Et ses manifestations individuelles. Il est considéré à différents niveaux - des troubles moléculaires au corps dans son ensemble. En étudiant la pathogenèse, les médecins révèlent comment la maladie se développe.
L'évolution de la théorie de la pathogenèse est une partie extrêmement importante du développement de la médecine en général. C'est la présence d'une description des processus pathogéniques à différents niveaux qui a permis de pénétrer plus profondément dans les causes du développement des maladies et de sélectionner une thérapie de plus en plus efficace pour elles. Les enjeux de la pathogenèse sont étudiés par la physiologie pathologique, l'anatomie pathologique, l'histologie et la biochimie ; toute spécialité médicale ne peut se passer de considérer les enjeux de la pathogenèse. Et bien que le nombre de processus pathogéniques typiques soit limité, leurs combinaisons et rapports de gravité de leur évolution forment des tableaux cliniques uniques pour de nombreuses maladies connues.
Connaissant les réactions pathogéniques typiques, leur évolution et leur interaction, il devient possible de prescrire un traitement adéquat, même dans les cas où le diagnostic de la maladie n'a pas encore été établi, mais où les changements pathologiques survenant dans le corps sont clairement définis. Ainsi, il est devenu possible de stabiliser l'état du patient jusqu'au diagnostic et à la mise en route d'un traitement étiotrope.
informations générales
Le lien principal
C'est le processus nécessaire au déploiement du reste et qui détermine les spécificités de la maladie. Le traitement pathogénétique est basé sur son élimination rapide, car la maladie ne se développera pas dans ce cas.
Périodes
Étiopathogenèse
En raison de la relation entre l'étiologie et la pathogenèse, le terme "étiopathogénie" (étiopathogénie, du grec. αἰτία - cause), qui détermine l'ensemble des idées sur les causes et les mécanismes du développement de la maladie, mais comme elle contribuait à la confusion des notions de cause et d'effet en pathologie, elle n'était pas répandue. Néanmoins, il existe 3 options généralement reconnues pour la relation entre l'étiologie et la pathogenèse :
- Le facteur étiologique initie la pathogenèse, en disparaissant lui-même (brûlure) ;
- Le facteur étiologique et la pathogenèse coexistent (la plupart des infections);
- Le facteur étiologique persiste, initiant périodiquement la pathogenèse (paludisme).
De plus, la dépendance de la pathogenèse à l'étiologie peut être démontrée à l'aide de l'exemple des relations de cause à effet :
- « Ligne directe » : apport élevé en graisses → athérosclérose → insuffisance coronarienne → infarctus du myocarde → choc cardiogénique → décès.
- Types ramifiés (divergence et convergence).
Mécanismes spécifiques et non spécifiques
Phénomènes locaux et généraux
Littérature
- Zaichik A. Sh., Churilov L.P. Mécanismes de développement des maladies et des syndromes // Physiopathologie. - Saint-Pétersbourg : ELBI-SPb, 2002. - T. I. - S. 63-79. - 240 p. - 90 000 exemplaires;
- A. V. Ataman Mécanismes de développement des maladies et des syndromes // Physiologie pathologique en questions-réponses. - 2e, complété et révisé. - Vinnytsia : Nova Kniga (Ukrainien) russe , 2008 .-- S. 27-31. - 544 p. - 2000 exemplaires. - ISBN 978-966-382-121-4;
- Vorobiev A.I., Moroz B.B., Smirnov A.N. Pathogénèse// Grande Encyclopédie Soviétique .
voir également
Remarques (modifier)
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Synonymes:Voyez ce qu'est « Pathogenèse » dans d'autres dictionnaires :
Pathogenèse... Dictionnaire d'orthographe-référence
PATHOGÉNÈSE- PATHOGENESE. Sommaire : Caractéristiques générales des mécanismes pathogénétiques et de leur occurrence ........ 96 La valeur des données pathogénétiques pour la thérapie et la prévention ................... 98 problème de « local et général » et de pathogenèse .... 99 ... ... Grande encyclopédie médicale
Origine, causes des maladies. Dictionnaire de mots étrangers inclus dans la langue russe. Chudinov A.N., 1910. pathogenèse (gr. Pathos souffrance + ... genèse) est une section de pathologie qui étudie tous les aspects biologiques (physiologiques, biochimiques, etc.) ... ... Dictionnaire des mots étrangers de la langue russe
ET PATHOGENESE, pathogenèse, bien d'autres. pas de mari. (du grec pathos maladie et genèse naissance) (miel). Cohérence dans le développement de certains processus pathologiques (douloureux). Pathogenèse de la fièvre typhoïde. Le dictionnaire explicatif d'Ouchakov. D.N. Ouchakov. ... ... Guide du traducteur technique du dictionnaire explicatif d'Ouchakov
pathogénèse- genèse pathologique
La pathogenèse est un ensemble de processus séquentiels qui déterminent les mécanismes d'apparition et d'évolution de la maladie. La pathogenèse comprend des processus interdépendants se produisant dans un organisme malade (physiologiques, biochimiques, morphologiques, immunologiques, etc.) qui s'y développent après exposition à un facteur étiologique (voir. Étiologie). Par exemple, avec une brûlure, le facteur étiologique est l'effet sur la peau ou les muqueuses de la chaleur, après quoi un processus pathologique se développe, y compris des modifications des systèmes nerveux et vasculaire au site de la brûlure et dans tout le corps (avec suffisamment dommages importants), métabolisme, etc. qui peuvent durer longtemps.
Ainsi, la pathogenèse est une conséquence causée par une cause ou une autre (agent étiologique). Les maladies sont polyétiologiques, mais monopathogènes et, inversement, monoétiologiques, mais de pathogenèse différente. Dans le premier cas, divers agents externes peuvent provoquer un processus pathologique similaire ou même le même, dans le second, le même facteur causal dans différentes conditions ou chez différents individus entraîne le développement de réactions pathologiques qui ne sont pas de même intensité et nature.
L'effet pathogène provoque deux types de réactions dans l'organisme : la « casse » (dommages) et la protection. Le "sexe" ne dépend que de l'influence de l'agent étiologique et ne représente généralement que des dommages. Un exemple de tels dommages est la nécrose des brûlures, la fracture osseuse à la suite d'un traumatisme, etc.
Un autre type de réactions qui se produisent dans un organisme malade sont défensifs, compensatoires. Ils augmentent la capacité de l'organisme à résister aux effets néfastes d'un facteur pathogène et compensent ses effets néfastes ou restaurent des fonctions altérées. Ainsi, avec des saignements, entraînant notamment un manque d'oxygène dans les tissus, la ventilation des poumons augmente, la fréquence cardiaque augmente, un certain nombre de réactions réflexes se produisent, provoquant une augmentation de l'apport d'oxygène au corps; la fonction hématopoïétique est activée.
L'unité des phénomènes de dommages et de protection est la pathogenèse de l'un ou l'autre processus pathologique, en relation avec lequel la sanogenèse découle de la pathogenèse - un ensemble de réactions conduisant à la guérison.
Cependant, dans certains cas, les réactions protectrices, augmentant quantitativement au cours de la maladie, peuvent se transformer en réactions pathologiques. Ainsi, le processus inflammatoire dans l'œil, résultant de la pénétration même du plus petit corps étranger dans celui-ci, peut entraîner, bien qu'une telle inflammation soit de nature protectrice et vise à éliminer ou à détruire le corps étranger.
Ainsi, la nature des réactions pathogéniques dépend, d'une part, de l'intensité du facteur étiologique (par exemple, une forte dose de rayonnement ionisant provoque une évolution plus sévère), d'autre part (voir).
La grande importance pratique de l'étude de la pathogenèse de la maladie réside dans le fait que, la connaissant, il est possible d'influencer directement et, par conséquent, efficacement un processus particulier à l'aide d'agents thérapeutiques ou d'interventions chirurgicales. La thérapie moderne a fait un pas en avant du symptomatique (dirigé contre les symptômes individuels de la maladie) au pathogénique, agissant directement sur les processus physiologiques, biochimiques ou immunologiques qui sous-tendent les symptômes détectés. Une telle thérapie poursuit deux objectifs - l'élimination des dommages et l'activation (jusqu'à des limites connues) des mécanismes de défense (voir).
Tous les systèmes du corps sont impliqués dans la pathogenèse ; un rôle important est joué par les modifications des systèmes nerveux et endocrinien, et pas seulement dans le cas des maladies nerveuses et mentales ou endocriniennes, mais aussi dans le développement de la plupart des autres maladies. Un exemple est soit un ulcère gastroduodénal, dans la pathogenèse duquel les troubles du système nerveux jouent un rôle prépondérant.
Les troubles résultant du processus pathologique se produisent non seulement au niveau de l'organisme entier et de divers systèmes physiologiques, mais également aux niveaux cellulaire, subcellulaire et moléculaire.
À une certaine époque, la pathogenèse était imaginée comme un état anormal des fluides corporels - sang, etc. Cette théorie, appelée théorie de la « pathologie humorale », est actuellement réfutée et n'a qu'une signification historique.
L'étude de la pathogenèse permet non seulement de connaître les mécanismes d'apparition et de développement de la maladie, mais aussi de la traiter raisonnablement.
La pathogenèse (du grec pathos - souffrance, maladie et genèse - origine) est une branche de la médecine qui étudie le développement à la fois de processus pathologiques particuliers et de maladies en général. La pathogenèse répond donc à la question du développement du processus, impliquant la nécessité d'étudier tous les mécanismes biologiques de ce processus (physiologiques, biochimiques, morphologiques, immunologiques, etc.).
Ce qui précède nous permet de distinguer la pathogenèse du concept d'étiologie (voir), qui comprend l'étude de la totalité, tout d'abord, des facteurs de dommages externes affectant le corps. L'étiologie répond donc à la question de savoir ce qui a causé tel ou tel processus pathologique. En étudiant la pathogenèse, nous apprenons à connaître l'essence du processus, son contenu interne, sa dynamique. Une brûlure de la peau avec un objet chauffé au rouge (étiologie) provoque le développement du processus de brûlure, dont la pathogenèse est caractérisée par l'implication des systèmes nerveux et vasculaire, des facteurs humoraux et métaboliques avec l'implication la plus étroite des éléments cellulaires et non -structures cellulaires. Cette évolution ira dans un sens ou dans l'autre à un certain rythme par rapport au remplacement de certains symptômes particuliers par d'autres. Seul le premier maillon de ce système mutuellement coordonné de processus privés qui se produisent après la brûlure est directement lié à l'étiologie du processus (brûlure). D'autres liens ne sont associés à ces facteurs étiologiques qu'indirectement. Le moment de la brûlure couvre une fraction de seconde ; le processus pathologique, suivi par celui-ci, dure des jours ou des semaines et se développe selon le principe de l'auto-développement, ou auto-mouvement. C'est le principe directeur de la pathogenèse.
Ce principe en implique un autre, non moins important, - un changement dans les relations de cause à effet, qui détermine un changement dans la signification biologique des réactions en chaîne.
Dans la pathogenèse, nous voyons l'action ou l'effet d'une raison. La comparaison de la pathogenèse avec ces causes conduit à une conclusion importante : les causes, c'est-à-dire les facteurs environnementaux, ne sont pas nécessairement égales à l'action. La même cause peut provoquer des actions différentes et des causes différentes - la même action. Ainsi, sur le site de la brûlure, en règle générale, une inflammation se produit, se terminant par la guérison du défaut. L'inflammation et la guérison ont toutes deux leurs propres lois de développement, leur propre pathogenèse. Mais dans certains cas, après la brûlure, un choc, le tétanos, un ulcère duodénal peuvent se développer et, à l'issue de la guérison, un cancer. Tous ces processus ont déjà de nouveaux mécanismes. La cause (brûlure) n'est donc pas égale à l'action. C'est la deuxième régularité très importante dans la pathogenèse, et en même temps dans l'étude de l'étiologie.
Le même schéma est observé dans les cas où le facteur causal s'avère inactif. Un organisme infecté peut ne pas tomber malade et l'exposition à un cancérogène peut être inefficace. Dans de tels cas, non seulement la cause n'est pas égale à l'action, mais l'action est complètement absente du fait que dans un organisme donné il n'y a pas de mécanismes pathogéniques adéquats à l'effet, ou, à l'inverse, il existe des mécanismes qui s'y opposent. effet. Ce sont les mécanismes de l'immunité innée et acquise (voir). Si vous lubrifiez l'oreille du lapin avec un agent cancérigène, alors après 1-2 mois. à l'endroit de la lubrification, un cancer apparaîtra, c'est-à-dire un processus pathologique avec ses propres mécanismes de développement. Une expérience similaire réalisée sur un cobaye sera infructueuse (comme avec des lapins individuels). Cela signifie que chez les cobayes, l'action du cancérigène est contrée par certains mécanismes qui annulent cette action, ou bien cette substance n'est pas du tout cancérigène pour les animaux de cette espèce.
Des expériences ont montré que la pathogenèse du cancer (ses mécanismes physiologiques et biochimiques intimes) n'est pas due à la présence dans la tumeur en développement de virus ou de cancérogènes possédant une grande variété de propriétés physiques et chimiques. La pathogenèse, pour ainsi dire, neutralise cette variété de cancérogènes, ramenant leur action à un dénominateur commun, à savoir le cancer. Il ne s'ensuit pas que les facteurs étiologiques soient toujours dépersonnalisés dans la pathogenèse. En utilisant l'exemple de diverses maladies infectieuses (typhoïde et typhus, pneumonie, paludisme, etc.), on peut montrer que, en fonction de l'agent causal de l'infection, certains systèmes corporels sont inclus dans la pathogenèse et, de plus, dans un séquence différente, avec une localisation différente des processus se produisant dans ces systèmes. ... La symptomatologie clinique et anatomique des maladies infectieuses reflétera la participation de ces systèmes (nerveux, vasculaire, etc.) à la pathogenèse. Ainsi, l'exemple des maladies infectieuses révèle un lien plus étroit entre la pathogenèse et les facteurs étiologiques, leur unité. Très souvent, dans la pathogenèse, il n'y a pas tant d'espèces que de caractéristiques individuelles, acquises ou congénitales des systèmes fonctionnels du corps. Il s'agit de réactions allergiques (voir Allergie), de saignements hémophiliques avec traumatisme mineur (voir Hémophilie), etc.
L'étude de la pathogenèse est d'une grande importance pratique. Connaissant la pathogenèse de la maladie, vous pouvez intervenir avec succès dans son développement, en brisant certains maillons du processus à l'aide d'agents chimiothérapeutiques, d'antibiotiques, de mesures chirurgicales, etc. La thérapie moderne est principalement pathogénique, poursuivant la tâche d'arrêter le développement de le processus, ou changer son cours dans une direction favorable ...
Les mécanismes les plus importants pour le développement de processus pathologiques sont intégrés dans les systèmes nerveux, vasculaire, endocrinien, dans le système du tissu conjonctif et dans le sang. En fait, cependant, toute la physiologie, tous les systèmes, tous les niveaux structurels (du niveau moléculaire au niveau de l'organisme entier), l'ensemble du « fonds génétique » d'une manière ou d'une autre participent à la pathogenèse, soit en stimulant soit en supprimant certains aspects particuliers de la le traiter ou le modéliser. Les mécanismes neurogènes, à la fois centraux et périphériques, sous-tendent non seulement les maladies nerveuses et mentales réelles, mais aussi les maladies d'autres systèmes du corps, en particulier le cœur et les vaisseaux sanguins. Un exemple de ceci peut être l'angine de poitrine, l'hypertension. Le système nerveux autonome est extrêmement important dans le développement des troubles vasomoteurs, ainsi que sécrétoires, métaboliques et autres. Les mécanismes hématogènes et lymphogènes jouent un rôle énorme, par exemple lorsque des micro-organismes, des cellules cancéreuses se propagent dans le système circulatoire ou lymphatique et lorsque des métastases se forment. Le mécanisme des réactions allergiques est dû à la fixation d'antigènes et d'anticorps dans certains tissus, ce qui conduit à des processus dystrophiques aigus, à des troubles vasomoteurs dans divers organes du corps (poumons, foie, reins, cerveau, peau, etc.). Le même mécanisme comprend une sensibilité altérée des tissus (à un antigène, à un allergène), leur irritabilité particulière, c'est-à-dire un facteur de sensibilisation.
Une place importante parmi les mécanismes de pathogenèse est occupée par les processus excréteurs, lorsque le principe pathogène (poison, toxine, allergène, microbe - l'agent causal d'une maladie infectieuse) est libéré par certains systèmes corporels, modifiant l'environnement interne de ces systèmes, leurs réactions métaboliques, sécrétoires et motrices, et en relation avec cela, des processus de localisation et d'intensité différentes se produisent. Ainsi, en cas d'intoxication au chlorure mercurique, les albuminates de mercure sécrétés par le rein provoquent de sévères modifications des néphrons. En cas d'insuffisance rénale, les déchets azotés sont excrétés par les muqueuses du tractus gastro-intestinal, des voies respiratoires, de la peau et des membranes séreuses, ce qui conduit au développement de gastro-entérocolite urémique, bronchopneumonie, péricardite, etc. sels dans différents organes du corps (poumons , estomac, artères). Les changements dans la solubilité des composés inorganiques et organiques, par exemple, les pigments biliaires, le cholestérol, les urates, sous-tendent diverses formes de maladie des calculs (biliaire, des voies urinaires). La solubilité changeante des gaz du sang (azote, oxygène) sous-tend la pathogenèse de la maladie de décompression.
Les mécanismes qui modifient la perméabilité (voir, par exemple, des vaisseaux sanguins, pour les protéines, les lipoprotéines, les mucopolysaccharides, l'eau et les sels, sont d'une grande importance en pathologie. Cela inclut le problème de l'athérosclérose, le problème de l'œdème d'origines diverses.
Les mécanismes pathogénétiques se développent non seulement au niveau des systèmes physiologiques du corps, mais aussi aux niveaux cellulaire, subcellulaire et moléculaire. Des études histo- et cytochimiques, électrophysiologiques et microscopiques électroniques révèlent des modifications caractéristiques des membranes cellulaires, des organites cytoplasmiques (mitochondries, réticulum endoplasmique, appareil de Golgi, etc.). Diverses modifications de la perméabilité des membranes cellulaires, la libération d'enzymes dans le cytoplasme et dans l'environnement sont d'une grande importance. Essentiellement, ce sont ces changements aux niveaux cellulaire et moléculaire, y compris les structures fibreuses intercellulaires, la substance principale, qui déterminent l'effet final de l'action de certains mécanismes. Ceci s'applique également aux mécanismes neurogènes de la genèse centrale et périphérique, puisque la labilité des récepteurs et effecteurs dans les organes du corps est étroitement liée à la spécificité du substrat de ces organes, à l'état de leurs « protéines fonctionnelles » ; ces derniers sont ces représentants des formes élémentaires d'irritabilité qui déterminent finalement l'effet de l'irritation en physiologie et en pathologie.
Voir aussi Maladie, Réactivité corporelle, Résistance corporelle.
Les mécanismes généraux de la pathogenèse des maladies sont nerveux, hormonaux, humoraux, immunitaires, génétiques.
L'importance des mécanismes neuronaux dans la pathogenèse des maladies est déterminée par le fait que le système nerveux assure l'intégrité de l'organisme, l'interaction avec l'environnement (rapide, réflexe), la mobilisation rapide des forces protectrices et adaptatives de l'organisme. Les modifications structurelles et fonctionnelles du système nerveux entraînent une violation du triple contrôle nerveux de l'état des organes et des tissus, c'est-à-dire des violations de la fonction des organes et des systèmes, de l'apport sanguin aux organes et aux tissus et de la régulation de l'activité trophique. processus.
La violation de l'état du système nerveux peut être le lien initial de maladies cortico-viscérales (psychosomatiques) : hypertensives, ulcéreuses et résultant d'influences psychogènes. La théorie cortico-viscérale de la pathogenèse des maladies est basée sur la théorie réflexe d'I.M. Sechenov et I.P. Pavlova et est confirmé par la possibilité de reproduire des réactions pathologiques par le mécanisme réflexe conditionné et par la survenue de troubles fonctionnels des organes internes dans les troubles névrotiques.
Les principaux facteurs pathogéniques qui déterminent le développement des maladies cortico-viscérales sont les suivants :
1) violation de la dynamique des processus nerveux dans les parties supérieures du cerveau
(en particulier, dans le cortex cérébral) ;
2) un changement dans la relation corticale-sous-corticale;
3) la formation de foyers d'excitation dominants dans les centres sous-corticaux;
4) blocage des impulsions dans la formation réticulaire et perturbation accrue de la relation cortico-sous-corticale;
5) dénervation fonctionnelle des organes et des tissus ;
6) troubles trophiques du tissu nerveux et de la périphérie ;
7) violation des impulsions afférentes des organes qui ont subi des modifications structurelles et fonctionnelles;
8) trouble des relations neuro-humorales et neuro-endocriniennes.
Les inconvénients de la théorie cortico-viscérale peuvent inclure le fait que les causes et conditions spécifiques qui provoquent le développement de diverses formes de pathologie cortico-viscérale n'ont pas été identifiées, et les dispositions sur la violation des relations cortico-sous-corticales sont trop générales et ne ne permettent pas d'expliquer la nature différente des changements pathologiques dans les organes internes avec des troubles névrotiques.
L'importance des mécanismes hormonaux dans la pathogenèse des maladies est déterminée par le fait que le système endocrinien est un facteur puissant dans la régulation globale de l'activité vitale du corps et son adaptation aux conditions environnementales changeantes. Dans les processus pathologiques, le système endocrinien maintient à long terme l'activité fonctionnelle et les processus métaboliques à un nouveau niveau. La réorganisation de la régulation hormonale assure le développement de réactions protectrices et adaptatives du corps.
Les mécanismes humoraux du développement des maladies comprennent la formation au foyer de lésions primaires de diverses substances humorales biologiquement actives (histamine, bradykinine, sérotonine, etc.), le processus de développement et l'évolution des processus pathologiques.
Immunitaire les mécanismes sont liés au fonctionnement du système immunitaire, qui assure la constance de la composition protéique de l'organisme. Par conséquent, dans toutes les conditions pathologiques accompagnées d'une modification de la structure de ses propres protéines ou de la pénétration de protéines étrangères dans l'organisme, le système immunitaire est activé, neutralisation et élimination des protéines altérées et étrangères de l'organisme. C'est son rôle protecteur. . Mais dans certains cas, un dysfonctionnement du système immunitaire peut conduire au développement de maladies allergiques et auto-immunes.
Le tissu conjonctif formé remplit une fonction de soutien et protège le corps des dommages mécaniques, tandis que le tissu conjonctif non formé remplit la fonction de métabolisme, de synthèse de substances plastiques et de protection biologique du corps. Le tissu conjonctif remplit également la fonction de réguler l'homéostasie des milieux liquides, la composition protéique, l'équilibre acido-basique, la fonction barrière et phagocytaire, participe à la production, au dépôt et à la libération de substances biologiquement actives. La violation ou la perversion de ces fonctions conduit au développement de processus pathologiques.
Mécanismes destructeurs et protecteurs-adaptatifs
en pathogenèse
Chaque maladie se manifeste par des changements destructeurs, protecteurs et adaptatifs. Les premiers résultent de l'action de facteurs étiologiques et les seconds de la mobilisation de mécanismes adaptatifs neuro-réflexes et hormonaux. Cependant, les changements protecteurs et adaptatifs qui dépassent les paramètres des fonctions biologiques du corps deviennent destructeurs et augmentent la gravité des changements pathologiques. De plus, les mêmes changements dans différentes maladies et chez différentes personnes peuvent être de nature différente. Le passage d'une réaction protectrice-adaptative à une réaction destructrice s'observe lorsqu'elle dépasse les paramètres physiologiques, lorsque les conditions de vie de l'organisme changent, lorsque de nouveaux phénomènes pathogéniques apparaissent qui augmentent le désordre de la fonction de récupération.
La sanogenèse est un complexe de réactions complexes qui surviennent au moment de l'action d'un facteur dommageable et visent à l'éliminer, à normaliser les fonctions, à compenser les perturbations et à restaurer l'interaction perturbée du corps avec l'environnement extérieur (S.M. Pavlenko). Ainsi, la sanogenèse est un mécanisme de récupération, tandis qu'une composante très importante de ce processus est la compensation des fonctions altérées.
Récupération est un processus actif, constitué d'un complexe de réactions complexes du corps résultant du moment de la maladie et visant à normaliser les fonctions, compensant les perturbations résultantes dans les relations avec l'environnement, les mécanismes de récupération sont l'élimination de la cause de la la maladie, la rupture des relations causales, le renforcement des réactions protectrices et adaptatives, l'élimination des conséquences de soulagement des violations organiques, la restructuration des fonctions des systèmes de régulation. Dans tous ces mécanismes, un rôle décisif appartient à la restructuration du stéréotype dynamique du système nerveux avec la formation de nouvelles connexions interneuronales. La restauration des fonctions corporelles perturbées pendant la récupération peut passer par la compensation et la régénération. L'indemnisation est le remboursement des déficiences fonctionnelles et structurelles. La compensation peut se produire en raison des fonds de réserve du corps, de l'amélioration de la fonction de l'organe apparié (compensation du fait d'autrui) ou de modifications du métabolisme et de l'amélioration de la fonction d'autres parties de l'organe (compensation de travail ou d'échange). Les principales étapes du développement du processus de compensation sont la phase de formation (passage de la fonction organique à des systèmes de réserve), la phase de consolidation (restructuration morphologique de l'organe endommagé, des systèmes de réserve et de régulation) et la phase d'épuisement (les réactions compensatoires-adaptatives perdent leur opportunité biologique).
La régénération réparatrice est une forme de compensation caractérisée par une compensation structurelle d'un organe ou d'un tissu endommagé. La régénération peut être vraie (due à la prolifération cellulaire) ou partielle (due à l'hypertrophie des cellules restantes).
Les objectifs du traitement sont de prévenir la mort, d'assurer le rétablissement et de rétablir la capacité de travailler. Les effets thérapeutiques visant à détruire et à neutraliser le facteur étiologique sont appelés thérapie étiotrope. Les influences thérapeutiques visant les mécanismes du développement de la maladie, l'augmentation de la résistance du corps et la restauration de la fonction sont appelées thérapie pathogénique.
Sanogenèse
Le complexe de réactions complexes qui surviennent à partir du moment de l'action du facteur dommageable et visent à l'éliminer, à normaliser les fonctions, à compenser les violations et à restaurer l'interaction perturbée du corps avec l'environnement extérieur, s'appelle la sanogenèse (S.M. Pavlenko). Ainsi, la sanogenèse est un mécanisme de récupération, tandis qu'une composante très importante de ce processus est la compensation des fonctions altérées.
Selon le moment de survenue et la durée, on distingue les types de récupération suivants :
Urgent, urgence, durée en secondes et minutes (éternuements, toux, etc.)
Relativement stable, durant toute la maladie - jours, semaines (réactions impliquées dans l'inflammation, immunité non spécifique, implication des systèmes de régulation, etc.).
Mécanismes de sanogenèse stables et à long terme (régénération réparatrice, hypertrophie, etc.)
Selon les mécanismes de développement, les mécanismes sanogénétiques sont divisés en primaire et secondaire.
Mécanismes primaires sont considérés comme des processus physiologiques (phénomènes) qui existent dans un organisme sain et se transforment en processus sanogénétiques lorsqu'un processus pathologique survient. Ils sont subdivisés dans les groupes suivants :
1) mécanismes adaptatifs qui adaptent le corps au fonctionnement dans des conditions pathogènes et empêchent le développement de la maladie (libération de sang des dépôts sanguins et augmentation de l'érythropoïèse à l'hypoxie, etc.);
2) mécanismes de protection qui empêchent l'agent pathogène de pénétrer dans l'organisme et contribuent à son élimination rapide (substances bactéricides dans les fluides biologiques, réflexes protecteurs - toux, vomissements, etc.);
3) mécanismes compensatoires.
En raison des mécanismes sanogénétiques primaires, la réponse à un impact extrême peut être limitée à l'état de pré-maladie.
Des mécanismes sanogénétiques secondaires se forment au cours du développement du processus pathologique. Ils sont également classés en 3 groupes :
1. Protecteur, assurant la localisation, la neutralisation, l'élimination de l'agent pathogène.
2. Mécanismes compensatoires qui compensent le dysfonctionnement dans le développement de la pathologie.
3. Mécanismes extrêmes. Ils surviennent avec des perturbations profondes dans la structure et les fonctions des organes et des tissus, c'est-à-dire au stade final et critique de la maladie.
ENSEIGNER LE STRESS
La doctrine du stress a été formulée par l'éminent scientifique canadien Hans Selye, qui a formulé le concept général du développement du stress et révélé les mécanismes, principalement hormonaux, de ce processus. Les travaux de Selye sont le résultat d'une série d'études consacrées à l'étude des mécanismes de réponse du corps à l'action de stimuli extrêmes. En particulier, l'éminent physiologiste russe I.P. Pavlov a formulé des idées sur les types de réponse du corps et a introduit le concept de "mesure physiologique". L'éminent scientifique soviétique L.A. Orbeli a développé la théorie du rôle prépondérant de la division sympathique du système nerveux autonome dans la régulation du trophisme tissulaire. Dans les expériences de l'école scientifique
LA. Orbeli, en particulier, il a été montré que lorsque les tissus sont endommagés, c'est à travers la partie sympathique du système nerveux autonome que s'exercent les influences régulatrices des centres nerveux supérieurs, assurant la mobilisation des processus métaboliques, des réserves d'énergie et de l'activité fonctionnelle. des principaux systèmes de maintien de la vie du corps. Le scientifique soviétique A.A. Bogomolets a décrit le phénomène des changements pathologiques dans le cortex surrénalien au cours de l'infection diphtérique.
L'enseignement de l'U.B. Kennon sur l'homéostasie. Le contenu principal de cette doctrine réside dans le fait que sous l'action de stimuli extrêmes dans le corps, certains mécanismes sont activés qui assurent la préservation de la constance de l'environnement interne du corps. Il a été le premier à établir que de tels mécanismes protecteurs et adaptatifs sont de nature non spécifique, et le rôle de l'hormone adrénaline dans la mise en œuvre de ces processus a été démontré.
Concepts généraux : santé, maladie, réaction pathologique, processus pathologique, état pathologique, étiologie, pathogenèse, mort, agonie, rémission, rechute, complication. Les infirmières doivent avoir une compréhension claire des causes du développement des maladies et de la nature de ces changements dans le corps afin de prodiguer avec compétence les premiers soins au patient. Il faut aussi être conscient des conséquences qui peuvent provoquer la maladie. La pathologie aidera à l'étude de ces questions (de pathos - maladie, logus - science).
La pathologie est la base théorique de la médecine clinique, une science qui étudie les modes d'apparition, le développement et l'achèvement des maladies. L'objet de la recherche est un organisme malade. La pathologie comprend deux sections : la pathologie générale et la pathologie particulière.
Pathologie générale - étudie les processus pathologiques sous-jacents aux maladies (troubles métaboliques, altération de la circulation sanguine locale et générale, altération de la croissance et du développement du corps).
Pathologie privée - étudie des maladies spécifiques, leurs modes d'apparition, leur développement, leurs complications et leurs issues (grippe, hypertension, tuberculose).
La pathologie comprend 2 sciences : la physiologie pathologique et l'anatomie pathologique.
Physiologie pathologique- étudie l'activité vitale d'un organisme malade, les schémas d'apparition, le développement et l'achèvement des processus pathologiques. L'expérience est d'une grande importance dans le développement des questions de physiopathologie. La modélisation des maladies humaines en expérimentation animale permet de révéler les causes de la maladie, les mécanismes de leur apparition et de leur développement. Les expériences sur les animaux ont permis de résoudre les causes et les mécanismes des troubles nutritionnels et métaboliques, de l'athérosclérose et de l'hypertension, et ont contribué à la création de diverses méthodes pour la reconnaissance, la prévention et le traitement des maladies.
Divers dispositifs chirurgicaux, vaisseaux de collage, circulation artificielle, rein artificiel, etc. ont été testés sur des animaux.
En pratique clinique, les modifications des fonctions du corps humain sont étudiées de diverses manières: ECG, radiographie, encéphalographie, tomodensitométrie, etc., ainsi qu'à l'aide de tests sanguins biochimiques, d'études du suc gastrique, de la bile, sécrétions des patients.
Anatomie pathologiqueétudie la violation de la structure des organes et des tissus qui se produisent pendant la maladie. En pathologie, des méthodes morphologiques sont utilisées:
1. Biopsie à vie : l'étude d'un morceau de tissu, d'un organe, d'une tumeur - et c'est le seul moyen de diagnostiquer correctement
2. Autopsie. Le sens clinique et anatomique de l'anatomie pathologique est une comparaison des manifestations cliniques de la maladie observées au cours de la vie avec des données morphologiques obtenues lors de l'autopsie des cadavres. Cela permet de découvrir les erreurs de diagnostic.
La maladie et la santé sont deux formes principales du processus de la vie, deux conditions. Les conditions de santé et de maladie peuvent se croiser plusieurs fois au cours de la vie individuelle d'une personne. Le concept de "santé" devrait inclure une évaluation du bien-être d'une personne, son adaptabilité aux changements de l'environnement externe et interne. La mesure physiologique de la santé est la norme.
Norme Est une mesure de l'activité vitale du corps dans des conditions environnementales spécifiques données. Les réponses du corps aux influences environnementales dépendent non seulement du stimulus, mais aussi de l'état du corps lui-même, de la capacité des organes et des systèmes à réguler leurs fonctions. Si, en réponse à l'action du stimulus, les bases structurelles et fonctionnelles de l'homéostasie sont perturbées, les mêmes réactions deviennent pathologiques.
Pour comprendre les propriétés d'un organisme sain et malade, il est nécessaire de savoir que les organes fonctionnent depuis de nombreuses décennies car à un moment donné, tous les tissus organiques ne sont pas fonctionnellement actifs, seulement une certaine partie de ceux-ci. Les structures fonctionnelles sont détruites. Pendant leur restauration, la fonction de l'organe est assurée par d'autres structures, qui à leur tour sont également détruites. Tout cela crée normalement une mosaïque structurelle et fonctionnelle d'organes et de tissus, appelée hétérogénéité - hétérogénéité.
Santé- Il s'agit d'un état de complet bien-être physique, mental et social d'une personne. Signes d'une personne en bonne santé :
1. Adaptabilité de l'organisme à des conditions d'existence en constante évolution (facteurs externes et internes).
2. Préservation de l'intégrité du corps humain.
3. Préservation de la capacité de travail.
Maladie - c'est la réaction du corps à un effet néfaste, qui s'accompagne d'un trouble du fonctionnement normal du corps, d'une diminution de son adaptabilité à l'environnement, d'une capacité de travail limitée, d'une sensation de douleur et de mal-être.
1. Le rôle des facteurs sociaux est l'environnement social dans lequel vit une personne : insomnie, dégradation de la situation économique, tuberculose, sida, maladies vénériennes et autres.
2. Le rôle du système nerveux central. Les facteurs mentaux peuvent modifier le cours de la maladie. Les expériences, la peur, la peur, les traumatismes mentaux sont d'une grande importance. Le personnel médical doit surtout avoir un effet positif sur le psychisme du patient. Une attitude sensible et attentive a un effet charitable sur l'évolution et l'issue de la maladie (psychothérapie). Il existe un groupe de maladies résultant d'actions ou de comportements inappropriés du personnel médical (maladies iatrogènes). Moudrov M. Ya. - ce n'est pas la maladie qu'il faut traiter, mais le patient.
3. La réactivité de l'organisme est la propriété de l'organisme - de répondre à l'influence du milieu environnant ou interne (état d'immunité, phagocytose).
4. La constitution humaine
Type asthénique
Type hypersthénique
Type normosthénique
5. Le rôle de l'hérédité
Réaction pathologique- réaction inhabituelle à court terme du corps à tout impact. Par exemple, une pression artérielle normale est constante, avec l'activité physique, elle peut augmenter.
Processus pathologique- une combinaison de réactions pathologiques et protectrices-adaptatives dans les tissus endommagés, les organes ou dans le corps dans son ensemble; (qui se manifeste sous la forme de troubles métaboliques, des fonctions et de la morphologie d'un organe, d'un tissu, d'un organisme). Désigne : dystrophies, fièvre, œdème, inflammation, gonflement.
La différence entre un processus pathologique et une maladie :
1.la maladie a une raison et le processus pathologique en a plusieurs ;
2. un processus pathologique peut provoquer, selon la localisation, différentes images de maladies (œdème de divers organes);
3. une maladie est une combinaison de plusieurs processus pathologiques ;
4. le processus pathologique ne peut pas s'accompagner d'une diminution de l'adaptabilité de l'organisme et d'une capacité de travail limitée.
État pathologique- processus pathologique à courant lent. Causes :
1) après une maladie ou une intervention chirurgicale antérieure ;
2) à la suite d'un développement intra-utérin altéré (pieds plats, pied bot).
Critères de la maladie :
1) symptômes (plaintes);
2) les résultats d'un examen objectif du patient
Concept. Étiologie. Pathogénèse.
Étiologie - la doctrine des causes et des conditions de l'apparition et du développement des maladies. De nombreuses conditions contribuent au développement de la maladie. Les maladies infectieuses surviennent lorsque des micro-organismes sont présents dans le corps. Par exemple, mycobacterium tbc est répandu dans l'environnement, mais des conditions de vie insalubres contribuent à la maladie : exiguïté, mauvaise ventilation, manque de soleil, contact avec un patient atteint de tbc, alcoolisme, et affecte également l'état du corps. Certains ont une évolution sévère et peuvent avoir une évolution légère.
L'étiologie de certaines maladies n'a pas encore été étudiée (tumeurs).
Pathogenèse - c'est la doctrine des mécanismes d'apparition et de développement des maladies. L'impact sur les facteurs étiologiques de la maladie est appelé traitement ethnotrope... Par exemple, l'introduction d'antibiotiques pour affecter de nombreux micro-organismes (pneumocoques, streptocoques, staphylocoques). Lorsqu'il influence les mécanismes de développement de la maladie, il est appelé traitement pathogénique.
Périodes de maladie, bien sûr.
1. Latent ou latent, et dans les maladies infectieuses, cela s'appelle incubation - il s'agit du temps écoulé entre le début de l'exposition à l'agent pathogène et l'apparition des premiers symptômes de la maladie, par exemple avec la scarlatine 2-6 jours, fièvre typhoïde 12-16 jours, lèpre pendant plusieurs années, hépatite B pendant plusieurs mois. Compte tenu de la période de latence, il est possible de prévenir la maladie chez les personnes en contact par l'isolement, les vaccinations. L'établissement de la période de latence de la maladie est d'une grande importance pour le traitement de la maladie et sa prévention.
2. Prodromal (prodrom - annonciateur) - le temps écoulé entre l'apparition des premiers signes de la maladie et son identification complète. Des symptômes peu clairs sont retrouvés : malaise, maux de tête, perte d'appétit, légère augmentation de la température.
3. La période de maladie grave est caractérisée par le développement de tous les phénomènes douloureux majeurs : des symptômes caractéristiques de la maladie apparaissent.
Evolution de la maladie :
- tranchant les maladies durent de quelques jours à plusieurs semaines
- subaigu les maladies ont un cycle moins clair et durent plusieurs mois
- chronique les maladies s'éternisent pendant des années.
Certaines maladies se caractérisent par :
- rechutes- il s'agit d'une exacerbation, retour de la maladie après une apparente guérison
- remise- améliorer l'évolution de la maladie
- complication la maladie est l'ajout aux principales manifestations de la maladie d'autres changements qui ne sont pas nécessaires pour la maladie donnée.
Résultat de la maladie.
La récupération complète est la disparition de tous les phénomènes douloureux et le rétablissement des fonctions corporelles normales
Récupération incomplète, lorsque les dysfonctionnements persistent après la maladie. Par exemple, après la coqueluche, la toux persiste longtemps.
Le passage à la forme chronique s'accompagne de périodes de rechute et de rémission.
Incapacité persistante, handicap (immobilité articulaire, amputation d'un membre, insuffisance rénale chronique, insuffisance rénale chronique, syndrome laxatif, etc.)
- Décès- cessation de la vie (letalis). L'organisme ne peut pas s'adapter aux nouvelles conditions d'existence, ses possibilités d'adaptabilité s'épuisent et la mort survient.
a) mort clinique : il y a un arrêt de la respiration, la circulation sanguine, est réversible si elle ne dure pas > 5 minutes ;
b) mort biologique (irréversible) - l'apparition de changements irréversibles dans les tissus.
Distinguer également :
1) mort naturelle due à la vieillesse due à la détérioration du corps
2) la mort pathologique ou prématurée peut être
Violent (traumatisme, empoisonnement, meurtre)
De la maladie.
Les états terminaux de la mort sont l'agonie et la mort clinique.
L'agonie est un état de transition de la vie à la mort dans lequel il existe un trouble de l'activité du système nerveux central et une violation de toutes les fonctions vitales du corps: respiration, activité cardiaque, diminution de la température, ouverture des sphincters, perte de conscience. L'agonie précède la mort clinique et peut durer de quelques heures à 3 jours.
Le développement de la maladie est basé sur l'incapacité du tractus gastro-intestinal à digérer normalement le colostrum, qui est souvent associée à une immaturité morphologique et fonctionnelle du système digestif, à une suralimentation ou à une détérioration des propriétés biologiques du colostrum, de la méthode et de la fréquence de l'alimentation. Dans ce cas, la maladie de la dyspepsie sous une forme bénigne considérée dans ce travail de cours, les raisons qui l'ont provoquée étaient la violation de la technologie d'alimentation des animaux gravides, la technologie d'alimentation et de garde de jeunes animaux nouveau-nés.
Dans l'intestin, la formation et l'accumulation d'une quantité importante de produits nocifs de dégradation incomplète (polypeptides, ammoniac, azote résiduel), provoquant une toxicose d'origine alimentaire, des modifications du pH du milieu intestinal, l'accumulation de produits de dégradation incomplète, ce qui constitue une bonne base pour le développement de la microflore putréfiante et l'apparition dans le tube digestif de la voie de la dysbiose, de la formation d'un grand nombre de toxines et de la toxicose du corps. Le résultat est la diarrhée, qui aggrave les troubles métaboliques, provoquant une déshydratation, une perte d'appétit et des maladies graves.
Avec une forme bénigne de la maladie (dyspepsie simple), les phénomènes de toxicose et de déshydratation de l'organisme sont faibles ou totalement absents en raison de la capacité des jeunes animaux malades à compenser les pertes dues à la rétention d'appétit et à une digestibilité satisfaisante du colostrum. Selon la gravité de la maladie, l'organisme de l'animal connaît des carences nutritionnelles exogènes et endogènes, l'assimilation est affaiblie et la dissimilation prévaut. Les troubles digestifs aggravent la présence d'hypogammaglobulinémie dans l'organisme des animaux malades.
La dyspepsie simple s'accompagne d'une indigestion sans modification significative de l'état général des animaux malades. La dyspepsie toxique se caractérise par un état général sévère, un manque d'appétit, une diarrhée abondante, une intoxication et une déshydratation. La température corporelle générale dans les deux formes de dyspepsie est généralement dans la plage normale. Chez les patients sévèrement atteints de dyspepsie toxique, des douleurs abdominales sont observées, des selles sont excrétées involontairement, le sphincter de l'anus est détendu et les selles ont une odeur fétide. . La respiration est superficielle, rapide, les bruits cardiaques sont sourds, le pouls est accéléré, faible, les muqueuses : les membranes sont de couleur bleuâtre.
En règle générale, la dyspepsie simple se termine par la récupération des animaux, toxique - après 48 à 72 heures, généralement la mort de l'animal.
Ticket 77. Insuffisance hépatique. Caractérisation des troubles métaboliques et fonctionnels de l'organisme.
Insuffisance hépatique- un état pathologique caractérisé par une violation d'une ou plusieurs fonctions du foie, entraînant des troubles de divers types de métabolisme et une intoxication du corps par des produits du métabolisme des protéines, qui s'accompagne souvent de perturbations de l'activité du c.s.s. jusqu'au développement d'un coma hépatique.
Distinguer insuffisance hépatique aiguë et insuffisance hépatique chronique... Le développement de la première indique une nécrose massive des cellules hépatiques dans un laps de temps très court (1-2 semaines), lorsque les mécanismes compensatoires ne parviennent pas à être réalisés. L'utilisation de métabolites toxiques est gravement altérée - une acidose métabolique grave se produit. Insuffisance hépatique aiguë signifie toujours une évolution sévère et, souvent, avec un pronostic extrêmement défavorable.
Insuffisance hépatique chronique se développe sur fond d'hépatonécrose progressive de longue date, dont le rythme permet de réaliser des mécanismes compensatoires jusqu'à une certaine limite. Lorsque la ligne de cette limite est atteinte, une décompensation des fonctions hépatiques se produit avec toutes les manifestations cliniques qui en découlent. Maladies pouvant conduire à une insuffisance hépatique chronique : insuffisance cardiaque chronique, maladies inflammatoires systémiques du tissu conjonctif, maladies métaboliques acquises et congénitales, hépatite alcoolique et cirrhose du foie, etc. Avec l'obstruction à long terme du canal cholédoque, qui survient avec la maladie des calculs biliaires, la base de la pathogenèse de l'insuffisance hépatique chronique est la stagnation de la bile dans les canaux biliaires intrahépatiques, une augmentation de la pression dans ceux-ci. La bile est un environnement agressif en raison de la teneur en un ensemble d'acides biliaires, elle est donc préjudiciable aux hépatocytes. La nécrose de ce dernier est due à l'action cytolytique de la bile. Les zones nécrotiques du foie sont remplacées par du tissu conjonctif - une image claire de la cirrhose biliaire se forme.
L'insuffisance hépatique est caractérisée par la présence de deux syndromes principaux : a) cholestase ; b) insuffisance hépatocellulaire. Composant cholestatique en raison de la stagnation aiguë ou chronique de la bile dans les voies biliaires et de l'effet cytolytique de la bile sur les hépatocytes. Il provoque la clinique de la jaunisse obstructive, du prurit, et est également la cause de l'hépatomégalie réactive. La cause de l'insuffisance hépatocellulaire est des processus intrahépatocytaires dégénératifs dus à une perturbation aiguë ou chronique de leur trophisme. Cela provoque le développement d'un ictère hépatique, d'une hypertension portale, d'une ascite, d'une encéphalopathie hépatique, etc.
En fonction de la prédominance de l'une ou l'autre manifestation de l'insuffisance hépatique, on distingue les formes suivantes : a) vasculaire (prédominance de l'hypertension portale) ; b) hépatocytaire (clinique d'ascite, encéphalopathie) ; c) excréteur (prédominance de la composante cholestatique).
En cas d'insuffisance hépatique, non seulement la fonction hépatique catabolique, mais également anabolique est inhibée. Comme le foie participe à tous les types de métabolisme, la synthèse des protéines, des graisses et des glucides est inhibée. Le système sanguin est presque le premier à réagir à la dépression de la synthèse des protéines. Cela se manifeste par : a) une hypoalbuminémie et une hypoglobulinémie ; b) saignement dû à une diminution de la production de coagulants protéiques naturels ; c) inhibition de la fonction de transport due à une concentration insuffisante de protéines de transport (céruloplasmine, transferrine, transcortine, etc.).
L'inhibition de la synthèse des glucides entraîne une production insuffisante, notamment de glucose - le principal substrat énergétique du cerveau. Cet aspect, couplé à l'hyperbilirubinémie et à l'acidose métabolique, est à l'origine du développement de l'encéphalopathie hépatique, complication redoutable de l'insuffisance hépatique, irréversible dans les cas sévères. En règle générale, les cas graves d'encéphalopathie hépatique se développent dans le contexte d'une défaillance multiviscérale existante. En particulier, donc, cette condition se transforme en coma hépatique, qui dans l'écrasante majorité des cas est fatale.
Billet 78. Jaunisse. Étiologie, mécanismes de développement, principales caractéristiques.
En dessous de jaunisse comprendre un syndrome qui se développe à la suite de l'accumulation d'un excès de bilirubine dans le sang et les tissus et qui se caractérise cliniquement par une coloration ictérique de la peau et des muqueuses.
Ainsi, la jaunisse peut se développer à la suite d'une hémolyse, c'est-à-dire destruction excessive des érythrocytes, dans laquelle le foie est incapable de convertir toute la bilirubine indirecte formée en une ligne droite. Cette variante de la jaunisse (auparavant appelée suprahépatique) survient dans les anémies hémolytiques, les crises cardiaques de divers organes et les hématomes étendus et se caractérise par une augmentation du taux de bilirubine libre (indirecte) dans le sang, ainsi qu'une couleur saturée de selles et hyperpigmentation des urines dues à une formation accrue de stercobilinogène.
La jaunisse peut être causée par une altération du métabolisme de la bilirubine indirecte à différents stades: capture et transfert de la bilirubine libre vers l'hépatocyte, sa conjugaison, excrétion de la bilirubine directe formée à travers la membrane tubulaire dans la bile.
Ces options sont également combinées avec le concept de « jaunisse hépatique ». Ainsi, une diminution de l'activité de l'enzyme de conjugaison glucuronyl transférase, qui convertit la bilirubine libre en bilirubine liée, sous-tend le développement de l'hyperbilirubinémie bénigne non conjuguée non hémolytique familiale (syndrome de Gilbert). Ce syndrome est héréditaire sur un mode autosomique récessif, se caractérise par une augmentation modérée du taux de bilirubine indirecte, augmentant généralement après le jeûne, et a généralement un bon pronostic. Le syndrome de Gilbert survient relativement souvent (chez 2 à 5 % de la population totale, principalement chez les jeunes hommes et les hommes) et est parfois considéré à tort comme une manifestation d'une hépatite chronique.
D'autres mécanismes physiopathologiques sous-tendent la jaunisse, qui se développe avec des dommages structurels profonds aux hépatocytes. Ce type d'ictère (également appelé ictère hépatocellulaire) survient dans les hépatites virales, alcooliques et médicamenteuses, la cirrhose du foie et d'autres maladies survenant avec une nécrose des cellules hépatiques. Dans le même temps, le taux de bilirubine indirecte augmente dans le sang (en raison d'une diminution des capacités fonctionnelles des hépatocytes) et directe (en raison d'une violation de l'intégrité des membranes des hépatocytes et de l'entrée de bilirubing glucuronide dans le circulation sanguine), la bilirubine directe apparaît dans l'urine, provoquant sa couleur sombre, diminue (bien que complètement et n'arrête pas) l'excrétion de stercobilinogène dans les selles. Cette variante de l'ictère hépatique s'accompagne d'une augmentation de l'activité des transaminases sériques et s'accompagne souvent de signes d'insuffisance hépatocellulaire.
Dans certains processus pathologiques (par exemple, la variante cholestatique de l'hépatite chronique), l'excrétion de la bile de l'hépatocyte dans les voies biliaires intrahépatiques ou l'excrétion de la bile de ces voies (dans la cirrhose biliaire primitive) peut en souffrir. Avec ce type d'ictère hépatique, des symptômes caractéristiques du syndrome de cholestase sont révélés.
L'apparition de la jaunisse est également possible en raison d'une violation de l'écoulement de la bile des voies biliaires dans le duodénum (la soi-disant jaunisse sous-hépatique). Cette variante de la jaunisse se développe à la suite d'une obturation partielle ou complète du canal cholédoque hépatique ou commun avec calcul ou tumeur, lorsque l'embouchure du canal cholédoque est comprimée ou envahie par une tumeur maligne de la tête de la glande sous-gastrique ou de gros papille duodénale, lorsque les gros canaux biliaires sont comprimés par des paquets de ganglions lymphatiques (par exemple, avec une lymphogranulomatose), des sténoses cicatricielles du canal cholédoque et un certain nombre d'autres maladies. L'obstruction de l'écoulement de la bile entraîne une augmentation de la pression dans les capillaires biliaires et la libération ultérieure de la bile dans les vaisseaux sanguins. Cela contribue à une augmentation de la teneur en bilirubine directe dans le sang, à son apparition dans les urines, ainsi qu'à l'absence d'excrétion de stercobilinogène dans les selles. L'ensemble des troubles résultant de l'obstruction de l'écoulement de la bile dans le duodénum est appelé syndrome de cholestase, qui, selon le niveau d'obstruction, peut être intra- ou extra-hépatique.
Un apport insuffisant d'acides biliaires dans les intestins entraîne une altération de la digestion et de l'absorption des graisses et l'apparition de la stéatorrhée. Parallèlement, l'absorption des vitamines liposolubles souffre également, ce qui peut contribuer à l'apparition de symptômes cliniques caractéristiques d'une carence en vitamine A (troubles de la vision crépusculaire, hyperkératose), en vitamine K (diminution du taux de prothrombine, hémorragies), en vitamine E ( faiblesse musculaire). Le développement d'une carence en vitamine D entraîne une déminéralisation du tissu osseux, un ramollissement des os (ostéomalacie) et la survenue de fractures pathologiques. La violation de l'excrétion du cholestérol dans la bile et une augmentation ultérieure de son taux dans le sang provoquent l'apparition de plaques de cholestérol plates sur la peau, situées autour des yeux (xanthélasma), moins souvent sur les mains, les coudes et les pieds (xanthomes).
Les principales manifestations cliniques de ce syndrome sont la jaunisse, l'obscurcissement des urines et la décoloration des selles (selles choliques), causées par une augmentation du taux de bilirubine directe dans le sang, son excrétion dans les urines (bilirubinurie) et l'absence de stercobilinogène dans le sang. excréments, ainsi que des démangeaisons cutanées associées à la rétention d'acides biliaires et à leur irritation des terminaisons nerveuses situées dans la peau.
Ticket 79. Classification de la jaunisse
1. Préhépatique (hémolytique)
2. Hépatique (parenchymateux)
3. Posthépatique (mécanique)
le mécanisme d'utilisation des érythrocytes et la formation de la bile.
Système érythrocytaire-réticulo-endothélial - bilirubine indirecte (sur une molécule de protéine) - sang - foie - bilirubine directe - bile - duodénum - stercobilinogène - stercobiline.
1. - les matières fécales
2. - sang - foie - urobilinogène - sang - reins - urobiline - urine.
Déterminer : la bilirubine dans le sang, la couleur des matières fécales, la teneur en urobiline dans les urines
Dans le corps : hémoglobine - bilirubine - biliverdine - stercobiline - urobiline.
Avec f hémolytique : fèces aussi, urine - couleur rougeâtre
Parenchymateux : ne produit pas de bile, selles blanchâtres, urine incolore.
La couleur est progressivement restaurée. Bilirubine indirecte dans les tissus. Par les reins - coloration d'urine.
Mécanique: bile dans les tissus - la couleur des selles est normale, l'urine s'assombrit immédiatement. La bilirubine indirecte est normale.
Avec ictère : dysfonctionnement du NS. maux de tête, somnolence, insomnie, état délirant, troubles sanguins : leucocytose, hypoglycémie, diminution de l'urée, augmentation de l'ammoniac.
Hypertension aortique - l'écoulement du sang du foie est difficile.
Stagnation du sang dans le veinoport - le développement de l'ascite.
Ticket 80. Violation de la diurèse. Types, causes, mécanismes de développement, importance pour le corps.
La libération d'urine sur une période de temps connue est appelée diurèse. La diurèse peut être positive (si le patient excrète plus d'urine au cours de la journée qu'il ne boit de liquides) et négative (avec le rapport inverse).
Une diurèse positive est observée lorsque l'œdème converge, en prenant des diurétiques et dans un certain nombre d'autres cas. Une diurèse négative est observée lorsque le liquide est retenu dans le corps (avec œdème) et lorsqu'il est excrété par la peau et les poumons (dans les climats chauds et secs).
Polyurie - une augmentation du débit urinaire jusqu'à 2 litres d'urine ou plus par jour. Elle peut être associée non seulement à une maladie rénale, mais aussi à certaines habitudes alimentaires, à un régime alimentaire, à la prise de diurétiques, etc.
Cependant, l'association d'une polyurie et d'une nycturie (prévalence de la diurèse nocturne sur la journée) est souvent retrouvée chez un patient atteint d'insuffisance rénale chronique comme signe d'insuffisance rénale chronique et peut rester longtemps sa seule manifestation.
La polyurie est observée dans le diabète sucré en raison d'une violation de la réabsorption d'eau dans les tubules rénaux due à la pression osmotique élevée de l'urine, riche en glucose; avec le diabète insipide, il se produit en raison d'un apport insuffisant de l'hormone antidiurétique de l'hypophyse dans le sang.
Oligurie - une diminution de la quantité d'urine excrétée à moins de 500 ml par jour. L'oligurie physiologique peut être associée à une hydratation insuffisante du corps et à une transpiration accrue.
Distinguer pathogénétiquement l'oligurie prérénale, rénale et postrénale. L'oligurie prérénale survient le plus souvent en état de choc, accompagnée d'une hémolyse et d'une coagulation intravasculaire disséminée. Une cause fréquente d'oligurie prérénale est la perte d'eau et de sels avec sténose pylorique, occlusion intestinale, entérocolite, fièvre, diabète sucré décompensé, à la suite d'un apport incontrôlé de diurétiques.
L'oligurie prérénale est également possible en cas d'insuffisance circulatoire chronique, d'hypertension portale, d'hypoprotéinémie, de myxoedème.
L'oligurie rénale (rénale) se produit avec une lésion rénale, une thrombose et une ectomie des artères rénales, une glomérulonéphrite aiguë, une néphrite bilatérale, une fièvre hémorragique avec syndrome rénal, certaines intoxications, des effets toxiques ou allergiques d'un certain nombre de médicaments, une hyperuricémie (augmentation de l'excrétion d'acide urique ). L'oligurie rénale apparaît également au stade terminal de l'insuffisance rénale chronique.
Une oligurie postrénale est observée avec une obstruction urétérale bilatérale partielle.
Anurie - une diminution de la quantité d'urine à moins de 200 ml jusqu'à son absence totale.
L'anurie excrétrice peut survenir lorsqu'il y a une obstruction des voies urinaires, alors que la séparation de l'urine n'est pas altérée. Cela est possible avec un blocage de l'uretère avec une pierre, un œdème inflammatoire de la membrane muqueuse ou la croissance d'une tumeur maligne.
Contrairement à la rétention urinaire aiguë, avec l'anurie, la vessie est vide, l'urine n'est pas excrétée par les reins ou n'entre pas dans la vessie pour les raisons ci-dessus.
Selon la cause, on distingue les anuries arénales, prérénales, rénales et sous-rénales.
L'anurie arénale est causée par l'absence de reins, qui survient lorsque les deux reins sont congénitaux ou en raison de l'ablation erronée d'un seul rein. L'anurie prérénale survient en raison de l'arrêt ou de l'insuffisance du flux sanguin vers le rein (avec une insuffisance cardiaque de degré II-III, lorsqu'il y a un œdème prononcé). L'anurie rénale est causée par une maladie rénale ou une blessure avec des dommages importants au parenchyme rénal. L'anurie sous-rénale est une conséquence d'une altération de l'écoulement de l'urine lors d'une obstruction ou d'une compression des voies urinaires supérieures.
L'anurie est également subdivisée en sécrétoire, associée à des troubles de la filtration glomérulaire (urémie, syndrome de compression prolongée) et excrétrice (ischurie), associée à une altération du débit urinaire dans l'urètre (avec compression ou lésion de la moelle épinière, avec coma).
L'ishurie peut également être associée à certaines maladies de la prostate, à un certain nombre de maladies du système nerveux associées à la parésie et à la paraplégie, et à la sténose urétrale.
L'urémie peut également survenir avec une maladie rénale parenchymateuse due à un syndrome d'œdème ou à une perte importante de liquide.
La pollakiurie (miction fréquente) est le résultat d'une sensibilité accrue des terminaisons nerveuses de la membrane muqueuse de la vessie, dont l'irritation entraîne une envie fréquente d'uriner, qui se produit même avec une petite quantité d'urine dans la vessie.
La pollakiurie (une condition lorsque le nombre de mictions atteint 10-15 par heure) peut provoquer divers effets réflexes sur les muscles de la vessie des reins et des uretères en présence de processus pathologiques (par exemple, avec une lithiase urinaire).
Une envie fréquente d'uriner avec la libération d'une petite quantité d'urine à chaque fois est un signe de cystite. Chez la femme, la pollakiurie peut être causée par diverses pathologies des organes génitaux (pression de l'utérus sur la vessie en cas de mauvaise position, ainsi que pendant la grossesse).
La pollakiurie physiologique est observée lors de stress et d'excitation intense. Parfois, la pollakiurie est associée à la prise de médicaments (urotropine).
La pollakiurie se développe également dans toutes les maladies accompagnées de la libération d'une grande quantité d'urine (polyurie), en particulier la néphrosclérose, le diabète sucré et le diabète insipide, lors de l'élimination de l'œdème avec des diurétiques.
Dans certaines conditions pathologiques, pendant la journée, le rythme de la miction est normal, et la nuit, il est plus fréquent (ce qui est typique de l'adénome de la prostate).
Nycturie - la prédominance de la diurèse nocturne sur la journée (normalement, le rapport entre la diurèse diurne et la nuit est de 3: 1 ou 4: 1).
La strangurie (douleurs et crampes pendant la miction, souvent associées à une pollakiurie) est un signe de modifications inflammatoires de l'urètre et de la vessie avec cystite, urétrite, pyélonéphrite, lithiase urinaire.
Ticket 81. Violation de la réabsorption tubulaire et de la filtration glomérulaire.
Troubles de la filtration glomérulaire Les troubles de la filtration glomérulaire s'accompagnent soit d'une diminution soit d'une augmentation du volume du filtrat. Diminution du volume du filtrat glomérulaire. Causes. - Diminution de la pression de filtration efficace en cas d'hypotension (hypotension artérielle, collapsus, etc.), d'ischémie du rein (rein), d'hypovolémie. - Réduction de la surface du filtrat glomérulaire. Il est observé avec une nécrose du rein (reins) ou d'une partie de celui-ci, un myélome, une glomérulonéphrite chronique et d'autres conditions. - Diminution de la perméabilité de la barrière de filtration en raison d'un épaississement, d'une réorganisation de la membrane basale ou d'autres modifications de celle-ci. Il se produit avec la glomérulonéphrite chronique, le diabète sucré, l'amylose et d'autres maladies.
Augmentation du volume du filtrat glomérulaire. Causes. - Une augmentation de la pression efficace de filtration avec une augmentation du tonus des SMC des artérioles efférentes (sous l'influence des catécholamines, Pg, angiotensine, ADH) ou une diminution du tonus des SMC des artérioles porteuses (sous la influence des kinines, Pg, etc.), ainsi qu'en raison de l'hypotension artérielle (par exemple, avec insuffisance hépatique , jeûne, protéinurie prolongée). - Augmentation de la perméabilité de la barrière de filtration (par exemple, due au relâchement de la membrane basale) sous l'influence de substances biologiquement actives - médiateurs d'inflammation ou d'allergies (histamine, kinines, enzymes hydrolytiques). Troubles de la réabsorption tubulaire Une diminution de l'efficacité de la réabsorption tubulaire se produit avec diverses enzymopathies et défauts des systèmes de transport transépithéliaux (par exemple, acides aminés, albumine, glucose, lactate, bicarbonates, etc.), ainsi que des membranopathies de l'épithélium et du sous-sol membranes des tubules rénaux. Il est important que lorsque les parties proximales du néphron sont majoritairement endommagées, la réabsorption des composés organiques (glucose, acides aminés, protéines, urée, lactate), ainsi que des bicarbonates, phosphates, C1-, K + soit perturbée, et lorsque les parties distales des tubules rénaux sont endommagées, les processus de réabsorption de Na +, K + sont perturbés. , Mg2 +, Ca2 +, eau.
Billet 82. Maladies rénales majeures : néphrite, pyélonéphrite, syndrome néphrotique, amylose et néphrosclérose.
La néphrite est un groupe de maladies rénales inflammatoires affectant l'appareil glomérulaire. La néphrite peut être diffuse (affectant complètement les glomérules) et focale (avec des foyers inflammatoires séparés). La néphrite diffuse est plus dangereuse pour la santé humaine. Elle peut survenir sous des formes aiguës et chroniques.
Avec la néphrite, les systèmes calice-pelvien des reins, leurs tubules, leurs glomérules et leurs vaisseaux sanguins sont affectés. L'inflammation des reins peut survenir à la fois indépendamment et comme complication de diverses maladies. Le plus souvent, les femmes sont sensibles à l'inflammation des reins.
Jade est divisé en groupes :
- pyélonéphrite (inflammation des reins d'origine bactérienne) ;
- glomérulonéphrite (inflammation des glomérules) ;
- néphrite interstitielle (endommagement du tissu interstitiel et des tubules rénaux) ;
- néphrite de shunt (complication des complexes immuns dans les glomérules rénaux).
La pyélonéphrite est une inflammation des tubules rénaux et du système pelvien rénal. Aux derniers stades de la maladie, les glomérules rénaux et les vaisseaux sanguins sont également inclus dans le processus pathologique.
La maladie est classée :
- par le nombre de reins atteints (pyélonéphrite unilatérale et bilatérale) ;
- par étiologie (pyélonéphrite primaire et secondaire) ;
- par la manière dont l'infection pénètre dans l'organisme (pyélonéphrite hématogène et ascendante) ;
- selon le degré d'atteinte urinaire (pyélonéphrite non obstructive et obstructive).
La pyélonéphrite peut survenir sous des formes aiguës et chroniques. La pyélonéphrite aiguë est interstitielle, séreuse et purulente. La pyélonéphrite chronique se déroule en trois phases : active, latente et en rémission. Elle peut survenir à la suite de la forme aiguë de la maladie ou se développer principalement.
Le syndrome néphrotique est un complexe symptomatique clinique et biologique caractérisé par un œdème (souvent massif), une protéinurie sévère dépassant 3,5 g par jour, une hypoalbuminémie, une hyperlipidémie, une lipidurie (moules graisseux, corps graisseux ovales dans le sédiment urinaire), une coagulation sanguine accrue... Les modifications des parois des capillaires glomérulaires, provoquant une filtration excessive des protéines plasmatiques, résultent d'une grande variété de processus, notamment des troubles immunitaires, des effets toxiques, des troubles métaboliques, des processus dystrophiques et une perte de charge de la membrane basale. Par conséquent, le syndrome néphrotique peut être considéré comme le résultat d'un certain nombre d'états pathologiques conduisant à une perméabilité accrue de la paroi des capillaires glomérulaires. Les mécanismes immunologiques jouent un rôle de premier plan dans le développement du syndrome néphrotique, mais dans certains cas, sa genèse immunitaire reste à prouver.
L'amylose rénale est une manifestation de l'amylose systémique, caractérisée par une altération du métabolisme des protéines et des glucides avec dépôt extracellulaire dans le tissu rénal d'amyloïde, un composé complexe de protéines et de polysaccharides qui entraîne un dysfonctionnement des organes. L'amylose des reins évolue avec le développement d'un syndrome néphrotique (protéinurie, œdème, hypo- et dysprotéinémie, hypercholestérolémie) et aboutit à une insuffisance rénale chronique. Le diagnostic de l'amylose rénale comprend des études sur l'urine, le sang et les coprogrammes ; échographie des reins et biopsie. Avec l'amylose des reins, un régime est prescrit, un traitement médicamenteux et une correction des troubles primaires sont effectués; dans les cas graves, une hémodialyse et une transplantation rénale peuvent être nécessaires.
Néphrosclérose: symptômes, traitement et types
La néphrosclérose est une maladie causée par le remplacement du parenchyme rénal par du tissu conjonctif, ce qui contribue au durcissement et au plissement de l'organe. À la suite de ce processus pathologique, la fonction rénale est altérée. En médecine, il existe un autre nom pour une telle pathologie - un rein ratatiné.
La néphrosclérose rénale est de 2 types, selon le mécanisme de développement :
· Primaire, résultant d'une violation de l'apport sanguin aux tissus de l'organe, due à l'hypertension, à l'athérosclérose et à d'autres maladies vasculaires ;
· Secondaire, qui accompagne certaines maladies rénales, par exemple, la néphrite, les malformations congénitales.
Ticket 83. Insuffisance hépatique. La maladie des calculs hépatiques.
Maladie des calculs biliaires (cholélithiase) - la formation de calculs dans les voies biliaires et la vessie.
La maladie est rare chez les animaux. Une fois qu'elles se sont formées, les calculs peuvent rendre difficile ou arrêter complètement l'écoulement de la bile dans les intestins.
Étiologie.
La cause des calculs de cholestérol est la pathologie du métabolisme des pigments. Avec diverses maladies infectieuses et invasives, accompagnées de phénomènes catarrhaux dans les voies biliaires, on trouve des calculs de bilirubine et de chaux. L'apparition de cette maladie est facilitée par une alimentation excessive et irrégulière, le manque de mouvement de l'animal.
Pathogénèse.
L'irritation mécanique des interorécepteurs gastriques augmente dans la plupart des cas la formation de bile et stimule la contraction de la vésicule biliaire; la bile est évacuée dans le duodénum. Ainsi, une alimentation irrégulière des animaux peut entraîner une stagnation de la bile dans la vésicule biliaire. La présence de phénomènes inflammatoires dans celui-ci et dans les voies biliaires, provoquant une modification de la réaction de l'environnement, est à l'origine de la précipitation de parties constitutives individuelles de la bile, à partir desquelles des calculs homogènes ou en couches sont organisés. À son tour, en raison de l'irritation des calculs de la membrane muqueuse des voies biliaires, un processus inflammatoire peut se produire. Ce dernier se déroule violemment et 17 à 36 heures après le début d'une attaque aiguë prend des formes aiguës et destructrices. À la suite d'un blocage partiel ou complet du canal cholédoque avec une pierre, une stagnation de la bile se produit, ce qui provoque un ictère obstructif.
Changements pathologiques.
Dans la voie biliaire (ou la vésicule biliaire - si elle est présente chez ce type d'animal), des calculs de tailles diverses, de quelques millimètres à 10 cm de diamètre, de formes diverses (en poire, sphérique, ovoïde, cylindrique ou à facettes) sont trouvés. Leur nombre peut aller de quelques-uns à 100 ou plus, et leur masse totale atteint parfois 3 kg. Ces pierres peuvent être molles, lâches, facilement écrasables ou de consistance dure. Lorsque les pierres sont brisées, leur structure radiale en couches est perceptible. Lorsque les calculs obstruent le canal cholédoque, il y a un débordement de celui-ci et des canaux excréteurs des lobules hépatiques avec de la bile épaissie.
Symptômes
les maladies sont d'abord très floues. Seule l'indigestion chronique des graisses peut dans une certaine mesure justifier l'hypothèse d'un écoulement limité de la bile dans l'intestin. Le manque d'appétit, la diarrhée persistante, une odeur fétide de selles lorsqu'elles sont décolorées et l'apparition de symptômes d'ictère obstructif permettent un diagnostic un peu plus sûr de la lithiase biliaire.
Très rarement, des calculs individuels pénètrent dans la lumière intestinale et sont excrétés dans les selles.
Un blocage soudain des voies biliaires avec des calculs est caractérisé par des crises de douleur, parfois une augmentation de la température corporelle, une perte de conscience, des arythmies du pouls et tous les signes d'une jaunisse obstructive croissante ; en outre, il y a une douleur dans la région du foie. Ces symptômes peuvent disparaître après la crise.
Couler les maladies avec blocage du canal cholédoque avec des calculs sont de courte durée, mais graves. La mort survient soit par intoxication, soit par rupture des voies biliaires avec développement ultérieur d'une péritonite.
Diagnostic mis sur la base d'une évaluation du tableau clinique, en tenant compte des données d'études de laboratoire sur les pigments dans le sang, l'urine et les selles. Chez les petits animaux, si des calculs contenant du calcium sont présents, la fluoroscopie peut donner quelques résultats.
Ticket 84. Causes et mécanismes généraux des troubles endocriniens.
Il existe trois niveaux de dommages aux circuits de régulation dans lesquels les glandes endocrines sont unies.
1. Centrogénique - due à une dérégulation des neurones du cortex cérébral (hémorragies, malformations, tumeurs, traumatisme mécanique, intoxication d'étiologies diverses, stress prolongé) ou du système hypothalamo-hypophysaire (mutations des gènes de synthèse des libérines , statines, hormones hypophysaires, dommages aux structures lors de traumatismes, hémorragie, tumeurs, toxines : éthanol, toxine tétanique).
En cas d'atteinte à ce niveau, la synthèse et la sécrétion de facteurs régulateurs, hormones tropiques, neuropeptides sont perturbées, ce qui, à son tour, conduit à un dysfonctionnement des organes du système endocrinien de second ordre, ou à un dysfonctionnement des organes effecteurs. (hormone antidiurétique - rein).
2. Glandulaire primaire - une violation de la synthèse et de la sécrétion d'une hormone spécifique par l'organe ou la cellule produisant une hormone spécifique (aplasie, atrophie, carence en substrats pour la synthèse d'hormones, rétention d'hormones dans les cellules, épuisement de la glande après hyperfonctionnement, tumeur, lésions toxiques ou auto-immunes de la glande).
3. Mécanisme postglandulaire - perturbation du transport hormonal vers l'organe cible (déficit en protéine de transport, renforcement ou affaiblissement de la communication avec celui-ci), action de facteurs contre-hormonaux (anticorps, enzymes protéolytiques, perturbateurs hormonaux spécifiques, par exemple: insulinase, acidose, toxines, homones antagonistes), altération de la réception de l'hormone par l'organe cible (diminution du nombre de récepteurs, formation d'anticorps contre les récepteurs, blocage des récepteurs par des agents non hormonaux), altération de la dégradation des hormones (glucocorticoïdes dans le foie, une désiodation excessive de la tétraiodothyroxine (T 4) - hyperthyroïdie, et une désiodation excessive de la triiodothyronine (T 3) - hypothyroïdie).
Une dérégulation à n'importe quel niveau peut conduire à deux états fonctionnels fondamentalement importants des glandes - l'hypersécrétion, lorsque la concentration d'hormones dans le sérum sanguin, le liquide interstitiel ou à l'intérieur de la cellule dépasse physiologique, ou l'hyposécrétion est le phénomène inverse. Les manifestations de la pathologie de la glande endocrine dépendent des effets physiologiques provoqués par l'hormone correspondante. En plus d'un dysfonctionnement hormono-spécifique des organes cibles, la clinique des endocrinopathies consiste en des lésions secondaires, souvent non spécifiques, d'organes qui ne sont pas la cible (cardiomyopathie dans l'hyperthyroïdie, néphrosclérose dans le phéochromocytome). Il existe souvent des dysfonctionnements combinés de diverses glandes, puis ils parlent de dysfonctionnement polyglandulaire.
Billet 85. Dysfonctionnement hypophysaire.
Le système endocrinien du corps a un système hiérarchique complexe qui, lorsqu'il fonctionne correctement, affecte le métabolisme de toutes les substances métaboliques.
Il comprend le système hypothalamo-hypophysaire, les glandes surrénales, les ovaires chez la femme et les testicules et testicules chez l'homme, la thyroïde et le pancréas. La glande la plus importante est l'hypophyse. C'est une petite glande qui a la taille d'un souci de bébé, mais en même temps elle régule tous les processus des glandes endocrines du corps. Selon la quantité d'hormones produites par l'hypophyse, on distingue l'hypofonction et l'hyperfonction de l'hypophyse, ce qui entraîne diverses complications.
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