• Symptômes du coma hyperosmolaire
• Traitement du coma hyperosmolaire

Qu'est-ce que le coma hyperosmolaire

Coma hyperosmolaire survient le plus souvent chez les personnes de plus de 50 ans atteintes de diabète sucré léger ou modéré, bien compensé par un régime alimentaire ou des préparations à base de sulfanyl-urée. Le coma hyperosmolaire survient à 1:10 par rapport au coma acidocétosique et le taux de mortalité au cours de son développement est de 40 à 60%.

Qu'est-ce qui provoque un coma hyperosmolaire

Cet état pathologique survient avec une décompensation métabolique du diabète sucré et se caractérise par une glycémie extrêmement élevée (55,5 mmol/L ou plus) associée à une hyperosmolarité (de 330 à 500 mosmol/L ou plus) et à l'absence d'acidocétose.

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) pendant le coma hyperosmolaire

Le mécanisme de cette pathologie pas entièrement compris. On suppose que le blocage de l'excrétion rénale du glucose est d'une grande importance dans le développement d'une glycémie élevée (jusqu'à 160 mmol / l).

Hyperglycémie associée à la perte de liquide résultant de la stimulation osmotique de la diurèse, l'inhibition de la production d'hormone antidiurétique par la neurohypophyse et une diminution de la réabsorption d'eau dans les tubules distaux des reins.

Avec une perte de liquide rapide et importante, le BCC diminue, le sang s'épaissit et une augmentation de l'osmolarité se produit en raison d'une augmentation de la concentration non seulement de glucose, mais également d'autres substances contenues dans le plasma (par exemple, les ions potassium et sodium) . L'épaississement et l'osmolarité élevée (plus de 330 mosmol / l) entraînent une déshydratation intracellulaire (y compris les neurones cérébraux), une altération de la microcirculation cérébrale et une diminution de la pression du liquide céphalo-rachidien, qui sont des facteurs supplémentaires contribuant à développement du coma et l'apparition de symptômes neurologiques spécifiques.

Symptômes du coma hyperosmolaire

Clinique du coma hyperosmolaire... Les facteurs provoquants sont similaires aux causes du développement du coma acidocétosique. Coma se développe progressivement. Les antécédents de diabète sucré avant le coma étaient généralement légers et étaient bien compensés par la prise d'hypoglycémiants oraux et un régime alimentaire.

En quelques jours avant le développement du coma les patients notent la soif croissante, la polyurie, la faiblesse. L'état s'aggrave constamment, la déshydratation se développe. Des troubles de la conscience apparaissent - somnolence, léthargie, se transformant progressivement en coma.

Caractérisé par des troubles neurologiques et neuropsychiatriques: hallucinations, hémiparésie, troubles de l'élocution, convulsions, aréflexie, augmentation du tonus musculaire, parfois il y a une température élevée d'origine centrale.

Diagnostic du coma hyperosmolaire

Le sang a un taux de glycémie et d'osmolarité extrêmement élevé, les corps cétoniques ne sont pas détectés.

Traitement du coma hyperosmolaire

Principes des soins d'urgence dans cette condition, ils sont similaires à ceux du traitement du coma acidocétonique et consistent à éliminer la déshydratation, l'hypovolémie et à restaurer l'osmolarité plasmatique normale, et une thérapie par perfusion correcte dans le coma hyperosmolaire devient encore plus importante que dans l'acidocétose.

Thérapie par perfusion avec coma hyperosmolaire... Au cours des 1 à 2 premières heures de perfusion intraveineuse, 2 à 3 litres de solution de chlorure de sodium à 0,45% (solution hypotonique) sont injectés rapidement, suivis d'un passage à la perfusion d'une solution isotonique et de poursuivre son administration dans le cadre d'une insulinothérapie jusqu'à le niveau de glucose plasmatique ne descendra pas à 12-14 mmol / L. Après cela, pour éviter le développement d'un état hypoglycémique, ils passent à l'administration intraveineuse d'une solution de glucose à 5% avec rendez-vous d'insuline pour son utilisation (4 unités d'insuline pour 1 g de glucose). L'évaluation de l'adéquation du volume de la thérapie par perfusion est effectuée selon des critères généralement acceptés. Assez souvent, pour arrêter la déshydratation dans ce groupe de patients, de très grands volumes de liquide sont nécessaires jusqu'à 15-20 l / 24 heures. Naturellement, la thérapie par perfusion doit inclure la correction des niveaux d'électrolytes.

Considérant que pour cette pathologie il n'y a pas d'acidocétose, et donc pas d'acidose métabolique, l'utilisation de solutions tampons n'est pas indiquée.

Lors de la conduite traitement de cette pathologie les médecins ne doivent pas être déroutés par des valeurs de glycémie de base extrêmement élevées. Il faut toujours se rappeler que le coma hyperosmolaire survient, en règle générale, chez les patients atteints de diabète sucré de sévérité légère à modérée, de sorte qu'ils répondent très bien à l'insuline injectée. Sur cette base, il n'est pas recommandé d'utiliser de fortes doses de ce médicament, mais d'utiliser la méthode de perfusion intraveineuse constante de petites doses d'insuline, et la dose de travail initiale ne doit pas être augmentée de plus de 10 U / heure (0,1 U / kg).

Quels médecins consulter en cas de coma hyperosmolaire

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Coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire est plus fréquent chez les personnes âgées atteintes de diabète de type 2. En bref, le mécanisme du cours est le suivant: une quantité insuffisante de liquide et une augmentation du débit urinaire avec une glycémie élevée entraînent une déshydratation du patient. L'acidocétose ne se produit pas parce que la sécrétion résiduelle d'insuline inhibe la dégradation de la graisse corporelle.

Dans ce cas, des troubles neuropsychiatriques et neurologiques sont observés. Le tonus musculaire augmente, une personne voit des hallucinations, l'élocution devient difficile, des convulsions sont observées.

Le coma hyperosmolaire est un type particulier de coma diabétique, représentant 5 à 10 % des coma hyperglycémiques. La mortalité par coma hyperosmolaire atteint 30 à 50 %. Il se développe, en règle générale, dans le type 2 dans le contexte de la déshydratation, de la prise de diurétiques, de stéroïdes, de maladies des vaisseaux du cerveau et des reins. Selon les statistiques, près de la moitié des patients qui ont développé un coma hyperosmolaire n'avaient pas de diabète sucré auparavant.

Le coma hyperosmolaire se caractérise par un trouble métabolique extrêmement sévère, une hyperglycémie élevée de 25 à 90 mmol/l, une déshydratation sévère, une exsicose cellulaire, une hypernatrémie, une hyperchlorémie, une azotémie.

S'il existe une variante pure du coma hyperosmolaire, la cétonurie et l'acidose sont absentes. Osmolarité plasmatique - plus de 330 mosmol / l (à raison de 280-295 mosmol / l). L'osmolarité sérique peut être calculée à l'aide de la formule (en mmol/L) :

2 x (sodium + potassium) + glucose + urée.

Les manifestations cliniques de l'hyperglycémie sont la soif, la bouche sèche, la polyurie, les malaises, l'hypotension orthostatique. Cependant, ces symptômes peuvent être "masqués" par la clinique de l'infarctus du myocarde, un processus infectieux.

Un dysfonctionnement du cerveau dû à son œdème peut être à l'origine du diagnostic d'altération de la circulation cérébrale. Le diagnostic tardif de coma hyperosmolaire et la mise en route tardive du traitement augmentent considérablement la probabilité de décès.

Ces patients doivent être traités dans des unités de soins intensifs ou des unités de soins intensifs. Le traitement de l'hyperglycémie hyperosmolaire est similaire à celui de l'acidocétose diabétique. Il convient de noter les caractéristiques suivantes :

La réhydratation est le point le plus important du traitement. Jusqu'à ce que l'osmolarité plasmatique descende en dessous de 330 mosmol/l, une solution hypotonique de chlorure de sodium à 0,45% doit être administrée. L'insuline pour le traitement nécessite moins que chez les patients atteints, car cette condition n'est pas typique. La glycémie diminue parallèlement à la réhydratation.

Souvent, un coma hyperosmolaire se développe chez les patients atteints de diabète sucré de type 2, et après normalisation de l'état, le traitement peut être poursuivi sans insuline. en cas de coma hyperosmolaire, de petites doses d'insuline sont effectuées.

En règle générale, la première dose d'insuline est de 10 UI par voie intraveineuse, suivie d'une perfusion goutte à goutte de 4 à 6 UI / h. Avec une diminution du niveau de glycémie à 14-13,5 mmol / l, la dose d'insuline est réduite à 2-4 unités toutes les 3-4 heures, une transition vers l'administration intramusculaire est possible. A partir de ce moment, l'introduction de chlorure de sodium est remplacée par une solution de glucose à 5%.

Le principe principal du traitement du coma hyperosmolaire est une réhydratation rapide et adéquate et une diminution de l'osmolarité. L'osmolarité sérique devrait diminuer progressivement, de pas plus de 10 mmol/L en 1 heure, et le niveau de glycémie devrait également diminuer progressivement (5,5 mmol/L en 1 heure).

Attention!

En raison d'une hyperosmolarité et d'une hypernatrémie sévères (plus de 150 mmol / l), la réhydratation aux premiers stades du traitement est réalisée non pas avec une solution isotonique, mais avec une solution hypotonique (0,45 % ou 0,6 %) de chlorure de sodium.

Après avoir réduit la teneur en sodium du sérum sanguin à 145 mmol / l, ils passent à l'introduction d'une solution isotonique de chlorure de sodium. La déshydratation excessive dans le coma hyperosmolaire nécessite un apport hydrique total plus important que dans l'acidocétose (de 8-10 à 15 litres par jour).

Dans le même temps, l'hypokaliémie est corrigée et le traitement symptomatique est similaire à celui du coma diabétique.

Source : http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/giperosmolyarnaya_koma/

Comment traite-t-on le coma hyperosmolaire ?

Avec le coma hypercétonémique, les conditions d'urgence dans le diabète sucré comprennent le coma hyperosmolaire. La principale raison du développement du coma hyperosmolaire, ainsi que de l'hypercétonémie, est la carence en insuline.

La pathogenèse du coma hyperosmolaire est basée sur une augmentation significative de l'osmolarité sanguine en raison d'une hyperglycémie élevée, d'une hypernatrémie et d'une déshydratation intracellulaire aiguë. Le coma hyperosmolaire est beaucoup moins fréquent que l'hypercétonémie; dans l'enfance, c'est très rare.

Le développement du coma hyperosmolaire peut être facilité par une compensation insuffisante du diabète sucré, une violation du régime alimentaire (consommation excessive de glucides), l'ajout de maladies intercurrentes, des troubles dyspeptiques (vomissements, diarrhée), etc.

Le tableau clinique du coma hyperosmolaire se développe progressivement, sur plusieurs jours. La polyurie, la polydipsie et la faiblesse augmentent. L'état s'aggrave progressivement, des signes de déshydratation apparaissent - peau et muqueuses sèches, diminution de la turgescence cutanée, tonus du globe oculaire; la faiblesse progresse.

La léthargie mentale va de la somnolence au coma. Une respiration rapide et superficielle (tachypnée), une tachycardie et une diminution de la pression artérielle sont notées. Des troubles neurologiques sont souvent détectés : nystagmus, réflexes pathologiques, convulsions, hyperthermie. Avec le développement du coma, la miction diminue fortement et une anurie se développe souvent. Contrairement à un coma hypercétonémique, l'odeur d'acétone n'est pas ressentie dans l'air expiré.

Les principaux critères biochimiques du coma hyperosmolaire sont une hyperglycémie prononcée, atteignant dans certains cas 33,3 mmol/l et plus ; généralement hypernatrémie (bien qu'il existe des indications de niveaux de sodium normaux et même faibles); pression osmotique du sang fortement augmentée (l'osmolarité plasmatique atteint 400-500 mosm / l à un taux de 275-295 mosm / l).

Dans le sérum sanguin, la teneur en protéines, en azote résiduel et en urée est augmentée. Caractérisé par une hyperleucocytose, une teneur élevée en hémoglobine, une augmentation de l'hématocrite. Le bicarbonate de sodium et le pH sanguin sont normaux. La concentration de potassium dans le sang est normale ou légèrement élevée. Il n'y a pas d'hypercétonémie. L'urine a une teneur élevée en sucre, la réaction de l'urine à l'acétone est négative.

Le traitement du coma hyperosmolaire implique deux points principaux : l'élimination de la déshydratation par l'administration intraveineuse de grandes quantités de liquide et l'élimination de l'hyperglycémie avec des injections d'insuline (à courte durée d'action).

Pour éliminer la déshydratation, une solution hypotonique (0,45 %) de chlorure de sodium est injectée par voie intraveineuse. L'utilisation de solutions isotoniques et hypertoniques en début de traitement est contre-indiquée en raison de l'augmentation possible de l'hyperosmolarité ; pour les mêmes raisons, il est déconseillé d'ajouter une solution de glucose à la solution hypotonique injectée jusqu'à ce que l'hyperglycémie diminue (jusqu'à 11,0 mmol/ l).

La quantité de liquide injecté est déterminée individuellement, l'administration se poursuit, jusqu'à ce que l'osmolarité du sang diminue à presque la normale, jusqu'à ce que la conscience claire soit rétablie. En augmentant le volume de plasma circulant, la concentration élevée de sucre, de sodium et d'autres substances dissoutes dans le plasma est réduite.

Pendant plusieurs jours, compte tenu de la gravité de l'affection, un liquide est injecté à raison de 4 à 8 l / jour ou plus. Particulièrement rapide, vous devez injecter du liquide dans les premières heures d'élimination d'un coma. L'administration d'insuline est commencée après le début de la déshydratation, afin d'éviter l'hypovolémie et le collapsus.

Il existe des indications que les patients atteints de coma hyperosmolaire sont très sensibles à l'insuline. C'est plus opportun au début - 0,1 U / kg / h. Le principe de l'insulinothérapie du coma hyperosmolaire est le même que celui du coma acidocétose.

Étant donné que dans le traitement du coma hyperosmolaire, le patient reçoit beaucoup de liquide et d'insuline, c'est possible. Une diminution rapide de la glycémie s'accompagne d'une forte baisse de l'osmolarité, pouvant conduire à un œdème cérébral.

À cet égard, avec une diminution de la glycémie à 11 mmol / l et une diminution de la glycosurie, du glucose doit être ajouté au liquide injecté à une concentration de 2,5 à 5%, mais pas le premier jour. L'insuline est administrée sous le contrôle de la glycémie (en la déterminant toutes les 1-2 heures).

Pendant le traitement, parallèlement à une diminution de l'hyperglycémie, une diminution du taux de potassium dans le sang et le développement d'une hypokaliémie sont possibles même avec son niveau initial normal et même augmenté. Une hypokaliémie sévère peut être fatale. L'introduction du chlorure de potassium doit être débutée dès le début du traitement dans les mêmes quantités que dans le coma hypercétonémique, sous contrôle de la kaliémie et de l'ECG.

Parallèlement au traitement ci-dessus, un traitement symptomatique est prescrit selon les indications: pour prévenir les troubles cardiovasculaires, de la cordiamine, du korglikon sont administrés, une oxygénothérapie est utilisée.

Source : http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

Conférence numéro 8. Coma hyperosmolaire

Une condition dans laquelle il y a une teneur accrue en composés hautement osmotiques dans le sang, tels que le sodium et le glucose, est appelée hyperosmolarité. Du fait de la faible diffusion de ces substances dans les cellules, une différence assez prononcée de pression oncotique entre le liquide extra- et intracellulaire apparaît.

En conséquence, une déshydratation intracellulaire se développe d'abord, ce qui conduit en outre à une déshydratation générale du corps. La déshydratation intracellulaire affecte principalement les cellules du cerveau. Le plus grand risque de développer un état d'hyperosmolarité se produit dans le diabète sucré de type II, plus souvent chez les personnes âgées.

Pathogénèse

Initialement, il y a une augmentation de la concentration de glucose dans le sang. Il en existe plusieurs: déshydratation prononcée du corps, augmentation de la production de glucose dans le foie, ainsi qu'une grande quantité de glucose entrant dans le sang de manière exogène. La concentration de glucose dans le sang augmente constamment.

Attention!

Ce fait s'explique par deux raisons. La première raison est une insuffisance rénale, dans laquelle la quantité de glucose excrété dans l'urine diminue.

La deuxième raison est que l'excès de glucose supprime la sécrétion d'insuline, de sorte qu'il n'est pas utilisé par les cellules. L'augmentation progressive de la concentration de glucose est toxique pour les cellules bêta du pancréas.

En conséquence, ils cessent complètement de produire de l'insuline, exacerbant l'hyperglycémie existante. La réponse à la déshydratation est une augmentation compensatoire de la production d'aldostérone. Cela conduit à une hypernatrémie qui, comme l'hyperglycémie, aggrave l'état d'hyperosmolarité.

Les stades initiaux du coma hyperosmolaire sont caractérisés par l'apparition d'une diurèse osmotique. Ceci, associé à l'hyperosmolarité du plasma sanguin, provoque le développement rapide d'une hypovolémie, une déshydratation du corps, une diminution de l'intensité du flux sanguin dans les organes internes et une augmentation du collapsus vasculaire.

La déshydratation générale du corps s'accompagne d'une déshydratation des neurones du cerveau, de troubles graves de la microcirculation, qui est la principale cause d'altération de la conscience et de l'apparition d'autres symptômes neurologiques.

La déshydratation entraîne une augmentation de la viscosité du sang. Ceci, à son tour, provoque l'entrée d'une quantité excessive de thromboplastine tissulaire dans la circulation sanguine, conduisant finalement au développement d'une coagulation intravasculaire disséminée.

Clinique

Les symptômes du coma hyperosmolaire se développent lentement sur plusieurs jours ou semaines. Initialement, les symptômes tels que la soif, la perte de poids et la polyurie sont augmentés. Dans le même temps, des contractions musculaires apparaissent, qui s'intensifient constamment et se transforment en convulsions de nature locale ou généralisée.

L'altération de la conscience peut être notée dès les premiers jours de la maladie. Au début, ces violations se manifestent par une diminution de l'orientation dans l'espace environnant. Progressant constamment, les troubles de la conscience peuvent entrer dans un état de coma, qui est précédé par l'apparition d'hallucinations et de délire.

Le coma hyperosmolaire se caractérise par le fait que ses symptômes neurologiques sont polymorphes et se manifestent par des convulsions, une parésie et une paralysie, des troubles de la parole, l'apparition de nystagmus et des symptômes méningés pathologiques. Habituellement, la combinaison de ces symptômes est considérée comme un accident vasculaire cérébral aigu.

À l'examen, des symptômes de déshydratation sévère sont révélés: peau sèche et muqueuses visibles, turgescence cutanée, tonus musculaire et tonus des globes oculaires sont réduits, des traits du visage pointus sont notés. La respiration devient superficielle, fréquente.

L'odeur d'acétone dans l'air expiré est absente. Il y a une diminution de la pression artérielle, un pouls fréquent. Assez souvent, la température corporelle atteint des nombres élevés. Habituellement, la dernière étape est le développement d'un choc hypovolémique, causé par des troubles circulatoires prononcés.

Méthodes de diagnostic de laboratoire et instrumentales

Dans l'étude du sang, il existe une augmentation de la quantité de glucose jusqu'à 50 mmol / l et plus, une hypernatrémie, une hyperchlorémie, une hyperazotémie, une polyglobulie, une érythrocytose, une leucocytose et une augmentation de l'hématocrite. Une caractéristique distinctive est une augmentation de l'osmolarité plasmatique, qui est normalement de 285 à 295 mosmol / l.

Traitement

Par rapport au coma acidocétonique, la thérapie hyperosmolaire a ses propres caractéristiques. Dans ce cas, la thérapie vise à éliminer la déshydratation dans le corps, à lutter contre le choc hypovolémique et à normaliser les indicateurs de l'état acido-basique. En cas de développement d'un coma hyperosmolaire, les patients sont hospitalisés en réanimation.

Au stade préhospitalier du traitement, un lavage gastrique et l'introduction d'un cathéter urinaire sont effectués. Une mesure nécessaire est la mise en place d'une oxygénothérapie. Dans l'unité de soins intensifs, les tests de laboratoire suivants sont effectués: détermination du taux de glycémie, du taux de potassium, de sodium, d'urée, de lactate, de corps cétoniques, de créatinine sérique, d'indicateurs de l'état acido-basique et de l'osmolarité plasmatique efficace.

La thérapie de réhydratation pour le coma hyperosmolaire est réalisée dans un volume plus important que pour le coma acidocétosique. La quantité de liquide administrée par voie intraveineuse atteint 6 à 10 litres par jour. Au cours de la première heure de ce type de traitement, une administration intraveineuse de 1 à 1,5 litre de liquide est effectuée, au cours des deuxième et troisième heures, 0,5 à 1 litre sont injectés, et dans les heures suivantes, 300 à 500 ml.

Le choix de la solution pour administration intraveineuse dépend de la teneur en sodium dans le sang. Si le taux de sodium sérique est supérieur à 165 mEq / L, l'administration de solutions salines est contre-indiquée. Dans ce cas, la thérapie de réhydratation commence par l'introduction d'une solution de glucose à 2%.

Si le taux de sodium est de 145 à 165 meq / l, une thérapie de réhydratation est effectuée avec une solution de chlorure de sodium à 0,45% (hypotonique). Déjà pendant la réhydratation, une diminution prononcée du niveau de glycémie se produit en raison d'une diminution de sa concentration dans le sang.

Avec ce type de coma, la sensibilité à l'insuline est élevée. Par conséquent, son administration intraveineuse est effectuée à des doses minimales, soit environ 2 unités d'insuline à courte durée d'action par heure.

En cas de diminution du taux de glycémie de plus de 5,5 mmol / l et d'osmolarité plasmatique supérieure à 10 mosmol / l par heure, le développement d'un œdème pulmonaire et cérébral peut survenir. En cas de diminution du taux de sodium 4 à 5 heures après le début du traitement de réhydratation, tout en maintenant un taux d'hyperglycémie prononcé, il est nécessaire d'effectuer une administration intraveineuse horaire d'insuline à la dose de 6 à 8 UI. . Lorsque le niveau glycémique atteint moins de 13,5 mmol/l, la dose d'insuline est réduite de moitié et est en moyenne de 3 à 5 U/h.

Les indications de passage à l'administration sous-cutanée d'insuline sont le maintien de la glycémie au niveau de 11-13 mmol/l, l'absence d'acidose de toute étiologie et l'élimination de la déshydratation de l'organisme. dans ce cas, c'est le même et est administré à des intervalles de 2-3 heures, qui dépendent du niveau de glycémie. La récupération de la carence en potassium dans le sang peut commencer immédiatement après sa détection ou 2 heures après le début du traitement par perfusion.

Attention!

La carence en potassium commence à se rétablir immédiatement après sa détection, si la fonction rénale est préservée. La quantité de potassium injectée par voie intraveineuse dépend de son taux dans le sang. Si la quantité de potassium est inférieure à 3 mmol / l, alors toutes les heures 3 g de chlorure de potassium sont injectés par voie intraveineuse, avec une teneur en potassium de 3-4 mmol / l - 2 g de chlorure de potassium, 4-5 mmol / l - 1 g de chlorure de potassium. Lorsque le taux de potassium atteint 5 mmol/l ou plus, l'administration de la solution de chlorure de potassium est arrêtée.

En plus de ces activités, il est nécessaire de lutter contre l'effondrement, d'effectuer une thérapie antibactérienne. Afin d'éviter la formation de thrombus, l'héparine est injectée par voie intraveineuse à la dose de 5000 UI 2 fois par jour sous le contrôle obligatoire du système d'hémostase.

Source : http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p8.php

Comment faire face au coma hyperosmolaire ?

Le coma hyperosmolaire est une complication du diabète sucré, dont la pathogenèse est basée sur une hyperosmolarité du sang, une déshydratation intracellulaire prononcée et l'absence d'acidocétose.

Le coma hyperosmolaire est beaucoup moins fréquent que le coma acidocétonique. Dans la plupart des cas, il survient chez des patients de plus de 50 ans atteints de diabète sucré non insulino-dépendant, souvent associé à l'obésité, généralement suivant un régime ou recevant des médicaments qui réduisent la teneur en sucre par voie orale. Rarement, le coma hyperosmolaire survient pendant l'enfance et l'adolescence.

Étiologie

Dans la moitié des cas, le coma hyperosmolaire se développe chez les personnes atteintes de diabète sucré auparavant méconnu ou mal traité. Un coma hyperosmolaire peut se développer à la suite d'une déshydratation aiguë du corps causée par des vomissements, de la diarrhée, des brûlures, des engelures, une perte de sang et une miction abondante.

Les facteurs contribuant au développement du coma hyperosmolaire peuvent être une consommation excessive de glucides, une intervention chirurgicale, des infections intercurrentes, une pancréatite, une gastro-entérite. La cause du coma hyperosmolaire peut également être un traitement à long terme avec des médicaments diurétiques et stéroïdiens (glucocorticoïdes), des immunosuppresseurs.

Dans certains cas, le coma hyperosmolaire survient après hémodialyse, dialyse péritonéale, réanimation, avec une surcharge de solutions glucidiques et salines.

Pathogénèse

Dans la pathogenèse du coma hyperosmolaire, la place prépondérante est donnée à l'hyperglycémie. L'augmentation rapide de l'hyperglycémie, qui atteint un niveau très élevé dans le coma hyperosmolaire, est facilitée par la détérioration de l'évolution des maladies concomitantes chez les personnes âgées, ainsi que par divers types de troubles systémiques et organiques causés par le diabète sucré.

De plus, une forte diminution de la fonction excrétrice des reins dans le coma ne permet pas de réduire suffisamment l'hyperglycémie par glycosurie. En raison d'une diminution de l'excrétion de sodium dans l'urine, d'une augmentation de la sécrétion de cortisol, d'aldostérone (réaction à l'hypovolémie de déshydratation) et d'une diminution du débit sanguin rénal, une hypernatrémie se produit.

En raison de l'absence d'acidocétose, les taux de bicarbonate et le pH sanguin sont normaux. Hyperglycémie très élevée (55,5-111 et même 199,8 mmol/l, soit 1000-2000 et même 3600 mg%) et hypernatrémie, la diurèse osmotique entraîne une forte hyperosmolarité du sang (norme 285-295 mosmol/l) dépassant 330 mosmol/ l et atteignant souvent 500 mosmol / l ou plus - l'un des principaux symptômes du coma.

Le développement de l'hyperosmolarité sanguine est également facilité par la teneur élevée en chlore, en urée et en azote résiduel dans le sang. L'hyperosmolarité du sang entraîne une déshydratation intracellulaire prononcée. La violation de l'équilibre hydrique et électrolytique dans les cellules du cerveau entraîne de graves symptômes neurologiques et une perte de conscience.

L'excrétion de sels contribue également à l'apparition de la déshydratation, ainsi que la glycosurie. En raison d'une diurèse osmotique élevée, il y a un développement rapide d'hypovolémie, de déshydratation intracellulaire et intercellulaire. Ceci, à son tour, provoque un effondrement avec une diminution du flux sanguin vers les organes.

À la suite de la déshydratation, le sang s'épaissit (augmentation de l'hématocrite, de la concentration d'hémoglobine, de la leucocytose), la concentration de ses facteurs de coagulation augmente, une thrombose multiple et une thromboembolie des vaisseaux sanguins se produisent, le volume infime du sang diminue. Oligurie, anurie se développent. Les chlorures, l'urée, l'azote résiduel s'accumulent dans le sang.

En raison d'une augmentation de la pression osmotique du sang, une déshydratation du cerveau se produit, ainsi qu'une diminution de la pression du liquide céphalo-rachidien. La teneur en acide glutamique dans le cerveau est réduite. Cela augmente l'hypoxie et peut être l'une des raisons du développement du coma et de l'œdème cérébral. Des hémorragies intracérébrales et sous-durales surviennent.

Des hémorragies ponctuelles dans la substance cérébrale sont également possibles en raison de l'hypernatrémie. Il existe un autre point de vue sur la pathogenèse du coma hyperosmolaire, selon lequel la place prépondérante dans le développement du coma devrait être attribuée non pas à l'hyperglycémie, mais à la déshydratation résultant de modifications de l'incrétion de l'hormone antidiurétique.

Un trait caractéristique du coma hyperosmolaire est l'absence d'acidocétose. Certains auteurs tentent d'expliquer cela par l'effet anti-lipolytique prononcé de l'insuline, qui est 10 fois supérieur à son effet sur l'utilisation du glucose par les cellules.

À cet égard, la présence dans ce coma de quantités même faibles d'insuline endogène, incapable d'empêcher le développement d'une hyperglycémie élevée, empêche la lipolyse et la cétose. Dans le même temps, le glucose lui-même est un inhibiteur de la cétogenèse. De plus, chez les personnes âgées atteintes d'un diabète bénin, la lipolyse et la cétose ultérieure sont également entravées par la présence de réserves de glycogène dans le foie.

Clinique

Le coma se développe généralement en quelques jours, moins souvent en moins de temps. Une polydipsie et une polyurie sont observées. Une déshydratation rapide après polyurie est très caractéristique. Une somnolence survient, un état soporeux ou un coma profond survient. Il y a une sécheresse aiguë de la peau et des muqueuses visibles. Le tonus des globes oculaires est réduit. Les pupilles sont rétrécies, elles réagissent lentement à la lumière.

Une tachycardie, une arythmie, une hypotension artérielle sont observées. La respiration est superficielle, rapide (tachypnée). Air expiré sans odeur d'acétone. En raison de l'hypokaliémie, qui survient généralement dans les 3 à 6 heures suivant le début du traitement et très rarement avant le traitement, des modifications surviennent dans le tractus gastro-intestinal (vomissements, flatulences, douleurs abdominales, altération de la motilité intestinale pouvant aller jusqu'à une occlusion intestinale paralytique), mais elles sont moins prononcés qu'avec un coma acidocétosique.

L'oligurie s'observe jusqu'à l'anurie. Contrairement au coma acidocétonique, l'oligurie se développe plus souvent et plus tôt. Des symptômes neurologiques fonctionnels focaux sont notés, qui sont beaucoup plus brillants et apparaissent plus tôt que dans le coma acidocétosique. Le nystagmus spontané bilatéral et l'hypertonie musculaire sont particulièrement caractéristiques.

Il peut y avoir aphasie, hémiparésie, paralysie, symptôme pathologique de Babinsky, hyperthermie centrale, hémianopsie. Des troubles vestibulaires, une psychose hallucinatoire et des crises épileptoïdes se développent. Les réflexes tendineux sont absents. La thrombose des artères et des veines est fréquente.

Attention!

Données de laboratoire. Les modifications de la composition biochimique du sang sont caractérisées par une hyperglycémie prononcée (55,5-111,1 et même 200 mmol / l, soit 1000-2000 et même 3636 mg%), une augmentation de la pression osmotique du sang jusqu'à 500 mosmol / l (le la norme est de 285-295 mosmol / L), hyperchlorémie, hypernatrémie (parfois le taux de sodium dans le sang est normal), augmentation de la teneur en protéines sériques totales, azote résiduel (jusqu'à 16 mmol / L, ou 22,4 mg% ) en l'absence d'acidocétose, une augmentation de la teneur en urée.

Le taux de potassium dans le sang avant le début du traitement est généralement normal ou légèrement élevé. À l'avenir, dans le contexte de l'insulinothérapie et d'une diminution de la glycémie, une hypokaliémie sévère peut survenir. Il y a une teneur élevée en hémoglobine, hématocrite, leucocytes. Les niveaux de bicarbonate et le pH sanguin sont normaux. La glucosurie et l'hypo-natriurie sont exprimées.

Diagnostic et diagnostic différentiel

Le diagnostic de coma hyperosmolaire repose sur l'absence d'odeur d'acétone dans l'air expiré et d'acidocétose, une hyperglycémie prononcée et une osmolarité sanguine, la présence de symptômes neurologiques (symptôme pathologique de Babinsky, hypertonie musculaire, nystagmus bilatéral, etc.). En plus du diabète sucré, un syndrome hyperosmolaire peut également être observé lorsque des diurétiques thiazidiques sont prescrits pour l'insuffisance rénale hépatique.

Le pronostic du coma hyperosmolaire est incertain. La mortalité atteint 50 %. Les causes de décès les plus fréquentes sont le choc hypovolémique, les maladies concomitantes graves et les complications (nécrose pancréatique, insuffisance rénale, thrombose multiple et thromboembolie vasculaire, infarctus du myocarde, œdème cérébral).

Traitement

Lors du retrait des patients d'un coma hyperosmolaire, une attention particulière doit être accordée à l'élimination de la déshydratation en introduisant de grandes quantités de liquide et à la réduction de l'hyperglycémie en administrant de l'insuline.

1. Pour lutter contre la déshydratation, une solution hypotonique (0,45 %) de chlorure de sodium est injectée par voie intraveineuse à raison de 6 à 10 litres ou plus par jour. Dans les 2 heures, 2 litres de solution de chlorure de sodium à 0,45% sont injectés par voie intraveineuse, puis un goutte-à-goutte intraveineux de solution de chlorure de sodium hypotonique à la dose de 1 l / h est poursuivi jusqu'à normalisation de l'osmolarité sanguine et de la pression veineuse. La réhydratation est effectuée jusqu'à ce que la conscience claire du patient soit rétablie.
2. Pour réduire l'hyperglycémie, sous contrôle strict de la glycémie, l'insuline est injectée par voie intramusculaire et intraveineuse en une dose unique de 50 UI (la moitié de la dose par voie intraveineuse et la moitié par voie intramusculaire). En cas d'hypotension, il est recommandé d'utiliser l'insuline uniquement par voie intraveineuse. Par la suite, de l'insuline est injectée toutes les heures à raison de 25 UI par voie intraveineuse et de 25 UI par voie intramusculaire jusqu'à ce que la glycémie chute à 14 mmol/L (250 mg %).

Afin de réduire l'hyperglycémie, l'insuline peut être administrée à petites doses. Dans ce cas, d'abord 20 unités d'insuline sont injectées par voie intramusculaire, puis 5 à 8 unités par heure par voie intramusculaire ou intraveineuse jusqu'à ce que le niveau de glycémie diminue. Après être sorti du coma, le patient, si nécessaire, est transféré vers un traitement avec des préparations d'insuline à action prolongée.

3. Avec une diminution de la glycémie à 13,88 mmol / l (250 mg%), au lieu d'une solution hypotonique de chlorure de sodium, une solution de glucose à 2,5% est introduite par voie intraveineuse par perfusion goutte (jusqu'à 1 l).
4. En cas d'hypokaliémie, sous contrôle du potassium dans le sang et l'ECG, le chlorure de potassium intraveineux est utilisé à raison de 4-12 g/jour (pour plus de détails, voir la rubrique "Coma acidocétosique").
5. Pour lutter contre l'hypoxie et prévenir l'œdème cérébral, 50 ml d'une solution d'acide glutamique par voie intraveineuse sont prescrits, une oxygénothérapie est effectuée.
6. Pour la prévention de la thrombose, si nécessaire, l'héparine est prescrite à 5 000-6 000 UI 4 fois par jour sous le contrôle du système de coagulation sanguine.
7. Pour éviter le développement d'une insuffisance cardiovasculaire ou pour l'éliminer, utilisez de la cordiamine, de la strophanthine ou du korglikon. En cas d'hypotension persistante, 1 à 2 ml de solution de DOXA à 0,5% sont prescrits par voie intramusculaire. Du plasma, de l'hémodez (500 ml), de l'albumine humaine, du sang total sont injectés par voie intraveineuse.

L'une des complications terribles et en même temps insuffisamment étudiées du diabète sucré est le coma hyperosmolaire. Jusqu'à présent, il y a des différends sur le mécanisme de son origine et de son développement.

La maladie n'est pas aiguë, l'état d'un diabétique peut s'aggraver pendant deux semaines avant les premiers troubles de la conscience. Le coma survient le plus souvent chez les personnes de plus de 50 ans. Les médecins ne sont pas toujours en mesure de poser immédiatement le bon diagnostic en l'absence d'informations indiquant que le patient est diabétique.

En raison d'une admission tardive à l'hôpital, de difficultés de diagnostic et d'une grave détérioration du corps, le coma hyperosmolaire a un taux de mortalité élevé - jusqu'à 50%.

Qu'est-ce que le coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire est une affection avec perte de conscience et altération de tous les systèmes : les réflexes, l'activité cardiaque et la thermorégulation s'estompent, l'urine cesse d'être excrétée. Une personne en ce moment est littéralement en équilibre sur la frontière de la vie et de la mort. La cause de tous ces troubles est l'hyperosmolarité du sang, c'est-à-dire une forte augmentation de sa densité (plus de 330 mosmol/l à raison de 275-295).

Ce type de coma se caractérise par une glycémie élevée, supérieure à 33,3 mmol/L, et une déshydratation sévère. en même temps, il est absent - les corps cétoniques ne sont pas détectés dans l'urine par les tests, l'haleine d'un patient diabétique n'a pas l'odeur de l'acétone.

Selon la classification internationale, le coma hyperosmolaire est classé comme une violation du métabolisme eau-sel, le code ICD-10 est E87.0.

L'état hyperosmolaire conduit assez rarement au coma, en pratique médicale il y a 1 cas pour 3300 patients par an. Selon les statistiques, l'âge moyen du patient est de 54 ans, il est atteint de diabète de type 2 non insulinodépendant, mais ne contrôle pas sa maladie, il présente donc un certain nombre de complications, notamment une insuffisance rénale. Chez un tiers des patients dans le coma, le diabète est de longue durée, mais il n'a pas été diagnostiqué et, par conséquent, tout ce temps n'a pas été traité.

Par rapport au coma acidocétosique, le coma hyperosmolaire survient 10 fois moins souvent. Le plus souvent, ses manifestations, même à un stade léger, sont arrêtées par les diabétiques eux-mêmes, sans même s'en apercevoir - ils normalisent la glycémie, commencent à boire davantage, se tournent vers un néphrologue en raison de problèmes rénaux.

Raisons du développement

Le coma hyperosmolaire se développe dans le diabète sucré sous l'influence des facteurs suivants :

1. Déshydratation sévère due à des brûlures étendues, à un surdosage ou à une utilisation prolongée de diurétiques, à des intoxications et à des infections intestinales, qui s'accompagnent de vomissements et de diarrhée.
2. Manque d'insuline dû au non-respect du régime alimentaire, sauts fréquents de médicaments antihyperglycémiants, infections sévères ou effort physique, traitement avec des agents hormonaux qui inhibent la production de leur propre insuline.
3. Diabète non diagnostiqué.
4. Infection rénale à long terme sans traitement approprié.
5. Hémodialyse ou glucose intraveineux lorsque les médecins ignorent le diabète du patient.

Pathogénèse

L'apparition d'un coma hyperosmolaire s'accompagne toujours d'un coma prononcé. Le glucose pénètre dans la circulation sanguine à partir des aliments et est simultanément produit par le foie, son entrée dans les tissus est compliquée en raison de. Dans ce cas, l'acidocétose ne se produit pas et la raison de cette absence n'a pas encore été précisément établie. Certains chercheurs pensent qu'un coma hyperosmolaire se développe lorsqu'il y a suffisamment d'insuline pour empêcher la dégradation des graisses et la formation de corps cétoniques, mais trop peu pour supprimer la dégradation du glycogène dans le foie pour produire du glucose. Selon une autre version, la libération d'acides gras par le tissu adipeux est supprimée en raison d'un manque d'hormones au début des troubles hyperosmolaires - somatropine, cortisol et glucagon.

D'autres modifications pathologiques entraînant un coma hyperosmolaire sont bien connues. Avec la progression de l'hyperglycémie, le volume d'urine augmente. Si les reins fonctionnent normalement, lorsque la limite de 10 mmol / L est dépassée, le glucose commence à être excrété dans les urines. En cas d'insuffisance rénale, ce processus ne se produit pas toujours, puis le sucre s'accumule dans le sang et la quantité d'urine augmente en raison d'une altération de l'absorption rénale, la déshydratation commence. Du liquide sort des cellules et l'espace entre elles, le volume de sang circulant diminue.

La déshydratation des cellules cérébrales provoque des symptômes neurologiques; l'augmentation de la coagulation du sang provoque une thrombose, entraîne un apport sanguin insuffisant aux organes. En réponse à la déshydratation, la formation de l'hormone aldostérone augmente, ce qui empêche le sodium du sang de pénétrer dans l'urine, et une hypernatrémie se développe. Elle, à son tour, provoque des hémorragies et des œdèmes dans le cerveau - un coma se produit.

En l'absence de mesures de réanimation pour éliminer l'état hyperosmolaire, une issue fatale est inévitable.

Signes et symptômes

Le développement d'un coma hyperosmolaire prend une à deux semaines. L'apparition de changements est associée à une aggravation de la compensation du diabète, puis des signes de déshydratation s'ajoutent. Au dernier tour, des symptômes neurologiques et des conséquences d'une osmolarité sanguine élevée apparaissent.

Causes des symptômes	Manifestations externes précédant le coma hyperosmolaire
Diabète décompensé	Soif, mictions fréquentes, peau sèche, démangeaisons, gêne au niveau des muqueuses, faiblesse, fatigue constante.
Déshydratation	Le poids et la pression chutent, les membres gèlent, une sécheresse constante de la bouche apparaît, la peau devient pâle et froide, son élasticité est perdue - après avoir serré un pli avec deux doigts, la peau se lisse plus lentement que d'habitude.
Dysfonctionnement cérébral	Faiblesse des groupes musculaires, jusqu'à paralysie, inhibition des réflexes ou hyperréflexie, convulsions, hallucinations, crises similaires à celles épileptiques. Le patient cesse de réagir à l'environnement, puis perd connaissance.
Dysfonctionnements d'autres organes	Maux d'estomac, arythmie, pouls rapide, respiration superficielle. Le flux d'urine diminue puis s'arrête complètement. La température peut augmenter en raison d'une violation de la thermorégulation, des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux, une thrombose sont possibles.

En raison du fait que dans un coma hyperosmolaire, les fonctions de tous les organes sont altérées, cette condition peut être masquée par une crise cardiaque ou des signes similaires au développement d'une infection grave. Une encéphalopathie complexe peut être suspectée en raison d'un œdème cérébral. Pour poser rapidement un diagnostic correct, le médecin doit connaître les antécédents de diabète du patient ou le diagnostiquer à temps en fonction des données du test.

Diagnostic requis

Le diagnostic est basé sur les symptômes, les résultats de laboratoire et le diabète. Malgré le fait que cette affection soit plus fréquente chez les personnes âgées atteintes d'une maladie de type 2, un coma hyperosmolaire peut se développer dans le type 1, quel que soit l'âge.

Habituellement, un examen complet du sang et des urines est nécessaire pour établir un diagnostic :

Une analyse		Preuve de trouble hyperosmolaire
Glucose sanguin		Augmentation significative - de 30 mmol / l à des chiffres exorbitants, parfois jusqu'à 110.
Osmolarité plasmatique		Dépasse fortement la norme en raison de l'hyperglycémie, de l'hypernatrémie, d'une augmentation de l'azote uréique de 25 à 90 mg%.
Glucose dans les urines		Elle est retrouvée s'il n'y a pas d'insuffisance rénale sévère.
Corps cétoniques		Non déterminé ni dans le sérum ni dans l'urine.
Électrolytes plasmatiques	sodium	Augmentation si une déshydratation sévère s'est déjà développée ; est normal ou légèrement inférieur au stade intermédiaire de la déshydratation, lorsque le liquide quitte les tissus dans le sang.
	potassium	La situation est inverse: lorsque l'eau quitte les cellules, cela suffit, une carence se développe - l'hypokaliémie.
Analyse sanguine générale		L'hémoglobine (Hb) et l'hématocrite (Ht) sont souvent élevés, les leucocytes (WBC) sont plus que normaux en l'absence de signes évidents d'infection.

Pour savoir combien le cœur a souffert et s'il est capable de résister aux mesures de réanimation, un ECG est réalisé.

Algorithme de soins d'urgence

Si un patient diabétique a perdu connaissance ou est dans un état inadéquat, la première étape consiste à appeler une ambulance. Des soins d'urgence pour le coma hyperosmolaire peuvent être fournis uniquement en réanimation... Plus le patient y est livré rapidement, plus ses chances de survie sont élevées, moins les dommages aux organes seront causés et plus il pourra récupérer rapidement.

En attendant une ambulance, vous devez :

1. Couchez le patient sur le côté.
2. Enveloppez-le si possible pour réduire les pertes de chaleur.
3. Surveiller la respiration et le rythme cardiaque, si nécessaire, commencer la respiration artificielle et les compressions thoraciques.
4. Mesurer la glycémie. Avec un fort excès de la norme, faites une injection. L'insuline ne peut pas être administrée s'il n'y a pas de glucomètre et les données de glucose ne sont pas disponibles, cette action peut provoquer la mort du patient s'il a une hypoglycémie.
5. Si vous en avez l'opportunité et les compétences, mettez un compte-gouttes avec une solution saline. Le taux d'injection est une goutte par seconde.

Lorsqu'un diabétique entre dans l'unité de soins intensifs, il subit des tests express pour établir un diagnostic, si nécessaire, se connecter à un ventilateur, rétablir l'écoulement de l'urine et installer un cathéter dans une veine pour l'administration à long terme de médicaments.

L'état du patient est surveillé en permanence :

• le glucose est mesuré toutes les heures;
• toutes les 6 heures - niveaux de potassium et de sodium;
• pour prévenir l'acidocétose, les corps cétoniques et l'acidité du sang sont contrôlés;
• la quantité d'urine excrétée pendant toute la durée d'installation des compte-gouttes est calculée ;
• le pouls, la tension artérielle et la température sont vérifiés fréquemment.

Les principales directions de traitement sont la restauration de l'équilibre eau-sel, l'élimination de l'hyperglycémie, le traitement des maladies et des troubles concomitants.

Correction de la déshydratation et remplacement des électrolytes

Pour restaurer le liquide dans le corps, des perfusions intraveineuses volumétriques sont effectuées - jusqu'à 10 litres par jour, la première heure - jusqu'à 1,5 litre, puis le volume de la solution administrée par heure est progressivement réduit à 0,3-0,5 litre.

Le médicament est choisi en fonction des indicateurs de sodium obtenus au cours de tests de laboratoire:

Lorsque la déshydratation est corrigée, en plus de restaurer les réserves d'eau dans les cellules, le volume sanguin augmente également, en même temps l'état hyperosmolaire est éliminé et la glycémie diminue. La réhydratation est réalisée avec un contrôle glycémique obligatoire, car une forte diminution du glucose peut entraîner une chute rapide de la pression ou un œdème cérébral.

Lorsque l'urine apparaît, le corps commence à reconstituer les réserves de potassium. Il s'agit généralement de chlorure de potassium, en l'absence d'insuffisance rénale - phosphate. La concentration et le volume d'administration sont choisis en fonction des résultats de tests fréquents de potassium sanguin.

Combattre l'hyperglycémie

La glycémie est ajustée à l'aide d'insuline à courte durée d'action à des doses minimales, idéalement par perfusion continue. En cas d'hyperglycémie très élevée, une injection intraveineuse de l'hormone dans une quantité allant jusqu'à 20 unités est préalablement effectuée.

En cas de déshydratation sévère, l'insuline peut ne pas être appliquée tant que l'équilibre hydrique n'est pas rétabli, le glucose à ce moment-là et diminue donc rapidement. Si le diabète et le coma hyperosmolaire sont compliqués par des conditions médicales sous-jacentes, plus d'insuline peut être nécessaire.

L'introduction de l'insuline à ce stade du traitement ne signifie pas que le patient devra passer à son administration à vie. Le plus souvent, après stabilisation de l'état, le diabète de type 2 peut être compensé par un régime () et la prise d'antihyperglycémiants.

Thérapie des troubles associés

Simultanément à la restauration de l'osmolarité, la correction des violations existantes ou suspectées est effectuée:

1. L'hypercoagulabilité est éliminée et la thrombose est prévenue par l'introduction d'héparine.
2. Si l'insuffisance rénale s'aggrave, une hémodialyse est réalisée.
3. Si le coma hyperosmolaire est déclenché par une infection du rein ou d'autres organes, des antibiotiques sont prescrits.
4. Les glucocorticoïdes sont utilisés comme thérapie antichoc.
5. À la fin du traitement, des vitamines et des minéraux sont prescrits pour reconstituer leurs pertes.

À quoi s'attendre - prévisions

Le pronostic du coma hyperosmolaire dépend en grande partie du moment du début des soins médicaux. Avec un traitement rapide, les troubles de la conscience peuvent être évités ou restaurés à temps. En raison d'un traitement retardé, 10 % des patients atteints de ce type de coma décèdent. La raison du reste des cas mortels est considérée comme la vieillesse, le diabète non compensé à long terme, un "bouquet" de maladies accumulées pendant cette période - insuffisance cardiaque et rénale.

La mort dans le coma hyperosmolaire survient le plus souvent en raison d'une hypovolémie - une diminution du volume sanguin. Dans le corps, cela provoque la défaillance des organes internes, tout d'abord - des organes avec des changements pathologiques déjà existants. En outre, un œdème cérébral et une thrombose massive non détectés à temps peuvent également être mortels.

Si le traitement s'avère opportun et efficace, le patient diabétique reprend conscience, les symptômes du coma disparaissent, la glycémie et l'osmolarité sanguine sont normalisées. Les pathologies neurologiques à la sortie du coma peuvent durer de quelques jours à plusieurs mois. Parfois, la restauration complète des fonctions ne se produit pas, une paralysie, des problèmes d'élocution, des troubles mentaux peuvent persister.

Le diabète sucré est une maladie du 21ème siècle. De plus en plus de gens apprennent la présence de cette terrible maladie. Cependant, une personne peut bien vivre avec cette maladie, l'essentiel est de suivre toutes les prescriptions des médecins.

Malheureusement, dans les cas graves de diabète sucré, une personne peut présenter un coma hyperosmolaire.

Qu'est-ce que c'est?

Le coma hyperosmolaire est une complication du diabète sucré caractérisée par un trouble métabolique grave. Cette condition est caractérisée par les éléments suivants :

• hyperglycémie - une forte et forte augmentation de la glycémie;
• hypernatrémie - augmentation du taux de sodium dans le plasma sanguin;
• hyperosmolarité - une augmentation de l'osmolarité du plasma sanguin, c'est-à-dire la somme des concentrations de toutes les particules actives par litre. le sang est très supérieur à la valeur normale (de 330 à 500 mosmol/l à raison de 280-300 mosmol/l);
• déshydratation - déshydratation des cellules, qui résulte du fait que le liquide s'écoule dans l'espace intercellulaire pour réduire les niveaux de sodium et de glucose. Il se produit dans tout le corps, même dans le cerveau;
• l'absence d'acidocétose - l'acidité du sang n'augmente pas.

Le coma hyperosmolaire survient le plus souvent chez les personnes de plus de 50 ans et représente environ 10 % de tous les types de coma dans le diabète sucré. Si vous ne prodiguez pas de soins d'urgence à une personne dans un tel état, cela peut être fatal.

Causes

Plusieurs raisons peuvent conduire à ce type de coma. En voici quelques-uns :

• Déshydratation du corps du patient. Cela peut être des vomissements, de la diarrhée, une diminution de l'apport hydrique, une utilisation à long terme de diurétiques. Brûlures d'une grande surface du corps, troubles du fonctionnement des reins;
• Manque ou pas du tout manque de la quantité requise d'insuline;
• Diabète sucré méconnu. Parfois, une personne n'est même pas consciente de la présence de cette maladie en elle-même, par conséquent, elle n'est pas traitée et ne suit pas un certain régime. En conséquence, le corps ne peut pas faire face et un coma peut survenir ;
• Besoin accru d'insuline, par exemple, lorsqu'une personne interrompt son régime en mangeant des aliments contenant une grande quantité de glucides. En outre, ce besoin peut survenir avec des rhumes, des maladies du système génito-urinaire de nature infectieuse, avec une utilisation prolongée de glucocorticoïdes ou de médicaments remplacés par des hormones sexuelles;
• Prendre des antidépresseurs ;
• Maladies survenant comme complications après la maladie sous-jacente ;
• Interventions chirurgicales ;
• Maladies infectieuses aiguës.

Symptômes

Le coma hyperosmolaire, comme toute maladie, a ses propres caractéristiques grâce auxquelles il peut être reconnu. De plus, cette condition se développe progressivement. Par conséquent, certains symptômes prédisent à l'avance l'apparition d'un coma hyperosmolaire. Les signes sont les suivants :

• Quelques jours avant un coma, une personne a une soif aiguë, une bouche constamment sèche;
• La peau devient sèche. Il en va de même pour les muqueuses ;
• Diminue le tonus des tissus mous;
• Une personne développe constamment une faiblesse, une léthargie. Vouloir constamment dormir, ce qui conduit au coma;
• La pression chute brusquement, une tachycardie peut survenir;
• La polyurie se développe - augmentation de la production d'urine;
• Des problèmes d'élocution, des hallucinations peuvent survenir;
• Le tonus musculaire peut augmenter, des convulsions ou une paralysie peuvent survenir, mais le tonus des globes oculaires, au contraire, peut chuter;
• Très rarement, des crises d'épilepsie peuvent survenir.

Diagnostique

Lors de tests sanguins, un spécialiste détermine des niveaux élevés de glucose et d'osmolarité. Dans le même temps, les corps cétoniques sont absents.

De plus, le diagnostic est basé sur des symptômes visibles. De plus, l'âge du patient et l'évolution de sa maladie sont pris en compte.

Pour ça le patient doit passer des tests pour déterminer le glucose, le sodium et le potassium dans le sang... En outre, l'urine est administrée pour déterminer le niveau de glucose qu'elle contient. En outre, les médecins peuvent prescrire une échographie et une radiographie du pancréas et de sa partie endocrinienne et une électrocardiographie.

Traitement

Les soins d'urgence du coma hyperosmolaire consistent avant tout à éliminer la déshydratation de l'organisme. Ensuite, il est nécessaire de restaurer l'osmolarité du sang et de ramener le taux de glucose à la normale.

Un patient qui a un coma hyperosmolaire doit être emmené d'urgence à l'unité de soins intensifs ou aux soins intensifs... Une fois le diagnostic posé et le traitement commencé, l'état d'un tel patient est sous contrôle constant :

• Une prise de sang express est obligatoire une fois par heure ;
• Deux fois par jour, la détermination des corps cétoniques dans le sang est effectuée ;
• Plusieurs fois par jour, une analyse est effectuée pour déterminer le niveau de potassium et de sodium ;
• L'état acido-basique est vérifié deux fois par jour;
• La quantité d'urine qui se forme pendant un certain temps est constamment surveillée jusqu'à ce que la déshydratation soit éliminée;
• ECG et surveillance de la pression artérielle ;
• Tous les deux jours, une analyse générale d'urine et de sang est effectuée;
• Peut prendre des radiographies des poumons.

Le chlorure de sodium est utilisé pour la réhydratation. Il est administré par voie intraveineuse à l'aide d'un compte-gouttes dans certaines quantités. La concentration est choisie en fonction de la quantité de sodium dans le sang. Si le niveau est suffisamment élevé, une solution de glucose est utilisée.

De plus, une solution de dextrose est utilisée, qui est également importée par voie intraveineuse.

De plus, un patient en état de coma hyperosmolaire reçoit une insulinothérapie. On utilise de l'insuline à courte durée d'action, qui est administrée par voie intraveineuse.

Premiers secours d'urgence

Mais qu'en est-il d'une personne si son proche a un coma hyperosmolaire de manière totalement inattendue (cela se produit lorsqu'une personne ne fait pas attention aux symptômes).

Vous devez agir comme suit :

• Assurez-vous de demander à quelqu'un d'appeler un médecin;
• Le patient doit être bien couvert ou recouvert de coussins chauffants. Ceci est fait afin de réduire les pertes de chaleur;
• Il est nécessaire de contrôler la température corporelle, l'état respiratoire;
• Il est nécessaire de vérifier l'état des globes oculaires, le teint de la peau;
• Surveiller les niveaux de glucose ;
• Si vous avez de l'expérience, alors vous pouvez mettre un compte-gouttes avec une solution saline... 60 gouttes devraient passer par minute. Le volume de la solution est de 500 ml.

Complications

Le coma hyperosmolaire survient souvent chez les personnes de plus de 50 ans. Par conséquent, certaines complications peuvent parfois survenir. Par exemple:

• Avec une réhydratation rapide et une glycémie plus faible un œdème cérébral peut survenir;
• Étant donné que cette affection survient souvent chez les personnes âgées, il est probable que des problèmes cardiaques se développent et qu'un œdème pulmonaire se développe ;
• Si le taux de glucose chute très rapidement, une chute brutale de la pression artérielle est possible;
• L'utilisation de potassium peut conduire à sa teneur élevée dans le corps, ce qui peut constituer une menace pour la vie humaine.

Prévision

Le coma hyperosmolaire est considéré comme une complication grave du diabète sucré. La mort survient dans environ 50 % des cas de cette maladie. En effet, le plus souvent il apparaît à un âge où, en plus du diabète, une personne peut avoir de nombreuses autres maladies. Et ils peuvent être la raison d'une reprise difficile.

Avec une assistance rapide, le pronostic est favorable, le plus important est qu'après être sorti de cet état, le patient suive toutes les instructions du médecin et adhère à une alimentation saine et à un mode de vie en général. Et ses proches ont besoin de connaître les règles des soins d'urgence afin de les prodiguer à temps, si nécessaire.

Le diabète sucré est une maladie dangereuse par ses complications.

Étiologie et pathogenèse

L'étiologie du coma hyperosmolaire est associée au mode de vie d'une personne. On l'observe principalement chez les personnes atteintes et plus souvent chez les personnes âgées, chez les enfants - en l'absence de contrôle parental. Le principal facteur en cause est une forte augmentation du taux de sucre dans le sang en présence d'hyperosmolarité et d'absence d'acétone dans le sang.

Les raisons de cette condition peuvent être :

• perte importante de liquide dans le corps à la suite d'une utilisation prolongée de diurétiques, diarrhée ou vomissements, avec brûlures;
• quantité insuffisante d'insuline à la suite d'une violation ou si elle n'est pas suivie ;
• besoin élevé d'insuline, elle peut être déclenchée par une malnutrition, une maladie infectieuse, une blessure, la prise de certains médicaments ou l'introduction de concentrés de glucose.

La pathogenèse du processus n'est pas entièrement comprise. On sait qu'elle augmente considérablement, mais la production d'insuline, au contraire, diminue. Dans le même temps, l'utilisation du glucose est bloquée dans les tissus et les reins cessent de le traiter et de l'excréter dans l'urine.

Si en même temps il y a une perte importante de liquide par le corps, alors le volume de sang circulant diminue, il devient plus épais et plus osmolaire en raison d'une augmentation de la concentration de glucose, ainsi que des ions sodium et potassium.

Symptômes d'un coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire est un processus graduel qui se développe sur plusieurs semaines.

Ses signes augmentent progressivement et apparaissent sous la forme :

• augmentation de la production d'urine;
• augmentation de la soif;
• forte perte de poids en peu de temps;
• faiblesse constante;
• sécheresse élevée de la peau et des muqueuses;
• détérioration générale du bien-être.

La détérioration générale se traduit par une réticence à bouger, une baisse de la pression artérielle et de la température et une diminution du teint de la peau.

Dans le même temps, il existe des signes neurologiques qui se manifestent par :

• affaiblissement ou renforcement excessif des réflexes;
• hallucinations;
• troubles de la parole;
• l'apparition de convulsions;
• conscience altérée;
• violation de l'arbitraire des mouvements.

En l'absence de mesures adéquates, la stupeur et le coma peuvent survenir, qui dans 30 pour cent des cas sont mortels.

De plus, des complications sont observées:

• crises d'épilepsie;
• inflammation ;
• thrombose veineuse profonde;
• insuffisance rénale.

Mesures diagnostiques

Pour le diagnostic et le traitement corrects du coma hyperosmolaire dans le diabète sucré, il est nécessaire d'effectuer un diagnostic. Il comprend deux groupes principaux de méthodes : la collecte de l'anamnèse avec examen du patient et les tests de laboratoire.

L'examen du patient comprend une évaluation de son état en fonction des symptômes ci-dessus. L'un des points importants est l'odeur d'acétone dans l'air expiré par le patient. De plus, les symptômes neurologiques sont clairement visibles.

Pour les études de laboratoire, du sang est utilisé, dans lequel la concentration de glucose, l'osmolarité et la concentration de sodium sont évaluées. La teneur en glucose est également étudiée dans l'urine, les deux biomatériaux sont évalués pour la présence d'acidose et.

D'autres indicateurs qui pourraient provoquer un état similaire du patient sont également évalués :

• taux d'hémoglobine et d'hématocrite ;
• le niveau de leucocytes;
• concentration d'azote uréique dans le sang.

En cas de doute ou de nécessité de détecter des complications, d'autres méthodes d'examen peuvent être prescrites :

• Échographie et radiographie du pancréas ;
• électrocardiogramme et autres.

Vidéo sur le diagnostic du coma dans le diabète :

Traitement de pathologie

Les mesures thérapeutiques peuvent être divisées en deux niveaux : la fourniture de soins d'urgence et de traitements supplémentaires afin de restaurer l'état du corps.

Soins d'urgence

Avec un coma hyperosmolaire, la situation d'une personne est difficile et elle s'aggrave à chaque minute, il est donc important de lui prodiguer correctement les premiers soins et de la sortir de cet état. Seul un spécialiste des soins intensifs peut fournir une telle assistance, où le patient doit être livré dès que possible.

Pendant le trajet de l'ambulance, la personne doit être allongée sur le côté et recouverte de quelque chose pour réduire les pertes de chaleur. Dans ce cas, il est nécessaire de surveiller sa respiration, et si nécessaire, faire de la respiration artificielle ou des compressions thoraciques.

Vous pouvez également mesurer le taux de sucre dans le sang en utilisant, et seulement s'il est élevé (!) une injection d'insuline sous la peau.

Après avoir été admis à l'hôpital, le patient subit des tests rapides pour un diagnostic précis, après quoi des médicaments sont prescrits pour sortir le patient d'un état grave. Il reçoit un liquide intraveineux, généralement une solution hypotonique, qui est ensuite remplacé par une solution isotonique. Dans le même temps, des électrolytes sont ajoutés pour corriger le métabolisme eau-électrolyte et une solution de glucose est ajoutée pour maintenir son niveau dans la norme.

Dans le même temps, une surveillance constante des indicateurs est établie: le niveau de glucose, de potassium et de sodium dans le sang, la température, la pression et le pouls, le niveau de corps cétoniques et l'acidité du sang.

Il est impératif que l'écoulement des urines soit contrôlé pour éviter un œdème pouvant entraîner des conséquences graves ; un cathéter est souvent installé pour ce patient.

Actions supplémentaires

Parallèlement à la restauration de l'équilibre hydrique, le patient se voit prescrire une insulinothérapie, qui implique l'administration intraveineuse ou intramusculaire de l'hormone.

Initialement, 50 unités sont injectées, qui sont divisées par deux en injectant une partie par voie intraveineuse et l'autre à travers les muscles. Si le patient souffre d'hypotension, l'insuline n'est injectée que par le sang. Ensuite, l'administration goutte à goutte de l'hormone se poursuit jusqu'à ce que le niveau glycémique atteigne 14 mmol/l.

Dans le même temps, le taux de sucre dans le sang est surveillé en permanence et s'il tombe à 13,88 mmol / l, du glucose est ajouté à la solution.

Une grande quantité de liquide pénétrant dans l'organisme peut provoquer un œdème cérébral chez un patient ; pour l'éviter, le patient reçoit une injection intraveineuse d'une solution d'acide glutamique, dans un volume de 50 millilitres. Pour prévenir la thrombose, l'héparine est prescrite et les indicateurs de coagulation sanguine sont surveillés.

Conférence vidéo :

Prédictions et mesures de prévention

Le pronostic de la maladie dépend en grande partie de la rapidité de l'assistance. Plus il était fourni tôt, moins il y avait de violations et de complications dans d'autres organes. La conséquence d'un coma est une violation de l'activité d'organes qui ont déjà eu certaines pathologies. Tout d'abord, le foie, le pancréas, les reins et les vaisseaux sanguins sont touchés.

Avec une thérapie fournie en temps opportun, les troubles sont minimes, le patient reprend conscience en quelques jours, le taux de sucre se normalise et les symptômes du coma disparaissent. Il poursuit sa vie normale sans ressentir les effets du coma.

Les symptômes neurologiques peuvent durer des semaines, voire des mois. En cas de dommages graves, il peut ne pas disparaître et le patient reste paralysé ou a des troubles de la parole. L'assistance tardive est lourde de complications graves pouvant aller jusqu'au décès du patient, en particulier chez les personnes atteintes d'autres pathologies.

La prévention de la maladie n'est pas difficile, mais nécessite une surveillance constante. Elle consiste à contrôler les pathologies des organes internes, notamment du système cardiovasculaire, des reins et du foie, car ils sont les plus activement impliqués dans le développement de cette affection.

Parfois, le coma hyperosmolaire survient chez des personnes qui ne sont pas conscientes de leur diabète. Dans ce cas, il est important de faire attention aux symptômes, en particulier la soif constante, surtout s'il y a des proches diabétiques dans la famille.

• surveiller constamment la glycémie;
• respecter le régime alimentaire prescrit;
• ne violez pas le régime alimentaire;
• ne modifiez pas vous-même la posologie de l'insuline ou d'autres médicaments ;
• ne prenez pas de médicaments de manière incontrôlable;
• observer une activité physique dosée;
• surveiller les indicateurs de l'état du corps.

Ce sont tous des processus assez accessibles dont il faut juste se souvenir. Après tout, le diabète sucré est dû à un mode de vie inapproprié et entraîne également de graves conséquences.