L'inflammation exsudative est caractérisée par la prédominance des processus d'exsudation et la formation d'exsudat dans le domaine de l'inflammation. Selon la nature de l'exsudat, on distingue les types d'inflammation exsudative suivants:

Séreux (caractérisé par la formation d'exsudat contenant jusqu'à 2% de protéines et une petite quantité d'éléments cellulaires); fibrineuse (caractérisée par la formation d'exsudat riche en fibrinogène, qui se transforme en fibrine dans le tissu affecté, coagulant en les plus fins filaments blanchâtres); purulent (caractérisé par la présence dans l'exsudat d'un grand nombre de leucocytes neutrophiles, qui émigrent des vaisseaux puis se désintègrent); putréfaction (se développe généralement à la suite de bactéries putréfiantes entrant dans le foyer de l'inflammation, provoquant la décomposition des tissus avec formation de gaz nauséabonds); hémorragique (se produit lorsque l'exsudat contient de nombreux globules rouges); catarrhales (elles sont de nature infectieuse ou infectieuse-allergique. Elles peuvent se développer lors d'une auto-intoxication, due à une exposition à des agents thermiques et chimiques) ; mixte (un exsudat est rejoint par un autre, tandis que des exsudats séreux-purulents, séreux-fibrineux, purulents-hémorragiques et d'autres types d'exsudats mixtes apparaissent);

Types d'inflammation productive

L'inflammation proliférative (productive) est caractérisée par la prédominance de la prolifération d'éléments cellulaires et tissulaires. À la suite de la prolifération cellulaire, des infiltrats cellulaires focaux ou diffus se forment. Ils peuvent être polymorphes-cellulaires, lymphocytaires-monocytaires, macrophages, plasmocyte, épithélioïde, cellule géante, etc.

L'inflammation productive se produit dans n'importe quel organe, n'importe quel tissu. Les types suivants d'inflammation proliférative sont distingués:

1) interstitiel (interstitiel); Elle se caractérise par la formation d'un infiltrat cellulaire dans le stroma du myocarde, du foie, des reins, des poumons. L'infiltrat peut être représenté par des histiocytes, des monocytes, des lymphocytes, des plasmocytes, des mastocytes, des neutrophiles simples, des éosinophiles. La progression de l'inflammation interstitielle conduit au développement de tissu conjonctif fibreux mature - la sclérose se développe

2) granulomateux ; caractérisé par la formation de granulomes (nodules) résultant de la prolifération et de la transformation de cellules capables de phagocytose

3) inflammation avec formation de polypes et de verrues génitales. Une telle inflammation est observée sur les muqueuses, ainsi que dans les zones bordant l'épithélium squameux. Elle se caractérise par la prolifération de l'épithélium glandulaire avec les cellules du tissu conjonctif sous-jacent, ce qui conduit à la formation de nombreuses petites papilles ou de formations plus grandes appelées polypes.

Détermination de la fixation

Adaptation, ou adaptation- un concept biologique large qui inclut toutes les formes de régulation des fonctions corporelles dans des conditions normales et en pathologie. À partir de ces positions, la vie elle-même est une adaptation continue de l'individu aux conditions en constante évolution de l'environnement extérieur. Or, l'adaptation caractérise les capacités d'une espèce biologique. Il s'agit d'un complexe de processus d'autorégulation constante qui permettent à l'espèce de s'adapter aux conditions d'existence changeantes et de survivre dans ces conditions. Tous les individus formant une espèce ont des réponses adaptatives qui se manifestent dans des conditions de santé et de maladie. Le corps doit s'adapter en permanence aux fluctuations de température, à la pression atmosphérique, aux effets des rayonnements, au spectre changeant des micro-organismes et des virus.

Étapes du processus compensatoire

Urgence, ou stade d'indemnisation d'urgence (stade de surcharge) ;

Le stade d'hyperfonctionnement prolongé et relativement stable (stabilisation

compensation);

Stade d'épuisement progressif (développement d'une décompensation).

Types d'atrophie

Atrophie- diminution intravitale du volume d'un tissu ou d'un organe due à une diminution de la taille de chaque cellule, et à l'avenir - du nombre de cellules qui composent le tissu, accompagnée d'une diminution ou d'une cessation de leur fonction. A noter que l'atrophie, qui se caractérise par une diminution de la taille d'un organe normalement formé, diffère de l'agénésie, de l'aplasie et de l'hypoplasie, qui sont des pathologies du développement des organes.

Agénésie- l'absence totale d'un organe et de ses signets en raison d'une violation du cours de l'ontogenèse.

Aplasie- le sous-développement de l'orgue, qui ressemble à un rudiment précoce.

Hypoplasie- développement incomplet de l'organe (l'organe est partiellement réduit en taille).

L'atrophie est divisée en physiologique et pathologique.

L'atrophie physiologique est observée tout au long de la vie d'une personne. Ainsi, après la naissance, les artères ombilicales et le canal artériel (botall) s'atrophient et s'effacent. Chez les personnes âgées, le thymus et les glandes sexuelles s'atrophient.

Atrophie sénile (sénile) : une diminution du nombre de cellules est l'une des manifestations morphologiques du processus de vieillissement. Ce processus est le plus important dans les tissus constitués de cellules permanentes qui ne se divisent pas, comme le cerveau et le cœur. L'atrophie avec le vieillissement est souvent aggravée par l'atrophie sous l'influence de facteurs concomitants, tels que l'ischémie.

L'atrophie pathologique peut être locale et générale. Atrophie locale. Il existe les types d'atrophie pathologique locale suivants, selon la cause et le mécanisme de développement : atrophie due à l'inactivité (atrophie dysfonctionnelle), atrophie due à un apport sanguin insuffisant, atrophie due à la pression, atrophie lors de la dénervation, atrophie due à un manque de hormones trophiques, atrophie sous l'influence de facteurs physiques et chimiques

L'atrophie générale, ou épuisement (cachexie) a les raisons suivantes : atrophie par manque de nutriments, cachexie cancéreuse, cachexie endocrinienne, cérébrale (atteinte hypothalamique), épuisement dans les maladies infectieuses chroniques (tuberculose, brucellose, dysenterie chronique).

Propriétés de base des tumeurs

croissance autonome, mitose et apoptose altérées, présence d'atypisme, capacité de progression et de métastase, inopportunité, infini de croissance, progression

Terminologie des tumeurs

Pour désigner une tumeur bénigne, on utilise généralement le nom grec de la tumeur - oma et le nom du tissu, organe y est ajouté :

liposome- tumeur bénigne du tissu adipeux ;

chondrosome- une tumeur bénigne du tissu cartilagineux ;

hépatome- tumeur bénigne du foie ; adénome - une tumeur bénigne du tissu glandulaire;

papillome- une tumeur bénigne qui se développe à partir d'un épithélium plat ou transitionnel, caractérisée par ses excroissances papillaires

Les tumeurs malignes d'origine mésenchymateuse sont appelées sarcomes (grec sarx, sarkos - viande)

liposarcome- tumeur maligne du tissu adipeux ; chondrosarcome - une tumeur maligne du tissu cartilagineux; adénosarcome - une tumeur maligne du tissu épithélial et mésenchymateux;

Pour désigner d'autres tumeurs malignes, on utilise l'un des noms collectifs des tumeurs immatures - blastome - blastome et on y ajoute le nom d'un tissu ou d'un organe :

sympathoblastome, ganglioneuroblastome- les tumeurs malignes se développant à partir des éléments des ganglions nerveux ; hépatoblastome - une tumeur maligne du foie, qui survient principalement chez les enfants, constituée d'un tissu qui ressemble au foie d'un embryon ou d'un fœtus ;

cytoblastome- une tumeur constituée de cellules indifférenciées, totalement dépourvues de caractéristiques histotypiques.

Il y a aussi des noms spéciaux :

adénocarcinome- tumeur maligne du tissu glandulaire ; leucémie, leucémie - une tumeur maligne du tissu hématopoïétique; lymphogranulomatose- tumeur maligne du tissu lymphoïde avec formation de lymphogranulomes dans les ganglions lymphatiques et les organes internes, suivie de la suppression du tissu lymphoïde, du développement de la nécrose et de la sclérose; polype- une formation d'origines diverses s'élevant au-dessus du niveau de la muqueuse de l'organe sur un pédicule ou une base large. Termes éponymes, c'est-à-dire ceux dans lesquels il y a un nom propre (le scientifique qui a décrit ou étudié la tumeur en détail, parfois le nom de famille du patient, le nom du pays ou de la région dont il est caractéristique). Les exemples incluent la tumeur d'Abrikosov - une tumeur des rhabdomyoblastes qui se produit le plus souvent dans la langue, la tumeur de Wilms - tératoblastome rénal, lymphome africain ou lymphome de Burkitt - un type de lymphosarcome diffus, trouvé principalement en Afrique centrale.

Sujet 6. Inflammation

6.7. Classement de l'inflammation

6.7.2. Inflammation exsudative

Inflammation exsudative caractérisé par la prédominance de la réaction des vaisseaux de la microvascularisation avec la formation d'exsudat, tandis que les composants altérants et prolifératifs sont moins prononcés.

Selon la nature de l'exsudat, on distingue les types d'inflammation exsudative suivants:

-séreux;
-hémorragique ;
-fibrineux;
- purulente ;
-catarrhale ;
-mixte.

Inflammation séreuse

Inflammation séreuse caractérisé par la formation d'exsudat contenant 1,7-2,0 g/l de protéine et un petit nombre de cellules. Couler l'inflammation séreuse est généralement aiguë.

Causes : facteurs thermiques et chimiques (brûlures et gelures au stade bulleux), virus (par exemple, herpès labial, zona et bien d'autres), bactéries (par exemple, mycobacterium tuberculosis, méningocoque, diplococcus Frenkel, Shigella), rickettsie, allergènes d'origine végétale et animale, autointoxication (par exemple, avec thyrotoxicose, urémie), piqûres d'abeilles, guêpes, chenilles et autres.

Localisation ... Il survient le plus souvent dans les membranes séreuses, les muqueuses, la peau, moins souvent dans les organes internes: dans le foie, l'exsudat s'accumule dans les espaces périsinusoïdaux, dans le myocarde - entre les fibres musculaires, dans les reins - dans la lumière de la capsule glomérulaire, dans le stroma.

Morphologie ... L'exsudat séreux est un liquide légèrement trouble, jaune paille et opalescent. Il contient principalement des albumines, des globulines, des lymphocytes, des neutrophiles simples, des cellules mésothéliales ou épithéliales et ressemble à un transsudat. Dans les cavités séreuses, macroscopiquement, l'exsudat du transsudat peut être distingué par l'état des membranes séreuses. Avec exsudation, ils contiendront tous les signes morphologiques de l'inflammation, avec extravasation - manifestations de la pléthore veineuse.

Exode l'inflammation séreuse est généralement favorable. Même une quantité importante d'exsudat peut être absorbée. Dans les organes internes, à la suite d'une inflammation séreuse au cours de son évolution chronique, une sclérose se développe parfois.

Sens est déterminé par le degré de déficience fonctionnelle. Dans la cavité de la chemise cardiaque, un épanchement inflammatoire entrave le travail du cœur, dans la cavité pleurale, il entraîne une compression du poumon.

Inflammation hémorragique

Inflammation hémorragique caractérisé par la formation d'exsudat, représenté principalement par des érythrocytes.

Avec le flux est une inflammation aiguë. Le mécanisme de son développement est associé à une forte augmentation de la perméabilité microvasculaire, à une érythrodiapédèse prononcée et à une diminution de la leucodiapédèse en raison d'une chimiotaxie négative par rapport aux neutrophiles. Parfois, le contenu des érythrocytes est si élevé que l'exsudat ressemble à une hémorragie, par exemple, en cas de méningo-encéphalite sibérienne - la "bonnet rouge du cardinal".

Causes : maladies infectieuses graves - grippe, peste, charbon, parfois une inflammation hémorragique peuvent rejoindre d'autres types d'inflammation, en particulier dans le contexte d'une carence en vitamine C et chez les personnes souffrant d'une pathologie des organes hématopoïétiques.

Localisation. L'inflammation hémorragique se produit dans la peau, dans la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures, dans le tractus gastro-intestinal, dans les poumons, dans les ganglions lymphatiques.

Exode l'inflammation hémorragique dépend de la cause qui l'a provoquée. Avec une évolution favorable, il y a une résorption complète de l'exsudat.

Sens. L'inflammation hémorragique est une inflammation très sévère qui est souvent mortelle.

Inflammation fibrineuse

Inflammation fibrineuse caractérisé par la formation d'exsudat riche en fibrinogène, qui dans le tissu affecté (nécrotique) se transforme en fibrine. Ce processus est facilité par la libération d'une grande quantité de thromboplastine dans la zone nécrotique.

Couler l'inflammation fibrineuse est généralement aiguë. Parfois, par exemple, avec la tuberculose des membranes séreuses, elle est chronique.

Causes. L'inflammation fibrineuse peut être causée par des agents pathogènes de la diphtérie et de la dysenterie, des diplocoques de Frenkel, des streptocoques et des staphylocoques, Mycobacterium tuberculosis, des virus de la grippe, des endotoxines (avec urémie), des exotoxines (empoisonnement au chlorure mercurique).

Localisé inflammation fibrineuse sur les membranes muqueuses et séreuses, dans les poumons. Un film gris-blanchâtre (inflammation «pelliculaire») apparaît à leur surface. Selon la profondeur de la nécrose et le type d'épithélium de la membrane muqueuse, le film peut être associé aux tissus sous-jacents soit de manière lâche et, par conséquent, il est facile à séparer, soit fermement et, par conséquent, il est difficile à séparer . Il existe deux types d'inflammation fibrineuse :

-croupes;
- diphtérique.

Inflammation croupeuse(à partir du coup. croupe- film) se produit avec une nécrose peu profonde dans les muqueuses des voies respiratoires supérieures, du tractus gastro-intestinal, recouvert d'épithélium prismatique, où la connexion de l'épithélium avec le tissu sous-jacent est lâche, par conséquent, les films résultants sont facilement séparés avec l'épithélium même profondément imprégné de fibrine. Macroscopiquement, la membrane muqueuse est épaissie, gonflée, terne, comme si elle était saupoudrée de sciure de bois, si le film se sépare, un défaut de surface se produit. La membrane séreuse devient rugueuse, comme recouverte de poils - filaments de fibrine. Avec la péricardite fibrineuse dans de tels cas, ils parlent de «cœur poilu». Parmi les organes internes, une inflammation croupeuse se développe dans le poumon avec une pneumonie croupeuse.

Inflammation diphtérique(du grec. diphtérie- film coriace) se développe avec une nécrose tissulaire profonde et la saturation des masses nécrotiques en fibrine sur les muqueuses recouvertes d'épithélium pavimenteux (cavité buccale, pharynx, amygdales, épiglotte, œsophage, vraies cordes vocales, col de l'utérus). Le film fibrineux adhère étroitement au tissu sous-jacent ; lorsqu'il est rejeté, un défaut profond apparaît. Cela est dû au fait que les cellules de l'épithélium squameux sont étroitement liées les unes aux autres et au tissu sous-jacent.

Exode l'inflammation fibrineuse des muqueuses et des séreuses n'est pas la même. Avec l'inflammation croupeuse, les défauts résultants sont superficiels et une régénération complète de l'épithélium est possible. Dans la diphtérie, des ulcères profonds se forment qui guérissent par cicatrisation. Dans les membranes séreuses, les masses de fibrine subissent une organisation, ce qui conduit à la formation d'adhérences entre les couches viscérales et pariétales de la plèvre, du péritoine, de la chemise péricardique (péricardite adhésive, pleurésie). À la suite d'une inflammation fibrineuse, une prolifération complète de la cavité séreuse avec du tissu conjonctif est possible - son oblitération. Dans le même temps, des sels de calcium peuvent se déposer dans l'exsudat, un exemple est le "cœur blindé".

Sens l'inflammation fibrineuse est très importante, car elle constitue la base morphologique de la diphtérie, de la dysenterie, et s'observe avec l'intoxication (urémie). Avec la formation de films dans le larynx, la trachée, il existe un risque d'asphyxie; avec le rejet des films dans l'intestin, des saignements des ulcères résultants sont possibles. La péricardite adhésive et la pleurésie s'accompagnent du développement d'une maladie cardiaque pulmonaire.

Inflammation purulente

Inflammation purulente caractérisé par la prédominance de neutrophiles dans l'exsudat, qui, avec la partie liquide de l'exsudat, forment du pus. La composition du pus comprend également des lymphocytes, des macrophages, des cellules nécrotiques du tissu local. Dans le pus, on détecte généralement des microbes, appelés pyogènes, qui se localisent librement, ou sont contenus à l'intérieur des pyocytes (cellules polynucléaires mortes) : c'est du pus septique capable de propager l'infection. Néanmoins, il existe du pus sans microbes, par exemple, avec l'introduction de la térébenthine, qui était autrefois utilisée pour « stimuler des réactions protectrices dans le corps » chez les patients infectieux affaiblis : en conséquence, développé pus aseptique .

Macroscopiquement Le pus est un liquide trouble et crémeux jaunâtre-verdâtre, dont l'odeur et la consistance varient en fonction de l'agent agressif.

Causes : microbes pyogènes (staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques), moins souvent diplocoques de Frenkel, bacille typhoïde, mycobacterium tuberculosis, champignons, etc. Une inflammation purulente aseptique peut se développer lorsque certains produits chimiques pénètrent dans les tissus.

Le mécanisme de formation du pus associé à appareil polynucléaires spécialement lutte antibactérienne.

Cellules polynucléaires ou granulocytes pénétrer activement dans le foyer de l'agression, grâce à des mouvements de type amibe résultant d'un chimiotactisme positif. Ils ne sont pas capables de se diviser, car ils sont la dernière cellule de la série myéloïde. La durée de leur vie normale dans les tissus ne dépasse pas 4 à 5 jours, dans le foyer de l'inflammation, elle est encore plus courte. Leur rôle physiologique est similaire à celui des macrophages. Cependant, ils absorbent des particules plus petites : ce sont microphages... Les granules intracytoplasmiques neutrophiles, éosinophiles et basophiles sont un substrat morphologique, mais il reflète des caractéristiques fonctionnelles différentes des granulocytes.

Cellules polynucléaires neutrophiles contiennent des granules spécifiques, optiquement visibles, très hétérogènes de nature lysosomale, qui peuvent être divisés en plusieurs types :

Petits granules, allongés en forme de cloche, foncés au microscope électronique, qui contiennent des phosphatases alcalines et acides ;
- granules moyens, arrondis, de densité modérée, contiennent de la lactoferrine
- des granules ovales volumineux, moins denses, contiennent des protéases et de la bêta-glucuronidase ;
- de gros granules, ovales, très denses en électrons, contiennent de la peroxydase.

En raison de la présence de différents types de granules, les polynucléaires neutrophiles sont capables de combattre l'infection de différentes manières. En pénétrant dans le foyer de l'inflammation, les cellules polynucléaires libèrent leurs enzymes lysosomales. Les lysosomes, représentés par les saccharides aminés, contribuent à la destruction des membranes cellulaires et à la lyse de certaines bactéries. La lactoferrine contenant du fer et du cuivre renforce l'action du lysozyme. Le rôle des peroxydases est plus important : en combinant les actions du peroxyde d'hydrogène et de cofacteurs tels que les composés halloïdes (iode, brome, chlore, thiocyanate), elles renforcent leurs actions antibactériennes et antivirales. Le peroxyde d'hydrogène est essentiel pour les cellules polynucléaires pour une phagocytose efficace. Ils peuvent en outre l'extraire de certaines bactéries, telles que le streptocoque, le pneumocoque, le lactobacille, certains mycoplasmes qui le produisent. L'absence de peroxyde d'hydrogène réduit l'effet lysant des cellules polynucléaires. Dans la granulomatose chronique (granulomatose familiale chronique), transmise de manière récessive uniquement aux garçons, on observe une défaillance bactéricide des granulocytes puis les macrophages sont impliqués dans la capture des bactéries. Mais ils ne sont pas capables de résorber complètement les membranes lipidiques des micro-organismes. Les produits résultants de matériel antigénique provoquent une réaction nécrotique locale telle qu'Arthus.

Cellules polynucléaires éosinophiles capable de phagocytose, quoique dans une moindre mesure que les macrophages, pendant 24 à 48 heures. Ils s'accumulent lors de l'inflammation allergique.

Cellules polynucléaires basophiles ... Ils partagent de nombreuses propriétés fonctionnelles avec les basophiles tissulaires (mastocytes). Le déchargement de leurs granules est causé par le froid, l'hyperlipémie, la thyroxine. Leur rôle dans l'inflammation n'est pas bien compris. Ils apparaissent en grande quantité en cas de rectocolite hémorragique, de rectocolite hémorragique (maladie de Crohn) et de diverses réactions allergiques cutanées.

Ainsi, la population dominante dans l'inflammation purulente est la population des granulocytes neutrophiles. Les polynucléaires neutrophiles exercent leurs actions destructrices vis-à-vis de l'agresseur à l'aide d'un épanchement accru d'hydrolases dans le foyer de l'inflammation en raison des quatre mécanismes suivants :

À destruction des polynucléaires sous l'influence de l'agresseur ;
-auto-digestion des polynucléairesà la suite de la rupture de la membrane lysosomale à l'intérieur du cytoplasme sous l'influence de diverses substances, par exemple des cristaux de silicium ou de l'urate de sodium;
-libération d'enzymes par les granulocytes dans l'espace intercellulaire;
-par endocytose inversée, qui s'effectue par invagination de la membrane cellulaire sans absorption de l'agresseur, mais effusion d'enzymes dans celle-ci.

Les deux derniers phénomènes sont le plus souvent observés lors de la résorption du complexe antigène-anticorps.

Il convient de souligner que les enzymes lysosomales, si elles sont libérées, exercent leur effet destructeur non seulement sur l'agresseur, mais également sur les tissus environnants. Par conséquent, l'inflammation purulente est toujours accompagnée de histolyse. Le degré de mort cellulaire dans diverses formes d'inflammation purulente est différent.

Localisation... L'inflammation purulente se produit dans n'importe quel organe, dans n'importe quel tissu.

Types d'inflammation purulente, en fonction de la prévalence et de la localisation :

-furoncle;
-anthrax;
-phlegmon;
-abcès;
-empyème.

Furoncle

Furoncle- Il s'agit d'une inflammation aiguë purulente-nécrotique du follicule pileux (follicule) et de la glande sébacée associée avec le tissu environnant.

Causes : staphylocoque, streptocoque.

Conditions contribuant au développement d'un furoncle : contamination constante de la peau et frottement avec les vêtements, irritation avec des produits chimiques, écorchures, grattage et autres microtraumatismes, ainsi qu'une activité accrue des glandes sudoripares et sébacées, carences en vitamines, troubles métaboliques (par exemple, diabète sucré) , famine, affaiblissement des défenses de l'organisme.

Localisation: une seule ébullition peut survenir sur n'importe quelle partie de la peau où il y a des poils, mais le plus souvent sur la nuque (à l'arrière de la tête), le visage, le dos, les fesses, au niveau des aisselles et de l'aine.

Le développement d'une ébullition commence par l'apparition d'un nodule douloureux et dense d'un diamètre de 0,5 à 2,0 cm de couleur rouge vif, dominant la peau dans un petit cône. Aux jours 3-4, une zone de ramollissement se forme au centre - une "tête" purulente.

Macroscopiquement au 6-7ème jour, le furoncle est en forme de cône, s'élevant au-dessus de la surface de la peau, un infiltrat inflammatoire de couleur pourpre-cyanotique avec un sommet jaunâtre-verdâtre ("tête" de l'ébullition).

Puis l'ébullition éclate avec la libération de pus. À la place de la percée, une zone verdâtre de tissu nécrotique se trouve - la tige d'ébullition. Avec le pus et le sang, la tige est rejetée.

Exode. Avec un déroulement simple du processus, le cycle de développement de l'ébullition dure 8 à 10 jours. Le défaut du tissu cutané se remplit de tissu de granulation, qui mûrit ensuite pour former une cicatrice.

Sens. Le développement d'une ébullition peut s'accompagner d'une réaction inflammatoire locale prononcée et se terminer assez rapidement avec une récupération clinique. Mais avec une résistance réduite, la tige nécrotique peut fondre et un abcès, le phlegmon se produit. Un furoncle sur le visage, même petit, s'accompagne généralement d'une inflammation et d'un œdème rapidement progressifs, une évolution générale sévère. Avec une évolution défavorable, des complications mortelles telles que la thrombose septique des sinus de la dure-mère, la méningite purulente et la septicémie sont possibles. Chez les patients affaiblis, le développement de furoncles multiples est possible - c'est furonculose.

Anthrax

Anthrax- Il s'agit d'une inflammation purulente aiguë de plusieurs follicules pileux et glandes sébacées à proximité avec nécrose de la peau et du tissu sous-cutané de la zone touchée.

Une anthrax se produit lorsque des microbes pyogènes pénètrent dans les canaux des glandes sébacées ou sudoripares, ainsi que lorsqu'ils pénètrent dans la peau par des blessures mineures, presser l'ébullition.

Conditions développement et localisation la même chose qu'avec une ébullition.

Macroscopiquement, l'anthrax est un vaste infiltrat dense rouge-violet sur la peau, au centre duquel se trouvent plusieurs «têtes» purulentes.

Le plus dangereux est l'anthrax du nez et en particulier des lèvres, dans lequel le processus purulent peut se propager aux membranes du cerveau, à la suite de quoi se développe une méningite purulente. Traitement chirurgical; dès les premiers symptômes de la maladie, il est nécessaire de consulter un chirurgien.

Sens. Un anthrax est plus dangereux qu'un furoncle, il s'accompagne toujours d'une intoxication prononcée. Avec un anthrax, il peut y avoir des complications: lymphadénite purulente, thrombophlébite purulente, érysipèle, phlegmon, septicémie.

Phlegmon

Phlegmon- Il s'agit d'une inflammation purulente diffuse du tissu (sous-cutanée, intermusculaire, rétropéritonéale, etc.), ou de la paroi d'un organe creux (estomac, appendice, vésicule biliaire, intestin).

Causes : microbes pyogènes (staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques), moins souvent diplocoques de Frenkel, bacille typhoïde, champignons, etc. Une inflammation purulente aseptique peut se développer lorsque certains produits chimiques pénètrent dans les tissus.

Exemples de phlegmon :

Paronychie- inflammation purulente aiguë du tissu périunguéal.

Criminel- inflammation purulente aiguë du tissu sous-cutané du doigt. Le processus peut impliquer le tendon et l'os, et une tendovaginite purulente et une ostéomyélite purulente se produisent. Avec une issue favorable, une cicatrisation du tendon se produit et une contracture des doigts se forme. Avec une issue défavorable, un phlegmon de la main se développe, ce qui peut être compliqué par une lymphadénite purulente, une septicémie.

Phlegmon du cou- inflammation purulente aiguë du tissu du cou, se développe comme une complication d'infections pyogènes des amygdales, du système maxillo-facial. Distinguer phlegmon doux et dur. Phlegmon doux caractérisé par l'absence de foyers visibles de nécrose tissulaire, en phlegmon solide une nécrose tissulaire de coagulation se produit, le tissu devient très dense et ne subit pas de lyse. Les tissus morts peuvent être arrachés, exposant le faisceau vasculaire, entraînant des saignements. Le danger du phlegmon du cou réside dans le fait que le processus purulent peut se propager aux tissus du médiastin (médiastinite purulente), du péricarde (péricardite purulente), de la plèvre (pleurésie purulente). Le phlegmon s'accompagne toujours d'une intoxication sévère et peut se compliquer de sepsis.

Médiastinite- inflammation purulente aiguë du tissu médiastinal. Distinguer avant et arrière médiastinite purulente.

Médiastinite antérieure est une complication des processus inflammatoires purulents des organes du médiastin antérieur, de la plèvre, du phlegmon du cou.

Médiastinite postérieure le plus souvent causée par la pathologie de l'œsophage: par exemple, les blessures traumatiques par des corps étrangers (les dommages à l'arête du poisson sont particulièrement dangereux), le cancer désintégrant de l'œsophage, l'œsophagite purulente-nécrosante, etc.

La médiastinite purulente est une forme très sévère d'inflammation purulente, accompagnée d'une intoxication prononcée, qui est souvent la cause du décès du patient.

Paranéphrite - inflammation purulente du tissu périnéal. La paranéphrite est une complication de la néphrite purulente, de l'infarctus du rein septique et des tumeurs rénales en désintégration. Signification : intoxication, péritonite, septicémie.

Paramétrite- inflammation purulente du tissu péri-utérin. Se produit dans les avortements septiques, les accouchements infectés, la décomposition des tumeurs malignes. Il y a d'abord l'endométrite purulente, puis la paramétrite. Signification : péritonite, septicémie.

Paraproctite- inflammation des tissus entourant le rectum. Elle peut être causée par des ulcères dysentériques, une rectocolite hémorragique, des tumeurs en décomposition, des fissures dans l'anus, des hémorroïdes. Signification: intoxication, apparition de fistules pararectales, développement d'une péritonite.

Abcès

Abcès(abcès) - inflammation purulente focale avec fusion des tissus et formation d'une cavité remplie de pus.

Les abcès sont aigus et chroniques. La paroi d'un abcès aigu est le tissu de l'organe dans lequel il se développe. Macroscopiquement, il est irrégulier, rugueux, souvent avec des bords déchirés et sans structure. Au fil du temps, l'abcès est délimité par une tige de tissu de granulation, riche en capillaires, à travers les parois duquel se produit une émigration accrue de leucocytes. Une coquille d'abcès est formée, pour ainsi dire. À l'extérieur, il se compose de fibres de tissu conjonctif qui jouxtent le tissu inchangé, et à l'intérieur - de tissu de granulation et de pus, qui se renouvelle continuellement en raison de l'apport constant de leucocytes provenant des granulations. La muqueuse d'un abcès qui produit du pus est appelée membrane pyogène.

Les abcès peuvent être localisés dans tous les organes et tissus, mais de la plus grande importance pratique sont abcès du cerveau, des poumons, du foie.

Les abcès cérébraux sont généralement divisés en :

Abcès en temps de paix ;
- abcès de guerre.

Abcès de guerre sont le plus souvent une complication de blessures par éclats d'obus, de traumatismes aveugles du crâne, moins souvent de blessures par balle. Il est d'usage de faire la distinction entre les abcès précoces qui surviennent jusqu'à 3 mois après la blessure et les abcès tardifs qui surviennent après 3 mois. La particularité des abcès cérébraux en temps de guerre est qu'ils peuvent survenir 2 à 3 ans après les blessures, et se produire également dans le lobe du cerveau en face de la zone blessée.

Abcès du temps de paix. La source de ces abcès sont :

-otite moyenne purulente (inflammation purulente de l'oreille moyenne);
-inflammation purulente des sinus paranasaux (sinusite purulente, sinusite frontale, pansinusite);
-abcès métastatiques hématogènes d'autres organes, y compris un furoncle, un anthrax du visage, une pneumonie.

Localisation. Le plus souvent, les abcès sont localisés dans le lobe temporal, moins souvent dans le lobe occipital, pariétal, frontal.

Les abcès cérébraux d'origine otogénique sont les plus courants dans la pratique des institutions médicales. Elles sont causées par la scarlatine, la rougeole, la grippe et d'autres infections.

Une infection de l'oreille moyenne peut se propager :

A continué;
- voie lymphohématogène ;
- périneurale.

A partir de l'oreille moyenne, l'infection continue de se propager à la pyramide de l'os temporal et provoque une inflammation purulente (ostéomyélite de l'os temporal), puis le processus passe à la dure-mère (pachyméningite purulente), la pie-mère (leptoméningite purulente), plus tard, avec la propagation de l'inflammation purulente au tissu cérébral, un abcès se forme. Avec l'apparition lymphohématogène d'un abcès, il peut être localisé dans n'importe quelle partie du cerveau.

Sens abcès cérébral. Un abcès s'accompagne toujours de la mort des tissus et donc la fonction de cette zone du cerveau dans laquelle l'abcès est localisé tombe complètement. Les toxines de l'inflammation purulente ont un tropisme pour les neurones, provoquant leurs modifications dégénératives irréversibles et la mort. Une augmentation du volume d'un abcès peut entraîner sa percée dans les ventricules du cerveau et la mort du patient. Lorsque l'inflammation se propage aux membranes molles du cerveau, une leptoméningite purulente se produit. Avec un abcès, il y a toujours une violation de la circulation sanguine, accompagnée du développement d'un œdème. Une augmentation du volume du lobe entraîne une luxation du cerveau, un déplacement du tronc et une atteinte de celui-ci dans le foramen magnum, ce qui entraîne la mort. Le traitement des abcès frais se réduit à leur drainage (selon le principe « ubi pus ibi incisio et evacuo»), les anciens abcès sont retirés avec la capsule pyogène.

Abcès pulmonaire

Abcès pulmonaire le plus souvent, il s'agit d'une complication de diverses pathologies pulmonaires, telles que la pneumonie, le cancer du poumon, les infarctus septiques, les corps étrangers, moins souvent il se développe avec une propagation hématogène de l'infection.

La signification d'un abcès pulmonaire est qu'il s'accompagne d'une intoxication grave. Avec la progression d'un abcès, une pleurésie purulente, un pyopneumothorax, un empyème pleural, une hémorragie pulmonaire peuvent se développer. Au cours du processus chronique, le développement d'une amylose systémique secondaire, une déplétion est possible.

Abcès du foie

Abcès du foie- survient le plus souvent dans les maladies du tractus gastro-intestinal, compliquées par le développement d'un processus inflammatoire dans la veine porte. Ce sont des abcès hépatiques pyléphlébitiques. De plus, une infection du foie peut pénétrer par les voies biliaires - abcès de la cholangite. Et, enfin, il est possible de contracter l'infection par voie hématogène, avec sepsis.

Causes des abcès pyléphlébitiques foie sont :

-amibiase intestinale;
- la dysenterie bactérienne ;
-appendicite;
- maladie ulcéreuse de l'estomac et du duodénum.

Causes des abcès de la cholangite il y a le plus souvent :

-cholécystite purulente;
-la fièvre typhoïde;
- pancréatite purulente ;
- tumeurs désintégrantes du foie, de la vésicule biliaire, du pancréas;
- phlegmon gastrique.

Sens le processus consiste en une intoxication grave, qui entraîne des modifications dystrophiques des organes vitaux, il est également possible de développer des complications aussi redoutables qu'un abcès sous-phrénique, une péritonite purulente, une septicémie.

Empyème

Empyème- inflammation purulente avec accumulation de pus dans des cavités préexistantes fermées ou mal drainées. Des exemples sont l'accumulation de pus dans les cavités pleurale, péricardique, abdominale, maxillaire, frontale, dans la vésicule biliaire, l'appendice, les trompes de Fallope (pyosalpinx).

Empyème du péricarde- survient soit dans le prolongement d'organes voisins, soit lors d'une infection par voie hématogène, soit lors d'une crise cardiaque septique. Il s'agit d'une complication dangereuse et souvent mortelle. Avec un cours prolongé, des adhérences se produisent, des sels de calcium se déposent, le soi-disant cœur blindé se développe.

Empyème de la plèvre- survient comme une complication d'une pneumonie, d'un cancer du poumon, d'une tuberculose pulmonaire, d'une bronchectasie, d'un infarctus septique pulmonaire. Le sens est une intoxication grave. L'accumulation de grandes quantités de liquide provoque un déplacement et parfois une rotation du cœur avec le développement d'une insuffisance cardiaque aiguë. La compression du poumon s'accompagne du développement d'une atélectasie de compression et du développement d'une maladie cardiaque pulmonaire.

Empyème de la cavité abdominale comme un extrême morphologique manifestation d'une péritonite purulente est une complication de nombreuses maladies. Conduire au développement d'une péritonite purulente:

-ulcères gastriques et duodénaux câblés (perforés);
- appendicite purulente ;
- cholécystite purulente ;
- occlusion intestinale d'origines diverses ;
- infarctus intestinal ;
- tumeurs désintégrantes de l'estomac et des intestins;
-abcès (crise cardiaque septique) des organes abdominaux ;
-processus inflammatoires des organes pelviens.

Sens. La péritonite purulente s'accompagne toujours d'une intoxication grave et, sans chirurgie, entraîne généralement la mort. Mais même dans le cas d'une intervention chirurgicale et d'une antibiothérapie réussie, le développement d'une maladie adhésive, d'une occlusion intestinale chronique et parfois aiguë, qui, à son tour, nécessite une intervention chirurgicale, est possible.

Catarrhe(du grec. katarrhée- gouttes), ou Qatar... Elle se développe sur les muqueuses et se caractérise par une accumulation abondante d'exsudats muqueux à leur surface due à une hypersécrétion des glandes muqueuses. L'exsudat peut être séreux, muqueux et des cellules desquamées de l'épithélium tégumentaire y sont toujours mêlées.

Causes les inflammations catarrhales sont différentes. L'inflammation catarrhale se développe dans les infections virales, bactériennes, sous l'influence d'agents physiques et chimiques, elle peut être de nature infectieuse-allergique, résultat d'une auto-intoxication (gastrite catarrhale urémique, colite).

L'inflammation catarrhale peut être aiguë et chronique... Le catarrhe aigu est caractéristique d'un certain nombre d'infections, par exemple, catarrhe des voies respiratoires supérieures avec des infections respiratoires aiguës. Le catarrhe chronique peut survenir à la fois avec des maladies infectieuses (bronchite catarrhale suppurée chronique) et non infectieuses. L'inflammation catarrhale chronique peut s'accompagner de atrophie ou hypertrophie des muqueuses.

Sens l'inflammation catarrhale est déterminée par sa localisation, son intensité, la nature de l'évolution. Le catarrhe des muqueuses des voies respiratoires est de la plus haute importance, devenant souvent chronique et ayant des conséquences graves (emphysème des poumons, pneumosclérose).

Inflammation mixte. Dans les cas où un type d'exsudat est rejoint par un autre, une inflammation mixte est observée. Ensuite, ils parlent d'inflammation séreuse-purulente, séreuse-fibrineuse, purulente-hémorragique ou fibrineuse-hémorragique. Le plus souvent, un changement dans le type d'inflammation exsudative est observé avec l'ajout d'une nouvelle infection, un changement dans la réactivité du corps.

L'inflammation exsudative est caractérisée par la prédominance de la réaction des vaisseaux de la microvascularisation avec la formation d'exsudat, tandis que les composants altérants et prolifératifs sont moins prononcés.

Selon la nature de l'exsudat, on distingue les types d'inflammation exsudative suivants:

séreux ;

hémorragique ;

fibrineux;

purulente;

catarrhale ;

mélangé.

Inflammation séreuse

L'inflammation séreuse est caractérisée par la formation d'exsudat contenant 1,7-2,0 g/l de protéines et un petit nombre de cellules. L'évolution de l'inflammation séreuse est généralement aiguë.

Causes : facteurs thermiques et chimiques (brûlures et gelures au stade bulleux), virus (par exemple, herpès labial, zona et bien d'autres), bactéries (par exemple, mycobacterium tuberculosis, méningocoque, diplococcus Frenkel, Shigella), rickettsie, allergènes d'origine végétale et animale, autointoxication (par exemple, avec thyrotoxicose, urémie), piqûres d'abeilles, guêpes, chenilles et autres.

Localisation. Il survient le plus souvent dans les membranes séreuses, les muqueuses, la peau, moins souvent dans les organes internes: dans le foie, l'exsudat s'accumule dans les espaces périsinusoïdaux, dans le myocarde - entre les fibres musculaires, dans les reins - dans la lumière de la capsule glomérulaire, dans le stroma.

Morphologie. L'exsudat séreux est un liquide légèrement trouble, jaune paille et opalescent. Il contient principalement des albumines, des globulines, des lymphocytes, des neutrophiles simples, des cellules mésothéliales ou épithéliales et ressemble à un transsudat. Dans les cavités séreuses, macroscopiquement, l'exsudat du transsudat peut être distingué par l'état des membranes séreuses. Avec exsudation, ils contiendront tous les signes morphologiques de l'inflammation, avec extravasation - manifestations de la pléthore veineuse.

Exode l'inflammation séreuse est généralement favorable. Même une quantité importante d'exsudat peut être absorbée. Dans les organes internes, à la suite d'une inflammation séreuse au cours de son évolution chronique, une sclérose se développe parfois.

Sens est déterminé par le degré de déficience fonctionnelle. Dans la cavité de la chemise cardiaque, un épanchement inflammatoire entrave le travail du cœur, dans la cavité pleurale, il entraîne une compression du poumon.

Inflammation hémorragique

L'inflammation hémorragique est caractérisée par la formation d'exsudat, représenté principalement par des érythrocytes.

En aval se trouve une inflammation aiguë. Le mécanisme de son développement est associé à une forte augmentation de la perméabilité microvasculaire, à une érythrodiapédèse prononcée et à une diminution de la leucodiapédèse en raison d'une chimiotaxie négative par rapport aux neutrophiles. Parfois, le contenu des érythrocytes est si élevé que l'exsudat ressemble à une hémorragie, par exemple, en cas de méningo-encéphalite sibérienne - la "bonnet rouge du cardinal".

Causes : maladies infectieuses graves - grippe, peste, charbon, parfois une inflammation hémorragique peuvent rejoindre d'autres types d'inflammation, en particulier dans le contexte d'une carence en vitamine C et chez les personnes souffrant d'une pathologie des organes hématopoïétiques.

Localisation. L'inflammation hémorragique se produit dans la peau, dans la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures, dans le tractus gastro-intestinal, dans les poumons, dans les ganglions lymphatiques.

Exode l'inflammation hémorragique dépend de la cause qui l'a provoquée. Avec une évolution favorable, il y a une résorption complète de l'exsudat.

Sens. L'inflammation hémorragique est une inflammation très sévère qui est souvent mortelle.

Inflammation fibrineuse

L'inflammation fibrineuse est caractérisée par la formation d'exsudat riche en fibrinogène, qui est converti en fibrine dans le tissu affecté (nécrotique). Ce processus est facilité par la libération d'une grande quantité de thromboplastine dans la zone nécrotique.

L'évolution de l'inflammation fibrineuse est généralement aiguë. Parfois, par exemple, avec la tuberculose des membranes séreuses, elle est chronique.

Causes. L'inflammation fibrineuse peut être causée par des agents pathogènes de la diphtérie et de la dysenterie, des diplocoques de Frenkel, des streptocoques et des staphylocoques, Mycobacterium tuberculosis, des virus de la grippe, des endotoxines (avec urémie), des exotoxines (empoisonnement au chlorure mercurique).

Localisé inflammation fibrineuse sur les membranes muqueuses et séreuses, dans les poumons. Un film grisâtre-blanchâtre apparaît à leur surface (inflammation "filmeuse"). Selon la profondeur de la nécrose et le type d'épithélium de la membrane muqueuse, le film peut être associé aux tissus sous-jacents soit de manière lâche et, par conséquent, il est facile à séparer, soit fermement et, par conséquent, il est difficile à séparer . Il existe deux types d'inflammation fibrineuse :

- croupes ;

- la diphtérie.

Inflammation croupeuse(à partir du coup. croupe- film) se produit avec une nécrose peu profonde dans les muqueuses des voies respiratoires supérieures, du tractus gastro-intestinal, recouvert d'épithélium prismatique, où la connexion de l'épithélium avec le tissu sous-jacent est lâche, par conséquent, les films résultants sont facilement séparés avec l'épithélium même profondément imprégné de fibrine. Macroscopiquement, la membrane muqueuse est épaissie, gonflée, terne, comme si elle était saupoudrée de sciure de bois, si le film se sépare, un défaut de surface se produit. La membrane séreuse devient rugueuse, comme recouverte de poils - filaments de fibrine. Avec la péricardite fibrineuse dans de tels cas, ils parlent de "cœur poilu". Parmi les organes internes, une inflammation croupeuse se développe dans le poumon avec une pneumonie croupeuse.

Inflammation purulente

L'inflammation purulente est caractérisée par la prédominance de neutrophiles dans l'exsudat, qui, avec la partie liquide de l'exsudat, forment du pus. La composition du pus comprend également des lymphocytes, des macrophages, des cellules nécrotiques du tissu local. Le pus contient généralement des microbes appelés pyogènes, qui sont soit libres, soit contenus à l'intérieur des pyocytes (cellules polynucléaires mortes) : c'est du pus septique capable de propager l'infection. Néanmoins, il existe du pus sans microbes, par exemple avec l'introduction de la térébenthine, qui était autrefois utilisée pour "stimuler les réactions protectrices dans le corps" chez les patients infectieux affaiblis: en conséquence, du pus aseptique s'est développé.

Macroscopiquement, le pus est un liquide trouble et crémeux jaunâtre-verdâtre, dont l'odeur et la consistance varient en fonction de l'agent agressif.

Causes : microbes pyogènes (staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques), moins souvent diplocoques de Frenkel, bacille typhoïde, mycobacterium tuberculosis, champignons, etc. Une inflammation purulente aseptique peut se développer lorsque certains produits chimiques pénètrent dans les tissus.

Localisation. L'inflammation purulente se produit dans n'importe quel organe, dans n'importe quel tissu.

Types d'inflammation purulente, en fonction de la prévalence et de la localisation :

phlegmon;

abcès ;

empyème.

Causes : microbes pyogènes (staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques), moins souvent diplocoques de Frenkel, bacille typhoïde, champignons, etc. Une inflammation purulente aseptique peut se développer lorsque certains produits chimiques pénètrent dans les tissus.

Abcès(abcès) - inflammation purulente focale avec fusion des tissus et formation d'une cavité remplie de pus.

Les abcès sont aigus et chroniques. La paroi d'un abcès aigu est le tissu de l'organe dans lequel il se développe. Macroscopiquement, il est irrégulier, rugueux, souvent avec des bords déchirés et sans structure. Au fil du temps, l'abcès est délimité par une tige de tissu de granulation, riche en capillaires, à travers les parois duquel se produit une émigration accrue de leucocytes. Une coquille d'abcès est formée, pour ainsi dire. À l'extérieur, il se compose de fibres de tissu conjonctif qui jouxtent le tissu inchangé, et à l'intérieur - de tissu de granulation et de pus, qui se renouvelle continuellement en raison de l'apport constant de leucocytes provenant des granulations. La membrane de l'abcès qui produit du pus est appelée membrane pyogène.

Les abcès peuvent être localisés dans tous les organes et tissus, mais les abcès du cerveau, des poumons et du foie sont de la plus grande importance pratique.

L'inflammation est une réaction locale du corps qui vise à éliminer la cause causant des dommages et à réparer le corps. Selon sa phase, on distingue 2 types : exsudatif et prolifératif.

L'inflammation exsudative est caractérisée par l'accumulation de liquide dans les cavités et les tissus du corps - exsudat.

Classification

Selon le type d'exsudat et sa localisation, on distingue les types suivants :

purulent;
séreux;
putride;
catarrhale;
fibrineux;
hémorragique;
mixte.

L'inflammation peut être aiguë ou chronique tout au long de l'évolution.

Il est localisé plus souvent dans les muqueuses, les cavités séreuses (pleurale, péricarde, abdominale), moins souvent dans les méninges, les organes internes.

Raisons de l'apparition

Dans les types d'inflammation exsudative, les causes du développement peuvent différer.

Inflammation purulente causée par des micro-organismes pyogènes. Ceux-ci incluent les staphylocoques, les streptocoques, les salmonelles. Dans la plupart des cas, son développement provoque la pénétration de produits chimiques dans les tissus (kérosène, mercure, thallium).

Processus inflammatoire séreux peut apparaître à la suite d'une exposition à des agents de nature infectieuse (mycobactérie, méningocoque), de brûlures thermiques et chimiques, d'une intoxication du corps par des métaux lourds ou d'une urémie et d'une hyperthyroïdie.

Un aspect putride apparaît lorsqu'il est exposé à la microflore anaérobie, à savoir les clostridies. Ces microbes peuvent pénétrer dans le corps humain par le sol. Ce type d'inflammation est courant dans les zones de guerre, les catastrophes et les accidents.

Catarrhe se produit en raison de l'exposition à des agents viraux et bactériens, des allergies, des produits chimiques et des toxines dans le corps.

La fibrineuse est due à la persistance de virus, bactéries et agents chimiques dans l'organisme. Les agents pathogènes les plus courants sont le bacille diphtérique, les streptocoques, Mycobacterium tuberculosis.

Hémorragique se développe lorsqu'une infection virale respiratoire est liée à une inflammation séreuse, provoquant des modifications de l'exsudat et la libération de veines de sang, de fibrine et d'érythrocytes.

La nature mixte comprend plusieurs causes de développement à la fois et conduit à la formation d'exsudats hémorragiques-purulents, fibrineuses-catarrhaux et autres.

Formes d'inflammation exsudative et principaux symptômes

Le type d'inflammation le plus courant est purulent. Les principales formes sont l'abcès, le phlegmon, l'empyème pleural.

Un abcès est une zone d'inflammation limitée sous la forme d'une cavité dans laquelle s'accumule le pus.
Le phlegmon est un processus diffus diffus dans lequel l'exsudat purulent occupe une position intermédiaire entre les tissus, les faisceaux neurovasculaires, les tendons, etc.
L'empyème est une accumulation de pus dans la cavité d'un organe.

Les symptômes cliniques de l'inflammation purulente sont un syndrome d'intoxication sévère (fièvre, transpiration accrue, nausées, faiblesse générale), la présence de pulsations dans la zone du foyer purulent (fluctuation), une augmentation de la fréquence cardiaque, un essoufflement et diminution de l'activité physique.

Formes secondaires de la maladie

Inflammation séreuse - accompagnée de la formation d'un liquide trouble dans les cavités corporelles, composé d'un grand nombre de neutrophiles et de cellules dégonflées du mésothélium. Avec la progression des processus inflammatoires, les muqueuses gonflent, une pléthore se développe. Lorsque la peau est endommagée, le plus souvent avec des brûlures, des bulles ou des cloques se forment dans l'épaisseur de la couche épidermique. Ils sont remplis d'un exsudat trouble qui peut exfolier les tissus voisins et agrandir la zone touchée.

Le tableau clinique dépend de la localisation du processus inflammatoire. En présence de liquide dans la cavité pleurale, des douleurs thoraciques, un essoufflement et une toux surviennent. Les dommages au cœur et l'accumulation d'exsudat dans le péricarde provoquent :

l'apparition de douleur dans sa région;
serrer les organes voisins;
le développement de l'insuffisance cardiaque;
gonflement des veines de la colonne cervicale;
essoufflement;
gonflement des membres.

En cas de lésions hépatiques et rénales, des signes d'insuffisance hépatique et rénale aiguë peuvent apparaître. La défaite des méninges développe une méningite et des maux de tête insupportables, des nausées et des muscles deviennent rigides.

Forme fibrineuse - caractérisée par le fait qu'il y a une grande quantité de fibrinogène dans l'exsudat. Étant dans les tissus nécrotiques, il se transforme en fibrine. Les plus courantes de ce type d'inflammation sont croupous et diphtérie.

Avec les croupous, un film lâche apparaît, localisé dans les foyers superficiels de nécrose. La membrane muqueuse se transforme en une structure épaisse et gonflée, recouverte de couches de filaments de fibrine. Lorsqu'il est séparé, un défaut peu profond se forme. L'organe touché est le poumon. Le développement de la pneumonie croupeuse entraîne des symptômes tels qu'une toux de couleur rouille, un essoufflement, des douleurs thoraciques et de la fièvre.

Avec la diphtérie, un film se forme dans les couches profondes du tissu nécrotique. Il adhère fermement aux tissus environnants. Lorsqu'il est arraché, le défaut atteint une taille et une profondeur importantes. Le plus souvent, la cavité buccale, les amygdales, l'œsophage, les intestins et le col de l'utérus sont touchés. Les principaux symptômes sont une douleur selon le site de l'inflammation (douleur à la déglutition, dans l'abdomen), une altération des selles et une hyperthermie.

Forme putréfiante - se produit lorsque des bactéries pyogènes migrent dans un défaut existant de la peau. Les symptômes généraux de l'inflammation sont caractéristiques, ainsi que le dégagement d'une odeur désagréable.

Important! En l'absence de traitement antimicrobien, l'inflammation putréfiante peut conduire au développement d'une gangrène, puis à l'amputation du membre.

Tactiques de traitement

Le traitement conservateur consiste à éliminer la cause de l'inflammation. Comme le plus souvent son développement est causé par la microflore pathogène, le traitement de base est basé sur des agents antibactériens. Les plus efficaces sont les antibiotiques de la série des pénicillines (ampicilline, augmentine), les céphalosporines (ceftriaxone, cefipim), les sulfamides (biseptol, sulfasalazine).

En plus du traitement visant à éliminer l'agent pathogène, un traitement anti-inflammatoire est effectué. Pour soulager la douleur et le syndrome hyperthermique, des AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) sont utilisés. Ceux-ci incluent l'ibuprofène, le nurofène, l'aspirine.

En outre, pour les processus purulents, un traitement chirurgical est effectué.

La cavité de l'abcès est ouverte avec un scalpel, le contenu purulent est expulsé, puis lavé avec des antiseptiques et des antibiotiques. À la fin, un drain est installé et un pansement aseptique est appliqué.

Avec l'accumulation de pus dans la cavité pleurale ou le péricarde, une ponction est effectuée, à l'aide de laquelle l'exsudat purulent est éliminé.

Prophylaxie

Les mesures préventives pour différents types de processus inflammatoires consistent à suivre toutes les recommandations du médecin, à maintenir un mode de vie sain et une bonne répartition de l'activité physique. De plus, vous devez consommer beaucoup de fruits et de vitamines.

Conférence 14
EXUDATIFINFLAMMATION
Inflammation exsudative caractérisé par la prédominance de la deuxième phase exsudative de l'inflammation. Comme vous le savez, cette phase se produit à des moments différents après des dommages aux cellules et aux tissus et est due à la libération de médiateurs inflammatoires. En fonction du degré d'endommagement des parois des capillaires et des veinules et de l'intensité de l'action des médiateurs, la nature de l'exsudat résultant peut être différente. Avec de légers dommages aux vaisseaux, seules les albumines de faible poids moléculaire s'infiltrent dans le foyer d'inflammation, avec des dommages plus graves, des globulines de gros poids moléculaire apparaissent dans l'exsudat et, enfin, les plus grosses molécules de fibrinogène, qui sont converties en fibrine dans les tissus. L'exsudat comprend également des cellules sanguines migrant à travers la paroi vasculaire et des éléments cellulaires de tissus endommagés. Ainsi, la composition de l'exsudat peut varier.
Classification. La classification de l'inflammation exsudative prend en compte deux facteurs : la nature de l'exsudat et la localisation du processus. Selon la nature de l'exsudat, une inflammation mixte séreuse, fibrineuse, purulente, putréfiante, hémorragique est isolée (schéma 20). La particularité de la localisation du processus sur les muqueuses détermine le développement d'un type d'inflammation exsudative - catarrhale.
Schème 20. Typesexsudatifinflammation

Inflammation séreuse. Elle se caractérise par la formation d'exsudat contenant jusqu'à 2% de protéines, de leucocytes polymorphonucléaires (PMN) uniques et de cellules épithéliales desquamées. L'inflammation séreuse se développe le plus souvent dans les cavités séreuses, les muqueuses, la pie-mère, la peau, moins souvent dans les organes internes.
Causes. Les causes de l'inflammation séreuse sont variées : agents infectieux, facteurs thermiques et physiques, autointoxication. L'inflammation séreuse de la peau avec formation de vésicules est un signe caractéristique d'inflammation provoquée par des virus de la famille des Herpesviridae (herpès simplex, varicelle).
Certaines bactéries (mycobacterium tuberculosis, méningocoque, diplocoque de Frenkel, Shigella) peuvent également provoquer une inflammation séreuse. Les brûlures thermiques, moins souvent chimiques, se caractérisent par la formation de cloques dans la peau remplies d'exsudat séreux.
Avec l'inflammation des membranes séreuses, un liquide trouble s'accumule dans les cavités séreuses, pauvre en éléments cellulaires, parmi lesquels prédominent les cellules mésothéliales dégonflées et les PMN uniques. La même image est observée dans la pie-mère, qui s'épaissit, se gonfle. Dans le foie, l'exsudat séreux s'accumule de manière périsinusoïdale, dans le myocarde - entre les fibres musculaires, dans les reins - dans la lumière de la capsule glomérulaire. L'inflammation séreuse des organes parenchymateux s'accompagne d'une dystrophie des cellules parenchymateuses. L'inflammation séreuse de la peau se caractérise par l'accumulation d'épanchement dans l'épaisseur de l'épiderme, parfois l'exsudat s'accumule sous l'épiderme, l'exfoliant du derme avec la formation de grosses cloques (par exemple, avec des brûlures). Avec l'inflammation séreuse, une pléthore vasculaire est toujours observée. L'exsudat séreux aide à éliminer les agents pathogènes et les toxines des tissus affectés.
Exode. Généralement de bon augure. L'exsudat est bien absorbé. L'accumulation d'exsudat séreux dans les organes parenchymateux provoque une hypoxie tissulaire, qui peut stimuler la prolifération des fibroblastes avec le développement d'une sclérose diffuse.
Sens. L'exsudat séreux dans les méninges peut entraîner une altération de l'écoulement du liquide céphalo-rachidien (LCR) et un œdème cérébral, un épanchement dans le péricarde entrave le travail du cœur et une inflammation séreuse du parenchyme pulmonaire peut entraîner une insuffisance respiratoire aiguë.
Inflammation fibrineuse. Elle se caractérise par un exsudat riche en fibrinogène, qui est converti en fibrine dans le tissu affecté. Ceci est facilité par la libération de thromboplastine tissulaire. En plus de la fibrine, des PMN et des éléments de tissus nécrotiques se trouvent également dans l'exsudat. L'inflammation fibrineuse est plus souvent localisée sur les membranes séreuses et muqueuses.
Causes. Les causes de l'inflammation fibrineuse sont variées - bactéries, virus, produits chimiques d'origine exogène et endogène. Parmi les agents bactériens, le développement de l'inflammation fibrineuse est le plus favorisé par la diphtérie corynebacterium, la shigella et la mycobacterium tuberculosis. L'inflammation fibrineuse peut également être causée par les diplocoques de Frenkel, les pneumocoques, les streptocoques et les staphylocoques, et certains virus. Développement typique d'une inflammation fibrineuse avec auto-intoxication (urémie). Développement de fibrineux
l'inflammation est déterminée par une forte augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire, qui peut être due, d'une part, aux particularités des toxines bactériennes (par exemple, l'effet vasoparalytique de l'exotoxine de la diphtérie corynebacterium), d'autre part , à la réaction hyperergique du corps.
Caractéristiques morphologiques. Un film gris clair apparaît à la surface de la membrane muqueuse ou séreuse. Selon le type d'épithélium et la profondeur de la nécrose, le film peut être lâche ou fermement connecté aux tissus sous-jacents, et il existe donc deux types d'inflammation fibrineuse : croupeuse et diphtérique.
L'inflammation croupeuse se développe souvent sur un épithélium monocouche de la membrane muqueuse ou séreuse, qui a une base de tissu conjonctif dense. Dans le même temps, le film fibrineux est mince, facilement amovible. Lorsqu'un tel film est séparé, des défauts de surface se forment. La membrane muqueuse est gonflée, terne, il semble parfois qu'elle soit pour ainsi dire saupoudrée de sciure de bois. La membrane séreuse est terne, recouverte de filaments de fibrine gris, ressemblant à la racine des cheveux. Par exemple, l'inflammation fibrineuse du péricarde a longtemps été appelée au sens figuré le cœur velu. L'inflammation fibrineuse dans le poumon avec formation d'exsudat croupeux dans les alvéoles du lobe pulmonaire est appelée pneumonie croupeuse.
L'inflammation diphtérique se développe dans les organes recouverts d'un épithélium pavimenteux stratifié ou d'un épithélium unilamellaire avec une base de tissu conjonctif lâche, ce qui contribue au développement d'une nécrose des tissus profonds. Dans de tels cas, le film fibrineux est épais, difficile à retirer et lorsqu'il est rejeté, un défaut tissulaire profond se produit. L'inflammation diphtérique se produit sur les parois du pharynx, sur la membrane muqueuse de l'utérus, du vagin, de la vessie, de l'estomac et des intestins, dans les plaies.
Exode. Sur les muqueuses et séreuses, l'issue de l'inflammation fibrineuse n'est pas la même. Sur les muqueuses, les films de fibrine sont rejetés avec formation d'ulcères - superficiels avec inflammation croupeuse et profonds avec diphtérie. Les ulcères superficiels se régénèrent généralement complètement, et lorsque les ulcères profonds guérissent, des cicatrices se forment. Dans les poumons atteints de pneumonie croupeuse, l'exsudat est fondu par les enzymes protéolytiques des neutrophiles et absorbé par les macrophages. Avec une fonction protéolytique insuffisante des neutrophiles, du tissu conjonctif apparaît au site de l'exsudat (l'exsudat est organisé), avec une activité excessive des neutrophiles, le développement d'un abcès et d'une gangrène pulmonaire est possible. Sur les membranes séreuses, l'exsudat fibrineux peut fondre, mais le plus souvent il s'organise avec la formation d'adhérences entre les feuillets séreux. Une prolifération complète de la cavité séreuse peut se produire - oblitération.
Sens. L'importance de l'inflammation fibrineuse est largement déterminée par sa variété. Par exemple, avec la diphtérie du pharynx, le film fibrineux contenant les agents pathogènes est étroitement lié aux tissus sous-jacents (inflammation diphtérique), tandis qu'une intoxication grave du corps par des toxines corynébactériennes et des produits de décomposition des tissus nécrotiques se développe. Avec la diphtérie de la trachée, l'intoxication est insignifiante, cependant, les films facilement rejetés ferment la lumière des voies respiratoires supérieures, ce qui conduit à l'asphyxie (vraie croup).
Inflammation purulente. Il se développe avec une prédominance de neutrophiles dans l'exsudat. Le pus est une masse épaisse et crémeuse jaune-vert avec une odeur caractéristique. L'exsudat purulent est riche en protéines (principalement des globulines). Les éléments de forme dans l'exsudat purulent sont de 17 à 29 % ; ce sont des neutrophiles vivants et mourants, quelques lymphocytes et macrophages. Les neutrophiles meurent dans les 8 à 12 heures après être entrés dans le foyer d'inflammation, ces cellules en décomposition sont appelées corps purulents. De plus, dans l'exsudat, vous pouvez voir des éléments de tissus détruits, ainsi que des colonies de micro-organismes. L'exsudat purulent contient un grand nombre d'enzymes, principalement des protéinases neutres (élastase, cathepsine G et collagénase), sécrétées par les lysosomes des neutrophiles en voie de désintégration. Les protéinases des neutrophiles provoquent la fonte des propres tissus du corps (histolyse), augmentent la perméabilité vasculaire, favorisent la formation de substances chimiotactiques et améliorent la phagocytose. Le pus a des propriétés bactéricides. Des protéines cationiques non enzymatiques contenues dans des granules spécifiques de neutrophiles sont adsorbées sur la membrane de la cellule bactérienne, entraînant la mort du microorganisme, qui est ensuite lysé par les protéinases lysosomales.
Causes. L'inflammation purulente est causée par des bactéries pyogènes : staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques, diplocoque de Frenkel, bacille typhoïde, etc. Une inflammation purulente aseptique est possible lorsque certains agents chimiques (térébenthine, kérosène, substances vénéneuses) pénètrent dans les tissus.
Caractéristiques morphologiques. Une inflammation purulente peut survenir dans tous les organes et tissus. Les principales formes d'inflammation purulente sont l'abcès, le phlegmon, l'empyème.
Un abcès est une inflammation purulente focale caractérisée par une fusion tissulaire avec formation d'une cavité remplie de pus. Un arbre de granulation est formé autour de l'abcès
tissu, à travers les nombreux capillaires desquels les leucocytes pénètrent dans la cavité de l'abcès et les produits de désintégration sont partiellement éliminés. La muqueuse d'un abcès qui produit du pus est appelée membrane pyogène. Avec une inflammation prolongée, le tissu de granulation, qui forme la membrane pyogène, mûrit et deux couches se forment dans la membrane : la couche interne, constituée de granulations, et la couche externe, représentée par le tissu conjonctif fibreux mature.
Le phlegmon est une inflammation diffuse purulente, dans laquelle l'exsudat purulent se propage de manière diffuse dans le tissu, stratifiant et lysant les éléments tissulaires. Habituellement, le phlegmon se développe dans les tissus où il existe des conditions pour la propagation facile du pus - dans le tissu adipeux, dans la zone des tendons, des fascias, le long des faisceaux neurovasculaires, etc. Une inflammation purulente diffuse peut également être observée dans les organes parenchymateux. Dans la formation du phlegmon, en plus des caractéristiques anatomiques, la pathogénicité de l'agent pathogène et l'état des systèmes de défense de l'organisme jouent un rôle important.
Faites la distinction entre le phlegmon mou et le phlegmon dur. Phlegmon doux caractérisé par l'absence de foyers visibles de nécrose dans les tissus, avec phlegmon solide dans les tissus, des foyers de nécrose de coagulation se forment, qui ne subissent pas de fusion, mais sont progressivement rejetés. Le phlegmon du tissu adipeux est appelé cellulite, il diffère par une distribution illimitée.
L'empyème est une inflammation purulente des organes creux ou des cavités corporelles avec accumulation de pus en eux. Dans les cavités corporelles, l'empyème peut se former en présence de foyers purulents dans les organes voisins (par exemple, empyème pleural avec abcès pulmonaire). L'empyème des organes creux se développe en violation de l'écoulement du pus en cas d'inflammation purulente (empyème de la vésicule biliaire, de l'appendice, de l'articulation, etc.). Avec une évolution prolongée de l'empyème, les membranes muqueuses, séreuses ou synoviales sont nécrotiques, à leur place, un tissu de granulation se développe, à la suite de la maturation de laquelle se forment des adhérences ou une oblitération des cavités.
Couler. L'inflammation purulente est aiguë et chronique. L'inflammation purulente aiguë a tendance à se propager. La séparation de l'abcès du tissu environnant est rarement assez bonne et une fonte progressive du tissu environnant peut se produire. Un abcès se termine généralement par une vidange spontanée du pus dans l'environnement ou dans les cavités adjacentes. Si la communication de l'abcès avec la cavité est insuffisante et que ses parois ne s'effondrent pas, une fistule se forme - un canal tapissé de tissu de granulation ou d'épithélium, reliant la cavité de l'abcès à un organe creux ou à une surface corporelle. Dans certains cas, le pus se propage sous l'influence de la force de gravité le long des gaines musculo-tendineuses, des faisceaux neurovasculaires, des couches graisseuses dans les sections sous-jacentes et y forme des amas - des congestions. De telles accumulations de pus ne s'accompagnent généralement pas d'une hyperémie notable, d'une sensation de chaleur et de douleur, et sont donc également appelées abcès froids. Des gouttes abondantes de pus provoquent une intoxication grave et entraînent un épuisement du corps. Dans l'inflammation chronique purulente, la composition cellulaire de l'exsudat et de l'infiltrat inflammatoire change. Dans le pus, avec les leucocytes neutrophiles, un nombre relativement important de lymphocytes et de macrophages apparaît, dans le tissu environnant, l'infiltration par les cellules de la série lymphoïde prédomine.
Résultats et complications. Les résultats et les complications de l'inflammation purulente dépendent de nombreux facteurs : la virulence des micro-organismes, l'état des défenses de l'organisme, la prévalence de l'inflammation. Avec la vidange spontanée ou chirurgicale d'un abcès, sa cavité s'effondre et se remplit de tissu de granulation, qui mûrit avec la formation d'une cicatrice. Moins souvent, l'abcès est encapsulé, le pus s'épaissit et peut subir une pétrification. Avec le phlegmon, la guérison commence par la délimitation du processus, suivie de la formation d'une cicatrice rugueuse. Avec une évolution défavorable, une inflammation purulente peut se propager aux vaisseaux sanguins et lymphatiques, tandis que des saignements et une généralisation de l'infection avec le développement d'une septicémie sont possibles. Avec la thrombose des vaisseaux affectés, une nécrose des tissus affectés peut se développer, dans le cas de leur contact avec l'environnement extérieur, ils parlent de gangrène secondaire. L'inflammation purulente chronique à long terme conduit souvent au développement de l'amylose.
Sens. L'importance de l'inflammation purulente est très grande, car elle est à la base de nombreuses maladies et de leurs complications. La valeur de l'inflammation purulente est principalement déterminée par la capacité du pus à faire fondre les tissus, ce qui permet de propager le processus par contact, voies lymphogènes et hématogènes.
Inflammation putride. Il se développe lorsque des micro-organismes putréfiants pénètrent dans le foyer de l'inflammation.
Causes. L'inflammation putride est causée par un groupe de clostridies, les agents responsables de l'infection anaérobie - C. perfringens, C. novyi, C. septicum. Plusieurs types de Clostridia sont généralement impliqués dans le développement de l'inflammation en association avec des bactéries aérobies (staphylocoques, streptocoques). Les bactéries anaérobies forment des acides butyrique et acétique, du CO2, du sulfure d'hydrogène et de l'ammoniac, ce qui donne à l'exsudat une odeur caractéristique de putréfaction (chlorée). En règle générale, Clostridium pénètre dans le corps humain par le sol, où se trouvent de nombreuses bactéries elles-mêmes et leurs spores. Par conséquent, le plus souvent, une inflammation putréfiante se développe dans les plaies, en particulier lors de plaies et de traumatismes massifs (guerres, catastrophes).
Caractéristiques morphologiques. L'inflammation putride se développe le plus souvent dans les plaies avec un écrasement important des tissus, avec des conditions d'approvisionnement en sang altérées. L'inflammation qui en résulte est appelée gangrène anaérobie. La plaie avec gangrène anaérobie a un aspect caractéristique: ses bords sont cyanosés, un œdème gélatineux de la cellulose est observé. Fibres et pâles, par endroits des muscles nécrotiques sortent de la plaie. Lors de la palpation, le crépitement est déterminé dans les tissus, la plaie dégage une odeur désagréable. Au microscope, au début, une inflammation séreuse ou séreuse-hémorragique est déterminée, qui est remplacée par des modifications nécrotiques généralisées. Les neutrophiles qui pénètrent dans le foyer inflammatoire meurent rapidement. L'apparition d'un nombre suffisamment important de leucocytes est un signe pronostiquement favorable, indiquant l'atténuation du processus.
Exode. Généralement défavorable, qui est associé à la massivité de la lésion et à une diminution de la résistance du microorganisme. La guérison est possible grâce à une antibiothérapie active associée à un traitement chirurgical.
Sens. Déterminé par la prédominance de la gangrène anaérobie avec des plaies massives et la gravité de l'intoxication. Une inflammation putride sous forme de cas sporadiques peut se développer, par exemple, dans l'utérus après un avortement criminel, dans le côlon chez le nouveau-né (la colite nécrosante du nouveau-né).
Inflammation hémorragique. Elle se caractérise par la prédominance des érythrocytes dans l'exsudat. Dans le développement de ce type d'inflammation, l'importance principale appartient à une forte augmentation de la perméabilité des microvaisseaux, ainsi qu'à une chimiotaxie négative des neutrophiles.
Causes. L'inflammation hémorragique est typique de certaines maladies infectieuses graves - peste, anthrax, variole. Avec ces maladies, les érythrocytes prédominent dans l'exsudat dès le début. L'inflammation hémorragique dans de nombreuses infections peut être une composante d'une inflammation mixte.
Caractéristiques morphologiques. Macroscopiquement, les zones d'inflammation hémorragique ressemblent à des hémorragies. Au microscope, un grand nombre d'érythrocytes, de neutrophiles uniques et de macrophages sont déterminés dans le foyer de l'inflammation. Des lésions tissulaires importantes sont caractéristiques. L'inflammation hémorragique est parfois difficile à distinguer d'une hémorragie, par exemple, avec une hémorragie dans la cavité de l'abcès à partir d'un vaisseau arrosé.
Exode. L'issue de l'inflammation hémorragique dépend de la cause qui l'a provoquée, souvent défavorable.
Sens. Elle est déterminée par la forte pathogénicité des agents pathogènes, provoquant généralement une inflammation hémorragique.
Inflammation mixte. Il est observé dans les cas où un autre type d'exsudat est attaché à un type. Le résultat est séreux-purulent, séreux-fibrineux, purulent-hémorragique et d'autres types d'inflammation.
Causes. Une modification de la composition de l'exsudat est naturellement observée au cours de l'inflammation: pour le début du processus inflammatoire, la formation d'exsudat séreux est caractéristique, plus tard la fibrine, les leucocytes, les érythrocytes apparaissent dans l'exsudat. Il y a aussi un changement dans la composition qualitative des leucocytes; les premiers dans le foyer de l'inflammation apparaissent des neutrophiles, ils sont remplacés par des monocytes et plus tard - des lymphocytes. De plus, dans le cas d'une nouvelle infection rejoignant une inflammation déjà en cours, la nature de l'exsudat change souvent. Par exemple, lorsqu'une infection bactérienne rejoint une infection respiratoire virale, un exsudat mixte, souvent mucopurulent, se forme sur les muqueuses. Et, enfin, l'ajout d'une inflammation hémorragique avec formation d'exsudat séreux-hémorragique, fibrinous-hémorragique peut survenir lorsque la réactivité de l'organisme change et est un signe pronostique défavorable.
Caractéristiques morphologiques. Elle est déterminée par une combinaison de changements caractéristiques de divers types d'inflammation exsudative.
Résultats, sens l'inflammation mixte est différente. Dans certains cas, le développement d'une inflammation mixte indique une évolution favorable du processus. Dans d'autres cas, l'apparition d'un exsudat mixte indique l'ajout d'une infection secondaire ou une diminution de la résistance de l'organisme.
Catarrhe. Elle se développe sur les muqueuses et se caractérise par un exsudat abondant s'écoulant de la surface de la muqueuse, d'où le nom de ce type d'inflammation (grec katarrheo - I drain). Une caractéristique distinctive de l'inflammation catarrhale est le mélange de mucus à tout exsudat (séreux, purulent, hémorragique). Il est à noter que la sécrétion de mucus est une réaction de défense physiologique renforcée par l'inflammation.
Causes. Extrêmement diverses : infections bactériennes et virales, réactions allergiques aux agents infectieux et non infectieux (rhinite allergique), action de produits chimiques et facteurs thermiques, toxines endogènes (colite catarrhale urémique et gastrite).
Caractéristiques morphologiques. La membrane muqueuse est œdémateuse, de sang pur, l'exsudat s'écoule de sa surface. La nature de l'exsudat peut être différente (séreux, muqueux, purulent), mais le mucus en est un composant obligatoire, à la suite de quoi l'exsudat prend la forme d'une masse visqueuse et visqueuse. À l'examen microscopique, les leucocytes, les cellules desquamées de l'épithélium tégumentaire et les glandes muqueuses sont déterminés dans l'exsudat. La membrane muqueuse elle-même présente des signes d'œdème, d'hyperémie, est infiltrée de leucocytes, de plasmocytes, il existe de nombreuses cellules caliciformes dans l'épithélium.
Couler l'inflammation catarrhale peut être aiguë ou chronique. L'inflammation catarrhale aiguë est caractéristique d'un certain nombre d'infections, en particulier pour les infections virales respiratoires aiguës, alors qu'il y a un changement dans les types de catarrhe - le catarrhe séreux est généralement remplacé par une muqueuse, puis purulente, moins souvent purulente-hémorragique. L'inflammation catarrhale chronique peut survenir à la fois dans les maladies infectieuses (bronchite catarrhale suppurée chronique) et non infectieuses (gastrite catarrhale chronique). L'inflammation chronique de la membrane muqueuse s'accompagne souvent d'une altération de la régénération des cellules épithéliales avec le développement d'une atrophie ou d'une hypertrophie. Dans le premier cas, la coquille devient lisse et mince, dans le second elle s'épaissit, sa surface devient inégale, elle peut se gonfler dans la lumière de l'organe sous la forme de polypes.
Exode. Les inflammations catarrhales aiguës durent 2-3 semaines et se terminent généralement par une guérison complète. L'inflammation catarrhale chronique est dangereuse par le développement d'une atrophie ou d'une hypertrophie de la membrane muqueuse.
Sens. Elle est ambiguë en raison de la variété des raisons qui la provoquent.