INSTITUT MÉDICAL DE L'ÉTAT DE GRODNO
DÉPARTEMENT DE NEUROLOGIE
CONFÉRENCE
Thème: SYNDROMES DE TROUBLES MOTEUR.
PARALYSIE PÉRIPHÉRIQUE ET CENTRALE΄.
Objectif d'apprentissage
... Considérer les enjeux de l'organisation des mouvements dans le processus d'évolution du système nerveux, l'anatomie, la physiologie et le diagnostic topique des troubles du mouvement.
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Contenu de la conférence
(2).
1. Évolution du système nerveux, définition et types de troubles du mouvement. 2. Troubles du mouvement périphérique. 3. Syndromes de troubles moteurs centraux. 4. Diagnostic différentiel de la paralysie.
Grodno, 1997
Trafic- l'une des principales manifestations de la vie, à la fois chez la créature la plus primitive et dans un organisme hautement organisé, qui est une personne. Pour comprendre les fonctions motrices complexes d'une personne, il est nécessaire de rappeler brièvement les étapes de développement que le système nerveux a traversées au cours du processus d'évolution des formes les plus simples à la forme la plus différenciée chez l'homme.
Chez une créature primitive, il n'y a pas de différenciation entre un récepteur - stimulus perceptif et un effecteur - appareil réactif. Avec l'apparition de la cellule ganglionnaire, il devient possible de transférer des informations de l'organe récepteur vers la cellule musculaire. Au stade initial du développement du système nerveux central, l'indépendance de l'appareil nerveux continue d'exister dans ses segments individuels, dont chacun fait généralement référence à un certain métamère du corps. La cellule motrice située ventralement, qui se développe ensuite en cellule de la corne antérieure, n'est initialement associée qu'à l'appareil terminal périphérique centripète, récepteur et effecteur du même segment.
La prochaine étape de développement est l'émergence de connexions intersegmentaires de la cellule motrice de la corne antérieure avec l'appareil récepteur des segments non seulement adjacents, mais également distants de la moelle épinière, ce qui entraîne à son tour une complication de la fonction motrice. Avec le développement ultérieur du cerveau, des voies s'ajoutent qui servent à réguler la fonction des cellules motrices de la corne antérieure du côté des parties supérieures du système nerveux. Ainsi, l'organe de la vision a un effet régulateur sur la cellule motrice de la corne antérieure par le tractus tecto-spinalis, l'organe de l'équilibre par le tractus vestibulo-spinalis, le cervelet par le tractus rubro-spinalis, et les formations sous-corticales par le tractus réticulo-spinalis. . Ainsi, la cellule de la corne antérieure est influencée par un certain nombre de systèmes importants pour le mouvement et le tonus musculaire, liés, d'une part, à l'ensemble de la musculature, et, d'autre part, à travers le tubercule optique et la substance réticulaire avec tous les appareils récepteurs.
Au cours du développement phylogénétique ultérieur, la voie la plus importante - le tractus cortico-spinalis pyramidal apparaît, qui provient principalement du gyrus central antérieur du cortex cérébral et, contrairement aux voies énumérées ci-dessus, contribuant à la mise en œuvre de mouvements de masse importants, conduit des impulsions aux cellules des cornes antérieures pour les mouvements volontaires les plus différenciés.
Par conséquent, la cellule de la corne antérieure est en quelque sorte un bassin dans lequel se déversent de nombreuses irritations, mais d'où un seul flux d'impulsions s'écoule vers le muscle - c'est la voie motrice finale. Les cellules des cornes antérieures de la moelle épinière dans le tronc cérébral correspondent aux cellules des noyaux des nerfs crâniens moteurs.
Il devient évident que ces troubles du mouvement sont fondamentalement différents selon que la voie motrice terminale est touchée ou l'une des voies qui la régulent.
Troubles du mouvement peut être divisé en les types suivants :
paralysie due à des dommages aux motoneurones bulbaires ou spinaux;
paralysie due à des lésions des neurones cortico-spinaux, cortico-bulbaires ou descendants des tiges (sous-cortico-spinaux) ;
troubles de la coordination (ataxie) à la suite de lésions des fibres afférentes et efférentes du système cérébelleux;
violations des mouvements et de la position du corps dues à des dommages au système extrapyramidal;
apraxie ou troubles non paralytiques des mouvements intentionnels dus à des lésions de certaines zones du cerveau.
Définitions des troubles du mouvement.
Dans la pratique médicale quotidienne, la terminologie suivante est utilisée pour caractériser les troubles du mouvement :
paralysie (plégie) - absence totale de mouvements actifs, due à l'interruption d'une ou plusieurs voies motrices menant du cerveau à la fibre musculaire ;
parésie - limitation des mouvements actifs due à une diminution de la force musculaire.
Troubles du mouvement périphérique.
La paralysie des motoneurones périphériques est causée par un blocage physiologique ou une destruction des cellules de la corne antérieure ou de leurs axones dans les racines et les nerfs antérieurs. Les principaux signes cliniques d'atteinte des motoneurones périphériques sont :
hypo - aréflexie - perte des réflexes tendineux;
hypo - atonie - léthargie et baisse du tonus des muscles affectés;
atrophie dégénérative, musculaire (qualitative et quantitative), 70-80% de la masse musculaire totale;
les groupes musculaires et les muscles individuels sont touchés;
réflexe plantaire, s'il est déclenché, alors de type normal, en flexion ;
fasciculations, avec électromyographie, diminution du nombre d'unités motrices, fibrillation.
Syndromes de la défaite des cornes antérieures. Ils se caractérisent par la présence de troubles périphériques du mouvement sans troubles sensoriels. On observe une paralysie des muscles innervés par différents nerfs. La distribution asymétrique de la paralysie est particulièrement typique. Avec un processus pathologique incomplet, une fibrillation est possible avec des changements correspondants sur l'EMG. La défaite des cellules antérieures couvre rarement toute la longueur de la moelle épinière. Habituellement, le processus est limité à l'une ou l'autre zone, souvent caractéristique de certaines formes de la maladie.
Le syndrome d'endommagement des cellules des cornes antérieures de la moelle épinière est en tête en clinique polio l'une des maladies infantiles les plus graves et déjà courantes. Il s'agit d'une infection virale aiguë dont l'agent causal a une affinité significative pour les cellules des cornes antérieures de la moelle épinière et les noyaux moteurs du tronc. Après une période infectieuse générale aiguë relativement courte, une paralysie périphérique se développe, qui a d'abord un caractère plus étendu, puis se concentre dans des segments limités, où les modifications destructrices des cellules des cornes antérieures sont particulièrement fortes.
La localisation dispersée du processus à différents niveaux est caractéristique. Souvent, il est limité à un côté et touche certains des muscles appartenant au même segment rachidien. Les extrémités distales des membres sont moins fréquemment touchées. Beaucoup plus souvent, la paralysie est localisée dans les régions proximales : sur les bras - dans le muscle deltoïde, dans les muscles de l'épaule, sur les jambes - dans les quadriceps, dans les muscles de la ceinture pelvienne. Avec la poliomyélite, non seulement l'atrophie musculaire, mais également la croissance des os du membre affecté correspondant est altérée. Caractérisé par une aréflexie persistante, respectivement, les segments touchés.
La défaite des cellules des cornes antérieures de la moelle épinière avec localisation dans la colonne cervicale est caractéristique d'une autre infection neurovirale - encéphalite à tiques du printemps-été. La maladie survient au printemps et en été et se développe brusquement 10 à 15 jours après la piqûre de tique. Dans le contexte des symptômes infectieux généraux de la maladie, on peut noter dans les premiers jours l'apparition d'une paralysie, d'abord généralisée, affectant les bras et la ceinture scapulaire, plus tard généralement limitée aux muscles du cou, de la ceinture scapulaire et des bras proximaux. Les atrophies se développent tôt, souvent avec des contractions fibrillaires. Les paralysies des muscles des jambes et du tronc sont rares.
Le syndrome antérolatéral est le principal signe clinique amyotrophie spinale de Werdnig-Hoffmann ... La maladie appartient au groupe héréditaire. Les premiers symptômes apparaissent dans la seconde moitié de la vie. La parésie flasque est d'abord localisée dans les jambes, puis s'étend rapidement aux muscles du tronc et des bras. Le tonus musculaire et les réflexes tendineux s'estompent. Les fasciculations, les fibrillations de la langue avec le développement d'une paralysie bulbaire sont typiques. Résultat létal à 14-15 ans.
Le syndrome de la lésion des cornes antérieures est inclus dans le tableau de la maladie, qui ne se limite pas au neurone périphérique, mais s'étend également au motoneurone central - à la voie pyramidale. Un tableau clinique apparaît la sclérose latérale amyotrophique caractérisé par une amyotrophie et des symptômes pyramidaux avec développement ultérieur d'une paralysie bulbaire.
Dans un certain nombre de cas, le syndrome antérolatéral fait partie du tableau clinique de maladies telles que syringomyélie, tumeur intramédullaire de la moelle épinière.
Syndromes de lésions radiculaires antérieures. Les maladies des racines antérieures sont caractérisées par une paralysie atrophique, difficile à distinguer d'une paralysie lorsque les cellules des cornes antérieures de la moelle épinière sont atteintes. Il est à noter en particulier qu'il s'agit d'atrophies purement radiculaires qui ne s'accompagnent jamais de contractions fibrillaires. Dans ce cas, des contractions musculaires fasciculaires plus grossières peuvent être observées. Étant donné que les racines antérieures sont généralement affectées en raison d'une maladie des membranes de la moelle épinière ou des vertèbres, ainsi que du syndrome de la racine antérieure, les symptômes des racines postérieures, de la colonne vertébrale et de la moelle épinière sont presque toujours présents.
Syndromes de lésions du plexus. Les racines antérieure et postérieure de la moelle épinière, se rejoignant dans le foramen intervertébral, forment le nerf spinal qui, à la sortie de la colonne vertébrale, se divise en branches antérieure et postérieure. Les branches postérieures des nerfs rachidiens sont dirigées vers la peau et les muscles de l'occiput et du dos. Les branches antérieures, s'anastomosant entre elles, forment des plexus dans les régions cervicale et lombo-sacrée.
Le syndrome du plexus cervical (C1-C4) est caractérisé par une paralysie des muscles cervicaux profonds associée à une paralysie ou à des symptômes d'irritation du nerf phrénique. Il se produit avec des tumeurs, des ganglions lymphatiques hypertrophiés, des processus purulents et autres dans les vertèbres cervicales supérieures, un cancer du poumon, des anévrismes de l'aorte et de l'artère sous-clavière. Les syndromes du plexus brachial se manifestent par une combinaison de paralysie de muscles individuels liés à différents nerfs. Si l'ensemble du plexus brachial est affecté en raison d'une luxation de l'épaule ou d'une fracture de la clavicule, d'une blessure par balle ou d'une blessure à la naissance, tous les muscles, à la fois la ceinture scapulaire et le membre supérieur, sont touchés.
Selon la division topographique du plexus en deux parties, on distingue cliniquement deux formes principales de paralysie du plexus brachial supérieur (Erb-Duchenne) et inférieur (Dejerine-Klumpke ). Le type supérieur de paralysie du plexus se développe lorsqu'une certaine zone est endommagée au-dessus de la clavicule sur le doigt vers l'extérieur du muscle sternocléidomastoïdien (point Erb), où les 5e et 6e nerfs cervicaux sont connectés pour former un plexus. Dans ce cas, il est impossible de lever et d'enlever le bras, plier le coude. Avec la paralysie inférieure, qui est beaucoup moins fréquente que celle du haut, les petits muscles de la main, les muscles individuels de la surface palmaire de l'avant-bras, souffrent.
Le syndrome du plexus lombo-sacré se manifeste par des symptômes de lésions des nerfs fémoral et sciatique. Les facteurs étiologiques sont les tumeurs et les fractures du bassin, les abcès, une augmentation des ganglions rétropéritonéaux.
Syndromes de troubles centraux du mouvement.
La paralysie centrale est due à des lésions des neurones cortico-spinaux, cortico-bulbaires et sous-cortico-spinaux. La voie cortico-spinale provient des cellules de Betz géantes et petites du gyrus central antérieur, la zone prémotrice des gyri frontal supérieur et postcentral et représente la seule connexion directe entre le cerveau et la moelle épinière. Les fibres menant aux noyaux des nerfs crâniens sont séparées au niveau du mésencéphale, où elles traversent la ligne médiane et sont dirigées du côté opposé aux noyaux correspondants du tronc. L'intersection de la voie cortico-spinale est réalisée à la frontière du bulbe rachidien et de la moelle épinière. Les deux tiers du chemin pyramidal se croisent. Par la suite, les fibres sont dirigées vers les cellules motrices des cornes antérieures de la moelle épinière. La paralysie centrale survient lorsque le cortex cérébral, la substance blanche sous-corticale, la capsule interne, le tronc cérébral ou la moelle épinière est affecté et se caractérise par les caractéristiques cliniques générales suivantes :
augmentation du tonus musculaire par le type de spasticité (phénomène du "couteau pliant");
hyperréflexie des réflexes profonds et aréflexie des réflexes de surface;
atrophie musculaire modérée de type quantitatif (par inaction);
symptômes pathologiques de type extenseur (sm Babinsky) et flexion (sm Rossolimo);
renforcement des réflexes protecteurs;
la présence de syncinésie pathologique (mouvements amicaux);
Prolapsus bilatéral de la fonction cortico-bulbaire. voies (du cortex aux noyaux des nerfs crâniens) donne une image de _paralysie pseudobulbaire avec trouble de la mastication, de la déglutition, avec dysarthrie (troubles de la parole dus à une paralysie des muscles impliqués dans l'articulation). En même temps, le visage est ammimique, la bouche est entrouverte, la salive en sort. Contrairement à la paralysie bulbaire, les muscles masticateurs et les muscles de la langue ne sont pas atrophiques et il n'y a pas de contractions fibrillaires. Tous les réflexes tendineux du visage sont augmentés. Les rires violents et les pleurs sont caractéristiques. La paralysie pseudobulbaire est causée par des foyers hémisphériques bilatéraux, qui se développent souvent à des moments différents. L'association d'une paralysie pseudobulbaire et d'une tétraplégie peut survenir lorsque la base du pont varoli est atteinte.
Les lésions du neurone central du tractus moteur surviennent dans de nombreuses maladies du cerveau et de la moelle épinière, en particulier dans divers types de pathologies vasculaires (accidents vasculaires cérébraux), la sclérose en plaques, la sclérose latérale amyotrophique, les traumatismes, les tumeurs, les abcès, l'encéphalite.
Diagnostic différentiel de la paralysie.
Lors du diagnostic de paralysie, la localisation et la propagation de la faiblesse musculaire doivent être prises en compte. Un signe diagnostique peut être la présence ou l'absence d'atrophie musculaire du membre parétique.
Monoplégie. Il faut se rappeler que cette immobilité prolongée du membre peut conduire à son atrophie. Cependant, dans ce cas, l'atrophie n'atteint généralement pas le même degré de gravité que dans les maladies entraînant une dénervation musculaire. Les réflexes tendineux sont inchangés. L'électroexcitabilité et l'EMG diffèrent peu de la norme.
La cause la plus fréquente de monoplégie sans diminution de la masse musculaire est la lésion du cortex cérébral. Avec des lésions du tractus cortico-spinal au niveau de la capsule, du tronc et de la moelle épinière, le syndrome de monoplégie survient rarement, car les fibres dirigées vers les membres supérieurs et inférieurs dans ces sections sont localisées de manière compacte. Les lésions vasculaires du cortex cérébral sont la cause la plus fréquente de monoplégie. De plus, certaines blessures, tumeurs et abcès peuvent provoquer des symptômes similaires. La faiblesse d'un membre, en particulier du membre inférieur, peut se développer avec la sclérose en plaques et les tumeurs de la colonne vertébrale, en particulier aux premiers stades de la maladie.
La paralysie, accompagnée d'une atrophie musculaire, est caractéristique d'un processus pathologique de la moelle épinière, des racines ou des nerfs périphériques. Le niveau de dommage peut être déterminé par la nature de la distribution de la faiblesse dans les muscles, ainsi que par l'utilisation de méthodes de diagnostic paracliniques supplémentaires (CT, RMN et autres). La monoplégie atrophique brachiale peut survenir avec un traumatisme du plexus brachial, une poliomyélite, une syringomyélie, une sclérose latérale amyotrophique. La monoplégie fémorale est plus fréquente et peut être causée par des lésions de la moelle épinière thoracique et lombaire lors de traumatismes, tumeurs, myélites, sclérose en plaques. La paralysie unilatérale du membre inférieur peut résulter d'une compression du plexus lombo-sacré par une tumeur rétropéritonéale.
Hémiplégie. Le plus souvent, la paralysie chez l'homme se traduit par l'apparition d'une faiblesse unilatérale des membres supérieurs et inférieurs et de la moitié du visage. La localisation de la lésion, en règle générale, est établie en fonction des manifestations neurologiques correspondantes. Parmi les causes d'hémiplégie, les lésions des vaisseaux cérébraux et du tronc (AVC) prévalent. Les causes moins importantes sont les traumatismes (contusion cérébrale, hématomes épiduraux et sous-duraux, tumeur cérébrale, abcès, encéphalite, maladies démyélinisantes, complications après méningite).
Paraplégie. Une paralysie des deux membres inférieurs peut se développer en raison de lésions de la moelle épinière, des racines vertébrales et des nerfs périphériques. En règle générale, avec les blessures aiguës de la moelle épinière, la paralysie de tous les muscles se produit en dessous de ce niveau. Dans le cas de lésions étendues de la substance blanche, des troubles sensoriels surviennent souvent en dessous du niveau de la lésion, la fonction des sphincters de la vessie et des intestins est altérée. Un bloc rachidien intermittent (bloc dynamique, augmentation des protéines ou cytose) se produit souvent. Avec un début aigu de la maladie, des difficultés surviennent parfois dans le diagnostic différentiel de la paralysie neurale, car dans tout processus aigu, le choc rachidien peut conduire à une aréflexie complète.
Les causes les plus fréquentes de paraplégie aiguë (ou tétraplégie) sont l'hématomyélie spontanée dans les malformations vasculaires de la moelle épinière, la thrombose de l'artère spinale antérieure avec infarctus, l'anévrisme aortique disséquant, l'occlusion des artères spinales avec infarctus ultérieur (myélomalacie), les lésions de la moelle épinière et les métastases tumorales.
Le développement subaigu (rarement aigu) de la paraplégie est observé dans la myélite post-vaccinale et post-infectieuse, la myélite démyélinisante aiguë (maladie de Devik), la myélite nécrosante et l'abcès épidural avec compression de la moelle épinière.
La paraplégie chronique peut se développer avec la sclérose en plaques, les tumeurs de la moelle épinière, la hernie discale de la colonne cervicale, les processus infectieux épiduraux chroniques, la paraplégie spastique familiale, la syringomyélie. La source de la paraplégie asymétrique chronique peut être un méningiome parasagital.
Tétraplégie... Les causes possibles de la tétraplégie sont similaires à celles de la paraplégie, sauf que cette lésion médullaire se situe le plus souvent au niveau de la moelle épinière cervicale.
Paralysie isolée... La paralysie d'un groupe musculaire isolé indique des dommages à un ou plusieurs nerfs périphériques. Le diagnostic d'une lésion nerveuse périphérique individuelle est basé sur la présence d'une faiblesse ou d'une paralysie d'un muscle ou d'un groupe musculaire et d'une détérioration ou d'une perte de sensation dans la zone d'innervation du nerf d'intérêt. L'étude EMG a une valeur diagnostique importante.
Teneur
introduction
1. Troubles de la sphère motrice
2. Pathologie de la parole. Troubles organiques et fonctionnels de la parole
Conclusion
Bibliographie
introduction
La parole en tant que processus mental spécifique se développe en étroite unité avec les habiletés motrices et nécessite pour sa formation la réalisation d'un certain nombre de conditions nécessaires, telles que : la préservation anatomique et une maturité suffisante des systèmes cérébraux impliqués dans la fonction de la parole ; préservation de la perception kinesthésique, auditive et visuelle; un niveau de développement intellectuel suffisant, qui fournirait le besoin de communication verbale; la structure normale de l'appareil vocal périphérique; environnement émotionnel et de parole adéquat.
L'émergence de l'orthophonie (y compris les cas d'association de tels troubles avec des troubles du mouvement) est due au fait que, d'une part, sa formation est causée par la présence de divers degrés de gravité de lésions organiques des cortex et sous-corticaux individuels. structures cérébrales impliquées dans l'assurance des fonctions de la parole, d'autre part, par sous-développement secondaire. connexions nerveuses visuo-motrices. Dans les troubles du mouvement, l'effet afférent sur le cerveau est déformé, ce qui à son tour intensifie les dysfonctionnements cérébraux existants ou provoque l'apparition de nouveaux, et conduit à une activité asynchrone des hémisphères cérébraux.
Sur la base des recherches sur les causes de ces troubles, on peut parler de la pertinence de considérer cette problématique. Le sujet de l'essai est consacré à l'examen des causes et des types de pathologies de la parole et des troubles du mouvement.
1. Troubles de la sphère motrice
Si nous parlons des causes des troubles du mouvement, on peut noter que la plupart d'entre eux résultent d'une violation de l'activité fonctionnelle des médiateurs dans les noyaux gris centraux, la pathogenèse peut être différente. Les causes les plus fréquentes sont les maladies dégénératives (congénitales ou idiopathiques), éventuellement déclenchées par des médicaments, une défaillance organique, des infections du SNC ou une ischémie des noyaux gris centraux. Tous les mouvements sont effectués par les voies pyramidale et parapyramidale. Quant au système extrapyramidal, dont les principales structures sont les noyaux basaux, sa fonction est de corriger et d'affiner les mouvements. Ceci est réalisé principalement par des influences sur les zones motrices des hémisphères à travers le thalamus. Les principales manifestations de la défaite des systèmes pyramidal et parapyramidal sont la paralysie et la spasticité.
La paralysie peut être complète (plégie) ou partielle (parésie), parfois elle ne se manifeste que par la maladresse de la main ou du pied. La spasticité se caractérise par une augmentation du tonus du membre comme un "couteau pliant", une augmentation des réflexes tendineux, des clonus et des réflexes extenseurs pathologiques (par exemple, le réflexe de Babinsky). Elle aussi ne peut se manifester que par la maladresse des mouvements. Les symptômes fréquents comprennent également des spasmes des muscles fléchisseurs, qui se produisent comme un réflexe à des impulsions constantes et non inhibées des récepteurs cutanés.
La correction des mouvements est également assurée par le cervelet (Les parties latérales du cervelet sont responsables de la coordination des mouvements des membres, les parties médianes sont responsables de la posture, de la démarche et des mouvements du tronc. Les dommages au cervelet ou à ses connexions se manifestent par tremblement intentionnel, dysmétrie, adiadocokinésie et diminution du tonus musculaire.), Principalement par l'influence sur la voie vestibulo-spinale, ainsi que (avec commutation dans les noyaux du thalamus) aux mêmes zones motrices du cortex que les noyaux basaux (troubles du mouvement qui surviennent lorsque les noyaux basaux sont endommagés (troubles extrapyramidaux) peuvent être divisés en hypokinésie (diminution du volume et de la vitesse des mouvements; par exemple, maladie de Parkinson ou parkinsonisme d'une autre origine) et hyperkinésie (mouvements involontaires excessifs; par exemple, maladie de Huntington L'hyperkinésie comprend également les tics.).
Dans les maladies mentales individuelles (principalement avec le syndrome catatonique), des conditions peuvent être observées dans lesquelles la sphère motrice acquiert une certaine autonomie, des actes moteurs spécifiques perdent leur lien avec les processus mentaux internes et ne sont plus contrôlés par la volonté. Dans ce cas, les troubles deviennent similaires à des symptômes neurologiques. Il faut reconnaître que la similitude n'est qu'externe, car contrairement à l'hyperkinésie, la parésie et les troubles de la coordination des mouvements dans les maladies neurologiques, les troubles du mouvement en psychiatrie sont dépourvus de base organique, fonctionnelle et réversible.
Ceux qui souffrent du syndrome catatonique ne peuvent pas expliquer psychologiquement les mouvements qu'ils font, ne réalisent leur nature douloureuse qu'au moment de copier la psychose. Tous les troubles de la sphère motrice peuvent être divisés en hyperkinésie (agitation), hypokinésie (stupeur) et parakinésie (perversion du mouvement).
L'excitation, ou hyperkinésie, chez les malades mentaux est le signe d'une exacerbation de la maladie. Dans la plupart des cas, les mouvements du patient reflètent la richesse de ses expériences émotionnelles. Il peut être contrôlé par la peur de la persécution, puis il s'enfuit. Dans le syndrome maniaque, la base de sa motricité est une soif infatigable d'activité, et dans les états hallucinatoires, il peut avoir l'air surpris, s'efforcer d'attirer l'attention des autres sur ses visions. Dans tous ces cas, l'hyperkinésie agit comme un symptôme secondaire à des expériences émotionnelles douloureuses. Ce type d'excitation est appelé psychomoteur.
Dans le cas du syndrome catatonique, les mouvements ne reflètent pas les besoins internes et les expériences du sujet. Par conséquent, l'excitation dans ce syndrome est appelée purement motrice. La gravité de l'hyperkinésie parle souvent de la gravité de la maladie, de sa gravité. Cependant, il y a parfois des psychoses graves avec une excitation confinée au lit.
La stupeur est un état d'immobilité, un degré extrême d'inhibition motrice. La stupeur peut également refléter des expériences émotionnelles vives (dépression, effet asthénique de la peur). En cas de syndrome catatonique, au contraire, la stupeur est dépourvue de contenu interne, dénuée de sens. Le terme "substupeur" est utilisé pour désigner des conditions accompagnées de léthargie seulement partielle. Bien que la stupeur implique un manque d'activité physique, dans la plupart des cas, elle est considérée comme une symptomatologie psychopathologique productive, car cela ne signifie pas que la capacité de bouger est irréversiblement perdue. Comme d'autres symptômes productifs, la stupeur est une condition temporaire et peut être facilement traitée avec des médicaments psychotropes.
Le syndrome catatonique a été initialement décrit par K.L. Kalbaum (1863) comme une unité nosologique indépendante, et est actuellement considéré comme un complexe de symptômes. L'une des caractéristiques importantes du syndrome catatonique est la nature complexe et contradictoire des symptômes. Tous les phénomènes moteurs n'ont pas de sens et ne sont pas associés à des expériences psychologiques. La tension musculaire tonique est caractéristique. Le syndrome catatonique comprend 3 groupes de symptômes : l'hypokinésie, l'hyperkinésie et la parakinésie.
Les hypokinésies sont représentées par les phénomènes de stupeur et de sous-stupeur. L'attention est attirée sur les postures complexes, non naturelles, parfois inconfortables des patients. Il y a une forte contraction musculaire tonique. Le ton taoky permet aux patients de maintenir parfois n'importe quelle posture donnée par le médecin pendant un certain temps. Ce phénomène est appelé catalepsie, ou flexibilité cireuse.
L'hyperkinésie avec syndrome catatonique s'exprime par des accès d'excitation. Caractérisé par la commission de mouvements insensés, chaotiques, non ciblés. Des schémas moteurs et vocaux sont souvent observés (se balancer, rebondir, agiter les mains, hurler, rire). Un exemple de stéréotypes verbaux est la verbigération, qui se manifeste par la répétition rythmique de mots monotones et de combinaisons sonores dépourvues de sens.
Les parakinésies se manifestent par des mouvements étranges et non naturels, tels que des expressions faciales prétentieuses et campy et la pantomime.
Avec la catatonie, un certain nombre de symptômes d'écho ont été décrits : écholalie (répétition des mots de l'interlocuteur), échopraxie (répétition des mouvements d'autrui), échomimie (copie des expressions faciales d'autrui). Les symptômes énumérés peuvent survenir dans les combinaisons les plus inattendues.
Il est d'usage de distinguer la catatonie lucide, survenant dans le contexte d'une conscience claire, et la catatonie onirique, accompagnée d'un trouble de la conscience et d'une amnésie partielle. Avec la similitude extérieure de l'ensemble des symptômes, ces deux conditions diffèrent considérablement le long du parcours. La catatonie onirique est une psychose aiguë avec un développement dynamique et une évolution favorable. La catatonie lucide, en revanche, est un signe de variantes malignes sans rémission de la schizophrénie.
Le syndrome hébéphrénique présente des similitudes significatives avec la catatonie. La prédominance des troubles du mouvement avec manque de motivation, le non-sens des actions est également caractéristique de l'hébéphrénie. Le nom même du syndrome indique le caractère infantile du comportement des patients.
Parlant d'autres syndromes accompagnés d'excitation, on peut noter que l'agitation psychomotrice est l'une des composantes fréquentes de nombreux syndromes psychopathologiques.
L'excitation maniaque diffère de l'excitation catatonique par la détermination des actions. Le mimétisme exprime la joie, les patients s'efforcent de communiquer, de parler beaucoup et activement. Avec une excitation prononcée, l'accélération de la pensée conduit au fait que tout ce que dit le patient n'est pas clair, mais que son discours n'est jamais stéréotypé.
La dépression agitée se manifeste par une combinaison de mélancolie intense et d'anxiété. Le mimétisme reflète la souffrance. Gémir, pleurer sans larmes est caractéristique. Souvent, l'anxiété s'accompagne d'un délire mégalomane nihiliste avec l'idée de la mort du monde (syndrome de Cotard). Les états hallucinatoires aigus - délirants sont également souvent exprimés par une agitation psychomotrice. L'hallucinose aiguë peut également se manifester par une agitation psychomotrice.
Assez souvent, la cause de l'agitation psychomotrice est un trouble de la conscience. Le délire, le plus courant parmi les syndromes de confusion de la conscience, se manifeste non seulement par une désorientation et de véritables hallucinations de porc, mais aussi par une excitation extrêmement prononcée. Les patients cherchent à échapper aux images hallucinatoires qui les poursuivent, les attaquent, tentent de se défendre avec un couteau, lancent des objets lourds, s'enfuient, et peuvent sortir par la fenêtre.
Le syndrome d'Amentive est caractérisé par une sévérité encore plus grande de la condition. Les patients sont émaciés, incapables de sortir du lit. Leurs mouvements sont chaotiques, non coordonnés (yakation) : ils agitent les bras, émettent des cris insensés, se froissent dans les mains et déchirent le drap, secouent la tête.
L'obscurcissement oneyroid de la conscience se manifeste par les symptômes catatoniques décrits ci-dessus. Avec l'obscurcissement crépusculaire de la conscience, il y a à la fois des actions automatisées et sûres pour les autres, et des attaques d'excitation chaotique ridicule, souvent accompagnées d'une colère violente, d'une agression brutale.
Une autre variante de l'éveil épileptique est constituée d'épisodes d'histoire, bien qu'ils ne soient pas accompagnés d'un trouble de la conscience et d'une amnésie, mais qui conduisent aussi souvent à des actions dangereuses et agressives.
Le danger d'agitation psychomotrice contraint les psychiatres jusqu'au milieu du XXe siècle. utilisent souvent divers moyens de contention (ceintures, camisoles de force, salles d'isolement). L'émergence de barbituriques puissants au début du siècle, et surtout la mise en pratique de nouveaux psychotropes à la fin des années 50, ont permis d'abandonner presque totalement l'usage des mesures de contention. Actuellement, divers antipsychotiques sont utilisés pour soulager l'agitation psychomotrice, un peu moins souvent les tranquillisants benzodiazépines.
La stupeur est moins fréquente dans la pratique psychiatrique que l'agitation. En plus du syndrome catatonique, il peut s'agir d'une manifestation de dépression sévère, de syndrome d'apathie-aboulique et d'hystérie.
Parmi les autres syndromes accompagnés de stupeur, on note la présence d'une stupeur dépressive, étroitement associée dans ses manifestations à l'effet de la mélancolie. Le visage du malade exprime la souffrance. L'État tout entier est caractérisé par l'intégrité, l'absence de paradoxes.
La stupeur apathique est relativement rare. Le visage de ces patients est amimique, exprime l'indifférence. Dans le syndrome apathique-aboulique, il n'y a pas de suppression des pulsions, de sorte que les patients ne refusent jamais de manger. D'une inactivité prolongée, ils deviennent très gras. Contrairement aux patients atteints de stupeur catatonique, ils manifestent à haute voix leur mécontentement si quelqu'un viole leur confort, les oblige à sortir du lit, à se laver ou à se couper les cheveux. Les causes de la stupeur apathique sont la schizophrénie ou des dommages aux lobes frontaux du cerveau.
La stupeur hystérique, comme l'excitation hystérique, apparaît immédiatement après l'émergence d'une situation traumatique. Le tableau clinique peut prendre les formes les plus inattendues.
En plus de l'hystérique, ils décrivent des états de stupeur psychogènes dans des situations mettant la vie en danger. La stupeur dans la plupart des cas n'est pas une condition socialement dangereuse, car le retard moteur n'est que l'une des manifestations de tout syndrome.
2. Pathologie de la parole. Troubles organiques et fonctionnels de la parole
Le problème de l'étiologie des troubles de la parole a suivi le même chemin de développement historique que la doctrine générale des causes des états pathologiques.
Depuis les temps anciens, deux points de vue ont été exposés - les dommages au cerveau ou les troubles de l'appareil vocal local, comme causes de troubles.
Malgré cela, ce n'est qu'en 1861, lorsque le médecin français Paul Broca montra la présence dans le cerveau d'un domaine spécifiquement lié à la parole, et associa la perte de la parole à sa défaite. En 1874, une découverte similaire a été faite par Wernicke : un lien a été établi entre la compréhension et la préservation d'une certaine zone du cortex cérébral. Depuis lors, le lien entre les troubles de la parole et les changements morphologiques dans certaines parties du cortex cérébral a été prouvé.
Les questions les plus intensives sur l'étiologie des troubles de la parole ont commencé à se développer à partir des années 20 de ce siècle. Au cours de ces années, les chercheurs nationaux ont fait les premières tentatives pour classer les troubles de la parole en fonction des raisons de leur apparition. Ainsi, SM Dobrogaev (1922) a distingué les "maladies de l'activité nerveuse supérieure", les modifications pathologiques de l'appareil anatomique de la parole, l'insuffisance de l'éducation dans l'enfance, ainsi que les "états neuropathiques généraux du corps" parmi les causes des troubles de la parole.
ME Khvatsev a pour la première fois divisé toutes les causes des troubles de la parole en externes et internes, en insistant particulièrement sur leur interaction étroite. Il a également identifié des causes organiques (anatomo-physiologiques, morphologiques), fonctionnelles (psychogènes), socio-psychologiques et neuropsychiatriques.
Le sous-développement et les lésions cérébrales pendant la période prénatale ont été attribués à des raisons organiques. Il a identifié des causes organiques centrales (lésions cérébrales) et périphériques organiques (lésions de l'organe auditif, fente palatine et autres modifications morphologiques de l'appareil articulatoire). Raisons fonctionnelles M.E.Khvatsev expliqué par l'enseignement de I.P. Pavlov sur les perturbations dans le rapport des processus d'excitation et d'inhibition dans le système nerveux central. Il a souligné l'interaction des causes organiques et fonctionnelles, centrales et périphériques. Pour des raisons neuropsychiatriques, il a attribué un retard mental, des troubles de la mémoire, de l'attention et d'autres troubles des fonctions mentales.
Le rôle important de M.E. Khvatsev a également attribué des raisons sociales et psychologiques, comprenant par elles diverses influences environnementales défavorables. Ainsi, il a été le premier à étayer la compréhension de l'étiologie des troubles de la parole sur la base d'une approche dialectique de l'évaluation des relations de cause à effet en orthophonie.
La cause des troubles de la parole est comprise comme l'effet sur l'organisme d'un facteur nocif externe ou interne ou de leur interaction, qui détermine les spécificités d'un trouble de la parole et sans lequel ce dernier ne peut survenir.
Le mécanisme moteur de la parole est également fourni par les structures cérébrales suivantes situées plus haut :
Avec la défaite des noyaux sous-cortico-cérébelleux et des voies qui régulent le tonus musculaire et la séquence des contractions musculaires des muscles de la parole, la synchronie (coordination) dans le travail de l'appareil articulatoire, respiratoire et vocal, ainsi que l'expressivité émotionnelle de discours, il existe des manifestations distinctes de paralysie centrale (parésie) avec troubles du tonus musculaire, renforcement des réflexes individuels inconditionnés, ainsi qu'avec une violation prononcée des caractéristiques prosodiques de la parole - son tempo, sa fluidité, son volume, son expressivité émotionnelle et son timbre individuel .
La défaite des systèmes conducteurs qui assurent la conduction des impulsions du cortex cérébral aux structures des niveaux fonctionnels sous-jacents de l'appareil moteur de la parole (aux noyaux des nerfs crâniens situés dans le tronc cérébral), provoque une parésie centrale (paralysie ) des muscles de la parole avec une augmentation du tonus musculaire dans les muscles de l'appareil de la parole, un renforcement des réflexes inconditionnés et l'apparition de réflexes d'automatisme oral avec une nature plus sélective des troubles articulatoires.
Lorsque les régions corticales du cerveau sont endommagées, qui assurent à la fois une innervation plus différenciée des muscles de la parole et la formation de la praxis de la parole, divers troubles moteurs centraux de la parole surviennent.
Les troubles de la parole surviennent souvent avec divers traumatismes mentaux (peur, sentiment de séparation d'avec les proches, situation traumatisante de longue durée dans la famille, etc.). Cela retarde le développement de la parole, et dans certains cas, notamment en cas de traumatisme mental aigu, cela provoque des troubles psychogènes de la parole chez l'enfant : mutisme, bégaiement névrotique. Ces troubles de la parole, selon la classification de M. Ye. Khvatsev, peuvent être classés conditionnellement comme fonctionnels.
Les troubles fonctionnels de la parole comprennent également les troubles associés à des effets indésirables sur le corps de l'enfant : faiblesse physique générale, immaturité due à la prématurité ou à une pathologie intra-utérine, maladies des organes internes, rachitisme, troubles métaboliques.
Ainsi, toute maladie générale ou neuropsychiatrique d'un enfant au cours des premières années de sa vie s'accompagne généralement d'une violation du développement de la parole. Dès lors, il est légitime de distinguer les défauts de formation des défauts de la parole formée, en considérant l'âge de trois ans comme leur subdivision conditionnelle.
La place prépondérante dans la pathologie périnatale du système nerveux est occupée par l'asphyxie et les traumatismes de la naissance.
La survenue d'un traumatisme intracrânien à la naissance et d'une asphyxie (manque d'oxygène du fœtus au moment de l'accouchement) est facilitée par la violation du développement intra-utérin du fœtus. Les traumatismes à la naissance et l'asphyxie aggravent les troubles du développement cérébral du fœtus apparus in utero. Un traumatisme à la naissance entraîne une hémorragie intracrânienne et la mort des cellules nerveuses. Les hémorragies intracrâniennes peuvent également impliquer les zones de parole du cortex cérébral, ce qui entraîne divers troubles de la parole de la genèse corticale (alalia). Chez les bébés prématurés, les hémorragies intracrâniennes surviennent le plus facilement en raison de la faiblesse de leurs parois vasculaires.
Dans l'étiologie des troubles de la parole chez les enfants, un certain rôle peut être joué par l'incompatibilité immunologique du sang de la mère et du fœtus (selon le facteur Rh, le système ABO et d'autres antigènes des érythrocytes). Les anticorps rhésus ou de groupe, pénétrant dans le placenta, provoquent la dégradation des globules rouges fœtaux. Sous l'influence d'une substance toxique pour le système nerveux central - la bilirubine indirecte - les parties sous-corticales du cerveau, les noyaux auditifs sont affectés, ce qui entraîne des perturbations spécifiques du côté de l'articulation sonore de la parole, associées à des déficiences auditives. Avec les lésions cérébrales intra-utérines, les troubles de la parole les plus graves sont notés, associés, en règle générale, à d'autres défauts de développement polymorphes (audition, vision, système musculo-squelettique, intelligence). Dans le même temps, la gravité des troubles de la parole et d'autres anomalies du développement dépend en grande partie du moment où les lésions cérébrales ont été subies pendant la période prénatale.
Les maladies infectieuses et somatiques de la mère pendant la grossesse peuvent entraîner des troubles de la circulation utéroplacentaire, des troubles nutritionnels et une privation d'oxygène du fœtus. Des violations du développement intra-utérin du fœtus - embryopathies - peuvent survenir en relation avec des maladies virales, la prise de médicaments, les rayonnements ionisants, les vibrations, l'alcoolisme et le tabagisme pendant la grossesse. Les effets néfastes de l'alcool et de la nicotine sur la progéniture sont notés depuis longtemps.
La toxicose de la grossesse, la prématurité, l'asphyxie à court terme lors de l'accouchement provoquent des lésions cérébrales organiques minimes légères (enfants atteints de dysfonctionnement cérébral minime - MMD).
À l'heure actuelle, avec une insuffisance cérébrale légère, on distingue un type spécial de dysontogenèse mentale, qui est basé sur l'immaturité supérieure liée à l'âge des fonctions corticales supérieures individuelles. Avec un dysfonctionnement cérébral minimal, il y a un retard dans le rythme de développement des systèmes fonctionnels du cerveau, qui nécessitent une activité intégrative pour leur mise en œuvre : parole, comportement, attention, mémoire, représentations spatio-temporelles et autres fonctions mentales supérieures.
Les enfants présentant un dysfonctionnement cérébral minime sont à risque de troubles de la parole.
Les troubles de la parole peuvent également survenir à la suite de l'impact de divers facteurs défavorables sur le cerveau de l'enfant et aux stades ultérieurs de son développement. La structure de ces troubles de la parole est différente selon le temps d'exposition aux dommages et la localisation des lésions cérébrales. Les facteurs héréditaires ont également une certaine importance dans l'étiologie des troubles de la parole chez les enfants. Ce sont souvent des conditions prédisposantes qui sont réalisées en orthophonie sous l'influence d'influences défavorables, même mineures.
Ainsi, les facteurs étiologiques à l'origine des troubles de la parole sont complexes et polymorphes. La combinaison la plus courante de prédisposition héréditaire, d'environnement défavorable et de dommages ou d'altération de la maturation cérébrale sous l'influence de divers facteurs défavorables.
En s'attardant sur les types de troubles de la parole, il convient de se concentrer directement sur les déviations et pathologies existantes de la parole associées aux causes congénitales ou acquises de leur apparition.
La violation de la prononciation du son avec une audition normale et une innervation intacte de l'appareil vocal, ou dyslalie, est l'un des défauts de prononciation les plus courants. Il existe deux formes principales de dyslalie, selon la localisation du trouble et les raisons du défaut de prononciation sonore ; fonctionnel et mécanique (organique).
Dans les cas où les troubles organiques (d'origine périphérique ou centrale) ne sont pas observés, ils parlent de dyslalie fonctionnelle. Avec des déviations dans la structure de l'appareil vocal périphérique (dents, mâchoires, langue, palais), on parle de dyslalie mécanique (organique). La dyslalie fonctionnelle comprend des défauts dans la reproduction des sons de la parole (phonèmes) en l'absence de troubles organiques dans la structure de l'appareil articulatoire. Les causes sont biologiques et sociales : faiblesse physique générale de l'enfant due à des maladies somatiques ; retard mental (dysfonctionnement cérébral minime), développement retardé de la parole, violation sélective de la perception phonémique; un environnement social défavorable qui entrave le développement de la communication d'un enfant.
La rhinolalie (violation du timbre de la voix et de la prononciation sonore, causée par des défauts anatomiques et physiologiques de l'appareil vocal) dans ses manifestations diffère de la dyslalie en présence d'un timbre nasalisé modifié de la voix. Selon la nature du dysfonctionnement de la fermeture palatine-pharyngée, on distingue différentes formes de rhinolalie. Avec la forme ouverte de la rhinolalie, les sons oraux acquièrent une nasalité. La rhinolalie ouverte fonctionnelle est due à diverses raisons. Elle s'explique par une élévation insuffisante du voile du palais lors de la phonation chez les enfants à articulation lente.
L'une des formes fonctionnelles est la rhinolalie ouverte "habituelle". Elle est souvent observée après ablation d'hypertrophies adénoïdes ou, moins souvent, à la suite d'une parésie post-diphtérique, en raison d'une limitation prolongée du voile du palais mobile. La rhinolalie ouverte organique peut être acquise ou congénitale. La rhinolalie ouverte acquise se forme avec une perforation du palais dur et mou, avec des modifications cicatricielles, une parésie et une paralysie du palais mou. La cause peut être une lésion des nerfs glossopharyngé et vague, une blessure, une pression tumorale, etc. La cause la plus fréquente de rhinolalie congénitale ouverte est le clivage congénital du palais mou ou dur, le raccourcissement du palais mou.
La dysarthrie est une violation du côté prononciation de la parole en raison d'une innervation insuffisante de l'appareil vocal.
Le défaut principal de la dysarthrie est une violation de l'articulation sonore et du côté prosodique de la parole, associée à des lésions organiques des systèmes nerveux central et périphérique.
Les violations de la prononciation du son dans la dysarthrie se manifestent à des degrés divers et dépendent de la nature et de la gravité des lésions du système nerveux. Dans les cas bénins, il existe des distorsions distinctes des sons, une "parole floue", dans les cas plus graves, des distorsions, des remplacements et des omissions de sons sont observés, le tempo, l'expressivité, la modulation souffrent, en général, la prononciation devient indistincte.
Avec des lésions sévères du système nerveux central, la parole devient impossible en raison d'une paralysie complète des muscles moteurs de la parole. De tels troubles sont appelés anarthrie (a - l'absence d'un signe ou d'une fonction donnée, arthron - une articulation).
Les troubles dysarthriques de la parole sont observés avec diverses lésions cérébrales organiques qui, chez l'adulte, ont un caractère focal plus prononcé. Des formes moins prononcées de dysarthrie peuvent être observées chez les enfants sans troubles évidents du mouvement, qui ont subi une asphyxie légère ou un traumatisme à la naissance, ou qui ont des antécédents de l'influence d'autres effets indésirables légers au cours du développement intra-utérin ou lors de l'accouchement.
En 1911, N. Gutzmann définit la dysarthrie comme une violation de l'articulation et identifie deux de ses formes : centrale et périphérique.
L'étude initiale de ce problème a été réalisée principalement par des neuropathologistes dans le cadre de lésions cérébrales focales chez des patients adultes. Les travaux de M.S.Margulis (1926), qui pour la première fois distinguèrent clairement la dysarthrie de l'aphasie motrice et la divisèrent en formes bulbaire et cérébrale, ont grandement influencé la compréhension moderne de la dysarthrie. L'auteur a proposé une classification des formes cérébrales de dysarthrie basée sur la localisation du foyer de la lésion cérébrale.
La pathogenèse de la dysarthrie est déterminée par des lésions organiques du système nerveux central et périphérique sous l'influence de divers facteurs externes (exogènes) défavorables qui affectent la période de développement prénatal, au moment de l'accouchement et après la naissance. Parmi les raisons, l'asphyxie et les traumatismes à la naissance, les lésions du système nerveux dans les maladies hémolytiques, les maladies infectieuses du système nerveux, les traumatismes cranio-cérébraux, moins souvent - les troubles de la circulation cérébrale, les tumeurs cérébrales, les malformations du système nerveux, par exemple l'aplasie congénitale des noyaux des nerfs crâniens (syndrome de Moebius), ainsi que les maladies héréditaires des systèmes nerveux et neuromusculaire.
Les aspects cliniques et physiologiques de la dysarthrie sont déterminés par la localisation et la gravité des lésions cérébrales. La relation anatomique et fonctionnelle dans la localisation et le développement des zones et des voies motrices et de la parole détermine la combinaison fréquente de dysarthrie avec des troubles moteurs de nature et de gravité diverses.
Les violations de la prononciation du son dans la dysarthrie résultent de lésions de diverses structures cérébrales nécessaires au contrôle du mécanisme moteur de la parole (nerfs moteurs périphériques aux muscles de l'appareil vocal ; noyaux de ces nerfs moteurs périphériques situés dans le tronc cérébral ; noyaux situés dans le tronc et dans les parties sous-corticales du cerveau) ... La défaite des structures énumérées donne une image de paralysie périphérique (parésie): les impulsions nerveuses vers les muscles de la parole n'entrent pas, les processus métaboliques y sont perturbés, les muscles deviennent flasques, flasques, leur atrophie et leur atonie sont observées, en conséquence d'une interruption de l'arc réflexe spinal, les réflexes de ces muscles disparaîtront, commence l'aréflexie.
Les troubles de la voix sont également appelés troubles de la parole. L'altération de la voix est l'absence ou le trouble de la phonation dû à des modifications pathologiques de l'appareil vocal. Il existe deux termes principaux pour la pathologie de la voix : l'aphonie - une absence totale de voix et la dysphonie - des perturbations partielles de la hauteur, de la force et du timbre.
Les troubles de la voix associés à diverses maladies de l'appareil vocal sont fréquents chez les adultes et les enfants. La pathologie du larynx chez les enfants a augmenté au cours des deux dernières décennies, ce qui est associé à l'expansion des mesures de réanimation.
Les troubles de la voix sont divisés en central et périphérique, chacun d'eux peut être organique et fonctionnel. La plupart des troubles se manifestent comme indépendants, les causes de leur apparition sont des maladies et divers changements uniquement dans l'appareil vocal. Mais ils peuvent accompagner d'autres troubles de la parole plus sévères, entrant dans la structure du défaut dans l'aphasie, la dysarthrie, la rhinolalie, le bégaiement.
La pathologie vocale résultant de modifications anatomiques ou de processus inflammatoires chroniques de l'appareil vocal est considérée comme organique. Les troubles organiques périphériques comprennent la dysphonie et l'aphonie dans la laryngite chronique, la parésie et la paralysie du larynx, conditions après l'ablation de la tumeur.
La parésie centrale et la paralysie du larynx dépendent des dommages au cortex cérébral, au pont, à la moelle allongée et aux voies. Chez l'enfant, on les retrouve dans la paralysie cérébrale infantile.
Les plus fréquents et les plus variés sont les troubles fonctionnels de la voix. Ils ne s'accompagnent pas de modifications inflammatoires ou anatomiques du larynx. Les troubles fonctionnels périphériques comprennent la phonasthénie, l'aphonie hypo- et hypertonique et la dysphonie.
La phonasthénie est une violation de la voix dans un certain nombre de cas, en particulier dans les premiers stades, ne s'accompagne pas de modifications objectives visibles de l'appareil vocal. La phonasthénie se manifeste par une violation de la coordination de la respiration et de la phonation, l'impossibilité de maîtriser la voix - pour renforcer et affaiblir le son, l'apparition d'une détonation et un certain nombre de sensations subjectives.
La dysphonie hypotonique (aphonie) est généralement causée par une parésie myopathique bilatérale, c'est-à-dire une parésie des muscles internes du larynx. Ils surviennent avec certaines infections (ARVI, grippe, diphtérie), ainsi qu'avec un surmenage sévère de la voix. La pathologie de la voix peut se manifester d'un léger enrouement à l'aphonie avec des symptômes de fatigue vocale, de tension et de douleur dans les muscles du cou, du cou et de la poitrine.
Les troubles vocaux hypertoniques (spasmodiques) sont associés à une augmentation du tonus des muscles laryngés avec une prédominance de spasmes toniques au moment de la phonation. Les causes de leur apparition ne sont pas entièrement comprises, mais la dysphonie spastique et l'aphonie se développent chez les personnes qui forcent leur voix.
La rhinophonie et la rhinolalie se distinguent quelque peu des autres troubles vocaux, car leur mécanisme physiopathologique consiste en un mauvais fonctionnement du voile du palais de nature organique ou fonctionnelle. Avec une rhinophonie fermée, les consonnes nasales acquièrent une résonance orale, les voyelles perdent leur sonorité et le timbre devient non naturel.
La rhinophonie ouverte se manifeste par la nasalisation pathologique de tous les sons oraux, tandis que la voix est faible, étouffée. Les défauts de la voix, en plus d'une altération de la résonance, sont dus au fait que le voile du palais est fonctionnellement connecté aux muscles internes du larynx et affecte la symétrie et le ton des cordes vocales.
Les troubles fonctionnels de la voix d'origine centrale comprennent l'aphonie fonctionnelle ou psychogène. Elle survient soudainement en réaction à une situation traumatisante chez des personnes sujettes à des réactions hystériques, plus souvent chez les filles et les femmes.
Les violations du tempo de la parole comprennent la bradilalia et la tachilalia. Avec ces troubles, le développement de la parole externe et interne est altéré. Le discours est difficile à comprendre pour les autres.
La bradilalia est un débit de parole pathologiquement lent. Avec bradilalia, la voix est monotone, perd de la modulation, maintient constamment la même hauteur, parfois une teinte nasale apparaît. L'accent musical change également avec la prononciation des syllabes individuelles, la hauteur de la voix fluctue vers le haut ou vers le bas. Les symptômes non vocaux de la bradilalia se manifestent par des troubles de la motricité générale, de la motricité fine des mains, des doigts et des muscles faciaux. Les mouvements sont lents, atones, insuffisamment coordonnés, incomplets en volume, une maladresse motrice est observée. Le visage est amimique. Les caractéristiques de l'activité mentale sont également notées : lenteur et troubles de la perception, de l'attention, de la mémoire, de la pensée.
La tachilalie est un débit de parole pathologiquement accéléré. ME Khvatsev (1959) considérait que la principale cause de la tachyllalia était une déficience motrice congénitale de la parole, ainsi qu'une parole bâclée et inégale des autres, un manque d'attention et une correction rapide de la parole rapide de l'enfant. A. Liebmann a distingué les déficiences de la perception motrice et acoustique sous-jacentes à la tachylie. G. Gutzman a soutenu que ce trouble est une conséquence d'une altération de la perception. Selon E. Frechels, la parole accélérée est due au fait que les pensées se précipitent extrêmement rapidement et qu'un concept est déplacé par le suivant avant que le premier ne puisse être prononcé. M. Nedolechny croyait que la raison de la parole accélérée était une articulation insuffisante, car les patients éprouvent des difficultés à prononcer des mots inhabituels et longs.
Le bégaiement est une violation de l'organisation tempo-rythmique de la parole, causée par l'état convulsif des muscles de l'appareil vocal.
Alalia - l'absence ou le sous-développement de la parole en raison de dommages organiques aux zones de parole du cortex cérébral au cours de la période prénatale ou précoce du développement de l'enfant. La pathologie intra-utérine entraîne des lésions diffuses de la substance cérébrale, les traumatismes cranio-cérébraux à la naissance et l'asphyxie des nouveau-nés provoquent des troubles plus locaux. Les maladies somatiques ne font qu'exacerber l'impact des causes pathologiques d'ordre neurologique, qui sont les premières.
Certains auteurs (R. Cohen, 1888 ; M. Zeeman, 1961 ; R. Luchzinger, A. Salei, 1977, et autres) soulignent le rôle de l'hérédité, des prédispositions familiales dans l'étiologie de l'alalia. Cependant, il n'y a pas de données scientifiques convaincantes sur le rôle de l'hérédité dans l'origine de l'alalia dans la littérature. Ces dernières années, le rôle important des lésions cérébrales minimes (dysfonctionnement cérébral minime) a été souligné dans le développement de l'alalia.
L'aphasie est une perte totale ou partielle de la parole due à des lésions cérébrales locales.
Les causes de l'aphasie sont les troubles de la circulation cérébrale (ischémie, hémorragie), les traumatismes, les tumeurs, les maladies infectieuses du cerveau. Les aphasies d'origine vasculaire surviennent le plus souvent chez l'adulte. À la suite de la rupture d'anévrismes cérébraux, d'une thromboembolie causée par une maladie cardiaque rhumatismale et d'une lésion cérébrale traumatique. Les aphasies sont souvent observées chez les adolescents et les jeunes.
L'aphasie survient dans environ un tiers des cas d'accident vasculaire cérébral, le plus souvent une aphasie motrice est observée.
L'aphasie est l'une des conséquences les plus graves des lésions cérébrales, dans lesquelles tous les types d'activité de la parole sont systématiquement altérés. La complexité des troubles de la parole dans l'aphasie dépend de la localisation de la lésion. Avec l'aphasie, la mise en œuvre de différents niveaux, côtés et types d'activité de la parole (parole orale, mémoire de la parole, audition phonémique, compréhension de la parole, écriture, lecture, comptage, etc.) est spécifiquement systématiquement altérée.
L'aphasie sensorielle acoustique-gnostique a été décrite pour la première fois par le psychiatre allemand Wernicke. Il a montré que l'aphasie, qu'il a appelée sensorielle, survient lorsque le tiers postérieur du gyrus temporal supérieur de l'hémisphère gauche est atteint. Une caractéristique distinctive de cette forme d'aphasie est une compréhension altérée de la parole lorsqu'elle est perçue par l'oreille.
L'aphasie acoustique-mnésique survient lorsque les parties médiane et postérieure de la région temporale sont touchées (A.R. Luria, 1969, 1975; L.S. Tsvetkova, 1975). A.R. Luria pense qu'il est basé sur une diminution de la mémoire de la parole auditive, qui est causée par une inhibition accrue des traces auditives. Avec la perception de chaque nouveau mot et sa prise de conscience, le patient perd le mot précédent. Cette violation se manifeste également lors de la répétition d'une série de syllabes et de mots.
L'aphasie amnéstico-sémantique se produit lorsque la région pariéto-occipitale de l'hémisphère dominant est affectée. Avec la défaite des parties pariéto-occipitales (ou pariétales inférieures postérieures) de l'hémisphère cérébral, l'organisation syntagmatique lisse de la parole est préservée, aucune recherche de la composition sonore du mot n'est notée, il n'y a pas de phénomène de diminution de l'audition -mémoire de la parole ou violations de la perception phonémique.
L'aphasie motrice kinesthésique afférente survient lorsque les zones secondaires des parties postcentrales et pariétales inférieures du cortex cérébral sont touchées, situées derrière le sillon central ou sillon de Roland.
L'aphasie motrice efficace se produit lorsque les branches antérieures de l'artère cérébrale moyenne gauche sont touchées. Elle s'accompagne, en règle générale, d'apraxie cinétique, qui se traduit par des difficultés d'assimilation et de reproduction du programme moteur.
La défaite des parties prémotrices du cerveau provoque une inertie pathologique des stéréotypes de la parole, conduisant à des permutations sonores, syllabiques et lexicales et à une persévérance, des répétitions. Persévérations, répétitions involontaires de mots, de syllabes, résultant de l'impossibilité de passer à temps d'un acte articulatoire à un autre.
L'aphasie dynamique se produit lorsque les parties frontales postérieures de l'hémisphère gauche dominant dans la parole sont affectées, c'est-à-dire les parties du troisième bloc fonctionnel - le bloc d'activation, de régulation et de planification de l'activité de la parole.
Le défaut principal de la parole dans cette forme d'aphasie est la difficulté, et parfois l'impossibilité totale de développement actif de l'énoncé. Avec une gravité sévère du trouble, non seulement la parole est notée, mais également une spontanéité générale, un manque d'initiative, une écholalie prononcée et parfois une échopraxie.
Dans l'aspect des pathologies de la parole, une violation de la parole écrite est également considérée. Ceux-ci comprennent: l'alexie, la dyslexie, l'agraphie, la dysgraphie.
La dyslexie est une violation spécifique partielle du processus de lecture, causée par le manque de formation (violation) des fonctions mentales supérieures et se manifestant par des erreurs répétées de nature persistante.
L'étiologie de la dyslexie est associée à l'impact de facteurs biologiques et sociaux. Les dyslexies sont causées par des dommages organiques aux zones du cerveau impliquées dans le processus de lecture. Les causes fonctionnelles peuvent être associées à une exposition à des facteurs internes et externes. Ainsi, tant des facteurs génétiques qu'exogènes (pathologie de la grossesse, accouchement, asphyxie « en chaîne » des infections infantiles, traumatisme crânien) sont impliqués dans l'étiologie de la dyslexie.
La dysgraphie est une violation spécifique partielle du processus d'écriture. Cette violation est due au sous-développement (désintégration) des fonctions mentales supérieures qui effectuent le processus d'écriture dans la norme.
Conclusion
Sur la base de l'expérience de recherche de scientifiques tels que P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, S.M. Dobrogaev, M.E. Khvatsev, L.S. Volkova, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Frechels, M. Nedolechny et autres - qui ont apporté une contribution significative à l'étude des problèmes de la parole et des pathologies motrices, les tendances modernes (à la fois théoriques et pratiques) dans le domaine de l'étude des mécanismes des troubles moteurs et de la parole, il permet non seulement d'approfondir et d'approfondir l'essence de cette problématique, mais crée également des conditions prometteuses pour une aide directe corrective et adaptative aux personnes atteintes de ces troubles. Pour que l'aide soit aussi efficace que possible, il est nécessaire non seulement de connaître l'essence des mécanismes des processus mentaux et l'action des habiletés motrices, le mécanisme de leur violation. Les spécialistes engagés dans l'étude de ces problèmes doivent orienter constamment et continuellement leurs activités vers la prévention de l'apparition de pathologies, ainsi que surveiller systématiquement l'état des fonctions altérées, les activités de prévention des violations et fournir une assistance spécifique aux patients dans ce domaine.
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Syndrome catatoïque syndrome psychopathologique (un groupe de syndromes), dont la principale manifestation clinique est les troubles du mouvement. Dans la structure du syndrome catatonique, il y a agitation catatonique et stupeur catatonique.
La stupeur catatonique se caractérise par retard moteur, silence, hypertension musculaire. Les patients peuvent être dans un état contraint pendant plusieurs semaines, voire plusieurs mois. Toutes les activités, y compris celles instinctives, sont altérées.
Il existe trois types de stupeur catatonique :
Stupeur souple de cire(stupeur cataleptique) se caractérise par le fait que le patient se fige longtemps dans la position qu'il a adoptée ou qu'il lui a donnée, voire très inconfortable. Ne répondant pas à un discours fort, ils peuvent répondre à un discours chuchoté, se désinhiber spontanément dans des conditions de silence nocturne, devenant disponibles pour le contact.
Stupeur négativiste caractérisé, avec un retard moteur, une résistance constante du patient à toute tentative de changement de posture.
Stupeur avec engourdissement caractérisé par la plus grande sévérité d'inhibition motrice et d'hypertension musculaire. Les patients acceptent et maintiennent l'embrypose pendant longtemps, un symptôme de coussin d'air peut être observé. Des transitions mutuelles d'un type de stupeur à un autre, d'excitation pathétique à impulsive sont possibles, bien que cela soit rarement observé. Des transitions mutuelles de l'excitation catatonique à la stupeur et vice versa sont possibles: l'excitation pathétique peut être remplacée par la stupeur cataleptique, impulsive - négativiste ou stupeur avec stupeur, tout comme la stupeur peut être soudainement interrompue par le type d'excitation correspondant. Avec une stupeur cataleptique, des hallucinations, des troubles délirants et parfois des signes d'altération de la conscience du type d'oneyroid peuvent être observés - ce qu'on appelle. catatonie oniroïde, à la sortie d'où la plupart des symptômes productifs amnésie. La stupeur négativiste et la stupeur avec stupeur sont représentées par ce qu'on appelle. catatonie lucide (transparente, pure), dans laquelle il n'y a pas de symptômes productifs, pas d'obscurcissement de la conscience, les patients sont orientés, conscients et se souviennent de leur environnement. Les syndromes catatoniques sont observés dans la schizophrénie, les psychoses infectieuses, organiques et autres. Selon deux études, 12 à 17 % des jeunes autistes présentent des symptômes catatoniques.
Troubles du mouvement : types d'excitation.
Syndrome catatonique- syndrome psychopathologique (un groupe de syndromes), dont la principale manifestation clinique est les troubles du mouvement. Dans la structure du syndrome catatonique, on distingue l'excitation catatonique et la stupeur catatonique.
Il existe deux formes d'excitation catatonique :
L'excitation catatonique pathétique caractérisé par un développement progressif, une excitation motrice et verbale modérée. Il y a beaucoup de pathos dans le discours, on peut noter une écholalie. L'humeur est élevée, mais elle a le caractère non pas d'hyperthymie, mais d'exaltation, parfois il y a un rire déraisonnable. Avec une augmentation des symptômes, des caractéristiques de l'hébéphrénie apparaissent - excitation hébéphrénique-catatonique. Des actions impulsives sont possibles. Les troubles de la conscience ne surviennent pas.
Excitation catatonique impulsive se développe fortement, les actions sont impétueuses, souvent cruelles et destructrices, sont socialement dangereuses. La parole se compose de phrases ou de mots individuels, caractérisés par une écholalie, une échopraxie, une persévérance. Avec l'extrême gravité de ce type d'excitation catatonique, les mouvements sont chaotiques, peuvent acquérir un caractère choréiforme, les patients sont enclins à s'automutiler, sont silencieux
Syndrome de désinhibition.
Syndrome hyperdynamique ou syndrome de désinhibition motrice, se manifeste tout d'abord sous la forme d'une mobilité motrice excessive, d'agitation, d'agitation.
Dans le même temps, les soi-disant motricité fine souffrent, les mouvements de l'enfant sont imprécis, rapides, quelque peu anguleux. La coordination des mouvements et leur finalité sont très souvent violées. Ces enfants sont généralement maladroits. Parallèlement à cela, les compétences en libre-service souffrent, il leur est difficile de faire des toilettes de manière indépendante, de se brosser les dents et de se laver. Une simple procédure de lavage et de brossage du matin peut facilement se transformer en un bain matinal.
Syndrome hyperdynamique. L'enfant hyperactif a une écriture bâclée et des dessins noueux. Le syndrome hyperdynamique chez les enfants est toujours associé à une attention instable, à un manque de concentration. Ils se caractérisent par une distraction accrue lors de toute activité. Tout cela est souvent associé à une fatigue accrue et à un épuisement précoce. Le syndrome de désinhibition motrice est typique des enfants d'âge préscolaire et scolaire.
Dans les jardins d'enfants, les enfants hyperactifs sont appelés fidgets. Ils sont constamment en mouvement, comme une horloge fonctionnant sur le terrain, changeant de jouets dans le jeu à grande vitesse, essayant de participer simultanément à plusieurs jeux. Il est très difficile d'attirer l'attention d'un enfant aussi « passionné ». Il est très difficile de faire reposer un enfant hyperactif pendant la journée, et si cela réussit, alors le sommeil n'est pas long et l'enfant se réveille trempé de sueur. Elle se caractérise par une transpiration accrue. Des vaisseaux apparaissent souvent sur le front et les tempes, et un peu de bleu peut être vu sous les yeux.
Enfants hyperactifs ne restez pas assis, même à l'école primaire. Leur attention se déplace constamment d'une activité à une autre. Ces enfants se lèvent souvent en classe, se promènent dans la classe. Il leur est extrêmement difficile de rester au même endroit, et encore plus de rester assis pendant toute la leçon à un bureau. Un enfant hyperactif se caractérise par une situation dans laquelle il tombe dans la catégorie des hooligans avec négligence pédagogique précisément en raison d'une fatigue et d'un épuisement accrus. À la fin de la leçon, un tel enfant peut littéralement sauter au bureau, changeant souvent de posture et attirant l'attention des autres enfants.
Le comportement décrit des enfants hyperactifs est souvent rejoint par d'autres mouvements "extra", lorsque les mouvements sont répétés plusieurs fois, comme les tics.
Si vous remarquez un comportement similaire à celui décrit chez votre enfant, ne remettez pas à plus tard une visite chez un pédopsychiatre. Dans la plupart des cas, l'hyperactivité chez les enfants peut être supprimée.
Violations et leurs causes par ordre alphabétique :
trouble moteur -
Les troubles du mouvement peuvent survenir avec des lésions à la fois centrales et périphériques du système nerveux. Les troubles du mouvement peuvent survenir avec des lésions à la fois centrales et périphériques du système nerveux.
Terminologie
- La paralysie est une violation de la fonction motrice qui survient à la suite de la pathologie de l'innervation des muscles correspondants et se caractérise par une absence totale de mouvements volontaires.
- La parésie est une violation de la fonction motrice qui survient à la suite de la pathologie de l'innervation des muscles correspondants et se caractérise par une diminution de la force et/ou de l'amplitude des mouvements volontaires.
- Monoplégie et monoparésie - paralysie ou parésie des muscles d'un membre.
- Hémiplégie ou hémiparésie - paralysie et parésie des deux membres, parfois du visage d'un côté du corps.
- Paraplégie (paraparésie) - paralysie (parésie) des deux membres (supérieurs ou inférieurs).
- Quadriplégie ou quadriparésie (également tétraplégie, tétraparésie) - paralysie ou parésie des quatre membres.
- Hypertonie - augmentation du tonus musculaire. Il en existe 2 sortes :
- La spasticité musculaire, ou paralysie pyramidale classique, est une augmentation du tonus musculaire (principalement les fléchisseurs du bras et les extenseurs de la jambe), caractérisée par une résistance inégale dans les différentes phases du mouvement passif ; se produit lorsque le système pyramidal est endommagé
- Rigidité extrapyramidale - une augmentation uniforme et diffuse du tonus musculaire, également prononcée dans toutes les phases des mouvements actifs et passifs (les agonistes et antagonistes musculaires sont affectés), en raison de dommages au système extrapyramidal.
- Hypotension (flaccidité musculaire) - une diminution du tonus musculaire, caractérisée par leur respect excessif des mouvements passifs; généralement associée à des dommages à un motoneurone périphérique.
- La paratonie est l'incapacité de certains patients à détendre complètement leurs muscles, malgré les instructions du médecin. Dans les cas plus bénins, une rigidité est observée avec un mouvement passif rapide du membre et un tonus normal avec un mouvement lent.
- Aréflexie - l'absence d'un ou plusieurs réflexes, causée par une violation de l'intégrité de l'arc réflexe ou par l'effet inhibiteur des divisions supérieures du système nerveux.
- Hyperréflexie - augmentation des réflexes segmentaires due à l'affaiblissement des effets inhibiteurs du cortex cérébral sur l'appareil réflexe segmentaire ; se produit, par exemple, avec la défaite des voies pyramidales.
- Réflexes pathologiques - le nom général des réflexes trouvés chez un adulte lorsque les voies pyramidales sont endommagées (chez les jeunes enfants, de tels réflexes sont considérés comme normaux).
- Le clonus est un degré extrême d'augmentation des réflexes tendineux, se manifestant par une série de contractions rythmiques rapides d'un muscle ou d'un groupe musculaire, par exemple, en réponse à leur seul étirement.
Les formes les plus courantes de troubles du mouvement sont la paralysie et la parésie - perte ou affaiblissement du mouvement en raison d'une altération de la fonction motrice du système nerveux. La paralysie des muscles d'une moitié du corps est appelée hémiplégie, des membres supérieurs ou inférieurs - paraplégie, tous les membres - tétraplégie. Selon la pathogenèse de la paralysie, le tonus des muscles affectés peut être soit perdu (paralysie flasque), soit augmenté (paralysie spastique). De plus, une distinction est faite entre la paralysie périphérique (si elle est associée à des dommages au motoneurone périphérique) et centrale (à la suite de dommages aux motoneurones centraux).
Pour quelles maladies existe-t-il une déficience motrice :
Causes des troubles du mouvement
- Spasticité - lésion du motoneurone central sur toute sa longueur (cortex cérébral, formations sous-corticales, tronc cérébral, moelle épinière), par exemple, lors d'un accident vasculaire cérébral impliquant la zone motrice du cortex cérébral ou du tractus cortico-spinal
- Rigidité - indique un dysfonctionnement du système extrapyramidal et est causé par des dommages aux noyaux basaux: la partie médiale du globus pallidus et la substantia nigra (par exemple, avec parkinsonisme)
- L'hypotension survient dans les maladies musculaires primaires, les lésions du cervelet et certains troubles extrapyramidaux (maladie de Huntington), ainsi qu'au stade aigu du syndrome pyramidal
- Le phénomène de paratonie est caractéristique des lésions du lobe frontal ou des lésions corticales diffuses
- La coordination de l'activité motrice peut être altérée en raison d'une faiblesse musculaire, de troubles sensoriels ou de lésions du cervelet
- Les réflexes diminuent avec les dommages au motoneurone inférieur (cellules des cornes antérieures, racines vertébrales, nerfs moteurs) et augmentent avec les dommages au motoneurone supérieur (à n'importe quel niveau au-dessus des cornes antérieures, à l'exception des noyaux gris centraux).
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Syndromes de troubles du mouvement
Les troubles du mouvement chez les nouveau-nés et les nourrissons sont fondamentalement différents de ceux des enfants plus âgés et des adultes. Les lésions cérébrales aux premiers stades de l'ontogenèse provoquent, dans la plupart des cas, des changements généralisés, ce qui complique extrêmement le diagnostic topique; le plus souvent on ne peut parler que de la lésion prédominante de certaines parties du cerveau.
La différenciation des troubles pyramidaux et extrapyramidaux dans cette période d'âge est très difficile. Les principales caractéristiques dans le diagnostic des troubles du mouvement au cours de la première année de vie sont le tonus musculaire et l'activité réflexe. La symptomatologie des modifications du tonus musculaire peut différer selon l'âge de l'enfant. Cela est particulièrement vrai pour les premier et deuxième âges (jusqu'à 3 mois), lorsque l'enfant souffre d'hypertension physiologique.
Les modifications du tonus musculaire se manifestent par une hypotension musculaire, une dystonie et une hypertension. Le syndrome d'hypotension musculaire se caractérise par une diminution de la résistance aux mouvements passifs et une augmentation de leur volume. L'activité motrice spontanée et volontaire est limitée, les réflexes tendineux peuvent être normaux, augmentés, diminués ou absents, selon le niveau de lésion du système nerveux. L'hypotension musculaire est l'un des syndromes les plus fréquemment rencontrés chez les nouveau-nés et les nourrissons. Elle peut s'exprimer dès la naissance, comme c'est le cas pour les formes congénitales de maladies neuromusculaires, l'asphyxie, les traumatismes intracrâniens et rachidiens à la naissance, les lésions du système nerveux périphérique, certains troubles métaboliques héréditaires, les syndromes chromosomiques, chez les enfants atteints de démence congénitale ou acquise précocement. Dans le même temps, l'hypotension peut apparaître ou devenir plus prononcée à n'importe quel âge si les symptômes cliniques de la maladie commencent plusieurs mois après la naissance ou sont de nature progressive.
L'hypotension, exprimée dès la naissance, peut se transformer en normotonie, dystonie, hypertension, ou rester le symptôme dominant tout au long de la première année de vie. La sévérité des manifestations cliniques de l'hypotension musculaire varie d'une légère diminution de la résistance aux mouvements passifs à l'atonie complète et à l'absence de mouvements actifs.
Si le syndrome d'hypotension musculaire est léger et non associé à d'autres troubles neurologiques, soit il n'affecte pas le développement lié à l'âge de l'enfant, soit provoque un retard du développement moteur, le plus souvent dans la seconde moitié de la vie. Le décalage est inégal, des fonctions motrices plus complexes sont retardées, nécessitant l'activité coordonnée de nombreux groupes musculaires pour leur mise en œuvre. Ainsi, un enfant planté a 9 mois, mais ne peut pas s'asseoir tout seul. Ces enfants commencent à marcher plus tard et la période de marche avec support est longuement retardée.
L'hypotension musculaire peut être limitée à un membre (parésie obstétricale du bras, parésie traumatique de la jambe). Dans ces cas, le retard sera partiel.
Le syndrome d'hypotension musculaire prononcé a un effet significatif sur le retard du développement moteur. Ainsi, les habiletés motrices dans la forme congénitale de l'amyotrophie spinale de Werdnig-Hoffmann chez un enfant de 9 à 10 mois peuvent correspondre à l'âge de 2-3 mois. Le retard du développement moteur, à son tour, devient la cause des particularités de la formation des fonctions mentales. Par exemple, l'absence de possibilité de préhension volontaire d'un objet conduit à un sous-développement de la coordination visuo-motrice et de l'activité de manipulation. L'hypotension musculaire étant souvent associée à d'autres troubles neurologiques (convulsions, hydrocéphalie, parésie des nerfs crâniens, etc.), ces derniers peuvent modifier la nature du retard de développement, déterminé par l'hypotension en tant que telle. Il convient également de noter que la qualité du syndrome d'hypotension musculaire lui-même et son effet sur le retard de développement varient en fonction de la maladie. Avec les convulsions, la démence congénitale ou acquise précocement, ce n'est pas tant l'hypotension que le retard du développement mental qui explique le retard du développement moteur.
Le syndrome des troubles du mouvement chez les enfants de la première année de vie peut s'accompagner d'une dystonie musculaire (une condition où l'hypotension musculaire alterne avec l'hypertension). Au repos chez ces enfants aux mouvements passifs, s'exprime une hypotonie musculaire générale. Lorsque vous essayez d'effectuer activement un mouvement, avec des réactions émotionnelles positives ou négatives, le tonus musculaire augmente fortement, les réflexes toniques pathologiques deviennent prononcés. Ces conditions sont appelées « attaques dystoniques ». Le plus souvent, la dystonie musculaire est observée chez les enfants ayant subi une maladie hémolytique à la suite d'une incompatibilité Rh ou ABO. Le syndrome prononcé de dystonie musculaire rend pratiquement impossible pour l'enfant de développer des réflexes de redressement du tronc et des réactions d'équilibre dues au tonus musculaire en constante évolution. Le syndrome de dystonie musculaire transitoire légère n'affecte pas de manière significative le développement moteur de l'enfant lié à l'âge.
Le syndrome d'hypertension musculaire se caractérise par une augmentation de la résistance aux mouvements passifs, une limitation de l'activité motrice spontanée et volontaire, une augmentation des réflexes tendineux, une expansion de leur zone et des clonus des pieds. Une augmentation du tonus musculaire peut prévaloir dans les groupes musculaires fléchisseurs ou extenseurs, dans les muscles adducteurs des cuisses, ce qui s'exprime dans une certaine spécificité du tableau clinique, mais n'est qu'un critère relatif de diagnostic topique chez le jeune enfant. En raison de l'incomplétude des processus de myélinisation, les symptômes de Babinsky, Oppenheim, Gordon et autres ne peuvent pas être toujours considérés comme pathologiques. Normalement, ils ne sont pas fortement exprimés, instables et s'affaiblissent au fur et à mesure que l'enfant se développe, mais avec une augmentation du tonus musculaire, ils deviennent brillants et n'ont pas tendance à s'estomper.
La sévérité du syndrome d'hypertension musculaire peut varier d'une légère augmentation de la résistance aux mouvements passifs à une raideur complète (posture de rigidité décérébrale), lorsque tout mouvement est pratiquement impossible. Dans ces cas, même les relaxants musculaires sont incapables d'induire une relaxation musculaire, encore moins des mouvements passifs. Si le syndrome d'hypertension musculaire n'est pas clairement exprimé, ne se combine pas avec des réflexes toniques pathologiques et d'autres troubles neurologiques, son effet sur le développement des fonctions statiques et locomotrices peut se manifester par leur léger retard à différents stades de la première année de vie. Selon les groupes musculaires où le tonus est le plus augmenté, la différenciation et la consolidation finale de certaines habiletés motrices seront retardées. Ainsi, avec une augmentation du tonus musculaire des mains, on note un retard dans le développement de la direction des mains vers l'objet, la saisie du jouet, la manipulation d'objets, etc. les mains sont particulièrement altérées. Parallèlement au fait que l'enfant commence à prendre le jouet plus tard, il conserve longtemps une prise ulnaire, ou une prise avec toute la main. La prise avec les doigts (forceps) est lente à se former et nécessite parfois une stimulation supplémentaire. Le développement de la fonction protectrice des mains peut être retardé, puis les réactions d'équilibre en position couchée, assise, debout et marche sont également retardées, respectivement.
Avec une augmentation du tonus musculaire des jambes, la formation de la réaction de soutien des jambes et de la position debout indépendante est retardée. Les enfants hésitent à se tenir debout, préfèrent ramper, sur le support qu'ils tiennent sur leurs orteils.
Les troubles cérébelleux chez les enfants de la première année de vie peuvent être le résultat d'un sous-développement du cervelet, de sa défaite à la suite d'une asphyxie et d'un traumatisme à la naissance, dans de rares cas - à la suite d'une dégénérescence héréditaire. Ils se caractérisent par une diminution du tonus musculaire, une altération de la coordination avec les mouvements de la main, un trouble des réactions d'équilibre lorsque l'on essaie de maîtriser les habiletés à s'asseoir, se lever, se tenir debout et marcher. Les symptômes cérébelleux proprement dits - tremblements intentionnels, troubles de la coordination, ataxie - ne peuvent être détectés qu'après le développement de l'activité motrice volontaire chez l'enfant. On peut suspecter des troubles de l'ordination en observant comment l'enfant saisit le jouet, l'attrape, le porte à la bouche, s'assoit, se tient debout, marche.
Les nourrissons dont la coordination est altérée font beaucoup de mouvements inutiles lorsqu'ils essaient de saisir un jouet, cela devient particulièrement prononcé en position assise. Les compétences d'auto-assise se développent tardivement, vers 10-11 mois. Parfois, même à cet âge, il est difficile pour les enfants de maintenir l'équilibre, ils le perdent lorsqu'ils essaient de se tourner sur le côté, de prendre un objet. De peur de tomber, l'enfant ne manipule pas longtemps les objets à deux mains ; commence à marcher après un an, tombe souvent. Certains enfants présentant des troubles de l'équilibre préfèrent ramper alors qu'ils devraient déjà marcher seuls. Moins fréquemment, avec le syndrome cérébelleux chez les enfants de la première année de vie, un nystagmus horizontal et des troubles de la parole peuvent être observés comme un signe précoce de dysarthrie cérébelleuse. La présence de nystagmus et la combinaison fréquente du syndrome cérébelleux avec d'autres troubles de l'innervation crânienne peuvent conférer une certaine spécificité au retard de développement sous la forme d'un retard plus prononcé dans la fonction de fixation et de suivi du regard, de coordination œil-main et d'altération de l'espace. orientation. Les troubles dysarthriques affectent particulièrement le développement des capacités d'expression de la parole.
La forme la plus courante de troubles du mouvement chez les enfants de la première année de vie est le syndrome de paralysie cérébrale infantile (infirmité motrice cérébrale). Les manifestations cliniques de ce syndrome dépendent de la sévérité du tonus musculaire, une augmentation à un degré ou à un autre observée dans toute forme de paralysie cérébrale. Dans certains cas, un tonus musculaire élevé prévaut chez un enfant dès la naissance. Cependant, le plus souvent, l'hypertension musculaire se développe après les stades d'hypotension et de dystonie. Chez ces enfants, après la naissance, le tonus musculaire est faible, les mouvements spontanés sont médiocres, la relaxation inconditionnée est déprimée. À la fin du deuxième mois de vie, lorsque l'enfant est en position couchée et debout et essaie de tenir sa tête, le stade dystonique apparaît. L'enfant devient périodiquement agité, son tonus musculaire augmente, ses bras sont redressés avec une rotation interne des épaules, les avant-bras et les mains sont en pronation, les doigts sont serrés en poings; les jambes sont allongées, données et souvent croisées. Les crises dystoniques durent quelques secondes, se répètent tout au long de la journée et peuvent être déclenchées par des stimuli externes (cognements forts, pleurs d'un autre enfant).
Les troubles du mouvement dans la paralysie cérébrale sont dus au fait que les dommages au cerveau immature perturbent la séquence des étapes de sa maturation. Les centres d'intégration supérieurs n'ont pas d'effet inhibiteur sur les mécanismes réflexes primitifs de la tige. La réduction des réflexes inconditionnés est retardée et les réflexes cervicaux et labyrinthiques toniques pathologiques sont libérés. Combinés à une augmentation du tonus musculaire, ils empêchent la formation séquentielle de réactions de redressement et d'équilibre, qui sont à la base du développement des fonctions statiques et locomotrices chez les enfants de la première année de vie (se tenir la tête, saisir un jouet, s'asseoir, debout, marcher).
Pour comprendre les particularités du développement psychomoteur altéré chez les enfants atteints de paralysie cérébrale, il est nécessaire de considérer l'influence des réflexes toniques sur la formation de l'activité motrice volontaire, ainsi que sur la parole et les fonctions mentales.
Réflexe labyrinthique tonique. Les enfants avec un réflexe labyrinthique tonique prononcé en position couchée ne peuvent pas incliner la tête, tendre les bras vers l'avant pour les porter à la bouche, saisir un objet, puis saisir, se relever et s'asseoir. Il leur manque les conditions préalables au développement de la fixation et du libre suivi de l'objet dans toutes les directions, le réflexe optique de redressement sur la tête ne se développe pas et les mouvements de la tête ne peuvent pas suivre librement le mouvement des yeux. Le développement de la coordination œil-main est altéré. Chez ces enfants, il est difficile de se tourner du dos vers un côté, puis sur le ventre. Dans les cas graves, même à la fin de la première année de vie, le virage du dos à l'abdomen n'est effectué que dans un "bloc", c'est-à-dire qu'il n'y a pas de torsion entre le bassin et la partie supérieure du corps . Si un enfant ne peut pas incliner la tête en décubitus dorsal, tourner sur le ventre avec une torsion, il n'a aucune condition préalable au développement de la fonction assise. La sévérité du réflexe tonique du labyrinthe est directement proportionnelle au degré d'augmentation du tonus musculaire.
Avec la sévérité du réflexe tonique du labyrinthe en position couchée en raison de l'augmentation du tonus des fléchisseurs, la tête et le cou sont pliés, les épaules sont poussées vers l'avant et vers le bas, les bras pliés à toutes les articulations sont sous la poitrine, les mains sont serrées en poings, le bassin est relevé. Dans cette position, l'enfant ne peut pas lever la tête, la tourner sur les côtés, libérer ses bras sous la poitrine et s'appuyer dessus pour soutenir le haut du corps, plier les jambes et s'agenouiller. Difficulté à se tourner de l'abdomen ^ vers l'arrière pour s'asseoir. Un dos progressivement courbé entraîne le développement d'une cyphose dans la colonne thoracique. Cette posture empêche le développement de réflexes de redressement en chaîne en position couchée et l'acquisition par l'enfant d'une position verticale, et exclut également la possibilité d'un développement sensori-moteur et de réactions vocales.
L'influence du réflexe tonique labyrinthique dépend dans une certaine mesure du type initial de spasticité. Dans certains cas, la spasticité des extenseurs est si forte qu'elle peut s'exprimer en décubitus ventral. Par conséquent, les enfants couchés sur le ventre, au lieu de se pencher, déplient la tête, la rejettent en arrière, soulèvent la partie supérieure du corps. Malgré la position d'extension de la tête, le tonus musculaire des fléchisseurs des bras reste élevé, les bras ne soutiennent pas le torse et l'enfant tombe sur le dos.
Le réflexe cervical tonique asymétrique (ASTR) est l'un des réflexes les plus prononcés dans la paralysie cérébrale infantile. La gravité de l'ASHTR dépend du degré d'augmentation du tonus musculaire des mains. Avec de graves dommages aux mains, le réflexe apparaît presque simultanément avec le tour de la tête sur le côté. Si les mains sont légèrement affectées, ce qui se produit avec une diplégie spastique légère, l'ASHTR se produit de manière incohérente et nécessite une période de latence plus longue pour son apparition. L'ASHTR est plus prononcé en position couchée, bien qu'il puisse également être observé en position assise.
ASHTR, associé au réflexe labyrinthique tonique, empêche la saisie du jouet, le développement de la coordination œil-main. L'enfant ne peut pas avancer ses mains pour rapprocher ses mains de la ligne médiane, et par conséquent tenir l'objet qu'il regarde avec les deux mains. L'enfant ne peut pas porter le jouet mis dans la main à la bouche, aux yeux, car en essayant de plier la main, la tête tourne dans la direction opposée. En raison de l'extension du bras, de nombreux enfants ne peuvent pas sucer leurs doigts, comme le font la plupart des enfants en bonne santé. L'ASHTR est dans la plupart des cas plus prononcé du côté droit, de sorte que de nombreux enfants atteints de paralysie cérébrale préfèrent utiliser la main gauche. Avec un ASHTR prononcé, la tête et les yeux de l'enfant sont souvent fixés dans une direction, il lui est donc difficile de suivre l'objet du côté opposé ; en conséquence, un syndrome d'agnosie spatiale unilatérale se développe et un torticolis spastique se forme. scoliose vertébrale.
Combiné au réflexe tonique du labyrinthe, l'ASHTR rend difficile la rotation sur le côté et vers le ventre. Lorsque l'enfant tourne la tête sur le côté, l'ASHTR qui apparaît empêche le mouvement du torse après la tête et l'enfant ne peut pas libérer son bras sous le torse. La difficulté à se tourner sur le côté empêche l'enfant de former la possibilité de transférer le centre de gravité d'une main à l'autre lors du déplacement du corps vers l'avant, ce qui est nécessaire au développement de la marche réciproque à quatre pattes.
L'ASHTR perturbe l'équilibre en position assise, car l'étalement du tonus musculaire d'un côté (son augmentation principalement au niveau des extenseurs) est opposé à son étalement de l'autre (augmentation prédominante des fléchisseurs). L'enfant perd l'équilibre et tombe sur le côté et sur le dos. Afin de ne pas tomber en avant, l'enfant doit incliner la tête et le torse. L'effet de l'ASTR sur la jambe "occipitale" peut éventuellement conduire à une subluxation de l'articulation de la hanche due à une combinaison de flexion, rotation interne et adduction de la hanche.
Réflexe cervical tonique symétrique. Avec la sévérité du réflexe tonique cervical symétrique, un enfant avec un tonus accru des fléchisseurs des bras et du corps, mis à genoux, ne pourra pas redresser ses bras et s'appuyer sur eux pour supporter son poids corporel. Dans cette position, la tête s'incline, les épaules sont rentrées, les bras sont amenés, pliés au niveau des articulations du coude, les mains sont serrées en poings. En raison de l'influence du réflexe tonique cervical symétrique en position couchée chez l'enfant, le tonus musculaire des extenseurs des jambes augmente fortement, de sorte qu'il est difficile de les plier dans les articulations de la hanche et du genou et de le mettre sur ses genoux. Cette position peut être éliminée en relevant passivement la tête de l'enfant en le prenant par le menton.
Avec la sévérité du réflexe tonique cervical symétrique, il est difficile pour un enfant de garder le contrôle de la tête et, par conséquent, de rester en position assise. Le fait de lever la tête en position assise augmente le tonus des extenseurs des bras et l'enfant tombe en arrière; baisser la tête augmente le tonus de flexion des bras et l'enfant tombe en avant. L'effet isolé des réflexes toniques cervicaux symétriques sur le tonus musculaire est rarement révélé, car ils sont dans la plupart des cas associés à l'ASRT.
Parallèlement aux réflexes toniques cervicaux et labyrinthiques dans la pathogenèse des troubles moteurs chez les enfants atteints de paralysie cérébrale, une réaction de soutien positive et des mouvements amicaux (syncinésie) jouent un rôle important.
Réponse positive de soutien. L'influence d'une réaction de soutien positive sur le mouvement se manifeste par une augmentation du tonus des extenseurs dans les jambes lorsque les jambes touchent le support. Étant donné que les enfants atteints de paralysie cérébrale touchent toujours le support en premier avec la plante des pieds lorsqu'ils se tiennent debout et marchent, cette réponse est constamment soutenue et stimulée. Toutes les articulations des jambes sont fixes. Les membres rigides peuvent supporter le poids corporel d'un enfant, mais ils entravent considérablement le développement des réactions d'équilibre, qui nécessitent une mobilité articulaire et une régulation fine de l'état statique constamment réciproque des muscles.
Réactions amicales (syncinésie). L'effet de la syncinésie sur l'activité motrice de l'enfant est d'augmenter le tonus musculaire dans diverses parties du corps tout en essayant activement de surmonter la résistance des muscles spastiques dans n'importe quel membre (c. marche, etc.). Ainsi, si un enfant atteint d'hémiparésie serre fortement le ballon avec une main saine, le tonus musculaire peut s'accumuler du côté parétique. Essayer de redresser le bras spastique peut provoquer une augmentation du tonus des extenseurs dans la jambe homolatérale. Une forte flexion de la jambe affectée chez un enfant atteint d'hémplégie provoque des réactions amicales dans le bras affecté, qui se traduisent par une flexion accrue des articulations du coude, du poignet et des doigts. Un mouvement intense d'une jambe chez un patient atteint d'une double hémiplégie peut augmenter la spasticité dans tout le corps. L'émergence de réactions amicales empêche le développement de mouvements intentionnels et est l'une des raisons de la formation de contractures. Avec la paralysie cérébrale, la syncinésie se manifeste le plus souvent dans les muscles buccaux (lorsqu'il essaie de saisir un jouet, l'enfant ouvre grand la bouche). Avec l'activité motrice volontaire, toutes les réactions réflexes toniques agissent simultanément, se combinant, il est donc difficile de les identifier isolément, bien que dans chaque cas individuel, on puisse noter la prédominance de l'un ou l'autre réflexe tonique. Le degré de leur gravité dépend de l'état du tonus musculaire. Si le tonus musculaire est fortement augmenté et que la spasticité des extenseurs prévaut, les réflexes toniques sont prononcés. Avec la double hémiplégie, lorsque les bras et les jambes ou les bras sont également plus touchés que les jambes, les réflexes toniques sont prononcés, observés simultanément et n'ont pas tendance à être inhibés. Ils sont moins prononcés et constants dans la diplégie spastique et la paralysie cérébrale hémiparétique.Dans la diplégie spastique, lorsque les mains sont relativement sûres, le développement des mouvements est entravé principalement par une réaction positive de soutien.
Chez les enfants qui ont eu une maladie hémolytique du nouveau-né, des réflexes toniques apparaissent soudainement, entraînant une augmentation du tonus musculaire - une attaque dystonique. Avec la forme hyperkinétique de la paralysie cérébrale, le développement de la motricité volontaire, ainsi que des mécanismes indiqués, est difficile en raison de la présence de mouvements involontaires et violents - hyperkinésie. Il convient toutefois de noter que chez les enfants de la première année de vie, l'hyperkinésie est insignifiante. Ils deviennent plus visibles au cours de la deuxième année de vie. Dans la forme atonique-astatique de la paralysie cérébrale, les réactions d'équilibre, de coordination et de fonctions statiques souffrent davantage. Les réflexes toniques ne peuvent être observés que sporadiquement.
Les réflexes tendineux et périostés dans la paralysie cérébrale sont élevés, cependant, en raison de l'hypertension musculaire, ils sont souvent provoqués avec difficulté.
La pathologie motrice associée à une insuffisance sensorielle entraîne également une altération de la parole et du développement mental [Mastyukova EM, 1973, 1975]. Les réflexes toniques affectent le tonus musculaire de l'appareil articulatoire. Le réflexe tonique labyrinthique augmente le tonus musculaire à la racine de la langue, ce qui rend difficile la formation de réactions vocales volontaires. Avec un ASHTR prononcé, le tonus des muscles articulatoires augmente de manière asymétrique, davantage du côté des "membres occipitaux". La position de la langue dans la cavité buccale est également souvent asymétrique, ce qui perturbe la prononciation des sons. La sévérité du réflexe tonique cervical symétrique crée des conditions défavorables pour la respiration, l'ouverture volontaire de la bouche et le mouvement vers l'avant de la langue. Ce réflexe provoque une augmentation du tonus du dos de la langue, le bout de la langue est fixe, mal exprimé et a souvent la forme d'un bateau.
Les violations de l'appareil articulatoire compliquent la formation de l'activité vocale et le côté articulant le son de la parole. Le cri chez ces enfants est calme, peu modulé, souvent avec une teinte nasale ou sous la forme de sanglots séparés, que l'enfant produit au moment de l'inhalation. Un trouble de l'activité réflexe des muscles articulatoires est à l'origine de l'apparition tardive du bourdonnement, du babillage et des premiers mots. Le bourdonnement et le babillage se caractérisent par une fragmentation, une faible activité vocale et des complexes sonores médiocres. Dans les cas graves, un véritable bourdonnement et un babillage prolongé peuvent être absents.
Au second semestre, lorsqu'il y a un développement actif de réactions combinées main-bouche, une syncinésie orale peut apparaître - ouverture involontaire de la bouche avec des mouvements de la main. Au même moment, l'enfant ouvre très grand la bouche, un sourire violent apparaît. La syncinésie orale et la sévérité excessive du réflexe de succion inconditionné empêchent également le développement de l'activité volontaire des muscles mimiques et articulatoires.
Ainsi, les troubles de la parole chez les jeunes enfants atteints de paralysie cérébrale se manifestent par un retard dans la formation de la parole motrice en association avec diverses formes de dysarthrie (pseudobulbaire, cérébelleuse, extrapyramidale). La gravité des troubles de la parole dépend du moment de la lésion cérébrale en cours d'ontogenèse et de la localisation prédominante du processus pathologique. Les troubles mentaux de la paralysie cérébrale sont causés à la fois par des lésions cérébrales primaires et par un retard secondaire de son développement en raison du sous-développement de la parole motrice et des fonctions sensorielles. La parésie des nerfs oculomoteurs, un retard dans la formation des fonctions statiques et locomotrices contribuent à la limitation des champs visuels, ce qui appauvrit le processus de perception du monde environnant et conduit à un manque d'attention volontaire, de perception spatiale et de processus cognitifs. Le développement mental normal de l'enfant est facilité par des activités qui se traduisent par l'accumulation de connaissances sur l'environnement et la formation de la fonction de généralisation du cerveau. La parésie et la paralysie limitent la manipulation des objets et rendent difficile leur perception au toucher. En combinaison avec le sous-développement de la coordination visuo-motrice, l'absence d'actions liées à l'objet empêche la formation de la perception et de l'activité cognitive liées à l'objet. Les troubles de la parole jouent également un rôle important dans l'altération de l'activité cognitive, qui entrave le développement du contact avec l'environnement.
Le manque d'expérience pratique peut être l'une des causes de troubles des fonctions corticales supérieures à un âge avancé, en particulier le manque de formation de représentations spatiales. La violation des liens de communication avec l'environnement, l'impossibilité d'une activité de jeu à part entière, la négligence pédagogique contribuent également au retard mental. L'hypertension musculaire, les réflexes toniques, les troubles de la parole et mentaux dans la paralysie cérébrale peuvent s'exprimer à des degrés divers. Dans les cas graves, l'hypertension musculaire se développe dans les premiers mois de la vie et, associée à des réflexes toniques, contribue à la formation de diverses postures pathologiques. Au fur et à mesure que l'enfant se développe, le retard du développement psychomoteur lié à l'âge s'accentue.
En cas de symptômes neurologiques modérés et légers et un retard dans le développement des habiletés psychomotrices liées à l'âge ne sont pas aussi prononcés. L'enfant développe progressivement de précieux réflexes symétriques. La motricité, malgré sa formation tardive et son infériorité, permet encore à l'enfant de s'adapter à son défaut, surtout si les mains sont facilement atteintes. Ces enfants développent le contrôle de la tête, la fonction de saisir un objet, la coordination œil-main et la rotation du torse. Il est un peu plus difficile et plus long pour les enfants de maîtriser les compétences nécessaires pour s'asseoir, se tenir debout et marcher de manière autonome, en maintenant l'équilibre. L'éventail des troubles moteurs, de la parole et mentaux chez les enfants de la première année de vie atteints de paralysie cérébrale peut varier considérablement. Elle peut concerner à la fois tous les systèmes fonctionnels qui constituent le noyau de la paralysie cérébrale infantile, et ses éléments individuels. Le syndrome de paralysie cérébrale est généralement associé à d'autres syndromes neurologiques : lésions des nerfs crâniens, dysfonctions hypertensives-hydrocéphaliques, cérébrasthéniques, convulsives, végétatives-viscérales.
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