfi- la pulsation des pupilles sous la forme de leur constriction et expansion ;
    • Le symptôme de Muller- pulsation du palais mou.

    Palpation et percussion du cœur

    L'influx apical est significativement rehaussé en raison d'une hypertrophie du VG, diffuse (« bombée ») et déplacée vers la gauche et vers le bas (dilatation du VG). Avec un défaut prononcé de la valve aortique, l'impulsion apicale peut être déterminée dans l'espace intercostal VI le long de la ligne axillaire antérieure.

    Les tremblements systoliques sont souvent détectés à la base du cœur - le long des bords gauche et droit du sternum, dans l'encoche jugulaire et même sur les artères carotides. Dans la plupart des cas, il n'indique pas une insuffisance aortique concomitante, une sténose de l'ouverture aortique, mais est associé à l'expulsion rapide d'un volume sanguin accru à travers la valve aortique. Dans ce cas, l'ouverture de la valve aortique devient relativement « étroite » pour le volume de sang fortement augmenté éjecté dans l'aorte pendant la période d'expulsion. Cela contribue à l'apparition de turbulences dans la région de la valve aortique, dont les manifestations cliniques sont des tremblements systoliques de basse fréquence, détectés par palpation, et un souffle systolique fonctionnel à la base du cœur, déterminé par auscultation.

    Le tremblement diastolique dans la région précordiale avec insuffisance valvulaire aortique est extrêmement rare.

    La percussion chez tous les patients atteints d'insuffisance aortique est déterminée par un déplacement brusque du bord gauche de la matité relative du cœur vers la gauche. La configuration dite aortique avec une « taille » accentuée du cœur est caractéristique.

    Ce n'est qu'en cas de dilatation LP, due à la mitralisation du défaut, que la « taille » du cœur peut être aplatie.

    Auscultation du coeur

    Les signes auscultatoires typiques de l'insuffisance aortique sont le souffle diastolique dans l'aorte et à la pointe de Botkin, l'affaiblissement des bruits cardiaques II et I, ainsi que le souffle systolique dit "accompagnant" dans l'aorte de nature fonctionnelle.

    je change de ton... Habituellement, le ton I à l'apex est affaibli à la suite d'une forte surcharge volumique du VG et d'un ralentissement de la contraction isovolumique du ventricule. Parfois, je ton est divisé.

    II change de ton... Selon l'étiologie du défaut II, le tonus peut augmenter ou s'affaiblir jusqu'à ce qu'il disparaisse. La déformation et le raccourcissement des feuillets valvulaires dus à un rhumatisme ou à une endocardite infectieuse contribuent à l'affaiblissement du tonus II dans l'aorte ou à sa disparition. La lésion syphilitique de l'aorte est caractérisée par un ton II intensifié avec une nuance métallique (ton II "sonnant").

    Ton pathologique III est entendu assez souvent dans l'insuffisance aortique. L'apparition du ton III indique une surcharge volumique prononcée du VG, ainsi qu'une diminution de sa contractilité et de son tonus diastolique.

    Souffle diastolique sur l'aorte est le signe auscultatoire le plus caractéristique de l'insuffisance aortique. Le souffle est mieux entendu dans l'espace intercostal II à droite du sternum et dans l'espace intercostal III - IV au bord gauche du sternum et est réalisé jusqu'à l'apex du cœur.

    Le souffle diastolique dans la régurgitation aortique commence dans la période protodiastolique, c'est-à-dire immédiatement après le ton II, s'affaiblissant progressivement pendant la diastole. Selon le degré de régurgitation, la réponse en fréquence du souffle diastolique change : une légère régurgitation s'accompagne d'un souffle doux, principalement d'un souffle à haute fréquence ; avec une régurgitation sévère, une composition de fréquence mixte du bruit est déterminée, une régurgitation sévère conduit à l'apparition d'un bruit de basse et moyenne fréquence plus grossier. Cette nature du bruit est observée, par exemple, avec des lésions syphilitiques de l'aorte.

    Il faut se rappeler qu'avec la décompensation du défaut, la tachycardie, ainsi qu'avec la cardiopathie aortique combinée, l'intensité du souffle diastolique de l'insuffisance aortique diminue.

    Bruits fonctionnels

    Souffle diastolique fonctionnel de silex- Il s'agit d'un souffle présystolique de sténose relative (fonctionnelle) de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, qui est parfois entendu chez les patients présentant une insuffisance organique de la valve aortique.

    Elle survient à la suite du déplacement du feuillet de la valve mitrale antérieure par un flux de sang régurgité de l'aorte, ce qui crée un obstacle au flux sanguin diastolique du LA au VG pendant la systole auriculaire active.

    Dans la genèse de ce bruit, la vibration des feuillets et des cordes de la valve mitrale est probablement aussi importante, résultant de la "collision" des flux sanguins turbulents entrant dans la cavité VG depuis l'aorte et le LA.

    Dans le même temps, au sommet du cœur, en plus du souffle diastolique organique filaire de l'insuffisance aortique, une augmentation présystolique du bruit est également entendue - le souffle de Flint.

    Souffle systolique fonctionnel Une sténose relative de l'orifice aortique est souvent entendue chez les patients présentant une insuffisance organique de la valve aortique.

    Le souffle survient en raison d'une augmentation significative du volume systolique de sang éjecté dans l'aorte VG pendant la période d'expulsion, pour laquelle l'ouverture normale de la valve aortique inchangée devient relativement étroite - une sténose relative (fonctionnelle) de l'orifice aortique se forme avec des turbulences flux sanguin du VG vers l'aorte.

    Parallèlement, sur l'aorte et à la pointe de Botkin, en plus du souffle diastolique organique de l'insuffisance aortique, lors de l'expulsion du sang, un souffle systolique fonctionnel se fait entendre, qui peut être réalisé dans toute la région du sternum, l'apex du cœur et s'étend jusqu'à la région de l'encoche jugulaire et le long des artères carotides.

    Lors de l'examen du système vasculaire chez les patients présentant une insuffisance valvulaire aortique, il est nécessaire de faire attention à l'existence de deux autres phénomènes auscultatoires vasculaires :

    1. Symptôme Durozier (double bruit Durozier)... Ce phénomène auscultatoire inhabituel est entendu au-dessus de l'artère fémorale dans l'aine, juste en dessous du ligament nymphal.

    Avec une simple application d'un stéthoscope dans cette zone (sans pression), le tonus de l'artère fémorale peut être déterminé - un son synchrone avec le pouls artériel local. Avec une pression progressive avec la tête du stéthoscope dans cette zone, une occlusion artificielle de l'artère fémorale est créée et au début un souffle systolique calme et court, puis plus intense commence à se faire entendre.

    La compression ultérieure de l'artère fémorale entraîne parfois l'apparition d'un souffle diastolique. Ce deuxième souffle est plus calme et plus court que le souffle systolique. Le phénomène de double souffle de Durozier s'explique généralement par un débit sanguin volumétrique supérieur à la normale ou rétrograde (vers le cœur) dans les grosses artères.

    2. Traube double ton- un phénomène sonore assez rare lorsque deux tonalités sont entendues sur une grosse artère (par exemple, la fémorale) (sans compression du vaisseau). Le deuxième ton est généralement associé au flux sanguin inverse dans le système artériel, en raison d'une régurgitation prononcée du sang de l'aorte au VG.

    La pression artérielle

    En cas d'insuffisance aortique, il se produit une augmentation de la pression artérielle systolique et une diminution de la pression artérielle diastolique, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle pulsée.

    La diminution de la pression diastolique avec insuffisance valvulaire aortique mérite commentaire. Avec une mesure invasive directe de la pression artérielle dans l'aorte, la pression diastolique ne descend jamais en dessous de 30 mm Hg. Art. Cependant, lors de la mesure de la pression artérielle par la méthode de Korotkov chez des patients présentant une insuffisance valvulaire aortique sévère, la pression diastolique est souvent réduite à zéro. Cela signifie que lors de la mesure de la pression artérielle, lorsque la pression dans le brassard diminue en dessous de la véritable pression diastolique dans l'aorte au-dessus de l'artère, des tonalités de Korotkoff sont toujours entendues.

    La raison de cet écart entre la mesure directe et indirecte de la pression artérielle réside dans les mécanismes d'apparition des sons de Korotkoff lors de la mesure de la pression artérielle. D'une manière ou d'une autre, les sons de Korotkoff sont déterminés par auscultation tant que le flux sanguin intermittent reste dans une grande artère. Chez une personne en bonne santé, un tel flux sanguin « pulsatoire » est créé artificiellement lorsque l'artère brachiale est comprimée par le brassard. Lorsque la pression dans le brassard atteint la pression artérielle diastolique, la différence entre la vitesse du flux sanguin dans l'artère brachiale pendant la systole et la diastole diminue et les sons de Korotkoff s'affaiblissent fortement (phase IV des sons de Korotkov) et disparaissent complètement (phase V).

    L'insuffisance valvulaire aortique sévère est caractérisée par l'existence constante dans le système artériel d'un grand cercle de flux sanguin "pulsé". Par conséquent, si vous écoutez la zone d'une grosse artère (même sans la comprimer avec un brassard), vous pouvez parfois (avec une insuffisance aortique sévère) entendre des sons rappelant les tons de Korotkov. Il convient de rappeler que le "ton sans fin" sur une grosse artère (ou pression artérielle diastolique = 0) peut également être déterminé avec une diminution prononcée du tonus de la paroi artérielle, par exemple chez les patients atteints de dystonie neurocirculatoire.

    Dans la plupart des cas, le pouls sur l'artère radiale présente des caractéristiques: une augmentation rapide (augmentation) de l'onde de pouls et son déclin tout aussi net et rapide sont déterminés.

    Le pouls artériel devient rapide, haut, large et rapide (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Une telle impulsion, créant une alternance de tension rapide et forte dans les parois des artères, peut conduire au fait que les tons commencent à être déterminés sur les artères, où les sons ne sont normalement pas entendus. De plus, la sévérité du pulsus celer et magnus peut se refléter dans l'apparition du "ton palmaire", déterminé sur la surface interne de la main du patient, appliqué à l'oreille du médecin.

    Diagnostic instrumental

    ECG

    Une étude électrocardiographique révèle un virage de l'axe électrique du cœur vers la gauche, une augmentation de l'onde R dans les dérivations thoraciques gauche et, plus tard, un déplacement vers le bas du segment ST et une inversion de l'onde T dans les la poitrine gauche mène.

    En cas d'insuffisance de la valve aortique, l'ECG détermine :

      En cas d'insuffisance valvulaire aortique, dans la plupart des cas, des signes d'hypertrophie VG prononcée sans sa surcharge systolique sont révélés, c'est-à-dire sans changer la partie terminale du complexe ventriculaire. La dépression du segment RS-T et l'aplatissement ou l'inversion de T ne sont observés que pendant la période de décompensation du défaut et le développement de l'insuffisance cardiaque. Avec la "mitralisation" de l'insuffisance aortique, en plus des signes d'hypertrophie VG, des signes d'hypertrophie auriculaire gauche (P-mitrale) peuvent apparaître sur l'ECG.

    examen aux rayons X

    En cas d'insuffisance valvulaire aortique, en règle générale, des signes radiographiques clairs d'élargissement du VG sont révélés. En projection directe, dès les premiers stades du développement de la maladie, un allongement significatif de l'arc inférieur du contour gauche du cœur et un déplacement de l'apex du cœur vers la gauche et le bas sont déterminés.

    Dans ce cas, l'angle entre le faisceau vasculaire et le contour du VG devient moins obtus et la « taille » du cœur s'accentue (configuration « aortique » du cœur). Dans la projection oblique antérieure gauche, un rétrécissement de l'espace rétrocardique se produit.

    Échocardiographie

    L'examen échocardiographique révèle un certain nombre de symptômes caractéristiques. La dimension télédiastolique du ventricule gauche est augmentée. Déterminé par l'hyperkinésie de la paroi postérieure du ventricule gauche et du septum interventriculaire. Un flutter à haute fréquence (tremblement) de la cuspide antérieure de la valve mitrale, du septum interventriculaire et parfois de la cuspide postérieure pendant la diastole est enregistré. La valve mitrale se ferme prématurément et pendant la période de son ouverture, l'amplitude du mouvement des folioles est réduite.

    Cathétérisme cardiaque

    Au cours du cathétérisme cardiaque et des études invasives appropriées chez les patients présentant une insuffisance aortique, une augmentation du débit cardiaque, du VG ED et du volume de régurgitation sont déterminés. Ce dernier indicateur est calculé en pourcentage par rapport au volume systolique. Le volume de régurgitation caractérise assez bien le degré d'insuffisance valvulaire aortique.

    Diagnostic et diagnostic différentiel

    La reconnaissance d'une insuffisance valvulaire aortique n'entraîne généralement pas de difficultés avec le souffle diastolique à la pointe de Botkin ou sur l'aorte, une augmentation du ventricule gauche et certains symptômes périphériques de ce défaut (pression différentielle élevée, augmentation de la différence de pression entre le fémur et le brachial artères jusqu'à 60-100 mm Hg. (changements caractéristiques du pouls).

    Cependant, le souffle diastolique dans l'aorte et dans le point V peut également être fonctionnel, par exemple, avec l'urémie. Avec des malformations cardiaques concomitantes et une petite régurgitation aortique, la reconnaissance du défaut peut être difficile. Dans ces cas, l'examen échocardiographique est utile, en particulier en combinaison avec la cardiographie Doppler.

    Les plus grandes difficultés surviennent pour établir l'étiologie de ce défaut. D'autres causes rares sont possibles : lésion valvulaire myxomateuse, mucopolysaccharidose, ostéogenèse imparfaite.

    Origine rhumatismale les maladies cardiaques peuvent être confirmées par les données de l'anamnèse : environ la moitié de ces patients présentent des indications d'arthrite rhumatismale typique. Des signes probants de sténose mitrale ou aortique appuient également une étiologie rhumatismale du défaut. L'identification d'une sténose aortique peut être difficile. Le souffle systolique au-dessus de l'aorte, comme mentionné ci-dessus, est également entendu dans l'insuffisance aortique pure, et le tremblement systolique au-dessus de l'aorte ne se produit qu'avec sa sténose aiguë. À cet égard, l'examen échocardiographique est d'une grande importance.

    L'apparition d'une insuffisance aortique chez un patient atteint d'une cardiopathie rhumatismale mitrale est toujours suspecte de développement endocardite infectieuse... bien que cela puisse aussi être dû à une rechute de rhumatisme. À cet égard, dans de tels cas, il est toujours nécessaire de procéder à un examen approfondi du patient avec des hémocultures répétées. L'insuffisance de la valve aortique d'origine syphilitique ces dernières années est beaucoup moins fréquente. Le diagnostic est facilité par l'identification de signes de syphilis tardive dans d'autres organes, tels que des lésions du système nerveux central. Dans ce cas, le souffle diastolique est mieux entendu non pas au point de Botkin-Erb, mais au-dessus de l'aorte - dans le deuxième espace intercostal à droite et s'étend largement vers le bas, des deux côtés du sternum. La partie ascendante de l'aorte est agrandie. Dans un nombre important de cas, des réactions sérologiques positives sont détectées, la réaction d'immobilisation de Treponema pallidum est particulièrement importante.

    L'insuffisance aortique peut être due à athérosclérose... Avec l'athéromatose de la crosse aortique, l'anneau valvulaire se dilate avec l'apparition d'une légère régurgitation, moins souvent une lésion athéromateuse des valves de la valve elle-même est notée. Avec la polyarthrite rhumatoïde (séropositive), une insuffisance aortique est observée dans environ 2 à 3 % des cas, et avec une évolution longue (25 ans) de la spondylarthrite ankylosante, même chez 10 % des patients. Des cas d'insuffisance aortique rhumatoïde ont été décrits bien avant l'apparition de signes de lésions de la colonne vertébrale ou des articulations. Encore moins souvent, ce défaut est observé dans le lupus érythémateux disséminé (selon V.S. Moiseev, I.E. Tareeva, 1980, dans 0,5% des cas).

    Prévalence Le syndrome de Marfan sous forme prononcée, il est, selon diverses sources, de 1 à 4 - 6 pour 100 000 habitants.

    La pathologie cardiovasculaire, ainsi que les modifications typiques du squelette et des yeux, font partie de ce syndrome, mais elle se trouve difficilement chez près de la moitié de ces patients uniquement à l'aide de l'échocardiographie. En plus de la lésion typique de l'aorte avec le développement de son anévrisme et de son insuffisance aortique, des dommages aux valves aortique et mitrale sont possibles. Avec une prédisposition familiale claire et des signes extracardiaques prononcés de pathologie cardiovasculaire, le syndrome est détecté dans l'enfance. Si les anomalies squelettiques ne sont pas très prononcées, comme chez le patient décrit ci-dessus, des lésions cardiaques peuvent être trouvées à tout âge, cependant, généralement dans les troisième, quatrième et même sixième décennies de la vie. Les modifications de l'aorte concernent principalement la couche musculaire ; une nécrose avec des kystes se trouve dans la paroi, des modifications fibromyc-somateuses des valves sont possibles. La régurgitation aortique progresse souvent progressivement, mais elle peut apparaître ou s'aggraver brutalement.

    La nécrose kystique, sans autres signes du syndrome de Marfan, est appelée syndrome d'Erdheim... On pense que des changements similaires peuvent se produire simultanément ou indépendamment dans les artères pulmonaires, provoquant ce qu'on appelle l'expansion idiopathique congénitale. Une caractéristique diagnostique différentielle importante qui permet de distinguer les lésions de l'aorte dans le syndrome de Marfan et la syphilitique est l'absence de sa calcification. La défaite de la valve mitrale et des cordes avec leur rupture ne se produit que chez certains patients, accompagne généralement la défaite de l'aorte et conduit à un prolapsus des feuillets de la valve mitrale avec insuffisance mitrale.

    Une cause rare de régurgitation aortique peut être La maladie de Takayasu- l'aortoartérite non spécifique, qui survient principalement chez les jeunes femmes dans la deuxième à la troisième décennie de la vie et est associée à des troubles immunitaires. La maladie débute généralement par des symptômes généraux : fièvre, perte de poids, douleurs articulaires. À l'avenir, le tableau clinique est dominé par des signes d'atteinte des grosses artères s'étendant de l'aorte, le plus souvent de son arcade. En raison d'une violation de la perméabilité des artères, le pouls disparaît souvent, parfois uniquement sur un bras. La défaite des grosses artères de la crosse aortique peut entraîner une insuffisance cérébrovasculaire et une déficience visuelle. La défaite des artères rénales s'accompagne du développement d'une hypertension artérielle. Insuffisance de valves, l'aorte peut être due à l'expansion de l'arc aortique chez les patients atteints d'artérite à cellules gagantes. Cette maladie se développe chez les personnes âgées, se manifestant par des lésions des artères temporales, qui, dans des cas typiques, sont palpables sous la forme d'un cordon noueux dense et douloureux. Dommages possibles aux artères intracardiaques.

    L'insuffisance aortique est souvent associée à une variété de manifestations extracardiaques, dont une analyse minutieuse permet d'établir la nature de l'anomalie cardiaque.

    Prévoir

    L'espérance de vie des patients, même atteints d'une insuffisance aortique sévère, est généralement supérieure à 5 ans à partir du moment du diagnostic et de moitié, voire supérieure à 10 ans.

    Le pronostic s'aggrave avec l'ajout d'une insuffisance coronarienne (attaques d'angine de poitrine) et d'une insuffisance cardiaque. Le traitement médicamenteux dans ces cas est généralement inefficace. L'espérance de vie des patients après le début de l'insuffisance cardiaque est d'environ 2 ans. Un traitement chirurgical rapide améliore considérablement le pronostic.

    Insuffisance valvulaire cardiaque

    La fermeture incomplète des valves cardiaques entraîne le débordement d'une partie du sang en retour, de la cavité à haute pression vers la cavité avec moins de pression.

    Il s'agit d'une défaillance des valves cardiaques, ce qui entraîne un stress supplémentaire sur le cœur, une augmentation du flux sanguin direct à travers la valve.

    Il y a fatigue du cœur, étirement des cavités du cœur et des gros vaisseaux au niveau de la valve.

    Vannes insuffisantes et causes

    En cas d'insuffisance de la valve cardiaque, le ventricule adjacent doit augmenter en taille proportionnellement au volume de sang débordant. Le ventricule gauche a une forme conique et subit une pression plus élevée, par conséquent, il est plus souvent affecté en raison d'une insuffisance valvulaire, par rapport à la faucille droite, qui exerce en même temps sensiblement moins de pression. C'est pourquoi l'insuffisance cardiaque est plus souvent observée avec une défaillance valvulaire dans le cœur gauche.

    Diagnostique

    La défaillance de la valve est diagnostiquée en trois étapes. Sur le premier, le fait même de l'insuffisance est établi, qui est déterminé par le bruit de régurgitation caractéristique, et il est également reconnu quelle valve particulière est affectée. Le murmure de régurgitation engloutit toujours la phase de relaxation. L'auscultation (écoute) est effectuée sur l'aorte au bord supérieur droit du sternum, le tronc pulmonaire situé au bord supérieur gauche du sternum, la valve mitrale et la valve tricuspide au bord inférieur gauche du sternum. Dans ces endroits, les bruits caractéristiques d'une défaillance de la vanne sont mieux entendus. Il suffit d'écouter pour poser un diagnostic.

    La deuxième étape consiste à montrer la gravité de la défaillance de la vanne. Le raffinement s'effectue à l'aide de :

    • recherche physique,
    • radiographie,
    • les plaintes du patient sont également prises en compte.

    La troisième étape consiste à déterminer l'origine de cette pathologie, car cette connaissance détermine le schéma thérapeutique.

    Insuffisance cardiaque veineuse

    L'hypodynamie caractéristique de la vie moderne, qui se manifeste par une position assise ou debout prolongée au même endroit et parfois les caractéristiques congénitales existantes du statut hormonal et du système vasculaire se terminent souvent par des problèmes d'écoulement veineux du sang.

    L'insuffisance veineuse est définie par l'insuffisance des valves veineuses profondes. Il s'agit d'une pathologie très courante, qui, malheureusement, est souvent négligée. Les scientifiques soutiennent que c'est le paiement de l'homme à la nature pour la marche debout.

    Valves veineuses il y a des veines profondes et superficielles. Avec la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs, leur lumière se bouche et lorsqu'elle est restaurée, les valves restent affectées. Les veines perdent et leur fibrose commence, en conséquence les valves des veines sont détruites et ce qui empêche la circulation sanguine normale.

    Le corps a besoin de valves pour contrer le flux sanguin inverse dans les veines des jambes et, si elles sont insuffisantes, une insuffisance veineuse apparaît. La douleur et la lourdeur dans les jambes commencent, le soir, il y a des œdèmes qui disparaissent le matin, des crampes nocturnes apparaissent, un changement notable de la couleur de la peau dans la partie inférieure de la jambe, une perte d'élasticité de la peau, l'apparition de varices. À un stade ultérieur, une dermatite, un eczéma et des ulcères trophiques sont possibles, principalement dans la région de la cheville.

    Traitement de l'insuffisance valvulaire

    L'insuffisance des valves veineuses profondes est traitée par une thérapie de compression, pour laquelle des bandages élastiques sont utilisés, mais il est préférable d'utiliser des bas de compression spéciaux.

    Le traitement de sclérothérapie consiste à injecter dans la veine certaines substances qui irritent la paroi interne des veines, ce qui provoque ses brûlures chimiques. Dans ce cas, les parois des veines collent ensemble et elles deviennent envahies. Ces médicaments comprennent :

    l'éthoxysclérol, la fibroveine et le thrombovar. La compression des veines est poursuivie pendant trois mois.

    Des méthodes chirurgicales de traitement sont également utilisées, par exemple l'ablation d'un conglomérat de varices ou la ligature de l'endroit où la veine saphène de la cuisse pénètre dans la veine fémorale.

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