Classification des médicaments neurotropes. Groupe pharmacologique - Médicaments neurotropes. Quel médicament nootropique acheter

Peu de gens parlent des bienfaits de la nicotine. Mais sur le sujet que la nicotine est nocive pour le corps humain, vous pouvez parler longtemps, sur la base des faits scientifiques que les scientifiques et autres citent dans leurs écrits. Des images sont également publiées sur les paquets de cigarettes qui avertissent une personne des dangers du tabagisme pour la santé.

Bien sûr, il y a une part de vérité là-dedans, ce sont les gens qui meurent de la nicotine s'ils l'utilisent en quantité excessive, mais nous aimerions parler de l'utilité de la nicotine.

Y a-t-il des avantages à la nicotine ?

Pour commencer, voyons pourquoi tant d'attention a été accordée au sujet de la nocivité de la nicotine. Pendant de nombreuses années, les médecins ont étudié cette question et ont fourni une énorme quantité de preuves qu'il n'y a aucun avantage à la nicotine. Mais après tout, lorsqu'une personne fume une cigarette, elle absorbe en même temps beaucoup de fumée cancérigène, et la nicotine n'a absolument rien à voir avec cela.

Au contraire, s'il y a très peu de nicotine dans les cigarettes, dans ce cas elles sont nocives pour la santé humaine, surtout si le fumeur est habitué à inhaler profondément. Les scientifiques le savent depuis longtemps, mais il n'est plus habituel de parler des propriétés bénéfiques de la nicotine. Quels autres arguments ont été avancés sur les bienfaits de la nicotine pour le corps humain ?

La nicotine affecte négativement le goût et les récepteurs olfactifs des personnes. C'est pourquoi ceux qui fument ressentent le goût des aliments d'une manière complètement différente, cela lui semble insipide. De ce fait, l'appétit diminue et, par conséquent, l'excès de poids disparaît. Pour les personnes souffrant d'obésité, ce fait n'est qu'une aubaine. La seule chose est que l'appétit augmente très fortement lorsqu'une personne essaie d'arrêter de fumer. Ensuite, les livres reviennent à un rythme rapide.

1. Nicotine et Alzheimer

En 1992, le Dr James De'Fan a fait une grande découverte sur les bienfaits de la nicotine. Il a convaincu le monde entier que fumer est une excellente méthode préventive dans la lutte contre la maladie d'Alzheimer. Selon le scientifique, ceux qui fument ne souffrent presque jamais de démence à un âge avancé.

Soit dit en passant, il convient de noter que les médecins américains ne réfutent pas non plus la conclusion du scientifique. Ils ont découvert que la nicotine, pénétrant dans le corps humain, commence à s'y décomposer activement, se transformant en «nornicotine», une substance à cause de laquelle les neurones du cerveau ne meurent pas. Mais il convient également de noter ici que la substance résultante est toxique, vous ne devez donc pas abuser des cigarettes juste pour vous épargner le sort de faire face à la maladie d'Alzheimer à un âge avancé.

2. La nicotine contre la maladie de Parkinson

Des scientifiques américains ont découvert un autre fait sur l'utilité de la nicotine pour les humains. Un médecin du nom de Harvey Chekovay de Washington a prouvé que les fumeurs ont 70 % moins de risques de tomber malades avec une maladie comme la maladie de Parkinson, qui progresse très lentement et se transforme en une pathologie chronique liée à la neurologie.

En règle générale, un tel diagnostic est posé aux personnes d'âge avancé. Quel est l'intérêt de la nicotine dans ce cas ? La substance a un effet très bénéfique sur les gènes des récepteurs de la dopamine, grâce auxquels les personnes âgées peuvent se vanter d'une bonne attention, elles sont toujours concentrées, mais pas pendant longtemps. Pour maintenir la concentration, vous devez constamment fumer une cigarette. Mais encore une fois, il ne faut pas oublier ici la toxicité de la nicotine, qui peut tout simplement détruire la santé humaine.

Il s'avère que la nicotine atténue les symptômes de la schizophrénie, car cette substance a un bon effet sur le processus de pensée humaine et inhibe la progression de la maladie. Si vous lisez la composition de nombreux médicaments prescrits aux schizophrènes, vous pouvez être sûr que la nicotine y est également incluse, car c'est grâce à lui qu'il est possible d'arrêter les hallucinations du patient, son apathie et son indifférence à tout. .

3. Les effets bénéfiques de la nicotine sur le système digestif

Les médecins dans le domaine de la gastro-entérologie ont révélé un autre fait sur les bienfaits de la nicotine. Selon eux, cette substance réduit le péristaltisme dans les intestins. Après qu'une personne ait fumé quelques cigarettes, la formation de gaz dans les organes du tube digestif diminue sensiblement, car le mucus dans certaines parties de l'intestin sous l'influence de la nicotine commence à être produit de manière intensive et, de ce fait, le risque de colite ulcéreuse chez humains est réduit. De plus, ceux qui fument ne souffrent jamais de diarrhée.

Seulement en plus des avantages sans équivoque de la nicotine, il faut mentionner ses dangers - c'est lui qui provoque le développement actif de maladies oncologiques. Selon l'OMS, ce sont les fumeurs qui sont le plus souvent victimes d'un cancer.

4. Les bienfaits de la nicotine pour la santé des femmes

Les scientifiques américains pensent que l'œstrogène, une hormone féminine, dépend du niveau de nicotine qui pénètre dans le corps d'une femme. Selon les médecins de Dortmund, si une femme fume, elle a :

• réduit automatiquement le risque de développer des tumeurs malignes sur l'endomètre de l'utérus (sous l'influence de la nicotine, les cellules ne se divisent pas aussi rapidement, en particulier les cellules cancéreuses);
• les nœuds fibromateux ne se forment pas sur l'utérus - c'est-à-dire que le tissu conjonctif ne se développe pas, car ce processus dans le corps est inhibé;
• l'endométriose ne survient jamais chez les filles qui ont commencé à fumer à un âge précoce (ce fait n'a pas encore été scientifiquement prouvé, les scientifiques travaillent dans ce sens pour trouver une relation) ;
• chez les femmes enceintes qui fument, la nicotine prévient l'éclampsie - elles n'augmentent pas la tension artérielle, et la prééclampsie - elles ne développent pas de prééclampsie, qui peut perturber la circulation cérébrale chez la mère et l'enfant. Tout cela ne sont que des avantages indirects, qu'il vaut mieux oublier pour les femmes enceintes, s'il est important de maintenir la santé de leur bébé et de le protéger de la probabilité de naissances avec de nombreuses malformations des organes internes.

Il n'a pas été exactement possible à ce jour de déterminer pourquoi des choses aussi importantes se produisent dans le corps d'une femme qui fume. On suppose que le tabac, pénétrant dans les poumons, se décompose, un sel de potassium (thiocyanate) se forme, qui a une propriété hypotensive très élevée, c'est-à-dire la capacité d'abaisser la tension artérielle.

De plus, des scientifiques des États-Unis ont établi de nombreux autres faits sur les bienfaits de la nicotine pour la santé des femmes.

Ceux-ci incluent les éléments suivants :

• La nicotine arrête la dysménorrhée, c'est-à-dire qu'une femme peut survivre à la période menstruelle sans douleur ni autres symptômes désagréables qui lui causent un inconfort grave. Ceci est réalisé grâce à l'effet du tabac sur les prostaglandines, qui sont les sources de la dysménorrhée. Cependant, si vous cherchez un moyen de vous débarrasser des symptômes désagréables pendant la menstruation, il est préférable de simplement prendre une sorte d'analgésique plutôt que d'empoisonner votre corps avec de la fumée de tabac.
• Dans les glandes mammaires et sur le col de l'utérus, les néoplasmes malins ne se forment pas pendant la période où une femme atteint la ménopause, car la nicotine inhibe la division cellulaire incontrôlée.

Outre les bienfaits de la nicotine, il faut également mentionner ses méfaits pour la santé d'une femme, en particulier celle qui porte un enfant sous son cœur. Si une femme enceinte fume excessivement, elle est plus susceptible d'accoucher prématurément. De plus, une mère qui fume risque de donner naissance à un bébé malade.

5. Les bienfaits de la nicotine en situation de stress

Continuant à plaider en faveur des bienfaits de la nicotine, les médecins affirment que cette substance aide une personne à faire face aux situations stressantes de la vie. Chaque fumeur sait qu'après avoir fumé une ou deux cigarettes, le monde entier semble plus gentil, plus agréable et plus rose. Pourquoi cela arrive-t-il? Ce fait peut s'expliquer par certains processus physiologiques qui se produisent dans le corps humain après la dose de nicotine reçue :

• la respiration au moment de fumer devient rythmée et équilibrée (tout cela contribue au fait qu'une personne se calme);
• la fumée qui se dégage d'une cigarette détend l'esprit (surtout si le fumeur, en fumant, a l'habitude de regarder les ronds de fumée qui se forment lorsqu'il expire) ;
• au moment d'inhaler la cigarette, à condition qu'il y ait un silence complet autour, la personne se détend complètement;
• la nicotine active les médiateurs responsables de la production de «l'hormone du bonheur» (c'est pourquoi tous les fumeurs, en cas de problème et de situation désagréable, éprouvent une envie de fumer et courent immédiatement au coin de la rue pour fumer quelques cigarettes).

Notez qu'une amélioration notable de l'humeur d'un fumeur au moment de l'inhalation est de courte durée. Après un certain temps, l'apathie revient, il y a un désir de fumer à nouveau une cigarette pour tomber dans un état d'euphorie, qu'une personne aime tant et l'aide à faire face aux nombreuses difficultés de la vie.

6. La nicotine préviendra les allergies

D'éminents scientifiques de l'humanité donnent plusieurs arguments scientifiquement motivés quant à quoi d'autre la nicotine est utile. À leur avis, cette substance réduit la probabilité qu'une personne développe des allergies, car au moment de fumer ne serait-ce qu'une cigarette, les mastocytes (cellules qui jouent un rôle crucial dans l'adaptation de l'organisme à l'exposition à un certain nombre d'allergènes) commencent à se développer activement.

Par exemple, un fumeur est beaucoup plus susceptible de développer des affections allergiques telles que l'urticaire ou le rhume des foins. Bien sûr, une personne sujette aux allergies ne peut pas se permettre d'en être sauvée en s'approvisionnant en milliers de paquets de cigarettes. C'est un acte trop imprudent et déraisonnable. De plus, n'oubliez pas que la fumée de tabac elle-même peut être un allergène. C'est lui qui provoque le développement chez une personne de maladies compliquées du système bronchopulmonaire, par exemple l'asthme.

Nicotine : plus de bien ou de mal ?

Sur la base de tout ce qui précède sur l'utilité de la nicotine, il faut dire que tout est complètement ambigu à cet égard. Vous ne pouvez pas vous permettre de ne croire que les médecins qui sont convaincus que fumer ne peut que nuire à la santé d'une personne, mais vous ne devriez pas vous laisser guider par des scientifiques qui donnent des arguments douteux sur les bienfaits de la nicotine. Arrêtez simplement de croire aux stéréotypes et comprenez que la nicotine peut aussi être une substance dangereuse pour une personne, car elle pénètre dans le corps avec la fumée de tabac cancérigène, mais dans certains cas, elle peut également lui être bénéfique, mais pendant une courte période.

Pourtant, une personne qui fume absorbe non seulement la nicotine et la fumée cancérigène, mais également de nombreuses substances dangereuses qui en font partie, et il y en a plus de 400. Naturellement, ils provoquent de nombreux facteurs dans le corps humain qui conduisent au développement de la vie -maladies menaçantes, certaines d'entre elles deviennent tout simplement incompatibles avec la vie.

Néanmoins, sachant tout cela, de nombreux médecins sont des fumeurs, et de gros fumeurs. Comment expliquer ce fait ? Ici, nous ne parlerons pas du stress du travail du personnel médical. C'est juste que ce n'est pas un problème pour les médecins de trouver un «juste milieu» dans le tabagisme afin que leur corps bénéficie de la nicotine, et pas seulement de mal. Ils croient que si vous fumez dans des "limites raisonnables", vous ne pouvez pas craindre que votre santé ne soit gâchée.

Que signifie "dans la limite du raisonnable" ?

• vous ne pouvez pas fumer plus de 4 cigarettes par jour (ceci s'applique aux hommes de grande corpulence);
• par semaine, vous ne pouvez pas fumer plus de 2 cigarettes pour les personnes malades et les femmes, en particulier les femmes enceintes.

Nous voulons toujours vous rappeler que fumer est un vice qui doit être éliminé de toute urgence. Pourtant, cela fait plus de mal que de bien. La santé en souffrira certainement si vous fumez constamment. Il ne peut être considéré comme un médicament miracle ou un médicament psychotrope. Si vous voulez vivre longtemps, ne pas tomber malade, ne pas visiter constamment les hôpitaux et autres établissements médicaux, vous devez absolument abandonner l'habitude de fumer. Ainsi, non seulement vous sauverez votre vie et protégerez vos proches de la fumée cancérigène, qu'ils devront également respirer, mais vous économiserez également considérablement de l'argent afin de le dépenser pour quelque chose de plus utile.

L'humanité sait ce qu'est la nicotine depuis la fin du 17e siècle. Il appartient aux alcaloïdes. On le trouve en abondance dans les plantes de la famille des solanacées. La plus forte concentration nocive de nicotine est observée dans les feuilles de tabac et le shag. L'alcaloïde est une substance toxique. Il contient des composants psychotropes toxiques et son action est similaire à celle d'un médicament. En raison du tabagisme répandu, la mortalité parmi l'ensemble de la population de la planète a augmenté plusieurs fois.

L'utilisation d'un alcaloïde provoque des pathologies du système cardiovasculaire. Cela vaut non seulement pour fumer des cigarettes, du narguilé, mais aussi pour l'utilisation de mélanges, de mauvaises herbes, de tabac à chiquer (nasvay). La nicotine est également présente dans les cigarettes électroniques.

La nicotine entraîne souvent une intoxication. Le principal danger de la substance réside dans sa capacité à provoquer le cancer chez l'homme. En raison du fait qu'un fumeur inhale et exhale de la fumée, l'effet des facteurs qui augmentent le risque de développer plus de 15 types de cancer est accru. Il sélectionne les poumons, l'estomac, le larynx comme principaux organes cibles et pénètre dans leurs tissus. La substance réduit le processus de mort naturelle des cellules du corps, ce qui conduit à leur dégénérescence en tumeurs.

En raison de l'action de la nicotine sur le corps, les vaisseaux sanguins se développent dans les cellules cancéreuses. Ce phénomène est confirmé par la physiopathologie. Cette branche de la médecine a établi un modèle entre le tabagisme et le développement du cancer chez l'homme. L'impact négatif de la nicotine sur la vision a été confirmé. Il ralentit également la croissance musculaire et la synthèse des protéines en eux.

L'alcaloïde a un impact négatif sur la santé des femmes enceintes. Il provoque des pathologies congénitales chez les enfants. Un enfant né d'une femme fumeuse est plus susceptible de développer un diabète de type II. Les enfants dont les mères ont fumé pendant la grossesse sont plus susceptibles de développer des troubles respiratoires et des anomalies neurocomportementales.

Le fait de l'impact négatif de l'alcaloïde sur le système reproducteur a été prouvé. Il aggrave la qualité du sperme chez les hommes, devenant un facteur dans le développement ultérieur de l'infertilité.

L'effet de la nicotine sur le corps humain provoque une paralysie du système nerveux. Des doses de 0,5 à 1 mg/kg sont suffisantes pour provoquer un arrêt respiratoire, un arrêt cardiaque et la mort. Une exposition fréquente à l'alcaloïde sur le corps signifie la formation d'une dépendance persistante non seulement physique, mais aussi mentale.

La substance affecte le cerveau et le système nerveux central. L'alcaloïde stimule la production de sérotonine, d'endorphines, de dopamine, de noradrénaline et d'acide aminobutyrique. Ces substances contribuent à la formation du plaisir, de la tranquillité et du bonheur chez le fumeur. Cette stimulation artificielle sous-tend le développement de la dépression, de la schizophrénie et d'autres troubles chez une personne. Par le pouvoir d'influence sur le psychisme humain, la nicotine est similaire à l'alcool.

Impact sur le corps

L'alcaloïde affecte négativement tous les indicateurs de santé. Il nuit au cœur et aux vaisseaux sanguins, au tractus gastro-intestinal, au cerveau, au système respiratoire et au système reproducteur. La fumée de nicotine a un effet négatif sur l'état de la peau, accélère le processus de leur vieillissement. A partir du tabac sur le derme du visage, les rides profondes apparaissent plus rapidement. L'alcaloïde réduit également l'immunité chez l'homme.

tube digestif

La fumée de tabac affecte tous les éléments, des dents aux intestins. Les fumeurs ont les phénomènes suivants dans le tractus gastro-intestinal :

• augmentation de la salivation;
• irritation constante de la muqueuse buccale;
• saignements fréquents des gencives;
• jaunissement des dents, amincissement de leur émail;
• développement de la parodontite;
• diminution de l'appétit (l'utilisation d'un alcaloïde remplace l'apport alimentaire);
• production excessive d'acide chlorhydrique par l'estomac;
• la libération du contenu de l'estomac dans l'œsophage, entraînant une contraction de ses muscles et la formation d'érosions et d'ulcères dans celui-ci;
• ralentir le processus de digestion des produits alimentaires;
• détérioration du foie;
• violation du poids normal;
• échec dans les intestins sous forme de perte des minéraux et vitamines nécessaires;
• survenue de diarrhée et de constipation.

En raison de l'apport de nicotine, des crampes d'estomac se produisent. Dans le contexte de la privation d'oxygène du sang, l'organe commence à se contracter et une forte irritation se produit dans ses muqueuses. La conséquence du tabagisme est le développement d'une gastrite, qui est l'un des précurseurs du cancer de l'estomac. En raison de la dépendance à la nicotine, des ulcères et des reflux gastro-oesophagiens surviennent souvent.

Appareil cardiovasculaire

Les alcaloïdes du tabac provoquent une augmentation de la viscosité du sang. De ce fait, il existe un risque de thrombose. La nicotine endommage également l'apport sanguin aux tissus. Son influence augmente la tension artérielle. Les fumeurs développent souvent une hypertension. Les arythmies et les palpitations sont des signes courants de dépendance à la nicotine.

Un effet secondaire du tabagisme est la formation active de plaques de cholestérol sur les parois des vaisseaux sanguins. Tout cela conduit à un risque accru d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral. La nicotine provoque également des maladies coronariennes. Avec une longue histoire de tabagisme, une personne commence à développer une insuffisance cardiaque. L'alcaloïde entraîne un manque de fer dans le sang, ce qui provoque une anémie.

L'état du cerveau et du système nerveux central

Plusieurs variantes de la façon dont les neurotoxines présentes dans la nicotine se répercutent sur le système nerveux central sont connues. De petites doses de la substance sont ses stimulants, conduisant à l'excitation des récepteurs. Mais cet effet du tabagisme est de courte durée. Un apport prolongé de nicotine dans le cerveau peut entraîner le développement d'un manque aigu d'oxygène. Dans le contexte de sa carence chez une personne, le risque de mort subite par accident vasculaire cérébral augmente.

Fumer nuit à l'activité du système nerveux central, ce qui entraîne les modifications et les symptômes caractéristiques suivants :

• irritabilité constante;
• léthargie;
• maux de tête se transformant en migraines;
• somnolence.

En raison d'une défaillance de la circulation cérébrale, l'athérosclérose se développe chez les fumeurs.

Système respiratoire

En science médicale, l'alcaloïde est classé parmi les mécanismes les plus courants d'apparition du cancer du poumon chez les fumeurs. Une conséquence fréquente de l'usage du tabac est le développement de néoplasmes malins dans la cavité buccale et le larynx, nécessitant une intervention chirurgicale urgente.

Important! Les hommes qui fument ont une incidence 17,2% plus élevée de maladies oncologiques des organes respiratoires que ceux qui n'ont pas cette habitude. Chez les femmes, le chiffre est de 11,6 %. Chez les non-fumeurs des deux sexes, l'incidence du cancer du poumon est de 1,3 %. Les statistiques reflètent les données des dernières années.

La nocivité principale de la nicotine se manifeste en provoquant une bronchite chronique et de l'asthme. La raison réside dans la production excessive de crachats, qui s'accumule dans les voies respiratoires. En toussant, ils commencent à disparaître chaque fois qu'une personne fume.

Les personnes qui abusent du tabac sont plus susceptibles de développer des infections respiratoires sous forme de laryngite, d'amygdalite et de pharyngite. Chez la majorité des fumeurs, l'emphysème est un cas typique. La conséquence la plus fréquente de l'usage prolongé de cigarettes est le développement d'une obstruction pulmonaire chronique.

système reproducteur

L'usage de fumer de l'herbe, des mélanges de tabac, de la vape, des cigarettes électroniques, de la marijuana entraîne une distorsion de la spermatogenèse chez les hommes. Dans ce contexte, la qualité du liquide séminal se détériore. Cette circonstance sert de facteur actif dans le développement de l'impuissance et de l'infertilité.

Pendant la grossesse chez la femme, la nicotine entraîne les conséquences suivantes :

• risque accru de mort subite du fœtus (surtout au stade embryonnaire);
• développement de l'asphyxie dans l'utérus;
• provoquer une naissance prématurée au cours de toute période de procréation ;
• retard probable des adolescents dans le développement physique et intellectuel, maladies fréquentes en cours de croissance.

Une mère qui allaite et qui continue de fumer transmet au nouveau-né avec le lait maternel tous les composants toxiques du tabac, ce qui peut provoquer chez lui une intoxication grave. En outre, l'alcaloïde perturbe le fond hormonal chez la gent féminine, ce qui se traduit par un dysfonctionnement de la glande thyroïde. De ce fait, la compensation des œstrogènes est réduite, ce qui est le principal facteur de développement de l'infertilité féminine. La nicotine aggrave également l'hérédité dans les générations suivantes.

Le principal méfait des cigarettes sur le corps humain est la formation d'une toxicomanie similaire à celle-ci. Dans le même temps, l'abstinence (abandon indépendant de l'habitude de son plein gré) est beaucoup plus difficile en raison du besoin mental et physique persistant de fumer. Dans le traitement de la dépendance, il est nécessaire de prescrire des antinicotiniques et des sédatifs spéciaux. Cependant, ils ne garantissent pas un rejet complet de la dépendance. Vous pouvez arrêter cette habitude en cousant une capsule spéciale sous la peau ou en y fixant un patch anti-nicotine.

De l'action de la fumée de cigarette, il y a une violation dans le travail d'absolument toutes les structures. Les plus vulnérables sont les systèmes les plus importants : respiratoire, cardiovasculaire, digestif et reproducteur. La peau et les cheveux des fumeurs souffrent considérablement de l'exposition au goudron de nicotine. Une mauvaise habitude diminue les défenses immunitaires, elle provoque plus souvent le cancer que les autres addictions. Aussi, le tabagisme est l'un des facteurs d'apparition du tétanos, contre lequel il est nécessaire de se faire vacciner.

Vidéo utile

La dépendance à la nicotine sera abordée ci-dessous :

En contact avec

La nicotine est le plus connu et l'un des nombreux alcaloïdes naturellement présents dans le tabac. En soi, la nicotine est présente dans de nombreuses autres plantes de morelle, comme l'aubergine ou le poivron, mais en quantités minimes. L'action de la nicotine pure isolée des produits du tabac ou des cigarettes diffère sensiblement de celle du tabac lui-même et doit en tout état de cause être considérée comme l'action d'une substance distincte. Essentiellement, la nicotine a plusieurs mécanismes d'action. La première est qu'il mime l'action du neurotransmetteur acétylcholine et peut activer directement les récepteurs de l'acétylcholine, qui peuvent alors induire une augmentation des catécholamines telles que l'adrénaline et la dopamine. Ce mécanisme sous-tend à la fois la dépendance potentielle à la nicotine et le mécanisme de combustion des graisses. La nicotine peut également agir comme un composé anti-œstrogénique, inhibant directement l'aromatase et l'un des deux récepteurs d'œstrogènes, ce qui peut être à l'origine de certains des effets secondaires associés à l'utilisation chronique de nicotine, en particulier chez les femmes. Enfin, la nicotine provoque naturellement un stress oxydatif, mais à un niveau qui est une hormèse pour la cellule. Cela fait référence à l'action de mimétisme de l'acétylcholine mentionnée précédemment et à l'action anti-inflammatoire. Il est très probable que, de par ses mécanismes d'action sur l'organisme, la nicotine soit un brûleur de graisse, du fait de son action, le taux d'adrénaline augmente, qui agit alors sur les récepteurs bêta-adrénergiques (cible moléculaire de l'éphédrine). Une augmentation des niveaux d'adrénaline entraîne une augmentation significative mais de courte durée du taux métabolique chez l'utilisateur modéré de nicotine. On pense que l'augmentation du taux de lipolyse (dégradation des acides gras) n'est pas liée à l'adrénaline, mais est indirectement médiée par d'autres mécanismes pouvant causer un stress oxydatif. Des niveaux élevés de catécholamines sous-tendent également de nombreux avantages cognitifs de la nicotine (principalement concentration et concentration), tandis que l'imitation de l'acétylcholine peut contribuer à des effets intrinsèquement nootropes. En ce qui concerne la dépendance, on peut dire que son risque est dû au rapport entre la quantité de nicotine consommée par une personne (plus la quantité est importante, plus le risque est grand) et la vitesse à laquelle la nicotine pénètre dans le cerveau (plus la concentration de nicotine est rapide la nicotine dans le cerveau augmente, plus les effets sont ressentis et plus le risque d'addiction est élevé). Le développement de la dépendance n'est pas une caractéristique inhérente à la nicotine, comme en témoignent les résultats de la thérapie à la nicotine utilisée pour freiner la dépendance à la cigarette. La gomme et les patchs présentent un risque potentiel d'addiction plus faible que la cigarette en raison de la vitesse à laquelle la nicotine atteint le cerveau. À court terme, en raison de l'augmentation des taux de catécholamines, les effets secondaires potentiels de la nicotine sont similaires aux effets secondaires aigus d'autres stimulants tels que, ou. À long terme, la nicotine peut rivaliser avec l'éphédrine en termes d'effets secondaires, car elles maintiennent toutes deux les niveaux de sécrétion de catécholamines au fil du temps (le yohimbe et la caféine perdent leur efficacité en deux semaines ou moins).

Nicotine : modalités d'application (dosage recommandé, quantités actives, autres précisions)

La nicotine peut être introduite dans l'organisme de plusieurs façons (à l'exception des cigarettes, qui ne sont pas recommandées en raison des risques dépassant de loin les avantages de cette voie d'absorption de nicotine) :

Un inhalateur qui permet de ressentir rapidement les effets de la nicotine (et qui, en fait, comporte plus de risques que les autres méthodes en raison de la vitesse à laquelle la nicotine pénètre dans l'organisme) ;

Un patch à la nicotine qui retarde l'absorption d'environ une heure après l'application. Le patch permet de maintenir un niveau constant de nicotine dans le sérum sanguin, mais provoque un saut cognitif moindre (potentiel de risque minimal, potentiel nootropique minimal) ;

Chewing-gum, dont les avantages et les inconvénients sont quelque chose entre les deux par rapport aux méthodes décrites ci-dessus.

À l'heure actuelle, il n'existe aucune donnée concernant la "dose optimale" de nicotine pour un non-fumeur. Il serait prudent pour un non-fumeur de suivre les mêmes consignes que pour les stimulants, c'est-à-dire de commencer par de faibles doses et de les augmenter progressivement. Cela implique d'acheter des gommes de 2 mg ou un quart d'un patch de 24 mg pour commencer, puis d'augmenter jusqu'à ce qui semble être la dose minimale efficace. À l'heure actuelle, il n'y a pas de seuil désigné lorsque le risque devient trop grand, car un tel niveau est individuel. Lors de l'utilisation de la nicotine dans le cadre d'une thérapie de remplacement de la nicotine (pour freiner les fringales), il suffit de suivre le mode d'emploi du produit. Les quantités décrites dans ces instructions peuvent être excessives pour un non-fumeur.

Sources et structure

Cigarettes et autres sources

La nicotine est le principal alcaloïde du tabac (les alcaloïdes mineurs sont la nornicotine, l'anatabine, l'anabasine) et est présente dans les feuilles de tabac en tant que pesticide qui tue les insectes qui tentent de s'en nourrir (les phytoalexines resvératrol et caféine ont une origine similaire). La nicotine représente jusqu'à 1,5 % du poids total du tabac à cigarette commercial et 95 % de sa teneur totale en alcaloïdes. En moyenne, une cigarette contient 10 à 14 mg de nicotine, mais seulement 1 à 1,5 mg atteint la circulation sanguine après avoir fumé. La plupart des alcaloïdes présents dans le tabac ne se trouvent que dans le tabac et sont structurellement similaires à la nicotine, notamment la myosmine, la N "-méthylmyosmine, la cotinine, la nicotirine, la nornicotirine, la nicotine N"-oxyde, le 2, 3 "-bipyridyl et la métanicotine. La myosmine est pas unique alcaloïde du tabac et est assez largement distribué dans l'alimentation humaine, ainsi que la nicotine, qui est présente en petites quantités dans les plantes de la famille des solanacées (2-7 μg / kg de légumes). La quantité moyenne de nicotine qu'une personne reçoit à travers les légumes de la famille des solanacées est de 1,4 mcg par jour, 95 % de la population ne reçoit pas plus de 2,25 mcg de nicotine des légumes consommés. C'est environ 444 fois moins que la quantité de nicotine trouvée dans une cigarette. La nicotine est la principal alcaloïde du tabac. Il est également présent dans les solanacées telles que l'aubergine, la pomme de terre et la tomate, mais en si petite quantité qu'il ne peut pas provoquer les effets neurologiques du tabagisme.

Pharmacologie de la nicotine

Aspiration en fumant

Dans des conditions normales, la nicotine est une base faible avec un pKa de 8,0 et dans les environnements acides, où la nicotine est généralement à l'état ionisé, elle ne peut pas facilement pénétrer les membranes. La fumée des cigarettes séchées à l'air chaud (pH 5,5-6,0) est dans la plupart des cas acide, de sorte que la nicotine ne peut pas facilement traverser la muqueuse buccale. Une certaine quantité de nicotine peut encore passer à travers la membrane muqueuse, car. les gouttes de résine de nicotine peuvent avoir un pH plus élevé, mais l'absorption principale dans le cas du tabagisme se produit dans les voies respiratoires. La nicotine peut traverser la muqueuse buccale à des niveaux de pH élevés. Cela fait référence au tabac séché à l'air couramment utilisé dans les pipes et les cigares (différent du tabac à cigarette nord-américain séché à l'air chaud déjà mentionné). La nicotine contenue dans ce tabac est généralement non ionisante et peut traverser la muqueuse buccale. Dans la bouche, la nicotine peut traverser la muqueuse buccale si l'environnement (fumée de tabac) est alcalin. Un tel environnement est typique pour le tabac des pipes et des cigares et la gomme à la nicotine. Dans les poumons, la nicotine est absorbée au contact des alvéoles. Le taux d'absorption est considéré comme élevé en raison de la grande surface des alvéoles et du fait que le pH dans les poumons est de 7,4, ce qui facilite le transport de la nicotine à travers la membrane. Dans les tissus pulmonaires, la nicotine est rapidement absorbée.

Aspiration (autres types)

Le tabac à mâcher, la gomme à la nicotine et le tabac à priser sont formulés avec des substances spéciales augmentant le pH pour faciliter le passage de la nicotine à travers la muqueuse buccale. Les mêmes substances sont ajoutées au patch de nicotine pour améliorer l'absorption de la nicotine par la peau. La biodisponibilité globale de la nicotine dans la gomme à la nicotine est inférieure à celle de l'inhalation et se situe approximativement au niveau de 50 à 80 %. La plus faible biodisponibilité est due à l'absorption de nicotine dans l'intestin, qui y pénètre avec la salive avalée dans des conditions de métabolisme de premier passage. Les patchs à la nicotine, selon la marque, varient en termes d'absorption, bien que n'importe quel patch assure généralement que la nicotine pénètre dans la circulation sanguine une heure après avoir été appliquée. Les résidus de nicotine (10 % du patch) pénètrent encore dans la circulation sanguine après le décollement du patch. Cette nicotine pénètre dans la circulation sanguine à partir de la peau imbibée de nicotine.

Pharmacocinétique dans le sang

Certaines études sur le tabagisme montrent que le Tmax (temps jusqu'au pic de concentration de nicotine dans le sang) coïncide avec l'heure de fin du tabagisme, tandis que pour le tabac à chiquer et le tabac à priser, le temps correspondant est légèrement plus long (plus difficile à titrer), et la gomme à mâcher à la nicotine ne pas la même concentration maximale de nicotine dans le sang qu'avec une dose équivalente de nicotine obtenue en fumant des cigarettes ou en mâchant du tabac. Le premier effet maximal de la nicotine de la cigarette sur le système nerveux se produit dans les 10 à 20 secondes après une bouffée, cependant, la quantité exacte de nicotine reçue par une personne pendant cette période peut varier, car les bouffées elles-mêmes peuvent être différentes (elles peuvent être importantes ou petite, leur vitesse peut être différente). , peut être affectée par la quantité d'air dilué dans une bouffée), bien que la quantité moyenne de nicotine atteignant la circulation systémique pour un fumeur typique qui préfère les cigarettes nord-américaines moyennes soit de 1 à 1,5 milligrammes . Le tabagisme entraîne une augmentation très rapide de la concentration de nicotine dans le sang. On estime que le chewing-gum contenant 6 milligrammes de nicotine augmente le niveau de nicotine dans le sang de 15 à 20 nanogrammes/millilitre, tandis que fumer une cigarette peut augmenter ce niveau de 15 à 30 nanogrammes/millilitre.

Distribution

Le niveau de pH = 7,4 dans le sang indique que la nicotine est dans un état où le rapport de sa partie ionisée à la partie non ionisée est de 69:31 et sa liaison aux protéines du plasma sanguin est inférieure à 5 %. Le volume de distribution soutenu moyen de la nicotine est de 2,6 litres/kg. La nicotine est largement distribuée dans tout le corps. Les organes tels que le foie, les reins, la rate et les poumons ont la plus grande affinité pour la nicotine ; le plus petit est le tissu adipeux. Cela a été déterminé par l'autopsie des fumeurs. La concentration de nicotine dans les muscles squelettiques et dans le sang est la même. Chez les fumeurs, par rapport aux non-fumeurs, la nicotine peut se lier au tissu cérébral avec une plus grande affinité et avoir une capacité croissante à se lier au récepteur. La nicotine s'accumule dans les fluides corporels, en particulier la salive et les sucs gastriques, en raison du piégeage des ions, et peut également s'accumuler dans le lait maternel dans un rapport de 2,9:1 (lait:plasma). De plus, il traverse facilement la barrière placentaire et peut s'accumuler dans le liquide amniotique à une concentration légèrement supérieure à la concentration dans le sérum sanguin, et peut passer dans le fœtus.

neurocinétique

En raison du passage rapide de la fumée dans les poumons, ainsi que de leur absorption rapide, la nicotine peut être contenue dans le tissu cérébral 10 à 20 secondes après une bouffée de cigarette, ce qui est plus rapide qu'avec une injection intraveineuse. L'apport rapide de nicotine au cerveau, ainsi que la capacité de la nicotine à provoquer une dépendance (contexte de récompense) et, en outre, la capacité du fumeur à contrôler le processus de tabagisme en fonction de ses propres préférences, font des cigarettes les plus méthode dangereuse d'utilisation de la nicotine en termes de dépendance. Le volume de distribution plasmatique de la nicotine (100 % est considéré comme un volume de distribution plasmatique non cérébral) est d'environ 20 % pour l'ensemble du cerveau (négligeable, comme le montre l'étude sur les primates dans laquelle cette valeur a été obtenue) avec une distribution prédominante dans le champ prémonitoire (29%) et l'amygdale (39%) et moins répandu dans la substance blanche (10%). Cependant, dans l'étude qui a trouvé ces données, un inhibiteur de l'aromatase a été utilisé pour l'évaluation, alors que chez les primates, la distribution de l'aromatase est en concurrence avec la distribution indiquée ci-dessus (bien que chez l'homme, une grande quantité d'aromatase soit contenue dans le thalamus). L'utilisation de la nicotine en fumant des cigarettes est, d'un point de vue neurologique, la méthode la plus efficace pour introduire de la nicotine dans l'organisme en raison de sa pharmacocinétique et de la capacité du fumeur à contrôler l'apport de nicotine en fonction des besoins individuels.

Métabolisme

La nicotine est largement métabolisée par diverses voies, mais la principale voie du métabolisme de la nicotine est la cotinine (70 à 80 %). Bien que la cotinine représente 10 à 15 % de toute la nicotine excrétée dans l'urine, la cotinine est principalement métabolisée et la cotinine elle-même est ensuite métabolisée. La conversion directe de la nicotine en cotinine se produit grâce à la participation d'un intermédiaire. Cet intermédiaire est la nicotine ionisée-Δ1 "(5")-iminium, dont la conversion de la nicotine se produit grâce à l'enzyme P450 CYP2A6. Une conversion supplémentaire en cotinine se produit en raison de l'aldéhyde oxydase cytoplasmique. La cotinine peut ensuite être glucuronidée et excrétée dans l'urine sous forme de cotinine glucuronide, ou elle peut être convertie en cotinine N-oxyde ou trans 3-hydroxycotinine (qui peut ensuite également être glucuronidée et excrétée dans l'urine). Il convient également de noter que la nicotine elle-même peut être glucuronidée et excrétée dans l'urine sous forme de glucuronide de nicotine. Ce processus se produit avec 3 à 5 % de la quantité totale de nicotine qui a pénétré dans le corps humain. On pense qu'en plus de 10 à 15 % de nicotine métabolisée par la cotinine et de 3 à 5 % de nicotine métabolisée par glucuronidation, les produits métaboliques restants sont la trans 3-hydroxycotinine (le métabolite le plus important, 33 à 40 % du métabolisme), cotinine glucuronide (12-17 %) et trans 3-hydroxycotinine glucuronide (7-9 %). La voie principale du métabolisme de la nicotine se fait via la cotinine. De plus, la cotinine est soit excrétée sous forme inchangée en une quantité détectable, soit subit un métabolisme supplémentaire. La glucuronidation (attachement du glucose à une molécule) peut être soumise à la fois à la nicotine ou à la cotinine et aux métabolites de la cotinine. Un autre phénomène responsable de 4 à 7 % du métabolisme est le N-oxyde de nicotine, qui est le résultat de la réaction de la nicotine avec la monooxydase 3 contenant de la flavine (FMO3), et produit principalement l'isomère trans du N-oxyde de nicotine. C'est un produit des voies urinaires et peut être trouvé dans l'urine ou reconverti en nicotine dans l'intestin. Ce métabolite, avec le glucuronide de nicotine alcalin (3 à 5 % de toute la nicotine ingérée), est responsable de l'essentiel de ce qui reste du métabolisme de la cotinine.

Interactions enzymatiques

Il semble que l'enzyme aromatase (CYP1A1/2) soit inhibée par la nicotine, avec une valeur IC de 223+/-10uM, et comme la nicotine est deux fois plus puissante que son métabolite cotinine, ces deux substances combinées peuvent inhiber plus puissamment l'aromatase. Des doses élevées d'androstènedione peuvent inverser l'inhibition de l'aromatase par la nicotine et la cotinine. D'autres inhibiteurs de l'aromatase trouvés dans le tabac comprennent la myosamine (IC50 33+/-2μM; 7 fois plus puissant que la nicotine), l'anabasine, la N-n-octanoylnornicotine (comparable à l'aminoglutéthimide) et la N-(4-hydroxyandécanoyl)anabasine. La nicotine inhibe l'aromatase. Cependant, il s'agit d'un inhibiteur relativement faible si l'on considère les concentrations requises pour inhiber 50 % de l'activité enzymatique. D'autres substances présentes dans le tabac sont des inhibiteurs d'aromatase plus puissants. Dans une étude utilisant des injections intraveineuses de nicotine chez des babouins (à des niveaux proches de la teneur en nicotine d'une cigarette ; 0,015-0,3 mg/kg), une inhibition de l'aromatase dans le cerveau a été observée.

Neurologie

Neurophysiologie

Les injections de nicotine (chez les fumeurs) augmentent l'activité neuronale dans les régions cérébrales frontale et cingulaire, ainsi que dans le noyau accumbens et l'amygdale, zones du cerveau impliquées dans les processus addictifs.

Temps d'attention et de réaction

Une méta-analyse de la nicotine et de ses effets sur le cerveau chez l'homme a montré qu'il existe de nombreuses preuves que la nicotine améliore l'attention (à la fois la capacité de répondre instantanément et à divers stimuli externes). Cette méta-analyse était davantage axée sur l'étude de la nicotine en soi, car les études précédentes étaient davantage axées sur les fumeurs et examinaient les effets de la nicotine sur le cerveau uniquement après l'arrêt. Une autre méta-analyse s'est concentrée uniquement sur les études en laboratoire de personnes en bonne santé et a exclu les abstinents de nicotine ou les fumeurs non en double aveugle par rapport au placebo. Cette méta-analyse résumait les données de 41 études et analysait les paramètres de réponse immédiate (précision et temps de réaction) ainsi que la réponse aux stimuli (précision et temps de réaction), 76 % des essais, et la méta-analyse elle-même n'était pas associée à l'industrie du tabac (étaient indépendants). Neuf de ces études ont examiné la précision des réponses instantanées, et 8 de ces études plus 5 autres ont examiné le temps de réaction. Seules 5 études (uniques) ont examiné la précision de la réponse au stimulus ainsi que le temps de réponse au stimulus, en plus des six autres études. Des résultats significatifs et positifs ont été observés en ce qui concerne la précision de la réponse instantanée (g = 0,34, z = 4,19, p inférieur à 0,001), le temps de réponse instantanée (g = 0,34, z = 3,85, p inférieur à 0,001) et le temps de réponse du stimulus (g = 0,30, z= 3,93, p inférieur à 0,001). Des améliorations mineures ont été observées en termes de précision de la réponse au stimulus (g = 0,13, z = 0,47, p inférieur à 0,6). Une forte relation linéaire a été observée par rapport à ces paramètres. Des améliorations relatives des mesures de l'attention ont été observées avec différentes doses de nicotine dans un paradigme dose-dépendant. Des améliorations ont été observées dans la direction et le maintien de l'attention sur les stimuli, dans la précision et dans la commutation de l'attention entre les stimuli, cependant, les améliorations de la précision de la commutation de l'attention peuvent ne pas être aussi significatives.

Anxiété et dépression

Dans une étude sur des patients présentant un déclin cognitif léger (non-fumeurs), il a été montré que l'utilisation de patchs de nicotine à la dose de 15 mg pendant 6 mois par jour était associée à une amélioration des mesures subjectives de l'anxiété, qui est un indicateur de l'effet anxiolytique de la nicotine. La même étude n'a montré aucune amélioration significative des scores de dépression subjective. Dans une étude utilisant de la nicotine chez des non-fumeurs, il a été noté qu'une dose de 2 mg de nicotine (gomme à la nicotine) provoquait une augmentation de l'activité dans les zones du cerveau associées à des perceptions négatives par rapport au placebo. Ainsi, on émet l'hypothèse que la nicotine peut augmenter l'anxiété.

Aphrodisiaque

Une étude comparant les cigarettes conventionnelles et sans nicotine a révélé que les cigarettes contenant de la nicotine avaient un effet négatif sur les effets sexuels par le biais de la circulation sanguine (mesure du diamètre du pénis). Ainsi, on émet l'hypothèse que la nicotine peut agir comme un anaphrodisiaque. Deux études plus récentes chez des hommes et des femmes non-fumeurs ont montré que la nicotine peut réduire la stimulation sexuelle (qu'elle soit pornographique ou auto-induite) sans affecter de manière significative les autres paramètres de l'humeur ; les hommes ont également signalé une diminution des érections après avoir pris de la nicotine.

Effets nootropiques

Une méta-analyse de la nicotine a montré que la nicotine provoque une amélioration de la mémoire, en particulier de la mémoire à court terme. Une étude de 6 mois sur des patients atteints de troubles cognitifs légers (plus de 55 ans signalant des pertes de mémoire) a montré que l'utilisation quotidienne de timbres de nicotine à une dose de 15 mg (libération de 16 heures) était associée à des améliorations de la mémoire, de l'attention et vitesse psychomotrice réactions.

Fatigue

Il a été démontré que la nicotine réduit la fatigue cérébrale chez les personnes ayant une impulsivité accrue (et une diminution de la maîtrise de soi), avec peu d'effet chez les personnes ayant une impulsivité réduite.

Mécanisme de récompense

Dans une étude chez des non-fumeurs, des timbres de nicotine de 14 mg (deux timbres de 7 mg) ont augmenté la réponse de récompense aux stimuli non médicamenteux. L'étude a utilisé un test d'imagerie informatique sophistiqué. Les utilisateurs qui ont reçu de la nicotine ont mieux répondu aux stimuli liés à la récompense, et le mécanisme de récompense a duré plus longtemps pour eux que pour le groupe témoin. La même conclusion a été atteinte par les chercheurs qui ont donné de l'argent aux fumeurs après le test. Des résultats similaires ont été trouvés dans des études animales où l'administration de nicotine était associée à une réponse de récompense accrue à des stimuli non médicamenteux. L'arrêt de la nicotine a été associé à une diminution de la réponse de récompense.

Impulsivité

Dans une étude sur des fumeurs dépendants, il a été noté que bien que 4 mg de nicotine (via un inhalateur) suppriment les envies de fumer, il n'y avait aucun effet sur la dépendance au jeu par rapport au placebo. Lors de l'examen des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine (que la nicotine active), en utilisant des timbres transdermiques de nicotine (7 mg) et en évaluant l'impulsivité avec trois tests différents, la nicotine a amélioré les scores liés à l'impulsivité dans le groupe avec une augmentation de l'impulsivité de base (moindre maîtrise de soi), sans effet significatif sur les personnes à faible impulsivité. Dans le même temps, divers indicateurs de temps de réaction ont été observés, les meilleurs indicateurs ont été enregistrés dans le groupe avec une impulsivité réduite.

Neurologie (addictif)

Mécanismes

La théorie actuelle des mécanismes de développement de la dépendance à la nicotine est l'activation des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine (nAChR) sur les neurones dopaminergiques mésocorticolimbiques, qui servent à améliorer la réponse aux récompenses et à la motivation, ainsi qu'aux stimuli non pharmacologiques. Par ces mécanismes, l'effet nootropique de la nicotine se manifeste également. Secondaires à l'activation des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine α4ß2 et ß2 sur les neurones dopaminergiques, ils se dépolarisent, entraînant une augmentation de la décharge neuronale. L'activation directe des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine α4ß2 excite directement ces neurones dopaminergiques. Tous ces mécanismes conduisent à un afflux de dopamine dans le noyau accumbens, qui est également lié au mécanisme addictif sous-jacent à l'action de substances telles que l'héroïne et la cocaïne. L'inhibition de ce processus dopaminergique entraîne une diminution des envies liées à la nicotine. L'activation des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine a7 augmente l'excitation à travers le noyau accumbens de la zone tegmentale ventrale (VTA), ainsi que dans deux autres régions connues sous le nom de noyau tegmental pédonculopontal (PPT) et le noyau tegmental latérodorsal (LDT), en tant que liaison au présynaptique Les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine a7 augmentent l'activité glutaminergique et assurent une potentialisation à long terme. Contrairement aux récepteurs α4ß2 et ß2 qui se désensibilisent assez rapidement après activation, les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine a7 se désensibilisent lentement, ce qui assure leur potentialisation à long terme par une augmentation de la signalisation glutaminergique. Dans de nombreux cas, le potentiel inhibiteur des neurones GABAergiques est réduit. Les neurones GABAergiques, qui s'expriment principalement dans l'aire tegmentale ventrale et résistent dans des conditions normales à l'excitation des neurones glutaminergiques, expriment principalement les récepteurs α4ß2. Lorsque les fumeurs ingèrent continuellement de la nicotine et maintiennent des niveaux élevés de nicotine dans leur corps, ces récepteurs sont désensibilisés et réduits en raison de la diminution de l'activation α4ß2, ce qui entraîne une augmentation spectaculaire des récepteurs nicotiniques α7 de l'acétylcholine et l'activation des neurones glutaminergiques. L'activation des neurones dopaminergiques est directement liée à de nombreux effets à court terme de la nicotine dans cette zone du cerveau, et l'activation des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine a7 sur des neurones autres que cette zone du cerveau améliore le réseau neuronal et est le mécanisme de la dépendance à long terme. Les fumeurs dépendants montrent une libération accrue de dopamine, qui était absente chez les non-fumeurs dans cette étude. La comparaison de la nicotine en tant que telle et du tabac des cigarettes chez les fumeurs dépendants qui avaient précédemment reçu une pastille de nicotine de 4 mg par rapport à un placebo, puis la comparaison du tabagisme sans nicotine dans les deux groupes ont montré que le tabagisme, quelle que soit la teneur en nicotine, était associé au plaisir et réduit les envies , et que le prétraitement à la nicotine réduisait le nombre de bouffées et, par la suite, les fringales. D'autres études ont également confirmé ces résultats pour les cigarettes à la nicotine.

Cinétique

Un aspect du mécanisme de récompense dans l'utilisation de la nicotine est la vitesse à laquelle la nicotine atteint le cerveau et est liée aux récompenses perçues. Lorsqu'elle est fumée, la nicotine peut atteindre le tissu neuronal en 10 à 20 secondes, plus rapidement que les injections intraveineuses, ce qui est comparable à la nicotine intranasale. L'augmentation rapide des concentrations neurales de nicotine est l'un des facteurs de dépendance. D'autres utilisations de la nicotine qui évitent une Cmax aussi rapide et rapide dans le tissu neuronal (gomme, patchs, comprimés sublinguaux et pastilles) sont associées à une moindre dépendance, mais le faible taux de dépendance à ces produits est également associé à la quantité de dose de nicotine absorbé. La vitesse à laquelle la nicotine atteint le cerveau et la concentration totale de nicotine atteignant le cerveau sont des prédicteurs du potentiel de dépendance. Des doses élevées et une absorption rapide (en fumant des cigarettes) sont associées à une plus grande dépendance que les formes de nicotine à libération prolongée (gomme, patchs). Une étude sur la nicotine chez les fumeurs qui veulent arrêter de fumer note que dans le groupe qui a utilisé de la gomme à la nicotine (2 mg ou 4 mg ; n = 127), l'utilisation de patch transdermique de 15 mg (15 mg ; n = 124), de spray nasal (n = 126) ou inhalateur de nicorette (n = 127) avec une utilisation ad libitum des produits a noté que chez les utilisateurs qui n'étaient pas fumeurs depuis au moins 3 semaines et ont terminé une étude d'une durée de 12 semaines, toutes les méthodes étaient également efficaces, par rapport au nombre de fumeurs qui ont continué leur renoncement au tabac et leur plaisir ou leur satisfaction moyenne au cours de cette période. Les taux de dépendance pendant la thérapie de remplacement de la nicotine ont été mesurés par le nombre de personnes qui utilisaient encore de la nicotine 3 semaines après la fin de l'étude (37 % dans le groupe spray, 28 % dans le groupe gomme, 19 % dans l'inhalateur et 8 % dans le groupe patch), et sur des indications de dépendance subjective pendant cette période (33 % inhalateur, 22 % gomme, 20 % spray nasal, 0 % patch). En examinant ces critères d'évaluation, l'utilisation de gommes à la nicotine est associée à des taux de dépendance subjective plus faibles que l'inhalateur et le vaporisateur nasal combinés. Le patch était associé aux taux de dépendance les plus faibles. La thérapie de remplacement de la nicotine elle-même est associée au développement d'une dépendance, qui est liée au taux et à la quantité totale de nicotine consommée. Le niveau de dépendance est plus faible que lorsque vous fumez des cigarettes.

L'effet de la nicotine sur les hommes et les femmes

Les envies de nicotine sont associées au dimorphisme sexuel, car les femmes ont besoin d'une dose plus faible de nicotine pour développer une dépendance, et arrêter de fumer est plus difficile pour les femmes que pour les hommes. Ces différences ont une base biologique, car les études sur les animaux de laboratoire montrent également de telles différences. De faibles doses de nicotine (à la limite du niveau auquel les rats ne peuvent pas prendre de nicotine par eux-mêmes, ce qui est un indicateur du développement de la dépendance) ont un effet plus important sur les femelles que sur les mâles. Il a été démontré que les femmes étaient prêtes à parcourir de plus longues distances pour recevoir une dose de nicotine que les hommes. On pense que les hormones circulantes dans le corps peuvent jouer un rôle dans ces différences, car la progestérone exogène est associée à une réduction des envies de fumer et au plaisir de fumer. De plus, il a été observé que la nicotine est corrélée au cycle oestral, car elle est liée au développement de la dépendance à la nicotine, car les femmes signalent une augmentation de la consommation de cigarettes pendant les menstruations. Ce phénomène est indépendant des symptômes menstruels (par exemple, fumer pour soulager les symptômes menstruels). Cependant, certaines études n'ont pas réussi à démontrer cette association. Une sensibilité particulière à l'arrêt du tabac se développe pendant les menstruations et quelque temps après leur fin. Ces interactions peuvent sous-tendre la capacité de la nicotine à interférer avec la signalisation des œstrogènes dans le tissu neuronal en inhibant directement la sous-unité bêta du récepteur des œstrogènes et en inhibant l'aromatase.

Nicotine et développement de la dépendance

19,8 % de la population américaine fume des cigarettes (pas de nicotine en soi) (données de 2007), et malgré le fait que 45 % des fumeurs ont essayé d'arrêter de fumer (2008), seuls 4 à 7 % ont réussi. Lors de l'arrêt du tabac, l'un des effets secondaires les plus fréquemment rapportés par les répondants était la difficulté à se concentrer. L'une des raisons les plus courantes de la rechute du tabagisme était les effets nootropiques subjectifs de la nicotine. Pour ces raisons, la nicotine a longtemps été étudiée pour le développement de la dépendance aux cigarettes contenant du tabac.

Le système cardiovasculaire

Rythme cardiaque

Lors de la prise de 6 mg de gomme à la nicotine chez un homme âgé de 21 ans, on observe une accélération du rythme cardiaque, ainsi qu'une augmentation des pressions diastolique et systolique 30 minutes après utilisation. La même étude chez les femmes a également montré une augmentation de la fréquence cardiaque, mais n'a pas montré d'augmentation significative de la pression artérielle. Une étude de 6 mois utilisant des patchs de nicotine de 15 mg a montré une réduction significative de la pression artérielle, avec une augmentation moyenne de 9,6 mmHg dans le groupe placebo. en 6 mois. Dans le groupe utilisant des patchs à la nicotine, il y avait une diminution de la pression systolique de 4 mm Hg.

Interactions avec le métabolisme du glucose

Inflammation et métabolisme du glucose

Secondaire aux effets anti-inflammatoires de la nicotine, la nicotine peut augmenter la sensibilité à l'insuline si le mécanisme de résistance à l'insuline est associé à l'inflammation, et chez le rat, la nicotine agit sur l'insuline sans affecter le poids corporel.

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Le tabagisme en soi peut avoir un effet négatif sur le métabolisme du glucose. L'utilisation à long terme de la gomme à la nicotine est en corrélation avec la résistance à l'insuline. A cet égard, l'action de la nicotine en soi est très intéressante en terme de recherche. En examinant les effets de la nicotine isolément chez des fumeurs en bonne santé, il a été noté que l'utilisation d'un timbre transdermique de nicotine de 14 mg augmentait la résistance à l'insuline et la glycémie. Les infusions de nicotine chez les non-fumeurs n'ont aucun effet sur les niveaux d'absorption basale du glucose chez les individus en bonne santé (10,9 +/- 0,3 mg/kg LBM), et chez les diabétiques de type II, l'absorption est altérée d'environ 32 +/- 6 %. Ainsi, il a été démontré que la nicotine a des effets différents sur les individus sains et les patients diabétiques. Ces données appuient des recherches antérieures qui suggèrent que l'utilisation de la nicotine chez les diabétiques aggrave la résistance à l'insuline, tandis qu'une étude utilisant du tabac à priser a noté que chez les individus en bonne santé, le tabac en soi n'était pas associé au développement de la résistance à l'insuline, contrairement au tabagisme ; ainsi, certains composés trouvés dans les cigarettes plutôt que dans le tabac à priser peuvent être associés au développement de la résistance à l'insuline, et ce composé n'est pas la nicotine en soi. Dans cette étude, où les fumeurs ont été divisés en groupes « sains » et « diabétiques », la division était basée sur les taux circulants de glucose, d'insuline et d'HbA1c (élevés chez les diabétiques) ; la dose de nicotine était de 0,3 mcg/kg/min et simulait le tabagisme. 6.3. Sensibilité à l'insuline après l'arrêt du tabac On sait que la prise de poids, généralement de graisse, est fréquente après l'arrêt du tabac ; cela est dû à la fois à une diminution du métabolisme et à une augmentation de l'apport calorique, bien que cela puisse être en partie dû à une sensibilité accrue à l'insuline après l'arrêt du tabac. Les patchs à la nicotine n'ont aucun effet sur l'augmentation de la sensibilité à l'insuline après l'arrêt du tabac.

Obésité

On sait que la cigarette peut stimuler la lipolyse (brûlure des graisses). Cet effet peut également être reproduit par administration intraveineuse des mêmes doses de nicotine ; lors de la comparaison de jumeaux monozygotes, le poids des frères/sœurs fumeurs était de 2,5 à 5,0 kg inférieur au poids des frères/sœurs non fumeurs. Bien que le poids puisse dépendre de divers facteurs, la stimulation de la lipolyse et l'excitation du neurone cholinergique dans le tissu adipeux sont des effets directs de combustion des graisses qui apparaissent via les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine.

Mécanismes

La nicotine peut augmenter l'activité de l'AMPK dans les adipocytes, qui est associée à une lipolyse accrue en fonction du temps et de la concentration. Étant donné que l'augmentation de la kinase dépendante de l'AMP et la lipolyse étaient inhibées par la N-acétylcystéine, elles étaient médiées par des effets prooxydants. Le stress oxydatif est connu pour réguler la kinase dépendante de l'AMP, en particulier le peroxynitrate (un dérivé pro-oxydant de l'oxyde nitrique), et ces effets ont été observés au niveau de nicotine circulante obtenu en fumant une seule cigarette (6nM, augmenté à 600nM). Cependant, l'activation de l'AMPK ne provoque pas de lipolyse avec la nicotine (car le composé inhibiteur C a inhibé avec succès l'AMPK mais n'a pas aboli la lipolyse). L'augmentation de la lipolyse avec la nicotine est due à l'inhibition de la nicotine synthase des acides gras (de 30 % à 100 nM), qui peut être secondaire au peroxynitrate, et à une augmentation possible des catécholamines telles que l'adrénaline, qui sont libérées en réponse à la stimulation de la nicotine (qui a montré après administration intraveineuse). L'étude note que 7,2 ng/ml de nicotine (niveaux atteints après avoir fumé une cigarette) ont augmenté les niveaux d'épinéphrine et de noradrénaline de 213+/-30 % et 118+/-5 %, respectivement. La libération de glycérol (144-148 %) était inhibée par un agoniste cholinergique (agissant sur le récepteur de l'acétylcholine) et réduite de 60 % par le propanolol (un antagoniste bêta-adrénergique impliqué dans la libération des catécholamines). Une diminution de la lipolyse induite par la nicotine a également été observée dans d'autres études, avec un blocage simultané des récepteurs bêta-adrénergiques. La nicotine agit sur les récepteurs de l'acétylcholine, libérant de l'épinéphrine et de la noradrénaline, qui agissent ensuite sur les récepteurs bêta-adrénergiques (la cible moléculaire de l'adrénaline et de l'éphédrine), affectant les processus de combustion des graisses. Ce n'est pas le seul, mais le plus important mécanisme d'action de la nicotine. L'activation des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine sur les cellules graisseuses est associée à une diminution de la sécrétion de TNF-α pro-inflammatoire, et ce récepteur (à savoir, a7nAChR) est négativement corrélé à la masse grasse corporelle ; les personnes ayant un indice de masse corporelle (IMC) de 40 ou plus ont jusqu'à 75 % moins d'ARNm et de protéines que les personnes de poids normal. L'activation des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine sur les cellules adipeuses induit des effets anti-inflammatoires dans la cellule adipeuse et diminue la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires.

Métabolisme

Chez les personnes en bonne santé, la gomme à la nicotine contenant 1 à 2 mg de nicotine augmente le taux métabolique de 3,7 à 4,9 %. Ces chiffres augmentent encore plus avec l'utilisation simultanée de 50 à 100 mg de caféine dans la gomme sans la dépendance à la dose observée avec la dépendance à la caféine. Le taux d'oxydation des graisses lors de la prise de nicotine ne change pas par rapport au groupe témoin. Les mesures ont été prises pendant 180 minutes, pendant les 25 premières minutes les sujets mâchaient de la gomme.

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Chez les rongeurs, la nicotine peut réduire le poids des graisses lorsqu'elles sont nourries à la fois avec un régime riche en graisses et avec un régime alimentaire normal. Dans les deux cas, un blocage de cet effet a été observé lors de la prise de la mécamylamine antagoniste des récepteurs de l'acétylcholine ; une étude a montré que l'inhibition sélective du récepteur α4ß2 (via la varénicline) ne pouvait inhiber que partiellement la combustion des graisses. Dans des expériences sur des rats, il a été montré que l'effet de la combustion des graisses est observé avec un apport alimentaire contrôlé, sans réduction des calories. Ces études utilisent cependant des doses très élevées de nicotine (2 à 4 mg/kg, une étude a utilisé des doses allant jusqu'à 4,5 mg/kg, soit l'équivalent de 2,5 paquets de cigarettes). Ces changements ont été observés à des doses de 0,5 mg/kg par voie orale et étaient dose-dépendants, mais leur signification statistique peut diminuer avec le temps (à mesure que l'efficacité diminue). Dans une étude portant sur des hommes fumeurs (réfractaires aux effets de la nicotine) ayant reçu 4 mg de gomme à la nicotine ou la dose équivalente sous forme de cigarettes ou d'inhalateur, il n'y a pas eu d'augmentation de la lipolyse sur 180 minutes, ni d'augmentation de la niveaux d'adrénaline. En termes de taux métabolique, plusieurs études ont observé une augmentation du métabolisme chez les rats recevant de la nicotine isolée. Les personnes qui fumaient des cigarettes avaient une augmentation du taux métabolique d'environ 210 kcal par 24 heures par rapport aux non-fumeurs. Cette augmentation du taux métabolique peut être médiée simplement par une augmentation de l'épinéphrine et de la noradrénaline, avec une demi-vie de 3,5 minutes (similaire à la demi-vie active des récepteurs d'adrénaline). L'augmentation de la lipolyse ne montre pas de demi-vie évidente. Les études animales montrent une augmentation significative de la lipolyse et du taux métabolique, qui diminuent avec le temps (à faible dose, la nicotine n'est pas très différente du placebo, et ce n'est qu'à forte dose que la lipolyse se produit). L'accélération du métabolisme peut être due simplement à une augmentation de la quantité de catécholamines (adrénaline et noradrénaline). Une étude utilisant des patchs à la nicotine chez des hommes et des femmes de 55 ans a montré qu'après 91 jours d'utilisation de la nicotine, il y avait une perte de poids de 1,3 kg (0,13 kg dans le groupe placebo). Cependant, lorsqu'elle a été mesurée à nouveau après 6 mois, la différence a disparu. Des études sur l'homme montrent que l'utilisation de nicotine en isolement pendant une longue période n'est pas efficace pour perdre du poids.

Gain de poids

Abandonner l'habitude de fumer des cigarettes s'accompagne souvent d'une prise de poids, principalement de masse grasse, qui est associée à un métabolisme plus lent et à une augmentation de l'apport alimentaire. La nicotine elle-même (dans une faible mesure) peut aider à réduire la prise de poids après avoir arrêté de fumer, mais les résultats sont mitigés et ne peuvent être dits avec certitude. La gomme à la nicotine, par exemple, peut ne pas résister à la prise de poids après avoir arrêté de fumer (2 mg de gomme ; pas de limite de dose). Une étude a montré des avantages lors de l'utilisation de 2 à 4 mg de gomme dans un régime spécifique. Un effet dose-dépendant est possible (ce qui n'a pas été confirmé plus tard dans des expériences avec des patchs à la nicotine). Les composés qui peuvent aider à prévenir la prise de poids après avoir arrêté de fumer comprennent la naltrexone, la dexfenfluramine et le phénylpropanolamide, ainsi que la fluoxétine.

Les muscles squelettiques

Mécanismes

Il a été démontré que la nicotine est capable d'activer mTOR lorsqu'elle est incubée dans une culture de muscle squelettique, médiant peut-être la réduction de la sensibilité à l'insuline associée au tabagisme (car l'activation de mTOR induit IRS-1 et supprime les signaux d'insuline).

L'effet de la nicotine sur l'inflammation

Mécanismes

La nicotine présente des propriétés anti-inflammatoires en agissant comme un agoniste cholinergique en activant le récepteur nicotinique de l'acétylcholine a7 (a7nAChR) sur les cellules immunitaires, en particulier les cellules dendritiques et les macrophages. Cette voie est naturellement régulée par le neurotransmetteur acétylcholine libéré par le nerf vague, qui inhibe la capacité des cellules immunitaires à répondre au TNF-α et réduit sa libération par les cellules immunitaires. Plus récemment, il a également été démontré que la nicotine peut inhiber l'activation de NF-kB dans les macrophages activés par le LPS et affecter également les splénocytes. Il semble que l'activation du récepteur nicotinique soit par la nicotine elle-même, soit par le neurotransmetteur acétylcholine peut supprimer les réponses inflammatoires des cellules immunitaires et réduire la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires. L'activation de l'a7nAChR par la nicotine augmente la libération de JAK2 et STAT3, qui à son tour provoque la libération de tristétraproline (TTP), qui déstabilise le TNF-a et interfère avec son action. Le TTP est un régulateur cytoplasmique peu efficace de l'inflammation et son absence provoque de l'arthrite chez le rat. Un autre mécanisme d'action possible de la nicotine est la suppression des protéines du groupe 1 à mobilité élevée, qui peut être un mécanisme possible pour réduire les signes cliniques de septicémie.

Rectocolite hémorragique

Dans des études épidémiologiques, il a été démontré que les fumeurs ont un risque réduit de développer une colite ulcéreuse. Le risque relatif est de 0,6 (0,4-1,0) par rapport aux non-fumeurs. Les fumeurs qui arrêtent de fumer ont un risque deux fois plus élevé de développer une CU par rapport aux fumeurs (1,1-3,7). Des données similaires ont été trouvées dans d'autres études, cependant, ces taux ne s'étendent pas à d'autres maladies gastro-intestinales telles que la maladie de Crohn (parfois associée à un risque accru) et les maladies inflammatoires de l'intestin. Il a été noté que la colite ulcéreuse est plus susceptible de se développer chez les personnes qui cessent de fumer que chez les fumeurs actuels. Ces effets paradoxaux sont secondaires au fait que la nicotine agit comme un alcaloïde anti-inflammatoire. Même avec l'utilisation de nicotine avec des cigarettes, il existe une relation inverse avec le développement de la colite ulcéreuse.

Nicotine et cancer

Métabolites

La N'-nitrosonornicotine (NNN), une nitrosamine présente dans le tabac, un métabolite de la nornicotine, peut avoir un potentiel cancérigène. NNN a été trouvé dans l'urine de personnes qui ont arrêté de fumer et qui ont utilisé des patchs à la nicotine ou du chewing-gum. On suppose que certaines personnes peuvent produire du NNN de manière exogène à partir de la nicotine. Dans une étude utilisant des patchs de nicotine de 21 mg pendant 24 semaines après avoir arrêté de fumer, les niveaux de NNN urinaires ont chuté à près de la limite de détection (0,005 pmol/mL-0,021 pmol/mL). L'étude a également noté que 40% des fumeurs d'occasion (sur 10) avaient des niveaux de NNN urinaires de 0,002pmol/mL, et bien que ces deux études (dont la dernière était bien structurée) rapportent des augmentations significatives des niveaux de NNN urinaires, au moins , une étude n'a montré aucune augmentation avec la thérapie de remplacement de la nicotine (en utilisant des patchs).

Poumons

L'activation du récepteur α7 de l'acétylcholine favorise les effets anabolisants tels que la phosphorylation d'Akt et l'activation de Src. L'activation du récepteur nicotinique augmente les marqueurs cytoplasmiques des pro-inflammatoires (translocations 5-LOX, COX-2 et NF-kB). La nicotine à une concentration de 100 nM ne peut pas provoquer de prolifération, mais peut présenter des effets anti-apoptotiques. Les récepteurs cholinergiques agissent comme une voie de signalisation de la survie cellulaire dans le cancer du poumon, ce qui est également le cas de l'acétylcholine.

Interaction avec les hormones

Testostérone

La nicotine et son métabolite cotinine affectent négativement la structure testiculaire et les niveaux de testostérone circulante, et peuvent diminuer la quantité de récepteurs aux androgènes exprimés (étude chez le rat, mesure de la prostate). Certains de ces mécanismes sont secondaires à l'oxydation testiculaire (y compris les dommages enzymatiques et la déplétion), mais une certaine suppression peut être secondaire à l'agonisme cholinergique testiculaire. Des mécanismes similaires opèrent en relation avec la nicotine et la cotinine. Dans une étude utilisant des doses de 0,5 mg/kg et 1 mg/kg par tube (dans l'estomac) pendant 30 jours, une diminution du poids des testicules a été notée associée à l'utilisation de la nicotine. Il n'y avait pas d'effet clair sur l'hypertrophie de la prostate. Une diminution des taux de testostérone circulante a été observée dans un paradigme dose-dépendant, mais est revenue à la normale après 30 jours de sevrage de la nicotine. Dans une étude utilisant une dose plus faible, 0,6 mg/100 g, pendant 12 semaines, il y a également eu une réduction du poids des testicules et une suppression des niveaux de testostérone circulante et testiculaire. L'acide aminé taurine a pu réduire de moitié la baisse des niveaux de testostérone à une dose de 50 mg/kg de poids corporel. Un effet plus important a été observé avec l'utilisation de la gonadotrophine chorionique humaine. Nikitin peut réduire la libération de 17ß-HSD et de 3ß-HSD et l'expression de StAR jusqu'à 60 % du groupe témoin. Ces effets peuvent diminuer avec la taurine et se normaliser avec la gonadotrophine chorionique humaine. Enfin, une autre étude utilisant des souris âgées de 20 semaines (âge moyen) recevant de la nicotine à faible dose (0,0625 mg/kg pc) après une courte phase initiale a noté qu'après 90 jours, il y avait une suppression des niveaux de testostérone à partir de 898,4 ng/ml chez le groupe témoin à 364 ng/ml (une diminution de 59,5 %) dans le groupe nicotine, ce qui était associé à une organisation cellulaire anormale dans la prostate. Des résultats similaires ont déjà été obtenus précédemment. On pense que la raison en est une diminution des niveaux d'androgènes, bien que la cause exacte soit encore inconnue. Dans une étude chez le rat, une suppression de la nicotine a été observée à des doses psychologiquement pertinentes de testostérone, ce qui est dû en partie à l'activation des récepteurs (cholinergiques muscariniques) et, dans des situations chroniques, à des lésions testiculaires dues à l'oxydation ; les dommages ont été partiellement réduits grâce à l'utilisation d'antioxydants. Une étude portant sur des hommes qui étaient considérés comme dépendants de la nicotine lorsqu'ils fumaient 15. 48 mg de nicotine (équivalent à des taux sériques de 20 ng/mL ou plus) n'ont montré aucun changement dans les taux de testostérone circulante lorsqu'ils ont été mesurés sur deux heures, bien qu'une tendance à la baisse ait été observée. Une autre étude Medline est une étude de cohorte d'hommes âgés de 35 à 59 ans (n ​​= 221) qui fumaient quotidiennement avant l'étude. Les niveaux de testostérone circulante ont été évalués chez ces hommes après un an de sevrage. Il a été démontré que les mesures des niveaux de testostérone de base un an après l'arrêt du tabac étaient les mêmes. Une étude plus large chez des hommes plus âgés (n=375, âge 59,9+/-9,2 ans) montre que le tabagisme est associé à une augmentation du taux de testostérone. D'autres études ne montrent pas de différence significative entre les groupes, voire une tendance à des taux de testostérone plus élevés chez les fumeurs (4,33+/-0,53ng/mL chez les non-fumeurs, 4,84+/-0,37ng/mL chez les fumeurs).

Oestrogène

Dans des expériences avec des babouins, la nicotine s'est avérée être un inhibiteur de l'aromatase in vivo après des injections de 0,015 à 0,03 mg/kg de nicotine à des babouins (les taux plasmatiques ont atteint 15,6 à 65 ng/ml), comme après avoir fumé une cigarette. Ces données contredisent des études antérieures montrant que la nicotine est un inhibiteur actif de l'aromatase in vitro. Cela peut expliquer pourquoi les femmes qui fument beaucoup sont souvent sujettes à des troubles liés à une carence en œstrogènes (ostéoporose, troubles menstruels, ménopause précoce) et expliquer les niveaux élevés de testostérone circulante chez les fumeurs des deux sexes (ce qui n'a pas été démontré dans des études à court terme). La capacité de la nicotine (et des alcaloïdes nicotiniques apparentés) à inhiber l'enzyme aromatase peut entraîner une évolution vers les androgènes plutôt que les œstrogènes au fil du temps. Le taux de changement observé dans ces études peut être plus élevé qu'avec la nicotine seule en raison de la présence d'autres alcaloïdes dans le tabac. Dans une étude sur les taux sériques d'œstrogènes chez le rat, il a été montré que les taux d'œstradiol circulant diminuaient en moyenne sur 4 cycles oestraux par rapport au groupe témoin 4 jours plus tard. Certaines différences ont été observées dans le degré de déclin. L'œstrogène protège partiellement contre les dommages causés par l'ischémie (manque d'oxygène) et la reperfusion (réapprovisionnement en oxygène), et cette protection est supprimée par l'utilisation à long terme de la nicotine. Une étude plus récente examinant les mécanismes sous-jacents a noté que des rats ayant reçu du tartrate hydrogéné de nicotine à 4,5 mg / kg (pour présenter des effets identiques au tabagisme chronique) pendant les 16 jours précédant l'ischémie cérébrale ont subi une augmentation des dommages causés par l'ischémie lorsque utilisant de la nicotine (contraceptifs oraux, inoffensifs isolément, agissaient en synergie avec la nicotine, augmentant les dégâts). On pensait que ces effets étaient médiés par l'inhibition œstrogénique de la signalisation intracellulaire des œstrogènes, et puisque ces effets ont également été observés avec 1 µM ICI 182780, il a été postulé que la nicotine inhibe les récepteurs des œstrogènes et la phosphorylation CREB, qui médie les effets neuroprotecteurs des œstrogènes (en inhibant la NADP oxydase et réduire la pro-oxydation en cage); la nicotine réduit la quantité de protéine ER-ß, pas ER-a, et cette inhibition de ER-ß a également été impliquée dans la réduction de la plasticité neuronale et de la perte mitochondriale dans les neurones.

hormone lutéinisante

Chez des rats ayant reçu de la nicotine à raison de 0,6 mg/100 g de poids corporel pendant 12 semaines, les taux d'hormone lutéinisante et d'hormone folliculo-stimulante sont réduits de 40 % et 28 %, respectivement. Dans une étude humaine, lors de l'évaluation des niveaux de LH dans les deux heures suivant la nicotine 15,48 mg (en fumant chez les fumeurs dépendants), il a été noté que les niveaux de LH augmentaient dans les 14 minutes suivant le tabagisme et étaient fortement corrélés (r = 0,642) avec les taux sériques de nicotine .

Prolactine

Le tabagisme chez les fumeurs dépendants est associé à une augmentation des taux de prolactine dans les 6 minutes après avoir fumé une cigarette. Les niveaux restent élevés pendant encore 42 minutes avant de revenir à la normale dans les 120 minutes.

Interaction avec d'autres substances

Nicotine et caféine

L'usage combiné de la caféine et de la nicotine (café et cigarettes) est très populaire ; Les fumeurs sont aussi beaucoup plus buveurs de café que les non-fumeurs. Lorsqu'elles sont utilisées ensemble à fortes doses, la nicotine et la caféine présentent un effet thermogénique (440 mg de caféine et 18,6 à 19,6 cigarettes par jour). Cet effet thermogénique est encore renforcé par l'exercice, cependant, comme indiqué dans une étude, ce phénomène n'est observé que chez les hommes. Une étude a noté que lors de l'utilisation de café à une dose de 50 à 100 mg et de gomme à la nicotine (1 à 2 mg), la suppression de l'appétit était plus importante que lors de l'utilisation de nicotine seule. Des doses élevées de cette combinaison (100 mg de caféine et 2 mg de nicotine) peuvent être associées à des nausées. Une étude a montré que la caféine (250 g) chez les fumeurs qui n'avaient pas consommé de caféine pendant 4 semaines auparavant, lorsqu'elle était associée à des infusions de nicotine, provoquait une diminution de l'effet stimulant subjectivement perçu de la nicotine, par rapport au placebo. Chez les personnes qui ne fument pas mais consomment de la caféine, il n'y a pas d'interaction significative entre la consommation de caféine et la nicotine. Une étude (autodéclarée par les répondants) a noté que la caféine n'augmentait pas le potentiel de dépendance à la nicotine lorsque les deux étaient utilisées à des doses adéquates. Ces résultats contredisent cependant une autre étude qui demandait aux participants de décider combien d'argent ils étaient prêts à dépenser pour des injections de caféine ou de nicotine. Cette étude a montré que la capacité de la caféine à réduire les effets "négatifs" de la nicotine stimulait une augmentation de la dépendance. La thérapie de remplacement de la nicotine (pour réduire les envies de nicotine) n'a aucun effet sur le sevrage de la caféine et la dépendance à la caféine.

Nicotine et alcool

L'alcool (éthanol) est une boisson populaire dans la société. L'alcool est populaire chez les fumeurs et vice versa. De plus, l'usage de la nicotine stimule la consommation d'alcool, surtout chez les hommes. Dans une étude évaluant l'utilisation combinée d'alcool et de nicotine, il a été noté que la nicotine (10mcg/kg) supprime de manière significative la perception subjective de l'intoxication alcoolique (taux d'alcool dans l'air expiré - 40-80mg%), mais augmente les déficits de mémoire liés à l'alcool . L'effet sédatif de l'alcool peut diminuer avec la consommation de nicotine. La nicotine peut augmenter l'euphorie lors de la consommation d'alcool. Cette diminution de la mémoire à court terme a déjà été rapportée, le groupe alcool + nicotine ayant de moins bons résultats que le groupe placebo et le groupe alcool seul. L'alcool, la nicotine ou une combinaison de ces substances n'affectent pas significativement les scores d'attention.

Nicotine et N-acétylcystéine

La N-acétylcystéine (NAC) est une forme bioactive de l'acide aminé cystéine (présent en grande quantité dans la protéine de lactosérum) qui a été étudiée en tant que substance susceptible de réduire la dépendance à la nicotine. La théorie sur le rôle de la NAC dans le développement de la dépendance est basée sur la transmission du glutamate. L'échec du sevrage des drogues addictives est associé à une diminution des concentrations de base de glutamate extracellulaire. Cela entraîne une diminution de l'activation des récepteurs présynaptiques mGluR2/3, qui régulent normalement à la baisse la signalisation du glutamate, et une augmentation de la signalisation du glutamate ; bien que la plupart des recherches aient été effectuées sur des modèles de cocaïne, ces récepteurs sont également activés dans la dépendance à la nicotine. La stimulation de ces récepteurs réduit l'effet "positif" de la nicotine. L'augmentation des niveaux extracellulaires de glutamate réduit les symptômes de sevrage. La NAC peut réduire les symptômes de sevrage, augmenter les niveaux extracellulaires de slutamate et, dans une certaine mesure, supprimer la dépendance à la cocaïne et à l'héroïne chez les rats. Une étude en double aveugle chez des fumeurs (15 cigarettes ou plus par jour) qui ont arrêté brusquement et qui ont ensuite pris soit un placebo soit de la NAC deux fois par jour pour une dose totale de 3 600 mg n'a montré aucune réduction du besoin de nicotine avec la NAC. La réduction des effets secondaires était faible et n'a pas atteint la signification statistique. Cependant, lorsque les sujets ont été invités à revenir au laboratoire et invités à fumer (ce qui a marqué la fin de l'essai), les sujets ayant reçu de la NAC ont signalé une diminution significative du plaisir de fumer par rapport au groupe témoin. Sur une échelle de 1 à 100, le groupe placebo a évalué le plaisir de fumer à 65,58+/-24,7 et le NAC à 42,6+/-29,02 (35,1 % de moins). Cette réduction des effets positifs peut s'appliquer davantage aux personnes qui fument qu'à celles qui arrêtent de fumer. Une étude (en double aveugle) a noté que la NAC à 2 400 mg par jour pendant 4 semaines chez les fumeurs ne réduisait pas le nombre de cigarettes fumées par semaine en soi, cependant, dans des situations sociales (fumer combiné avec de l'alcool), il y avait une diminution significative de le nombre de cigarettes fumées ; ces effets étaient plus prononcés lors de l'utilisation de NAC pendant 4 semaines ou plus.

Nicotine et millepertuis

Le millepertuis est un antidépresseur dopaminergique qui est à l'étude en tant que composé de dépendance à la nicotine en raison de ses effets positifs chez la souris et de la réduction mécanique de la dépendance grâce à la modulation des catécholamines (dopamine, norépinéphrine, épinéphrine). Le buproprion (un antidépresseur) est un outil efficace pour arrêter de fumer. Les premiers essais ouverts (non en aveugle) sur le millepertuis pour la dépendance à la nicotine ont montré que le millepertuis à 900 mg par jour pendant trois mois était associé à des taux de sevrage de 24 % à la fin de l'étude. Cela a été suivi d'une autre étude en double aveugle sur le millepertuis à 300 mg et 600 mg trois fois par jour (dose totale de 900 mg ou 1800 mg ; 0,3 % d'hypéricine) pendant 12 semaines par rapport à un placebo, dans laquelle le millepertuis n'a montré aucune différence significative par rapport au placebo.

Nicotine et modafinil

Le modafinil est un médicament narcoleptique délivré sur ordonnance avec des effets nootropiques à l'étude comme traitement pour réduire la dépendance à la nicotine. Dans une étude en aveugle, non seulement le modafinil n'a pas réduit l'abstinence, mais, au contraire, il a augmenté les symptômes négatifs du sevrage à la nicotine. Lors de la prise de modafinil pendant 8 semaines à la dose de 200 mg le matin, le pourcentage d'abandons était de 44,2% dans le groupe placebo et de 32% dans le groupe modafinil (différence non significative). Le modafinil est également associé à une augmentation significative des symptômes dépressifs et de la mauvaise humeur, sans effet sur l'humeur positive et le désir de fumer.

Nicotine et taurine

La taurine est un acide aminé non essentiel qui contient un groupe soufré. La taurine réduit (mais pas complètement) la baisse de la testostérone et d'autres hormones (hormone lutéinisante, hormone folliculo-stimulante) observée avec l'utilisation de la nicotine chez le rat. La taurine a été étudiée à cette fin car c'est l'acide ß-aminé libre le plus abondant dans le système reproducteur masculin et semble protéger contre les effets de la nicotine sur le tissu cardiaque ainsi que sur la vessie et les voies urinaires en raison de ses propriétés antioxydantes.

Nicotine et éphédrine

Dans une étude utilisant de la nicotine (0,2 mg/kg) chez le rat, où aucun effet négatif sur le tissu cardiaque n'a été trouvé avec la nicotine isolée, de légers signes toxiques ont été trouvés avec une combinaison de caféine et d'éphédrine en présence de nicotine ; cette étude a utilisé des doses assez élevées d'éphédrine (30mg/kg) mais des doses adéquates de caféine (24mg/kg) et de nicotine. Une dose de 0,2 mg/kg chez la souris est approximativement équivalente à une dose de 3 mg chez un humain de 90 kg.

Sécurité et toxicité

Une étude utilisant des timbres de nicotine de 15 mg pendant 6 mois chez des personnes de 55 ans par ailleurs en bonne santé, dont certaines présentaient de légers troubles de la mémoire, a révélé que le total des effets indésirables était significativement plus élevé avec la nicotine (82) qu'avec le placebo (52), mais aucun de ces effets n'a été décrit. comme "sérieux". L'étude a également rapporté une réduction de la pression artérielle et une augmentation de la cognition avec la nicotine.

:Mots clés

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La nicotine est l'un des alcaloïdes les plus connus. C'est lui qui est mentionné lorsqu'ils parlent des dangers du tabagisme, disant qu'une seule goutte d'une substance peut facilement tuer un gros cheval. Mais est-ce?

Qu'est-ce que la nicotine et à quel point est-elle toxique ? Est-il possible d'être empoisonné par cet alcaloïde dans la vie de tous les jours et comment aider la victime en cas d'intoxication ?

Les chimistes de la nicotine se réfèrent aux alcaloïdes - substances contenant de l'azote d'origine végétale. Ce groupe comprend également la caféine, la quinine, la strychnine, la cocaïne et certains autres composés organiques.

Beaucoup d'entre eux ont une caractéristique commune - la capacité d'influencer les processus qui se déroulent dans le corps. Certains alcaloïdes sont considérés à la fois comme des poisons et des médicaments, tout dépend de la quantité de la substance. La nicotine peut aussi être une drogue, mais beaucoup plus souvent, on parle d'une toxine dangereuse.

La formule chimique de cette substance est C 10 H 14 N 2 . C'est un liquide huileux clair qui fonce au brun jaunâtre lors du stockage. L'odeur de la substance est forte, le goût est brûlant. La densité de la nicotine ne diffère pratiquement pas de celle de l'eau, elle se mélange donc bien avec elle et forme des sels avec les acides, qui se dissolvent également bien dans l'eau.

La nicotine est un poison extrêmement dangereux pour les insectes et les animaux à sang froid. Par conséquent, il y a un siècle, il était utilisé comme insecticide. Plus tard, il a été prouvé que cette substance présentait également un danger pour les humains et les autres créatures à sang chaud. Par conséquent, il a été remplacé par des dérivés artificiels plus inoffensifs, tels que l'imidaclopride ou l'acétamipride.

Où trouver de la nicotine

Tout le monde sait que la nicotine se trouve dans le tabac, mais on la trouve également dans d'autres plantes de la famille des solanacées, par exemple dans les tomates et les poivrons bien connus, mais là, sa concentration est faible, donc elle ne menace pas une personne. Il y a des traces de nicotine dans d'autres plantes, par exemple dans la prêle, la mousse de club ou l'orpin.

Les alcaloïdes de la nicotine peuvent également être trouvés dans les feuilles de coca. Plus que dans le tabac, cette substance ne peut être trouvée que dans une plante très proche - le shag.

Mais dans le corps humain normalement il n'y a pas de nicotine. Il ne participe pas aux processus métaboliques normaux. Théoriquement, sous l'influence de certaines enzymes, cette substance peut se transformer en acide nicotinique. Elle est connue sous le nom de vitamine PP, dont le manque provoque la pellagre. Mais il n'y a pas d'enzymes dans le corps humain qui peuvent métaboliser cette toxine et la transformer en vitamine.

Bien que la nicotine soit une substance complètement étrangère au corps humain, elle est très facilement absorbée par les poumons à partir de la fumée de tabac, par le tube digestif en cas d'ingestion, et même par la peau au contact d'une solution suffisamment concentrée. Une fois dans le sang, cet alcaloïde se répand rapidement dans tout le corps.

Il pénètre facilement la barrière hémato-encéphalique, le placenta et d'autres barrières. Par conséquent, fumer pendant la grossesse est strictement contre-indiqué, la toxine pénètre dans le sang du bébé.

Après inhalation de fumée de cigarette, la nicotine pénètre dans le cerveau en 4 à 7 secondes. Sa concentration maximale est observée environ 10 minutes après avoir fumé. Sa diminution de moitié ne se produit qu'après une demi-heure. En même temps, l'alcaloïde quitte le cerveau.

La nicotine est très lentement excrétée par le corps. Il disparaît du sang après environ 2-3 heures. Mais il est possible de détecter les produits de sa décomposition dans le corps pendant encore un jour et demi à deux jours. Le fait est que la nicotine est décomposée dans le foie en cotinine et en N-oxyde de nicotine. Ces substances sont excrétées par les reins et la cotinine peut être détectée dans l'urine à l'aide d'un test même deux jours après avoir fumé une cigarette.

Après pénétration dans le sang, cet alcaloïde agit sur les terminaisons nerveuses, ce qui détermine son effet. A faible concentration, il agit sur les récepteurs de l'acétylcholine en provoquant les effets suivants :

• Augmentation de la production d'adrénaline;
• Augmentation de la pression artérielle et vasoconstriction ;
• Rythme cardiaque augmenté;
• Entrée dans le sang du glucose stocké dans le foie sous forme de glycogène ;
• La libération dans le cerveau de substances qui forment un effet psychostimulant.

Après cela, un léger vertige apparaît, qui chez certains s'accompagne d'une déréalisation presque imperceptible, pour certains cela ressemble à un vol. Pour beaucoup, une cigarette aide à se concentrer et à se rassembler. Mais ce n'est pas toujours le cas. Souvent, la première cigarette fumée provoque des nausées, des maux de tête et du dégoût.

Si vous augmentez la dose de nicotine, les synapses nerveuses commenceront à être inhibées, ce qui peut provoquer l'apparition de symptômes désagréables. Bien que ce soit cet effet qui fait de la cigarette le principal sédatif pour de nombreuses personnes.

La nicotine est considérée comme une drogue. En effet, si vous fumez beaucoup et longtemps, une dépendance psychologique et physique se développe. Mais il n'a pas encore été établi si la nicotine ou d'autres substances présentes dans la fumée de cigarette en sont la cause.Pour de nombreuses personnes, la dépendance ne se forme que psychologiquement ou n'apparaît pas du tout.

Effet toxique de la nicotine

La nicotine pure est un poison puissant. Seulement 0,5 à 1 mg/kg de cette substance suffisent à tuer une personne. Pour évaluer sa toxicité, il convient de dire que la dose létale du cyanure de potassium bien connu est bien inférieure et s'élève à 1,7 mg / kg. Mais pendant le tabagisme, la majeure partie de la toxine contenue dans le tabac s'envole avec la fumée et seulement 20 à 30 % environ pénètrent dans les poumons.

Considérant que les cigarettes contiennent rarement plus de 0,8 mg de nicotine, il est difficile de contracter une intoxication grave en fumant.

En médecine, des cas d'intoxication mortelle par le tabagisme ont été enregistrés. Mais c'étaient des compétitions ou des paris entre fumeurs et ils « fumaient » avec des cigarettes ou des pipes.

Pour aggraver considérablement l'état de santé, il suffit parfois de fumer plusieurs cigarettes d'affilée. Mais vous ne devriez pas annuler tous les symptômes désagréables de l'effet de la nicotine. Il existe d'autres substances nocives dans le tabac qui peuvent avoir des effets négatifs sur la santé humaine. Les symptômes courants de l'empoisonnement à la nicotine comprennent :

• pâleur et vertiges;
• Violation du rythme cardiaque;
• Excitation excessive ou apathie;
• Frissons et sueurs froides ;
• vision floue et bourdonnements dans les oreilles;
• Nausées, bave et vomissements ;
• Diarrhée;
• La faiblesse.

Dans les situations les plus dangereuses, des convulsions peuvent commencer.

Il convient de noter que bien que la probabilité d'empoisonnement à la nicotine en cas de tabagisme soit minime, cette habitude ne peut être considérée comme nocive. Une exposition prolongée à de petites doses de toxine entraîne la défaite de presque tous les systèmes de l'organisme - respiratoire, cardiovasculaire, digestif, etc. Au fil du temps, les fumeurs risquent de développer une gastrite, une athérosclérose, une arythmie et une maladie coronarienne, un cancer du poumon et de nombreuses autres maladies.

L'intoxication aux alcaloïdes nicotiniques peut être aiguë ou chronique. Le premier type se trouve chez ceux qui n'ont jamais fumé (ou presque) et qui ont soudainement reçu une forte dose de la substance. Tous les symptômes décrits ci-dessus se manifestent généralement en eux. L'empoisonnement chronique survient chez les fumeurs expérimentés.

Les fumeurs souffrent très rarement d'intoxication à la nicotine. Cela peut arriver si vous fumez très longtemps et beaucoup. Dans une telle situation, la toxine se dépose sur les muqueuses des voies respiratoires et s'y réchauffe. Ayant atteint une quantité critique, il provoque un empoisonnement.Habituellement, les fumeurs expérimentés ne remarquent pas immédiatement les symptômes désagréables et tardent donc à se rendre à l'hôpital, ce qui aggrave la situation.

Vous pouvez être gravement empoisonné par la nicotine en l'avalant. Les mâcheurs adultes contrôlent généralement la quantité. Mais un enfant, trouvant une cigarette ou du tabac, peut le goûter et devenir gravement intoxiqué. Parfois, les symptômes d'intoxication apparaissent très rapidement sous une forme aiguë, l'enfant doit donc être secouru en milieu hospitalier.

Vous pouvez contracter une intoxication grave à la nicotine, voire mortelle, en buvant un insecticide qui en contient. Mais il est peu probable que vous puissiez trouver une composition appropriée, car elles ont longtemps été considérées comme obsolètes.

Le tabagisme passif peut également provoquer une intoxication si vous passez beaucoup de temps dans une pièce enfumée. Auparavant, les travailleurs des usines de tabac en souffraient souvent. Mais les précautions modernes ont exclu cette possibilité.

Comment aider une personne empoisonnée à la nicotine

Il n'est pas facile de déterminer de manière indépendante qu'une personne a été empoisonnée par la nicotine. Par conséquent, il est préférable d'appeler immédiatement les médecins.

En attendant une ambulance, vous pouvez essayer de laver l'estomac si la substance a été avalée, puis boire l'entérosorbant. Si la toxine a pénétré d'une autre manière, il suffit de fournir à la victime une position confortable et de se reposer. En cas de tremblements ou de convulsions sévères, il est nécessaire de s'assurer que le patient ne se fait pas de mal.

Ne donnez à la victime aucun médicament autre que les entérosorbants. Il est difficile pour un non-professionnel de prédire comment tel ou tel médicament affectera l'état d'une personne, il vaut mieux être simplement avec lui et essayer de le soutenir jusqu'à l'arrivée des médecins.

Traitement de l'empoisonnement

Dans la plupart des cas, aucun traitement n'est nécessaire pour les empoisonnés. Peu à peu, tous les symptômes désagréables disparaissent, ne laissant qu'une aversion pour le tabac.

S'il y a eu une intoxication à la nicotine concentrée, par exemple dans un insecticide, cette intoxication est traitée en milieu hospitalier. Une thérapie d'entretien et un nettoyage du corps sont généralement nécessaires.

Les bienfaits de la nicotine

La toxicité de nombreuses substances dépend de leur concentration et de la méthode d'application. Cela s'applique également à la nicotine. Les comprimés, les chewing-gums et les patchs contenant cette substance aident à arrêter de fumer.

Il existe également des études dans lesquelles la nicotine est utilisée comme traitement pour le TDAH, les maladies d'Alzheimer et de Parkinson, le zona et bien d'autres. Peut-être qu'avec le temps, la nicotine deviendra la base de nouveaux médicaments et commencera à profiter à l'humanité.