Transcription
3 La définition de l'IC est un syndrome clinique causé par une cardiopathie structurelle et/ou fonctionnelle qui se traduit par une diminution du débit cardiaque et/ou une augmentation de la pression intracardiaque au repos ou à l'effort, caractérisé par des symptômes typiques (essoufflement, œdème périphérique et fatigue) et accompagnée de signes caractéristiques (augmentation de la pression dans la veine jugulaire, respiration sifflante, œdème périphérique).
4 Critères Classification Type d'IC Avec FE réduite 1 Symptômes et signes Avec FE modérément réduite Symptômes et signes Avec FE préservée Symptômes et signes 2 FEVG<40% ФВЛЖ 40-49% ФВЛЖ 50% 3 1. BNP >35 pg/ml; NTproBNP > 125 pg/ml 2. Au moins un supplémentaire. critère : a. pathologie structurale importante (HVG et/ou DLP) b. dysfonction diastolique 1. BNP > 35 pg/ml ; NTproBNP > 125 pg/ml 2. Au moins un supplémentaire. critère : a. pathologie structurale importante (HVG et/ou DLP) b. dysfonction diastolique
5 Recommandations pour prévenir le développement ou la progression de l'insuffisance cardiaque avant que les symptômes ne se développent retarder le développement de l'insuffisance cardiaque et augmenter l'espérance de vie Refus de fumer et réduire la consommation d'alcool IC Correction d'autres facteurs de risque (obésité, dysglycémie) IIa CIIAA L'empagliflozine doit être envisagée dans le diabète de type II pour prévenir ou retarder l'apparition de l'IC et prolonger la vie IIa B
6 Diabète et insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque : analyse de sous-groupe Zinman B, et al New England Journal of Medicine Sep 2015, DOI : / NEJMoa
7 L'IRC ou l'ICC entraînent un cercle vicieux dans lequel les deux organes sont impliqués 1 Augmentation du volume sanguin circulant Augmentation du débit cardiaque Activation des mécanismes compensatoires Augmentation des résistances périphériques Augmentation de la pression artérielle Décélération de la natriurèse d'IRC Déséquilibre du monoxyde d'azote et de l'oxygène atomique Activation de le système nerveux sympathique Activation du RAAS Inflammation Insuffisance cardiaque 1 Bongartz et al. Eur Heart J 2005 ; 26 : 11. Lésions cardiovasculaires
8 Hospitalisation pour insuffisance cardiaque ou décès d'origine CV chez les patients avec ou sans insuffisance cardiaque à l'inclusion Patients hospitalisés en raison d'une insuffisance cardiaque ou décès d'une maladie cardiovasculaire (%) RR 0,63 (IC à 95 % 0,51, 0,78) 7, 1 4,5 RR 0,72 (IC à 95 % 0,50, 1,04) 20,1 Placebo 16,2 Empagliflozine 0 Patients sans insuffisance cardiaque à l'inclusion Patients avec insuffisance cardiaque à l'inclusion Analyse de régression de Cox. SS, cardiovasculaire ; RR, risque relatif ; IC, intervalle de confiance. Zinman B, et al New England Journal of Medicine Sep 2015, DOI: / NEJMoa
9 Hospitalisation pour insuffisance cardiaque ou décès CV : analyse de sous-groupe Patients avec événement / analysé Empagliflozine Placebo RR (IC à 95 %) Hospitalisation pour insuffisance cardiaque ou décès CV Tous les patients 265 / / 2333 0,66 (0,55, 0,79) IC de base : Non 190 / / 2089 0,63 (0,51, 0,78) IC de base : Oui 75/462 49/244 0,72 (0,50, 1,04) Hospitalisation pour IC Tous les patients 126 / / 2333 0,65 (0,50, 0,85) SN initial : Non 78 / / 2089 0,59 (0,43 , 0,82) NS initial : Oui 48/462 30/244 0,75 (0,48, 1,19) Décès CV Tous les patients 172 / / 2333 0,62 (0,49, 0,77) HF de base : Non 134 / / 2089 0,60 (0,47, 0,77) HF de base : Oui 38/462 27/244 0,71 (0,43, 1,16) Mortalité globale Tous les patients 269 / / 2333 0,68 (0,57, 0,82) HF de base : Non 213 / / 2089 0, 66 (0,54, 0,81) SN initial : Oui 56/462 35/244 0,79 (0,52, 1,20) Analyse de régression de Cox. IC, insuffisance cardiaque ; SS, cardiovasculaire ; RR, rapport de risque ; IC, intervalle de confiance. Zinman B, et al New England Journal of Medicine Sep 2015, DOI: / NEJMoa En faveur de l'empagliflozine En faveur du placebo 0,25 0,50 1,00 2,00 4,00
10 Patients avec événements (%) 10 Décès cardiovasculaire Réduction du risque de 38 % RR 0,62 (IC à 95 % 0,49, 0,77) p< (через 48 месяцев) Плацебо 38% p< Эмпаглифлозин Эмпаглифлозин продемонстрирова л эффект ч/з 2 месяца ОР, отношение рисков Zinman B, Inzucchi SE et al., Cardiovasc Diabetol. 2014; 13:102
11 Patients avec événements (%) 11 Hospitalisation pour insuffisance cardiaque - Réduction du risque de 35 % RR 0,65 (IC à 95 % 0,50, 0,85) p = (après 48 mois) Placebo 35 % p = Empagliflozine L'empagliflozine a montré un effet h/w 1 - 2 jours RR Mois, Hazard Ratio Zinman B, et al New England Journal of Medicine Sep 2015, DOI: / NEJMoa
12 Fréquence (%) Amélioration significative des résultats CV avec l'empagliflozine RR : 0,86 (0,74-0,99) RR : 0,68 (0,57-0,82) RR : 0,62 (0,49-0,77) RR : 0,65 (0,50-0,85) RR : 0,66 (0,55- 0,79) -1,6% (p<0,04) ,1 10,5-2,6% (p<0,001) 8,3 5,7 3к-ЗНССЯ Общая смертность СС смерть Госпитализация изза сердечной недостаточности Плацебо (N=2333) -2,2% (p<0,001) 5,9 3,7-1,4% (p=0,002) 4,1 Эмпаглифлозин (N=4687) 2,7-2,8% (p<0,001) 8,5 5,7 Госпитализация изза сердечной недостаточности или СС смерть (за исключением фатального инсульта) ОР, отношение рисков. Указывается с 95% ДИ; САР; Снижение абсолютного риска. Zinman B, et al New England Journal of Medicine Sep 2015, DOI: /NEJMoa
13 Jardins nouvelle indication Indiqué chez les patients diabétiques de type 2 et à haut risque cardiovasculaire * en association avec un traitement cardiovasculaire standard pour réduire : la mortalité globale en réduisant la mortalité cardiovasculaire ; mortalité cardiovasculaire ou hospitalisation pour insuffisance cardiaque. Un risque cardiovasculaire élevé est défini comme la présence d'au moins une des maladies et/ou affections suivantes : IHD (antécédents d'infarctus du myocarde, pontage aorto-coronarien, IHD avec une seule maladie coronarienne, IHD avec plusieurs maladies coronariennes) ; antécédents d'AVC ischémique ou hémorragique ; maladie artérielle périphérique (avec ou sans symptômes). Notice JARDINS pour l'usage médical du médicament Certificat d'enregistrement : LP
14 Recommandations de la Société Européenne de Cardiologie pour la Prévention des Maladies Cardiovasculaires, 2016 « En l'absence de données issues d'études d'autres médicaments de ce groupe, les résultats obtenus avec l'empagliflozine ne peuvent être considérés comme un effet de classe » (en relation avec les événements CV) .
15 Recommandations de la Société Européenne de Cardiologie pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë et chronique, 2016 Dans la rubrique « Diabète sucré » l'inhibiteur du SGLT2 et le seul représentant de cette classe, l'empagliflozine, sont mentionnés pour la première fois. Recommandé « utilisation précoce de l'inhibiteur du SGLT2 chez les patients atteints de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires » (classe de recommandation IIa et niveau de preuve B)
16 Recommandations pour prévenir le développement ou la progression de l'insuffisance cardiaque avant l'apparition des symptômes Recommandations Classe Niveau d'inhibiteur de l'ECA dans le système asymptomatique. Dysfonctionnement du VG après un infarctus du myocarde pour prévenir ou retarder le développement d'une insuffisance cardiaque et augmenter la durée de vie d'un inhibiteur de l'ECA dans un système asymptomatique. Dysfonctionnement du VG sans antécédent d'infarctus du myocarde pour prévenir ou retarder le développement d'inhibiteurs de l'ECA HF dans la RH. Cardiopathie ischémique sans système. Dysfonctionnement du VG pour prévenir ou retarder le développement des -bloquants HF dans le système asymptomatique. Dysfonctionnement du VG après infarctus du myocarde I B I I IIa A B A ICD en syst. asymptomatique. Dysfonctionnement VG (FE<30%) в течении как мин. 40 дней после ИМ ИКД I B
17 Diurétiques pour soulager les symptômes et les signes du traitement de la congestion CDI avec 35% EF malgré HT, VF / VT CHF avec EF réduite Traitement avec inhibiteurs de l'ECA et β-bloquants Symptôme et rétention EF 35% Oui Ajouter AMR Non inhibiteur de l'ECA / résistance aux ARA Symptôme et Rétention FE 35% Oui Rythme sinusal avec QRS 130 ms Non Rythme sinusal avec une fréquence cardiaque de 70/min ARAiN au lieu des IEC Thérapie de resynchronisation Ivabradine Oui Digoxine ou nitrates G+, chirurgie Persistance des symptômes Non Pas de traitement complémentaire. Réduire la dose de diurétiques ?
18 Traitement d'appoint pour FC II-IV et fraction d'éjection réduite Inhibiteurs du canal If EF 35% à HR et HR 70/min avec intolérance ou contre-indications aux -bloquants en complément d'un autre traitement IIa IIa BB
19 Traitement d'appoint des FC II-IV et fraction d'éjection réduite Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine, néprélisine Sakubitril/valsartan pour remplacer les inhibiteurs de l'ECA alors que les symptômes persistent malgré l'OMT I B
20 Recommandations pour la thérapie de resynchronisation Recommandations Le niveau de classe PCT est indiqué pour les symptômes d'IC en rythme sinusal avec BBG et durée QRS supérieure à 150 ms avec FE 35 % PCT doit être envisagé pour les symptômes d'IC en rythme sinusal et durée QRS supérieure à 150 ms sans signe de LBBB en EF 35 % PCT est indiqué pour les symptômes d'IC en rythme sinusal avec LBBB et durée du QRS ms avec EF 35 % PCT peut être envisagé pour les symptômes d'IC en rythme sinusal et durée QRS ms sans symptômes LBBB avec EF 35 % I IIa I IIb ABBB
21 Recommandations pour le traitement de resynchronisation Recommandations Le niveau PCT de classe doit être pris en compte pour l'ICC FC III-IV avec FA et une durée QRS de 130 ms avec une FE de 35 % PCT peut être envisagée chez les patients porteurs de dispositifs implantés et de longues périodes de stimulation pancréatique. Sauf pour les patients avec une évolution stable de l'ICC. Le PCT est contre-indiqué avec une durée de QRS inférieure à 130 ms IIa IIb III B B A
22 Prévention SCD Recommandations Classe Niveau de CDI en prévention secondaire avec un pronostic favorable à 1 an CDI en prévention primaire en CHF II-III FC, EF 35% malgré 3 mois. L'OMT avec un pronostic favorable dans l'année L'ICD est contre-indiquée dans les 40 premiers jours après l'IM III C L'ICD est contre-indiquée chez les patients atteints de FC IV L'ICC (NYHA) III B L'ICD peut être envisagée pendant une courte période si le risque de MSC est élevé ou pendant la phase préparatoire avant la chirurgie II IIb AA / BC
23 Traitement des patients avec une FE préservée ou modérément réduite RECOMMANDATIONS Classe Niveau Examen du patient et traitement des pathologies cardiovasculaires et autres associées. Nebivalol pour les personnes âgées ? Diurétiques pour la congestion pour soulager les symptômes et les signes I I C B
24 Merci de votre attention !
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Torasémide : recommandations pour une utilisation clinique dans l'insuffisance cardiaque chronique et l'hypertension artérielle
Karpov Yu.A.
Les diurétiques sont parmi les plus utilisés cardiovasculaire médicaments. Cette popularité est due à leur grande efficacité dans le traitement artériel hypertension(AH) et syndrome d'œdème, principalement chez les patients atteints de chronique copieux insuffisance(CHF). Les diurétiques thiazidiques (ou thiazidiques) les plus répandus sont l'hydrochlorothiazide en Europe et la chlorthalidone aux États-Unis, qui sont utilisés dans le traitement de l'hypertension depuis la fin des années 1950. du siècle dernier, ainsi que l'indapamide, qui les a rejoints ces dernières années. Selon le nouveau recommandations European Society of Hypertension / European Society of Cardiology 2013, les diurétiques, ainsi que les médicaments bloquant le système rénine-angiotensine (RAS), les bêtabloquants (BAB) et les inhibiteurs calciques (CCB), sont des médicaments de première intention pour le traitement de l'hypertension .
Au début des années 60. siècle dernier en clinique la pratique comprenait des diurétiques de l'anse - le furosémide, puis l'acide éthacrynique, qui tire son nom du site d'application de l'action - le long de la partie épaisse du genou ascendant de l'anse de Henle. Dans ce segment du genou ascendant de l'anse de Henlé, 20 à 30 % de chlorure de sodium filtré sont réabsorbés, soit 2 à 3 fois plus qu'après la prise de diurétiques thiazidiques. Ces médicaments ont trouvé de larges application dans le traitement du syndrome de l'œdème dans diverses maladies, en particulier dans l'ICC. Le furosémide et l'acide éthacrynique provoquent un effet diurétique plus prononcé que les diurétiques thiazidiques, mais cet effet est de plus courte durée. Après l'introduction ou l'ingestion de ces diurétiques de l'anse (environ dans les 2 à 6 heures suivant une dose unique), l'excrétion des ions sodium dans l'urine augmente de manière significative, cependant, après l'arrêt de l'effet diurétique des médicaments, le taux d'excrétion de ions sodium diminue à un niveau inférieur au niveau initial. Le "phénomène de rebond" décrit est causé par un certain nombre de mécanismes intra- et extrarénaux pour maintenir l'équilibre eau-électrolyte dans des conditions insuffisant l'apport de chlorure de sodium dans le corps, et favorise en outre l'activation du SRA.
L'excrétion prononcée des ions sodium (effet diurétique des diurétiques de l'anse à courte durée d'action), qui se produit en quelques heures par jour, est compensée par une rétention importante des ions sodium après la fin de leur action diurétique (c'est-à-dire pendant la majeure partie de la journée ). Le "phénomène de rebond" est une explication du fait que lorsqu'ils sont pris 1 r. / Jour, les diurétiques de l'anse (furosémide) n'augmentent généralement pas l'excrétion quotidienne des ions sodium et n'ont pas d'effet antihypertenseur significatif. Pour éliminer l'excès d'ions sodium du corps, les diurétiques de l'anse doivent être prescrits 2 à 3 fois par jour. Des études ont montré que le furosémide et le bumétanide, lorsqu'ils sont administrés une ou deux fois par jour, pas assez efficace comme antihypertenseur. La diminution de la pression artérielle avec la nomination de furosémide 2 r./jour est inférieure à celle de l'hydrochlorothiazide lorsqu'il est pris 1 r./jour. Ces données ont conduit au fait que les diurétiques de l'anse à courte durée d'action ne sont pas recommandés pour une utilisation généralisée chez les patients hypertendus, et leur application limité aux cas en arrière-plan chronique rénal insuffisances .
Dans les années 80. XXe siècle. v clinique pratique, un nouveau diurétique de l'anse est apparu - torasémide . Torasémide caractérisé par une biodisponibilité élevée et un effet plus durable, qui détermine un certain nombre de propriétés pharmacodynamiques favorables du médicament. Contrairement au furosémide, un diurétique à courte durée d'action pour torasémide le "phénomène de rebond" n'est pas caractéristique, qui est associé non seulement à sa durée d'action plus longue, mais aussi à son activité antialdostérone inhérente (blocage des récepteurs de l'aldostérone sur les membranes des cellules épithéliales des tubules rénaux) et à une diminution de la sécrétion d'aldostérone dans les glandes surrénales (données expérimentales).
Comme les autres diurétiques de l'anse, torasémide agit sur la surface interne du segment épais du genou ascendant de l'anse de Henlé, où il inhibe le système de transport Na + / K + / 2Cl-. Le médicament améliore l'excrétion du sodium, du chlore et de l'eau sans affecter de manière significative le taux de filtration glomérulaire, le débit sanguin rénal ou l'équilibre acido-basique. Il a été constaté que le furosémide affecte en outre les tubules contournés proximaux du néphron, où la plupart des phosphates et des bicarbonates sont réabsorbés. Torasémide n'affecte pas les tubules proximaux, provoque moins de perte de phosphates et de bicarbonates, ainsi que de potassium dans les urines.
Le torasémide après administration orale est rapidement absorbé avec une concentration maximale après 1 heure.La biodisponibilité du médicament est supérieure à celle du furosémide (80 % contre 53 %), et elle reste élevée en présence de maladies concomitantes et chez les personnes âgées et séniles. . La demi-vie du torasémide chez les individus sains est de 4 heures; il ne change pratiquement pas avec CHF et chronique rénal insuffisances... Par rapport au furosémide, l'effet sodique et diurétique du torasémide se produit plus tard et dure beaucoup plus longtemps. La durée de l'action diurétique du furosémide avec administration intraveineuse est en moyenne de 2 à 2,5 heures et celle du torasémide - environ 6 heures; lorsqu'il est pris par voie orale, l'effet du furosémide dure environ 4 à 6 heures, du torasémide - plus de 12 heures. fonction rénale).
Récemment en clinique pratique dans notre pays est apparu le torasémide à libération retardée d'origine - Britomar. La forme prolongée du torasémide permet une libération progressive de la substance active, réduisant les fluctuations de la concentration du médicament dans le sang, par rapport à la forme habituelle de libération du médicament. Le médicament est libéré plus longtemps, pour cette raison, la diurèse commence environ 1 heure après la prise du médicament, atteignant un maximum après 3 à 6 heures, l'effet dure de 8 à 10 heures. clinique bénéfices dans le traitement. Torasémide à libération prolongée à long terme application ne provoque pas de modifications du taux de potassium dans le sang, n'a pas d'effet notable sur le taux de calcium et de magnésium, indicateurs du profil glycémique et lipidique. Le médicament à libération prolongée n'interagit pas avec les anticoagulants (warfarine, phenprocoumone), cordial glycosides ou nitrates organiques, BAB, inhibiteurs de l'ECA (inhibiteurs de l'ECA), antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA) II, CCA et spironolactone. Il est à noter que la simultanéité application avec des diurétiques, des inhibiteurs de l'ECA, et surtout des antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes (MCR), prévient le développement de troubles électrolytiques dans la grande majorité des cas.
Chronique cœuréchec
Actuellement, les diurétiques occupent l'une des premières places dans le traitement de l'ICC. Malgré le fait qu'il n'y a pas de données sur leur impact sur le pronostic chez les patients atteints d'ICC, l'efficacité et clinique la nécessité de cette classe de médicaments pour le traitement des patients atteints de décompensation copieux activité hors de tout doute. Les diurétiques provoquent une diminution rapide des symptômes de l'ICC associés à la rétention d'eau (œdème périphérique, essoufflement, congestion pulmonaire), contrairement aux autres traitements de l'ICC. Conformément à l'algorithme pour le traitement de l'ICC systolique dans recommandations Les diurétiques de la Société Européenne de Cardiologie 2012 sont prescrits, quelle que soit la classe fonctionnelle, à tous les patients présentant un syndrome d'œdème existant. Rationnel application les diurétiques peuvent améliorer les symptômes cliniques et réduire le nombre d'hospitalisations ou atteindre deux des six objectifs les plus importants du traitement de l'ICC.
Ce n'est qu'avec l'aide de diurétiques que l'état hydrique peut être contrôlé de manière adéquate chez les patients atteints d'ICC. L'adéquation du contrôle assure en grande partie le succès du traitement avec le BAB, les inhibiteurs de l'ECA, les ARA et les antagonistes du MCR. En cas d'hypovolémie relative, le risque de développer une diminution du débit cardiaque, une hypotension et une détérioration de la fonction rénale augmente significativement. Pour le traitement de l'ICC, les diurétiques ne doivent être utilisés qu'en association avec d'autres médicaments (BAB, bloqueurs du RAS, antagonistes du MCR). Le tableau 1 montre les diurétiques et leurs doses pour le traitement de l'ICC.
Selon la clinique actuelle recommandations... l'utilisation du torasémide par rapport à d'autres diurétiques présente un certain nombre d'avantages supplémentaires. Il convient de noter que le torasémide est plus sûr et mieux toléré que le furosémide. Le torasémide est le premier diurétique de l'anse qui affecte la progression de l'insuffisance cardiaque et l'évolution des processus pathologiques dans le myocarde. Les experts identifient les effets antialdostérone et antifibrotiques, prouvés dans des études expérimentales et cliniques. Dans une étude de B. Lopes et al. il a été montré que le torasémide en comparaison avec le furosémide entraîne une diminution de la fraction volumique de collagène et réduit le développement de la fibrose. Dans l'une des études russes, l'effet du torasémide sur le remodelage ventriculaire gauche et la capacité à normaliser le rapport des indicateurs de synthèse et de dégradation du collagène ont été prouvés.
Dans l'étude TORIC, le torasémide a démontré sa capacité à mieux influencer le pronostic des patients atteints d'ICC. Cette étude a analysé les résultats d'un traitement comparatif de 9 mois avec le torasémide à une dose quotidienne de 10 mg et le furosémide 40 mg chez des patients atteints d'ICC. Dans le groupe de patients recevant un traitement par torasémide, la classe fonctionnelle d'insuffisance circulatoire s'est améliorée de manière significative plus souvent, la mortalité cardiovasculaire et globale a significativement diminué. Selon les résultats de l'étude, les experts américains ont conclu que le torasémide est le médicament de choix parmi les diurétiques dans le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive. Dans l'étude multicentrique russe, le torasémide DUEL, par rapport au furosémide, a conduit à une compensation plus rapide, a été plus efficace et a causé moins d'effets indésirables (0,3 % contre 4,2 % sur le furosémide), y compris métaboliques et électrolytiques.
Récemment I.V. Jirov et al. a mené une étude monocentrique, randomisée et ouverte pour déterminer l'efficacité comparative du torasémide et du furosémide à longue durée d'action chez les patients atteints d'ICC II-III FC, de syndrome d'œdème et d'augmentation des taux de peptides natriurétiques (NP) sur le degré de diminution de la concentration de NT-proBNP. L'étude a inclus 40 patients atteints d'ICC II-III FC d'étiologie ischémique avec une FEVG inférieure à 40 %, répartis en deux groupes égaux par randomisation dans des enveloppes. Le premier groupe a reçu du torasémide à action prolongée comme diurétique (Britomar, société pharmaceutique "Takeda"), le second - du furosémide. La titration de la dose a été effectuée selon le schéma standard, en fonction de la gravité du syndrome d'œdème. Le traitement et l'observation ont duré 3 mois. la dose moyenne de torasémide à libération prolongée était de 12,4 mg, furosémide - 54,2 mg. Dans les deux groupes, sur le fond du traitement, une amélioration significative de la tolérance à l'effort, une amélioration de la qualité de vie des patients et une diminution de la concentration d'hormones natriurétiques ont été observées. Dans le groupe torasémide à libération prolongée, il y avait une tendance à une amélioration plus significative de la qualité de vie (p = 0,052) et une diminution significativement plus prononcée des niveaux de NT-proBNP (p<0,01). Таким образом, согласно данным этого исследования, торасемид замедленного высвобождения благоприятно влиял на течение и качество жизни пациентов с ХСН.
Schéma d'utilisation du torasémide en CHF. Chez les patients atteints d'ICC, la dose initiale habituelle du médicament est de 2,5 à 5 mg 1 r. / jour, qui, si nécessaire, est augmentée à 20-40 mg jusqu'à l'obtention d'une réponse diurétique adéquate.
Comme indiqué précédemment, les diurétiques sont des antihypertenseurs de première intention dans le traitement des patients hypertendus. Selon le nouveau américain recommandations... ils restent un médicament prioritaire pour le contrôle de la pression artérielle chez tous les patients, si les patients ne présentent pas de situations ou de conditions cliniques pour l'administration préférentielle d'une des classes d'antihypertenseurs. Tout cela indique une position importante des diurétiques à la fois en mono- et surtout en thérapie combinée de l'hypertension. Les diurétiques en tant que classe sont devenus des remèdes presque idéaux lorsqu'un deuxième médicament est nécessaire, car ils potentialisent l'action des médicaments de toutes les autres classes. Dans le même temps, il convient de noter qu'il s'agit principalement de diurétiques thiazidiques et thiazidiques (hydrochlorothiazide, bendrofluméthiazide, chlorthalidone, indapamide, etc.). Ces diurétiques ont été étudiés dans des essais cliniques à long terme à grande échelle qui ont montré leur efficacité non seulement dans le contrôle de la pression artérielle, mais également dans la réduction du risque de complications cardiovasculaires lors de l'utilisation de la plupart d'entre eux. Dans de nombreuses études ces dernières années, l'efficacité des diurétiques a été comparée à l'efficacité de nouveaux groupes de médicaments - ICC (études INSIGHT, STOP-2), inhibiteurs de l'ECA (CAPPP, STOP-2), ICC et inhibiteurs de l'ECA (ALLHAT) . La critique des diurétiques thiazidiques se résume principalement à des troubles métaboliques négatifs (métabolisme des lipides et des glucides), qui se sont manifestés le plus clairement dans l'étude ASCOT (lorsqu'ils sont liés à l'aténolol BAB), ainsi qu'à d'éventuels troubles du métabolisme électrolytique (hypokaliémie).
D'autres diurétiques (diurétiques de l'anse) sont généralement prescrits à la place des thiazidiques si la créatinine sérique atteint 1,5 mg/dL chez un patient hypertendu ou le taux de filtration glomérulaire<30 мл/мин/1,73 м2 . Эти ограничения связаны главным образом с их кратковременным и относительно слабым антигипертензивным эффектом, что требовало их приема несколько раз в сутки, более слабым вазодилатирующим эффектом, а также выраженной активацией контррегуляторных механизмов, направленных на задержку солей и жидкости в организме. Как показали многочисленные клинические исследования по изучению эффективности и безопасности нового петлевого диуретика торасемида, препарат может наряду с тиазидными диуретиками использоваться для регулярного контроля АД при АГ.
Efficacité antihypertensive
et la sécurité du torasémide
La plupart des études évaluant l'efficacité du torasémide ont été menées dans les années 90. XXe siècle. Dans une étude en double aveugle de 12 semaines chez 147 patients hypertendus, le torasémide à des doses de 2,5 à 5 mg / jour était significativement supérieur au placebo en termes d'activité antihypertensive. La pression artérielle diastolique est revenue à la normale chez 46 à 50 % des patients recevant du torasémide et 28 % des patients du groupe placebo. Le médicament a été comparé à divers diurétiques thiazidiques et de type thiazidique, y compris dans divers schémas thérapeutiques combinés. Selon l'une des études, les effets natriurétiques, diurétiques et antihypertenseurs du torasémide à des doses quotidiennes de 2,5 à 5 mg sont comparables aux effets de 25 mg d'hydrochlorothiazide, 25 mg de chlorthalidone et 2,5 mg d'indapamide par jour et étaient supérieurs à l'effet du furosémide, prescrit à une dose de 40 mg 2 roubles / jour Le torasémide a réduit la concentration sérique de potassium dans une bien moindre mesure que l'hydrochlorothiazide et d'autres diurétiques thiazidiques, et n'a pratiquement pas provoqué de perturbations du métabolisme des glucides et des lipides.
Dans une autre étude contrôlée par placebo, 2,5 mg de torasémide et 25 mg de chlorthalidone par jour par rapport au placebo pendant 8 semaines. le traitement a provoqué la même diminution de la pression artérielle systolique et diastolique. Il n'y avait pas d'effet significatif du torasémide sur les concentrations sériques de potassium, de magnésium, d'acide urique, de glucose et de cholestérol. Dans cette étude, le groupe chlorthalidone a connu des réductions significatives des taux de potassium dans le sang et des augmentations significatives des taux d'acide urique, de glucose et de cholestérol.
Une étude randomisée en double aveugle de 12 semaines a comparé les effets de 2,5 mg de torasémide et 2,5 mg d'indapamide chez 66 patients hypertendus présentant des élévations de la PA de grade 1 et 2. Les doses de médicaments étaient doublées si, après 4 semaines, la PAD restait supérieure à 100 mm Hg. De l'art. Les deux diurétiques ont causé la même diminution significative de la PAD, la diminution maximale étant observée après 8 à 12 semaines. après le début du traitement. Le doublement de la dose diurétique a été nécessaire pour 9 (28 %) des 32 patients recevant du torasémide et 10 (29 %) des 32 patients prenant de l'indapamide. DBP diminué<90 мм рт. ст. к концу исследования у 94% больных, получавших торасемид, и у 88% больных, принимавших индапамид .
Des observations à plus long terme de l'efficacité du torasémide ont été réalisées. Une étude randomisée de 24 semaines a examiné les effets de 2,5 mg de torasémide et 25 mg d'hydrochlorothiazide en association avec 50 mg de triamtérène en doses répétées après 10 semaines. avec une diminution insuffisante de la PAD chez 81 patients hypertendus. Dans les deux groupes, la même réduction significative de la pression artérielle a été obtenue, bien que l'effet antihypertenseur de la combinaison de diurétiques ait été légèrement plus prononcé. Des résultats similaires ont été démontrés dans une autre étude de la même durée avec une conception similaire chez 143 patients souffrant d'hypertension. Avec la même efficacité antihypertensive du torasémide et de l'association d'hydrochlorothiazide avec du triamtérène (ou amiloride), les deux types de thérapie n'ont pas entraîné de modifications significatives ni de la concentration d'électrolytes dans le sérum sanguin, ni des paramètres du métabolisme des glucides et des lipides.
Dans les travaux de O.N. Tkatcheva et al. ont étudié l'effet du torasémide 5-10 mg en association avec 10 mg d'énalapril et de 12-25 mg d'hydrochlorothiazide en association avec 10 mg d'énalapril sur l'équilibre électrolytique, le métabolisme des glucides, des lipides et des purines chez des femmes présentant une hypertension non contrôlée pendant la période postménopausique. Il y avait une diminution significative des taux de potassium et de magnésium après 24 semaines. traitement par hydrochlorothiazide de 11 et 24%, respectivement (p<0,05), в то время как в группе торасемида статистически значимых изменений уровня калия и магния не было выявлено. Торасемид не оказывал влияния на углеводный, липидный и пуриновый обмен, тогда как в группе тиазидного диуретика было зарегистрировано достоверное повышение индекса инсулинорезистентности и уровня мочевой кислоты.
Par conséquent, le torasémide à des doses allant jusqu'à 5 mg/jour, qui sont utilisés dans le traitement de l'hypertension, est comparable en efficacité antihypertensive avec les diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide, chlorthalidone et indapamide), mais provoque une hypokaliémie beaucoup moins fréquemment. Contrairement aux autres diurétiques de l'anse et thiazidiques, le traitement à long terme par le torasémide ne nécessite pas de contrôle de la teneur en électrolytes, acide urique, glucose et cholestérol. Ainsi, le torasémide à faibles doses est un médicament antihypertenseur efficace, qui, lorsqu'il est pris 1 r. / Jour, provoque une diminution longue et uniforme de la pression artérielle tout au long de la journée. Contrairement à tous les autres diurétiques de l'anse et thiazidiques, le torasémide provoque rarement une hypokaliémie et a peu d'effet sur les paramètres du métabolisme des purines, des glucides et des lipides. Lors du traitement par le torasémide, une surveillance répétée en laboratoire des paramètres biochimiques est moins souvent nécessaire, ce qui réduit le coût global du traitement de l'hypertension.
La comparaison des effets cliniques du torasémide conventionnel et de la forme du médicament à libération prolongée du médicament a montré que ce dernier n'avait pas moins d'effet sur la diminution de la PAD et que le degré de diminution de la PAS était également similaire pour les deux médicaments.
Schéma d'utilisation du torasémide pour le traitement de l'hypertension. Le médicament est recommandé à une dose initiale de 5 mg 1 r. / Jour. Si la PA cible (<140/90 мм рт. ст. для большинства больных) не было достигнуто за 4 нед. то в соответствии с recommandations le médecin peut augmenter la dose à 10 mg 1 p./jour ou ajouter un antihypertenseur d'un autre groupe au schéma thérapeutique, de préférence du groupe des médicaments bloquant les TSA (inhibiteurs de l'ECA ou ARA), ou des ICC. Les comprimés à libération prolongée sont prescrits par voie orale 1 p./jour, généralement le matin, quelle que soit la prise alimentaire.
Dans des études chez des patients hypertendus, le torasémide à action prolongée a légèrement réduit le taux de potassium après 12 semaines. traitement. Le médicament n'avait pratiquement aucun effet sur les paramètres biochimiques tels que l'urée, la créatinine et l'acide urique, et l'incidence de la goutte était similaire dans le groupe placebo. Dans les études à long terme, la nomination de torasémide à libération prolongée à une dose de 5 et 20 mg tout au long de l'année n'a pas entraîné de modifications significatives des taux de lipides sanguins par rapport aux valeurs initiales.
Conclusion
Le torasémide est un diurétique de l'anse recommandé pour les patients atteints d'ICC et d'hypertension. Dans le traitement des patients atteints d'ICC, le médicament n'a pas un effet diurétique inférieur au furosémide, a en outre des effets antialdostérone et antifibrotiques. Le médicament peut être utilisé avec succès pour une insuffisance rénale et une altération de l'absorption du furosémide chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque sévère. Dans l'hypertension, le torasémide abaisse la tension artérielle lorsqu'il est appliqué 1 r./jour à une dose de 5 à 10 mg pendant 4 semaines ; si nécessaire, il peut être utilisé en association avec des médicaments bloquant le TSA. Il existe des preuves d'efficacité dans le traitement des femmes souffrant d'hypertension dans la période post-ménopausique en association avec un inhibiteur de l'ECA. Le traitement au torasémide est bien toléré et entraîne rarement des troubles métaboliques et électrolytiques.
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problèmes analytiques de détermination des marqueurs biochimiques des syndromes coronariens aigus
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A. Conditions de détermination des marqueurs de l'insuffisance cardiaque.
B. Contexte et définition des termes.
B. Conversion et détermination du peptide natriurétique de type cérébral (NPMT) et du précurseur amino-terminal du peptide natriurétique de type cérébral (pro-NPMT).
II. UTILISATION DES MARQUEURS DE LABORATOIRE
POUR L'ÉVALUATION INITIALE DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE
A. Diagnostic de l'insuffisance cardiaque.
1. NPMT ou pro-NPMT dans le diagnostic de l'insuffisance cardiaque décompensée aiguë.
III. UTILISATION DE MARQUEURS DE LABORATOIRE DANS LE DÉPISTAGE DE LA DYSFONCTIONNEMENT CARDIAQUE
A. NPMT ou pro-NPMT dans le dépistage de l'insuffisance cardiaque et de la dysfonction cardiaque.
B. Approches de dépistage de la dysfonction cardiaque.
IV. UTILISATION DE MARQUEURS DE LABORATOIRE DANS LE CONTRLE DU TRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE
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A. Conditions de détermination des marqueurs de laboratoire dans l'insuffisance cardiaque
La dernière décennie a révolutionné la définition d'un certain nombre de marqueurs et d'approches de laboratoire pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque. La communauté médicale espère que des avancées significatives dans la compréhension des marqueurs cardiaques actuellement disponibles permettront d'améliorer l'identification des options d'insuffisance cardiaque et l'individualisation du traitement pour ces conditions, et plus encore. Cependant, comme avec la plupart des nouvelles méthodes de diagnostic, malgré les résultats prometteurs d'essais clés, il existe de nombreux défis dans le cadre clinique.
Le matériel discuté dans cette directive concerne la définition de la NPMT, de la pro-NPMT et de la troponine cardiaque en relation avec l'identification, la stratification du risque et le traitement de l'insuffisance cardiaque, y compris les indications thérapeutiques pour les adultes (plus de 18 ans). Avec le document d'accompagnement " Directives pratiques de la National Academy of Clinical Biochemistry et du Committee for Standardization of Markers of Heart Damage at the International Federation of Clinical Chemistry: Analytical Problems of Determining Biochemical Heart Failure " Ces recommandations visent à la bonne utilisation des résultats de ces tests par les médecins et le personnel de laboratoire. Le comité estime que la diffusion de ces lignes directrices aux cliniciens et au personnel de laboratoire devrait améliorer leur compréhension et, en fin de compte, les soins aux patients et les résultats du traitement de l'insuffisance cardiaque. Bien qu'il soit difficile à préciser dans une telle situation, le manuel se veut un petit guide qui peut être utile dans des situations spécifiques. La Commission considère que l'acquisition et la diffusion des connaissances sur le dosage des peptides natriurétiques est un enjeu majeur dans l'application des résultats de tels dosages. Pour cette raison, il est prévu de diffuser largement ces directives. Le comité estime que cela aidera à informer les utilisateurs sur les avantages et les inconvénients de la définition de NPMT et pro-NPMT. Par exemple, en termes de coût, le coût direct d'analyse d'un NPMT ou pro-NPMT est d'environ 50 $ US (taux de change de 2007). Il existe des preuves, quoique quelque peu contradictoires, que l'utilisation de la définition NPMT réduit généralement le coût du traitement de l'insuffisance cardiaque sans augmenter le risque pour le patient. Les coûts ont été pris en compte par le comité lors de l'élaboration des recommandations, mais sont considérés comme modérés par rapport au coût total du traitement de l'insuffisance cardiaque, et ce point de vue est bien documenté.
Il est important de souligner que la valeur des résultats d'analyse est qu'ils complètent les observations cliniques sur l'évolution de la maladie. Ainsi, l'identification de marqueurs biochimiques (tels que NPMT ou pro-NPMT) n'est pas importante en soi et doit être utilisée et interprétée dans un contexte clinique plus large, en tenant compte des facteurs d'accompagnement. Lorsqu'ils sont utilisés correctement, les avantages pour la santé des tests l'emporteront de loin sur les effets secondaires et les risques associés à l'obtention d'informations sur les niveaux de NPMT et de pro-NPMT. L'utilisation des résultats de la troponine cardiaque dans le cadre d'études de population sur l'insuffisance cardiaque est également discutée, principalement en relation avec leur rôle dans la stratification du risque.
B. Contexte et définition des termes
L'insuffisance cardiaque est un syndrome clinique complexe qui peut résulter de tout trouble structurel ou fonctionnel du cœur entraînant une altération de la capacité des ventricules à se remplir ou à expulser le sang. L'importance de ce problème, qui touche 2 à 3 % de la population américaine, ne cesse de croître avec les coûts associés. Selon certains auteurs, seulement 50 % de ces patients vivent plus de 4 ans. La prévalence croissante de l'insuffisance cardiaque est une conséquence du vieillissement de la population, ainsi que d'une augmentation notable du nombre de personnes ayant survécu à un infarctus du myocarde. Selon les estimations les plus conservatrices, 50% des cas d'insuffisance cardiaque sont d'origine ischémique, dans 75% des cas l'hypertension est le principal facteur étiologique. Le coût de l'insuffisance cardiaque est estimé à 100 milliards de dollars en Europe et aux États-Unis, 70 % du coût aux États-Unis étant hospitalisé.
Le diagnostic d'insuffisance cardiaque au chevet du patient est basé sur des signes et symptômes cliniques et non sur des résultats de tests. Cependant, une proportion importante de patients se tourne vers un cardiologue après qu'un médecin généraliste ait posé par erreur un diagnostic autre qu'une insuffisance cardiaque. À cet égard, la définition des biomarqueurs de l'insuffisance cardiaque a trois objectifs importants : 1) découvrir les causes possibles (et probablement réversibles) de l'insuffisance cardiaque ; 2) confirmer la présence ou l'absence d'un syndrome d'insuffisance cardiaque et 3) évaluer la gravité de l'insuffisance cardiaque et le risque de sa progression.
Au cours des dix dernières années, il a été montré que les peptides natriurétiques, en particulier la NPMT et son propetide amino-terminal pro-NPMT, sont très informatifs pour confirmer ou infirmer le diagnostic d'insuffisance cardiaque, ainsi que pour déterminer le risque retardé. De plus, plusieurs nouveaux biomarqueurs cardiaques, inflammatoires et métaboliques ont commencé à être mentionnés dans la littérature, tels que le peptide natriurétique de type C, l'endothéline-1, la protéine C-réactive, la troponine cardiaque, l'apeline, la myotrophine, l'urotensine-II, l'adrénomédulline et le fragment moyen de proadrénomédulline, cardiotropine -1, urocortine, récepteur ST2 soluble, myéloperoxydase (MPO), copeptine, facteur de différenciation de croissance-15 (GDF-15), kinases lymphocytaires des récepteurs couplés aux protéines G (GRK-2), galectine-3 , fragment moyen et autres formes circulantes de propeptide natriurétique de type A et bien d'autres. Leur signification clinique reste à établir et à confirmer (tableau 3.1).
Tableau 3.1. Marqueurs de laboratoire sélectionnés actuellement connus ou étudiés pour le diagnostic clinique, le traitement et la stratification du risque d'insuffisance cardiaque
Marqueurs de laboratoire standards
Diagnostic et traitement de l'insuffisance cardiaque chronique (selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë et chronique 2016)
^ V.N. Larina, I.I. Chukaeva
Département de thérapie polyclinique, Faculté de médecine générale, Université nationale de recherche médicale de Pirogov, Ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou
L'article est consacré au diagnostic et au traitement de l'insuffisance cardiaque chronique sur la base des recommandations 2016 de la Société européenne de cardiologie pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë et chronique.
Mots clés : insuffisance cardiaque chronique, fraction d'éjection ventriculaire gauche, dysfonctionnement systolique, dysfonctionnement diastolique, BNP, NT-proBNP.
Parmi les problèmes les plus importants de la médecine, l'insuffisance cardiaque (IC) joue un rôle de premier plan en raison de sa prévalence élevée et de son mauvais pronostic. L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est détectée chez 2% (1-3%) de la population des pays développés, atteignant 10% ou plus chez les personnes de plus de 70 ans. Un patient sur 6 de plus de 65 ans qui consulte un médecin traitant pour une dyspnée d'effort présente une IC non identifiée, principalement avec une fraction d'éjection (FE) ventriculaire gauche préservée. HF est comme un iceberg. La partie visible de l'iceberg représente les cas d'IC identifiés : la plupart de ces patients sont suivis et traités en ambulatoire par des médecins généralistes et cardiologues. Une énorme partie invisible de l'iceberg est constituée de cas non diagnostiqués d'IC ; la plupart de ces patients présentent un dysfonctionnement du ventricule gauche asymptomatique.
Un patient sur trois admis dans le service thérapeutique d'un hôpital multidisciplinaire note
Coordonnées : Vera Nikolaevna Larina, [email protégé]
Xia CHF de différentes classes fonctionnelles. Dans un nombre important de cas, l'hospitalisation est due à la progression de l'insuffisance cardiaque due à une faible adhérence au traitement, à la présence d'hypertension artérielle (HA) non contrôlée, de troubles de la conduction et du rythme cardiaque, d'infections pulmonaires, etc. Chez les patients atteints d'ICC, le taux de survie à 5 ans est d'environ 50 %, le taux de survie à 10 ans est d'environ 10 %. Jusqu'à 70 % des patients décèdent dans les 5 ans suivant la première hospitalisation pour ICC, et la présence d'un dysfonctionnement du VG est associée à un risque accru de mort subite.
Aujourd'hui, un certain nombre de questions demeurent qui nécessitent une analyse multiforme, malgré certaines avancées dans l'étude de l'épidémiologie et de la pathogenèse, les traitements médicamenteux et chirurgicaux, ainsi que la prévention de l'insuffisance cardiaque. À cet égard, l'édition mise à jour des recommandations de l'ESC (European Society of Cardiology) et de la HFA (Heart Failure Association) pour le diagnostic et le traitement de l'IC et de l'ICC aiguës, proposée par un groupe d'experts en mai 2016, présente un grand intérêt pratique. ...
Libellé de définition de classe à utiliser
I Preuve et/ou accord général qu'un traitement ou une procédure particulière est utile, efficace ou bénéfique Recommandé/indiqué (doit être prescrit)
II Données contradictoires et / ou opinions divergentes sur les avantages / l'efficacité d'un traitement ou d'une procédure particulière
IIa La plupart des preuves / opinions sont bénéfiques / efficaces, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires L'utilisation doit être envisagée (approprié pour prescrire)
IIb Les données/opinions ne sont pas aussi solides que les preuves des avantages/efficacité. Pour clarifier la pertinence de la nomination, des recherches supplémentaires sont nécessaires. Une demande peut être considérée (peut être prescrite)
III Preuve et/ou accord général qu'un traitement ou une procédure particulière n'est pas utile ou efficace, et dans certains cas peut être nocif Non recommandé (ne peut pas être prescrit)
Tableau 2. Niveaux de confiance
Niveau de confiance Source de données
A Données dérivées d'essais cliniques randomisés multicentriques ou de méta-analyses
C Données obtenues à partir d'essais cliniques randomisés uniques ou de plusieurs grands essais non randomisés
C Opinion générale d'experts et/ou petites études, études rétrospectives, données de registre
Les lignes directrices cliniques reflètent les problèmes actuels liés à l'étiologie, la classification, le diagnostic, le traitement et la prévention de l'insuffisance cardiaque, sur la base d'un classement standard des preuves (tableaux 1, 2), qui aideront les praticiens et autres professionnels de la santé à choisir les bonnes tactiques pour prise en charge des patients insuffisants cardiaques. ...
1) le terme « HF avec une légère diminution de la FEVG » a été introduit (40-49 %) ;
3) un algorithme de diagnostic d'insuffisance cardiaque non aiguë est présenté ;
4) un algorithme a été développé qui combine le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë, basé sur la présence/absence de stagnation/hypoperfusion ;
5) les données sur la prévention de la progression de l'insuffisance cardiaque et la prolongation de la vie des patients ont été révisées ;
6) les indications de prescription d'une préparation combinée contenant l'inhibiteur de la néprilysine sacubitril et l'inhibiteur des récepteurs de l'angiotensine-inhibiteur de la néprilysine (ARNI) des récepteurs de l'angiotensine II ont été déterminées ;
7) les indications de la thérapie de resynchronisation cardiaque dans l'insuffisance cardiaque ont été modifiées ;
8) a proposé le concept de thérapie précoce, en même temps que le diagnostic d'insuffisance cardiaque aiguë, similaire au concept existant dans le syndrome coronarien aigu.
Les recommandations se composent de 12 sections, qui contiennent la définition, l'épidémiologie, la prévention, le pronostic et le diagnostic de l'IC, le traitement pharmacologique de l'IC avec FEVG réduite et préservée, les interventions non chirurgicales pour l'IC avec FEVG réduite, les états comorbides.
Insuffisance cardiaque chronique
Critères de type MT
Avec Symptômes réduits ± signes *
EF EF LV<40%
Avec de légers Symptômes ± signes * diminution de la fraction d'éjection FE VG 40-49 %
Élever le niveau de LLP **
b) dysfonction diastolique Avec Symptômes ± signes préservés *
FE FEVG > 50 %
Élever le niveau de LLP **
Au moins un critère supplémentaire :
a) cardiopathie structurelle : hypertrophie du VG et/ou hypertrophie auriculaire gauche ;
b) dysfonction diastolique
* Les symptômes peuvent être absents dans les premiers stades de l'IC et avec un traitement diurétique. ** BNP (peptide natriurétique cérébral -
NP cérébrale)> 35 pg/ml et/ou NT-proBNP (fragment N-terminal du précurseur NP)> 125 pg/ml. Légende : NP - peptide natriurétique.
insuffisance cardiaque, insuffisance cardiaque aiguë, transplantation cardiaque, prise en charge multidisciplinaire des patients insuffisants cardiaques, y compris les soins palliatifs. Les recommandations sont disponibles en version complète sur le site Internet du CES.
Définition de CH
L'insuffisance cardiaque est un syndrome clinique avec des symptômes typiques (essoufflement, gonflement des chevilles, fatigue), qui peuvent s'accompagner de signes causés par des modifications structurelles et/ou fonctionnelles du cœur (augmentation de la pression dans les veines jugulaires, respiration sifflante dans les poumons, œdème périphérique), entraînant une diminution de la fonction cardiaque et/ou une augmentation de la pression intracardiaque au repos ou à l'effort.
La définition de l'IC attire l'attention du médecin sur la nécessité et l'importance de détecter l'IC avec précision au stade préclinique - le stade des modifications structurelles et/ou fonctionnelles asymptomatiques du cœur (dysfonctionnement systolique ou diastolique du VG), qui sont considérés comme des précurseurs de l'IC.
La nécessité de détecter l'IC au stade préclinique est due aux preuves existantes de l'association des précurseurs de l'IC avec un mauvais pronostic et une diminution de la mortalité, en particulier
chez les patients présentant une dysfonction systolique asymptomatique du VG, avec une mise en route rapide du traitement.
Terminologie et classification de l'IC
Les experts HFA ont proposé de considérer HF en fonction de la valeur de LVEF comme suit (tableau 3) :
HF avec FEVG conservée (> 50 %) ;
HF avec une légère diminution de la FEVG (40-49 %) ;
Selon les recommandations, les patients avec une FEVG de 40 à 49 % ont été inclus dans ce qu'on appelle la « zone grise », et dans la version actuelle il est proposé de les considérer comme des patients avec IC avec une FEVG « médiane » : « Enfant moyen dans une famille d'insuffisance cardiaque : HF avec EF 40-49 %...". Les experts estiment que la répartition des patients présentant une légère diminution de la FEVG dans un groupe distinct servira d'incitation à une étude détaillée des caractéristiques du tableau clinique, de l'état hémodynamique et neurohumoral, ainsi que de la thérapie.
Le terme « insuffisance cardiaque » est utilisé dans les recommandations actuelles lorsque des symptômes cliniques sont présents selon la classification NYHA (New York Heart Association), même si le patient a une
Tableau 4. Symptômes et signes cliniques d'insuffisance cardiaque
Symptômes Signes
Typique Plus spécifique
Essoufflement Augmentation de la pression dans les veines jugulaires
Orthopnée Reflux hépatojugulaire
Dyspnée paroxystique nocturne III bruit cardiaque (rythme de galop)
Diminution de la tolérance à l'effort Déplacement de l'impulsion apicale vers la gauche
Fatigue, fatigue, augmentation du temps Souffle systolique
récupération après l'effort
Gonflement des chevilles
Moins typique Moins spécifique
Toux nocturne Prise de poids (> 2 kg/semaine)
Respiration sifflante Perte de poids (avec insuffisance cardiaque progressive)
Sentir des souffles cardiaques gonflés
Prise de poids (> 2 kg/semaine) dème périphérique
Dépression Respiration sifflante dans les poumons
Confusion (surtout chez les personnes âgées) Maturité du son dans les poumons inférieurs
Perte d'appétit (épanchement pleural)
Évanouissement (surtout chez les personnes âgées) Tachycardie
Étourdissements Tachypnée
Rythme cardiaque Pouls irrégulier
Bendopnée * souffle de Cheyne-Stokes
hépatomégalie
Cachexie
Oligurie
Extrémités froides
Basse pression pulsée
* La bendopnée (dyspnée en se penchant en avant) est un nouveau symptôme de l'IC décrit par T. tyloeau e! a1. en 2014. Noter. Les ajouts de 2016 sont en gras, tandis que les italiques sont des symptômes qui manquent dans les directives actuelles par rapport à la version 2012.
il y a des symptômes en cas de traitement efficace. En l'absence de symptômes ou de signes d'IC, y compris d'antécédents, mais en présence d'une FEVG réduite, le patient est considéré comme ayant une dysfonction systolique VG asymptomatique.
Les patients qui ont eu une insuffisance cardiaque pendant une certaine période sont considérés comme ayant une insuffisance cardiaque. Si, à la suite du traitement de l'IC symptomatique, l'état du patient reste stable pendant au moins 1 mois, il est considéré comme ayant une IC stable. Avec une exacerbation de l'ICC, il faut parler de décompensation de l'IC, qui peut survenir à la fois brutalement et progressivement, conduisant souvent à des hospitalisations. L'IC d'apparition récente (de novo) peut se manifester de manière aiguë ou progressive. Le terme « insuffisance cardiaque congestive » a été proposé pour décrire une insuffisance cardiaque aiguë ou une insuffisance cardiaque avec des signes de surcharge volémique. États spécifiés
dans la plupart des cas, ils peuvent survenir chez le même patient à des périodes différentes, en fonction de l'évolution de l'insuffisance cardiaque.
Diagnostic HF
Les experts soulignent la nécessité de déterminer la cause d'origine cardiaque, ce qui est crucial pour poser le diagnostic d'IC et choisir le traitement optimal.
En règle générale, les lésions myocardiques sont la principale cause d'altération de la fonction ventriculaire systolique et / ou diastolique. La pathologie de l'appareil valvulaire, le péricarde, les troubles de la conduction et du rythme cardiaque, l'hypertension et d'autres raisons contribuent également au développement de l'insuffisance cardiaque (il y a généralement plusieurs raisons). L'étiologie de l'insuffisance cardiaque dans la dernière version des recommandations est décrite de manière suffisamment détaillée et inclut les conséquences des maladies du myocarde, de la surcharge volémique et des arythmies.
Insuffisance cardiaque chronique
Un diagnostic nécessite la présence de symptômes et de signes cliniques typiques de l'IC. Les experts du CES ont revu la liste des symptômes et signes nécessaires au diagnostic d'IC afin de faciliter le travail du médecin dans sa pratique quotidienne. Les symptômes et signes cliniques typiques de l'IC sont présentés dans le tableau. 4.
Les recommandations fournissent un algorithme simple et détaillé pour le diagnostic de l'insuffisance cardiaque. Si une IC est suspectée, il est nécessaire d'évaluer les antécédents de la maladie, les symptômes cliniques, les données de l'examen physique et l'électrocardiographie (ECG). L'insuffisance cardiaque est peu probable en l'absence d'antécédents appropriés, de symptômes et de signes d'insuffisance cardiaque et avec un ECG sensiblement inchangé. Les anomalies sur l'ECG augmentent la probabilité d'IC, mais ont une faible spécificité, de sorte que l'utilisation des données ECG est recommandée pour exclure l'IC et non pour la confirmer. En présence d'au moins un des paramètres ci-dessus (histoire, symptômes, modifications de l'ECG), il est recommandé de déterminer la concentration de peptides natriurétiques (NP), en particulier dans le cas de l'ICC.
Les patients dont les valeurs de NPL sont inférieures à celles recommandées n'ont pas besoin d'échocardiographie (EchoCG) pour exclure d'éventuelles maladies cardiovasculaires de cette origine. Un niveau accru de NPL aide à établir un diagnostic de travail initial, à identifier les patients nécessitant des recherches supplémentaires.
Si les valeurs normales de NPP (BNP (brain natriuretic peptide) > 35 pg/ml ; NT-proBNP (fragment N-terminal du précurseur NPP) > 125 pg/ml) sont dépassées, une échocardiographie est indiquée, ce qui permet de médecin pour développer un autre plan de traitement d'un patient souffrant d'insuffisance cardiaque, surveiller son efficacité, évaluer le pronostic de la vie. S'il est impossible de déterminer LLP dans la pratique courante pour confirmation
Tableau 5. Raisons de l'augmentation du niveau de LLP
Origine Raisons
IC cardiaque
Syndrome coronarien aigu
Embolie pulmonaire
Myocardite
Hypertrophie VG
Hypertrophique ou
cardiomyopathie restrictive
Pathologie des valves cardiaques
Malformations cardiaques congénitales
Auriculaire et ventriculaire
tachyarythmie
Coeur meurtri
Cardioversion
Manipulations chirurgicales
avec implication cardiaque
Hypertension pulmonaire
sans cœur
AVC ischémique
Sous-arachnoïde
hémorragie
Insuffisance rénale
Dysfonctionnement hépatique
(principalement la cirrhose
foie avec ascite)
Syndrome paranéoplasique
Chronique obstructive
les maladies pulmonaires
Infection grave, y compris
pneumonie et septicémie
Brulûres sévères
Métabolique prononcé
et troubles hormonaux
(par exemple, la thyrotoxicose,
acidocétose diabétique, etc.)
Lors de l'interprétation des valeurs LLP, il est nécessaire de se rappeler d'autres raisons conduisant à une augmentation de son niveau (tableau 5).
L'algorithme de diagnostic d'IC avec FEVG réduite et préservée est le même. En moyenne, la concentration sérique de NP est plus faible dans l'IC avec FEVG conservée que dans l'IC avec FEVG réduite. La valeur prédictive négative pour l'apparition progressive et aiguë de l'insuffisance cardiaque est la même et s'élève à 0,94-0,98. Cependant, la valeur prédictive positive du niveau LLP est plus faible qu'avec le
Si le diagnostic d'IC est confirmé (sur la base de toutes les données disponibles) : déterminer l'étiologie et commencer le traitement
Riz. 1. Algorithme pour le diagnostic de CHF. * Symptômes typiques de l'IC. ** Fonction et volumes normaux des ventricules et des oreillettes ; d'autres raisons de l'augmentation du LLP devraient être suggérées. La cardiopathie ischémique; MI - infarctus du myocarde.
Signes (± symptômes) d'IC
Riz. 2. Algorithme de diagnostic HF avec FEVG préservée. LVMI - masse indexée du myocarde VG ; IOLP - volume indexé de l'oreillette gauche; m - hommes; w - femmes; E est le taux de remplissage diastolique précoce du VG du flux transmitral, Eav est le taux moyen de déplacement diastolique précoce des segments latéraux et septaux de l'anneau mitral selon l'échographie Doppler tissulaire myocardique.
HF avec FEVG conservée (> 50 %) HF avec une légère diminution de la FEVG (40-49 %)
Changements structurels :
> 115 g/m2 (m)> 95 g/m2 (w)
Modifications fonctionnelles :
E "<9 см/с
Insuffisance cardiaque chronique
L'implantation d'un défibrillateur cardioverteur est recommandée pour prévenir la mort subite et prolonger la vie des patients : a) présentant une dysfonction systolique VG asymptomatique (EF<30%) ишемического происхождения спустя не менее 40 дней после острого инфаркта миокарда; б) с бессимптомной дилатационной кардиомиопатией неишемического происхождения (ФВ ЛЖ <30%), получающих оптимальное медикаментозное лечение I B
Le traitement des autres facteurs de risque de l'IC (obésité, altération de la tolérance au glucose) est recommandé pour prévenir le développement de l'IC IIa C
Abréviations : inhibiteurs de l'ECA - inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ; Cardiopathie ischémique - cardiopathie ischémique.
(0,44-0,57) et avec un début aigu (0,66-0,67) d'insuffisance cardiaque. À cet égard, les experts soulignent que la définition de LLP est nécessaire non pas tant pour la confirmation que pour l'exclusion de HF.
Ainsi, en tant qu'études diagnostiques initiales lors du diagnostic d'IC, les experts ont proposé de déterminer la concentration de NP, d'effectuer un ECG et un EchoCG, contrairement aux recommandations précédentes, dans lesquelles EchoCG était en premier lieu, ECG en second, et les paramètres de laboratoire étaient en troisième position.
L'algorithme de diagnostic de l'ICC est illustré à la Fig. 1.
Pour le diagnostic d'ICC avec FEVG conservée et avec une légère diminution de celle-ci, il est proposé de prendre en compte les 4 critères suivants :
1) symptômes cliniques et/ou signes typiques de l'IC ;
2) FEVG conservée (> 50 %), une légère diminution de la FEVG (40-49 %) ;
3) augmentation du taux de BNP > 35 pg/ml, NT-proBNP > 125 pg/ml ;
4) preuve objective de modifications fonctionnelles et/ou structurelles du cœur selon l'échocardiographie (Fig. 2).
Prévention de l'IC
Dans les lignes directrices actuelles, une attention particulière est accordée aux mesures visant à prévenir le développement et la progression d'une insuffisance cardiaque cliniquement significative. À ce jour, il a été prouvé que l'apparition de l'IC, ainsi que sa progression, peuvent être évitées en utilisant un ensemble de mesures visant à modifier le mode de vie du patient en tant que facteur déterminant de l'état de santé et des facteurs de risque de développement de l'IC ( Tableau 6).
Riz. 3. Algorithme pour le traitement de l'ICC avec une FEVG réduite. CRT - thérapie de resynchronisation cardiaque; HR est la fréquence cardiaque. Ici et sur la fig. 4: AMKR - antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes ; ARA - antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ; BAB - R-bloquants ; Inhibiteurs de l'ECA - inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine.
Le traitement rapide et fondé sur des preuves de la dysfonction systolique asymptomatique du VG, de l'hypertension, la prescription de statines aux patients à risque élevé et très élevé de maladie coronarienne (CHD), une activité physique régulière et l'arrêt du tabac sont particulièrement importants pour prévenir l'IC et prolonger la vie des patients.
Traitement HF
Le traitement pharmacologique à base pathogénétique est le principal
approche de la prise en charge des patients insuffisants cardiaques et vise à améliorer l'état clinique et l'activité fonctionnelle, la qualité de vie, la prévention des hospitalisations et la réduction de la mortalité. Les tactiques de traitement et les groupes de médicaments pharmacologiques recommandés pour l'IC avec une FEVG réduite sont illustrés à la Fig. 3 et 4.
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), les antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes (AMCR) et les -bloquants (BAB) (classe I, niveau A) restent les médicaments de premier choix pour le traitement de tous les patients atteints d'insuffisance cardiaque.
Riz. 4. Traitement pharmacologique de l'ICC avec FEVG réduite (ESC 2016). BMCC - bloqueurs des canaux calciques lents ; Les AINS sont des anti-inflammatoires non stéroïdiens.
car il existe des preuves substantielles de leur effet bénéfique sur le pronostic. Avec la nomination conjointe d'un IEC et d'un BAB, ils ont un effet complémentaire en début de traitement chez les patients atteints d'ICC avec FEVG réduite (classe I, niveau A). Les diurétiques sont indiqués chez les patients atteints d'IC en présence de syndrome œdémateux afin de réduire la sévérité des symptômes et signes cliniques (classe I, niveau B), tandis que le médicament et sa dose sont déterminés par le médecin traitant (Tableau 7).
L'objectif du traitement diurétique est d'atteindre et de maintenir un état euvolémique en utilisant la dose la plus faible disponible d'un diurétique, qui est sélectionnée progressivement en fonction des caractéristiques individuelles du patient. Les diurétiques doivent toujours être administrés en association avec un inhibiteur de l'ECA (ou un antagoniste
récepteurs de l'angiotensine II (ARA)), BAB et AMKR chez les patients présentant une FEVG réduite en présence de signes de stagnation liquidienne. Chez certains patients asymptomatiques atteints d'euvolémie/hypovolémie, le traitement diurétique (temporairement) peut être interrompu. Les patients peuvent ajuster eux-mêmes les doses de diurétiques en surveillant les symptômes/signes de congestion et en les pesant quotidiennement.
Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II sont prescrits pour tous les patients présentant des symptômes persistants (classe fonctionnelle P-GU selon OTNA) et FEVG<35% (несмотря на лечение ИАПФ/АРА или БАБ) с целью уменьшения выраженности клинических симптомов, риска госпитализаций по поводу СН и улучшения выживаемости.
Tout en maintenant les symptômes cliniques de l'IC et de la FEVG<35% у амбулаторных
Tableau 7. Doses de diurétiques (en mg) utilisées chez les patients insuffisants cardiaques
Diurétiques Dose initiale Dose quotidienne
Diurétiques de l'anse *
Furosémide 20- -40 40-240
Bumétanide 0,5-1,0 1-5
Torasémide 5- -10 10- 20
Diurétiques thiazidiques **
Bendrofluméthiazide 2,5 2,5-10,0
Hydrochlorothiazide 25,0 12,5-100,0
Métolazone 2,5 2,5 - 10,0
Indapamide 2,5 2,5 - 5,0
Diurétiques épargneurs de potassium ***
Spironolactone/Éplérénone 25,0 50 50 200
Amiloride 2,5 5 10 20
Triamtérène 25,0 50 100 200
* Par voie orale ou intraveineuse, la dose doit être ajustée en fonction de la surcharge volémique/du poids corporel, des doses élevées peuvent entraîner une insuffisance rénale et une ototoxicité. ** Les diurétiques thiazidiques ne sont pas prescrits au débit de filtration glomérulaire<30 мл/мин/1,73 м2, за исключением случаев совместного применения с петлевыми диуретиками. *** Из АМКР предпочтительно назначение спиронолактона/эплеренона. Амилорид и триамтерен не следует комбинировать с АМКР. Обозначения: АРА - антагонисты рецепторов ангиотензина II.
chez les patients prenant un inhibiteur de l'ECA / ARA + BAB + AMKR à une posologie optimale, il est recommandé de remplacer l'inhibiteur de l'ECA par le médicament sacubitril / valsartan afin de réduire le risque d'hospitalisations pour insuffisance cardiaque et décès (classe I, niveau B).
Cet ajout aux lignes directrices de 2016 est basé sur l'étude PARADIGM-HF, qui a inclus 8 442 patients atteints d'IC. Lors de la prise de sacubitril/valsartan, il y avait une réduction statistiquement significative du risque de décès par insuffisance cardiovasculaire ou d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque, ainsi qu'une amélioration de la survie globale par rapport à la prise d'énal-pril. Sakubitril / valsartan appartient à un groupe de médicaments bloquant simultanément la néprilisine (endopeptidase neutre) et les récepteurs AT1 de l'angiotensine II, ce qui augmente son effet antiprolifératif sur le système cardiovasculaire.
hospitalisations pour insuffisance cardiaque et décès cardiovasculaire (classe I, niveau B).
Il a été proposé que l'ivabradine soit considérée comme le médicament de choix chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque avec FEVG<35%, синусовым ритмом с частотой сердечных сокращений >70 par minute et hospitalisations au cours de la dernière année dues à une décompensation d'IC afin de réduire la mortalité et les hospitalisations pour IC (classe IIa, niveau B). L'Agence européenne des médicaments a approuvé l'ivabradine pour une utilisation dans les pays européens chez les patients atteints d'ICC, de FEVG<35%, синусовым ритмом с частотой сердечных сокращений >75 en 1 min, car il a été prouvé qu'il avait un effet positif sur le pronostic dans cette catégorie de patients.
L'hydralazine et le dinitrate d'isosorbide peuvent être recommandés chez les patients insuffisants cardiaques avec une FEVG réduite et une intolérance aux inhibiteurs de l'ECA ou aux ARA (ou contre-indications à leur utilisation) pour réduire le risque de décès (classe IIb, niveau B).
Insuffisance cardiaque chronique
principalement les essais cliniques sont présentés dans le tableau. huit.
Les glycosides cardiaques, en particulier la di-goxine, sont indiqués lorsque les symptômes cliniques de l'IC et du rythme sinusal persistent malgré un traitement par IEC/ARA, BAB et AMCR, afin de réduire le risque d'hospitalisations pour IC et autres (classe IIb , niveau V). La digoxine peut également être recommandée chez les patients présentant une insuffisance cardiaque et une diminution de la FEVG, associée à une fibrillation auriculaire, afin de ralentir le rythme ventriculaire lorsque d'autres méthodes de traitement ne sont pas disponibles.
Les formulations d'acides gras O3-polyinsaturés peuvent être envisagées dans l'IC cliniquement significative en plus des thérapies traditionnelles pour réduire le risque d'hospitalisation et de décès cardiovasculaire (classe IIb, niveau B).
Il est inapproprié de commencer un traitement par statines chez la majorité des patients atteints d'IC, car leur effet bénéfique sur le pronostic des patients atteints d'IC et une diminution de la FEVG n'a pas été établi. Si le patient prend déjà des statines pour une maladie coronarienne et/ou une hyperlipidémie, la poursuite de ce traitement est indiquée.
Les anticoagulants oraux ne sont pas recommandés en raison du manque de preuves de leur effet sur la morbi-mortalité chez les patients insuffisants cardiaques sans fibrillation auriculaire. Si le patient prend des anticoagulants pour une fibrillation auriculaire ou un risque élevé de thrombose veineuse, il est conseillé de continuer à prendre ces médicaments.
Les médicaments antiplaquettaires, y compris l'acide acétylsalicylique, ne sont pas recommandés chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque sans maladie coronarienne concomitante en raison de l'absence de preuves solides d'un effet positif sur le pronostic.
Les thiazolidines (classe III, niveau A) et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (classe III, niveau B) ne sont pas recommandés
Tableau 8. Doses de médicaments (en mg) chez les patients insuffisants cardiaques avec FEVG réduite
Médicaments Dose initiale Dose cible
Captoril1 6,25 *** 50 ***
Énalapril 2,5 ** 20 **
Lisinopril2 2,5-5,0 * 20-35 *
Ramipril 2.5 * 10 *
Trandolapril 1 0,5 * 4 *
Bisoprolol 1,25 * 10 *
Carvédilol 3,125 ** 25 **, 4
Succinate de métoprolol 12,5-25 * 200 *
Nébivolol 1,25 * 10 *
Candésartan 4-8 * 32 *
Valsartan 40 ** 160 **
Losartan2, 3 50 * 150 *
Eplérénone 25 * 50 *
Spironolactone 25*50*
Sakubitril / valsartan 49/51 ** 97/103 **
Inhibiteurs du canal If du nœud sinusal
Ivabradine 5 ** 7,5 **
* 1 par jour. ** 2 fois par jour. *** 3 fois par jour. 1 Les doses thérapeutiques cibles obtenues dans les études chez les patients présentant un infarctus du myocarde sont indiquées. 2 Les médicaments sont indiqués pour lesquels des doses plus élevées ont un avantage sur des doses plus faibles en termes de réduction de la mortalité / morbidité, mais il n'y a pas de données non ambiguës sur la dose optimale du médicament basée sur des essais randomisés indépendants contrôlés par placebo. 3 Aucun effet de ce traitement sur la mortalité cardiovasculaire ou autre n'a été observé chez les patients atteints d'IC. 4 50 mg 2 fois par jour sont recommandés pour les patients pesant plus de 85 kg.
en raison du risque accru de progression de l'insuffisance cardiaque et d'hospitalisation.
Lors du choix des tactiques de prise en charge des patients atteints d'insuffisance cardiaque avec FEVG préservée, une grande importance est accordée au dépistage en temps opportun
et le traitement des pathologies concomitantes d'origine cardiovasculaire et autre (classe I, niveau C), car à l'heure actuelle il n'existe pas de définition définitive d'un traitement médicamenteux pouvant affecter à la fois la morbidité et la mortalité dans ce type d'insuffisance cardiaque. L'objectif principal du traitement de ces patients est d'améliorer l'état clinique et la qualité de vie, car dans la plupart des cas, cette catégorie de patients est composée de personnes plus âgées.
La pertinence de la présence d'une pathologie concomitante ne fait aucun doute, car la comorbidité peut compliquer le diagnostic d'insuffisance cardiaque, aggraver son évolution et réduire la qualité de vie des patients, modifier l'effet des médicaments et réduire l'adhésion des patients au traitement. À cet égard, les recommandations accordent une attention particulière à la détection précoce des maladies concomitantes et prennent en compte certaines caractéristiques de la prise en charge des patients atteints de maladie coronarienne, de cachexie et de sarcopénie, de cancer, de dépression, d'accident vasculaire cérébral, de diabète sucré, de dysfonction érectile, de goutte, de pathologie de le système musculo-squelettique, l'hypo- et l'hyperkaliémie, l'hypertension, l'anémie, les reins, le foie, les maladies pulmonaires, l'obésité, les troubles respiratoires obstructifs du sommeil.
Les recommandations envisagent l'organisation d'une approche multidisciplinaire complète pour les patients atteints d'IC, y compris un plan pour la sortie du patient de l'hôpital après la décompensation de l'IC sous la supervision du médecin traitant, des recommandations pour les changements de mode de vie, l'entraînement physique et d'autres aspects.
Les experts recommandent vivement d'identifier les patients atteints de pathologies gériatriques, en particulier le syndrome d'asthénie sénile, afin d'apporter un soutien médical, psychologique et social en temps opportun au patient et à son environnement proche. L'asthénie sénile est associée à l'âge et est associée à une diminution de la réserve physiologique et des fonctions de nombreux systèmes corporels, ce qui peut entraîner un handicap et un pronostic de vie défavorable.
Les lignes directrices actuelles se concentrent sur les soins palliatifs. Traditionnellement, les soins palliatifs en fin de vie sont fournis principalement aux patients atteints de cancer, cependant, à l'heure actuelle, les principes de fourniture de ce type de soins ont commencé à être étendus à d'autres maladies évolutives à long terme. Les soins palliatifs reposent sur une approche interdisciplinaire, le patient lui-même, sa famille et la société sont impliqués dans le processus de soins.
Le concept de base des soins palliatifs est de répondre aux besoins du patient, quel que soit l'endroit où il reçoit ces soins, à domicile ou à l'hôpital. Un déclin progressif des fonctions physiques et cognitives, une dépendance à une aide extérieure dans la vie quotidienne, des hospitalisations fréquentes, une mauvaise qualité de vie, une cachexie, un état clinique proche de la mort, sont des indications prioritaires pour la prise en charge palliative des patients insuffisants cardiaques.
La liste des références est disponible sur notre site www.atmosphere-ph.ru
Diagnostic et traitement de l'insuffisance cardiaque chronique
(basé sur les lignes directrices 2016 de l'ESC pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë et chronique) V.N. Larina et I.I. Chukaeva
L'article traite du diagnostic et du traitement de l'insuffisance cardiaque chronique sur la base des lignes directrices 2016 de l'ESC pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë et chronique.
Mots clés : insuffisance cardiaque chronique, fraction d'éjection ventriculaire gauche, dysfonctionnement systolique, dysfonctionnement diastolique, BNP, NT-proBNP.
3,1,1 Les principaux objectifs du traitement d'un patient souffrant d'insuffisance cardiaque chronique.
Dans le traitement de chaque patient atteint d'ICC, il est important non seulement d'éliminer les symptômes de l'ICC (essoufflement, œdème, etc.), mais également de réduire le nombre d'hospitalisations et d'améliorer le pronostic. La réduction de la mortalité et des hospitalisations sont les principaux critères d'efficacité des interventions thérapeutiques. En règle générale, cela s'accompagne d'une inversion du remodelage du VG et d'une diminution de la concentration en peptides natriurétiques (NP).Pour tout patient, il est également extrêmement important que le traitement lui permette d'éliminer les symptômes de la maladie, d'améliorer sa qualité de vie et d'augmenter sa fonctionnalité, ce qui, cependant, ne s'accompagne pas toujours d'une amélioration du pronostic de le patient atteint d'ICC. Néanmoins, la marque d'une pharmacothérapie efficace moderne est la réalisation de tous les objectifs thérapeutiques indiqués.
3,1,2 Thérapie recommandée pour tous les patients présentant une insuffisance cardiaque symptomatique et une fraction d'éjection ventriculaire gauche réduite.
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), les bêta-bloquants (β-AB) et les antagonistes de l'aldostérone (antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes, AMCR) sont recommandés pour le traitement de tous les patients présentant une insuffisance cardiaque symptomatique (FC II-IV) et une fraction d'éjection VG réduite.Deux grands essais randomisés (CONSENSUS et SOLVD-branche thérapeutique), ainsi qu'une méta-analyse d'études plus petites, ont prouvé de manière convaincante que les inhibiteurs de l'ECA augmentent la survie, réduisent le nombre d'hospitalisations, améliorent la FC et la qualité de vie des patients atteints d'ICC, quelle que soit la gravité des manifestations cliniques de la maladie. Les résultats de trois autres grands essais randomisés (SAVE, AIRE, TRACE) ont démontré une efficacité supplémentaire des inhibiteurs de l'ECA et une réduction de la mortalité chez les patients présentant une dysfonction systolique du VG/symptômes d'ICC après un infarctus aigu du myocarde (IAM). À son tour, l'étude ATLAS a montré que le traitement des patients avec des doses élevées d'inhibiteurs de l'ECA présente un avantage par rapport au traitement à faible dose et réduit le risque de décès / hospitalisation avec une utilisation à long terme chez les patients atteints d'ICC. De plus, dans l'essai clinique SOLVD-branche prophylactique, il a été démontré que les inhibiteurs de l'ECA peuvent retarder ou empêcher le développement des symptômes de l'ICC chez les patients présentant un dysfonctionnement asymptomatique du VG.
Les inhibiteurs de l'ECA en plus des -AB sont recommandés pour tous les patients présentant une insuffisance cardiaque symptomatique et une fraction d'éjection VG réduite afin de réduire le risque d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque et décès.
Force de la recommandation I (niveau de preuve A).
Les inhibiteurs de l'ECA sont recommandés pour les patients présentant une dysfonction systolique du VG asymptomatique et des antécédents d'infarctus du myocarde afin de prévenir le développement de symptômes d'IC.
Force de la recommandation I (niveau de preuve A).
Les inhibiteurs de l'ECA sont recommandés pour les patients présentant une dysfonction systolique asymptomatique du VG sans antécédents d'infarctus du myocarde afin de prévenir le développement de symptômes d'IC.
Les inhibiteurs de l'ECA suivants sont homologués pour une utilisation en Russie : zofénopril, captopril **, quinapril, lisinopril **, périndopril **, ramipril, spirapril, trandolapril, fosinopril, cilazapril, énalapril **.
Recommandé pour l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA, qui ont la base de preuves la plus significative en CHF.
Force de la recommandation I (niveau de preuve A).
Commentaires. Le tableau 9 montre les doses d'inhibiteurs de l'ECA qui ont la base de preuves la plus significative pour l'ICC.
Tableau 9. Médicaments et doses recommandés.
Les aspects pratiques de l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA chez les patients atteints d'ICC-sEFV sont décrits à l'annexe D1.
Les résultats de plusieurs grands essais contrôlés randomisés (CIBIS II, MERIT-HF, COPERNICUS, USCP) ont prouvé de manière convaincante que les bêta-bloquants augmentent la survie, réduisent le nombre d'hospitalisations, améliorent la classe fonctionnelle de l'ICC et la qualité de vie lorsqu'ils sont ajoutés à la norme (diurétiques, digoxine** et inhibiteurs de l'ECA) chez les patients atteints d'ICC stable légère et modérée, ainsi que chez les patients atteints d'ICC sévère. Dans l'étude SENIORS, dont la conception différait significativement par rapport aux études susmentionnées (patients âgés, certains d'entre eux avec une fonction systolique ventriculaire gauche préservée, une période de suivi plus longue), l'effet du nébivolol était un peu moins prononcé que dans les protocoles précédents, cependant il est impossible de les comparer directement. Un autre grand essai clinique, COMET, a montré un avantage significatif du carvédilol ** par rapport au tartrate de métoprolol à courte durée d'action ** dans la réduction du risque de décès chez les patients atteints d'ICC (le succinate de métoprolol ** à action prolongée avec une libération prolongée du médicament a été utilisé dans l'étude MERIT-HF).
Les bêta-bloquants en plus des inhibiteurs de l'ECA sont recommandés pour tous les patients présentant une insuffisance cardiaque symptomatique stable et une fraction d'éjection VG réduite afin de réduire le risque d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque et décès.
Force de la recommandation I (niveau de preuve A).
Commentaires. Aujourd'hui, il est généralement admis que les inhibiteurs de l'ECA et les -AB, en raison de leur mécanisme d'action, se complètent mutuellement et que le traitement avec ces groupes de médicaments doit commencer le plus tôt possible chez les patients atteints d'ICC et de FEVG réduite. En complément des effets positifs des inhibiteurs de l'ECA, les -AB ont un effet beaucoup plus prononcé sur le remodelage du VG et la FEVG. Les -AB ont également un effet anti-ischémique, sont plus efficaces pour réduire le risque de mort subite et leur utilisation entraîne une diminution rapide de la mortalité chez les patients atteints d'ICC pour quelque raison que ce soit.
Les -AB sont recommandés pour les patients après un infarctus du myocarde et avec un dysfonctionnement systolique du VG afin de réduire le risque de décès et de prévenir le développement de symptômes d'IC.
Force de la recommandation I (niveau de preuve B).
La nomination de β-AB n'est pas recommandée en présence de symptômes de décompensation (persistance de signes de stagnation liquidienne, augmentation de la pression dans la veine jugulaire, ascite, œdème périphérique). Si β-AB a déjà été prescrit avant l'apparition des symptômes de décompensation, il est recommandé de poursuivre le traitement, si nécessaire, à dose réduite.
Force de la recommandation IIA (niveau de preuve A).
Commentaires. En présence de symptômes d'hypoperfusion sévère, une annulation complète de la thérapie β-AB est possible, suivie de sa reprise obligatoire lorsque l'état se stabilise avant la sortie de l'hôpital.
Les bêta-bloquants recommandés pour l'ICC et leurs posologies sont présentés dans le tableau 10.
Tableau 10. Préparations et dosages.
Les aspects pratiques de l'utilisation des bêta-bloquants chez les patients atteints d'ICC-CFV sont décrits à l'annexe D2.
Les études RALES ont montré que l'utilisation de la spironolactone** en traitement standard (inhibiteurs de l'ECA, -AB, diurétiques, digoxine**) réduit le nombre d'hospitalisations et améliore l'état clinique des patients atteints d'ICC (III-IV FC), en 2010, les résultats de l'étude EMPHASIS-HF sont convaincants et ont montré que l'ajout d'éplérénone au traitement standard des patients atteints d'ICC II et supérieur de toute genèse réduit le nombre d'hospitalisations, réduit la mortalité globale et la mortalité due à l'ICC. Auparavant, les données de ces essais cliniques ont été confirmées par les résultats de l'étude EPHESUS (éplérénone) chez des patients atteints d'un IAM compliqué par le développement d'un dysfonctionnement systolique de l'ICC et du VG.
AMKR est recommandé pour tous les patients avec CHF II-IV FC et FEVG ≤ 35%, qui restent des symptômes d'insuffisance cardiaque, malgré un traitement avec des inhibiteurs de l'ECA et des bêta-bloquants pour réduire le risque d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque et décès.
Force de la recommandation I (niveau de preuve A).
Commentaires. Lorsque AMKR est utilisé en association avec un inhibiteur de l'ECA / un ARA et des bêta-bloquants, le développement d'une hyperkaliémie sévère ≥ 6,0 mmol / L est le plus dangereux, ce qui survient beaucoup plus souvent dans la pratique clinique quotidienne que dans les études menées.
AMKR doit être prescrit à la fois pendant le traitement hospitalier et en ambulatoire, s'il n'a pas été prescrit auparavant.
Doses recommandées :
Dose initiale Dose cible.
Spironolactone ** 25 mg dose unique 25-50 mg dose unique.
Eplérénone 25 mg dose unique 50 mg dose unique.
Les aspects pratiques de l'utilisation de l'AMCR chez les patients atteints d'ICC-cEF sont décrits à l'annexe D3.
3,1,3 Thérapie recommandée pour des groupes séparés de patients présentant une insuffisance cardiaque symptomatique et une fraction d'éjection ventriculaire gauche réduite.
Contrairement à d'autres thérapies, l'effet des diurétiques sur la morbidité et la mortalité des patients atteints d'ICC n'a pas été étudié dans des études à long terme. Néanmoins, l'utilisation de diurétiques supprime les symptômes associés à la rétention hydrique (œdème périphérique, dyspnée, congestion pulmonaire), ce qui justifie leur utilisation chez les patients atteints d'ICC quelle que soit la FEVG.Les diurétiques sont recommandés pour améliorer les symptômes de l'IC et augmenter l'activité physique chez les patients présentant des signes de rétention d'eau.
Les diurétiques sont recommandés pour réduire le risque d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque chez les patients présentant des symptômes de rétention d'eau.
Commentaires. Les diurétiques entraînent une amélioration rapide des symptômes de l'ICC, contrairement aux autres traitements de l'ICC.
Seuls les diurétiques sont capables de contrôler adéquatement l'état hydrique chez les patients atteints d'ICC. L'adéquation du contrôle (poids "sec" optimal du patient - état euvolémique) assure en grande partie le succès / l'échec du traitement par -AB, IEC / ARA et AMCR. En cas d'hypovolémie relative, le risque de développer une diminution du débit cardiaque, une hypotension et une détérioration de la fonction rénale augmente significativement.
La dose optimale d'un diurétique est la dose la plus faible qui maintient le patient dans un état d'euvolémie, etc. lorsque la prise quotidienne d'un diurétique assure une diurèse équilibrée et un poids corporel constant.
Chez les patients atteints d'ICC, les diurétiques ne doivent être utilisés qu'en association avec β-AB, inhibiteurs de l'ECA / ARA, AMKR.
Les diurétiques recommandés pour le traitement de l'ICC sont présentés dans le tableau 11.
Tableau 11. Doses de diurétiques les plus couramment utilisées dans le traitement des patients atteints d'ICC.
| Diurétique | Dose initiale | Dose quotidienne habituelle | ||
| Diurétiques de l'anse | ||||
| Furosémide ** | 20-40mg | 40-240mg | ||
| Torasémide | 5-10mg | 10-20mg | ||
| Bumétanide * | 0,5-1 mg | 1-5mg | ||
| Acide éthacrynique | 25-50mg | 50-250mg | ||
| Diurétiques thiazidiques | ||||
| Bendrofluméthiazide * | 2,5 mg | 2,5-10 mg | ||
| Hydrochlorothiazide ** | 12,5-25 mg | 12,5-100mg | ||
| Métolazone * | 2,5 mg | 2,5-10 mg | ||
| Indapamide ** | 2,5 mg | 2,5-5 mg | ||
| Diurétiques de rétention de potassium | ||||
| + ACE-I / ARB | - Inhibiteurs de l'ECA / ARA | + ACE-I / ARB | - Inhibiteurs de l'ECA / ARA | |
| Amiloride * | 2,5 mg | 5mg | 5-10mg | 10-20mg |
| Triamteren ^ | 25mg | 50mg | 100mg | 200 mg |
Remarque : * - le médicament n'est pas enregistré et n'est pas utilisé dans la Fédération de Russie ; ^ - utilisé uniquement en association avec l'hydrochlorothiazide 12,5 mg.
Les aspects pratiques de l'utilisation des diurétiques chez les patients atteints d'ICC-cEF sont présentés à l'annexe D4.
Une nouvelle classe d'agents thérapeutiques qui affectent simultanément à la fois l'activité du RAAS et l'activité du système du peptide natriurétique (NP). Le premier médicament de cette classe était le LCZ696, dans lequel il était possible d'associer 2 sous-unités constituées de molécules de valsartan (inhibiteur des récepteurs de l'angiotensine) et de sacubitrile (inhibiteur de la néprilisine). En conséquence, le blocage des récepteurs de l'angiotensine réduit l'activité du RAS et l'inhibition de la néprilisine ralentit la dégradation de la NP et de la bradykinine. En raison de ce double mécanisme d'action, la vasoconstriction systémique diminue, la fibrose et l'hypertrophie du cœur et des vaisseaux sanguins diminuent, la diurèse et la natriurèse augmentent, et les effets vasodilatateurs, dirigés contre le développement d'un remodelage VG inadapté, prévalent.
À ce jour, il existe une grande étude randomisée (PARADIGM-HF) évaluant les effets à long terme du sacubitril/valsartan versus l'inhibiteur de l'ECA énalapril** sur la morbi-mortalité des patients ambulatoires atteints d'IC symptomatique (FC II-IV) et une diminution FEVG 40 % (au cours de l'étude, une correction a été effectuée à ≤ 35 %), qui avait des concentrations élevées de NPP et une hospitalisation pour insuffisance cardiaque au cours de l'année. Un critère important d'inclusion dans l'étude était la période d'introduction, au cours de laquelle la capacité des patients à tolérer les doses requises des médicaments à l'étude a été testée (énalapril ** 10 mg 2 fois / jour, LCZ696 200 mg 2 fois / jour). L'étude a été arrêtée prématurément (la période de suivi moyenne était de 27 mois), et la réduction du risque de décès dû à des causes CV/d'hospitalisations dues à une insuffisance cardiaque (critère principal de l'étude) était de 20 % dans le groupe de patients prenant du sacubitrile/ valsartan (97/103mg 2 fois/jour) par rapport à l'énalapril** (10mg 2 fois/jour), ce qui a permis d'inclure ce groupe de prédrogues médicamenteuses dans les recommandations modernes pour le traitement des patients IC avec FEVG réduite.
Valsartan + Sakubitril est recommandé à la place d'un inhibiteur de l'ECA chez les patients ambulatoires présentant une FEVG réduite et des symptômes d'IC persistants, malgré un traitement optimal par inhibiteurs de l'ECA, bêta-bloquants et AMCR pour réduire le risque d'hospitalisations dues à l'IC et de décès.
Force de la recommandation I (niveau de preuve B).
Commentaires. Malgré la supériorité du sacubitril/valsartan sur l'énalapril** dans l'étude PARADIGM-HF, des interrogations subsistent quant au profil de sécurité de la nouvelle classe de médicaments, particulièrement importante lorsqu'elle est utilisée en pratique clinique. L'un des plus importants est le risque d'hypotension en début de traitement, en particulier chez les patients âgés de plus de 75 ans (le développement d'une hypotension chez 18% dans le groupe sacubitril/valsartan versus 12% dans le groupe énalapril**), bien que cela n'ait pas conduit à une augmentation du taux de retrait du patient de la recherche. Le développement de l'œdème de Quincke était rare (0,4 % et 0,2 %, respectivement), ce qui pourrait être dû en partie à la présence d'une période d'introduction. En outre, le problème de l'influence de Valsartan + Sakubitril sur la dégradation de la bêta-amyloïde n'a pas été entièrement résolu, ce qui nécessite une surveillance continue et une évaluation de la sécurité sur une longue période.
La dose initiale recommandée est Valsartan + Sakubitril 49 / 51 mg 2 fois par jour, la dose cible est 97 / 103 mg 2 fois par jour.
À ce jour, l'utilisation des ARA est recommandée pour les patients atteints d'ICC et de FEVG réduite ≤ 40 % uniquement en cas d'inhibiteurs de l'ECA (CHARM-Alternative, VAL-HeFT et VALIANT).
Force de la recommandation I (niveau de preuve B).
Les ARA ne sont pas recommandés chez les patients présentant des symptômes d'IC (FC II-IV) malgré un traitement par inhibiteurs de l'ECA et -bloquants.
Commentaires. Dans ce cas, en plus des inhibiteurs de l'ECA et des -AB, il est recommandé d'ajouter l'antagoniste MCR éplérénone ou spironolactone. Cet algorithme de prescription est basé sur les résultats de l'essai clinique EMPHASIS-HF, qui a montré une réduction beaucoup plus importante de la morbidité/mortalité avec l'utilisation de l'éplérénone par rapport à l'effet similaire des ARA dans les études Val-HeFT et CHARM-Added, comme ainsi que les protocoles RALES et EMPHASIS-HF. , dans lesquels les deux AMCR ont pu réduire la mortalité pour une raison quelconque chez les patients atteints d'ICC, contrairement aux ARA (études avec l'ajout d'ARB « top » des inhibiteurs de l'ECA et de -AB). La nomination supplémentaire d'ARA n'est possible que si le patient atteint d'ICC, pour une raison quelconque, présente une intolérance à l'AMCR et que les symptômes d'IC persistent dans le contexte d'un traitement sélectionné avec des inhibiteurs de l'ECA et des -AB, ce qui nécessitera une et contrôle de laboratoire.
Les ARA sont recommandés pour réduire le risque d'hospitalisations pour IC et de décès d'origine CV chez les patients IC symptomatiques incapables de tolérer les inhibiteurs de l'ECA (les patients doivent également prendre des bêta-bloquants et des AMCR).
Force de la recommandation I (niveau de preuve B).
Commentaires. Sous le terme "intolérance", il faut comprendre les inhibiteurs de l'ECA - la présence d'une intolérance individuelle (allergies), le développement d'un œdème de Quincke, une toux. Le dysfonctionnement rénal, le développement d'une hyperkaliémie et d'une hypotension dans le traitement des inhibiteurs de l'ECA ne sont pas inclus dans le concept d'"intolérance" et peuvent être observés chez les patients atteints d'ICC avec la même fréquence à la fois avec l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA et d'ARA.
Les ARA sont recommandés chez certains patients atteints d'IC qui prennent des bêta-bloquants et qui ne tolèrent pas l'AMCR.
Force de la recommandation IIb (niveau de preuve C).
Le "triple" blocage du RAAS (association d'inhibiteurs de l'ECA + antagoniste du MCR + ARA) n'est pas recommandé chez les patients atteints d'ICC en raison du risque élevé d'hyperkaliémie, de détérioration de la fonction rénale et d'hypotension.
Les ARA recommandés pour une utilisation chez les patients atteints d'ICC sont présentés dans le tableau. 12.
Tableau 12. Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine :
Les aspects pratiques de l'utilisation des ARA chez les patients atteints d'ICC-sEFV sont décrits à l'annexe D5.
L'utilisation d'ivabradine** est recommandée uniquement pour les patients présentant un rythme sinusal, une FE 35%, des symptômes de CHF II-IV FC et une fréquence cardiaque ≥ 70 par minute. , étant nécessairement sous traitement choisi avec les doses recommandées (ou maximales tolérées) de -AB, d'inhibiteurs de l'ECA/ARA et d'antagonistes du MCR.
Force de la recommandation IIa (niveau de preuve B).
Commentaires. Le mécanisme d'action de l'ivabradine** consiste à diminuer la fréquence cardiaque en raison de l'inhibition sélective du courant ionique dans les canaux If du nœud sinusal sans aucun effet sur la fonction inotrope du cœur. Le médicament n'agit que chez les patients présentant un rythme sinusal. Il a été montré que chez les patients présentant un rythme sinusal, une FE 35%, des symptômes de CHF II-IV FC et une fréquence cardiaque ≥ 70 par 1 min. malgré un traitement aux doses recommandées (ou maximales tolérées) de -AB, d'inhibiteurs de l'ECA/ARA et d'antagonistes du MCR, l'observance du traitement par l'ivabradine** réduit le nombre d'hospitalisations et la mortalité dues à l'ICC. De plus, en cas d'intolérance aux -AB, dans la même catégorie de patients, l'utilisation de l'ivabradine** comme traitement standard réduit le risque d'hospitalisations pour ICC.
L'utilisation d'ivabradine** est recommandée pour réduire le risque d'hospitalisations dues à une IC et de mortalité due à des causes CV chez les patients présentant des symptômes d'IC et de FEVG ≤35%, un rythme sinusal, une fréquence cardiaque au repos ≥ 70 battements/min, qui sont sous Inhibiteurs de l'ECA (ARA) et thérapie AMCR qui sont incapables de tolérer ou ont des contre-indications à la nomination de bêta-bloquants 120].
Force de la recommandation IIa (niveau de preuve C).
Commentaires. La dose initiale recommandée d'ivabradine** est de 5 mg x 2 fois par jour, avec une augmentation ultérieure en 2 semaines à 7,5 mg x 2 fois par jour. Chez les patients âgés, il est possible d'ajuster la dose d'ivabradine** dans le sens de sa diminution.
À ce jour, l'utilisation des glycosides cardiaques (CG) chez les patients atteints d'ICC est limitée. Parmi les médicaments existants, la digoxine** est recommandée, l'efficacité et l'innocuité des autres SG (par exemple, la digitoxine**) dans l'ICC n'ont pas été suffisamment étudiées. La prescription de digoxine** aux patients atteints d'ICC n'améliore pas leur pronostic, mais réduit le nombre d'hospitalisations dues à l'ICC, améliore les symptômes de l'ICC et la qualité de vie [121-126]. L'utilisation de digoxine** dans certains cas ne peut compléter le traitement qu'avec des -AB, des inhibiteurs de l'ECA/ARA, des antagonistes du MCR et des diurétiques.
La digoxine** est recommandée pour le traitement des patients atteints d'ICC II-IV FC et d'une diminution de la FEVG ≤ 40 % (étude DIG, données de méta-analyse) avec un rythme sinusal, avec des symptômes d'IC persistants malgré un traitement par inhibiteurs de l'ECA, bêta-bloquants et AMCR pour réduire le risque d'hospitalisations pour cause d'HC et pour quelque raison que ce soit.
Commentaires. Chez de tels patients, il est nécessaire d'aborder soigneusement son rendez-vous et il est préférable de l'utiliser si le patient présente une insuffisance cardiaque sévère III-IV FC, une faible FEVG (< 25%) в сочетании с наклонностью к гипотонии. Оптимальной дозой дигоксина** для лечения больных ХСН считается 0,125-0,25мг/сутки. При длительном лечении необходимо ориентироваться на концентрацию дигоксина** в крови, которая должна находиться в безопасных пределах . Оптимальной концентрацией у больных ХСН является интервал от 0,8нг/мл до 1,1нг/мл (< 1,2нг/мл). Доза дигоксина** должна быть уменьшена (контроль концентрации) при снижении СКФ, у пожилых больных и женщин . Из-за вероятности развития желудочковых аритмий, особенно у больных с гипокалиемией, необходим жесткий контроль электролитов крови, функции почек, ЭКГ.
L'utilisation de la digoxine ** pour le contrôle de la fréquence cardiaque chez les patients présentant des symptômes d'ICC et la présence d'une tachyforme de fibrillation auriculaire (FA) (voir chapitre 3,1,7).
L'utilisation d'esters PUFA oméga-3 est recommandée chez certains patients atteints d'ICC II-IV FC, de FEVG 40 % qui suivent un traitement standard par -AB, inhibiteurs de l'ECA/ARA, antagonistes du MCR et diurétiques pour réduire le risque de décès et hospitalisations pour causes cardiovasculaires.
Force de la recommandation IIb (niveau de preuve B).
Commentaires. La base de preuves pour CHF n'est pas significative. Un petit effet supplémentaire des préparations d'acides gras polyinsaturés oméga-3 (AGPI) a été démontré en termes de réduction du risque de décès et d'hospitalisation pour causes cardiovasculaires (CV) chez les patients atteints d'ICC II-IV FC, FEVG 40 %, qui sont sous thérapie β-AB standard, inhibiteurs de l'ECA/ARA, antagonistes du MCR et diurétiques dans l'étude GISSI-HF. Aucun effet sur l'hospitalisation due à l'ICC n'a été identifié. L'effet a été confirmé par les résultats du protocole GISSI-Prevenzione chez les patients après infarctus du myocarde, mais pas par les données de l'essai clinique OMEGA.
En raison du manque de données probantes, les vasodilatateurs périphériques ne sont actuellement pas indiqués pour le traitement des patients atteints d'ICC. Une exception est la combinaison de nitrate et d'hydralazine, qui peut améliorer le pronostic, mais uniquement lorsqu'elle est utilisée chez les Afro-Américains (études V-HeFT-I, V-HeFT-II et A-HeFT).
Le traitement par l'hydralazine et le dinitrate d'isosorbide est recommandé pour réduire le risque de décès et d'hospitalisation dus à l'ICC chez les patients afro-américains avec une FEVG ≤ 35 % ou une FEVG ≤ 45 % en présence de VG dilatée et d'IC FC III-IV malgré un traitement par inhibiteurs de l'ECA , bêta-bloquants et AMCR...
Force de la recommandation IIa (niveau de preuve B).
Le traitement par l'hydralazine et le dinitrate d'isorbide est rarement recommandé pour réduire le risque de décès chez les patients présentant une IC symptomatique avec une FEVG réduite qui ne tolèrent pas un IEC ou un ARA (ou sont contre-indiqués).
Force de la recommandation IIb (niveau de preuve B).
3,1,4 Thérapie non recommandée (aucun effet positif prouvé) chez les patients symptomatiques présentant une insuffisance cardiaque et une fraction d'éjection ventriculaire gauche réduite.
Le traitement par statine n'est pas recommandé pour les patients atteints d'ICC.Commentaires. Les avantages des statines chez les patients atteints d'ICC n'ont pas été prouvés. Les études CORONA et GISSI-HF, dans lesquelles des patients avec CHFII-IV FC, d'étiologie ischémique et non ischémique, avec une FEVG 40 % ont été observés, qui suivaient un traitement standard par -AB, inhibiteurs de l'ECA/ARA et antagonistes du MCR ont ne révèlent pas d'effet supplémentaire de la rosuvastatine sur le pronostic... Dans le même temps, le traitement par la rosuvastatine chez les patients atteints d'ICC était relativement sûr. Par conséquent, dans le cas où un traitement par statine a été prescrit à un patient atteint d'une maladie coronarienne avant l'apparition des symptômes de l'ICC, le traitement par statine peut être poursuivi.
L'utilisation d'anticoagulants indirects n'est pas recommandée chez les patients présentant une ICC et un rythme sinusal.
Commentaires. Selon les résultats de l'étude, l'utilisation d'anticoagulants indirects dans WARCEF n'affecte pas le pronostic et la morbidité chez les patients atteints d'ICC en rythme sinusal par rapport au placebo et à l'aspirine, contrairement aux patients atteints de FA.
Les inhibiteurs directs de la rénine (en tant que traitement complémentaire aux inhibiteurs de l'ECA/ARA, β-AB et antagonistes du MCR) ne sont recommandés pour le traitement d'aucun des groupes de patients atteints d'ICC.
Force de la recommandation III (niveau de preuve B).
Commentaires. Les résultats des études terminées avec l'aliskiren (ASTRONAUT - patients après décompensation de l'ICC, à haut risque ; ALTITUDE - patients atteints de diabète sucré, arrêté précocement) indiquent l'absence d'effet positif supplémentaire des inhibiteurs directs de la rénine sur le pronostic et l'hospitalisation des patients atteints d'ICC , ainsi qu'un risque accru d'hypotension, d'hyperkaliémie et de dysfonctionnement rénal, en particulier chez les patients atteints de diabète sucré.
3,1,5 Thérapie dont l'utilisation peut être dangereuse et n'est pas recommandée pour les patients présentant une insuffisance cardiaque chronique de classe fonctionnelle II-IV et une fraction d'éjection ventriculaire gauche réduite.
Les thiazolidinediones (les glitazones ne sont pas recommandées pour les patients atteints d'ICC), car elles provoquent une rétention hydrique et augmentent donc le risque de décompensation.Force de la recommandation III (niveau de preuve A).
La plupart des BMCC (dilithiazem, vérapamil**, dihydropyridines à courte durée d'action) ne sont pas recommandés pour une utilisation dans l'IC en raison de la présence d'un effet inotrope négatif, qui contribue au développement d'une décompensation chez les patients atteints d'ICC.
Force de la recommandation III (niveau de preuve C).
Commentaires. Les exceptions sont la félodipine et l'amlodipine**, qui n'affectent pas le pronostic des patients atteints d'ICC (études PRAISE I et II ; V – HeFT III).
L'utilisation d'AINS et d'inhibiteurs de la COX-2 n'est pas recommandée dans l'ICC, car les AINS et les inhibiteurs de la COX-2 provoquent une rétention sodique et hydrique, ce qui augmente le risque de décompensation chez les patients atteints d'ICC.
Force de la recommandation III (niveau de preuve B).
Blocage « triple » du RAAS quelle que soit l'association : les inhibiteurs de l'ECA + AMKR + ARA (ou inhibiteurs directs de la rénine) ne sont pas recommandés dans le traitement des patients atteints d'ICC en raison du risque élevé d'hyperkaliémie, de détérioration de la fonction rénale et d'hypotension.
Force de la recommandation III (niveau de preuve C).
Les antiarythmiques de classe I ne sont pas recommandés pour les patients atteints d'ICC, car ils augmentent le risque de mort subite chez les patients présentant une dysfonction systolique du VG.
Force de la recommandation III (niveau de preuve A).
3,1,6 Caractéristiques du traitement des patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique et d'arythmies ventriculaires.
La correction des facteurs provoquant des arythmies ventriculaires est recommandée (correction des troubles électrolytiques, arrêt des médicaments provoquant des arythmies ventriculaires, revascularisation dans la tachycardie ventriculaire causée par l'ischémie).Il est recommandé d'optimiser les doses d'inhibiteurs de l'ECA (ou ARA), de bêta-bloquants, d'AMKR et de Valsartan + Sakubitril pour les patients atteints d'ICC-sPV.
L'implantation d'un DAI (défibrillateur cardioverteur implantable) ou d'un CPT-D (thérapie de resynchronisation cardiaque - défibrillateur) est recommandée pour un groupe spécifique de patients atteints d'ICC-sPF (voir chapitre 6).
Force de la recommandation I (niveau de preuve A).
Il est recommandé d'envisager plusieurs options au moment de décider du traitement des épisodes récurrents d'AV chez les patients atteints d'ICD (ou ceux qui ne peuvent pas avoir d'implantation de DCI), notamment la correction des facteurs de risque, l'optimisation du traitement de l'ICC, l'amiodarone**, l'ablation par cathéter et la CRT ( thérapie de resynchronisation cardiaque). ...
Force de la recommandation IIa (niveau de preuve C).
L'administration systématique de médicaments antiarythmiques n'est pas recommandée chez les patients atteints d'ICC et d'AV asymptomatique pour des raisons de sécurité (décompensation de l'ICC, effet proarythmogène ou décès).
Force de la recommandation III (niveau de preuve A).
L'utilisation d'anti-arythmiques de classes IA, IC et de dronédarone n'est pas recommandée chez les patients atteints d'ICC systolique pour la prévention des accès de tachycardie ventriculaire.
Force de la recommandation III (niveau de preuve A).
Commentaires. L'amiodarone ** (généralement en association avec des bêta-bloquants) peut être utilisée pour prévenir l'AV symptomatique, mais il convient de garder à l'esprit qu'un tel traitement peut avoir l'effet inverse sur le pronostic, en particulier chez les patients atteints d'ICC-sPV sévère.
3,1,7 Caractéristiques du traitement des patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique et de fibrillation auriculaire.
Indépendamment de la FEVG, tous les patients atteints d'ICC et de fibrillation auriculaire (FA), en particulier dans le cas d'un nouvel épisode de FA ou d'une forme paroxystique de FA, doivent effectuer :identifier les causes potentiellement corrigibles (hypo- ou hyperthyroïdie, troubles électrolytiques, hypertension non contrôlée, anomalies de la valve mitrale) et les facteurs provoquants (chirurgie, infection des voies respiratoires, exacerbation de l'asthme / bronchopneumopathie chronique obstructive, ischémie myocardique aiguë, abus d'alcool) qui déterminent les principaux tactique de gestion des patients;
évaluer le risque d'AVC et la nécessité d'un traitement anticoagulant ;
évaluer la fréquence des contractions ventriculaires et la nécessité de les contrôler ;
évaluer les symptômes de la FA et de l'ICC.
Pour plus d'informations, reportez-vous aux Directives pour la prise en charge des patients atteints de FA.
Le traitement avec des inhibiteurs de l'ECA, des ARA, des bêta-bloquants et des antagonistes du MCR peut réduire l'incidence de la FA, contrairement à l'ivabradine **. Le CRT n'a pas d'effet significatif sur l'incidence de la FA.
L'amiodarone ** réduit l'incidence de la FA, est utilisée pour la cardioversion pharmacologique, chez la plupart des patients, elle aide à maintenir le rythme sinusal après la cardioversion et peut être utilisée pour contrôler les symptômes chez les patients atteints de FA paroxystique si le traitement par bêta-bloquant est inefficace.
Recommandations pour le traitement initial des patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique et de fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire élevée en situation aiguë ou chronique.
Une cardioversion électrique d'urgence est recommandée si la FA a entraîné une instabilité hémodynamique pour améliorer l'état clinique du patient.
Force de la recommandation I (niveau de preuve C).
Pour les patients atteints d'ICC IV FC, en plus du traitement de l'AHF, l'administration en bolus intraveineux d'amiodarone ** ou de digoxine ** est recommandée chez la plupart des patients pour réduire la fréquence ventriculaire (VFR).
Pour les patients atteints de CHF I-III FC, l'administration orale de bêta-bloquants est sûre et est recommandée comme traitement de première intention pour contrôler la PSR, à condition que le patient soit dans un état d'euvolémie.
Force de la recommandation I (niveau de preuve A).
Pour les patients de classe CHF I-III FC, la digoxine** est recommandée en cas de RR élevé, malgré la prise de bêta-bloquants, ou dans le cas où la nomination de bêta-bloquants est impossible ou contre-indiquée.
Force de la recommandation IIa (niveau de preuve B).
L'ablation par cathéter ganglionnaire AV est recommandée dans certains cas pour contrôler la fréquence cardiaque et améliorer les symptômes chez les patients réfractaires ou ne répondant pas à un traitement pharmacologique intensif pour contrôler le rythme ou la fréquence cardiaque, étant donné que ces patients deviennent dépendants d'un stimulateur cardiaque.
Le traitement par dronédarone n'est pas recommandé pour contrôler la fréquence cardiaque chez les patients atteints d'ICC. Force de la recommandation III (niveau de preuve A).
La cardioversion électrique ou la cardioversion médicamenteuse avec amiodarone** est recommandée chez les patients présentant des symptômes d'ICC persistants, malgré un traitement médicamenteux optimal et un contrôle adéquat de la fréquence cardiaque, afin d'améliorer les symptômes/l'état clinique du patient.
Force de la recommandation IIb (niveau de preuve B).
L'ablation par radiofréquence de la FA est recommandée pour restaurer le rythme sinusal et améliorer les symptômes chez les patients présentant des symptômes persistants et/ou des signes d'ICC, malgré un traitement médical optimal et un contrôle adéquat de la fréquence cardiaque, afin d'améliorer les symptômes/l'état clinique.
Force de la recommandation IIb (niveau de preuve B).
L'amiodarone** est recommandée avant (et après) une cardioversion électrique réussie pour maintenir le rythme sinusal.
Force de la recommandation IIb (niveau de preuve B).
La dronédarone n'est pas recommandée pour le contrôle du rythme, car elle augmente le risque d'hospitalisations cardiovasculaires et de décès chez les patients atteints de FC III-IV.
Force de la recommandation III (niveau de preuve A).
Les antiarythmiques de classe I ne sont pas recommandés pour les patients atteints d'ICC, car ils augmentent le risque de décès.
Force de la recommandation III (niveau de preuve A).
3,1,8 Caractéristiques de la prévention et du traitement des complications thromboemboliques chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque.
L'examen d'un patient atteint d'ICC doit inclure des mesures pour identifier les sources possibles et les facteurs de risque de développement de complications thromboemboliques (TEO). Il est également obligatoire d'évaluer la fonction rénale (clairance de la créatinine ou débit de filtration glomérulaire), dont la violation est un facteur de risque supplémentaire de TEO et nécessite un ajustement posologique d'un certain nombre d'antithrombotiques.La prophylaxie des études de faisabilité veineuse est recommandée pour les patients hospitalisés pour une IC aiguë ou une ICC décompensée sévère (III ou IV FC), ainsi que si l'ICC est associée à des facteurs de risque supplémentaires (voir Tableau 13) qui ne reçoivent pas d'anticoagulants pour d'autres indications.
Force de la recommandation I (niveau de preuve A).
Commentaires. En l'absence de contre-indications, les moyens de choix incluent l'administration sous-cutanée d'anticoagulants - héparine non fractionnée (5000 U 2-3 fois/jour ; le contrôle de l'APTT n'est pas requis), énoxaparine (40 mg 1 fois/jour).
La durée de la prophylaxie médicale pour les études de faisabilité veineuse doit être de 6 à 21 jours (jusqu'à ce que l'activité motrice complète soit rétablie ou jusqu'à la sortie, selon la première éventualité). Chez les patients présentant des saignements, un risque élevé de saignement ou d'autres contre-indications à l'utilisation d'anticoagulants, des méthodes mécaniques de prévention de l'OTE veineuse (bas de contention ou compression pneumatique intermittente des membres inférieurs) doivent être utilisées. L'utilisation généralisée de méthodes objectives pour le diagnostic de la thrombose veineuse profonde (échographie de compression des veines des membres inférieurs et autres) chez les patients sans symptômes d'étude de faisabilité veineuse n'est pas recommandée.
Tableau 13.Évaluation des risques et détermination des indications pour la prophylaxie des études de faisabilité veineuse chez les patients hospitalisés non chirurgicaux - la prophylaxie est recommandée avec un score ≥4.
| Facteur de risque | But |
| Cancer actif (métastases et/ou chimiothérapie ou radiothérapie< 6 месяцев назад) | 3 |
| Antécédents d'études de faisabilité veineuse (hors thrombose veineuse superficielle) | 3 |
| Mobilité restreinte (repos au lit avec aller aux toilettes pendant ≥ 3 jours) en raison des restrictions du patient ou selon les directives d'un médecin | 3 |
| Thrombophilie connue (antithrombine, défauts de la protéine C ou S, facteur V Leiden, mutation de la prothrombine G20210A, syndrome des antiphospholipides) | 3 |
| Trauma et/ou chirurgie il y a ≤1 mois | 2 |
| Âge ≥70 ans | 1 |
| Insuffisance cardiaque et/ou respiratoire | 1 |
| Infarctus du myocarde ou accident vasculaire cérébral ischémique | 1 |
| Infection aiguë et/ou maladie rhumatologique | 1 |
| Obésité (IMC ≥30 kg/m2) | 1 |
| Utilisation continue d'un traitement hormonal substitutif ou de contraceptifs oraux | 1 |
Indice de masse corporelle IMC.
Prothèses valvulaires cardiaques.
En présence d'une prothèse mécanique de valve cardiaque chez un patient atteint d'ICC, il est recommandé d'utiliser un antagoniste de la vitamine K à durée indéterminée (à vie) sous le contrôle de l'International Normalized Ratio (INR), en monothérapie ou en association avec de faibles doses d'acide acétylsalicylique** (75-100 mg/jour) ...
Force de la recommandation I (niveau de preuve A).
Commentaires. L'INR cible dépend du type de prothèse, de sa position, de la présence de facteurs de risque supplémentaires pour les études de faisabilité, et de l'utilisation concomitante d'acide acétylsalicylique. Une utilisation indéfiniment longue (à vie) d'un antagoniste de la vitamine K sous contrôle de l'INR est également démontrée en présence d'une prothèse biologique de valves cardiaques chez des patients présentant une FEVG réduite (.
L'utilisation de nouveaux anticoagulants oraux (apixaban, rivaroxaban**, dabigatran**, edoxaban (non homologués et non utilisés dans la Fédération de Russie)) n'est pas recommandée.
Malformations cardiaques.
Il est recommandé aux patients présentant un défaut de la valve mitrale hémodynamiquement significatif et la présence d'un thrombus dans l'oreillette gauche, précédant une TEC artérielle ou une fibrillation auriculaire de recevoir un antagoniste de la vitamine K avec un INR cible de 2-3 pendant une période indéterminée (à vie).
Force de la recommandation I (niveau de preuve A).
Commentaires. Une approche similaire peut être utilisée avec une augmentation prononcée du diamètre de l'oreillette gauche (55 mm).
Fibrillation auriculaire.
Il est recommandé aux patients atteints de fibrillation auriculaire qui présentent des lésions rhumatismales de l'appareil valvulaire du cœur (principalement une sténose mitrale) de recevoir un antagoniste de la vitamine K avec un INR cible de 2-3 pendant une durée indéterminée (à vie).
Force de la recommandation I (niveau de preuve A).
L'utilisation de nouveaux anticoagulants oraux (apixaban, rivaroxaban **, dabigatran **, edoxaban (le médicament n'est pas enregistré et n'est pas utilisé dans la Fédération de Russie)) chez les patients présentant une sténose mitrale au moins modérée n'est pas recommandée.
Force de la recommandation II I (niveau de preuve B).
Pour établir le risque de complications thromboemboliques et le risque de développer des complications hémorragiques, il est recommandé d'utiliser respectivement les échelles CHA2DS2-VASc et HAS-BLED.
Force de la recommandation I (niveau de preuve B).
Commentaires. La nécessité d'études de prévention des accidents vasculaires cérébraux et de faisabilité artérielle dans la fibrillation auriculaire non valvulaire est déterminée par la somme des scores CHA2DS2-VASc.
Échelle C H A 2 DS 2. EVAc - Insuffisance cardiaque congestive, hypertension, âge (plus de 75 ans), diabète sucré, accident vasculaire cérébral (antécédents d'accident vasculaire cérébral / AIT / embolie systémique), maladie vasculaire), âge (65-74 ans), catégorie de sexe - (femme) ).
A échelle. BLED - Hypertension, Fonction rénale et hépatique anormale, Accident vasculaire cérébral (AVC), Antécédents hémorragiques ou prédisposition (antécédents hémorragiques ou prédisposition), Rapport international normalisé labile (INR labile), Personnes âgées (65 ans) (plus de 65 ans), Médicaments ou de l'alcool en concomitance (enrichissement de certaines drogues ou de l'alcool).
Un traitement anticoagulant oral pour la prévention des complications thromboemboliques est recommandé pour tous les patients atteints de FA paroxystique ou persistante/permanente qui ont 2 points ou plus sur l'échelle CHA2DS2-VASc, en l'absence de contre-indications et quelle que soit la stratégie de prise en charge choisie (fréquence cardiaque contrôle et contrôle du rythme).
Force de la recommandation I (niveau de preuve A).
Commentaires. Dans le même temps, en fonction des caractéristiques d'un patient particulier, de la disponibilité, des antagonistes de la vitamine K avec un INR cible peuvent être sélectionnés, et en cas de fibrillation auriculaire non valvulaire, d'absence d'insuffisance rénale sévère et d'autres contre-indications, de nouveaux anticoagulants oraux - apixaban à une dose de 5 mg 2 fois/jour (si disponible au moins deux des trois facteurs - âge 80 ≥ ans, poids corporel ≤ 60 kg, créatinine ≥ 133 μmol/l, clairance de la créatinine 15-29 ml/min - la dose doit être réduit à 2,5 mg 2 fois / jour); dabigatran etexilate** [199] à la dose de 110 ou 150 mg 2 fois/jour (avec prudence lorsque la clairance de la créatinine est de 30-49 ml/min, contre-indiqué lorsque la clairance de la créatinine est inférieure à 30 ml/min), âge ≥80 ans, diminution modérée de la fonction rénale (CC 30-50 ml/min), l'utilisation simultanée d'inhibiteurs de la glycoprotéine P, ou une indication d'antécédents d'hémorragie gastro-intestinale peut augmenter le risque de saignement, par conséquent, chez les patients présentant un ou plusieurs de ces facteurs de risque, à la discrétion du médecin, une diminution de la dose quotidienne peut être possible jusqu'à 110 mg 2 fois/jour ; rivaroxaban** [200] à la dose de 20 mg 1 fois/jour (avec clairance de la créatinine< 50-30 мл/мин доза должна быть уменьшена до 15 мг 1 раз/сут).
Chez les patients atteints d'ICC et de FA non valvulaire, qui ont des indications pour un traitement anticoagulant basé sur l'échelle CHA2DS2-VASc, il est recommandé de prescrire de nouveaux anticoagulants oraux, mais pas la warfarine, en raison du risque plus faible d'accident vasculaire cérébral, de complications intracrâniennes hémorragiques et de décès , malgré le risque plus élevé de saignement gastro-intestinal.
Force de la recommandation I Ia (niveau de preuve B).
3,1,9 Prise en charge des patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique et de pathologies concomitantes.
La présence d'une pathologie concomitante chez un patient atteint d'ICC peut affecter les caractéristiques de sa prise en charge. Il y a plusieurs raisons à cela. Premièrement, la présence d'autres lésions d'organes chez un patient atteint d'ICC peut être un facteur pronostique défavorable significatif. Deuxièmement, le traitement médicamenteux requis peut affecter négativement l'évolution de l'ICC ou des maladies concomitantes. Enfin, lorsque plusieurs groupes de médicaments sont pris ensemble, des interactions médicamenteuses graves entre médicaments peuvent être détectées. Un argument sérieux est également le fait que très souvent dans les essais cliniques randomisés, la combinaison d'ICC et de maladies d'autres organes et systèmes n'a pas été spécifiquement étudiée. Cela conduit à un manque d'informations factuelles sur la prise en charge de ces patients, et très souvent les algorithmes de traitement sont basés uniquement sur l'opinion d'experts sur cette question. Il convient de noter que pour la prise en charge de ces groupes de patients, toutes les approches générales de diagnostic et de traitement sont utilisées, à l'exception des situations particulières décrites ci-dessous.Hypertension artérielle.
L'hypertension artérielle est actuellement l'un des principaux facteurs étiologiques de l'ICC. Il a été prouvé que le traitement antihypertenseur améliore considérablement les résultats et les symptômes de l'ICC.
Les inhibiteurs de l'ECA (pour l'intolérance - ARA), les bêta-bloquants ou l'AMKR (ou une association) sont recommandés pour abaisser la tension artérielle en première, deuxième et troisième lignes de traitement, respectivement, en raison de leur efficacité prouvée chez les patients avec une FEVG réduite (réduction le risque de décès et d'hospitalisation pour CH).
Force de la recommandation I (niveau de preuve A).
Commentaires. Cette thérapie est également sûre chez les patients atteints d'ICC avec une FEVG préservée.
Les diurétiques thiazidiques (ou diurétiques de l'anse, si le patient prend déjà des diurétiques thiazidiques) sont recommandés pour renforcer le traitement antihypertenseur avec une efficacité antihypertensive insuffisante des inhibiteurs de l'ECA (ARA au lieu des inhibiteurs de l'ECA, mais pas ensemble !), des bêta-bloquants et de l'AMCR chez les patients atteints de CHF.
Force de la recommandation I (niveau de preuve C).
La nomination d'amlodipine ** est recommandée pour améliorer le traitement antihypertenseur avec une efficacité antihypertensive insuffisante des inhibiteurs de l'ECA (ARA au lieu des inhibiteurs de l'ECA, mais pas ensemble !), des bêta-bloquants, des AMCR et des diurétiques chez les patients atteints d'ICC.
Force de la recommandation I (niveau de preuve A).
La nomination de félodipine est recommandée pour améliorer le traitement antihypertenseur avec une efficacité antihypertensive insuffisante des inhibiteurs de l'ECA (ARA au lieu des inhibiteurs de l'ECA, mais pas ensemble !), des bêta-bloquants, des AMCR et des diurétiques chez les patients atteints d'ICC.
Force de la recommandation IIa (niveau de preuve B).
La plupart des BMCC (dilithiazem, vérapamil**, dihydropyridines à courte durée d'action) ne sont pas recommandés pour les patients atteints d'ICC.
Force de la recommandation III (niveau de preuve C).
Commentaires. Les BMCC ont un effet inotrope négatif, ce qui contribue au développement de la décompensation du CHF.
La moxonidine n'est pas recommandée pour les patients atteints d'ICC.
Force de la recommandation III (niveau de preuve B).
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