L'embolie pulmonaire (EP) est une occlusion d'une ou plusieurs artères pulmonaires par des caillots sanguins qui se forment ailleurs, généralement dans les grosses veines des membres inférieurs ou du bassin.
Les facteurs de risque sont des conditions qui altèrent le flux veineux et causent des dommages ou un dysfonctionnement de l'endothélium, en particulier chez les patients présentant des conditions d'hypercoagulabilité. Les symptômes de l'embolie pulmonaire (EP) comprennent un essoufflement, une douleur thoracique pleurétique, une toux et, dans les cas graves, un évanouissement ou un arrêt cardiaque et respiratoire. Les changements détectés sont incertains et peuvent inclure une tachypnée, une tachycardie, une hypotension et une augmentation de la composante pulmonaire du deuxième bruit cardiaque. Le diagnostic repose sur la scintigraphie ventilo-perfusion, la TDM avec angiographie ou l'artériographie pulmonaire. L'embolie pulmonaire (EP) est traitée avec des anticoagulants, des thrombolytiques et parfois une intervention chirurgicale pour enlever le caillot.
L'embolie pulmonaire (EP) survient chez environ 650 000 personnes et cause jusqu'à 200 000 décès par an, ce qui représente environ 15 % de tous les décès à l'hôpital par an. La prévalence de l'embolie pulmonaire (EP) chez les enfants est d'environ 5 pour 10 000 admissions.
Code CIM-10
I26 Embolie pulmonaire
I26.0 Embolie pulmonaire avec mention de cœur pulmonaire aigu
I26.9 Embolie pulmonaire sans mention de cœur pulmonaire aigu
Causes d'embolie pulmonaire
Presque toutes les embolies pulmonaires résultent d'une thrombose des membres inférieurs ou des veines pelviennes (thrombose veineuse profonde [TVP]). Les caillots sanguins dans n'importe quel système peuvent être stupides. Les thromboembolies peuvent également survenir dans les veines des membres supérieurs ou dans le cœur droit. Les facteurs de risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire (EP) sont similaires chez les enfants et les adultes et comprennent des affections qui altèrent le flux veineux ou provoquent des lésions ou un dysfonctionnement endothélial, en particulier chez les patients présentant un état d'hypercoagulabilité sous-jacent. Le repos au lit et la restriction de la marche, même pendant plusieurs heures, sont des facteurs provoquants caractéristiques.
Dès que la thrombose veineuse profonde se développe, le thrombus peut se rompre et se déplacer le long du système veineux jusqu'au côté droit du cœur, puis s'attarder dans les artères pulmonaires, où un ou plusieurs vaisseaux peuvent être partiellement ou complètement fermés. Les conséquences dépendent de la taille et du nombre d'emboles, de la réaction des poumons et de la capacité du système thrombolytique interne d'une personne à dissoudre un thrombus.
Les petits emboles peuvent ne pas avoir d'effets physiologiques aigus; beaucoup commencent à se lyser immédiatement et se dissolvent en quelques heures ou jours. Les gros emboles peuvent provoquer une augmentation réflexe de la ventilation (tachypnée); hypoxémie due à l'inadéquation ventilation-perfusion (V/P) et au shunt ; atélectasie due à l'hypocapnie alvéolaire et aux perturbations du surfactant et augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire causée par une obstruction mécanique et une vasoconstriction. La lyse endogène réduit la plupart des emboles, même de taille assez importante, sans traitement, et les réponses physiologiques disparaissent en quelques heures ou jours. Certains emboles sont résistants à la lyse et peuvent s'organiser et persister. Parfois, une obstruction résiduelle chronique conduit à une hypertension pulmonaire (hypertension pulmonaire thromboembolique chronique), qui peut se développer au fil des ans et conduire à une insuffisance ventriculaire droite chronique. Lorsque de gros emboles bloquent les grosses artères, ou lorsque de nombreux petits emboles obstruent plus de 50 % des artères distales du système, la pression dans le ventricule droit augmente, provoquant une insuffisance ventriculaire droite aiguë, un échec avec choc (embolie pulmonaire massive (EP)), ou mort subite dans les cas graves. Le risque de décès dépend du degré et de la fréquence de l'augmentation de la pression cardiaque droite et de l'état cardio-pulmonaire antérieur du patient ; une pression artérielle plus élevée est plus fréquente chez les patients présentant une maladie cardiaque préexistante. Les patients sains peuvent présenter une embolie pulmonaire qui obstrue plus de 50 % du lit vasculaire pulmonaire.
Facteurs de risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire (EP)
- Âge> 60 ans
- Fibrillation auriculaire
- Fumer des cigarettes (y compris la fumée secondaire)
- Modulateurs des récepteurs des œstrogènes (raloxifène, tamoxifène)
- Blessures aux membres
- Insuffisance cardiaque
- États d'hypercoagulabilité
- Syndrome des antiphospholipides
- Déficit en antithrombine III
- Mutation du facteur V Leiden (résistance à la protéine C activée)
- Thrombocytopénie et thrombose induites par l'héparine
- Défauts héréditaires de fibrinolyse
- Hyperhomocystéinémie
- Augmentation du facteur VIII
- Augmentation du facteur XI
- Augmentation du facteur de von Willebrand
- Hémoglobinurie paroxystique nocturne
- Carence en protéine C
- Carence en protéine S
- Défauts du gène de la prothrombine G-A
- Inhibiteur de la voie du facteur tissulaire
- Immobilisation
- Placement du cathéter veineux
- Néoplasmes malins
- Troubles myéloprolifératifs (haute viscosité)
- Le syndrome néphrotique
- Obésité
- Contraceptifs oraux / thérapie de remplacement des œstrogènes
- Grossesse et période post-partum
- thromboembolie veineuse précédente
- L'anémie falciforme
- Chirurgie au cours des 3 derniers mois
L'infarctus pulmonaire survient chez moins de 10 % des patients diagnostiqués avec une embolie pulmonaire (EP). Ce faible pourcentage est attribué au double apport sanguin aux poumons (c'est-à-dire bronchique et pulmonaire). Une crise cardiaque est généralement caractérisée par une infiltration radiographiquement détectable, des douleurs thoraciques, de la fièvre et parfois une hémoptysie.
Embolie pulmonaire (EP) non thrombotique
L'embolie pulmonaire (EP), qui se développe à partir d'une variété de sources non thrombotiques, provoque des syndromes cliniques qui diffèrent de la thromboembolie pulmonaire (EP).
L'embolie gazeuse se produit lorsqu'une grande quantité d'air est injectée dans les veines systémiques ou dans le cœur droit, qui se déplace ensuite dans le système artériel pulmonaire. Les causes comprennent une intervention chirurgicale, un traumatisme fermé ou un barotraumatisme (p. ex., avec ventilation mécanique), l'utilisation de cathéters veineux défectueux ou découverts et une décompression rapide après la plongée. La formation de microbulles dans la circulation pulmonaire peut provoquer des lésions endothéliales, une hypoxémie et une infiltration diffuse. En cas d'embolie gazeuse importante, une obstruction de la voie d'éjection peut survenir, ce qui peut entraîner une mort rapide.
L'embolie graisseuse est causée par l'entrée de particules de graisse ou de moelle osseuse dans la circulation veineuse systémique, puis dans les artères pulmonaires. Les causes comprennent les fractures des os longs, les interventions orthopédiques, l'occlusion capillaire ou la nécrose de la moelle osseuse chez les patients atteints de crise drépanocytaire et, rarement, une modification toxique des lipides sériques natifs ou parentéraux. L'embolie graisseuse provoque un syndrome pulmonaire similaire au syndrome de détresse respiratoire aiguë, avec une hypoxémie sévère et rapide, souvent accompagnée de modifications neurologiques et d'une éruption pétéchiale.
L'embolie amniotique est un syndrome rare causé par l'entrée de liquide amniotique dans le lit veineux maternel puis dans le système artériel pulmonaire pendant ou après l'accouchement. Le syndrome peut parfois survenir lors de manipulations utérines prénatales. Les patients peuvent présenter un choc cardiaque et une détresse respiratoire dus à une anaphylaxie, une vasoconstriction provoquant une hypertension pulmonaire aiguë sévère et des lésions directes des capillaires pulmonaires.
L'embolie septique se produit lorsque du matériel infecté pénètre dans les poumons. Les causes comprennent l'usage de drogues, l'endocardite infectieuse de la valve droite et la thrombophlébite septique. L'embolie septique provoque les symptômes et les manifestations d'une pneumonie ou d'une septicémie et est initialement diagnostiquée en détectant des infiltrats focaux sur la radiographie pulmonaire, qui peuvent augmenter jusqu'à la périphérie et l'abcès.
L'embolie à corps étranger est causée par des particules pénétrant dans le système artériel pulmonaire, généralement dues à l'administration intraveineuse de substances inorganiques telles que le talc par les héroïnomanes ou le mercure par les patients souffrant de troubles mentaux.
L'embolie tumorale est une complication rare des néoplasmes malins (généralement un adénocarcinome), dans laquelle les cellules tumorales de la tumeur pénètrent dans les systèmes artériel veineux et pulmonaire, où elles sont retenues, se multiplient et obstruent le flux sanguin. Les patients présentent généralement des symptômes d'essoufflement et de douleur thoracique pleurétique, ainsi que des signes de cœur pulmonaire, qui se développent sur des semaines ou des mois. Le diagnostic, suspecté en présence d'infiltration pulmonaire diffuse ou ganglionnaire, peut être confirmé par une biopsie ou parfois un examen cytologique du liquide aspiré et un examen histologique du sang capillaire pulmonaire.
L'embolie gazeuse systémique est un syndrome rare qui survient avec un barotraumatisme lors d'une ventilation mécanique avec une pression élevée des voies respiratoires, provoquant l'éclatement de l'air du parenchyme pulmonaire dans les veines pulmonaires, puis dans les vaisseaux artériels systémiques. Les embolies gazeuses provoquent des lésions du SNC (y compris un accident vasculaire cérébral), des lésions cardiaques et du liveo réticulaire aux épaules ou à la paroi thoracique antérieure. Le diagnostic repose sur l'exclusion d'autres processus vasculaires en présence d'un barotraumatisme établi.
Symptômes d'embolie pulmonaire
La plupart des embolies pulmonaires sont petites, physiologiquement insignifiantes et asymptomatiques. Même lorsqu'ils sont présents, les symptômes de l'embolie pulmonaire (EP) sont non spécifiques et varient en fréquence et en intensité en fonction de la prévalence de l'occlusion vasculaire pulmonaire et de la fonction cardiopulmonaire préexistante.
Les grosses embolies provoquent un essoufflement aigu et des douleurs thoraciques pleurétiques et, moins fréquemment, une toux et/ou une hémoptysie. L'embolie pulmonaire massive (EP) provoque une hypotension, une tachycardie, une syncope ou un arrêt cardiaque.
Les symptômes les plus courants de l'embolie pulmonaire (EP) sont la tachycardie et la tachypnée. Moins fréquemment, les patients présentent une hypotension, un deuxième bruit cardiaque fort (S2) en raison d'une augmentation de la composante pulmonaire (P) et/ou des crépitements et une respiration sifflante. En présence d'insuffisance ventriculaire droite, il peut y avoir un gonflement clairement visible des veines jugulaires internes et un bombement du ventricule droit, le rythme de galop du ventricule droit peut être entendu (troisième et quatrième bruits cardiaques)
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