M -récepteurs cholinergiques sont excités par la muscarine de venin d'agaric de mouche et bloqués par l'atropine. Ils sont localisés dans le système nerveux et les organes internes qui reçoivent l'innervation parasympathique (provoquent une dépression du cœur, une contraction des muscles lisses, augmentent la fonction sécrétoire des glandes exocrines) (tableau 15 de la leçon 9). Les récepteurs M-cholinergiques sont associés à g-protéines et ont 7 segments qui traversent, comme une serpentine, la membrane cellulaire.
Le clonage moléculaire a permis d'isoler cinq types de récepteurs M-cholinergiques :
1. Récepteurs M 1 -cholinergiques SNC (système limbique, ganglions de la base, formation réticulaire) et ganglions autonomes ;
2. Récepteurs M 2 -cholinergiques cœurs (réduire la fréquence cardiaque, la conduction auriculo-ventriculaire et la demande myocardique en oxygène, affaiblir les contractions auriculaires);
3. Récepteurs M 3 -cholinergiques :
muscles lisses (provoquent une constriction des pupilles, un spasme d'accommodation, un bronchospasme, un spasme des voies biliaires, des uretères, une contraction de la vessie, de l'utérus, augmentent la motilité intestinale, détendent les sphincters);
glandes (provoquent larmoiement, transpiration, séparation abondante de liquide, salive pauvre en protéines, bronchorrhée, sécrétion de suc gastrique acide).
· extrasynaptique M 3 -récepteurs cholinergiques sont situés dans l'endothélium vasculaire et régulent la formation d'un facteur vasodilatateur - l'oxyde nitrique (NO).
4. M 4 - et M 5 -récepteurs cholinergiques ont moins de signification fonctionnelle.
M 1 -, M 3 - et M 5 -récepteurs cholinergiques, s'activant par G q /11-protéine phospholipase C de la membrane cellulaire, augmente la synthèse des messagers secondaires - diacylglycérol et inositol triphosphate. Le diacylglycérol active la protéine kinase C, l'inositol triphosphate libère les ions calcium du réticulum endoplasmique,
Récepteurs M 2 - et M 4 -cholinergiques avec la participation G je - et g Les protéines 0 inhibent l'adénylate cyclase (inhibent la synthèse de l'AMPc), bloquent les canaux calciques et augmentent également la conductivité des canaux potassiques du nœud sinusal.
Effets supplémentaires des récepteurs M-cholinergiques - mobilisation de l'acide arachidonique et activation de la guanylate cyclase.
· Récepteurs N-cholinergiques sont excités par la nicotine alcaloïde du tabac à petites doses, bloqués par la nicotine à fortes doses.
L'identification biochimique et l'isolement des récepteurs H-cholinergiques sont devenus possibles grâce à la découverte de leur ligand sélectif de poids moléculaire élevé -bungarotoxine, le venin de la vipère de Taiwan Bungarus multicintus et cobras Naja naja. Les récepteurs H-cholinergiques sont situés dans les canaux ioniques. En quelques millisecondes, ils augmentent la perméabilité des canaux pour Na +, K + et Ca 2+ (5 - 10 7 ions sodium traversent un canal de la membrane du muscle squelettique en 1 s).
1. Médicaments cholinomimétiques : a) m-n-cholinomimétiques d'action directe (acétylcholine, carbachol); b) m-n-cholinomimétiques d'action indirecte, ou anticholinestérasique (physostigmine, prozérine, galantamine, phosphacol) ; b) m-choliomimétiques (pilocarpine, acéclidine); c) n-cholinomimétiques (lobéline, cytiton).
2. Médicaments anticholinergiques : a) m-anticholinergiques (atropine, platifilline, scololamine, hyoscyamine, homatropine, métacine); b) bloqueurs de ganglions n-anticholinergiques (benzogexonium, pentamine, pahikarpine, arfonade, hygronium, pyrilène); myorelaxants (tubocurarine, dithyline, anatruxonium).
Médicaments cholinomimétiques. Mn-cholinomimétiques d'action directe. L'ACH est rapidement détruite par la cholinestérase, elle agit donc pendant une courte période (minutes 5-15 avec administration s / c), la carbacholine est détruite lentement et agit jusqu'aux heures 4. Ces substances produisent tous les effets associés à l'excitation des cholinergiques nerfs, c'est-à-dire semblables à la muscarine et à la nicotine.
Excitation m-XR entraîne une augmentation du tonus des muscles lisses, une augmentation de la sécrétion des glandes digestives, bronchiques, lacrymales et salivaires. Cela se manifeste par les effets suivants. Il y a un rétrécissement de la pupille (myosis) à la suite de la contraction du muscle circulaire de l'iris de l'œil ; une diminution de la pression intraoculaire, car lorsque le muscle de l'iris se contracte, le canal du casque et les espaces de la fontaine se dilatent, à travers lesquels l'écoulement de liquide de la chambre antérieure de l'œil augmente; spasme d'accommodation résultant de la contraction du muscle ciliaire et du relâchement du ligament de zon, régulant la courbure du cristallin, qui devient plus convexe et se fixe au point de vision proche. La sécrétion des glandes lacrymales augmente. Du côté des bronches, il y a une augmentation du tonus des muscles lisses et le développement du bronchospasme, une augmentation de la sécrétion des glandes bronchiques. Le tonus augmente et le péristaltisme du tractus gastro-intestinal augmente, la sécrétion des glandes digestives augmente, le tonus de la vésicule biliaire et des voies biliaires augmente, la sécrétion du pancréas augmente. Le tonus de la vessie, des uretères, de l'urètre augmente, la sécrétion des glandes sudoripares augmente. La stimulation du m-ChR du système cardiovasculaire s'accompagne d'une diminution de la fréquence cardiaque, d'un ralentissement de la conduction, de l'automaticité et de la contractilité du myocarde, d'une vasodilatation des muscles squelettiques et des organes pelviens et d'une diminution de la pression artérielle. Excitation n-XR se manifeste par une augmentation et un approfondissement de la respiration à la suite de la stimulation des récepteurs du sinus carotidien (glomérules carotidiens), d'où le réflexe est transmis au centre respiratoire. La libération d'adrénaline de la médullosurrénale dans le sang augmente, cependant, son action cardiotonique et vasoconstrictrice est supprimée par l'inhibition du travail du cœur et l'hypotension résultant de la stimulation du m-ChR. Les effets associés à une transmission accrue des impulsions par les ganglions sympathiques (vasoconstriction, augmentation du travail cardiaque) sont également masqués par les effets dus à l'excitation du m-ChR. Si vous entrez d'abord dans l'atropine, bloquant m-XR, l'effet des m-n-choliomimétiques sur le n-ChR se manifeste clairement. L'ACH et la carbacholine augmentent le tonus des muscles squelettiques et peuvent provoquer une fibrillation. Cet effet est associé à une transmission accrue des impulsions des terminaisons nerveuses motrices aux muscles à la suite de la stimulation n-ChR. A fortes doses, ils bloquent le n-ChR, ce qui s'accompagne d'une inhibition de la conduction ganglionnaire et neuromusculaire et d'une diminution de la sécrétion d'adrénaline par les glandes surrénales. Ces substances ne pénètrent pas à travers la BHE, car elles ont des molécules ionisées, par conséquent, à des doses normales, elles n'affectent pas le système nerveux central. La carbacholine peut être utilisée pour réduire la pression intraoculaire dans le glaucome, avec atonie de la vessie.
· M-n-cholinomimétiques d'action indirecte (anticholinesteoase). Ce sont des substances qui stimulent m- et n-ChR en raison de l'accumulation d'ACH dans les synapses. La MD est causée par l'inhibition de la cholinestérase, ce qui entraîne un ralentissement de l'hydrolyse de l'ACh et une augmentation de sa concentration dans les synapses. L'accumulation d'ACh sous leur influence reproduit tous les effets de l'ACh (à l'exception de la stimulation respiratoire). Les effets ci-dessus associés à la stimulation des m- et n-ChR sont caractéristiques de tous les inhibiteurs de la cholinestérase. Leur action sur le système nerveux central dépend de la pénétration à travers la BHE. Substances contenant du tertiaire azote(physostigmine, galantamine, phosphacol), pénètrent bien dans le cerveau et renforcent les effets cholinergiques, et les substances à azote quaternaire (prozérine) pénètrent mal et agissent principalement sur les synapses périphériques.
Par la nature de l'action sur la cholinestérase ils sont subdivisés en action réversible et irréversible. Les premiers sont physostigmine, galantamine et prosérine. Ils provoquent une inactivation réversible de la cholinestérase, car ils forment avec elle une liaison instable. Le deuxième groupe est composé composés organophosphorés (FOS), qui sont utilisés non seulement sous forme de médicaments (phosphacol), mais aussi pour la destruction d'insectes (chlorophos, dichlorvos, karbofos, etc.), ainsi que d'agents neurotoxiques de guerre chimique (sarin, etc.) . ils forment une liaison covalente forte avec la cholinestérase, qui est très lentement hydrolysée par l'eau (environ 20 jours). Par conséquent, l'inhibition de la cholinestérase devient irréversible.
Médicaments anticholinestérasiques appliquer avec les maladies suivantes : 1) séquelles après poliomyélite, lésions crâniennes, hémorragies cérébrales (galantamine) ; 2) myasthénie - une maladie caractérisée par une faiblesse musculaire progressive (prozérine, galantamine); 3) glaucome (phosphacol, physostigmine); 4) atonie des intestins, de la vessie (prozerin); 5) surdosage de myorelaxants (prozerin). Ces substances sont contre-indiquées dans l'asthme bronchique et les maladies cardiaques avec troubles de la conduction. empoisonnement surviennent le plus souvent lorsque les FOS, qui ont un effet irréversible, pénètrent dans l'organisme. Initialement, un myosis se développe, une perturbation de l'accommodation de l'œil, une salivation et des difficultés respiratoires, une augmentation de la pression artérielle, une envie d'uriner. Le tonus musculaire augmente, le bronchospasme augmente, la respiration devient difficile, une bradycardie se développe, la pression artérielle diminue, des vomissements, de la diarrhée, des contractions musculaires fibrillaires, des crises de convulsions cloniques se produisent. La mort, en règle générale, est associée à une violation aiguë de la respiration. PREMIERS SECOURS consiste en l'introduction d'atropine, de réactivateurs de la cholinesase (diperoxime, etc.), de barbituriques (pour soulager les convulsions), de médicaments hypertenseurs (mezaton, éphédrine), d'une ventilation pulmonaire artificielle (de préférence avec de l'oxygène). M-cholinomimétiques. La muscarine n'est pas utilisée en raison de sa forte toxicité. Il est utilisé dans la recherche scientifique. Utilisé comme LS pilocarpine et acéclidine. Le MD de ces médicaments est associé à une stimulation directe du m-ChR, qui s'accompagne d'effets pharmacologiques dus à leur excitation. Ils se manifestent par une constriction de la pupille, une diminution de la pression intraoculaire, un spasme d'accommodation, une augmentation du tonus des muscles lisses des bronches, du tractus gastro-intestinal, de la bile et des voies urinaires, une augmentation de la sécrétion des voies bronchiques , glandes digestives, glandes sudoripares, diminution de l'automatisme, de l'excitabilité, de la conductivité et de la contractilité du myocarde, vasodilatation des muscles squelettiques, des organes génitaux, diminution de la pression artérielle. Parmi ces effets, une diminution de la pression intraoculaire et une augmentation du tonus intestinal sont d'une importance pratique. Les effets restants entraînent le plus souvent des conséquences indésirables : le spasme de l'accommodation perturbe l'adaptation de la vision, la dépression du cœur peut entraîner des troubles circulatoires voire un arrêt cardiaque brutal (syncope). Par conséquent, il n'est pas recommandé d'administrer ces médicaments par voie intraveineuse. Abaisser la pression artérielle est également indésirable. bronchospasme, hyperkinésie.
· L'effet des m-cholinomimétiques sur l'œil est d'une grande importance dans le traitement du glaucome, qui donne souvent des exacerbations (crises), qui sont une cause fréquente de cécité et nécessitent donc un traitement d'urgence. L'instillation de solutions de cholinomimétiques dans l'œil provoque une diminution de la pression intraoculaire. Ils sont également utilisés pour l'atonie intestinale. Utilisé pour le glaucome pilocarpine, avec atonie acéclidine, ce qui donne moins d'effets secondaires. Les M-cholinomimétiques sont contre-indiqués dans l'asthme bronchique, les troubles de la conduction cardiaque, les cardiopathies sévères, l'épilepsie, l'hyperkinésie, la grossesse (en raison du risque de fausse couche). En cas d'empoisonnement m-cholinomimétiques(le plus souvent tue-mouches) les premiers soins consistent en un lavage gastrique et l'introduction d'atropine, qui est un antagoniste de ces substances en raison du blocage du m-ChR.
· N-holinominétiques. La nicotine n'a aucune valeur médicinale. Lorsqu'il est fumé avec des produits de combustion du tabac, il contribue au développement de nombreuses maladies. Nicotine a une toxicité élevée. En plus de la fumée en fumant, d'autres produits toxiques sont inhalés : goudron, phénol, monoxyde de carbone, acide cyanhydrique, polonium radioactif, etc. L'envie de fumer est due aux effets pharmacologiques de la nicotine associés à l'excitation des n-ChR du système nerveux central (cortex, bulbe rachidien et moelle épinière), qui s'accompagne d'une sensation subjective d'augmentation des performances. La libération d'adrénaline par les glandes surrénales, qui augmente la circulation sanguine, est également importante. Un rôle important dans le développement de l'attirance est joué par l'habitude et l'impact psychologique de l'environnement. Le tabagisme contribue au développement de maladies cardiovasculaires (hypertension, angine de poitrine, athérosclérose, etc.), de maladies broncho-pulmonaires (bronchite, emphysème, cancer du poumon), de maladies gastro-intestinales (ulcère peptique, gastrite). Se débarrasser de cette mauvaise habitude dépend avant tout du fumeur lui-même. Certains médicaments (par exemple, tabex) contenant de la cytisine ou de la lobéline peuvent aider à cela.
· lobéline et cytiton stimuler sélectivement n-ChR. L'excitation du n-ChR des glomérules carotidiens, qui s'accompagne d'une excitation réflexe du centre respiratoire, revêt une importance pratique. Par conséquent, ils sont utilisés comme stimulants respiratoires. L'effet est de courte durée (2-3 minutes) et ne se manifeste qu'avec un / dans l'introduction. Dans le même temps, le travail du cœur augmente et la pression artérielle augmente en raison de la libération d'adrénaline par les glandes surrénales et de l'accélération de la conduction des impulsions à travers les ganglions sympathiques. Ces médicaments sont indiqués pour la dépression respiratoire causée par l'intoxication au monoxyde de carbone, la noyade, l'asphyxie néonatale, les lésions cérébrales, pour la prévention de l'atélectasie et de la pneumonie. Cependant, leur valeur médicale est limitée. Analeptiques à action directe et mixte plus souvent utilisés.
Médicaments anticholinestérasiques: classification, mécanisme et caractéristiques d'action, médicaments, utilisation et effets secondaires. Clinique pour empoisonnement aigu avec des médicaments anticholinestérasiques, mesures d'assistance
agents anticholinestérasiques, bloquant de manière réversible ou irréversible l'acétylcholinestérase synaptique et la pseudocholinestérase sanguine, provoque l'accumulation d'acétylcholine, renforce et prolonge son action sur les récepteurs M- et H-cholinergiques. La cholinestérase a deux sites actifs - anionique(acide glutamique carboxyle) et estérase(histidine imidazole et sérine hydroxyle). La tête cationique de l'acétylcholine établit une liaison ionique avec le centre anionique de la cholinestérase, ce qui assure la reconnaissance de l'enzyme par le médiateur. L'hydrolyse nécessite une liaison covalente entre le carbone carbonyle de l'acétylcholine et l'hydroxyle du centre estérase.
Il y a un excès d'acétylcholinestérase dans les synapses cholinergiques, par conséquent, une augmentation de la transmission cholinergique ne se produit que lorsque 80 à 90% des molécules enzymatiques sont inhibées.
Le premier agent anticholinestérasique, l'alcaloïde physostigmine (ésérine), a été isolé des fèves de Calabar en 1864.
Bloqueurs réversibles de la cholinestérase(physostigmine, prozerin, pyridostigmine) sont des esters d'aminoalcools et d'acide carbamique (H 2 N - COOH). L'acide carbamique établit une liaison covalente avec le centre estérase de la cholinestérase, qui est beaucoup plus forte que la liaison de l'acide acétylcholine acétique. L'hydrolyse de la liaison covalente de l'acide carbamique se produit en 3 à 4 heures.
Amines tertiaires PHYSOSTIGMIN - un ester d'acide N-méthylcarbamique, un alcaloïde de fèves de Calabar; GALANTAMINE (NIVALIN, REMINIL) - un alcaloïde des tubercules de perce-neige de Voronov ; AMIRIDINE (NEYROMIDIN) - un dérivé synthétique de la quinoléine, bloque non seulement la cholinestérase, mais également les canaux potassiques des neurones, ce qui empêche la libération d'ions potassium et facilite la dépolarisation ;
· TACRIN- un dérivé synthétique de l'acridine, pharmacologiquement similaire à l'amyridine, mais présentant une hépatotoxicité. Bloqueurs réversibles de la cholinestérase - les amines tertiaires sont bien absorbées dans le sang lorsqu'elles sont administrées par voie orale, inhalée et cutanée, inhibent la cholinestérase dans le système nerveux central et les synapses périphériques.
Amines quaternaires PROZERIN (NEOSTIGMIL) - un analogue simplifié de la physostigmine, un ester de l'acide N-diméthylcarbamique, a un effet puissant, à action rapide et de courte durée ; BROMURE DE PYRIDOSTIGMIN (KALIMIN) - un dérivé de la prozerine avec un effet plus long; DISTIGMIN BROMURE (UBRETIDE), OXAZIL, QUINOTILINE - composés de bisammonium symétriques, supérieurs en activité à la prozérine.
Les amines quaternaires diffèrent par un certain nombre de caractéristiques : elles ne pénètrent pas bien à travers les membranes ; ne pas pénétrer dans le cerveau par la barrière hémato-encéphalique ; modifier faiblement les fonctions des synapses cholinergiques des organes internes (récepteurs M-cholinergiques) et des ganglions autonomes (récepteurs H H-cholinergiques); améliorent significativement la transmission neuromusculaire (récepteurs HM-cholinergiques).
Bloqueurs irréversibles de la cholinestérase ont la structure chimique des composés organophosphorés (OP). Ce groupe pharmacologique comprend les insecticides et les acaricides. (karbofos, chlorophos, dichlorvos, métaphos), agents de guerre chimique (sarin, soman, tabun) et médicaments pour le traitement du glaucome sévère (ARMIN). La première substance organophosphorée a été synthétisée en 1854 - 10 ans plus tôt qu'elle n'a été isolée physostigmine. Le phosphore établit une liaison covalente très forte avec le centre estérase de la cholinestérase, qui résiste à l'hydrolyse. L'activité enzymatique est restaurée après quelques semaines par la synthèse de nouvelles molécules. Les FOS ont une solubilité élevée dans les lipides et pénètrent rapidement dans les membranes cellulaires. Certaines substances de ce groupe sont oxydées par le cytochrome R-450 foie ou hydrolysé MAIS-estérases (paraoxonase) du sang et du foie. MAIS-estérases ne présentent pas d'activité cholinestérase et sont résistantes à l'action des bloqueurs. Dans le cerveau, le FOS inhibe de manière irréversible les carboxylestérases (aliestérases), qui protègent l'acétylcholinestérase. Les agents anticholinestérases inhibent non seulement la cholinestérase, mais excitent ou sensibilisent également directement les récepteurs cholinergiques, facilitent la libération d'acétylcholine à partir des terminaisons cholinergiques. Les propriétés M-cholinomimétiques sont caractéristiques de la physostigmine et de l'armine, l'action N-cholinomimétique est possédée par la galantamine, la prozérine, la pyridostigmine, la distigmine, l'oksazil et la quinotiline. L'excitation sélective des récepteurs cholinergiques se manifeste après la dénervation des organes et la dégénérescence des terminaisons cholinergiques. La dépolarisation de la membrane présynaptique sous l'influence d'un excès d'acétylcholine crée des impulsions antidromiques vers les motoneurones de la moelle épinière, qui s'accompagnent d'une fasciculation (lat. fascicule- un faisceau de fibres musculaires) - par contraction des unités motrices des muscles squelettiques.
Action locale des agents anticholinestérasiques sur l'oeil similaires aux effets des M-cholinomimétiques (myosis, diminution de la pression intraoculaire, spasme d'accommodation), mais plus forts et plus longs. Avec l'utilisation de bloqueurs de la cholinestérase, des douleurs oculaires, une hyperémie de la sclérotique et de la conjonctive sont possibles; avec une utilisation prolongée, un myosis persistant et des cataractes se développent.
La physostigmine et la prozérine sont utilisées en collyre pour traiter les formes sévères de glaucome. Avec leur inefficacité, l'utilisation d'armin est acceptable. La galantamine en ophtalmologie est contre-indiquée en raison de son action irritante. Effet résorbant des agents anticholinestérasiques est la somme algébrique des effets de l'excitation des récepteurs M- et H-cholinergiques dans le système nerveux central et les synapses cholinergiques périphériques. Effets centraux- amélioration de la mémoire et de l'apprentissage (la transmission cholinergique au système nerveux central est facilitée). 2. Effets de type muscarine- diminution de la fréquence cardiaque et de la conduction auriculo-ventriculaire, hypotension artérielle, contraction des muscles lisses, augmentation de la fonction sécrétoire des glandes. 3. Effets de type nicotine- tachycardie, hypertension artérielle (excitation indirecte des récepteurs H-cholinergiques des ganglions sympathiques et de la médullosurrénale), essoufflement (excitation indirecte des récepteurs H-cholinergiques des glomérules carotidiens), augmentation du tonus et de l'activité contractile des muscles squelettiques.
Informations similaires.
Cholinomimétiques je
Agents cholinomimétiques (cholino [Récepteurs] + grec mimētikos, imitant, reproduisant ; synonymes :)
médicaments qui reproduisent les effets de la stimulation des récepteurs cholinergiques par leur ligand naturel - l'acétylcholine. L'effet cholinergique peut être renforcé par une interaction directe de H. avec. avec un récepteur cholinergique d'un certain type (H. à action directe), et avec la préservation d'un excès d'acétylcholine dans la synapse en inhibant sa destruction (H. à action indirecte). Dans le second cas, tous les types de récepteurs cholinergiques sont initiés, incl. localisé dans le c.n.s. et aux jonctions neuromusculaires des muscles squelettiques. H. s. action indirecte forment un groupe indépendant d'agents anticholinestérasiques (agents anticholinestérasiques). H. s. action directe conformément à la classification des récepteurs cholinergiques (voir. Récepteurs) sont divisés en m-, n- et n + m-cholinomimétiques. m-cholinomimétiques- acéclidine et pilocarpine - provoquent des effets locaux (en cas d'application topique) ou généraux d'excitation des récepteurs m-cholinergiques : spasme d'accommodation, diminution de la pression intraoculaire ; , ralentissant la conduction auriculo-ventriculaire ; , augmentation du tonus et de la motilité du tractus gastro-intestinal, de la vessie, de l'utérus; salive liquide, augmentation de la sécrétion des glandes bronchiques, gastriques et autres glandes exocrines. Tous ces effets sont prévenus ou éliminés par l'utilisation d'atropine et d'autres m-anticholinergiques (voir agents anticholinergiques), qui sont toujours utilisés en cas de surdosage de m-cholinomimétiques, d'intoxication par des substances à effet similaire ou anticholinestérase. Indications d'utilisation des m-cholinomimétiques: thrombose de la veine centrale de la rétine; estomac, intestins, vessie, utérus, post-partum. Les contre-indications générales à leur utilisation sont l'angine de poitrine, les lésions myocardiques intra-auriculaires et auriculo-ventriculaires, les saignements gastro-intestinaux (avant la chirurgie), l'épilepsie, qui se déroulent normalement. Acéclidine- (pour la préparation de collyres sous forme de solutions aqueuses à 2%, 3% et 5%) et solution à 0,2% en ampoules de 1 et 2 ml pour les injections sous-cutanées. Avec le glaucome, les instillations sont faites 2 à 6 fois par jour. Dans l'atonie aiguë de la vessie, 1-2 ml solution à 0,2 % ; en l'absence du résultat attendu, les injections sont répétées 2 à 3 fois avec un intervalle d'une demi-heure, si des effets indésirables ne sont pas exprimés (, bronchospasme, bradycardie, etc.). Chlorhydrate de pilocarpine principalement utilisé en pratique ophtalmologique. Ses principales formes de libération : solutions à 1% et 2% en flacons de 5 et 10 ml; Solution à 1 % dans des tubes compte-gouttes ; Solution à 1% avec méthylcellulose en flacons de 5 et 10 ml; films oculaires (2.7 mg chlorhydrate de pilocarpine chacun); 1% et 2% ophtalmique. Le plus souvent, des solutions à 1% et 2% sont utilisées, instillées dans l'œil de 2 à 4 fois par jour. n-cholinomimétiques- la lobéline et la cytisine - excitent les postsynaptiques dans les ganglions du système nerveux sympathique et parasympathique, dans les glomérules carotidiens et dans le tissu chromaffine des glandes surrénales (augmentation de la sécrétion d'adrénaline). En conséquence, les influences adrénergiques et cholinergiques sur les organes exécutifs sont activées. Dans le même temps, les effets périphériques adrénergiques (augmentation, augmentation des contractions cardiaques) prédominent dans l'action de la cytisine (cytiton), et les effets cholinergiques (bradycardie possible, baisse de la pression artérielle) dans l'action de la lobéline. Les deux alcaloïdes par réflexe (provenant des récepteurs de la zone réflexe carotidienne) excitent les voies respiratoires et sont principalement utilisés comme voies respiratoires en cas d'arrêt respiratoire aigu (dans le contexte d'une dépression prolongée du centre respiratoire, l'effet est instable). Leur action nicotinique est devenue un préalable à l'utilisation de la lobéline (comprimés Lobesil) et de la cytisine (films et comprimés Tabex) pour faciliter le sevrage tabagique. Leur utilisation à cette fin est contre-indiquée dans les maladies organiques du système cardiovasculaire, l'hypertension artérielle persistante, l'angine de poitrine, l'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum, les saignements. Chlorhydrate de lobéline- Solution à 1% en ampoules de 1 ml; comprimés 2 mg(médicament "Lobesil"). En cas d'arrêt respiratoire aigu chez l'adulte, 0,3-0,5 ml(enfants 0,1-0,3 ml selon l'âge) par voie intramusculaire ou intraveineuse lente (pendant 1-2 min), car l'introduction rapide menace de collapsus et d'arrêt cardiaque. En cas de surdosage, des convulsions, une bradycardie sévère et une dépression respiratoire profonde sont également possibles. Lobesil pendant la période de sevrage du tabagisme est prescrit la première semaine, 1 comprimé jusqu'à 5 fois par jour, puis la fréquence de prise est réduite jusqu'à son annulation (20-30 jours). Avec une mauvaise tolérance (, faiblesse,), le médicament est annulé. Ville- Solution à 0,15% de cytisine en ampoules de 1 ml; Comprimés et films Tabex pour applications buccales (ou gingivales) 1,5 chacun mg. En relation avec l'action pressive, il est utilisé plus souvent que la lobeline, car. la dépression respiratoire aiguë survient souvent dans un contexte d'effondrement, de choc. Adultes administrés par voie intraveineuse ou intramusculaire 0,5-1 ml(enfants jusqu'à 1 an g ode - 0,1 chacun ml). Pour ceux qui ont arrêté de fumer, le schéma général d'utilisation des comprimés Tabex est le même que pour les comprimés Lobesil; les films sont changés 4 à 8 fois les trois premiers jours, puis 3 fois par jour, du 13ème au 15ème jour, 1 film est utilisé, puis annulé. n+m-cholinomimétiques sont représentés par l'acétylcholine (un médicament), qui n'est pratiquement pas utilisé dans la pratique médicale, et la carbacholine, qui en est proche par sa structure chimique. carbacholine n'est pas détruit par la cholinestérase et a un effet cholinergique plus durable et plus prononcé. Dans l'action totale, les effets d'excitation des récepteurs m-cholinergiques prédominent, et seulement dans le contexte de leur blocage, les effets n-cholinergiques se manifestent clairement. Dans le même temps, la carbocholine n'a aucun avantage sur les médicaments du groupe m-cholinomimétiques, par conséquent, parmi les formes de sa libération précédemment connues, seules les formes ophtalmiques ont été laissées et sont pratiquement utilisées (sous la forme de 0,75%, 1,5%, 2,25% et 3% p-moat de carbachol) pour le traitement du glaucome. Pendant les opérations oculaires, parfois 0,5 ml Solution à 0,01 % de carbachol. agents cholinergiques avec un mécanisme d'action différent, provoquant des effets caractéristiques de l'excitation des récepteurs cholinergiques. Agents M-cholinomimétiques(syn. : M-cholinomimétiques, médicaments M-cholinergiques) - X. s., stimulant ou facilitant l'excitation des récepteurs M-cholinergiques (pilocarpine, acéclidine, etc.) Agents N-cholinomimétiques(syn. : N-cholinomimétiques, médicaments N-cholinergiques) - X. s., stimulant ou facilitant l'excitation des récepteurs N-cholinergiques (lobéline, cytisine, etc.). 1. Petite encyclopédie médicale. - M. : Encyclopédie médicale. 1991-96 2. Premiers secours. - M. : Grande Encyclopédie Russe. 1994 3. Dictionnaire encyclopédique des termes médicaux. - M. : Encyclopédie soviétique. - 1982-1984.
Voyez ce que sont les "agents cholinomimétiques" dans d'autres dictionnaires :
Substances médicinales dont l'action est similaire à l'effet d'excitation des récepteurs cholinergiques des systèmes biochimiques du corps, avec lesquels l'acétylcholine réagit (par exemple, la pilocarpine) ... Grand dictionnaire encyclopédique
Substances pharmacologiques de diverses structures chimiques, dont l'action coïncide essentiellement avec les effets de l'excitation des fibres nerveuses cholinergiques (Voir Fibres nerveuses cholinergiques) ou du médiateur Acétylcholine. Par… …
Substances médicinales dont l'action est similaire à l'effet d'excitation des récepteurs cholinergiques des systèmes biochimiques du corps, avec lesquels l'acétylcholine réagit (par exemple, la pilocarpine). * * * CHOLINOMIMÉTIQUE CHOLINOMIMÉTIQUE,… … Dictionnaire encyclopédique
- (holinopozitivnye, ou SR VA cholinergique), lek. en VA, selon la pharmacologie. St. vous êtes proche du neurotransmetteur acétylcholine, c'est-à-dire interagissant avec les récepteurs cholinergiques et provoquant une excitation cholinergique. terminaisons des fibres nerveuses. En connexion avec… … Encyclopédie chimique
- (cholinomimetica; choline + grec mimetikos capable d'imiter, imiter; synonyme: cholinomimétiques, médicaments cholinergiques) médicaments cholinergiques avec un mécanisme d'action différent, provoquant des effets caractéristiques de l'excitation ... ... Grand dictionnaire médical
MÉDICAMENTS CHOLINOMIMÉTIQUES- cholinomimétiques, médicaments. substances qui agissent comme l'acétylcholine sur les systèmes cholinergiques des synapses. Selon la capacité à agir sur les synapses muscarino ou sensibles à la nicotine X. s. subdivisé en m cholinomimétiques (bromhydrate d'arécoline ... Dictionnaire encyclopédique vétérinaire
- (syn. : M cholinomimétiques, M anticholinergiques) X. s., stimulant ou stimulant l'excitation des récepteurs M cholinergiques (pilocarpine, acéclidine, etc.)... Grand dictionnaire médical
- (syn. : N cholinomimétiques, N anticholinergiques) X. s., stimulant ou facilitant l'excitation des récepteurs N cholinergiques (lobelia, cytisine, etc.)... Grand dictionnaire médical
Anticholinergiques, substances pharmacologiques qui bloquent la transmission de l'excitation des fibres nerveuses cholinergiques (Voir Fibres nerveuses cholinergiques), antagonistes des médiateurs de l'acétylcholine. Ils appartiennent à des groupes différents... Grande Encyclopédie soviétique
- (anticholinergiques, anticholinergiques, anticholinergiques), lek. en va, avertissement, affaiblissement et arrêt de l'interaction. neurotransmetteur acétylcholine et cholinomimétique. fonds avec des récepteurs cholinergiques. En raison de la présence dans le centre et la périphérie ... ... Encyclopédie chimique
Médicaments de sous-groupe exclu. Allumer
La description
Les médicaments de ce groupe reproduisent les effets du médiateur du système nerveux parasympathique - l'acétylcholine, en raison de son interaction avec les récepteurs m-cholinergiques. Les récepteurs m-Acholinergiques sont localisés dans tous les organes recevant l'innervation parasympathique, à l'extrémité des fibres parasympathiques postganglionnaires. Les récepteurs m-cholinergiques sont hétérogènes. L'interaction avec les récepteurs m 1 -cholinergiques du système nerveux central s'accompagne de l'apparition d'une excitation, et avec les récepteurs m 1 des plexus parasympathiques intramuraux du tractus gastro-intestinal - une augmentation de la sécrétion des glandes du tractus gastro-intestinal.
L'effet de l'activation des récepteurs m 2 -cholinergiques localisés dans le cœur se manifeste par une diminution de la fréquence cardiaque et d'autres fonctions du cœur, incl. conductivité.
Les effets les plus nombreux des m-cholinomimétiques sont dus à l'excitation des récepteurs m 3 -cholinergiques des muscles lisses et des glandes exocrines. Ils provoquent un bronchospasme et une bronchorrhée, une augmentation de la sécrétion des glandes de l'estomac, une augmentation du tonus du tractus gastro-intestinal, de la bile et des voies urinaires. L'action de l'acéclidine sur le tractus gastro-intestinal peut être utilisée pour l'atonie des intestins et de la vessie.
L'aspect le plus pertinent de la pharmacodynamique des m-cholinomimétiques est leur effet sur la pression intraoculaire : ils améliorent l'écoulement du liquide intraoculaire et, par conséquent, abaissent la pression intraoculaire. Cet effet est utilisé dans le traitement de l'hypertension intraoculaire et du glaucome.
Les préparatifs
Les préparatifs - 222 ; Appellations commerciales - 12 ; Ingrédients actifs - 1
| Substance active | Appellations commerciales |
| Les informations sont absentes | |
7. Agents N-cholinomimétiques. Utilisation des nicotinomimétiques pour la lutte antitabac.
Localisation des récepteurs Hn-cholinergiques et effets pharmacologiques lors de leur stimulation.
Localisation: ganglions neuronaux du SNA, médullosurrénale, neurones du SNC
Effets pharmacologiques lorsqu'il est stimulé:
1) excitation des ganglions neuronaux du SNA (sympathique plus fort que parasympathique)
2) CCC : tachycardie, vasospasme, hypertension
3) Tractus gastro-intestinal, MPS : la prédominance des effets parasympathiques (vomissements, diarrhée, miction fréquente)
5) SNC : psychostimulation (à faibles doses d'agonistes), vomissements, tremblements, convulsions, coma (à fortes doses d'agonistes)
médicaments du groupe des N-cholinomimétiques.
Nicotine, cytisine, chlorhydrate d'anabasine
Classification des bloqueurs Hn-cholinergiques. Indiquez le lieu de leur action sur le schéma PNS.
a) courte durée d'action iodure de trépyrium (hygronium);
b) durée moyenne d'action - benzosulfonate d'hexaméthonium (benzohexonium), bromure d'azaméthonium (pentamine);
c) action à long terme - pempidine (pyrilène).
Localisation sur le schéma PNS: Ganglions du SNA, médullosurrénale, SNC.
mécanismes d'action et effets pharmacologiques des N-cholinomimétiques.
Mécanisme d'action: excitation N-Chr. Action initiale - stimulation de H-Chr, action à long terme - bloc de dépolarisation.
Effets pharmacologiques des N-cholinomimétiques :
1) stimulation des ganglions autonomes (le sympathique est plus fort que le parasympathique)
2) système cardiovasculaire :
Tachycardie
Vasospasme périphérique et coronaire
hypertension
3) Tractus gastro-intestinal, système urinaire : inhibition de l'activité
4) zone chimiocarotidienne : stimulation de la respiration
5) SNC : faibles doses : psychostimulation, fortes doses - vomissements, tremblements, convulsions, coma.
effets secondaires des N-cholinomimétiques.
1) nausées, vomissements, étourdissements, maux de tête
2) diarrhée, hypersalivation
3) tachycardie, augmentation de la pression artérielle, essoufflement, se transformant en dépression respiratoire
4) mydriase, suivie d'un myosis
5) crampes musculaires
6) troubles visuels et auditifs
principales indications et contre-indications d'utilisationN-cholinomimétiques.
Les indications:
soulagement du tabagisme
arrêt respiratoire réflexe (lors d'opérations, blessures, etc.)
états de choc et collaptoïdes (effet presseur), dépression respiratoire et circulatoire chez les patients atteints de maladies infectieuses.
Contre-indications :
athérosclérose
augmentation prononcée de la pression artérielle
lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal dans la phase aiguë, saignement des gros vaisseaux
œdème pulmonaire
grossesse.
LOBELIN (Lobélinum).
Le racémate de lobéline est obtenu par synthèse.
Dans la pratique médicale, le chlorhydrate de Lobelin (Lobelini hydrochloridum) est utilisé. Chlorhydrate de l-1-méthyl-2-benzoylméthyl-6-(2-hydroxy-2-phényléthyl)-pipéridine.
Synonymes : Antisol, Atmulatin, Bantron, Lobatox, Lobelinum hydrochloricum, Lobeton, Lobidan, etc.
La lobéline est une substance qui a un effet stimulant spécifique sur les ganglions du système nerveux autonome et les glomérules carotidiens (voir aussi Médicaments bloquant les ganglions).
Cette action de la lobéline s'accompagne d'une excitation des centres respiratoires et autres du bulbe rachidien. Dans le cadre de l'excitation de la respiration, la lobéline a été proposée comme analeptique à utiliser dans les arrêts respiratoires réflexes (principalement lors de l'inhalation d'irritants, d'empoisonnement au monoxyde de carbone, etc.).
En relation avec l'excitation simultanée du nerf vague, la lobéline provoque un ralentissement du rythme cardiaque et une diminution de la pression artérielle. Plus tard, la pression artérielle peut augmenter légèrement, ce qui dépend de la vasoconstriction due à l'effet stimulant de la lobéline sur les ganglions sympathiques et les glandes surrénales. À fortes doses, la lobéline excite le centre du vomissement, provoque une dépression respiratoire profonde, des convulsions tonico-cloniques et un arrêt cardiaque.
Récemment, la lobéline en tant que stimulant respiratoire est utilisée extrêmement rarement. Avec un affaiblissement ou un arrêt de la respiration, se développant à la suite d'un épuisement progressif du centre respiratoire, l'introduction de la lobéline n'est pas indiquée.
Appliquer la lobéline sous forme d'injections par voie intraveineuse, moins souvent par voie intramusculaire.
Par voie intraveineuse, la lobéline est administrée lentement (1 ml en 1 à 2 minutes). Avec une administration rapide, un arrêt respiratoire temporaire (apnée) se produit parfois et des effets secondaires du système cardiovasculaire (bradycardie, troubles de la conduction) se développent.
Lobelin est contre-indiqué dans les maladies organiques aiguës du système cardiovasculaire.
Lobelin et d'autres semblables à lui en action<<ганглионарные>> Des substances (cytisine, anabasine) sont utilisées depuis quelques années comme aides au sevrage tabagique. Des comprimés contenant de la lobéline sont disponibles à cet effet sous le nom<<Лобесил>> (Tabultae "Lobesilum").
Les comprimés sont enrobés (acétylphtalylcellulose), ce qui assure le passage du médicament inchangé dans l'estomac et sa libération rapide dans l'intestin.
L'utilisation de tablettes<<Лобесил>>, ainsi que les comprimés et autres médicaments contenant de la cytisine et du chlorhydrate d'anabasine, diminuent l'envie de fumer et atténuent les phénomènes douloureux pour les fumeurs liés à l'arrêt du tabac.
Le mécanisme d'action de ces médicaments est apparemment associé à des relations de compétition dans le domaine des mêmes récepteurs et substrats biochimiques avec lesquels la nicotine interagit dans le corps, qui est également<<ганглионарным>> signifie.
Arrêter de fumer nécessite plus que de simples pilules<<Лобесил>>, mais en même temps la décision ferme du fumeur d'arrêter de fumer.
Après avoir arrêté de fumer, prendre 1 comprimé 4 à 5 fois par jour pendant 7 à 10 jours. Par la suite, si nécessaire, vous pouvez continuer à prendre les comprimés pendant 2 à 4 semaines en diminuant progressivement la fréquence d'administration. Avec les rechutes, le traitement peut être répété.
L'utilisation de comprimés contenant de la lobéline, de la cytisine et de l'anabasine est contre-indiquée en cas d'exacerbation de l'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum, de modifications organiques soudaines du système cardiovasculaire. Le traitement doit être effectué sous surveillance médicale. En cas de surdosage, des effets secondaires sont possibles : faiblesse, irritabilité, vertiges, nausées, vomissements.
CYTIZINE (Cytisine).
La cytisine est un alcaloïde présent dans les graines du genêt (Cytisus laburnum L.) et du thermopsis lancéolé (Thermopsis lanceolata, R. Br.), tous deux de la famille des légumineuses (Leguminosae).
liées à des substances<<ганглионарного>> action et en rapport avec l'effet stimulant sur la respiration est considéré comme un analeptique respiratoire. A cet effet, il est produit sous la forme d'une solution aqueuse prête à l'emploi à 0,15% appelée<<Цититон>> (Cititonum).
Ces dernières années, la cytisine a également été utilisée comme aide au sevrage tabagique (voir comprimés<<Лобесил>>) .
La cytisine a un effet stimulant sur les ganglions du système nerveux autonome et les formations apparentées : le tissu chromaffine des glandes surrénales et les glomérules carotidiens.
Caractéristique de l'action de la cytisine (ainsi que de la lobéline) est l'excitation de la respiration associée à une stimulation réflexe du centre respiratoire par des impulsions renforcées provenant des glomérules carotidiens. L'excitation simultanée des nœuds sympathiques et des glandes surrénales entraîne une augmentation de la pression artérielle.
L'effet du cytiton (solution de cytisine) sur la respiration est de courte durée.<<толчкообразный>> nature, cependant, dans certains cas, notamment en cas d'arrêt respiratoire réflexe, l'utilisation de cytiton peut conduire à une restauration stable de la respiration et de la circulation sanguine.
Auparavant, le cytiton était largement utilisé pour les empoisonnements (avec la morphine, les barbituriques, le monoxyde de carbone, etc.). En raison de l'émergence d'antagonistes spécifiques des opiacés (naloxone, etc.) et des barbituriques (bemegride) et de la courte durée d'action, le cytiton et la lobéline ont actuellement un usage limité. Néanmoins, en cas d'arrêt respiratoire réflexe (lors d'opérations, de blessures, etc.), le cytiton peut être utilisé comme analeptique respiratoire ; en raison de l'effet presseur (qui le distingue de la lobéline), le cytiton peut être utilisé dans les états de choc et collaptoïde, dans la dépression respiratoire et circulatoire chez les patients atteints de maladies infectieuses, etc.
Cytiton est injecté dans une veine ou par voie intramusculaire. L'administration intraveineuse la plus efficace. Si indiqué, l'injection de Cytiton peut être répétée après 15 à 30 minutes.
Cytiton était auparavant également utilisé pour déterminer la vitesse du flux sanguin. La méthode consiste à établir le temps qui s'écoule depuis le moment où le cytiton est introduit dans la veine cubitale jusqu'à ce que la première respiration profonde apparaisse. La définition est plus démonstrative qu'avec l'introduction de la lobéline, car l'excitation de la respiration est plus prononcée et le changement de respiration est facile à enregistrer. Habituellement administré à cette fin 0,7 à 1 ml de cytiton (0,015 ml pour 1 kg de poids corporel du patient).
Cytiton est contre-indiqué (en raison de sa capacité à augmenter la pression artérielle) avec une athérosclérose et une hypertension sévères, des saignements de gros vaisseaux, un œdème pulmonaire.
La cytisine (0,0015 g = 1,5 mg) est incluse dans les comprimés<<Табекс>> (Tabex, Bulgarie), utilisé pour faciliter le sevrage tabagique. Le mécanisme d'action du médicament est similaire au mécanisme d'action de la lobéline et de l'anabazine.
L'utilisation de tablettes<<Табекс>> doit être effectué tel que prescrit et sous la supervision d'un médecin. En cas de surdosage, des nausées, des vomissements, des pupilles dilatées, une accélération du rythme cardiaque sont possibles, ce qui nécessite l'arrêt du médicament.
Il existe également des films avec de la cytisine (Membranulae cum Cytisino). Des plaques de polymère de forme ovale à bords émoussés, blanches ou de teinte jaunâtre (9 X 4,5 X 0,5 mm), contiennent 0,0015 g de cytisine. Le film est collé quotidiennement sur la gencive ou la muqueuse de la région buccale pendant les 3 à 5 premiers jours 4 à 8 fois.
Avec un effet positif, le traitement est poursuivi selon le schéma suivant : du 5ème au 8ème jour, 1 film 3 fois par jour, du 9ème au 12ème jour, 1 film 2 fois par jour, du 13ème au 15ème jour 1 film 1 fois par jour. Dès le premier jour de traitement, vous devez arrêter de fumer ou réduire fortement la fréquence du tabagisme.
Dans les premiers jours d'utilisation du film avec de la cytisine, des sensations gustatives désagréables, des nausées, des maux de tête légers, des étourdissements et une légère augmentation de la pression artérielle sont possibles. Dans ces cas, vous devez arrêter de prendre le médicament.
L'utilisation de films contenant de la cytisine est contre-indiquée dans les saignements, l'hypertension sévère, les stades avancés de l'athérosclérose.
CHLORHYDRATE D'ANABASINA (Anabasinum hydrochloridum).
L'anabasine est un alcaloïde présent dans la plante Anabasis aphylla L. (barnyard sans feuilles), fam. brume (Chénopodiacées).
Chimiquement, il s'agit de la 3-(pipéridyl-2) pyridine.
En termes de propriétés pharmacologiques, il est proche de la nicotine, de la cytisine et de la lobéline.
A petites doses, le chlorhydrate d'anabasine a été proposé comme moyen de faciliter le sevrage tabagique.
A cet effet, le médicament est disponible sous forme de comprimés, de films et de chewing-gum.<<Гамибазин>> .
Appliquer quotidiennement des comprimés contenant du chlorhydrate d'anabasine par voie orale ou sous la langue. Dès le premier jour de prise des comprimés, il est nécessaire d'arrêter de fumer ou de réduire drastiquement sa fréquence et d'arrêter complètement de fumer au plus tard 8 à 10 jours après le début du traitement.
Si l'envie de fumer ne diminue pas dans les 8 à 10 jours, arrêtez de prendre les comprimés et faites une nouvelle tentative de traitement après 2 à 3 mois.
Les comprimés sont contre-indiqués dans l'athérosclérose, l'augmentation marquée de la pression artérielle, les saignements.
Dans les premiers jours de la prise des comprimés, des nausées, des maux de tête et une augmentation de la pression artérielle sont possibles. Habituellement, ces phénomènes disparaissent lorsque la dose est réduite. Si nécessaire, arrêtez de prendre les comprimés.
Il existe des indications que l'utilisation d'anabasine (sous forme de comprimés par voie orale ou sublinguale) peut provoquer une toxicodermie.
Films avec du chlorhydrate d'anabasine (Membranulae cum Anabasino hydrochloridi). Plaques de polymère de forme ovale de couleur blanche (ou avec des teintes jaunâtres), de taille 9 X 4,5 X 0,5 mm, contenant 0,0015 g (1,5 mg) de chlorhydrate d'anabasine. Ils sont également conçus pour le sevrage tabagique.
Le film est collé aux gencives de la partie labiale ou à la membrane muqueuse de la région buccale quotidiennement pendant les 3 à 5 premiers jours 4 à 8 fois.
Dès le premier jour de traitement, il est conseillé d'arrêter de fumer ou de réduire drastiquement la fréquence du tabagisme.
Dans les premiers jours d'utilisation du film avec du chlorhydrate d'anabasine, des sensations gustatives désagréables, des nausées, des maux de tête légers, des étourdissements et une légère augmentation de la pression artérielle sont possibles. Dans ces cas, le médicament doit être arrêté.
Gamibasin (Gamibasin). Chewing-gum (à base d'une masse à mâcher spéciale) contenant 0,003 g de chlorhydrate d'anabasine.
Bande élastique de forme rectangulaire ou carrée (22 X 22 X 8 mm, ou 32 X 22 X 5 mm, ou 70 X 19 X 1 mm) de couleur gris clair ou jaune clair avec une odeur de substances aromatiques alimentaires (avec l'ajout de sucre, mélasse, acide citronné, arôme, etc.).
C'est l'une des formes galéniques de l'anabasine pour le sevrage tabagique. Appliqué par mastication prolongée quotidiennement dans un premier temps 1 gomme (0,003 g) 4 fois par jour pendant 4 à 5 jours. Avec un effet positif, le traitement est poursuivi selon le schéma suivant : du 5ème - 6ème au 8ème jour - 1 gomme 3 fois par jour ; du 9e au 12e jour - 1 gomme 2 fois par jour; à l'avenir jusqu'au 20e jour - 1 gomme 1 à 2 fois par jour. À l'avenir, il est possible d'effectuer des cours répétés.
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Les M-cholinomimétiques ont un effet stimulant direct sur les récepteurs M-cholinergiques. La norme de ces substances est la muscarine alcaloïde, qui a un effet sélectif sur les récepteurs M-cholinergiques. La muscarine n'est pas un remède, mais le poison contenu dans l'agaric tue-mouche peut provoquer une intoxication aiguë.
L'empoisonnement à la muscarine donne le même tableau clinique et les mêmes effets pharmacologiques que les médicaments AChE. Il n'y a qu'une seule différence - ici, l'action sur les récepteurs M est directe. Les mêmes principaux symptômes sont notés : diarrhée, essoufflement, douleurs abdominales, salivation, constriction de la pupille (myosis - le muscle circulaire de la pupille se contracte), diminution de la pression intraoculaire, spasme d'accommodation (près du point de vision), confusion, convulsions , coma.
Parmi les M-cholinomimétiques dans la pratique médicale, les plus largement utilisés sont : la poudre de PILOCARPINA HYDROCHLORIDE (Pilocarpini hydrochloridum) ; collyre 1-2% solution en flacons de 5 et 10 ml, pommade oculaire - 1% et 2%, films oculaires contenant 2,7 mg de pilocarpine), ACECLIDIN (Aceclidinum) - amp. - 1 et 2 ml chacun 0,2% la solution; 3% et 5% - pommade oculaire.
La pilocarpine est un alcaloïde de l'arbuste Pilocarpus microphyllus, (Amérique du Sud). Actuellement obtenu par synthèse. Il a un effet M-cholinomimétique direct.
En stimulant les organes effecteurs qui reçoivent l'innervation cholinergique, les M-cholinomimétiques provoquent des effets similaires à ceux observés lorsque les nerfs colinergiques autonomes sont stimulés. Augmente particulièrement fortement la sécrétion pilocarpine des glandes. Mais la pilocarpine, étant un médicament très puissant et toxique, n'est utilisée qu'en pratique ophtalmique pour le glaucome. De plus, la pilocarpine est utilisée pour la thrombose vasculaire rétinienne. Utilisé par voie topique, sous forme de collyre (solution à 1-2%) et de pommade oculaire (1 et 2%) et sous forme de films oculaires. Il resserre la pupille (de 3 à 24 heures) et réduit la pression intraoculaire. De plus, cela provoque un spasme d'accommodation. La principale différence avec les agents AChE est que la pilocarpine a un effet direct sur les récepteurs M-cholinergiques des muscles oculaires, tandis que les agents AChE ont un effet indirect.
L'acéclidine (Aceclidinum) est un M-cholinomimétique synthétique à action directe. Moins toxique. Ils sont utilisés pour une action locale et résorbante, c'est-à-dire qu'ils sont utilisés à la fois dans la pratique oculaire et dans l'exposition générale. L'acéclidine est prescrite pour le glaucome (irrite un peu la conjonctive), ainsi que pour l'atonie du tractus gastro-intestinal (dans la période postopératoire), de la vessie et de l'utérus. Avec l'administration parentérale, il peut y avoir des effets secondaires : diarrhée, transpiration, salivation. Contre-indications : asthme bronchique, grossesse, athérosclérose.
Signifie bloquer les récepteurs m-cholinergiques (bloquants m-cholinergiques, médicaments de type atropine)
LES M-CHOLINOBLOQUANTS OU M-CHOLINOLITIQUES, MÉDICAMENTS DU GROUPE DE L'ATROPINE sont des médicaments qui bloquent les récepteurs M-cholinergiques.
Le représentant typique et le mieux étudié de ce groupe est l'ATROPINE - c'est pourquoi le groupe est appelé agents de type atropine. Les bloqueurs M-cholinergiques bloquent les récepteurs M-cholinergiques périphériques situés sur la membrane des cellules effectrices aux extrémités des fibres cholinergiques postganglionnaires, c'est-à-dire qu'ils bloquent l'innervation PARASYMPATIQUE, cholinergique. Bloquant principalement les effets muscariniques de l'acétylcholine, l'effet de l'atropine sur les ganglions végétatifs et les synapses neuromusculaires ne s'applique pas. La plupart des médicaments de type atropine bloquent les récepteurs M-cholinergiques du système nerveux central. Le M-anticholinergique à haute sélectivité d'action est l'atropine (Atropini sulfas; comprimés 0,0005; ampoules 0,1% - 1 ml; pommade oculaire 1%).
L'atropine est un alcaloïde présent dans les plantes de la famille des solanacées. L'atropine et les alcaloïdes apparentés se trouvent dans un certain nombre de plantes :
Demoiselle (Atropa belladonna);
Béléné (Hyoscyamus niger);
Datura (Datura stramonium).
L'atropine est actuellement obtenue par synthèse, c'est-à-dire par voie chimique. Le nom Atropa Belladonna est paradoxal, puisque le terme "Atropos" signifie "trois destins menant à une fin peu glorieuse de la vie", et "Belladonna" est "une femme charmante" (donna est une femme, Bella est un nom féminin dans la Romance langues). Ce terme est dû au fait que l'extrait de cette plante, instillé dans les yeux par les beautés de la cour vénitienne, leur a donné un "éclat" - des pupilles dilatées. Le mécanisme d'action de l'atropine et d'autres médicaments de ce groupe est que, bloquant les récepteurs M-cholinergiques, en concurrence avec l'acétylcholine, ils empêchent le médiateur d'interagir avec eux. Les médicaments n'affectent pas la synthèse, la libération et l'hydrolyse de l'acétylcholine. L'acétylcholine est libérée, mais n'interagit pas avec les récepteurs, car l'atropine a une plus grande affinité (affinité) pour le récepteur. L'atropine, comme tous les bloqueurs M-cholinergiques, réduit ou élimine les effets de l'irritation des nerfs cholinergiques (parasympathiques) et l'action des substances à activité M-cholinomimétique (acétylcholine et ses analogues, agents AChE, M-cholinomimétiques). En particulier, l'atropine réduit les effets de l'irritation n. vague. L'antagonisme entre l'acétylcholine et l'atropine est compétitif, par conséquent, avec une augmentation de la concentration d'acétylcholine, l'action de l'atropine au point d'application de la muscarine est éliminée.
PRINCIPAUX EFFETS PHARMACOLOGIQUES DE L'ATROPINE
1) Les propriétés antispasmodiques sont particulièrement prononcées dans l'atropine. En bloquant les récepteurs M-cholinergiques, l'atropine élimine l'effet stimulant des nerfs parasympathiques sur les organes musculaires lisses. Le tonus des muscles du tractus gastro-intestinal, des voies biliaires et de la vésicule biliaire, des bronches, des uretères et de la vessie diminue.
2) L'atropine affecte également le tonus des muscles de l'œil. Analysons les effets de l'atropine sur l'œil :
1) avec l'introduction d'atropine, en particulier lorsqu'elle est appliquée par voie topique, en raison du blocage des récepteurs M-cholinergiques du muscle circulaire de l'iris, on note une dilatation de la pupille - mydriase. La mydriase augmente également du fait de la préservation de l'innervation sympathique des pupilles m.dilatatrices. Par conséquent, l'atropine sur les yeux à cet égard agit pendant une longue période - jusqu'à 7 jours;
2) sous l'influence de l'atropine, le muscle ciliaire perd de sa tonicité, il s'aplatit, ce qui s'accompagne d'une tension du ligament zinn qui soutient le cristallin. En conséquence, l'objectif s'aplatit également et la distance focale d'un tel objectif s'allonge. La lentille fixe la vision à un point de vue éloigné, de sorte que les objets proches ne sont pas clairement perçus par le patient. Étant donné que le sphincter est dans un état de paralysie, il n'est pas en mesure de rétrécir la pupille lorsqu'il regarde des objets à proximité et la photophobie (photophobie) se produit à la lumière vive. Cette condition est appelée PARALYSIE D'ACCOMMODATION ou CYCLOPLÉGIE. Ainsi, l'atropine est à la fois MIDRATIQUE et CYCLOPLÉGIQUE. L'application topique d'une solution à 1% d'atropine provoque un effet mydriatique maximal en 30 à 40 minutes et la récupération complète de la fonction se produit en moyenne après 3 à 4 jours (parfois jusqu'à 7 à 10 jours). La paralysie de l'accommodation survient après 1 à 3 heures et dure jusqu'à 8 à 12 jours (environ 7 jours) ;
3) la relaxation du muscle ciliaire et le déplacement de la lentille dans la chambre antérieure de l'œil s'accompagnent d'une violation de l'écoulement du liquide intraoculaire de la chambre antérieure. À cet égard, l'atropine ne modifie pas la pression intraoculaire chez les personnes en bonne santé, ou chez les personnes ayant une chambre antérieure peu profonde et chez les patients atteints de glaucome à angle fermé, elle peut même augmenter, c'est-à-dire conduire à une exacerbation d'une crise de glaucome.
INDICATIONS DE L'ATROPINE EN OPHTALMOLOGIE
1) En ophtalmologie, l'atropine est utilisée comme mydriatique afin de provoquer une cycloplégie (paralysie de l'accommodation). La mydriase est nécessaire dans l'étude du fond d'œil et dans le traitement des patients atteints d'iritis, d'iridocyclite et de kératite. Dans ce dernier cas, l'atropine est utilisée comme agent d'immobilisation favorisant le repos fonctionnel de l'œil.
2) Pour déterminer la véritable puissance de réfraction de la lentille lors de la sélection des lunettes.
3) L'atropine est le médicament de choix s'il est nécessaire d'obtenir une cycloplégie maximale (paralysie de l'accommodation), par exemple dans la correction du strabisme accommodatif.
3) EFFET DE L'ATROPINE SUR LES ORGANES AUX MUSCLES LISSES. L'atropine réduit le tonus et l'activité motrice (péristaltisme) de toutes les parties du tractus gastro-intestinal. L'atropine réduit également le péristaltisme des uretères et du fond de la vessie. De plus, l'atropine détend les muscles lisses des bronches et des bronchioles. Par rapport aux voies biliaires, l'effet antispasmodique de l'atropine est faible. Il convient de souligner que l'effet antispasmodique de l'atropine est particulièrement prononcé dans le contexte du spasme précédent. Ainsi, l'atropine a un effet antispasmodique, c'est-à-dire que l'atropine agit dans ce cas comme un antispasmodique. Et ce n'est qu'en ce sens que l'atropine peut agir comme agent "anesthésique".
4) INFLUENCE DE L'ATROPINE SUR LES GLANDES DE SÉCRÉTION EXTERNE. L'atropine affaiblit fortement la sécrétion de toutes les glandes sécrétoires externes, à l'exception des glandes mammaires. Dans ce cas, l'atropine bloque la sécrétion de salive aqueuse liquide, causée par la stimulation de la division parasympathique du système nerveux autonome, la bouche sèche se produit. Diminution du larmoiement. L'atropine réduit le volume et l'acidité totale du suc gastrique. Dans ce cas, l'oppression, l'affaiblissement de la sécrétion de ces glandes peut aller jusqu'à leur arrêt complet. L'atropine réduit la fonction sécrétoire des glandes dans les cavités du nez, de la bouche, du pharynx et des bronches. Le secret des glandes bronchiques devient visqueux. L'atropine, même à petites doses, inhibe la sécrétion des glandes sudoripares.
5) EFFET DE L'ATROPINE SUR LE SYSTÈME CARDIO-VASCULAIRE. L'atropine, qui rend le cœur incontrôlable n.vagus, provoque la TACHICARDIE, c'est-à-dire augmente la fréquence cardiaque. De plus, l'atropine facilite la conduction d'une impulsion dans le système de conduction du cœur, en particulier dans le nœud AV et le long du faisceau auriculo-ventriculaire dans son ensemble. Ces effets ne sont pas très prononcés chez les personnes âgées, car à des doses thérapeutiques, l'atropine n'a pas d'effet significatif sur les vaisseaux sanguins périphériques, ils ont réduit le tonus n.vagus. L'atropine n'a pas d'effet significatif sur les vaisseaux sanguins aux doses thérapeutiques.
6) EFFET DE L'ATROPINE SUR LE SNC. Aux doses thérapeutiques, l'atropine n'affecte pas le système nerveux central. À des doses toxiques, l'atropine excite fortement les neurones du cortex cérébral, provoquant une excitation motrice et vocale, atteignant la manie, le délire et les hallucinations. Il existe une soi-disant "psychose atropinique", entraînant en outre une diminution des fonctions et le développement du coma. Il a également un effet stimulant sur le centre respiratoire, mais avec des doses croissantes, une dépression respiratoire peut survenir.
INDICATIONS D'UTILISATION DE L'ATROPINE (hors ophtalmique)
1) Comme ambulance pour :
1) intestinal
2) rénal
3) colique hépatique.
2) Avec des spasmes des bronches (voir surrénomimétiques).
3) Dans la thérapie complexe des patients atteints d'ulcère gastrique et d'ulcère duodénal (réduit le tonus et la sécrétion des glandes). Il n'est utilisé que dans un complexe de mesures thérapeutiques, car il ne réduit la sécrétion qu'à fortes doses.
4) En tant que moyen de prémédication dans la pratique anesthésique, l'atropine est largement utilisée avant la chirurgie. L'atropine est utilisée pour préparer un patient à une intervention chirurgicale car elle a la capacité de supprimer la sécrétion des glandes salivaires, nasopharyngées et trachéobronchiques. Comme vous le savez, de nombreux anesthésiques (en particulier l'éther) sont de puissants irritants des muqueuses. De plus, en bloquant les récepteurs M-cholinergiques du cœur (effet dit vagolytique), l'atropine prévient les réflexes négatifs sur le cœur, y compris la possibilité de son arrêt réflexe. En utilisant l'atropine et en réduisant la sécrétion de ces glandes, le développement de complications postopératoires inflammatoires dans les poumons est évité. Cela explique l'importance du fait que les réanimateurs s'attachent lorsqu'ils parlent de la possibilité à part entière de "respirer" le patient.
5) L'atropine est utilisée en cardiologie. Son effet bloquant M-cholinergique sur le cœur est favorable dans certaines formes d'arythmies cardiaques (par exemple, bloc auriculo-ventriculaire d'origine vagale, c'est-à-dire avec bradycardie et blocages cardiaques).
6) L'atropine a trouvé une large application en tant qu'ambulance en cas d'empoisonnement :
a) AChE signifie (FOS)
b) M-cholinomimétiques (muscarine).
Outre l'atropine, d'autres médicaments de type atropine sont bien connus. Les alcaloïdes naturels de type atropine comprennent la SCOPOLAMINE (hyoscine) Scopolominum hydrobromidum. Disponible en ampoules de 1 ml - 0,05%, ainsi que sous forme de collyre (0,25%). Contenue dans la plante de mandragore (Scopolia carniolica) et dans les mêmes plantes qui contiennent de l'atropine (Belladonna, Jusquiame, Datura). Structurellement proche de l'atropine. Il a des propriétés M-anticholinergiques prononcées. Il n'y a qu'une seule différence significative par rapport à l'atropine : à des doses thérapeutiques, la scopolamine provoque une légère sédation, une dépression du SNC, de la transpiration et du sommeil. Il agit de manière déprimante sur le système extrapyramidal et le transfert d'excitation des voies pyramidales vers les motoneurones du cerveau. L'introduction du médicament dans la cavité de la conjonctive provoque une mydriase moins prolongée. Par conséquent, les anesthésistes utilisent la scopolamine (0,3-0,6 mg s / c) comme moyen de prémédication, mais généralement en association avec la morphine (mais pas chez les personnes âgées, car cela peut prêter à confusion). Il est parfois utilisé en pratique psychiatrique comme sédatif, et en neurologie pour la correction du parkinsonisme. La scopolamine agit moins longtemps que l'atropine. Il est également utilisé comme antiémétique et sédatif pour le mal de mer et de l'air (les comprimés d'Aeron sont une combinaison de scopolamine et d'hyoscyamine). La platifylline appartient également au groupe des alcaloïdes obtenus à partir de matières végétales (séneçon rhomboïde). (Platyphyllini hydrotartras : comprimés de 0,005, ainsi que des ampoules de 1 ml - 0,2 % ; collyre - solution à 1-2 %). Il agit à peu près de la même manière, provoquant des effets pharmacologiques similaires, mais plus faibles que l'atropine. Il a un effet gangliobloquant modéré, ainsi qu'un effet antispasmodique myotrope direct (papaverine-like), ainsi que sur les centres vasomoteurs. Il a un effet calmant sur le système nerveux central. La platifilline est utilisée comme antispasmodique pour les spasmes du tractus gastro-intestinal, des voies biliaires, de la vésicule biliaire, des uretères, avec augmentation du tonus des vaisseaux cérébraux et coronaires, ainsi que pour le soulagement de l'asthme bronchique. En pratique ophtalmique, le médicament est utilisé pour dilater la pupille (agit plus court que l'atropine, n'affecte pas l'accommodation). Il est injecté sous la peau, mais il faut se rappeler que les solutions à 0,2 % de concentration (pH = 3,6) sont douloureuses.
HOMATROPIN (Homatropinum : flacons de 5 ml - 0,25%) est proposé en pratique ophtalmologique. Il provoque une dilatation de la pupille et une paralysie de l'accommodation, c'est-à-dire qu'il agit comme un mydriatique et un cycloplégique. Les effets ophtalmiques causés par l'homatropine ne durent que 15 à 24 heures, ce qui est beaucoup plus pratique pour le patient par rapport à la situation où l'atropine est utilisée. Le risque d'augmenter la PIO est moindre, car. plus faible que l'atropine, mais en même temps, le médicament est contre-indiqué dans le glaucome. Sinon, il ne diffère pas fondamentalement de l'atropine, il n'est utilisé que dans la pratique des yeux.
Le médicament synthétique METACIN est un bloqueur M-anticholinergique très actif (Methacinum: en comprimés - 0,002; en ampoules 0,1% - 1 ml. Composé d'ammonium quaternaire qui ne pénètre pas bien à travers la BHE. Cela signifie que tous ses effets sont dus à action M-anticholinergique périphérique.Il diffère de l'atropine par un effet bronchodilatateur plus prononcé, sans effet sur le système nerveux central.Plus fort que l'atropine, inhibe la sécrétion des glandes salivaires et bronchiques.Utilisé pour l'asthme bronchique, l'ulcère peptique, pour le soulagement des coliques rénales et hépatiques, pour la prémédication en anesthésiologie (in / in - en 5-10 minutes, in / m - en 30 minutes) - c'est plus pratique que l'atropine.
Parmi les médicaments contenant de l'atropine, des préparations de belladone (belladone) sont également utilisées, par exemple des extraits de belladone (épais et secs), des teintures de belladone, des comprimés combinés. Ce sont des médicaments faibles et ne sont pas utilisés dans une ambulance. Utilisé à domicile au stade préhospitalier.
Enfin, quelques mots sur le premier représentant des antagonistes sélectifs des récepteurs muscariniques. Il s'est avéré que dans différents organes du corps, il existe différentes sous-classes de récepteurs muscariniques (M-un et M-deux). Récemment, le médicament gastrocépine (pirenzépine) a été synthétisé, qui est un inhibiteur spécifique des récepteurs cholinergiques M-one de l'estomac. Cliniquement, cela se manifeste par une inhibition intense de la sécrétion du suc gastrique. En raison de l'inhibition prononcée de la sécrétion du suc gastrique, la gastrocépine provoque un soulagement persistant et rapide de la douleur. Utilisé pour les ulcères gastriques et duodénaux, la gastrite, la doudénite. Il a beaucoup moins d'effets secondaires et n'affecte pratiquement pas le cœur, il ne pénètre pas dans le système nerveux central.
EFFETS SECONDAIRES DE L'ATROPINE ET DE SES MÉDICAMENTS. Dans la plupart des cas, les effets secondaires sont une conséquence de l'ampleur de l'action pharmacologique des médicaments étudiés et se manifestent par une bouche sèche, une difficulté à avaler, une atonie intestinale (constipation), une perception visuelle floue, une tachycardie. L'application locale d'atropine peut provoquer des réactions allergiques (dermatite, conjonctivite, gonflement des paupières). L'atropine est contre-indiquée dans le glaucome.
EMPOISONNEMENT AIGU PAR L'ATROPINE, LES MÉDICAMENTS DE TYPE ATROPINE ET LES PLANTES CONTENANT DE L'ATROPINE. L'atropine est loin d'être inoffensive. Qu'il suffise de dire que même 5 à 10 gouttes peuvent être toxiques. La dose létale pour les adultes lorsqu'elle est prise par voie orale commence à 100 mg, pour les enfants - à partir de 2 mg; lorsqu'il est administré par voie parentérale, le médicament est encore plus toxique. Le tableau clinique en cas d'intoxication par l'atropine et les médicaments apparentés à l'atropine est très caractéristique. Il existe des symptômes associés à la suppression des influences cholinergiques et à l'effet du poison sur le système nerveux central. En même temps, selon la dose du médicament ingéré, il existe des parcours FACILE et SÉVÈRE.
En cas d'intoxication légère, les signes cliniques suivants se développent :
1) pupilles dilatées (mydriase), photophobie ;
2) peau et muqueuses sèches. Cependant, en raison d'une diminution de la transpiration, la peau est chaude, rouge, il y a une augmentation de la température corporelle, une forte rougeur du visage (le visage "brûle de chaleur");
3) muqueuses sèches;
4) la tachycardie la plus forte ;
5) atonie intestinale.
En cas d'intoxication grave, dans le contexte de tous ces symptômes, l'EXCITATION PSYCHOMOTRICE, c'est-à-dire à la fois mentale et motrice, se manifeste. D'où l'expression bien connue : « la jusquiame a trop mangé ». La coordination motrice est perturbée, la parole est floue, la conscience est confuse, des hallucinations sont notées. Les phénomènes de psychose atropinique se développent, nécessitant l'intervention d'un psychiatre. Par la suite, une oppression du centre vasomoteur peut se produire avec une forte expansion des capillaires. L'effondrement, le coma et la paralysie respiratoire se développent.
MESURES D'ASSISTANCE EN CAS D'INTOXICATION ATROPINE
Si le poison est ingéré, il faut alors essayer de le verser le plus rapidement possible (lavage gastrique, laxatifs, etc.); astringents - tanins, adsorbants - charbon actif, diurèse forcée, hémosorption. Il est important d'appliquer un traitement spécifique.
1) Avant le lavage, une petite dose (0,3-0,4 ml) de sibazon (Relanium) doit être administrée pour combattre la psychose, l'agitation psychomotrice. La dose de sibazon ne doit pas être importante, car le patient peut développer une paralysie des centres vitaux. Dans cette situation, la chlorpromazine ne doit pas être administrée, car elle a son propre effet de type muscarine.
2) Il est nécessaire de déplacer l'atropine de sa connexion avec les récepteurs cholinergiques, à ces fins divers cholinomimétiques sont utilisés. Il est préférable d'utiliser la physostigmine (in / in, lentement, 1-4 mg), ce qui se fait à l'étranger. Nous utilisons des agents AChE, le plus souvent de la prozérine (2-5 mg, s.c.). Les médicaments sont administrés à des intervalles de 1 à 2 heures jusqu'à l'apparition de signes d'élimination du blocage des récepteurs muscariniques. L'utilisation de la physostigmine est préférable car elle pénètre bien à travers la BHE dans le système nerveux central, réduisant les mécanismes centraux de la psychose atropinique. Pour atténuer l'état de photophobie, le patient est placé dans une pièce sombre, un frottement avec de l'eau froide est effectué. Un entretien minutieux est nécessaire. La respiration artificielle est souvent nécessaire.
N-CHOLINERGIQUES
Permettez-moi de vous rappeler que les récepteurs H-cholinergiques sont localisés dans les ganglions autonomes et les plaques terminales des muscles squelettiques. De plus, les récepteurs H-cholinergiques sont situés dans les glomérules carotidiens (ils sont nécessaires pour répondre aux changements de la chimie du sang), ainsi que dans la médullosurrénale et le cerveau. La sensibilité des récepteurs H-cholinergiques de localisation différente aux composés chimiques n'est pas la même, ce qui permet d'obtenir des substances ayant un effet prédominant sur les ganglions autonomes, les récepteurs cholinergiques des synapses neuromusculaires et le système nerveux central.
Les moyens qui stimulent les récepteurs H-cholinergiques sont appelés H-cholinomimétiques (mimétiques de la nicotine) et les bloqueurs sont appelés bloqueurs H-cholinergiques (bloquants de la nicotine).
Il est important de souligner la caractéristique suivante : tous les N-cholinomimétiques n'excitent les récepteurs N-cholinergiques que dans la première phase de leur action, et dans la deuxième phase, l'excitation est remplacée par un effet dépresseur. En d'autres termes, les N-cholinomimétiques, en particulier la substance de référence nicotine, ont un effet en deux phases sur les récepteurs N-cholinergiques : dans la première phase, la nicotine agit comme un N-cholinomimétique, dans la seconde - comme un bloqueur N-anticholinergique .
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