Les symptômes du dernier stade de la cirrhose du foie sont prononcés. A ce stade, la maladie se caractérise par :
- troubles intestinaux;
- faiblesse;
- vomissements fréquents;
- diminution du poids corporel;
- épuisement du corps;
- atrophie des muscles de la ceinture scapulaire et de la région intercostale;
- une forte augmentation (dans certains cas, une diminution) de la température corporelle.
Le dernier stade de la cirrhose peut s'accompagner d'autres symptômes plus graves: troubles de la parole, mouvements inhabituels de parties du corps, courtes périodes d'état excité, qui sont remplacées par de la somnolence.
Toutes les mesures thérapeutiques sont effectuées afin de maintenir les fonctions vitales du corps du patient.
Conséquences de la maladie
La cirrhose du foie au dernier stade s'accompagne du développement des complications dangereuses suivantes:
- saignement du tube digestif;
- syndrome d'ascite;
- coma hépatique;
- péritonite bactérienne;
- cancer.
Des conséquences telles qu'un coma hépatique et des saignements du tube digestif se développent assez souvent.
Examinons ces violations plus en détail.
Le développement du coma et de l'encéphalopathie est extrêmement dangereux. Dans ce cas, une variété de troubles neuromusculaires sont observés et les processus de pensée sont perturbés. Les patients associent de telles manifestations à un état dépressif, dans lequel l'attention diminue, la mémoire se détériore et il n'y a aucun intérêt à ce qui se passe autour.
Un coma se développe dans le contexte d'une insuffisance hépatique, dans une telle situation, la fonction de détoxification de l'organe est perturbée. Un foie malade n'est pas capable de neutraliser les substances toxiques formées au cours du métabolisme. La substance la plus dangereuse pour le système nerveux est l'ammoniac, qui est synthétisé dans le gros intestin lors de la dégradation des protéines.
Un foie sain forme de l'urée à partir de l'ammoniac, la neutralisant ainsi et l'éliminant du corps de manière naturelle. Lorsqu'un coma hépatique survient, une quantité importante d'ammoniac et de substances toxiques s'accumule dans le foie. L'ammoniac a un effet négatif sur le centre respiratoire, ce qui entraîne une hyperventilation. Dans la circulation sanguine et dans le cerveau, la teneur en acides aromatiques augmente, la quantité d'acides aminés, au contraire, diminue. Dans ce contexte, le système nerveux ne peut pas fonctionner normalement.
L'insuffisance hépatique, en plus des signes de lésions du système nerveux, s'accompagne d'une odeur sucrée caractéristique de la cavité buccale. Un tel symptôme survient au stade initial de la pathologie et devient plus prononcé avec le développement de l'encéphalopathie.
Le développement du coma hépatique se produit progressivement - l'appétit diminue, des nausées, des maux de tête, des sensations douloureuses dans l'hypochondre droit et l'épigastre se produisent. Des étourdissements, des évanouissements, de l'insomnie et des démangeaisons peuvent également se développer.
Pour diagnostiquer les dysfonctionnements hépatiques, un test sanguin biochimique est effectué. En plus des manifestations cliniques, des changements non caractéristiques de l'électroencéphalographie (ECG) sont observés - des ondes triphasées lentes de haute amplitude apparaissent.
Mener une thérapie de désintoxication intensive dans certains cas donne un résultat positif. Par conséquent, l'hospitalisation immédiate d'un patient présentant une insuffisance hépatique en augmentation rapide est extrêmement nécessaire. Dans le traitement, des agents qui ont un effet laxatif et des lavements nettoyants sont utilisés. Un disaccharide synthétique est également utilisé, après la décomposition duquel se forment les acides lactique, formique et acétique. De plus, il est important de suivre un régime strict excluant complètement les protéines (produits à base de viande et de poisson, fromage cottage, œufs).
Hémorragie interne et thrombose portale
Les varices du tube digestif sont une complication dangereuse du dernier stade de la cirrhose du foie, une telle violation se produit assez souvent - dans 40% des cas. Il n'y a pas eu de manifestations de cette condition pendant longtemps; le développement de saignements indique la négligence de la maladie.
De telles complications surviennent en raison de différences de pression dans la veine porte et de troubles du processus de coagulation du sang. De plus, dans une telle situation, les capillaires et les vaisseaux veineux du tube digestif sont dilatés, ce qui perturbe également la circulation sanguine.
Dans le contexte de modifications irréversibles du foie, une thrombose portale se produit - des caillots sanguins se forment dans la veine porte, à la suite de quoi une hypertension portale se développe. Ce trouble survient chez 25 % des patients. Des mesures thérapeutiques adéquates préviennent l'apparition du syndrome d'ascite et de l'hypersplénisme.
L'évolution aiguë de la thrombose est observée dans de très rares cas.
Pour diagnostiquer ce trouble, on utilise l'échographie Doppler, qui révèle un ralentissement ou une absence totale du flux sanguin veineux.
Dans ce cas, le saignement est traité par clipping (ligature veineuse endoscopique). En outre, un analogue synthétique de la somatostatine, l'octréotide, est injecté par voie intraveineuse.
Prévoir
Combien de temps ils vivent avec une cirrhose du foie au dernier stade est assez difficile à dire sans équivoque. L'espérance de vie dépend du comportement du patient et des complications qui se sont développées. En cas d'ascite, la durée de vie de 25% des patients ne dépasse pas 3 ans. En cas de développement d'une encéphalopathie hépatique, le pronostic est extrêmement défavorable - l'espérance de vie de la plupart des patients ne dépasse pas 12 mois. Avec la cirrhose alcoolique du dernier stade, 40% des patients vivent 3 ans.
La durée et la qualité de vie avec une cirrhose du foie dépendent directement de la précision avec laquelle le patient se conforme à toutes les prescriptions du médecin traitant. Tout d'abord, il est nécessaire d'abandonner complètement l'utilisation de boissons alcoolisées et autres substances hépatotoxiques. Le respect de cette condition est particulièrement important dans la cirrhose alcoolique. L'exclusion de l'alcool permet à 60% des patients de vivre plus de 5 ans. Il est tout aussi important de suivre un régime strict - refus des aliments gras, frits et épicés.
Il est nécessaire de suivre des cours thérapeutiques complets dans des conditions stationnaires, de subir des examens réguliers dans des établissements médicaux et de réagir rapidement à tout changement dans le corps.
Le développement de pathologies sévères d'autres organes, en particulier les maladies oncologiques, aggrave considérablement le pronostic.
Coma du foie: types et stades, règles de premiers secours
Le coma hépatique est un état pathologique qui est le stade final de l'encéphalopathie hépatique.
Il s'agit d'une dépression complète du système nerveux central, qui survient en raison d'une forme grave d'intoxication dans l'insuffisance hépatique.
Le coma se développe en raison d'une augmentation de la concentration dans le corps de substances telles que l'ammoniac, les phénols, les acides aminés soufrés et aromatiques et les acides gras de faible poids moléculaire.
Ces substances sont des produits métaboliques et ont un effet toxique nocif sur le cerveau. La pathogenèse de cet état de l'organisme est diverse.
La question importante est « Combien de temps vivent les personnes atteintes de coma hépatique ? »
Malheureusement, tous les signes et la pathogenèse de la maladie indiquent des processus irréversibles dans le corps. Cela signifie que la mort survient dans près de 90 % des cas.
- Étapes
- Symptômes et causes
- Causes
- Premiers secours
- Traitement
- Prévisions et conclusions
Types
Il existe plusieurs types de coma hépatique, à savoir :
Étapes
Selon le tableau clinique, le coma hépatique peut se manifester en 3 étapes. Ceux-ci incluent le précoma, un coma menaçant, un coma gambader.
Dans cette condition, une septicémie se manifeste souvent, ce qui entraîne une température corporelle élevée, une leucocytose et une olirugie sont injectées. Cette étape peut durer plusieurs minutes ou plusieurs jours.
Symptômes et causes
Les symptômes peuvent être complètement différents selon le stade et le type :
D'autres symptômes peuvent également apparaître, car il peut y avoir différentes causes et complications de cette condition.
Causes
La cause la plus fréquente de coma hépatique est l'hépatite sous diverses formes : alcoolique, virale, aiguë, toxique.
En outre, un coma peut se développer avec un trouble progressif de l'apport sanguin au foie. Un tel trouble est déclenché par une thrombose de la veine hépatique, et éventuellement lors d'une intervention chirurgicale, en cas de ligature incorrecte de la veine. Et aussi l'une des causes les plus courantes est la cirrhose du foie.
Les symptômes moins courants sont la thrombose de la veine porte, la schistosomiase, etc.
Pathogénèse. Il est à noter que les perturbations métaboliques accélèrent considérablement l'apparition du coma hépatique. La principale substance toxique est l'ammoniac, ainsi que les acides aminés aromatiques, etc. Ces substances se forment dans le gros intestin.
La pathogenèse du coma hépatique comprend un processus dans lequel les lipides sont oxydés, à savoir, cela conduit au fait que la perméabilité des cellules devient beaucoup plus grande et, en relation avec cela, divers produits d'autolyse, etc., s'accumulent, c'est-à-dire toxiques poisons.
En outre, la pathogenèse de cette affection comprend des troubles circulatoires, une hypoxie circulatoire et une hypercoagulation intravasculaire. Exacerber les troubles du SNC dans le coma hépatique, de tels processus :
- Violation de l'équilibre acide-base et eau-électrolyte ;
- Processus hémodynamiques ;
- Hypoxie ;
- Insuffisance rénale
Premiers secours
Si une personne montre des signes de coma cuit, vous devez tout d'abord appeler une ambulance et noter le temps qui s'est écoulé afin d'informer les médecins.
Les premiers secours urgents consistent à mettre la personne sur le côté et à s'assurer qu'il y a un accès aérien normal.
Cette condition est caractérisée par des troubles de la pensée et du comportement, vous devez donc également vous assurer que la personne ne se blesse pas. Si le patient vomit, la cavité buccale doit être nettoyée des vomissures.
Aussi, les premiers secours d'urgence consistent à donner à boire au patient, en grande quantité. Afin de ne pas aggraver la situation, aucune autre mesure n'est prise et des soins d'urgence supplémentaires sont prodigués par les médecins de l'unité de soins intensifs. Car dans ce cas, seul un traitement médicamenteux est nécessaire.
Traitement
Le traitement du coma hépatique comprend les mesures suivantes :
La thérapie thérapeutique est prescrite individuellement pour chaque patient, sur la base des résultats des tests (tests généraux, biochimiques, hépatiques).
Prévisions et conclusions
Le coma hépatique est le dernier stade de l'encéphalopathie et a un très mauvais pronostic. Mieux vaut, bien sûr, traiter l'encéphalopathie à ses débuts. L'automédication dans ce cas est strictement interdite.
Selon la pratique médicale, le pronostic est le suivant : environ 80 à 90 % des cas se terminent par la mort.
Combien de temps vivent les patients diagnostiqués avec un coma hépatique ? En règle générale, la mort survient après quelques jours. Avec la dystrophie hépatique subaiguë, le pronostic est favorable, car avec un traitement approprié, le taux de mortalité est beaucoup plus faible, mais en conséquence, une cirrhose du foie peut se développer.
Une courte référence. Le furosémide et l'aldactone sont pris en association avec l'ascite.
Symptômes de la cirrhose du foie au dernier stade, complications et pronostic à vie
La cirrhose du foie se développe en plusieurs stades, chacun présentant des symptômes caractéristiques. Le dernier stade de la cirrhose du foie est la phase finale de la maladie et s'accompagne de nombreuses complications. En l'absence de soins médicaux d'urgence, le stade terminal est fatal.
une brève description de
La cirrhose est une maladie du foie caractérisée comme une maladie mortelle. Il s'agit de modifications irréversibles du parenchyme et d'une perte progressive de fonctionnalité. À la suite d'une exposition à des agents pathogènes, les cellules hépatiques mutent. Leur génome change, de sorte que de nouveaux hépatocytes sont reproduits sous une forme pathologiquement altérée.
Le système immunitaire prend les cellules hépatiques mutées pour des agents viraux étrangers et commence à les détruire. Un processus inflammatoire chronique se produit, ce qui conduit à la prolifération du tissu adipeux fibreux.
La cirrhose se caractérise par les manifestations pathologiques suivantes :
- le tissu sain du parenchyme est presque complètement remplacé par le stroma fibreux;
- le foie change de forme et de structure;
- le corps cesse de remplir ses fonctions.
Le développement de la maladie est chronique, car le processus destructeur dure plusieurs années et comporte 4 étapes.
Une caractéristique de la cirrhose est la formation de faux lobules supplémentaires, constitués de tissu conjonctif adipeux et n'ayant pas leurs propres vaisseaux sanguins.
Les causes de l'apparition de la pathologie
Les modifications cirrhotiques du parenchyme sont une conséquence de maladies du foie causées par des agents viraux ou toxiques.
Il existe plusieurs types de cirrhose :
Quel que soit l'agent pathogène qui a provoqué le développement de la cirrhose, la maladie se développe en 4 étapes. Le déroulement de chaque étape peut prendre de plusieurs mois à plusieurs années, selon les caractéristiques individuelles de l'organisme.
L'exception est la dernière étape, qui s'accompagne de processus destructeurs sévères et se déroule assez rapidement.
Symptomatologie de dernier stade
La dernière phase de la cirrhose est appelée stade terminal. Elle se caractérise par une exacerbation de tous les processus négatifs et s'accompagne de complications graves.
À ce stade, les symptômes suivants de la maladie se manifestent clairement:
Les patients présentent une grave déformation du foie et une splénomégalie. Il existe également des signes secondaires inhérents à cette phase de cirrhose. Ceux-ci incluent la gynécomastie (chez les hommes), les varices abdominales, les varicosités, l'hyperpigmentation et la peau sèche, et la rougeur des paumes. Un gonflement des membres inférieurs apparaît, la racine des cheveux sur le corps s'amincit.
Chez un quart des patients en phase terminale de cirrhose, une diminution de la taille du foie est observée.
Complications
En plus des principaux symptômes cliniques, des complications apparaissent au dernier stade de la cirrhose, souvent fatales. La phase terminale survient chez chaque patient, indépendamment du respect du traitement prescrit ou du mode de vie.
Les facteurs provoquant le développement rapide de complications sont :
Les patients alcooliques sont plus susceptibles d'ignorer les prescriptions du médecin traitant. Parmi cette catégorie de patients, on observe la survenue la plus rapide des complications inhérentes au stade terminal.
Pour la prévention et le traitement des maladies du foie, nos lecteurs ont utilisé avec succès un remède efficace ...
Ascite
Une complication typique qui survient en raison d'une violation de la fonctionnalité de la veine cave porte et hépatique inférieure. La dégénérescence graisseuse du parenchyme provoque une hypertension portale. Cette pathologie s'accompagne d'une obstruction du flux sanguin et d'une diminution de la nutrition des tissus abdominaux.
À la suite de la famine hypoxique, il y a une séparation accrue du liquide lymphatique, qui s'accumule dans la cavité abdominale, jusqu'à 20 litres de volume. Une grande accumulation d'eau provoque des ballonnements et une hypertrophie des veines abdominales (tête de méduse).
Ascite dans la cirrhose du foie
Le danger de l'ascite réside dans le fait qu'elle provoque les processus suivants:
- insuffisance respiratoire et cardiaque;
- état septique;
- carence en protéines;
- violation du flux sanguin et des saignements.
Le risque de décès est augmenté par la péritonite spontanée, qui accompagne souvent l'ascite. L'hydropisie abdominale se prête à un traitement conservateur aux stades précoces et à un traitement chirurgical au cours de l'évolution aiguë.
La survenue multiple d'ascite n'est pas exclue, car la cirrhose, qui provoque l'accumulation d'eau, est une maladie irréversible.
Saignement
L'hypertension portale, qui se développe à la suite de processus dégénératifs dans le foie, provoque souvent une hémorragie interne. La congestion et la circulation sanguine altérée provoquent une expansion, un blocage des vaisseaux sanguins. Des dommages sont observés non seulement dans le foie, mais également dans le tractus gastro-intestinal, ainsi que dans toute la cavité abdominale.
Les parois des veines et des vaisseaux sanguins étant sujettes à la dégénérescence fibreuse, elles deviennent fragiles et cassantes. En conséquence, il y a une rupture de la paroi et la libération de sang dans la cavité abdominale. En raison de la fragilité des vaisseaux sanguins, le sang nasal dans la cirrhose est un symptôme fréquemment observé au stade terminal de la maladie.
L'hémorragie interne est une condition dangereuse et nécessite des soins médicaux urgents. Une perte de sang importante entraîne rapidement la mort du patient.
Une affection telle que le coma hépatique est la dernière étape du développement de la cirrhose et ne peut pas être traitée. Ce concept est utilisé pour définir l'échec complet de toutes les fonctions hépatiques et la survenue d'une insuffisance hépatocérébrale. L'encéphalopathie hépatique est une conséquence de lésions toxiques et hypoxiques du système nerveux central.
Elle est causée par les raisons suivantes :
- métabolites et toxines qui s'accumulent dans le corps à la suite d'une altération de la fonction hépatique;
- carence en nutriments dans la circulation sanguine, ce qui conduit à la malnutrition du cerveau et provoque des lésions cérébrales.
Les troubles neurologiques et l'insuffisance hépatique fonctionnelle provoquent de la confusion, des troubles du mouvement et de la parole, de la somnolence et une nécrose étendue des tissus parenchymateux. Le coma hépatique se développe rapidement et se termine par le décès du patient.
Traitement en phase terminale
Comment soigner le dernier stade de la cirrhose ? Malheureusement, la phase terminale de la maladie ne peut être guérie. Le traitement conservateur à ce stade ne peut pas inverser la destruction du parenchyme et compenser la perte de fonctionnalité hépatique. Fondamentalement, les méthodes médicales sont conçues pour soulager la souffrance du patient et soutenir les fonctions vitales.
La seule issue au dernier stade de la pathologie est la transplantation d'organes.
Prévision pour la vie
La phase terminale de la cirrhose s'accompagne d'un pronostic décevant. Combien de temps vivent les patients si le dernier stade de la maladie est arrivé ? L'espérance de vie dépend des complications qui l'accompagnent et des caractéristiques individuelles de l'organisme.
Le tableau présente les délais moyens, en fonction des complications existantes :
Le coma hépatique est fatal en quelques jours. Le stade terminal peut se développer sur 2 à 5 ans avant une insuffisance hépatique complète et le décès du patient.
La dernière étape de la cirrhose est la plus difficile pour le patient, car elle s'accompagne de processus douloureux et d'un besoin constant de soins médicaux. La phase finale peut être reportée de 15 à 20 ans si un traitement adéquat est effectué en temps opportun, si le régime est suivi et si les mauvaises habitudes sont abandonnées.
Le coma hépatique est le stade final de la progression de l'insuffisance hépatique, accompagnant les troubles du système nerveux central. Cette pathologie est due à l'effet sur l'état général du corps de divers types d'intoxication, ainsi qu'à la cirrhose ou à la mort d'un organe.
Malgré les symptômes prononcés et les diverses méthodes de traitement de ce processus pathologique, un pourcentage élevé de décès est enregistré. Cela peut être dû au fait que la pathogenèse du stade avancé de la maladie est caractérisée par l'effet sur le cerveau, ce qui conduit à son gonflement.
Le principal groupe de personnes qui ont été diagnostiquées avec une telle maladie sont les patients qui n'ont pas atteint l'âge de quarante ans. Ce problème peut se développer dans le corps humain pendant un certain temps et ne se fait pas sentir immédiatement. Les premiers signes de la maladie sont : état dépressif du patient et troubles du sommeil - une personne dort pendant la journée et est éveillée la nuit.
Lorsque les premiers signes de la maladie apparaissent, le patient doit apporter les premiers secours d'urgence soit de manière indépendante à ceux qui se trouvent à proximité, soit à des médecins. Cela doit être fait immédiatement, car la maladie entraîne de multiples complications pour la santé et la vie de la personne touchée.
Étiologie
Le degré d'intensité de la manifestation des symptômes d'une telle affection dépend directement du stade de la maladie, ou plutôt des dommages causés au système nerveux. En fait, de nombreuses raisons peuvent provoquer cette pathologie. Les principales causes de l'apparition de la maladie comprennent:
- exposition à des médicaments ayant un effet néfaste sur le foie;
- divers types de toxines et de produits chimiques qui pénètrent dans le corps humain par voie aérienne ou par contact dans les conditions de travail ;
- abus d'alcool, de tabac et de drogues;
- infections dans lesquelles la structure et la fonction de l'organe sont perturbées;
- néoplasmes de nature bénigne ou maligne avec oncologie ou cirrhose;
- anomalies congénitales dans la structure de l'organe interne;
- saignement dans le tractus gastro-intestinal;
- perturbation du système cardiovasculaire;
- lésion hépatique;
- interruption de grossesse (avortement);
- empoisonnement du corps avec des poisons d'origines diverses - industriels ou naturels;
- bactéries.
Variétés
L'évolution de la maladie peut se dérouler en plusieurs étapes :
- état pré-comateux du patient - il y a un changement brutal dans l'humeur de la victime, une pensée lente et une désorientation dans l'espace et le temps. Durée de deux heures à plusieurs jours;
- coma menaçant - la personne s'aggrave d'heure en heure. Cette étape est caractérisée par des trous de mémoire et une perte de conscience. Durée - d'un ou deux jours à dix ;
- coma hépatique - à ce stade, la position du patient est extrêmement difficile, il y a de rares périodes de pleine conscience, l'odeur d'ammoniac de la bouche apparaît, la respiration est faible et lourde.
Pour les raisons d'occurrence, la maladie est:
- endogène - dans lequel le foie cesse de remplir pleinement ses fonctions. Se produit en raison de l'exposition à des substances toxiques ;
- exogène - souvent exprimé dans la cirrhose;
- mixte;
- faux.
Symptômes
Les symptômes de la maladie dépendent directement du stade du coma hépatique. Ainsi, au stade initial, les éléments suivants sont observés :
- changements de comportement de déprimé à déraisonnablement gai;
- problèmes de sommeil;
- réflexion lente;
- violation de la concentration, mais le patient répond correctement aux questions et reconnaît les personnes;
- crises de vertiges;
- augmentation de la transpiration.
Pour la deuxième étape du cours, les symptômes suivants seront caractéristiques:
- oubli;
- perte de conscience périodique;
- le patient est complètement désorienté ;
- des tremblements apparaissent dans les membres inférieurs et supérieurs, s'intensifient avec le temps;
- odeur désagréable de la bouche;
- la peau prend une teinte jaune.
Symptômes du stade le plus sévère :
- le visage n'exprime aucune émotion ;
- inconscience;
- Impulsion rapide;
- l'odeur d'ammoniac plane sur le patient;
- les pupilles réagissent mal à la lumière.
Sans traitement, au troisième stade, des convulsions et un manque total de respiration apparaissent.
Étant donné que le coma hépatique se développe lentement, quelques semaines avant le début du premier stade de la maladie, une personne se plaint de :
- aversion pour la nourriture;
- convulsions ;
- faiblesse sévère;
- perte du sens du goût et de l'odorat;
- saignement des muqueuses;
- sensation de brûlure de la peau qui ne peut être tolérée.
Complications
Étant donné que la pathogenèse de la maladie est plutôt sévère, alors avec un traitement intempestif du coma hépatique, les conséquences suivantes peuvent se développer:
- hémorragie cérébrale;
- pointu et;
- empoisonnement du sang;
- la cirrhose, dans le cas de cette maladie, non seulement la cause, mais aussi la complication ;
- , ce qui entraîne invariablement la mort du patient.
Diagnostique
Pour établir le bon diagnostic, il est important de déterminer dans les moindres détails les causes de l'apparition du coma hépatique, la pathogenèse et la classification de la maladie. De plus, les méthodes de diagnostic suivantes sont utilisées:
- étudier la pathogenèse et déterminer le moment de la manifestation des premiers symptômes - les personnes atteintes de cirrhose du foie et d'hépatite B méritent une attention particulière;
- et, général et biochimique;
- et tractus gastro-intestinal;
- électroencéphalogramme;
- consultations supplémentaires avec un gastro-entérologue, un neuropathologiste, un réanimateur ;
- analyse du liquide céphalo-rachidien.
Traitement
Avant que les spécialistes n'entreprennent un traitement professionnel, il est nécessaire d'effectuer les premiers secours, car le plus souvent, la détérioration de l'état du patient est observée à domicile (seuls les ambulanciers peuvent l'effectuer avec ceux qui se trouvaient à côté du patient). Ainsi, les modalités de soins d'urgence sont :
- premiers soins - une personne a la paix et la boisson, pendant les épisodes de vomissements, il est nécessaire de nettoyer la cavité buccale des vomissures;
- premiers secours secours d'urgence - réduire l'excitabilité accrue d'une personne;
- assistance directement dans un établissement médical - les compte-gouttes sont immédiatement prescrits avec des substances médicinales. Diverses méthodes sont mises en œuvre pour détoxifier et abaisser l'acidité du sang.
La seule façon de traiter le coma hépatique est la transplantation d'organes, le plus souvent cette méthode de traitement est prescrite pour la cirrhose. L'opération n'est réalisée que si l'état du patient est stabilisé.
Mais, malgré toutes les méthodes de traitement, le pronostic de la maladie est plutôt triste, car la plupart des patients ne vivent pas pour voir une transplantation d'organe. De tous ceux qui ont été exposés au coma hépatique, un quart seulement reçoit un nouvel organe. La mortalité la plus élevée est observée chez les patients de moins de dix ans et de plus de quarante ans. Ceci est dû à une progression, une diminution de la taille du foie, un œdème cérébral et une insuffisance respiratoire aiguë.
Prophylaxie
Mesures de prévention du coma hépatique :
- traitement rapide de diverses maladies du foie, en particulier la cirrhose;
- utilisation adéquate des médicaments;
- refus de s'auto-guérir de toute maladie;
- avec prudence, contact avec des substances toxiques, porter des vêtements de protection et empêcher d'une autre manière les composés chimiques de pénétrer dans le corps;
- observer un mode de vie sain, en abandonnant toutes les mauvaises habitudes ;
- enrichir les aliments avec des vitamines et des minéraux nutritifs;
- subir un examen complet à la clinique deux fois par an.
Est-ce que tout dans l'article est correct d'un point de vue médical ?
Ne répondez que si vous avez des connaissances médicales prouvées
Maladies avec des symptômes similaires :
Une maladie caractérisée par une violation de l'intégrité du tissu hépatique en raison de ses dommages aigus ou chroniques est appelée insuffisance hépatique. Cette maladie est considérée comme complexe, en raison du fait que les processus métaboliques sont perturbés après des dommages au foie. Si vous ne prenez pas les mesures appropriées pour guérir la maladie, dans certaines conditions, une insuffisance hépatique peut se développer rapidement et rapidement et entraîner la mort.
Le coma hépatique est le stade final de l'insuffisance hépatique progressive. Dans le contexte d'une intoxication grave du corps, causée par des dommages pathologiques ou mécaniques, ou la mort d'une partie importante du foie à la suite d'un traumatisme, d'une nécrose ou lors de son retrait, à la suite de maladies hépatiques aiguës et chroniques, de symptômes des dommages prononcés au système nerveux central, ainsi qu'à d'autres organes et systèmes, apparaissent.
Causes du coma hépatique
Le coma hépatique est divisé en deux types : hépatocellulaire, qui survient à la suite de lésions graves d'une partie importante des cellules hépatiques dans l'hépatite virale (Botkin's bn), d'intoxication par des produits chimiques, en cas d'empoisonnement par certains types de champignons et dans d'autres conditions pathologiques de l'organisme (maladies de nature infectieuse et non infectieuse ).
Un coma shunt ou « bypass » se développe si le flux sanguin de l'intestin ne passe pas par le foie, mais par des anastomoses porto-cave. Il existe peut-être aussi une version mixte du coma hépatique, dans laquelle se produisent à la fois la désintégration des cellules hépatiques et le contournement du système porte.
Les principales raisons du développement du coma hépatique comprennent: l'alcool, l'intoxication médicamenteuse, les drogues. Un coma shunt peut être provoqué par la prise d'aliments riches en protéines animales. Un facteur prédisposant au développement du coma hépatique est l'empoisonnement aux dérivés d'ammonium et aux acides aminés aromatiques, la formation de produits non toxiques à partir de ceux-ci se produit dans le foie.
Le coma hépatique se développe progressivement : le patient développe un sentiment inexplicable d'anxiété, de mélancolie, d'apathie et d'euphorie. Il y a un ralentissement de la pensée, une désorientation, des troubles du sommeil sous forme d'activité la nuit et une somnolence irrésistible pendant la journée. Le coma shunt est caractérisé par des troubles transitoires de la conscience. Puis les symptômes s'aggravent : la conscience est confuse, le patient parfois gémit ou crie, réagit à des stimuli externes (douleur à la palpation du foie). Des contractions musculaires du visage et des membres, un trismus (spasme tonique des muscles masticateurs) de la mâchoire sont souvent notés.
En clinique, il y a des symptômes méningés de Kerning et Brudzinsky, un symptôme positif de Babinsky, les réflexes tendineux sont augmentés. Des symptômes spécifiques apparaissent: de la bouche odeur de "foie", ictère (peut être absent avec un parenchyme étendu), tremblement des mains.
Le syndrome hémorragique s'exprime par des hémorragies pétéchiales (capillaires, ponctuées) dans la membrane muqueuse de la cavité buccale et du tractus gastro-intestinal.
Le liquide libre s'accumule dans la cavité abdominale - syndrome d'ascite œdémateuse.
Avec une nécrose étendue du parenchyme hépatique, des douleurs intenses apparaissent dans l'hypochondre droit. La respiration de Cheyne-Stokes, Kussmaul se développe.
Le stade terminal est caractérisé par une insuffisance hépatique avec l'ajout d'une infection et le développement d'une septicémie, le niveau de bilirubine totale augmente. Suite à cela, un coma profond se développe lui-même. Le patient devient immobile, l'excitation motrice s'arrête, parfois des convulsions sont observées, le visage ressemble à un masque. Les pupilles sont dilatées, ne réagissent pas à la lumière.
Aréflexie, rigidité des muscles occipitaux sont notées. La pression artérielle est fortement réduite, le pouls est filiforme, les bruits cardiaques sont étouffés et augmentent. Les réflexes cornéens s'éteignent, une paralysie sphinctérienne s'installe, la respiration s'arrête.
Stades du coma hépatique
Le tableau clinique du développement du coma hépatique est présenté en trois étapes : précoma, coma hépatique menaçant et coma hépatique développé.
Le précoma se caractérise par des troubles de l'orientation, de la pensée, des troubles du sommeil (somnolence le jour et veille la nuit).
Au stade de coma hépatique menaçant, une confusion apparaît. Les crises d'excitation sont remplacées par la somnolence et la dépression. Il existe un trouble de la coordination des mouvements, des tremblements des doigts, des troubles de la parole.
Le coma hépatique développé se caractérise par un manque total de conscience, une rigidité des muscles occipitaux et des muscles des membres, des réflexes pathologiques. L'ictère progresse, l'odeur "foie" augmente, le phénomène de diathèse hémorragique. La température corporelle augmente, la septicémie se joint souvent. L'oligurie se développe et la leucocytose augmente.
Pronostic du traitement du coma hépatique
L'issue du coma hépatique dépend de la rapidité et de l'intensité du traitement initié. S'il est démarré dès les premiers signes de la maladie, les chances d'une issue favorable de la maladie sont beaucoup plus grandes. Le succès des résultats dépend d'une thérapie complexe active visant à lutter contre l'intoxication et à améliorer la capacité fonctionnelle des cellules hépatiques.
Éditeur expert : Mochalov Pavel Alexandrovitch| d. m. n. thérapeute
Éducation: Institut médical de Moscou. IM Sechenov, spécialité - "Médecine générale" en 1991, en 1993 "Maladies professionnelles", en 1996 "Thérapie".
Le diagnostic de cirrhose du foie est phrase pour le malade. Les prévisions sont décevantes, alors une question apparaît immédiatement dans mes pensées : « Combien de temps y a-t-il à vivre ?". Il est impossible de répondre sans équivoque à la question de savoir combien de temps les gens peuvent vivre avec une cirrhose du foie.
De nombreux facteurs influencent le nombre de jours mesurés pour ces patients. Certains vivent jusqu'à 10 ans et d'autres meurent en un an. La durée pendant laquelle les personnes atteintes de cirrhose ont un abdomen cirrhotique dépendra grandement de l'étendue de la lésion et du mode de vie du patient.
Qu'est-ce qui affecte l'espérance de vie dans la cirrhose du foie?
Un certain nombre de facteurs affectent l'espérance de vie dans cette maladie grave :
Espérance de vie, compte tenu du stade de la maladie
La cirrhose du foie est une pathologie acquise, rarement congénitale. Les observations et les examens des patients aident à déterminer quel pourcentage de patients peut vivre plus de 5 ans après le diagnostic établi.
Il convient de noter que, selon les statistiques médicales, le taux de survie est assez bon. 50% des patients vivent plus de 7 ans... Cependant, l'efficacité du traitement et l'espérance de vie dans la cirrhose sont affectées par degré d'infection du foie... En médecine, quatre degrés de gravité du passage de la maladie sont déterminés:
- Première (compensation)... Le stade initial de la maladie, la cirrhose compensée, s'exprime par la capacité des cellules vivantes du parenchyme hépatique à assumer directement leurs fonctions et celles des cellules mortes. Souvent, le patient du premier stade ne ressent aucun signe de douleur. D'autres facteurs influencent l'espérance de vie dans cette situation. En moyenne, les patients asymptomatiques vivent environ 7 ans. Il s'agit d'une période courte, cependant, avec un diagnostic difficile, elle est considérée comme un bon indicateur.
- Deuxième (cirrhose hépatique sous-compensée)... Avec l'arrivée du deuxième stade de la maladie, les premiers signes commencent à apparaître. Ceci est dû au fait que la cirrhose sous-compensée s'exprime par l'épuisement des cellules hépatiques fonctionnelles. Les cellules du parenchyme meurent, perturbant tout le processus de fonctionnement de l'organe. Les symptômes à ce stade de la maladie sont une perte de poids et des nausées. L'espérance de vie ne dépasse pas cinq ans.
- Troisième étape (décompensation)... Lors de la décompensation, le parenchyme sain est remplacé par du tissu fibreux conjonctif. Le foie ne peut pas faire son travail, des complications apparaissent qui aboutissent à la décomposition. Le stade décompensé de la maladie aggrave l'état de la personne, le patient peut mourir dans les 3 ans. Il existe aujourd'hui en médecine une méthode qui permet au stade décompensé de ne pas s'attendre à ce que le foie cesse de fonctionner, mais d'augmenter l'espérance de vie en réalisant une transplantation d'organe.
- Quatrième étape (terminal)... Dernier stade de développement de la cirrhose, le pronostic du traitement est le pire. Le développement de diverses complications à ce stade, la décomposition du foie ne laisse aucune chance et le patient décède dans l'année.
Pronostic lors de l'apparition des complications
Combien de temps vivent les personnes atteintes de ce diagnostic difficile, ont-elles déterminé et y a-t-il des chances de vie avec l'apparition de complications? Les difficultés qui surviennent dans le contexte de la maladie sont associées à des saignements possibles et à une augmentation de la pression artérielle dans le tronc veineux. La conséquence de l'hypertension artérielle peut être divers processus irréversibles pouvant entraîner la mort. Un effet significatif sur l'espérance de vie est directement lié aux complications :
- Ascite... Une maladie du foie peut provoquer une accumulation de liquide dans l'abdomen. Cette complication est appelée hydropisie de l'abdomen ou ascite. Les cellules du parenchyme, en train de mourir, bloquent les vaisseaux, se remplissent de tissu conjonctif. L'organe perturbe la fonction de purification du sang, augmente la pression artérielle dans la veine porte et déclenche un dysfonctionnement des reins. Les signes d'hydropisie sont difficiles à ne pas remarquer: le médecin, en tapotant l'abdomen, peut entendre un son sourd (chez les personnes en bonne santé, le son est plus sonore), une hernie apparaît (fémorale, ombilicale, inguinale), l'abdomen augmente de taille.
- Au cours de l'examen, le spécialiste examine et interroge le patient pour déterminer le besoin ponction de liquide... Pour un échantillon de liquide, une hydropisie est pratiquée lorsqu'un cancer ou une infection est suspecté (compliqué par une péritonite). La cirrhose, qui se complique d'hydropisie de l'abdomen, affecte négativement le pronostic et, sans traitement commencé à temps, est mortelle. Un faible pourcentage de patients peut vivre avec cette complication pendant plus de 2 ans, les autres meurent beaucoup plus tôt.
- Hémorragie interne... Ce sont les complications les plus dangereuses et les plus complexes de cette maladie. La formation de saignements dans divers organes entraîne un très mauvais pronostic, très probablement une issue fatale. Les plus dangereux sont les saignements du tractus gastro-intestinal et de l'œsophage. Le plus souvent, les patients présentant une hémorragie interne ne vivent pas longtemps. Le taux de mortalité de tous les patients est d'environ 45%.
- Encéphalopathie hépatique... L'une des complications les plus courantes de la maladie du foie, sa complexité est influencée par la forme de la maladie. Avec ces indicateurs, le patient parvient à ne pas vivre plus de 2 ans. Et plus la maladie est difficile, moins il y a de risques.
- coma hépatique- la phase la plus dangereuse et la plus difficile. Avec un coma hépatique, la capacité de détruire les substances toxiques résultant du métabolisme est perdue, le processus de maturation et de synthèse des protéines est perturbé. Symptômes de l'apparition du coma hépatique : tout le temps que vous voulez dormir, augmentation de la température corporelle, difficulté à coordonner les mouvements, perte d'orientation, déséquilibre émotionnel.
Au cours de la progression de l'encéphalopathie, dans le contexte d'une maladie hépatique, un coma peut apparaître. Un patient dans un coma hépatique a :
- irritation due à l'exposition directe à la lumière naturelle (le patient peut s'en détourner mécaniquement) ;
- perte de conscience;
- l'apparition de réflexes pathologiques du système nerveux central;
- engourdissement à l'arrière de la tête et des membres;
- au début, il y a une réaction aux stimuli, mais avec le temps, elle disparaît.
Avec un séjour prolongé dans le coma, un processus commence lorsqu'une issue fatale est enregistrée. Les valves régulant la transition des substances entre les organes sont paralysées, il n'y a pas de réactions, les pupilles sont agrandies. La cause de la mort dans le coma est un arrêt respiratoire.
Pronostic de vie, prenant en compte l'étiologie de la maladie
Compte tenu de l'étiologie, les types auto-immuns (biliaires) et alcooliques de la maladie sont moins sévères. Combien de temps les gens vivent-ils dans ces cas? Lorsque, avec un type alcoolique, le patient a arrêté de boire de l'alcool, le nombre des derniers jours de sa vie augmente et est d'environ 6-7 ans. Pendant le type biliaire, tout n'est pas si optimiste, après l'apparition des premiers symptômes chez le patient pas plus de 5 ans.
Il existe également des complications de type viral (hépatite virale). C'est le cas le plus grave lors du traitement des complications de la cirrhose. La situation est encore plus compliquée si deux types se développent simultanément : viral et alcoolique. Une issue favorable dans ces cas est hors de question, le résultat est une mort rapide.
Durée de vie, en tenant compte de l'âge et du sexe du patient
L'âge dans toute maladie joue toujours un rôle très important, et doublement lors de pathologies graves. Les chances de guérir de ce trouble dans la vieillesse sont nulles. Plus l'âge est élevé, plus la protection du système immunitaire du corps et d'autres maladies chroniques sont souvent associées. Cependant, même pour les jeunes, cette maladie ne se termine pas toujours bien. Assez souvent, les personnes atteintes d'hépatite virale, les toxicomanes et les alcooliques souffrent de cirrhose du foie.
La particularité du corps de la femme est la sensibilité accrue des cellules à l'alcool éthylique. Par conséquent, les femmes alcooliques tolèrent beaucoup moins cette maladie, contrairement aux hommes, et leur espérance de vie est beaucoup plus courte.
À quoi s'attendre si vous violez la prescription du médecin?
Il est nécessaire de suivre les recommandations du médecin lors du traitement de toute maladie, sans parler d'une maladie aussi complexe que la cirrhose du foie. Un effet positif ne viendra qu'avec le plein respect des recommandations et des nominations.
Mode de vie sain- c'est l'aspect principal du traitement. Il est nécessaire d'exclure le tabagisme, la consommation de boissons alcoolisées, qui ont un effet toxique sur le corps. Seul le strict respect des prescriptions peut aider non seulement à prolonger la vie, mais aussi à augmenter les chances d'un avenir confortable et normal.
Influence parallèle d'autres maladies
L'apparition d'une cirrhose dans le contexte d'autres maladies des organes internes aggrave le pronostic. Le pire résultat est observé au cours des maladies oncologiques. Dans ce cas, il ne sera pas possible de répondre sans ambiguïté à la question sur la durée de vie, il faut prendre en compte la complexité de l'évolution des maladies et pathologies associées.
Pratique médicale
Les statistiques médicales ont de nombreux cas de traitement réussi et d'élimination d'une maladie grave. Cependant, les chiffres secs parlent d'eux-mêmes mieux que les mots. Le pire pronostic de traitement chez les patients qui menaient un mode de vie malsain associé à la drogue et à l'alcool. L'espérance de vie avec des complications supplémentaires est plutôt courte. Dans le cas d'une consommation continue de boissons alcoolisées, il n'est pas question d'allongement de la durée de vie. La mort survient à l'improviste.
Le taux de mortalité avec le troisième et le plus grave stade de la cirrhose est de l'ordre de 65 à 93 %. Lorsque le patient a pu survivre à l'inflammation du péritoine, la probabilité de récidive de la péritonite dans les 6 premiers mois est de 45 %. Plus le temps passe, plus l'indicateur monte et atteint 75 %. Les causes de décès les plus courantes sont :
- Le travail des organes est perturbé (reins, foie ont échoué). Lors d'un coma, la mort est de 100 %. Lorsque la forme terminale se complique par l'ajout de l'oncologie, la défaillance des organes internes, les chances de guérison sont instantanément réduites.
- Saignement des organes internes. L'issue létale après le premier saignement est d'environ 35 à 50 %. Si une personne survit, une rechute peut survenir et le taux de mortalité atteint 75 %.
Comment augmenter la longévité ?
Les faits sont des données naturellement discutables. Il est tout à fait possible d'augmenter la durée de vie au cours d'une maladie aussi complexe. Pourquoi vous devez suivre des recommandations assez simples :
- L'automédication est interdite, il est impossible de réaliser ou de compléter une thérapie médicamenteuse sans prescription médicale.
- Ayant souffert d'une hépatite virale, vous n'avez pas besoin d'attendre l'apparition de la cirrhose, vous devez immédiatement commencer le traitement. Plus important encore, les personnes atteintes d'hépatite doivent suivre un régime strict. Refuser frit, gras, épicé, exclure les boissons alcoolisées.
- Surveiller la cavité buccale.
- Il est nécessaire de renforcer le système immunitaire en protégeant le corps des virus.
- Vous devez vous souvenir de l'état émotionnel. Il est important de se mettre à l'écoute d'un résultat favorable, en s'assurant le soutien des amis et de la famille.
D'une manière ou d'une autre, il est impératif de ne pas oublier que la santé de toute personne vaut son pesant d'or et lors de l'apparition de toute pathologie ou signe d'une maladie, il est impératif de demander d'urgence conseil ou aide à un médecin. Protégez-vous des situations fatales désagréables - effectuez un examen médical complet chaque année. Lorsque vous avez été diagnostiqué à temps avec une maladie telle que la cirrhose du foie, alors la question de savoir combien de temps il vous reste à vivre vous appartient.
- un syndrome neurophysiologique qui se développe chez les patients insuffisants hépatiques, qui s'accompagne d'une dépression sévère du système nerveux central. Les principaux signes sont le manque de conscience, la présence de réflexes pathologiques, la rigidité décérébrale des membres, au stade terminal - l'absence de réflexes pupillaires et cornéens. Le diagnostic est établi sur la base de la clinique, des données EEG, des tests biochimiques, du scanner, de l'IRM. Les domaines de traitement prioritaires sont la correction de l'œdème cérébral, l'hypertension intracrânienne, la désintoxication, le traitement hépatoprotecteur. La méthode la plus efficace est la transplantation hépatique.
informations générales
Diagnostique
La vérification du diagnostic de coma hépatique est basée sur les données du tableau clinique de la maladie, les méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales. La consultation d'un gastro-entérologue et d'un réanimateur, si possible, doit être réalisée avec la participation des proches du patient, car il est important d'évaluer les données anamnestiques : date d'apparition des premiers symptômes, vitesse de leur progression et facteurs étiologiques éventuels. Lors de l'examen du patient, l'attention est attirée sur le jaunissement de la peau, l'odeur hépatique. La conscience est absente. Selon le stade du coma, les réflexes aux stimuli forts et les réflexes pupillaires sont préservés ou absents.
Les modifications caractéristiques des résultats des tests de laboratoire dans le coma hépatique sont des signes d'insuffisance hépatocellulaire: hyperbilirubinémie, augmentation significative de l'activité des transaminases sériques, diminution de l'indice de prothrombine et du nombre de plaquettes dans le sang, anémie, hypoalbuminémie. Lors de l'analyse du liquide céphalo-rachidien, une augmentation des niveaux de protéines est déterminée. Une étude toxicologique et un test sanguin pour les marqueurs d'hépatite virale sont obligatoires.
Traitement du coma hépatique
Les patients en état de coma hépatique sont admis en réanimation. Le traitement commence par la détermination la plus rapide possible de la cause de la pathologie (maladie infectieuse, saignement du tractus gastro-intestinal, empoisonnement aux champignons, etc.) et l'élimination du facteur étiologique. Une surveillance ECG constante, une oxymétrie de pouls et un contrôle de la pression intracrânienne sont obligatoires. Pour le coma hépatique, une insuffisance respiratoire progressive est caractéristique, par conséquent, une intubation trachéale et une ventilation artificielle des poumons sont effectuées. Les médicaments de choix pour la sédation profonde sont le fentanyl et le propofol. Afin de corriger la carence en glucose et la privation d'oxygène des cellules cérébrales, une solution de glucose est injectée par voie intraveineuse. En cas de saignement et de coagulopathie, du plasma frais congelé est utilisé. Une diminution du taux d'hémoglobine en dessous de 70 g/l est une indication de transfusion sanguine. La correction de l'hypoprotéinémie est réalisée à l'aide d'albumine.
Une détérioration rapide (en quelques heures) des symptômes neurologiques indique une hypertension intracrânienne, dont le traitement est indiqué même en l'absence de méthodes invasives de contrôle de la pression intracrânienne. Plus de 85 % des patients développent un œdème cérébral. Le traitement de base de l'hypertension intracrânienne et de l'œdème cérébral comprend la ventilation mécanique et la sédation, la normalisation de la température corporelle, la composition des électrolytes et des gaz du sang. Si ces méthodes sont inefficaces, une thérapie hyperosmolaire est utilisée (goutte-à-goutte intraveineux de mannitol, solution hypertonique de chlorure de sodium), une hyperventilation (la ventilation mécanique en mode hyperventilation permet de réduire la PIC pendant 1 à 2 heures et de gagner du temps pour d'autres mesures), l'administration de thiopental sodique, hypothermie modérée, dans les cas extrêmes, craniotomie décompressive.
Pour la prévention des complications infectieuses, y compris la ventilation mécanique, une antibiothérapie (céphalosporines, vancomycine) est réalisée. Pour un coma hépatique, comme pour tout état critique, les dommages causés par le stress à la muqueuse gastro-intestinale sont caractéristiques ; pour prévenir les saignements gastro-intestinaux, des inhibiteurs de la pompe à protons, vikasol sont prescrits. Afin de réduire l'absorption d'ammoniac dans l'intestin et les dommages toxiques aux cellules du cerveau, des préparations de lactulose sont utilisées. La ciprofloxacine et le métronidazole suppriment efficacement la flore ammoniogène. Des préparations de L-ornithine-L-aspartate sont également prescrites, qui stimulent l'activité enzymatique dans les hépatocytes, les cellules musculaires et les cellules cérébrales. Pour accélérer le transit intestinal, les lavements sont administrés avec une solution de sulfate de magnésium.
La nutrition d'un patient atteint de coma hépatique est parentérale, tout en maintenant la teneur en calories et en limitant la quantité de protéines. Un traitement hépatoprotecteur est prescrit pour augmenter la résistance des hépatocytes aux facteurs dommageables, accélérer les processus de régénération (glutamate d'arginine, préparations de chardon-Marie, thiotriazoline et autres médicaments). Des méthodes de détoxification extracorporelle (hémodialyse, hémosorption et autres) sont nécessaires.
Prévision et prévention
Le coma hépatique est une affection pronostiquement extrêmement défavorable. Le taux de survie des patients ne dépasse pas 20%, seule une petite partie des patients peut attendre une transplantation hépatique. Le taux de mortalité le plus élevé chez les patients de moins de 10 ans et après 40 ans, la durée de l'ictère est inférieure à sept jours avant le développement d'une encéphalopathie sévère, le taux de bilirubine est supérieur à 300 μmol/L, une diminution rapidement progressive de la taille de le foie, insuffisance respiratoire sévère.
La prévention du coma hépatique consiste en un traitement adéquat et rapide des maladies du foie, une prescription compétente de médicaments, l'exclusion de l'automédication par les patients, la prévention des intoxications par des substances toxiques, des champignons, la prévention de l'hépatite virale et le refus de l'alcool.
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