Maladie parodontale est l'un des problèmes les plus urgents en dentisterie. Une forte augmentation de la prévalence des maladies parodontales, la perte d'un grand nombre de dents (plus que dans toute autre maladie de la dentition), la violation de l'acte de mâcher et de parler, l'effet sur l'état général du corps et un diminution de la qualité de la vie humaine oblige à considérer les maladies parodontales comme une section spéciale de la science dentaire, et le problème est rendu non seulement médical général, mais aussi social.

Les premières descriptions scientifiques des maladies des gencives se trouvent dans les traités d'Ibn Sina (Avicenne ; 960-1037), mais il n'y a toujours pas de vision unique de leur étiologie, pathogenèse, tableau clinique et traitement. L'analyse comparative des résultats des observations épidémiologiques dans différents pays suggère un certain nombre de caractéristiques et de caractéristiques communes au sein des populations existantes.

Selon le rapport de synthèse de l'OMS (1978), la gingivite chronique dans la population européenne est retrouvée chez près de 80 % des enfants de 10 à 12 ans et jusqu'à 100 % des enfants de 14 ans. La prévalence de la gingivite chez les Espagnols ethniques âgés de 5 à 17 ans est de 77%, et elle est également élevée dans ce groupe d'âge dans les régions asiatiques, parmi les Indiens ethniques et les Africains.

La fréquence de détection et la gravité des modifications parodontales sont inversement proportionnelles au niveau de vie de la population et à l'hygiène bucco-dentaire. Il existe des preuves qu'une maladie parodontale plus grave survient chez les hommes et une parodontite juvénile chez les filles.

La recherche moderne a établi que l'origine raciale ou ethnique du patient n'affecte pas la gravité et la fréquence de la maladie parodontale ; le caractère et l'alimentation, le statut social ont une plus grande influence.

La première systématisation des maladies parodontales a été proposée par le médecin, mathématicien et philosophe italien Girolomo Corzano (1501-1576). Il a divisé les maladies parodontales seulement en 2 types :

maladie des gencives, qui survient chez les personnes âgées;

maladie des gencives, qui touche les jeunes et est plus agressive.

Maladie parodontale (morbus parodontalis)

• Gingivite- inflammation des gencives, provoquée par l'effet défavorable de facteurs locaux et généraux et se déroulant sans perturber l'intégrité de la jonction parodontale.

Forme : catarrhale (catarhalis), ulcéreuse (ulcéreuse), hypertrophique (hypertrophique).

Evolution : aiguë (acuta), chronique (chronica), exacerbée (exacerbata).

Le chapitre utilise des matériaux du personnel du département de dentisterie thérapeutique de St. acad. I.P. Pavlova dra miel. Sciences T.V. Kudryavtseva, professeurs associés E.D. Kuchumova, O.A. Krasnoslobodtseva, V.L. Goubarevskaïa.

• Parodontite (parodontite)- inflammation des tissus parodontaux, caractérisée par une destruction progressive du parodonte et de l'os du processus alvéolaire et de la partie alvéolaire des mâchoires.

Gravité : légère (lévis), moyenne (média), forte (gravis).

Cours: aigu (acuta), chronique (chronica), exacerbation (exacerbata), abcès (abcessus), rémission (remissio).

Prévalence : localisée (1calis), généralisée (generalisata).

• Maladie parodontale (parodontose)- lésion dystrophique du parodonte.

Gravité : légère (lévis), moyenne (média), forte (gravis).

Cours : chronique (chronica), rémission (remissio).

Prévalence : généralisée (generalisata).

Maladies idiopathiques avec lyse progressive des tissus parodontaux (paradontolyse) : syndrome de Papillon-Lefebvre, neutropénie, agamma globulinémie, diabète sucré non compensé et autres maladies.

• Parodontal (parodontome)- tumeur et syndrome tumoral (épulis, fibromatose, etc.).

Dans la pratique internationale, la question de la classification des maladies parodontales reste également controversée.

Du 30 octobre au 2 novembre 1999 à Oak Brook (Illinois, USA) s'est tenu le premier congrès international de parodontie dédié à la classification des maladies parodontales. Après des discussions intensives basées sur des revues approfondies de la littérature, une nouvelle classification des maladies parodontales a été adoptée :

• gingivite (G) ;
• parodontite chronique (PC);
• parodontite agressive (AR) ;
• la parodontite en tant que manifestation de maladies systémiques (SP);
• lésions parodontales nécrotiques (NP);
• abcès parodontal;
• parodontite due à une blessure endodontique;
• troubles du développement ou malformations et conditions acquises.

Qu'est-ce qui provoque la maladie parodontale :

Le rôle de certains facteurs étiologiques dans le développement des maladies parodontales a été pratiquement établi, cependant, il existe encore des opinions contradictoires concernant la pathogenèse. La médecine moderne, lorsqu'elle étudie les causes de la maladie, ne considère pas séparément les causes externes et internes, mais se concentre sur l'interaction du corps et de facteurs externes et internes polyvalents.

Les maladies parodontales les plus courantes sont inflammatoires.

La cause du développement de l'inflammation peut être n'importe quel agent dommageable qui, en force et en durée, dépasse les capacités d'adaptation des tissus. Tous les facteurs dommageables peuvent être divisés en externes (effets mécaniques et thermiques, énergie rayonnante, produits chimiques, micro-organismes) et internes (produits du métabolisme de l'azote, cellules effectrices immunocompétentes, complexes immuns, complément).

L'inflammation se compose de phases interdépendantes et en développement constant :

• altération des tissus et des cellules (processus initiaux);
• libération de médiateurs (déclencheurs) et réaction de la microvascularisation avec altération des propriétés rhéologiques du sang;
• manifestation d'une perméabilité vasculaire accrue (exsudation et émigration);
• prolifération cellulaire avec régénération tissulaire complète ou formation de cicatrices. Chacune des phases prépare et lance la suivante, déterminant l'intensité et la prévalence du processus.

Le but ultime de ces réactions est de réparer les dégâts.

Exsudation, prolifération et l'altération représente sont les composants essentiels de l'inflammation. La gravité spécifique de ces composants pour chaque type d'inflammation et à différentes périodes de son existence est différente. La prédominance de l'altération au début de l'inflammation, l'importance de l'exsudation à son point culminant et l'augmentation de la prolifération à la fin de l'inflammation créent une fausse idée que l'altération, l'exsudation et la prolifération sont des étapes de l'inflammation, et non ses composants. Les réactions inflammatoires (exsudation et prolifération) sont réalisées à l'aide de mécanismes de défense du corps développés phylogénétiquement et visent à éliminer les dommages et à restaurer l'intégrité du corps par la régénération. Dans le même temps, les réactions inflammatoires actives peuvent être un outil de dommages : les réactions immunitaires survenant lors de l'exsudation et de la prolifération deviennent pathologiques, endommagent les tissus et peuvent souvent déterminer la progression du processus inflammatoire.

La perversion des mécanismes de ces réactions au cours de l'inflammation peut aggraver les dommages, conduire à un état de sensibilisation, d'allergies et à la progression du processus pathologique.

Le processus inflammatoire du parodonte se termine par une destruction ou une cicatrisation.

Les facteurs suivants jouent un rôle prédominant dans les maladies parodontales inflammatoires :

• condition et produits métaboliques dans la plaque dentaire et le tartre dentaire;
• les facteurs de la cavité buccale qui peuvent augmenter ou affaiblir le potentiel pathogénique des micro-organismes et des produits métaboliques ;
• facteurs généraux régulant le métabolisme des tissus de la cavité buccale, dont dépend la réponse aux influences pathogènes.

Le développement de maladies parodontales ne se produit que lorsque la force de l'influence des facteurs pathogènes dépasse les capacités adaptatives-protectrices des tissus parodontaux ou lorsque la réactivité de l'organisme diminue. Ces facteurs peuvent être conditionnellement divisés en facteurs locaux et généraux.

Le rôle principal dans le développement des maladies parodontales inflammatoires est attribué aux micro-organismes. Il existe environ 400 souches de divers micro-organismes dans la cavité buccale. Il convient de souligner que le rôle prépondérant des micro-organismes dans l'étiologie des maladies parodontales ne soulève pas de doutes sérieux à l'heure actuelle, mais l'analyse de la microflore des plaques dentaires ne permet pas de distinguer un seul facteur pathogène bactérien à l'origine de diverses formes de maladie parodontale.

Le degré d'association des bactéries pathogènes avec la survenue de maladies parodontales inflammatoires a été révélé (tableau 10.2).

Des microorganismes conditionnellement pathogènes (gram positif, Gr +) peuvent provoquer des lésions primaires des gencives : microflore aérobie et éventuellement anférobe (streptocoques et entérocoques, nocardia, neisseria).

Leur activité modifie radicalement le potentiel redox de la plaque dentaire, créant ainsi des conditions pour le développement d'anaérobies stricts (gram-négatif, Gr-) : veilonella, leptotrichia, actinomycètes, et plus tard des fusobactéries. Dans le même temps, des endotoxines (ammoniac, indole, skatole, butyrate, propionate, acide lipoténique) se forment dans la plaque dentaire, qui pénètrent facilement dans l'épithélium gingival et provoquent un certain nombre de modifications pathologiques de son tissu conjonctif : leur effet cytotoxique affecte le terminaisons nerveuses, perturbe les processus trophiques dans les gencives, améliore l'extravasation et la sécrétion de collagénase, active le système kinine.

Les facteurs étiologiques locaux du développement de la gingivite comprennent un faible niveau d'hygiène bucco-dentaire, entraînant la formation de plaque dentaire, des anomalies de la fixation du frein des lèvres et de la langue, des défauts de remplissage, de traitement prothétique et orthodontique, des anomalies de la position et encombrement des dents, malocclusion, etc. Ces raisons conduisent à la survenue d'une gingivite localisée ou peuvent être aggravées par des formes généralisées de gingivite.

Les facteurs généraux sont d'une grande importance dans le mécanisme de développement de la gingivite: pathologie du tube digestif (gastrite, ulcère gastroduodénal), troubles hormonaux pendant la grossesse et la puberté, diabète sucré, maladies du sang, médicaments, etc. Ces raisons provoquent généralement des manifestations généralisées de gingivite.

Les facteurs étiologiques énumérés conduisent à une diminution des mécanismes de protection de la gencive, en raison à la fois de ses caractéristiques structurelles et fonctionnelles (haut degré de régénération épithéliale, caractéristiques de l'apport sanguin, barrière lymphocytaire), et des propriétés protectrices du liquide buccal et gingival. (viscosité de la salive, capacité tampon, teneur en lysozyme, immunoglobulines classes A et I, etc.).

Tous ces facteurs contribuent à la mise en œuvre de l'action de la microflore de la plaque dentaire et de la plaque dentaire, qui s'est vu attribuer ces dernières années un rôle de premier plan dans l'étiologie de la gingivite.

La plaque dentaire a une structure complexe qui peut changer sous l'influence de divers facteurs. Il s'agit d'un dépôt granulaire mou et amorphe qui s'accumule à la surface des dents, sur les obturations, les prothèses dentaires et le tartre et adhère fermement. La plaque ne peut être enlevée que par un nettoyage mécanique. Le rinçage et les jets d'air ne l'élimineront pas complètement. Les dépôts en petites quantités ne sont pas visibles, sauf s'ils sont pigmentés. Lorsqu'ils s'accumulent en grande quantité, ils deviennent une masse globulaire visible de couleur grise ou jaune-gris.

La formation de plaque dentaire commence par la fixation d'une monocouche bactérienne à la pellicule dentaire. Les micro-organismes se fixent à la dent à l'aide d'une matrice interbactérienne, constituée principalement d'un complexe de polysaccharides et de protéines et dans une moindre mesure de lipides.

Au fur et à mesure que la plaque se développe, sa flore microbienne passe d'une prédominance de coccal (principalement positif) à une population plus complexe avec une teneur élevée en micro-organismes en bâtonnets. Au fil du temps, la plaque s'épaissit, des conditions anaérobies se créent à l'intérieur et la flore change en conséquence. Cela conduit au fait que le 2-3ème jour à partir du moment de sa formation, des coques et des bâtons à Gram négatif apparaissent.

La plaque molle est un dépôt mou blanc jaune ou grisâtre qui adhère moins à la surface de la dent que la plaque dentaire. Une telle plaque, contrairement à la plaque dentaire, est clairement visible sans l'utilisation de solutions colorantes spéciales. C'est un conglomérat de micro-organismes, exfoliant constamment les cellules épithéliales, les leucocytes et un mélange de protéines et de lipides salivaires avec ou sans particules alimentaires, qui fermentent, et les produits qui en résultent contribuent à l'activité métabolique des micro-organismes de la plaque dentaire. Ainsi, avec un apport abondant en glucides avec la nourriture, les polysaccharides extracellulaires formés ferment les espaces intercellulaires de la plaque et contribuent à l'accumulation d'acides organiques dans celle-ci. Cependant, la plaque dentaire n'est pas un produit de décomposition directe des débris alimentaires.

Il a été prouvé qu'une mauvaise hygiène bucco-dentaire entraîne une accumulation rapide de bactéries sur les surfaces dentaires. Déjà après 4 heures, 103-104 bactéries sont trouvées pour 1 m 2 de surface dentaire; parmi eux Streptococcus, Actinomyces, les bâtonnets anaérobies facultatifs Gram-négatifs tels que Haemophilus, Eikenella et Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Au cours de la journée, le nombre de bactéries augmente de 102 à 103, tandis que des accumulations massives se forment dans les couches superficielles de la zone du sillon gingival. Une caractéristique des accumulations microbiennes sur les dents (dentaire depuis 367 ans) est que les micro-organismes créent des structures perpendiculaires à la surface de la dent par divers mécanismes d'adhésion et de coagrégation. Les microorganismes flagellés et filamenteux jouent un rôle important dans la rétention des masses microbiennes.

L'accumulation de bactéries dans la marge gingivale après 3-4 jours conduit à une gingivite, dans laquelle de nouvelles conditions favorables sont créées pour la croissance des bactéries et la composition de la microflore continue de changer. Sur la base des données d'examen microscopique, il existe 3 phases de formation de plaque. En phase I (jusqu'à 4 heures après les procédures d'hygiène), les cocci à Gram positif, les bâtonnets à Gram positif simples et les cocci à Gram négatif prévalent. En phase II (4-5 jours) un nombre important de formes gram-positives et de micro-organismes flagellés apparaissent, en phase III il y a un déplacement du spectre microbien vers la prévalence des formes gram-négatives, bactéroïdes, spirilles et spirochètes.

Le tartre est une masse durcie ou durcissante qui se forme à la surface des dents naturelles et artificielles, ainsi que des prothèses dentaires. Les calculs supra-gingivaux et sous-gingivaux se distinguent en fonction du rapport avec le bord gingival.

Pierre supragingivale situé au-dessus de la crête du rebord gingival, il est facile à trouver à la surface des dents. Ce type de pierre a une couleur jaune blanchâtre, une consistance dure ou argileuse, elle se sépare facilement de la surface de la dent par grattage.

Pierre sous-gingivale situé sous la gencive marginale et dans les poches gingivales. Il n'est pas visible à l'inspection visuelle, afin de le localiser, un sondage soigneux est nécessaire. Le tartre sous-gingival est généralement dense et dur, de couleur brun foncé et fermement attaché à la surface de la dent.

Les minéraux pour la formation du tartre supragingival proviennent de la salive, tandis que le liquide gingival semblable à du sérum est la source minérale du tartre sous-gingival.

La partie inorganique du tartre dentaire est de composition similaire et est représentée principalement par le phosphate de calcium, le carbonate de calcium et le phosphate de magnésium. Le composant organique est un complexe protéine-polysaccharide constitué d'épithélium exfolié, de leucocytes et de divers micro-organismes.

Par sa structure, le tartre est une plaque dentaire minéralisée. Le mécanisme de minéralisation de la plaque dentaire est basé sur les processus de liaison des ions calcium aux complexes protéine-polysaccharide de la matrice organique et de la précipitation des sels de phosphate de calcium cristallin. Les cristaux se forment d'abord dans la matrice extracellulaire et sur les surfaces bactériennes, puis à l'intérieur des bactéries. Le processus s'accompagne de modifications du contenu bactérien : une augmentation du nombre de microorganismes filamenteux et fibreux est observée.

La consistance des aliments a un effet certain sur la formation du tartre. Le tassement de la pierre est retardé par les aliments grossiers nettoyants et accéléré par les aliments mous et ramollis.

Il convient de souligner que l'effet de la plaque dentaire et du tartre ne doit pas être considéré uniquement comme un facteur local, car leur formation et leur activité dépendent de l'état de réactivité de l'organisme (modifications de la composition minérale et protéique de la salive, du liquide gingival, de leur activité).

Du point de vue de l'étiologie de la maladie parodontale, la plaque est plus agressive que la pierre, non seulement en raison de la plus grande quantité de microflore, mais principalement en raison de modifications de la virulence de la microflore.

À la suite de réactions oxydatives, un grand nombre d'enzymes protéolytiques s'accumulent : hyaluronidase, collagénase, lactate déshydrogénase, neuraminidase, chondroïtine sulfatase. Un rôle particulier appartient à la hyaluronidase bactérienne, qui provoque la dépolymérisation de la substance intercellulaire de l'épithélium et du tissu conjonctif, la vacuolisation des fibroblastes, une forte expansion des microvaisseaux et une infiltration de leucocytes. L'action pathogène de la hyaluronidase renforce l'action d'autres enzymes destructrices : collagénase, neuraminidase, élastase. La neuraminidase bactérienne favorise la propagation des agents pathogènes en augmentant la perméabilité des tissus et en supprimant les cellules immunocompétentes. L'élastase est l'une des puissantes enzymes protéolytiques. Il augmente les espaces intercellulaires de l'attache épithéliale, détruit la membrane basale de l'épithélium gingival ; son activité est particulièrement élevée dans le liquide gingival.

La plus forte augmentation de l'activité de l'élastase est observée chez les patients atteints de gingivite. L'activité de l'élastase chez les patients atteints de parodontite chronique est directement proportionnelle à la profondeur de la poche parodontale et à la gravité de l'inflammation, et l'activité de l'élastase dans le tissu de granulation de la poche parodontale est 1,5 fois plus élevée que dans les tissus des gencives. L'élastase produite par des bactéries est capable de détruire la structure élastique de la paroi vasculaire, provoquant ainsi une augmentation des saignements.

La collagénase est une autre enzyme qui participe activement à la destruction des tissus parodontaux. Le contenu le plus élevé se trouve dans le liquide gingival; on le trouve déjà avec la gingivite. L'activité collagénolytique du contenu des poches parodontales est différente selon la gravité de la parodontite et la déplétion des inhibiteurs endogènes (chez les patients atteints de parodontite sévère). Un rôle important dans le degré d'activité de la collagénase est joué par la microflore de la région gingivale, en particulier Porphyromonas gingivalis.

La réalisation des propriétés des enzymes protéolytiques dépend en grande partie de l'activité de leurs inhibiteurs : macroglobuline, albumine, dont une augmentation de la concentration est directement liée à une augmentation de la perméabilité des capillaires gingivaux. La collagénase provoque la destruction (hydrolyse) du collagène dans le stroma gingival.

Les troubles de la microcirculation et une augmentation de la perméabilité des tissus vasculaires, conduisant à un œdème des gencives, sont un moment pathogénique important dans le développement de l'inflammation. Dans une large mesure, le développement de l'inflammation est facilité par des substances biologiquement actives (histamine, sérotonine), qui sont sécrétées par les cellules de l'infiltrat inflammatoire.

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) Au cours de la maladie parodontale :

Parodonte(par - environ, autour, odontos - dent) est un complexe multifonctionnel de tissus, comprenant la gencive, le tissu osseux des alvéoles, le parodonte et le tissu dentaire. Le complexe parodontal comprend les tissus entourant la dent, qui sont connectés non seulement morphofonctionnellement, mais aussi génétiquement.

Le développement des tissus parodontaux commence dans les premiers stades de l'embryogenèse. Vers la 6ème semaine, la plaque dentaire commence à se former, qui prend la forme d'un arc entouré de deux sillons - alvéolaire buccal et lingual. Les composants de l'ectoderme et du mésoderme participent à son développement. En raison des taux élevés de prolifération des éléments cellulaires, la plaque dentaire réelle est formée dès la 8e semaine d'embryogenèse. A partir de ce moment, les organes de l'émail du lait, puis les dents permanentes sont posés. Ce processus se déroule de manière stéréotypée et commence par la croissance immergée de la couche épithéliale dans le mésenchyme sous-jacent, dans lequel se produit également la prolifération cellulaire. Il en résulte la formation d'un organe de l'émail épithélial qui, pour ainsi dire, recouvre les foyers de prolifération du composant mésenchymateux. En pénétrant dans la couche épithéliale, ils forment la papille dentaire. À l'avenir, la formation de l'organe de l'émail est complétée par la différenciation des cellules en éméloblastes, cellules du réticulum étoilé et cellules de la surface externe, qui prennent une forme aplatie. On pense que ces cellules sont activement impliquées dans le développement et la formation de la cuticule de l'émail dentaire et la fixation de l'émail de la poche gingivale.

Après le début de la formation de l'émail, puis de la dentine de la dent, une gaine radiculaire épithéliale se forme. Un groupe de cellules de l'organe de l'émail commence à proliférer et sous la forme d'un tube est introduit dans le mésenchyme, dans lequel les cellules se différencient en odontoblastes, qui forment la dentine de la racine dentaire. Le développement de la dentine de la racine de la dent se termine par la séparation des cellules épithéliales de la gaine radiculaire en fragments séparés - les îlots épithéliaux de Malasseux. Ensuite, la dentine entre en contact direct avec le mésenchyme environnant, à partir duquel les cémentoblases sont différenciées, et la formation du ligament parodontal commence.

La formation du ciment, comme tout le processus d'odontogenèse, se déroule par étapes. Tout d'abord, une matrice organique est formée - un cémentoïde, ou pré-ciment (une matrice organique de ciment non identifiée), qui comprend des fibres de collagène et une substance basique. Par la suite, la minéralisation du cémentoïde se produit et les cémentoblastes continuent à produire la matrice cimentaire.

Le début de la formation du ciment est considéré comme le point de départ de la formation de la brèche parodontale, qui contient initialement les îlots épithéliaux de Malasseux, la substance principale du tissu conjonctif et les éléments cellulaires du mésenchyme (principalement des fibroblastes). D'une part, elle est limitée par l'os alvéolaire en développement, d'autre part, par le ciment en développement de la racine dentaire.

Par la suite, à partir de la zone de formation du ciment, la croissance des fibres de collagène commence vers la lame des alvéoles osseuses en développement. À leur tour, les fibres de collagène se développent également du côté de la plaque osseuse. Ces derniers ont un diamètre plus important et se développent vers les fibres formées du côté du ciment. Il est à noter que les deux fibres sont solidement fixées à la fois à la plaque osseuse et au ciment. Dès le début de leur développement, ils ont une direction oblique. Jusqu'au moment de l'éruption, les fibres se développent lentement et ne se rejoignent pratiquement pas. Dans la zone de la frontière émail-ciment, la quantité de fibres dans l'espace parodontal est un peu plus importante; ils ont un angle aigu de direction de croissance et un plus grand diamètre.

Le développement final des tissus parodontaux se produit au moment de la poussée dentaire. Une croissance plus intensive des fibres de collagène commence, ce qui formera le ligament dentaire, la minéralisation primaire du ciment se termine et la formation de la plaque osseuse des alvéoles dentaires. À ce stade, l'organe de l'émail est déjà complètement réduit et constitue une couche de cellules épithéliales entourant la couronne de la dent. Il y a une restructuration des tissus mous des gencives, la synthèse de la substance principale par les fibroblastes s'arrête et elle subit une résorption partielle. Les enzymes lysosomales de l'épithélium de l'émail réduit contribuent également à la destruction du tissu conjonctif le long du trajet de l'éruption dentaire. L'épithélium gingival au-dessus de la surface de la couronne s'atrophie et, en se connectant à l'épithélium de l'émail, forme un canal à travers lequel la couronne de la dent commence à se déplacer dans la cavité buccale.

Après l'éruption de la dent, le développement anatomique du parodonte est considéré comme terminé. Les fibres provenant du côté du ciment et des alvéoles osseuses s'entrelacent et forment un plexus intermédiaire approximativement au milieu de l'espace parodontal. Les structures fibreuses se développent particulièrement intensément dans la zone du collet dentaire. Dans cette zone, il existe également des fibres allant de la frontière émail-ciment et du septum interalvéolaire de l'os au stroma gingival, formant des faisceaux de fibres interseptales (transeptales). L'épithélium amélaire réduit subit une dégénérescence et est remplacé par l'épithélium gingival : c'est ainsi que l'attache amélaire primaire devient secondaire. Autour du cou de la dent dans la zone de fixation de l'émail, la formation d'un ligament rond se termine.

Ainsi, avec le processus de dentition, se termine la formation d'un complexe morphofonctionnel tissulaire, appelé "parodonte". Cependant, son organisation structurelle est en constante restructuration. Avec l'âge, la nature de la substance de base des tissus change, il y a des changements dans la minéralisation du ciment et du tissu osseux des alvéoles dentaires, et des zones de kératinisation apparaissent dans la composante épithéliale des gencives. La composition cellulaire du stroma de la membrane muqueuse et de l'espace parodontal changent, la profondeur du sillon gingival diminue en raison d'une diminution de la quantité de substance basique et d'une plus grande collagénisation de la lamina propria de la membrane muqueuse. Tous ces changements sont étroitement liés à des périodes de restructuration de la régulation neuroendocrinienne et immunitaire et sont causés par des facteurs dynamiques de mouvements de mastication.

La gencive est formée par l'épithélium et son propre tissu conjonctif, dans lequel se trouve le réseau microvasculaire. Par rapport à l'épiderme, les cellules épithéliales des gencives contiennent moins de kératohyaline et une couche cornée plus fine. Cela donne aux gencives une couleur rose et permet d'observer le flux sanguin dans ses microvaisseaux in vivo en utilisant la microscopie de contact. En raison de la proximité des capillaires à la surface de la membrane muqueuse, il est possible de mesurer la pression partielle d'oxygène de manière non invasive - en plaçant des électrodes à la surface de la membrane muqueuse.

La gencive est la partie de la muqueuse buccale qui recouvre les dents et les processus alvéolaires des mâchoires. Il y a trois parties de la gencive, de structure différente : attachée, libre et sillonnée (sulculaire). Les deux dernières zones forment la connexion parodontale.

La partie attachée de la gencive est représentée par des fibres de tissu conjonctif et est relativement inactive, car elle n'a pas de couche sous-muqueuse et adhère étroitement au périoste.

La partie libre de la gencive n'a pas une forte attache au périoste et a une certaine mobilité. Ces propriétés protègent la muqueuse des effets mécaniques, chimiques et thermiques.

Le sillon gingival est limité par une attache en émail, dont l'intégrité est déterminée sur toute la circonférence du col de la dent, qui assure une isolation mécanique des tissus parodontaux de la cavité buccale. Les papilles gingivales sont un autre composant de la gencive - les zones en forme de cône de la membrane muqueuse situées entre les dents adjacentes.

Le tissu gingival est constamment exposé à des contraintes mécaniques, de sorte que l'épithélium qui le tapisse présente des signes de kératinisation. L'exception est le sillon gingival. Les cellules de la couche épithéliale se renouvellent à un rythme élevé, ce qui assure une régénération physiologique adéquate et une réparation rapide de l'épithélium dans des conditions d'endommagement et de développement de processus pathologiques. Les mélanocytes interépithéliaux sont dispersés de manière diffuse parmi les cellules épithéliales. Leur contenu et la quantité de granules de mélanine qu'ils contiennent dépendent de la race et du statut hormonal de la personne. La lame appropriée de la muqueuse gingivale est représentée par les couches papillaires et réticulaires.

La couche papillaire est constituée de tissu conjonctif fibreux lâche, qui contient une grande quantité de substance basique et est riche en éléments cellulaires. Il disperse de manière diffuse les éléments cellulaires immobiles (fibroblastes et fibrocytes) et les éléments mobiles du stroma, représentés par les cellules des effecteurs du système immunitaire (lymphocytes, macrophages, plasma et mastocytes, leucocytes neutrophiles, un petit nombre d'éosinophiles tissulaires). Dans les tissus de la couche papillaire, il existe un grand nombre d'immunoglobulines des classes G et M, ainsi qu'un monomère IgA. La quantité totale de composition cellulaire mobile et d'immunoglobulines peut normalement changer, mais leur pourcentage reste toujours constant. De plus, les lymphocytes et les leucocytes neutrophiles se trouvent normalement en petite quantité au niveau interépithélial.

La couche papillaire contient un grand nombre de terminaisons nerveuses sensibles qui répondent à la température et au stress mécanique. Grâce à cela, une connexion afférente avec le système nerveux central est réalisée. La présence de fibres efférentes assure une régulation adéquate des processus de microcirculation dans le stroma, qui est riche en artérioles, capillaires et veinules. Un abondant réseau de récepteurs fait de la gencive une zone réflexogène associée à de nombreux organes internes. À leur tour, leurs réflexes peuvent être verrouillés sur les terminaisons nerveuses des gencives, ce qui est important pour comprendre le développement de processus pathologiques à la fois sur la membrane muqueuse et dans les organes cibles.

La couche réticulaire est représentée par le tissu conjonctif, dans lequel prédominent les fibres de collagène. En raison de certaines de ces fibres, la gencive est attachée au périoste et certaines fibres sont tissées dans le ciment - ce sont les fibres gingivales du ligament parodontal. Il n'y a pas de sous-muqueuse ou de composant glandulaire dans les gencives.

La connexion dento-gingivale. L'épithélium du sillon gingival, faisant partie de la gencive sulculaire, fait face à la surface de l'émail, formant la paroi latérale de ce sillon. Au sommet de la papille gingivale, il passe dans l'épithélium gingival et, en direction du collet dentaire, il borde l'épithélium d'attache. L'épithélium du sillon a des caractéristiques importantes. Il est dépourvu d'une couche de cellules kératinisantes, ce qui augmente significativement sa perméabilité et sa capacité de régénération. De plus, la distance entre les cellules épithéliales est plus grande que dans d'autres parties de la muqueuse gingivale. Cela contribue à augmenter la perméabilité de l'épithélium aux toxines microbiennes d'une part et aux leucocytes d'autre part.

L'épithélium d'attachement est plat multicouche, prolonge l'épithélium sulculaire (épithélium du sillon), tapisse son fond et forme une manchette autour de la dent, fermement attachée à la surface de l'émail, qui est recouverte de la cuticule primaire. Il y a deux points de vue sur la façon dont la gencive est attachée à la dent dans la zone de la jonction parodontale. La première est que les cellules superficielles de l'épithélium d'attache sont reliées aux cristaux d'hydroxyapatite de la dent à l'aide d'un semi-desmosome. Selon le deuxième point de vue, des liaisons physico-chimiques se forment entre l'épithélium et la surface de la dent, et l'adhésion des cellules épithéliales à la surface de la dent s'effectue normalement à travers les macromolécules du liquide gingival.

Les cellules sous la couche superficielle de l'épithélium d'attachement sont exfoliées dans la lumière du sillon gingival. L'intensité de la desquamation de l'épithélium d'attachement est très élevée, mais la perte de cellules est compensée par leur néoplasme constant dans la couche basale, où l'activité mitotique des cellules épithéliales est très élevée. Le taux de renouvellement de l'épithélium d'attachement dans des conditions physiologiques chez l'homme est de 4 à 10 jours ; après des dommages, la couche épithéliale est restaurée dans les 5 jours.

Avec l'âge, il y a un déplacement dans la zone de la jonction parodontale. Ainsi, dans les dents de lait et permanentes entre l'éruption et 20-30 ans, le fond du sillon gingival se situe au niveau de l'émail. Après 40 ans, on note la transition de la zone d'attache épithéliale de l'émail de la couronne de la dent au ciment de la racine, ce qui conduit à son exposition. Un certain nombre de chercheurs considèrent ce phénomène comme physiologique, d'autres comme un processus pathologique.

La lamina propria de la membrane muqueuse dans la région de la jonction parodontale est constituée de tissu fibreux lâche avec un grand nombre de petits vaisseaux. 4 à 5 artérioles situées en parallèle forment un plexus réticulaire dense au niveau de la papille gingivale. Les capillaires des gencives sont très proches de la surface de l'épithélium ; au niveau de l'attachement épithélial, ils ne sont recouverts que de quelques couches de cellules épineuses. Le flux sanguin vers les gencives représente 70 % de l'apport sanguin aux autres tissus parodontaux. En comparant les niveaux de microcirculation dans des points symétriques des gencives sur les mâchoires supérieure et inférieure, ainsi qu'à droite et à gauche (examen biomicroscopique), une distribution uniforme du flux sanguin capillaire dans le parodonte intact a été révélée.

Des granulocytes (principalement des neutrophiles) et, en plus petit nombre, des monocytes et des lymphocytes sont sécrétés à travers la paroi vasculaire, qui se déplacent à travers les espaces intercellulaires en direction de l'épithélium, puis, libérés dans la lumière du sillon gingival, pénètrent dans la cavité buccale. fluide.

Le tissu conjonctif des gencives contient des fibres nerveuses myélinisées et non myélinisées, ainsi que des terminaisons nerveuses libres et encapsulées, qui ont une nature glomérulaire prononcée.

Les terminaisons nerveuses libres appartiennent aux récepteurs tissulaires et celles encapsulées sont sensibles (douleur et température).

La présence de récepteurs nerveux liés au système trijumeau permet de considérer le parodonte comme une zone réflexogène étendue ; la transmission du réflexe du parodonte au cœur et aux organes du tube digestif est possible.

La représentation topique des branches du nerf trijumeau innervant les tissus de la dent et du parodonte a également été retrouvée dans le ganglion du nerf trijumeau (dans le nœud gasser), ce qui permet de faire une hypothèse sur l'influence de l'innervation parasympathique sur les vaisseaux de la gencive de la mâchoire supérieure. Les vaisseaux de la mâchoire inférieure sont sous le contrôle puissant des fibres vasoconstrictrices sympathiques provenant du ganglion sympathique cervical supérieur. À cet égard, les vaisseaux des mâchoires supérieure et inférieure d'une même personne peuvent être dans un état fonctionnel différent (constriction et dilatation), qui est souvent enregistré par des méthodes fonctionnelles.

L'épithélium du sillon gingival repose sur une membrane basale plate qui, contrairement à la gencive, n'a pas de papille. Dans le tissu conjonctif lâche de la lamina propria de la membrane muqueuse, il existe de nombreux leucocytes et macrophages neutrophiles, il existe des plasmocytes qui synthétisent des IgG et des IgM, ainsi qu'un monomère IgA. On trouve des fibroblastes et des fibrocytes, un réseau bien développé de microcirculation et de fibres nerveuses.

L'attachement de l'émail sert de fond du sillon gingival et est une continuation de sa composante épithéliale. L'épithélium pavimenteux stratifié, qui forme l'attachement, est fermement attaché à la surface de l'émail d'une part, où il jouxte la cuticule primaire de la dent - une sorte de membrane basale, d'autre part, il est fixé sur la membrane basale , qui est une continuation de la membrane du sillon gingival.

Sur une coupe verticale, l'attache épithéliale de l'émail est en forme de coin. Dans la zone du fond du sillon gingival, les cellules épithéliales se trouvent en 20-30 couches et dans la zone du col de la dent - en 2-3 couches. Ces cellules sont aplaties et orientées parallèlement à la surface de la dent. La fixation des cellules à la cuticule de la dent est assurée par une sorte de contacts - les semi-desmosomes (la formation de membranes cytoplasmiques, disponibles uniquement sur les cellules épithéliales, un desmosome à part entière est formé par les membranes des cellules voisines). En raison de ce contact, leur desquamation est absente, ce qui n'est pas typique des couches superficielles de l'épithélium pavimenteux stratifié. Le processus de desquamation des cellules ne se produit que dans la zone du fond du sillon gingival, où les cellules épithéliales sont progressivement déplacées.

Le renouvellement des cellules épithéliales du sillon gingival dépasse largement la capacité de régénération de l'épithélium gingival. Les cellules de l'attache de l'émail ont une différenciation plus faible que l'épithélium du sillon gingival, ce qui leur permet de former un plancher

Cibler: Enseigner les principes de reconnaissance des maladies de la muqueuse buccale et fournir les premiers soins et les méthodes de prévention.

La pathologie de la muqueuse buccale peut avoir une manifestation à la fois locale et générale.

L'examen de la membrane muqueuse commence par un examen du bord rouge des lèvres. Faites attention à la couleur, à la présence d'écailles, de croûtes, de fissures, d'érosion, d'ulcères.

Le vestibule de la cavité buccale est examiné à l'aide d'un miroir dentaire ou d'une spatule. Faites attention à la couleur, à l'humidité, à la présence d'éruptions cutanées, d'ulcérations, de néoplasmes. Sur ses saignements, qui sont notés à la fois dans les maladies dentaires (gingivite, stomatite, maladie parodontale), et dans les maladies du sang, les carences en vitamines, les maladies endocriniennes, la diathèse hémorragique. Normalement, la muqueuse buccale est rose pâle, humide, brillante. Sur la surface interne des joues, dans la partie postérieure le long de la ligne de fermeture des dents, des glandes sébacées sont situées sous la forme de nodules jaune pâle atteignant 2 mm de diamètre. Au niveau des deuxièmes grosses molaires supérieures, il y a des papilles, sur lesquelles s'ouvrent les canaux excréteurs des glandes salivaires parotides.

Examen des gencives. Normalement, les gencives sont rose pâle. Il y a des papilles gingivales dans les espaces interdentaires. Au site de la jonction gingivale, il y a un sillon jusqu'à 3 mm de profondeur. Avec la maladie parodontale, l'épithélium gingival se développe le long de la racine de la dent et une poche parodontale pathologique se forme avec la présence d'un écoulement purulent.

Lors de l'examen de la langue, une attention particulière est accordée à sa taille, son relief, l'état des papilles, la stratification. L'hypertrophie des papilles de la langue est notée avec une gastrite hyperacide. Dans l'anémie pernicieuse, la langue devient rouge vif ou pourpre, les papilles s'atrophient (glossite de Gunther).

Lors de l'examen du plancher buccal, une attention particulière est accordée à la membrane muqueuse, à l'état des plis sublinguaux et au frein de la langue. La membrane muqueuse du palais dur adhère fermement au périoste. À sa surface, des plis transversaux sont visibles et le long de la ligne médiane, il y a une bande blanchâtre. La coloration ictérique de la muqueuse du palais dur avec hépatite apparaît beaucoup plus tôt que le jaunissement de la peau. État du palais mou, de la luette, des arcades palatines, des amygdales. La sécheresse de la muqueuse buccale - la xérostomie peut être causée par une hyposalivation dans le syndrome de Sjogren. Une hypersalivation, une augmentation de la salivation est notée avec la fièvre aphteuse, une intoxication aux sels de cuivre. Une sensation d'excès de salive survient lorsqu'elle est difficile à avaler (maladie de l'œsophage).

Dans le diagnostic de la maladie, les éléments morphologiques primaires et secondaires des lésions de la peau et de la muqueuse buccale sont d'une grande importance. Selon la nature du processus inflammatoire (aigu, chronique), des éléments morphologiques primaires exsudatifs ou infiltrants apparaissent.

Une tache est une zone limitée de décoloration de la peau ou des muqueuses. Les taches peuvent être inflammatoires ou non inflammatoires. Les taches roses inflammatoires atteignant 1,5 cm de diamètre sont appelées roséole. Les grosses taches sont appelées érythème. Les taches causées par l'expansion persistante des vaisseaux superficiels sont appelées télangiectasies. En cas de violation de la perméabilité des parois vasculaires, des taches hémorragiques apparaissent (pointe - pétéchies, petites rondes multiples - violettes, grandes aux contours irréguliers - ecchymoses). Avec une augmentation ou une diminution de la teneur en pigment mélanique de la peau, des taches de vieillesse apparaissent.

Un nodule, ou papule, est une formation dense sans cavité d'un diamètre allant jusqu'à 5 mm qui s'élève au-dessus du niveau de la peau ou des muqueuses. Les papules fusionnées forment une plaque.

Le tubercule est une formation dense sans cavités d'un diamètre de 5 à 7 mm. Lorsque le tubercule se désintègre, un ulcère se forme. Guérit avec la formation de cicatrices. La formation de tubercules est caractéristique d'un processus inflammatoire spécifique (tuberculose, syphilis, lèpre).

Une vésicule est une formation de cavité arrondie d'un diamètre allant jusqu'à 5 mm, dépassant du niveau de la peau ou des muqueuses, remplie de contenu séreux ou hémorragique. Les vésicules se produisent avec l'herpès, le zona, la fièvre aphteuse.

Un abcès, ou pustule, est un élément de la cavité contenant du pus. L'abcès est entouré d'une corolle rose de tissu enflammé. Les pustules situées autour des follicules pileux sont appelées folliculite. Une pustule superficielle streptococcique qui s'écoule lentement est appelée pustule flasque.

Une vessie est un élément de grande cavité rempli de contenu séreux ou hémorragique. Des cloques surviennent avec des brûlures, un pemphigus, un érythème polymorphe exsudatif, une dermatite d'origine médicamenteuse.

L'érosion est un défaut superficiel de la peau à l'intérieur de l'épiderme ou de la membrane muqueuse à l'intérieur de l'épithélium. L'érosion se produit après l'ouverture de vésicules, d'abcès, de cloques. Ils sont roses ou rouges. Ils guérissent sans laisser de cicatrices.

Aphta - lésion de la membrane muqueuse à l'intérieur de l'épithélium, arrondie, recouverte d'une floraison fibrineuse et entourée d'un bord hyperémique.

Un ulcère est un défaut qui recouvre toutes les couches de la peau ou des muqueuses et des tissus plus profonds. L'ulcère a un fond et des parois. Le fond peut être plat ou bosselé, recouvert d'un écoulement séreux ou purulent. Les ulcères surviennent avec un traumatisme, la tuberculose, la syphilis, la carie tumorale. L'ulcère guérit avec la formation d'une cicatrice.

Une cicatrice se forme à l'emplacement d'un défaut profond de la peau ou de la membrane muqueuse lorsqu'elle est remplacée par du tissu conjonctif grossier et fibreux. La cicatrice peut être lisse ou inégale. Lorsqu'une quantité excessive de tissu fibreux dense se forme, des cicatrices hypertrophiques apparaissent. Les cicatrices hypertrophiques qui s'élèvent au-dessus du niveau de la peau, denses, de couleur rouge-violet sont appelées chéloïdes.

Les maladies inflammatoires de la muqueuse buccale sont collectivement appelées stomatite. Distinguer la stomatite traumatique, symptomatique et infectieuse.

Le complexe, qui comprend le parodonte, les alvéoles et les gencives, a été appelé « parodonte ». Le processus pathologique dans lequel ce complexe est impliqué est appelé parodontite.

Questions de contrôle :

1 Dans quel ordre s'effectue l'examen de la muqueuse buccale ?

2 Décrire la clinique de la stomatite catarrhale aiguë.

3. Dans quelles maladies générales y a-t-il des changements dans la muqueuse buccale ?

4. Principes de base du traitement des maladies de la muqueuse buccale.

5. Stomatite aphteuse aiguë, clinique, diagnostic, traitement.

6. Leucoplasie en tant que maladie précancéreuse. Le concept de vigilance au cancer en dentisterie.

7.Parodontite, classification, tableau clinique et diagnostic, différences par rapport à la parodontite.

8. Méthodes de traitement de la parodontite.

9. Le concept d'opérations parodontales.

SUJET 3. Maladies inflammatoires de la région maxillo-faciale. Périostite, ostéomyélite des mâchoires. Abcès et phlegmon de la région maxillo-faciale. Lymphadénite. Sinusite odontogène. Actinomycose de la région maxillo-faciale. Prise en charge en urgence des maladies inflammatoires de la région maxillo-faciale et de leurs complications.

Cibler: être capable de diagnostiquer les maladies inflammatoires aiguës et chroniques de la région maxillo-faciale et de prodiguer des soins d'urgence.

PÉRIOSTITE DES MÂCHOIRES

L'exsudat purulent dans la parodontite chronique aiguë ou exacerbée tombe sous le périoste avec la formation d'un abcès sous-périosté.

Clinique. Une douleur lancinante intense se produit. Il existe un gonflement et une hyperémie du bord gingival, une hyperémie du pli transitionnel. La température corporelle s'élève à 38-38,5 0 С.

Traitement : chirurgical. Après anesthésie, l'abcès est ouvert avec drainage de la cavité purulente. Des antibiotiques sont prescrits.

LYMPHADENITE

Distinguer la lymphadénite odontogène et non odontogène, aiguë (séreuse et purulente) et chronique (purulente et hyperplasique). Une lymphadénite odontogène aiguë se développe souvent.

Le ganglion lymphatique correspondant grossit et devient douloureux. L'état général change peu. Avec le passage de l'inflammation séreuse à purulente, la formation d'adénophlegmon est possible.

Traitement: au stade d'infiltration, traitement conservateur, avec adénophlegmon - chirurgical.

OSTÉOMYÉLITE DES MÂCHOIRES

Selon la pathogenèse, il y a :

1. Odontogène ;

2. Traumatique ;

3. Arme à feu ;

4. Ostémyélite hématogène.

L'ostéomyélite odontogène de la mâchoire supérieure représente 9 à 38 %, celle de la mâchoire inférieure - 61 à 89 % du nombre total d'ostéomyélites des mâchoires.

Formes d'ostémyélite odontogène :

1. Sharp;

2. Subaigu ;

3. Chronique.

Ostémyélite aiguë

Le premier signe est une douleur dans la zone de la dent "causative". La percussion de la dent est fortement douloureuse, elle est mobile, la membrane muqueuse dans cette zone est œdémateuse et hyperémique. La température est subfébrile. Dans certains cas, le développement rapide de la maladie avec une intoxication grave est possible.

Au plus fort du processus aigu de la mâchoire inférieure, une diminution de la sensibilité de la peau de la région du menton (symptôme de Vincent) est déterminée en raison de la compression du nerf alvéolaire inférieur par l'exsudat. Les ganglions lymphatiques régionaux sont hypertrophiés et douloureux. Dans les cas favorables, l'exsudat traverse le périoste et est versé dans la cavité buccale. Le développement de phlegmon des tissus mous est possible.

Avec l'ostémyélite de la mâchoire supérieure, le pus peut éclater dans le sinus maxillaire, la fosse ptérygopalatine, l'orbite, la région infratemporale.

Le stade aigu de l'ostéomyélite dure 7 à 10 jours. La transition vers le stade subaigu se produit lors de la formation de l'évolution fistuleuse.

Ostémyélite subaiguë

La douleur diminue, l'inflammation des muqueuses diminue. Écoulement purulent abondant du tractus fistuleux. Simultanément au processus nécrotique (formation de séquestres), des processus réparateurs sont observés. Sur le radiogramme, il y a un siège d'ostéoporose, mais il n'y a pas encore de séquestre clair. L'ostéomyélite subaiguë dure de 4 à 8 jours.

Ostémyélite chronique

Cette forme peut durer de 4 à 6 semaines à plusieurs mois. Il y a formation de séquestres, qui se trouvent dans la capsule. La présence d'un tractus fistuleux avec écoulement purulent, d'une dent "causale" et d'une radiographie aident au diagnostic. La maladie se caractérise par une alternance de rémissions et d'exacerbations.

TRAITEMENT DE L'OSTÉMIÉLITE

Dans l'ostémyélite aiguë, une périostotomie précoce est indiquée pour réduire la pression intra-osseuse, et l'ablation de la dent « causale » est également nécessaire. Sont indiqués l'antibiothérapie, la désintoxication, la thérapie symptomatique. Avec le développement du phlegmon, il est ouvert. Le lavage de la cavité osseuse avec une solution antiseptique est efficace.

Dans l'ostémyélite chronique, l'élimination des séquestres est réalisée lors de leur rejet définitif. L'approche de la cavité séquestre est réalisée au niveau de la sortie de la fistule. Avec une cuillère à curette, les séquestrants et les granulations sont éliminés, évitant d'endommager les tissus sains.

Abcès et phlegmons de la région maxillo-faciale

Il est souvent difficile de différencier un abcès d'un phlegmon. Topographiquement, on distingue les phlegmons du visage, péri-maxillaire, plancher buccal, périopharyngé, langue et cou. Selon l'étiologie, les phlegmons de la région maxillo-faciale sont plus souvent odontogènes, des phlegmons peuvent se développer lorsque l'infection est amenée par voie hématogène.

Par la nature de l'exsudat, on distingue le phlegmon purulent, purulent-hémorragique et putride.

Clinique. Avec le développement aigu du phlegmon, l'inflammation se développe rapidement, accompagnée d'une intoxication. Souvent, le développement du phlegmon est précédé d'une parodontite, d'une périostite, d'une lymphadénite. Le développement du phlegmon commence par l'apparition d'un infiltrat douloureux, avec un phlegmon superficiel, la peau sous l'infiltrat est hyperémique, luisante, et ne se replie pas en pli. L'apparition de phlegmon indique la formation d'une cavité purulente.

Une bonne innervation de la région maxillo-faciale provoque une douleur intense lors du développement d'un infiltrat inflammatoire, la mastication, la déglutition, la respiration et la parole sont altérées. En raison de la proximité des formations vitales, des plexus veineux sans valves, une transition rapide du processus vers l'orbite, la cavité crânienne, le médiastin est possible.

Traitement. Avec le phlegmon au stade d'infiltration, un traitement conservateur est effectué. Avec le phlegmon développé, l'opération est effectuée sur des indications d'urgence.

Caractéristiques du phlegmon d'ouverture de la région maxillo-faciale :

1. L'ouverture du phlegmon poursuit non seulement le but de vider l'abcès, mais également la suppression et le drainage des voies de la propagation possible du pus;

2. Les opérations sont effectuées non seulement avec ramollissement de l'infiltrat, mais aussi avec menace de migration d'exsudat vers les départements voisins;

3. L'incision est pratiquée le long de la ligne des plis naturels, sous le bord de la mâchoire inférieure, parfois à l'écart du foyer principal ;

4. Il est nécessaire de ne pas endommager les branches du nerf facial.

En plus d'ouvrir et de drainer ces phlegmons, une thérapie antibactérienne et de désintoxication intensive est effectuée.

Les plus courants sont le phlegmon de la région sous-maxillaire, du col, du plancher de la cavité buccale.

Questions de contrôle

1. Quelle est l'étiopathogénie des maladies inflammatoires de la région maxillo-faciale ?

2. Décrire la clinique et les méthodes de traitement de la périostite de la mâchoire.

3. Quelle est la clinique de la lymphadénite odontogène aiguë?

4. Quelle est la classification de l'ostéomyélite de la mâchoire ?

5. Quels sont les symptômes de l'ostéomyélite odontogène aiguë de la mâchoire ?

6. Décrire la clinique de l'ostéomyélite subaiguë et chronique de la mâchoire.

7. Quel est le traitement de l'ostéomyélite de la mâchoire ?

8. Quelles sont les caractéristiques distinctives des abcès et des phlegmons de la région maxillo-faciale ?

9. Quelle est la classification du phlegmon de la région maxillo-faciale ?

10. Décrivez la clinique du phlegmon de la région maxillo-faciale.

11. Quelles sont les caractéristiques du phlegmon du plancher buccal ?

12. Nommez les méthodes de traitement du phlegmon de la région maxillo-faciale.

13. Quelles sont les complications possibles du phlegmon de la région maxillo-faciale ?

SUJET 4. Blessures à la région maxillo-faciale. Blessures par balle de la région maxillo-faciale. Fractures de la mâchoire. Complications des traumatismes de la région maxillo-faciale. Prise en charge d'urgence des blessures et de leurs complications. Immobilisation des transports et transport des patients.

Cibler: être capable de reconnaître les blessures de la région maxillo-faciale et de prodiguer des soins d'urgence.

Classification (Entin D.A., Kabakov B.Yu.)

A. 1. Blessures des tissus mous.

2. Blessures avec dommages aux os du squelette facial.

B. 1. Dommages non liés au feu.

2. Dommages par balle.

4. Gelures.

5. Dommages combinés et radiatifs.

Caractéristiques des dommages à la région maxillo-faciale

1. La présence d'un réseau dense de vaisseaux sanguins provoque des saignements abondants.

2. L'œdème traumatique se développe plus tôt qu'avec des blessures à d'autres zones, ce qui conduit à une plaie béante, qui modifie les traits du visage.

3. La grande capacité de régénération des tissus favorise la prise de greffe de petits fragments osseux tout en maintenant une légère connexion avec le périoste et les différentes parties du visage (pointe du nez, oreillette, partie de la lèvre, rabat de joue).

4. Les dents présentant des processus inflammatoires chroniques aggravent l'infection de la plaie et l'évolution du processus de la plaie.

5. Les dents peuvent être des projectiles blessants secondaires.

6. La blessure au visage s'accompagne d'un traumatisme psychologique.

7. La pénétration d'un corps étranger ou la compression par un œdème inflammatoire de la trachée aggravent fortement l'état des patients.

8. Les lésions des gros vaisseaux entraînent une perte de sang importante.

9. Les fractures des mâchoires, les blessures des tissus mous du vestibule de la bouche contribuent à la violation de l'acte de mâcher, entravent la parole, la respiration.

10. Les plaies se caractérisent par une infection massive.

11. Incohérence entre le type de blessure au visage et l'état général des blessés. À l'examen, une fausse impression de l'étendue de la plaie peut être créée.

Premiers secours pour les blessures

1. Arrêt du saignement.

2. Lutte contre l'asphyxie.

Types d'asphyxie : a) luxation (rétraction de la langue) ;

b) obstructive (corps étranger) ;

c) sténose (compression de la trachée par hématome, œdème) ;

d) valvulaire (chevauchant l'entrée du larynx avec un lambeau tissulaire du voile du palais, parois pharyngées);

e) aspiration (sang, salive, vomi).

3. Faire face au choc.

Transport de patients présentant des lésions de la région maxillo-faciale

Pour une immobilisation temporaire, un bandage en forme de fronde, une attelle en fronde est utilisé. Pour immobiliser la mâchoire supérieure, une attelle impromptue en forme de barre est utilisée, qui est amenée sous les dents de la mâchoire supérieure et fixée à la voûte crânienne. La fixation permanente de la mâchoire supérieure est réalisée avec l'appareil de Ya.M. Zbarja. Les patients présentant une fracture de la mâchoire sont transportés en décubitus ventral, face vers le bas.

Caractéristiques du traitement chirurgical primaire des plaies de la région maxillo-faciale

Le traitement chirurgical primaire (PCO) des plaies de la région maxillo-faciale commence par l'élimination des caillots sanguins, des fragments d'os superficiels et des corps étrangers. l'excision des bords de la plaie doit être économique. Tout d'abord, la plaie osseuse est traitée, seuls les fragments complètement isolés des tissus environnants sont retirés. Les fragments d'os repositionnés de la mâchoire inférieure sont fixés avec un fil ou un fil. En présence d'un défaut osseux, une autoplastie osseuse simultanée est réalisée.

Après le traitement de la plaie osseuse, la plaie des tissus mous est traitée, tandis que seuls les tissus manifestement non viables sont excisés. Une étape importante dans le traitement d'une plaie pénétrant dans la cavité buccale est le revêtement interne obligatoire de la cavité buccale et l'isolement de la plaie externe. Les extrémités des muscles faciaux endommagés sont suturées, le canal de la glande salivaire parotide est suturé ou son extrémité centrale est sortie dans la cavité buccale. Des sutures aveugles sont appliquées sur la peau. En présence de défauts traversants au niveau des joues, la plaie est gainée d'un fil de suture continu, réunissant l'épithélium de la peau et la muqueuse.

Complications des plaies maxillo-faciales

1. Saignement.

2. Ostémyélite traumatique.

3. Pneumonie par aspiration.

4. Fistule salivaire.

5. Contracture de la mâchoire inférieure.

FRACTURES DE LA MÂCHOIRE SUPÉRIEURE

Fracture du premier type (Le Fort - I) - la ligne de fracture traverse horizontalement la base de l'ouverture en forme de poire le long de la base du processus alvéolaire jusqu'aux tubercules de la mâchoire supérieure jusqu'aux sommets des processus ptérygoïdiens du sphénoïde OS.

Fracture du deuxième type (Le Fort - II) - l'ensemble de la mâchoire supérieure perd sa liaison rigide avec les autres os du visage : le trait de fracture passe par la glabelle, le bas de l'orbite, le bord infra-orbitaire au niveau de ​la jonction de la mâchoire supérieure avec l'os zygomatique.

Fracture du troisième type (Le Fort - III) - la ligne de fracture va de la face interne de la paroi de l'orbite à sa paroi externe, puis à l'arc zygomatique.

Cliniquement, il y a un allongement du visage, la bouche du patient est entrouverte, le "symptôme des lunettes" survient immédiatement après la fracture (avec des fractures de la base du crâne, des ecchymoses dans le tissu périorbitaire apparaissent au plus tard dans la journée) . Avec les fractures selon Le Fort-III, une diplopie et une commotion cérébrale se développent.

Traitement. Pour l'immobilisation temporaire, des pansements ou des attelles en forme de fronde sont utilisés. Parmi les méthodes opératoires, la fixation de la mâchoire supérieure est utilisée aux bords supérieurs de l'orbite dans les fractures de type III et à l'os zygomatique dans le type II.

FRACTURE DE LA MÂCHOIRE INFÉRIEURE

Le plus souvent, ces fractures surviennent le long de la ligne médiane, dans la région du foramen mentonnier, de l'angle de la mâchoire et du col du processus articulaire (lieu de moindre résistance).

Clinique. Modifications de la forme du visage, malocclusion, rapport de la dentition. La mastication, la déglutition et parfois la respiration sont altérées.

Traitement. Immobilisation temporaire - pansements en fronde, ligature interdentaire et intermaxillaire par fil de ligature.

Immobilisation définitive : orthopédique (attelles à fils dentaires - attelle-bracelet lisse, attelle à coude en U, attelle à plan incliné ou d'appui, boucles à crochets) et opérationnelle.

Dans la plupart des cas, des attelles à deux mâchoires avec boucles à crochets et traction en caoutchouc intermaxillaire sont utilisées.

Pour l'immobilisation opératoire des fragments, des dispositifs de fixation extra-oraux et des dispositifs de fixation extra-oraux et intra-osseux sont utilisés.

Mâchoire inférieure luxée

Classification. I. Unilatéral et recto-verso.

II. Avant et arrière.

III. Traumatique et pathologique.

IV. Luxation habituelle.

Lorsque la luxation est réduite, il faut s'efforcer de déplacer la tête de la mâchoire jusqu'au niveau du tubercule articulaire, puis de la faire glisser dans la fosse mandibulaire.

Questions de contrôle

1. Nommez les caractéristiques des dommages à la zone maxillo-faciale.

2. Comment les saignements sont-ils arrêtés en cas de lésions de la région maxillo-faciale ?

3. Nommez la classification de l'asphyxie dans les plaies de la région maxillo-faciale, les méthodes de sa prévention et de son traitement.

4. Comment s'effectue le transport des patients présentant des lésions de la région maxillo-faciale ? Quels sont les principaux moyens d'immobilisation des transports ?

5. Quelles sont les caractéristiques du traitement chirurgical primaire des plaies de la région maxillo-faciale ?

6. Quelles sont les complications possibles des plaies maxillo-faciales ?

7. Quelles sont les caractéristiques de l'évolution et du traitement des brûlures du visage ?

8. Nommez la classification et les principaux symptômes des fractures de la mâchoire supérieure.

9. Comment traite-t-on une fracture de la mâchoire supérieure?

10. Quels sont les principaux symptômes des fractures mandibulaires ?

11. Nommer les méthodes d'immobilisation temporaires pour les fractures de la mandibule.

12. Quels sont les types finaux d'immobilisation pour les fractures mandibulaires ?

13. Décrire les symptômes et les traitements de la luxation mandibulaire.

14. Quels sont les principes de la chirurgie reconstructive des lésions maxillo-faciales ?

15. Quelles sont les caractéristiques de la prise en charge des patients souffrant de lésions maxillo-faciales ?

Souvent, la parodontite susmentionnée est appelée à tort, même par les médecins eux-mêmes. Mais la maladie parodontale est beaucoup moins fréquente et la maladie est non inflammatoire. De plus, la différence est que lors de la lésion du tissu parodontal, les poches gingivales ne se forment pas et la gencive tombe simplement. Les causes de cette maladie parodontale n'ont pas été précisément établies, mais les soins bucco-dentaires jouent également un rôle important dans la prévention.

Qui est le plus à risque de souffrir d'une maladie parodontale?

La gingivite et la parodontite surviennent chez des personnes de presque tout âge, mais il existe également des facteurs qui y contribuent.

Les facteurs de risque comprennent :

Fumeur... Le tabagisme est l'un des facteurs de risque les plus importants associés au développement de la maladie parodontale. De plus, le tabagisme peut réduire les chances de succès du traitement.

Changements hormonaux chez les filles et les femmes. Ces changements peuvent rendre les gencives plus sensibles et augmenter les risques de développer une gingivite.

Diabète... Les personnes atteintes de diabète ont un risque plus élevé de développer des infections, y compris des maladies des gencives.

Autres maladies et leur traitement... Des maladies telles que le SIDA, le cancer et leur traitement peuvent également nuire à la santé des gencives et d'autres tissus parodontaux.

Médicaments... Il existe des centaines de médicaments dont l'un des effets secondaires est une diminution de la salivation. Et il a un effet protecteur dans la bouche. Sans suffisamment de salive, la bouche est vulnérable aux infections qui causent des maladies des gencives. De plus, la prise de certains médicaments peut provoquer une prolifération anormale des tissus gingivaux, ce qui peut rendre difficile l'entretien de vos dents.

Prédisposition génétique... Certaines personnes sont plus sujettes aux maladies graves des gencives que d'autres.

Qui est le plus susceptible de souffrir d'une maladie parodontale?

Habituellement, jusqu'à 40-50 ans, les gens sont beaucoup moins susceptibles de présenter des signes de maladie des gencives.

De plus, les hommes sont plus susceptibles d'en souffrir que les femmes. Bien que les adolescents développent rarement une parodontite, ils peuvent développer une gingivite, qui est une forme relativement bénigne de maladie parodontale. Le plus souvent, des problèmes de gencives commencent à apparaître chez les personnes qui ont de la plaque le long et sous la ligne des gencives.

Comment savoir si vous avez une maladie parodontale ?

Les symptômes incluent :

• qui ne disparaît pas ;
• gencives rouges ou enflées;
• saignement des gencives;
• douleur lors de la mastication;
• mobilité (oscillation) des dents;
• sensibilité des dents;
• abaissement des gencives ou allongement visuel des dents.

N'importe lequel de ces symptômes peut être le signe d'un problème grave qui doit être vérifié avec votre dentiste.

Diagnostique

Lors de l'examen, le médecin doit :

• poser des questions sur les antécédents médicaux pour déterminer les conditions sous-jacentes ou
• les facteurs de risque (comme le tabagisme) qui peuvent contribuer aux maladies des gencives ;
  examinez les gencives et recherchez tout signe d'inflammation;
• à l'aide d'une petite règle appelée sonde, examinez et mesurez les poches parodontales. Avec des gencives saines, leur profondeur est généralement comprise entre 1 et 3 mm. Cet examen est généralement indolore.

Le dentiste peut également :

• faire une radiographie pour voir s'il y a une perte osseuse;
• envoyer pour consultation à un parodontiste. Ce médecin est un expert dans le diagnostic et le traitement des maladies des gencives et peut suggérer des options de traitement qui ne sont pas proposées par un dentiste.

Traitement des maladies parodontales

L'objectif principal du traitement est de contrôler et de supprimer l'infection. Les méthodes et la durée du traitement varient en fonction de la gravité de la maladie des gencives. Tout type de traitement nécessite que le patient poursuive les soins dentaires quotidiens à domicile. Votre médecin peut vous conseiller de modifier certains éléments de votre mode de vie, comme arrêter de fumer, afin d'améliorer les résultats du traitement.

Élimination des dépôts et lissage de la surface radiculaire

Pour commencer, un dentiste, un parodontiste ou un hygiéniste procède à un nettoyage dentaire professionnel, au cours duquel il élimine les dépôts et les irrégularités de surface. Suppression des dépôts signifie gratter le tartre au-dessus et au-dessous de la ligne des gencives. Le nettoyage des poches de gomme elles-mêmes, si elles se sont déjà formées, s'appelle curetage. Lisser la surface radiculaire aide à éliminer les irrégularités à la racine de la dent, où s'accumulent les microbes, et aussi à éliminer les bactéries qui contribuent à la maladie. De nos jours, le laser ou les ultrasons sont souvent utilisés pour éliminer la plaque et le tartre, au lieu d'un instrument mécanique. Un tel équipement de pointe est capable de réduire les saignements, l'enflure et l'inconfort par rapport aux méthodes traditionnelles.

Traitement médical

Des médicaments peuvent souvent être prescrits pour des traitements impliquant l'élimination des dépôts et le lissage de la surface radiculaire, mais ne remplacent pas toujours la chirurgie. Selon l'étendue de la propagation de la maladie, le dentiste ou le parodontiste peut toujours proposer un traitement chirurgical. Un suivi à long terme est nécessaire pour voir s'il sera possible de réduire le recours à la chirurgie en utilisant des moyens médicaux.

Vous trouverez ci-dessous les principaux médicaments actuellement utilisés pour traiter les gencives.

Médicaments	Qu'est-ce que c'est ça?	Pourquoi est-il utilisé ?	Comment est-ce utilisé?
Désinfectant pour bain de bouche.	Bain de bouche contenant un agent antimicrobien appelé chlorhexidine	Pour contrôler les bactéries dans le traitement de la gingivite et après la chirurgie	Il s'utilise comme un bain de bouche ordinaire.
Plaque antiseptique	Petit morceau de gélatine contenant de la chlorhexidine		Après avoir lissé la surface radiculaire, il est placé dans des poches où le médicament est lentement libéré au fil du temps.
Gel antiseptique	Un gel qui contient l'antibiotique doxycycline	Contrôle des bactéries et réduction de la taille des poches parodontales	Le parodontiste l'insère dans les poches après avoir enlevé les dépôts et lissé la surface radiculaire.L'antibiotique est lentement absorbé pendant environ sept jours.
Antiseptiquepoudre	De minuscules particules rondes qui contiennent l'antibiotique minocycline	Contrôle des bactéries et réduction de la taille des poches parodontales	Le parodontiste injecte la poudre dans les poches après avoir enlevé les dépôts et lissé la surface radiculaire. Les particules de monocycline sont libérées lentement.
Médicaments enzymatiques	Une solution préparée immédiatement avant utilisation avec une faible concentration de doxycycline. Il est injecté dans les poches parodontales pour inhiber les enzymes qui endommagent les tissus. Également disponible sous forme de comprimés.	Pour réduire les effets négatifs des enzymes salivaires, dont certaines peuvent détruire les tissus endommagés.	Après la procédure de nettoyage, il est inséré à l'aide d'une turunda dans les poches parodontales.
Antibiotiques oraux	Antibiotiques en comprimés ou en gélules	Pour le traitement à court terme d'une manifestation aiguë ou d'une infection locale à long terme.	Ils se présentent sous forme de comprimés ou de gélules et sont pris par voie orale (par voie orale).

Le tableau ne montre pas les injections d'antibiotiques. En effet, cette méthode a des conséquences négatives importantes. Il n'a jamais été utilisé en médecine occidentale, et nous avons encore de nombreux médecins qui le recommanderont. Le fait est que les injections entraînent une mort trop brutale des micro-organismes, ce qui entraîne une libération importante de toxines. Cela donnera un effet bon et rapide immédiatement après l'application, mais cela aura également un effet significatif sur les dommages tissulaires à l'avenir. C'est pourquoi les médicaments pour le traitement des maladies parodontales dans le tableau ont une désintégration à long terme de l'antibiotique, ce qui réduit les dommages causés par la mort des bactéries.

Traitements chirurgicaux

Curetage d'ouverture et chirurgie du lambeau... Une intervention chirurgicale est nécessaire si une inflammation et des poches profondes persistent après un nettoyage dentaire professionnel et un traitement médicamenteux. Un tel traitement nécessite des qualifications élevées d'un médecin, en plus de cela, la procédure elle-même est coûteuse. Le curetage d'ouverture ou la chirurgie par lambeau permet d'éliminer les dépôts de tartre dans les poches parodontales profondes et de réduire leur profondeur, ce qui facilitera le processus de maintien de la propreté. Ces opérations sont similaires et impliquent toutes deux de pratiquer des incisions dans les gencives pour atteindre l'os endommagé. La gencive est ensuite suturée à son emplacement d'origine afin que les tissus mous s'ajustent à nouveau parfaitement contre la dent.

Greffes osseuses et tissulaires... En plus de la chirurgie du lambeau, un chirurgien-dentiste peut proposer des procédures pour aider à restaurer les os ou les tissus mous détruits par la parodontite. Pour cela, du tissu osseux naturel (patient ou donneur) ou synthétique est placé dans la zone de perte osseuse pour aider à stimuler la croissance osseuse. Cette greffe osseuse est appelée par la méthode de régénération tissulaire dirigée.

Dans cette procédure, une petite membrane spéciale en matériau maillé est placée entre le tissu osseux et les gencives. Cela empêche la prolifération

le tissu gingival là où les os devraient être, permettant aux os et au tissu conjonctif de remplir cet espace. Des facteurs de croissance - des protéines qui peuvent aider le corps à développer naturellement les os et à accélérer ce processus - peuvent également être utilisés. Dans les cas où une partie de la gencive a été perdue, le médecin peut suggérer une greffe de tissus mous pour fermer la racine exposée. Ils peuvent être en matière synthétique ou prélevés dans une autre partie de la bouche (généralement le palais).

Parce que chaque cas est différent, il est impossible de prédire avec certitude que les greffes de tissus seront couronnées de succès à long terme. Les résultats du traitement dépendent de nombreux facteurs, notamment de l'étendue de la propagation de la maladie et du respect par le patient des règles de soins bucco-dentaires à domicile. Certains facteurs de risque, comme le tabagisme, jouent également un rôle, ce qui peut réduire les chances de succès. Il est préférable de demander à votre médecin quelles sont les chances de succès.

Le deuxième avis est important

Lorsque l'on considère n'importe quel problème de santé, il ne fait jamais de mal d'obtenir l'avis d'un autre professionnel. Et dans le cas du traitement des maladies des gencives, c'est tout simplement nécessaire. Les opinions et les méthodes de traitement des différents médecins dans ce domaine sont souvent très différentes. Par conséquent, il vaut la peine de se rendre dans une clinique publique ou privée pour se faire examiner par un autre médecin. Même si les prix du rendez-vous sont plus élevés, il n'est pas nécessaire d'effectuer un traitement avec lui, l'essentiel est de connaître les recommandations. Cela vous aidera à décider quoi faire ensuite, car le traitement des problèmes de gencives graves est très coûteux et prend beaucoup de temps. Et avec une mauvaise approche, vous pouvez perdre non seulement du temps et de l'argent, mais aussi des dents.

Comment garder des dents et des gencives saines ?

• Brossez-vous les dents deux fois par jour avec un dentifrice fluoré (si la quantité de cet élément ne dépasse pas la norme dans votre eau courante).
• Passez la soie dentaire régulièrement pour éliminer la plaque dentaire entre vos dents.
• Utilisez des cure-dents pour éviter de laisser des débris alimentaires entre vos dents pendant une longue période.
• Visiter le dentiste régulièrement (au moins 2 fois par an) pour un examen et un nettoyage professionnel coûtera beaucoup moins cher que le traitement de la parodontite.
• Ne pas fumer.

Les maladies des gencives peuvent-elles causer des problèmes de santé en dehors de la bouche ?

Certaines études ont montré que les personnes atteintes de maladies des gencives étaient plus susceptibles de développer une maladie cardiaque ou avaient des difficultés à contrôler leur glycémie. D'autres études ont montré que les femmes atteintes d'une maladie des gencives sont plus susceptibles d'avoir des naissances prématurées et que les bébés ont un poids plus faible à la naissance.

Mais jusqu'à présent, il n'a pas été prouvé de manière fiable que c'était la maladie des gencives qui avait influencé cela. Il peut y avoir d'autres causes courantes qui ont causé à la fois des maladies des gencives et d'autres problèmes de santé. Ou cela aurait pu être une coïncidence.