डीआईसी-सिंड्रोम - चरण, लक्षण, आपातकाल। आईसीएस सिंड्रोम क्या है और इसका उपचार चिकित्सा में आईसीएस सिंड्रोम क्या है

डीआईसी - सिंड्रोम - एक गंभीर रोग संबंधी रक्त रोग। रोग के विकास के तंत्र इस प्रकार हैं:

  • प्लेटलेट समारोह की उत्तेजना;
  • जमावट गुणों की उत्तेजना

इस प्रक्रिया के परिणामस्वरूप, निम्नलिखित परिवर्तन होते हैं:

  • थ्रोम्बिन संश्लेषण में वृद्धि;
  • रक्त के थक्कों का संश्लेषण

छोटे थक्के बनते हैं, वे रक्त परिसंचरण को बाधित करते हैं। थ्रोम्बोसाइटोपेनिया एक विकृति है जो जमावट कारकों में कमी के परिणामस्वरूप होती है।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के अलावा, निम्नलिखित प्रकृति के संकेत हैं:

  • फाइब्रिनोलिसिस की घटना;
  • गंभीर रक्तस्रावी घाव सिंड्रोम

एक रोग संबंधी गंभीर स्थिति जिसमें आपातकालीन हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है - डीआईसी - सिंड्रोम। मृत्यु दर पैंसठ प्रतिशत तक है।

डीआईसी की एटियलजि - सिंड्रोम

यह विकृति अन्य बीमारियों का परिणाम है। रोग की एटियलजि इस प्रकार है:

  • संक्रमण;
  • प्युलुलेंट रोग;
  • गर्भावस्था की कृत्रिम समाप्ति;
  • कैथीटेराइजेशन प्रक्रिया;
  • रक्त वाहिकाओं की दीवारों को आघात;
  • अंगों को यांत्रिक क्षति;
  • सर्जरी का परिणाम;
  • संवहनी प्रोस्थेटिक्स की घटना

रोग के अतिरिक्त कारण:

  • सदमे की स्थिति;
  • स्त्री रोग संबंधी रोग;
  • गर्भावस्था की विकृति;
  • फोडा;
  • प्राणघातक सूजन;
  • हेमोलिसिस की घटना;
  • हेमोलिसिस का तीव्र कोर्स;
  • ऑटोइम्यून पैथोलॉजी;
  • दवाई;
  • दवाएं;
  • विषाक्त विकृति

सदमे की स्थिति में शामिल हैं:

  • तीव्रगाहिता संबंधी सदमा;
  • सेप्टिक सदमे;
  • हृदयजनित सदमे;
  • दर्दनाक झटका;
  • रक्तस्रावी झटका

स्त्री रोग में शामिल हैं:

  • एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म;
  • नाल को अलग करने की प्रक्रिया;
  • प्लेसेंटा प्रेविया;
  • अपरा संबंधी अवखण्डन;
  • ऑपरेटिव डिलीवरी

निम्न प्रकार के घातक नियोप्लाज्म:

  • फुफ्फुसीय प्रणाली;
  • प्रोस्टेट पैथोलॉजी

निम्नलिखित प्रकृति की प्रतिरक्षा विकृति:

  • रक्तस्रावी वाहिकाशोथ;
  • ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस;
  • प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष

इस बीमारी का एक सामान्य कारण सामान्यीकृत सेप्टीसीमिया है।

डीआईसी - सिंड्रोम - लक्षण

क्लिनिक संकेतक रोग का मुख्य कारण है। रोग की शुरुआत का मुख्य मार्ग सदमे की स्थिति है। पुरानी अवस्था में रोग के लक्षण इस प्रकार हैं:

  • छोटा रक्तस्राव;
  • हाइपोवोल्मिया;
  • डिस्ट्रोफी;
  • चयापचयी विकार

तीव्र अवस्था में डीआईसी - सिंड्रोम के लक्षण इस प्रकार हैं:

  • बढ़े हुए जमावट की घटना;
  • जमावट में कमी;
  • रक्तस्राव तीव्र है;
  • शॉक कार्डियोजेनिक

चिकित्सा देखभाल का प्रावधान इस रोग की अभिव्यक्ति को प्रभावित करता है। आवश्यक उपचार का चयन किया जाता है। यह रोग निम्नलिखित मामलों में बढ़ता है:

  • सदमा;
  • हाइपोवोल्मिया की स्थिति से राहत की कमी;
  • अपर्याप्त रक्त आधान

डीआईसी - सिंड्रोम प्रकृति में परिवर्तनशील हो सकता है। उसी समय, इस प्रक्रिया को सुगम बनाया गया है:

  • अग्नाशयी विकृति;

हेमोकोएग्यूलेशन शॉक के लक्षण इस प्रकार हैं:

  • बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह;
  • ऑक्सीजन भुखमरी;
  • किडनी खराब;
  • लीवर फेलियर

अधिकांश प्रतिशत मामलों में मृत्यु देखी जाती है। चिकित्सीय प्रभाव कठिनाई से प्राप्त किया जाता है। रोगियों में एक गंभीर स्थिति निम्नलिखित मामलों में होती है:

  • रोग का निदान असामयिक है;
  • विलंबित दवा उपचार

इस रोग में रक्तस्राव बहुत होता है। सामान्यीकृत रक्तस्रावी सदमे का उत्तेजक लेखक हेमोस्टैटिक प्रणाली का एक विकृति है। रक्तस्राव की तीव्रता अलग है, स्त्री रोग संबंधी रोगों के साथ, गर्भाशय रक्तस्राव विकसित होता है।

रोग के लिए चिकित्सा इस प्रकार है:

  • हेमोस्टैटिक थेरेपी;
  • गर्भाशय स्वर की बहाली;
  • पेट के अल्सर के लिए उपचार

सामान्यीकृत रक्तस्रावी सिंड्रोम के लक्षण हैं:

  • त्वचा की चोट;
  • रक्तस्राव;
  • खांसी;
  • थूक;
  • नाक से खून बह रहा है;
  • पसीना खून

निम्नलिखित foci में रक्तस्राव होता है:

  • फुफ्फुसीय प्रणाली;
  • दिमाग;
  • मेरुदण्ड;
  • अधिवृक्क ग्रंथि क्षेत्र;
  • गर्भाशय

रक्त का पसीना निम्नलिखित प्रणालीगत अंगों को प्रभावित करता है:

  • पेरिकार्डियल सिस्टम;
  • पेट;
  • फुफ्फुस गुहा

तीव्र रक्तस्राव के साथ एक तीव्र प्रकृति का पोस्टहेमोरेजिक झटका प्रकट होता है। इस मामले में, आपातकालीन चिकित्सा आवश्यक है। डीआईसी को क्रोनिक प्रकार के सिंड्रोम के रूप में निम्नानुसार वर्णित किया गया है:

  • रक्तस्राव की उपस्थिति;
  • लगातार एनीमिया;

एनीमिया के मामले में, एक आधान लागू करना आवश्यक है। एरिथ्रोसाइट्स का एक द्रव्यमान आधान किया जाता है। रक्त परिसंचरण प्रक्रिया के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, अंगों का कार्य प्रभावित होता है। यदि आंतरिक दहन इंजन का श्वसन कार्य बिगड़ा हुआ है, तो सिंड्रोम मुश्किल है।

इस स्थिति के संकेत हैं:

  • श्वास विकार;
  • थूक;
  • शाखाश्यावता

फुफ्फुसीय एडिमा द्रव आधान से बढ़ जाती है। इन समाधानों में शामिल हैं:

  • सोडियम;
  • अंडे की सफ़ेदी

फुफ्फुसीय प्रणाली की एक सदमे की स्थिति के साथ, निम्नलिखित चिकित्सा की आवश्यकता होती है:

  • वेंटिलेशन घटना;
  • मूत्रल

इस रोग में किडनी सिस्टम भी प्रभावित होता है। इस मामले में, निम्नलिखित लक्षण उत्पन्न होते हैं:

  • मूत्र में प्रोटीन का संचय;
  • मूत्र में लाल रक्त कोशिकाओं का संचय;
  • बिगड़ा हुआ पेशाब

यकृत विकृति के साथ, निम्नलिखित लक्षण होते हैं:

  • किडनी खराब;
  • लीवर फेलियर;
  • पेट में दर्द;
  • इक्टेरिक सिंड्रोम

हार्मोन के साथ इलाज करते समय, निम्नलिखित लक्षण दिखाई देते हैं:

  • रक्तस्राव;
  • खून बह रहा है;
  • नशा

नशा आंतों के कार्यात्मक विकारों का एक परिणाम है। मस्तिष्क में बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण के लक्षण:

  • सरदर्द;
  • मेनिनजाइटिस के लक्षण;
  • सिर चकराना;
  • बिगड़ा हुआ चेतना

सेप्टिक घावों के लक्षण इस प्रकार हैं:

  • प्लेटलेट गठन;
  • इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी;
  • निर्जलीकरण प्रक्रिया;
  • एड्रीनल अपर्याप्तता

डीआईसी - सिंड्रोम - चरण

प्रत्येक चरण के लिए संकेत हैं। प्रारंभिक चरण हाइपरकोएग्युलेटिव चरण है। हाइपरकोएग्युलेबल स्टेज के लक्षण:

  • इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण;
  • विभिन्न रक्त के थक्के;
  • घातक परिणाम

डीआईसी का दूसरा चरण - सिंड्रोम - प्लेटलेट्स में कमी के साथ एक चरण। उनका एकत्रीकरण बढ़ जाता है। इस चरण के संकेत:

  • फागोसाइटोसिस;
  • माइक्रोब्लड लसीका प्रक्रिया

रोग का तीसरा चरण फाइब्रिनोलिटिक चरण है। रोग के तीसरे चरण के लक्षण:

  • रक्त परिसंचरण की बहाली;
  • थक्के कारकों को नुकसान

डीआईसी का चौथा चरण - सिंड्रोम - रिकवरी का चरण। इस चरण के संकेत इस प्रकार हैं:

  • परिगलन;
  • डिस्ट्रोफी;
  • ऊतक समारोह की बहाली

एकाधिक अंग विफलता पर्याप्त उपचार की कमी का परिणाम है। दवा का उपयोग उपचार का मुख्य आधार है।

गर्भवती महिलाओं में, प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम

बिगड़ा हुआ हेमोस्टेसिस की प्रक्रिया गर्भावस्था के दौरान होती है। स्त्री रोग संबंधी विकृति मायने रखती है। इस रोग से मृत्यु के कारण :

  • तीव्र रक्तस्राव;
  • रक्त के थक्कों का विकास

डीआईसी - सिंड्रोम के विकास की अवधि:

  • गर्भावस्था का चरण;
  • बच्चे के जन्म के बाद की अवधि;
  • नवजात अवधि

इस रोग के विकास के रूप:

  • घाव का बिजली चरण;
  • घातक परिणाम;
  • सुस्त हार;

रोग के एक पुराने पाठ्यक्रम के लक्षण:

  • गर्भावस्था की स्थिति;
  • हृदय रोगविज्ञान;
  • मूत्र प्रणाली का उल्लंघन

तीव्र रक्त हानि डीआईसी - सिंड्रोम का एक उत्तेजक कारक है। इसका कारण तीव्र गर्भाशय रक्तस्राव है।

रोग के संभावित एटियलॉजिकल संकेत:

  • संक्रमण;
  • सूजन;
  • अन्त: शल्यता;
  • अपरा संबंधी अवखण्डन;
  • एंडोमेट्रियल सूजन;
  • पुरुलेंट घाव

हाइपरकोएगुलेबल चरण की अवधि तीन दिनों तक होती है। इस चरण के संकेत:

  • त्वचा की लाली;
  • कार्डियोपालमस

रोग के हाइपोकोएगुलेबल चरण के लक्षण:

  • गर्भाशय रक्तस्राव;
  • नाक से खून बहना;
  • रक्तस्राव की उपस्थिति;
  • चकत्ते की उपस्थिति;

रक्तस्राव के विभिन्न स्रोत हैं। गर्भवती महिलाओं में रोग का निदान:

  • एक कोगुलोग्राम का उपयोग;
  • प्रयोगशाला के तरीके

चिकित्सीय चिकित्सा में शामिल हैं:

  • दवा से इलाज;
  • गैर-औषधीय एजेंट

गर्भवती महिला का अस्पताल में भर्ती होना जरूरी है। गर्भवती महिला को अस्पताल में भर्ती कराया गया है।

एक बच्चे को ICE - सिंड्रोम है

जोखिम समूह बच्चे हैं, विशेष रूप से नवजात अवधि। बच्चों में निम्नलिखित लक्षण हो सकते हैं:

  • गर्भ के अंदर संक्रमण;
  • वायरस;
  • कम शरीर का तापमान;
  • ऑक्सीजन भुखमरी;
  • एसिडोसिस के लक्षण

बच्चों में बीमारी का कारण दिल का झटका है। आईसीई - सिंड्रोम को प्रभावित करने वाली प्रक्रियाएं:

  • थ्रोम्बिन संश्लेषण;
  • संवहनी क्षति;
  • वृद्धि हुई जमावट;
  • थ्रोम्बस गठन;
  • ऑक्सीजन भुखमरी;
  • थक्के कारकों में कमी;
  • प्लेटलेट्स में कमी;
  • हेमोस्टेसिस की परेशान प्रक्रिया

क्लिनिक रोग के चरण का प्रतिबिंब है। अंतर्निहित बीमारी मायने रखती है। रोग के संभावित लक्षण:

  • एक्रोसायनोसिस;
  • सांस लेने की क्रिया में वृद्धि;
  • दबाव में कमी;
  • पेशाब का उल्लंघन;
  • जिगर इज़ाफ़ा;
  • प्लीहा वृद्धि

कोगुलोपैथिक चरण में, त्वचा नीली हो जाती है। रक्तस्रावी सदमे का विकास संभव है। मस्तिष्क रक्तस्राव इस स्थिति का एक खतरनाक परिणाम है।

मृत्यु दर बढ़ रही है। सहायता प्रदान करते समय रोग का परिणाम अनुकूल होता है। पुनर्प्राप्ति चरण उचित उपचार के साथ होता है। बच्चों में चिकित्सा का मुख्य फोकस मुख्य कारण को बाहर करना है।

रक्त आधान का उपयोग किया जाता है। ऐसा करने के लिए, निम्नलिखित साधनों का उपयोग करें:

  • प्लाज्मा समाधान;
  • पेंटोक्सिफायलाइन समाधान;
  • डोपामाइन दवा

एक बच्चे में कोगुलोपैथी चरण का उपचार:

  • प्रतिस्थापन आधान;
  • प्लेटलेट आधान;
  • हेपरिन

हेपरिन को कोगुलोग्राम के नियंत्रण में प्रशासित किया जाता है। पुनर्प्राप्ति अवधि के दौरान उपचार रोगसूचक है। इस मामले में थ्रोम्बोलाइटिक एजेंटों का उपयोग किया जाता है।

डीआईसी - सिंड्रोम का निदान

बिगड़ा हुआ हेमोस्टेसिस के साथ निम्नलिखित रोग हैं:

  • पूति;
  • जलाना;
  • के काटने

निदान निम्नलिखित विकृति के साथ जटिल है:

  • ल्यूकेमिया के संकेत;
  • ल्यूपस एरिथेमेटोसस;

इस मामले में परीक्षण का उपयोग किया जाता है। इस रोग के निदान के तरीके:

  • प्रयोगशाला परीक्षण;
  • वाद्य विधि;
  • रक्त का थक्का विश्लेषण;
  • प्रोथ्रोम्बिन समय की गणना;
  • पैराकोएग्यूलेशन परीक्षण

तर्कसंगत उपचार के लिए, निम्नलिखित नैदानिक ​​​​विधियों का उपयोग किया जाता है:

  • एंटीथ्रोम्बिन का विश्लेषण;
  • प्लाज्मा अनुसंधान;
  • संवेदनशीलता का निर्धारण

निम्नलिखित प्रकार के बुनियादी निदान:

  • हेमटोक्रिट का निर्धारण;
  • हाइपोक्सिमिया का स्तर;
  • इलेक्ट्रोलाइट स्तर;
  • जीव रसायन

टर्मिनल क्रोनिक डीआईसी - सिंड्रोम के चरण में निदान किया गया। क्रोनिक डिसेमिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन सिंड्रोम के लक्षण इस प्रकार हैं:

  • ऑन्कोलॉजिकल रोग;
  • हृदय की भीड़;
  • मायलोप्रोलिफेरेटिव रोग

मायलोप्रोलिफेरेटिव रोगों के लक्षण:

  • रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि;
  • बढ़े हुए हेमटोक्रिट;
  • घुसपैठ करने वाला केंद्र

क्रोनिक हेमोडायलिसिस के दौरान प्रसार इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन (डीआईसी) की एक गंभीर डिग्री होती है।

डीआईसी - सिंड्रोम का उपचार

डीआईसी - सिंड्रोम का इलाज रुमेटोलॉजिस्ट द्वारा किया जाता है। गहन चिकित्सा वार्ड। मृत्यु दर तीस प्रतिशत तक है। इस बीमारी के लिए चिकित्सा का आधार उत्तेजक कारकों का उन्मूलन है।

इस बीमारी के लिए थेरेपी जीवाणुरोधी है, क्योंकि प्युलुलेंट प्रक्रियाएं संभव हैं। दवाओं के प्रति संवेदनशीलता निर्धारित की जाती है। जीवाणुरोधी एजेंटों के उपयोग के लिए संकेत हैं:

  • आपराधिक गर्भपात;
  • एमनियोटिक द्रव निर्वहन;
  • नशा

नशा के लक्षण इस प्रकार हैं:

  • व्यस्त प्रकार का बुखार;
  • मस्तिष्कावरण शोथ;
  • फेफड़े की क्षति

निम्नलिखित उपकरणों का भी उपयोग किया जाता है:

  • नसों में तरल पदार्थ;
  • एंटीप्रोटीज एजेंट

इन दवाओं का प्रभाव इस प्रकार है:

  • नशा में कमी;
  • विनाशकारी प्रक्रिया में कमी

सदमे की स्थिति को दूर करने के लिए एंटी-शॉक थेरेपी की आवश्यकता होती है। सदमे से राहत के लिए इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं:

  • दवा रियोपोलीग्लुसीन;
  • ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स

रक्त परिसंचरण में सुधार के लिए दवाएं:

  • एड्रीनर्जिक विरोधी;
  • फेंटोलामाइन;
  • ड्रग ट्रेंटल

हेपरिन का उपयोग केवल प्रयोगशाला नियंत्रण के साथ किया जाता है। एंटीप्रोटीज के साथ संयोजन में हेपरिन की एक बड़ी खुराक का उपयोग किया जाता है। भारी रक्तस्राव के लिए हेपरिन का उपयोग नहीं किया जाता है।

हेपरिन को रद्द करने के संकेत:

  • ढहने;
  • रक्तचाप कम करना;
  • थ्रोम्बोसाइटोपेनिक सिंड्रोम

आधान का उपयोग करने का प्रभाव:

  • विनाश प्रक्रिया को रोकना;
  • थक्के सुधार;
  • सुरक्षात्मक गुणों में वृद्धि

हाइपरकोएग्युलेबल चरण के उपचार में उपयोग की जाने वाली दवाएं:

  • नमकीन घोल;
  • एल्बुमिन

आधान भी किया जाता है। एरिथ्रोसाइट आधान के लिए संकेत:

  • भारी रक्तस्राव

Plasmapheresis रोग के पुराने पाठ्यक्रम में प्रयोग किया जाता है। प्लास्मफेरेसिस के परिणाम:

  • प्रोटीन को हटाने;
  • क्लॉटिंग फैक्टर सक्रिय होता है

निम्नलिखित दवाओं के साथ प्रभावी रूप से जटिल उपचार:

  • डिपिरिडामोल;
  • ट्रेंटल

उपचार के सर्जिकल तरीकों का संकेत रक्तस्राव के स्रोत की उपस्थिति है। सर्जिकल उपचार के तरीके:

  • गैस्ट्रोफिब्रोस्कोप विधि;
  • हेमोस्टैटिक एजेंट

फ़िज़ियोल। नवजात अवधि के बच्चों में हेमोस्टेसिस प्रणाली की विशेषताएं:

1. के-विटामिन-निर्भर जमावट कारकों की कमी

2.स्मार्ट। चिपकने वाला और समुच्चय के मूल्य अधिनियम त्रि

3. पारगम्यता में वृद्धि, पोत की नाजुकता। दीवारों

4. जीवन के पहले घंटों और दिनों में पूरे रक्त का हाइपरकोएग्यूलेशन।

ICE-s-m एक जटिल सामान्य पैट है। अविशिष्ट प्रक्रिया, जो कई दर्दनाक स्थितियों में विकसित होती है, संचार प्रणाली में रक्त के व्यापक जमावट के साथ होती है। मुख्य धारा और microcirculation नाकाबंदी के विकास, ऊतक हाइपोक्सिया, हम अंग कार्य कहते हैं।

ई: 1. चोटें। ऊतकों और रक्त वाहिकाओं को नुकसान, उपद्रव। समय के भीतर। संचालन, आदि ----- बड़े पैमाने पर ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन के रक्त में प्रवेश

2. संक्रमण प्रक्रियाओं और सेप्टिक टैंक। राज्यों। (नार-ई माइक्रोकिरकुलेशन, रक्त रियोलॉजी में परिवर्तन ----- रक्त जमावट ----- हाइपोक्सिया)

3. एलर्जी की स्थिति

4. लीक। पीआर-आप प्रभावित कर रहे हैं। ढहने पर और पी / रोल। प्रणाली

एफ -नवजात शिशु में सोते हुए आईसीई

1. आरईएस . का अविकसित विकास

3. नुकसान। जिगर FSK . द्वारा प्रतिपूरक संश्लेषण के sp-st

विकास तंत्र:

जमावट की सक्रियता ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन सिस्टम।

सक्रिय बैक्टीरिया, वायरस की हवा

संवहनी हीनता

छितराया हुआ इंट्रावास्कुलर जमावट, माइक्रोगुट्स के गठन के साथ टीआर की उत्तेजना और उनके द्वारा अंगों में नाकाबंदी।

डिस्ट्रोफिक नर-मैं अंगों में

सर्कस नर-आई

प्रोटियोलिसिस उत्पादों के साथ कोगुलोपैथी अंतर्जात नशा

रोगजनन: चरण जो डीआईसी द्वारा समर्थित हैं:

एंडोथेलियम की संरचना में परिवर्तन;

रूप। रक्त तत्व;

दृढ़ संकल्प को मजबूत करना। सीपी-एसटीआई रक्त;

निकासी क्षमता में कमी

एंजियोस्पाज्म और शिरापरक। ठहराव

बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह दर

1. हाइपरकोएग्यूलेशन का चरण - तेज। एआर-ई थ्रोम्बिन, बढ़ा हुआ चिपकने वाला टीआर --- अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन के एक ब्लॉक के गठन की शुरुआत।

2. हाइपोकोगुलेशन की अवस्था - अवक्षय अपघटन। FGC थ्रोम्बस गठन (खपत कोगुलोपैथी) की प्रक्रिया में उनके उपयोग के बाद, विभिन्न अंगों के फाइब्रिन-एम्बोलिज़्म हुआ। क्लिनिक - रक्तस्रावी। से। मी।

3. स्टेज फाइब्रोलाइटिक। हार-ज़िया ने फाइब्रिनोलिसिस और हाइपो- या एफ़िब्रिनोजेनमिया को बढ़ाया।

प्रवाह के साथ:

तीव्र आंतरिक दहन इंजन (मिनट, दिन)

अर्धजीर्ण आईसीई (1-3 सप्ताह)

Chr. (1 महीने से अधिक)

के: पहला - नार-ई माइक्रोकिरकुलस, सुई में रक्त घनास्त्रता

रक्तस्रावी। सिंड्रोम और टीआर में कमी (2 बड़े चम्मच के लिए), ठहराव, धमनी-बाहर। शंट, एडी, हस, ओ.पी.सी. एन, ओडीएन, ओ. नदपोच। असफलता। स्नायविक लक्षण

मृत्यु के कारण:

महान जहाजों की रुकावट

रक्तस्रावी सिंड्रोम

Dif.Ds-ka: रक्तस्रावी। सिंड्रोम, रक्त रोग

लैब डीएस-का: रक्त जमावट विश्लेषण, कोगुलोग्राम, डीएस-का सेप्सिस

डॉस का 1-एटियोट्रोपिक और रोगजनक उपचार। रोगों

2-एंटीशॉक थेरेपी और आवश्यक बीसीसी का रखरखाव

3-हेपरिन थेरेपी 5-10 यूनिट / किग्रा / घंटा iv 12-24 घंटों के लिए (एंटीडोट - प्रोटामाइन सल्फेट -1 मिलीग्राम / हेपरिन की 100 यूनिट - अत्यधिक प्रशासन के साथ)

4-जेट एफएफपी इन्फ्यूजन

5- संकेतों के अनुसार, प्रोटीज इनहिबिटर (गॉर्डोक्स 5000 यू / किग्रा), जीसीएस (चरण 3 में)

6-पहले दवाओं का उपयोग जो माइक्रोकिरकुलेशन (ट्रेंटल) में सुधार करते हैं

ईआर नुकसान का 7-प्रतिस्थापन, एचटी> 22% बनाए रखना

8 - हाइपोकोएग्यूलेशन के साथ - ट्र मास, कॉन्ट्रिकल

9-प्लाज्माफेरेसिस

10-स्थानीय हेमोस्टेसिस करना

3. ऑब्सट्रक्टिव पाइलोनफ्राइटिस . पायलोनेफ्राइटिस गुर्दे में एक गैर-विशिष्ट संक्रामक और सूजन प्रक्रिया के बारे में है, जो अंतरालीय ऊतक, पीसीएस को पहली क्षति के साथ होता है। पीआईई के विकास के लिए यह आवश्यक है: 1.बैक्टीरिया। संक्रमण, 2. मूत्र प्रवाह में रुकावट (भाटा, पथरी, मूत्र पथ की असामान्यताएं) क्लास-टियोनसीरस और प्युलुलेंट (एपोस्टेमेटस नेफ्रैटिस, किडनी कार्बुनकल, पायोनेफ्रोसिस)। एपोस्टेमोलॉजिकल नेफ्रैटिस - इसमें कई foci के विकास के साथ गुर्दे के पैरेन्काइमा का दमन, बिल्ली। एम / टी नाली और एक फोड़ा, कार्बुनकल बनाते हैं। क्लिनिकटी = 40-41, ठंड लगना, डालना। पसीना, myalgia, जोड़ों का दर्द, उदासीनता, पीठ दर्द। निदान - पेशाब मेंएल-यूरिया, बैक्टीरियूरिया (या औरिया); रक्त- ल्यूकोसाइटोसिस, एनीमिया, हाइपो- और डिस्प्रोटीनेमिया, एज़ोमिया। आरओ- गुर्दे बढ़े हुए हैं; उत्सर्जन यूरोग्राफी- गुर्दे की f-tion कम हो जाती है, रुकावट का स्तर अल्ट्रासाउंड:बाधा, एंजियोग्राफी।इलाज- व्यापक 1. कट्टरपंथी या उपशामक सर्जरी द्वारा मूत्र के बहिर्वाह में रुकावट का उन्मूलन (शरीर रचना के साथ पुनर्निर्माण प्लास्टिक सर्जरी - मूत्रवाहिनी के पैरोकल या बाहर के हिस्सों में उनकी बाधाएं, मूत्राशय के आउटलेट में रुकावट, एक नेफ- या सिस्टोस्टॉमी को गंभीर रूप से लगाना .-ii b-x और एक्सप्रेस-ओम कमी-ii गुर्दे की f-tion)। 2. पर्याप्त ए / बी थेरेपी माइक्रोफ्लोरा को ध्यान में रखते हुए। 3. इम्यूनोमॉड्यूलेटरी और मेम्ब्रेन-स्टेबलाइजिंग थेरेपी। 4. डिसेन्सिटाइजेशन, विटामिन। 5. डिस्बिओसिस का सुधार। तत्काल राज्य: तीव्र मूत्र प्रतिधारण यह दर्दनाक आग्रह की उपस्थिति में मूत्र उत्पादन की पूर्ण समाप्ति है। क्लिनिक- अतिप्रवाह मूत्राशय, पेट के निचले हिस्से में तेज दर्द। देरी से मूत्राशय के दबानेवाला यंत्र की विफलता + पैरेसिस विकसित हो सकती है और इसके परिणामस्वरूप, विरोधाभासी इस्चुरिया (मूत्र प्रतिधारण + असंयम, मूत्र लगातार बूंदों में उत्सर्जित होता है। निदान: अल्ट्रासाउंड एमपीओ, उत्सर्जन यूरोग्राफी, सिस्टोस्कोपी, सीटी। इलाज: अंतर्निहित रोग + मूत्राशय या एपिसिस्टोस्टोमी में कैथेटर। उछाल बन्दी -प्राकृतिक सिंड्रोम शरीर के आंतरिक वातावरण (मूत्र पथ के लंबे समय तक रुकावट सहित) के होमोस्टैसिस को विनियमित करने के लिए गुर्दे की अक्षमता की विशेषता है। क्लिनिक: 1. प्रारंभिक चरण (मुख्य रोग के लक्षण); 2. ओलिगोन्यूरिच सेंट; (डी में कमी, काठ में स्पष्ट दर्द, एस। पास्टर्न, उदासीनता, अवसाद। एडिनमिया, स्तब्धता, स्तब्धता, एमबी क्लोनिक-टोन आक्षेप, रक्तचाप में वृद्धि, ताल की गड़बड़ी, एनोरेक्सिया, मतली, उल्टी, ओवरहाइड्रेशन - पेस्टी, बढ़ा हुआ सीवीपी, रक्तस्रावी सिंड्रोम, लैब-लेकिन:हाइपोकॉन्ड्रिअकल एनीमिया, बढ़ा हुआ यूरिया, क्रिएटिनिन, यूरिया नाइट्रोजन, अवशिष्ट नाइट्रोजन, हाइपरकेलेमिया, हाइपरक्लोरेमिया, मेटाबॉलिक एसिडोसिस। इस स्तर पर घातक परिणाम का 80% विषाक्त मायोकार्डिटिस, सेरेब्रल एडिमा, फुफ्फुसीय एडिमा, दौरे के दौरान श्वासावरोध, जीएम में रक्तस्राव, बड़े पैमाने पर रक्तस्राव की पृष्ठभूमि के खिलाफ ओसीसीएन से होता है; 3. पॉलीन्यूरिक चरण; (चरण I बहाल डायरिया, प्रारंभिक पॉलीयूरिक, देर से पॉलीयूरिक), हाइपोकैलिमिया, निर्जलीकरण, हाइपरकोएग्यूलेशन; 4.वसूली। गहन चिकित्सा: 1. ओवरहाइड्रेशन की स्थापना या रोकथाम; आने वाले और बाहर जाने वाले तरल पदार्थ का सख्त लेखा-जोखा - मूत्राशय का कैथीटेराइजेशन, पसीने के लिए लेखांकन, स्राव: पीने पर प्रतिबंध, आंत्र पोषण को सीमित करना, जलसेक की मात्रा - 800 + डायरिया। ड्यूरिसिस की उत्तेजना: फ़्यूरोसेमाइड 1-2 मिलीग्राम / किग्रा / दिन एमिनोफिललाइन 5-10 मिलीलीटर 2.4% दिन में 4 बार। दस्त की उत्तेजना - कमजोर; पसीना उत्तेजना। 2. अपचय के स्तर में कमी: 40% ग्लूकोज + इंसुलिन का आसव। 3. microcircus विकारों का सुधार: - रियोपॉलीग्लुसीन (200 मिली / दिन तक), नोवोकेन घोल, एल्ब्यूमिन, नोशपा, हेपरिन, यूफिलिन का आसव। 4.Prof-ka और हाइपरकेलेमिया का सुधार (IV 40% ग्लूकोज + इंसुलिन, 10% कैल्शियम क्लोराइड, ड्यूरिसिस की उत्तेजना, गैस्ट्रिक लैवेज, सफाई एनीमा, एंटरोसोर्शन, हेमोसर्शन, हेमोडायलिसिस)। 5. यूरीमिक नशा में कमी (गैस्ट्रिक लैवेज, सफाई एनीमा, एंटरोसॉरशन, हेमोडायलिसिस)। 6. लक्षण चिकित्सा (एनीमिया - एर ओवरफ्लो, हाइपोप्रोटीनेमिया - प्लाज्मा जलसेक, एस्कॉर्बेट, हेपरिन थेरेपी, सोडियम बाइकार्बोनेट)

4. एमएस - वायरल संक्रमण - ओ. वीर। नशा के मध्यम लक्षणों के साथ रुग्णता, ब्रोंकियोलाइटिस के लगातार विकास के साथ निचले श्वसन पथ को प्रमुख क्षति और वायरस के एक अजीबोगरीब साइटोपैथोजेनिक प्रभाव के साथ - विशाल कोशिकाओं से सिंकाइटियम का निर्माण। वोबड-ली- आरएनए वायरस फैम। paramyxoviruses, बाहरी वातावरण में अस्थिर। एक सामान्य प्रतिजन के साथ 2 सेरोवर। महामारी विज्ञान।पूर्व-से बी-ओह या नाक-एल। मरीज बीमारी के 10-14 दिनों तक वायरस का उत्सर्जन करते हैं। फर-एम - हवाई, वसंत-सर्दियों की मौसमी। सबसे अधिक अतिसंवेदनशील जीवन के पहले महीनों के बच्चे और नवजात शिशु हैं। छोटे बच्चों में सभी तीव्र श्वसन संक्रमणों का 12-25%। अत्यधिक संक्रामक, बंद टीमों में प्रकोप। प्रतिरक्षा प्रतिरोधी है, पुन: संक्रमण संभव है। वी / ओ संक्रमण का पुराना कोर्स। रोगजननवीर। हवाई बूंदों द्वारा ऑर्ग-एम में प्रवेश करता है, डीपी के श्लेष्म झिल्ली के सीएल-एक्स के एपिथेक्स में गुणा करता है, सिम्प्लास्ट के गठन के साथ उनके हाइपरप्लासिया का कारण बनता है, एक एकल नेटवर्क (सिंकाइटियम) में एकजुट विशाल कोशिकाएं और हाइपरसेरेटियन की घटना होती है। वर्गीकरण 1. गंभीरता से (हल्का; मध्यम; गंभीर;) शरीर के हल्के रूप एन या सबफ़ेब- I के साथ, नशा व्यप-ना नहीं है, जैसे ऊपरी श्वसन पथ की सर्दी। शरीर के मध्यम रूप के साथ t-ra 38-38.5 ° C, नशा मर गया, DN I-II सेंट के साथ ब्रोंकियोलाइटिस की घटना। गंभीर रूप में: अतिताप, ऐंठन सिंड्रोम (शायद ही कभी), डीएन II-III सेंट। फैलाना ब्रोंकियोलाइटिस के कारण। जटिलताओं और जटिल के बिना रोग का कोर्स सुचारू हो सकता है। जटिलताएं - जीवाणु-वें जानकारी जोड़ते समय। ओटिटिस मीडिया, साइनसाइटिस, निमोनिया अधिक आम हैं। नैदानिक ​​मानदंड: I. महामारी विज्ञान 2. एनामेनेस्टिक 3-7 दिनों के लिए ऊष्मायन, रोग की शुरुआत धीरे-धीरे होती है; नग्न दर्द, कमजोरी, हल्की ठंडक, कभी-कभी सीने में दर्द की शिकायत। जीवन के पहले वर्ष के बच्चों में बड़े बच्चों में खांसी सूखी, जिद्दी, लंबी होती है - पहले दिन से खांसी सूखी, छींक आती है, फिर यह बार-बार, जुनूनी हो जाती है। 3. नैदानिकनशा - वीर-ना मध्यम और रोग की गंभीरता को निर्धारित नहीं करता है। टी-आरए 38С से अधिक नहीं है, कभी-कभी सामान्य होता है। सामान्य स्थिति नगण्य है। प्रतिश्याय s-m - चेहरे का हल्का चिपचिपापन, श्वेतपटल में एक बर्तन का इंजेक्शन, नाक से कम स्राव। ग्रसनी की श्लेष्मा झिल्ली कमजोर रूप से हाइपरमिक होती है या परिवर्तित नहीं होती है। ब्रोन्कियल रुकावट-वें एस-एम - अग्रणी। छोटे बच्चों में, एनडीपी की हार फादर के विकास से प्रकट होती है। ब्रोंकाइटिस, ब्रोंकियोलाइटिस, एनडीपी की रुकावट की vyr-mi घटना के साथ। 4. लैब। आंकड़े:नाक म्यूकोसा के Cl-k के साइटोप्लाज्म में Ag का पता लगाने के साथ md फ्लोरोसेंट एंटीबॉडी के एक्सप्रेस डायग्नोस्टिक्स के लिए; वायरोलॉजिस्ट-वें एमडी: टिशू कल्चर पर नासॉफिरिन्जियल स्वैब से वायरस इजेक्शन; सीरोलॉजिकल एमडी: एटी टिटर में वृद्धि। अंतरडी एसअन्य तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण (फ्लू, पापग्रिप्पा) के साथ इलाजरिबाविरिन (एरोसोल) 12-18 घंटे प्रतिदिन 7 दिनों तक। इंट-एन ल्यूकोसाइट। आरएनएएस। ऑक्सोलिनिक मरहम। सिंड्रोमिक थेरेपीश्वसन सिंड्रोम नाक की बूंदें एंटीट्यूसिव्स (सूखी जुनूनी खाँसी के लिए निर्धारित; प्रचुर थूक के साथ गीली खाँसी के लिए contraindicated): कोडीन, कोडीप्रोंट, ग्लौसीन हाइड्रोक्लोराइड, ट्यूसुप्रेक्स, सेडोटसिन, सूखी खाँसी के लिए फेर्वेक्स, लिबेक्सिन, लेवोप्रोंट, फालिमिंट, टसिन। एक्सपेक्टोरेंट्स: थर्मोप्सिस, मार्शमैलो रूट, मुकल्टिन, नद्यपान रूट, पर्टुसिन, कोल्टसफ़ूट के पत्ते, प्लांटैन, पोटेशियम आयोडाइड, डॉ। मॉम, ब्रेस्ट इलीक्सिर, आदि। म्यूकोलाईटिक्स: ब्रोमहेक्सिन, एसिटाइलसिस्टीन, कार्बोसिस्टीन, एम्फोट्रॉक्सोल, फ्लुफ़ोर्टोक्सोल। साँस लेना में ब्रोन्कोडायलेटर्स: सल्बुटामोल, टेरबुटालाइन, फेनोटेरोल, बेरोडुअल, अल्यूपेंट। विकर्षण: सरसों के मलहम, पैर स्नान या ओज़ोकेराइट "जूते"; कैमोमाइल, ऋषि, नीलगिरी की टिंचर के काढ़े के साथ गरारे करना, कैलेंडुला क्षारीय साँस लेना दिन में 5-6 बार

डीआईसी सिंड्रोम हेमोस्टेसिस प्रणाली के सबसे लगातार और सबसे गंभीर, जीवन-धमकाने वाले विकारों में से एक है (हेमोस्टेसिस रक्तस्राव को रोकने और रोकने के उद्देश्य से शरीर की प्रतिक्रियाओं का एक जटिल है)।

प्रसार इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन सिंड्रोम के लिए समानार्थक शब्द थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम, खपत कोगुलोपैथी, हाइपरकोएग्युलेबल सिंड्रोम, डिफिब्रिनेशन सिंड्रोम हैं।

डीआईसी सिंड्रोम (प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम) है:

  • माध्यमिक रोग प्रक्रिया जो हेमोस्टैटिक प्रणाली के निरंतर और लंबे समय तक उत्तेजना के साथ होती है;
  • एक रोग प्रक्रिया जिसमें एक चरण पाठ्यक्रम होता है, प्रारंभिक सक्रियण और बाद में हेमोस्टेसिस प्रणाली के सभी लिंक की गहरी बढ़ती कमी के साथ विनाशकारी अनियंत्रित रक्तस्राव और गंभीर सामान्यीकृत रक्तस्रावी सिंड्रोम के विकास के साथ रक्त की क्षमता के पूर्ण नुकसान तक;
  • एक पैथोलॉजिकल प्रक्रिया जिसमें रक्त के कई और व्यापक गठन के साथ रक्त का एक प्रगतिशील फैलाना इंट्रावास्कुलर जमावट होता है और इसके गठित तत्वों के समुच्चय, जो इसकी रियोलॉजिकल विशेषताओं को खराब करता है, ऊतकों और अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन को अवरुद्ध करता है, उनमें इस्केमिक क्षति का कारण बनता है और होता है कई अंग घावों के लिए।

विचारों

रक्त में थ्रोम्बोप्लास्टिन के गठन और प्रवेश की तीव्रता के आधार पर, जो रक्त कोशिकाओं सहित कोशिकाओं के विनाश के दौरान बनता है, डीआईसी सिंड्रोम के विभिन्न नैदानिक ​​रूप हैं:

  • बिजली की तेजी से;
  • तीखा;
  • सूक्ष्म;
  • लंबा;
  • दीर्घकालिक;
  • गुप्त;
  • स्थानीय;
  • सामान्यीकृत;
  • आपूर्ति की;
  • क्षत-विक्षत।

कारण

डीआईसी सिंड्रोम के ट्रिगर कारक तीव्र या दीर्घकालिक उत्तेजनाओं की एक विस्तृत विविधता हो सकते हैं जो किसी भी तरह विरचो ट्रायड में फिट होते हैं - रक्त परिसंचरण, इसके गुणों या संवहनी दीवार में गड़बड़ी।

डीआईसी सिंड्रोम होता है:

1. रक्त और हेमोडायनामिक्स की रियोलॉजिकल विशेषताओं के उल्लंघन के मामले में

  • किसी भी तरह का झटका
  • रक्त की हानि,
  • नशा,
  • पूति,
  • आरएच-संघर्ष गर्भावस्था,
  • संचार गिरफ्तारी और बाद में पुनर्जीवन,
  • गर्भाशय का प्रायश्चित,
  • गर्भाशय की मालिश

2. जब रक्त क्षतिग्रस्त कोशिकाओं और ऊतकों के संपर्क में आता है

  • प्रसव पूर्व भ्रूण मृत्यु,
  • ऑन्कोलॉजिकल रोग

3. जब रक्त के गुण बदल जाते हैं और जब थ्रोम्बोप्लास्टिक पदार्थ रक्त में बड़े पैमाने पर प्रवेश करते हैं

  • ल्यूकेमिया,
  • एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म,
  • असंगत रक्त का आधान,
  • सेप्टिक गर्भपात,
  • गर्भाशय में रक्तस्राव के साथ सामान्य रूप से स्थित प्लेसेंटा का अलग होना,
  • प्लेसेंटा एक्रीटा,
  • पैरेन्काइमल अंगों पर ऑपरेशन: गर्भाशय, यकृत, फेफड़े, प्रोस्टेट, गुर्दे;
  • तीव्र विकिरण बीमारी,
  • लंबे समय तक संपीड़न सिंड्रोम,
  • गैंग्रीन,
  • अंग प्रत्यारोपण, कीमोथेरेपी, अग्नाशय परिगलन, रोधगलन, आदि)।

डीआईसी लक्षण

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के दौरान, 4 चरण होते हैं:

चरण 1 - हाइपरकोएग्यूलेशन और प्लेटलेट हाइपरग्रेगेशन का चरण;

चरण 2 - एक संक्रमणकालीन चरण (रक्त जमावट में हाइपर- और हाइपोकोएग्यूलेशन दोनों की ओर बहुआयामी बदलाव);

चरण 3 - गहरे हाइपोकोएग्यूलेशन का चरण (रक्त बिल्कुल नहीं जमता है);

चरण 4 - एक समाधान चरण (या तो हेमोस्टेसिस संकेतक सामान्यीकृत होते हैं, या जटिलताएं विकसित होती हैं, जिससे घातक परिणाम होता है)।

डीआईसी का रोगसूचकता कई कारकों पर निर्भर करता है (इसके कारण होने वाले कारण, सदमे का क्लिनिक, हेमोस्टेसिस के सभी लिंक का उल्लंघन, घनास्त्रता, संवहनी बिस्तर की कम मात्रा, रक्तस्राव, एनीमिया, शिथिलता और लक्ष्य अंगों की डिस्ट्रोफी, चयापचय संबंधी विकार) .

पहले चरण में, रक्त जमावट में वृद्धि होती है, बड़ी वाहिकाओं में थक्कों का तत्काल निर्माण और छोटे लोगों में रक्त के थक्के (सर्जरी के दौरान)। विश्लेषण के लिए रोगी से रक्त लेना असंभव है, क्योंकि यह तुरंत थक्का बन जाता है। एक नियम के रूप में, पहला चरण बहुत तेज़ी से आगे बढ़ता है और डॉक्टरों द्वारा किसी का ध्यान नहीं जाता है। रक्तचाप में तेज कमी होती है, त्वचा पीली होती है, ठंडे चिपचिपे पसीने से ढकी होती है, नाड़ी कमजोर (धागे की तरह) होती है। फिर फेफड़े खराब होने, गीली खाँसी और फेफड़ों में क्रेपिटस, त्वचा का सियानोसिस, ठंडे पैर और हाथों के कारण श्वसन विफलता विकसित होती है।

दूसरे चरण में, डीआईसी सिंड्रोम के पहले चरण के समान लक्षण बने रहते हैं, साथ ही गुर्दे (गुर्दे की विफलता), एड्रेनल ग्रंथियां, और पाचन तंत्र (मतली, उल्टी, पेट दर्द, दस्त) प्रक्रिया में शामिल होते हैं। मस्तिष्क में माइक्रोथ्रोम्बी बनते हैं (सिरदर्द, चक्कर आना, आक्षेप, कोमा तक चेतना का नुकसान, पैरेसिस और पक्षाघात, स्ट्रोक)।

तीसरे चरण (हाइपोकोएग्यूलेशन का चरण) प्रारंभिक फोकस और अन्य अंगों से बड़े पैमाने पर रक्तस्राव की विशेषता है (श्लेष्म झिल्ली के अल्सरेशन के कारण आंतों और गैस्ट्रिक रक्तस्राव, मूत्र में रक्त - गुर्दे की क्षति, खांसी होने पर रक्त के साथ मिश्रित थूक यूपी)।

रक्तस्रावी सिंड्रोम का विकास भी विशेषता है (बड़े पैमाने पर रक्तस्राव, हेमटॉमस, पेटीचिया, इंजेक्शन स्थलों पर अजेय रक्तस्राव और ऑपरेशन के दौरान, मसूड़ों से रक्तस्राव, नाक से खून बहना, आदि)।

चौथा चरण, समय पर और पर्याप्त उपचार के साथ, हेमोस्टेसिस की बहाली और रक्तस्राव की समाप्ति की ओर जाता है, लेकिन अक्सर आंतरिक अंगों को भारी नुकसान और रक्तस्राव के साथ मृत्यु में समाप्त होता है।

निदान

बुनियादी प्रयोगशाला परीक्षण:

  • प्लेटलेट्स का निर्धारण (डीआईसी सिंड्रोम के साथ, चरण 2, 3 और 4 में प्लेटलेट्स में कमी होती है);
  • रक्त के थक्के का समय (आदर्श 5 - 9 मिनट है, 1 चरण में संकेतक छोटा हो जाता है, निम्नलिखित में - समय लंबा हो जाता है);
  • रक्तस्राव का समय (आदर्श 1 - 3 मिनट);
  • APTT (सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिक समय - DIC के चरण 2 और 3 में वृद्धि);
  • प्रोथ्रोम्बिन समय, थ्रोम्बिन समय, प्लाज्मा पुनर्गणना के सक्रिय समय का निर्धारण - एवीआर (डीआईसी के दूसरे और तीसरे चरण में वृद्धि);
  • थक्का लसीका (आमतौर पर नहीं, चरण 3 में लसीका तेज होता है, और चरण 4 में थक्का नहीं बनता है);
  • फाइब्रिनोजेन (आदर्श 2 - 4 ग्राम / एल, चरण 2, 3 और 4 में घट जाती है);
  • फाइब्रिन थ्रेड्स द्वारा उनके नुकसान के कारण एरिथ्रोसाइट्स के विखंडन की घटना का अध्ययन (आमतौर पर परीक्षण नकारात्मक है, एक सकारात्मक परीक्षण डीआईसी इंगित करता है);
  • लाल रक्त कोशिकाओं में कमी (एनीमिया, रक्त की मात्रा में कमी);
  • हेमटोक्रिट में कमी (हाइपोवोल्मिया);
  • एसिड-बेस और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का निर्धारण।

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट का उपचार

डीआईसी सिंड्रोम का उपचार एक डॉक्टर द्वारा किया जाता है जिसने इस विकृति का सामना किया है (अर्थात, उपस्थित चिकित्सक), एक पुनर्जीवनकर्ता के साथ। डीआईसी सिंड्रोम के पुराने पाठ्यक्रम में, एक हेमेटोलॉजिस्ट के साथ एक चिकित्सक इसके उपचार में शामिल होता है।

सबसे पहले, प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के कारण को खत्म करना आवश्यक है। उदाहरण के लिए, सेप्सिस के साथ, जीवाणुरोधी और ट्रांसफ्यूज़नल (रक्त उत्पादों का अंतःशिरा जलसेक) चिकित्सा निर्धारित है, दर्दनाक सदमे के साथ - पर्याप्त संज्ञाहरण, स्थिरीकरण, ऑक्सीजन और प्रारंभिक शल्य चिकित्सा हस्तक्षेप। या ट्यूमर रोगों के लिए - कीमोथेरेपी और रेडियोथेरेपी, मायोकार्डियल रोधगलन के लिए - दर्द सिंड्रोम से राहत, हृदय ताल और हेमोडायनामिक्स की बहाली, प्रसूति और स्त्री रोग संबंधी विकृति के साथ, कट्टरपंथी उपाय (गर्भाशय का विलोपन, सिजेरियन सेक्शन)।

रक्त के हेमोडायनामिक्स और रियोलॉजिकल गुणों की बहाली जलसेक-आधान जलसेक द्वारा की जाती है।

ताजा जमे हुए प्लाज्मा का एक जलसेक दिखाया गया है, जो न केवल परिसंचारी रक्त की मात्रा को पुनर्स्थापित करता है, बल्कि सभी जमावट कारक भी शामिल हैं।

4/1 के अनुपात में क्रिस्टलॉयड (खारा, ग्लूकोज) और कोलाइडल समाधान (पॉलीग्लुसीन, रियोपोलीग्लुसीन) और प्रोटीन रक्त की तैयारी (एल्ब्यूमिन, प्रोटीन) भी प्रशासित होते हैं।

एक प्रत्यक्ष थक्कारोधी निर्धारित है - हेपरिन। हेपरिन की खुराक प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के चरण पर निर्भर करती है (चरण 1 - 2 में यह महत्वपूर्ण है)। महत्वपूर्ण एनीमिया के साथ, ताजा (3 दिनों से अधिक नहीं) एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान आधान किया जाता है।

गंभीर सामान्यीकृत प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के उपचार में, फाइब्रिनोजेन और रक्त के थक्के कारकों (क्रायोप्रिसिपेट) के सांद्रता का उपयोग किया जाता है। प्रोटियोलिसिस इनहिबिटर, एंटीप्रोटीज, ऊतक प्रोटीज को दबाने के लिए उपयोग किया जाता है जो कोशिकाओं के क्षतिग्रस्त होने पर जारी होते हैं (काउंटरकल, ट्रैसिलोल, गॉर्डॉक्स)। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (हाइड्रोकार्टिसोन, डेक्सामेथासोन) भी निर्धारित हैं, क्योंकि वे रक्त के थक्के को बढ़ाते हैं।

समानांतर में, कई अंग विफलता (फेफड़ों, गुर्दे, जठरांत्र संबंधी मार्ग, अधिवृक्क ग्रंथियों के कार्यों का समर्थन) के खिलाफ लड़ाई की जा रही है। डीआईसी सिंड्रोम के चरण 2-4 में, स्थानीय हेमोस्टेसिस को बहाल करने के लिए एमिनोकैप्रोइक एसिड, ड्राई थ्रोम्बिन, सोडियम एथामसाइलेट और एड्रोक्सोन के मिश्रण का उपयोग किया जाता है। इस मिश्रण को नालियों के माध्यम से उदर गुहा में पेश किया जाता है, मौखिक रूप से, टैम्पोन के रूप में गर्भाशय गुहा और योनि में, और समाधान के साथ सिक्त पोंछे घाव पर लगाए जाते हैं।

गहन चिकित्सा की पूरी प्रक्रिया में 1 - 5 दिन लगते हैं (प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम की गंभीरता के आधार पर), और बाद में उपचार सभी कई अंग विकारों की पूर्ण या लगभग पूर्ण वसूली तक जारी रहता है।

जटिलताओं और रोग का निदान

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट की मुख्य जटिलताओं में शामिल हैं:

  • हेमोकोएग्यूलेशन शॉक (रक्तचाप में गंभीर गिरावट, श्वसन और हृदय प्रणाली के विकार, आदि);
  • पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया;
  • मौत।

रोग का निदान प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट की गंभीरता, पाठ्यक्रम और चरण पर निर्भर करता है। चरण 1 और 2 में, रोग का निदान अनुकूल है, चरण 3 में यह संदिग्ध है, चरण 4 में (अपर्याप्त या अनुपस्थित उपचार के साथ), घातक।

डीआईसी सिंड्रोम, या प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम, हेमोस्टैटिक प्रणाली में एक जटिल बहु-घटक रोग प्रक्रिया है, जो प्रकट होती है माइक्रोवास्कुलचर के जहाजों में थ्रोम्बस गठन में वृद्धि हुई है।

यह स्थिति किसी भी विशेषता के डॉक्टरों के अभ्यास में अक्सर होती है, प्रसूति-स्त्री रोग विशेषज्ञ, रिससिटेटर, सर्जन और आपातकालीन डॉक्टरों को इसका सामना करना पड़ता है। इसके अलावा, यह वयस्कों और बच्चों दोनों में गहन देखभाल में रक्त के थक्के विकारों (कोगुलोपैथिस) का सबसे आम रूप है।

कोगुलोपैथी एक ऐसी स्थिति है जिसमें बाहर से कुछ बदलाव होते हैं।कोगुलोपैथियों के मुख्य प्रकार जन्मजात (आनुवंशिक) और अधिग्रहित होते हैं, जिनमें से एक प्रकार का प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट है। साहित्य में, तथाकथित हाइपरकोएगुलेबल कोगुलोपैथी, या हाइपरकोएगुलेबल सिंड्रोम पर डेटा मिल सकता है, जो कि बढ़े हुए रक्त जमावट के प्रयोगशाला संकेतों की विशेषता है, लेकिन घनास्त्रता सबसे अधिक बार अनुपस्थित है।

डीआईसी सिंड्रोम में विकास के जटिल तंत्र हैं, विभिन्न नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हैं, और इसके लिए सटीक नैदानिक ​​​​मानदंड अभी तक पहचाने नहीं गए हैं, जो इसकी पहचान और उपचार में महत्वपूर्ण कठिनाइयों का कारण बनता है। यह स्थिति हमेशा किसी अन्य बीमारी को जटिल बनाती है, इसलिए यह एक स्वतंत्र बीमारी नहीं है।

घनास्त्रता: सामान्य या विकृति?

यह समझने के लिए कि प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के रूप में इस तरह के एक गंभीर विकार की घटना का कारण क्या है और तंत्र क्या हैं, आपको रक्त जमावट के मुख्य चरणों को जानना होगा।

एक व्यक्ति को लगातार मामूली खरोंच या कटौती से लेकर गंभीर चोटों तक संभावित चोटों के जोखिम का सामना करना पड़ता है, इसलिए, प्रकृति एक विशेष सुरक्षात्मक तंत्र प्रदान करती है - घनास्त्रता, यानी पोत को नुकसान के स्थल पर रक्त के थक्के का निर्माण .

शरीर में दो विपरीत दिशा वाली प्रणालियाँ हैं - जमानातथा थक्कारोधी , जिसका सही अंतःक्रिया थ्रोम्बस के गठन में योगदान देता है, यदि आवश्यक हो, साथ ही किसी भी क्षति की अनुपस्थिति में वाहिकाओं में रक्त की तरल अवस्था में योगदान देता है। ये हेमोस्टैटिक सिस्टम एक बहुत ही महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक भूमिका निभाते हैं।

जब संवहनी दीवार की अखंडता का उल्लंघन होता है, तो जमावट प्रणाली सक्रिय हो जाती है, प्रतिक्रियाओं का एक पूरा कैस्केड गठन की ओर जाता है (एक पोत के लुमेन या दिल के कक्ष में एक थक्का)। इसमें प्लाज्मा प्रोटीन सीधे तौर पर शामिल होते हैं, विशेष रूप से प्लेटलेट्स, यकृत में बनने वाले थक्के कारक और विभिन्न एंजाइम। परिणाम रक्त के थक्के का निर्माण होता है जो संवहनी दीवार में दोष को बंद कर देता है और आगे रक्तस्राव को रोकता है।

रक्त की तरल अवस्था को बनाए रखने और रक्त के थक्कों के अनियंत्रित गठन को रोकने के लिए, विशिष्ट हैं एंटीथ्रॉम्बोटिक तंत्रतथाकथित की कार्रवाई से महसूस किया थक्का-रोधी- पदार्थ जो बड़े पैमाने पर घनास्त्रता (प्लाज्मा प्रोटीन, प्रोटियोलिटिक एंजाइम, अंतर्जात हेपरिन) की घटना को रोकते हैं। इसके अलावा, तेजी से रक्त प्रवाह और तथाकथित फाइब्रिनोलिसिस, यानी फाइब्रिन प्रोटीन का विघटन और रक्त प्लाज्मा में परिसंचारी एंजाइमों की मदद से संवहनी बिस्तर से इसका निष्कासन और ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स और अन्य कोशिकाओं द्वारा स्रावित होता है। घनास्त्रता में बाधा। इसके विनाश के बाद फाइब्रिन के अवशेष ल्यूकोसाइट्स और मैक्रोफेज द्वारा अवशोषित होते हैं।

जब हेमोस्टेसिस प्रणाली के घटकों की बातचीत विभिन्न बीमारियों और चोटों में बदल जाती है, जमावट और थक्कारोधी प्रणालियों के काम में एक विसंगति है, जो रक्तस्राव के साथ बड़े पैमाने पर अनियंत्रित थ्रोम्बस गठन में योगदान देता है। ये तंत्र डीआईसी के रोगजनन का आधार बनाते हैं, जो एक जीवन-धमकाने वाली जटिलता है।

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के कारण

चूंकि डीआईसी एक स्वतंत्र बीमारी नहीं है, यह कुछ प्रभाव के बिना नहीं होता है जो जमावट प्रणाली को सक्रिय करता है। इसकी घटना के सबसे आम कारण:

  • संक्रमण -, सेप्टिक शॉक, गंभीर जीवाणु और वायरल घाव;
  • विभिन्न प्रकार के झटके (दर्दनाक, संक्रामक-विषाक्त, हाइपोवोलेमिक, आदि), टर्मिनल स्थितियां;
  • दर्दनाक सर्जिकल हस्तक्षेप (अंग प्रत्यारोपण, हृदय वाल्व के प्रोस्थेटिक्स), हृदय-फेफड़े की मशीनों का उपयोग और सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान हेमोडायलिसिस सहित चोटें;
  • ऑन्कोलॉजिकल रोग, विशेष रूप से कैंसर के सामान्य रूप;
  • प्रसूति में डीआईसी सिंड्रोम -, समय से पहले प्लेसेंटल एब्डॉमिनल ;;
  • घटना के मामले में गर्भावस्था के दौरान (एक्लम्पसिया, प्रीक्लेम्पसिया), अस्थानिक गर्भावस्था, आदि;
  • हृदय प्रणाली के गंभीर रोग, आंतरिक अंगों की प्युलुलेंट-भड़काऊ प्रक्रियाएं।

इस प्रकार, डीआईसी सिंड्रोम सबसे गंभीर बीमारियों और टर्मिनल स्थितियों के साथ होता है(नैदानिक ​​​​मृत्यु, बाद में पुनर्जीवन के उपाय)। उनकी उपस्थिति स्थापित करने के चरण में, हाइपरकोएग्यूलेशन या तो पहले से मौजूद है या यदि उचित निवारक उपाय नहीं किए गए हैं तो विकसित होगा।

स्वस्थ और समय पर जन्म लेने वाले नवजात शिशुओं में डीआईसी सिंड्रोम अत्यंत दुर्लभ है। अधिक बार यह गंभीर, जन्म आघात, एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म (इस मामले में, इसके लक्षण मां और भ्रूण दोनों में होंगे), श्वसन संबंधी विकारों के साथ होता है।

बच्चों में, वंशानुगत कोगुलोपैथी संभव है, विशेष रूप से, और बढ़े हुए रक्तस्राव के साथ, जबकि थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम अपेक्षाकृत दुर्लभ है, और गंभीर संक्रमण और चोटें इसका कारण बन सकती हैं।

विकास के चरण और प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के रूप

थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम के वर्गीकरण के लिए विभिन्न दृष्टिकोण हैं: एटियलजि, रोगजनन और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों द्वारा।

घटना के तंत्र के आधार पर, डीआईसी सिंड्रोम के निम्नलिखित चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

  1. - थ्रोम्बोप्लास्टिन के रक्त में प्रवेश की विशेषता है, जो रक्त जमावट और थ्रोम्बस गठन की प्रक्रिया को ट्रिगर करता है;
  2. खपत कोगुलोपैथी - जमावट कारकों की गहन खपत, फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में बाद में वृद्धि (बड़े पैमाने पर घनास्त्रता के खिलाफ एक रक्षा तंत्र के रूप में);
  3. हाइपोकोएग्यूलेशन का चरण - जमावट प्रणाली के घटकों की खपत के परिणामस्वरूप, असंयम और प्लेटलेट की कमी होती है ();
  4. पुनर्प्राप्ति चरण।

जमावट प्रणाली के विभिन्न राज्यों में एक आतंच के थक्के के थ्रोम्बोडायनामिक्स

इस प्रकार, जब एक हानिकारक कारक के संपर्क में आता है, उदाहरण के लिए, आघात या रक्तस्राव, एक सुरक्षात्मक तंत्र शुरू हो जाता है, लेकिन जमावट कारकों की अनियंत्रित खपत से उनकी कमी और अपरिहार्य हाइपोकैग्यूलेशन होता है, जो गंभीर रक्तस्राव में व्यक्त किया जाता है। यदि रोगी भाग्यशाली है और सभी आवश्यक योग्य सहायता समय पर प्रदान की जाती है, तो अवशिष्ट घनास्त्रता के साथ पुनर्प्राप्ति चरण शुरू हो जाएगा।

यह ध्यान देने योग्य है कि घनास्त्रता की प्रक्रिया माइक्रोवैस्कुलचर में होती है और एक सामान्यीकृत प्रकृति की होती है, इसलिए, सभी अंग और ऊतक रोग प्रक्रिया में शामिल होते हैं, जो उनके काम में गंभीर गड़बड़ी पैदा करता है।

प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का नैदानिक ​​​​वर्गीकरणनिम्नलिखित रूपों के चयन का तात्पर्य है:

  • मसालेदार;
  • सूक्ष्म;
  • दीर्घकालिक;
  • पुनरावर्ती;
  • अव्यक्त।

एक तथाकथित है बिजली का प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम, जिसके लिए कुछ मिनट पर्याप्त हैं। यह विकल्प विशेष रूप से प्रसूति में आम है।

तीव्र प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावटकई घंटों से लेकर कई दिनों तक रहता है और आघात, सेप्सिस, सर्जरी, बड़ी मात्रा में रक्त और उसके घटकों के आधान के साथ होता है।

सबस्यूट कोर्सपुरानी संक्रामक प्रक्रियाओं, ऑटोइम्यून बीमारियों (उदाहरण के लिए) के लिए विशिष्ट और कई हफ्तों तक रहता है।

दीर्घकालिक बर्फदिल और रक्त वाहिकाओं, फेफड़ों, गुर्दे, मधुमेह मेलिटस के गंभीर रोगों के साथ संभव है। यह रूप कई वर्षों तक रह सकता है और चिकित्सीय अभ्यास में देखा जाता है। थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम के लक्षणों में वृद्धि के साथ, इसके कारण होने वाली बीमारी की प्रगति होती है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

इन प्रयोगशाला अनुसंधान विधियों के अलावा, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के निदान में क्लिनिक का बहुत महत्व है। गंभीर मामलों में, जब फेफड़े और गुर्दे प्रभावित होते हैं, विशिष्ट त्वचा परिवर्तन और रक्तस्राव दिखाई देते हैं, निदान संदेह में नहीं है, हालांकि, पाठ्यक्रम के सूक्ष्म और जीर्ण रूपों में, निदान मुश्किल है और नैदानिक ​​डेटा के सावधानीपूर्वक मूल्यांकन की आवश्यकता होती है।

चूंकि डीआईसी सिंड्रोम के विकास में मुख्य रोगजनक लिंक माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों में थ्रोम्बस के गठन में वृद्धि हुई है, जिन अंगों में केशिका नेटवर्क अच्छी तरह से विकसित होता है, वे सबसे पहले पीड़ित होंगे: फेफड़े, गुर्दे, त्वचा, मस्तिष्क, यकृत। पाठ्यक्रम की गंभीरता और रोग का निदान थ्रोम्बी द्वारा माइक्रोकिरकुलेशन की नाकाबंदी की डिग्री पर निर्भर करता है।

प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट की त्वचीय अभिव्यक्तियाँ आंखों के लिए सबसे अधिक ध्यान देने योग्य हैं

मुख्य नैदानिक ​​लक्षण काफी विशिष्ट हैं और व्यापक घनास्त्रता, रक्तस्राव और, परिणामस्वरूप, विभिन्न अंगों की विफलता के कारण होते हैं।

  • चमड़ा, एक अच्छी तरह से आपूर्ति किए गए अंग के रूप में, हमेशा रोग प्रक्रिया में शामिल होता है, चेहरे और अंगों पर मामूली रक्तस्राव, नेक्रोसिस (नेक्रोसिस) के फॉसी के कारण इसमें एक विशेषता रक्तस्रावी दाने दिखाई देता है।
  • परास्त करना फेफड़ेखुद को तीव्र श्वसन विफलता के संकेत के रूप में प्रकट करता है, जिसके लक्षण छोटे जहाजों और एल्वियोली को नुकसान के कारण श्वसन गिरफ्तारी, फुफ्फुसीय एडिमा तक सांस की गंभीर कमी होगी।
  • जब रक्त वाहिकाओं में फाइब्रिन जमा हो जाता है गुर्दातीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है, जो औरिया तक मूत्र के गठन के उल्लंघन के साथ-साथ गंभीर इलेक्ट्रोलाइट परिवर्तनों से प्रकट होती है।
  • परास्त करना दिमागमें व्यक्त, तंत्रिका संबंधी विकारों के लिए अग्रणी।

अंग परिवर्तन के अलावा, बाहरी और आंतरिक रक्तस्राव की प्रवृत्ति होगी: गर्भाशय, जठरांत्र, आदि, साथ ही आंतरिक अंगों और कोमल ऊतकों में हेमटॉमस का निर्माण।

सामान्य तौर पर, डीआईसी सिंड्रोम की नैदानिक ​​तस्वीर में कई अंग विफलता और थ्रोम्बोहेमोरेजिक घटना के लक्षण होते हैं।

प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का निदान

विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अलावा, थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम के निदान को स्थापित करने के लिए, प्रयोगशाला परीक्षण आवश्यक हैं... विश्लेषणों की मदद से, न केवल हेमोस्टेसिस विकारों की उपस्थिति को निर्धारित करना संभव है, बल्कि डीआईसी सिंड्रोम के चरण और रूप को भी निर्धारित करना है, और यह भी ट्रैक करना है कि उपचार कितना प्रभावी है।

प्रयोगशाला निदान में तथाकथित शामिल हैं अभिविन्यास परीक्षणसभी चिकित्सा संस्थानों (कोगुलोग्राम) के लिए उपलब्ध है, और अधिक जटिल और सटीक इस बात की पुष्टि(प्लेटलेट एकत्रीकरण गुणों का निर्धारण, हेपरिन के लिए रक्त प्लाज्मा सहिष्णुता, आदि)।

प्लेटलेट्स की संख्या में कमी, जमावट में वृद्धि और पहले चरण में फाइब्रिनोजेन की मात्रा में वृद्धि का पता लगाया जा सकता है, जबकि खपत के गंभीर कोगुलोपैथी की अवधि के दौरान, फाइब्रिनोजेन, गंभीर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में उल्लेखनीय कमी होगी, जमावट कारकों की सामग्री में कमी और, तदनुसार, रक्त के थक्के के समय में वृद्धि।

ऊतकों की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के माध्यम से प्रसारित इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन सिंड्रोम के पोस्टमॉर्टम निदान से विशिष्ट सूक्ष्म संकेत प्रकट होते हैं: छोटे जहाजों के लुमेन में गठित तत्वों का संचय, घनास्त्रता, कई रक्तस्राव और आंतरिक अंगों में परिगलन।

चूंकि रोग के विकास के पहले घंटों में, प्रयोगशाला पैरामीटर सामान्य सीमा के भीतर रह सकते हैं, तब हेमोस्टेसिस मापदंडों में परिवर्तन की निरंतर निगरानी और नियंत्रण सुनिश्चित करना महत्वपूर्ण है, विशेष रूप से प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के विकास के उच्च जोखिम वाले रोगियों में। रक्त की इलेक्ट्रोलाइट संरचना, स्तर (गुर्दे के कार्य के संकेतक), एसिड-बेस अवस्था, ड्यूरिसिस में परिवर्तन की निगरानी करना भी आवश्यक है।

इलाज

खपत कोगुलोपैथी की बहुक्रियात्मक उत्पत्ति के कारण, जो विभिन्न प्रकार की बीमारियों और रोग स्थितियों को जटिल बनाता है, प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के लिए वर्तमान में कोई समान उपचार रणनीति नहीं है... हालांकि, पाठ्यक्रम की विशेषता मंचन और विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, इस तरह की खतरनाक जटिलता की रोकथाम और उपचार के मुख्य तरीकों पर प्रकाश डाला गया है।

जितनी जल्दी हो सके थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम के विकास का कारण बनने वाले कारक को खत्म करना महत्वपूर्ण है, यह होगा एटियोट्रोपिकउपचार की दिशा:

  1. प्युलुलेंट-सेप्टिक जटिलताओं के लिए पर्याप्त एंटीबायोटिक चिकित्सा;
  2. रक्त की हानि के मामले में परिसंचारी रक्त की मात्रा की समय पर पुनःपूर्ति;
  3. विभिन्न प्रकार के झटके में हृदय प्रणाली और रक्तचाप के कार्य को बनाए रखना;
  4. प्रसूति अभ्यास में जटिलताओं की रोकथाम और समय पर शल्य चिकित्सा देखभाल;
  5. विभिन्न चोटों और दर्दनाक आघात आदि के मामले में पर्याप्त दर्द से राहत।

मुख्य दिशाएं विकारीतथा रोगसूचकइलाज:

  • रोग के चरण के आधार पर फाइब्रिनोलिटिक्स और एंटीफिब्रिनोलिटिक दवाओं का उपयोग;
  • प्रतिस्थापन जलसेक चिकित्सा;
  • रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार, माइक्रोकिरकुलेशन को सामान्य करने के लिए दवाओं का उपयोग करना;
  • एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सीफिकेशन।

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के उपचार में एक महत्वपूर्ण सिद्धांत थक्कारोधी चिकित्सा का उपयोग है।... सबसे अधिक बार, हेपरिन का उपयोग इन उद्देश्यों के लिए किया जाता है, जो सामान्य रक्त के थक्के को बहाल करता है, रक्त के थक्कों के गठन को रोकता है और पहले से बने हुए लोगों को हटाने में मदद करता है, जिससे प्रभावित ऊतकों और अंगों के कार्य में सुधार होता है।

रक्त जमावट कारकों की कमी को खत्म करने के लिए, प्रतिस्थापन जलसेक चिकित्सा की जाती है। इन उद्देश्यों के लिए इष्टतम तैयारी ताजा जमे हुए प्लाज्मा है। इसके साथ, आप हेपरिन, प्रोटीज इनहिबिटर भी दर्ज कर सकते हैं (वे एंजाइम की गतिविधि को कम करते हैं और हाइपोकोएग्यूलेशन के विकास को रोकते हैं, सदमे के विकास को रोकते हैं - काउंटरकल, गॉर्डॉक्स)।

ऊतकों में माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करने के लिए, एस्पिरिन, ट्रेंटल, कोर्टेंटिल, आदि का उपयोग करें, साथ ही साथ रियोलॉजिकल सॉल्यूशंस (रेपोलीग्लुसीन, वोल्वेन) की शुरूआत करें।

डीआईसी-सिंड्रोम की जटिल चिकित्सा में एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सीफिकेशन के तरीके - प्लास्मफेरेसिस, साइटैफेरेसिस, हेमोडायलिसिस बहुत महत्वपूर्ण हैं।

सामान्य तौर पर, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का उपचार एक बहुत ही मुश्किल काम है।, और कभी-कभी दवाओं और उनकी खुराक के उपयोग के नियम पर निर्णय कुछ ही मिनटों में किया जाना चाहिए।

चरणों में प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम का इलाज करना आवश्यक है, क्योंकि एक या दूसरी दवा की नियुक्ति पूरी तरह से रोगी के हेमोस्टेसिस की स्थिति पर एक विशेष बिंदु पर निर्भर करती है। इसके अलावा, रक्त जमावट संकेतकों, एसिड-बेस बैलेंस, इलेक्ट्रोलाइट संतुलन की निरंतर प्रयोगशाला निगरानी की जानी चाहिए।

आपातकालीन देखभाल में डीआईसी के पहले चरण में दर्द से राहत, सदमे का मुकाबला, जलसेक चिकित्सा की स्थापना और हेपरिन का प्रशासन शामिल है।

जिन रोगियों को थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम का निदान किया गया है, या इसके विकसित होने का उच्च जोखिम है, उन्हें तुरंत अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए और गहन देखभाल इकाई में भर्ती कराया जाना चाहिए।

थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम में मृत्यु दर, विभिन्न स्रोतों के अनुसार, चरण III में 70% तक पहुंच जाती है, क्रोनिक कोर्स में - 100%।

प्रोफिलैक्सिसइस खतरनाक जटिलता में, सबसे पहले, उन बीमारियों के जल्द से जल्द संभव उपचार शामिल हैं, जिनके कारण इसकी घटना हुई, साथ ही अंगों और ऊतकों में रक्त परिसंचरण और माइक्रोकिरकुलेशन की बहाली भी हुई। केवल चिकित्सा की प्रारंभिक शुरुआत और सही रणनीति हेमोस्टेसिस के सामान्यीकरण और आगे की वसूली में योगदान करती है।

वीडियो: ए.आई. द्वारा व्याख्यान डीआईसी सिंड्रोम पर वोरोबिएव

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डीआईसी सिंड्रोम (पर्यायवाची: थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम) हेमोस्टेसिस प्रणाली का एक सार्वभौमिक गैर-विशिष्ट विकार है, जो रक्त के फैलाना इंट्रावास्कुलर जमावट और इसमें फाइब्रिन के कई माइक्रोक्लॉट्स और रक्त कोशिकाओं (प्लेटलेट्स, एरिथ्रोसाइट्स) के समुच्चय के गठन की विशेषता है जो केशिकाओं में बस जाते हैं। अंगों का और गहरा सूक्ष्म परिसंचरण और कार्यात्मक डिस्ट्रोफिक परिवर्तन का कारण बनता है।

इस प्रक्रिया को प्लाज्मा एंजाइम सिस्टम (जमावट, फियोरिनोलिटिक और कैलिक्रिन-किनिन) के सक्रियण की विशेषता है, जिसके बाद उनकी कमी होती है, जिससे गंभीर मामलों में रक्त की असंबद्धता पूरी हो जाती है।

आंतरिक दहन इंजन प्रवाह चरण

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रक्त के थक्के विकार प्रकृति में चरण हैं। प्रक्रिया के चार मुख्य चरण हैं:

1) रक्त कोगुलेबिलिटी में वृद्धि, माइक्रोकिरकुलेशन की नाकाबंदी और कई माइक्रोथ्रोम्बस गठन;

2) हाइपर से हाइपोकोएग्यूलेशन में संक्रमण, जब कुछ परीक्षणों में रक्त के थक्के में वृद्धि का पता चलता है, जबकि अन्य में कमी आती है (उदाहरण के लिए, पूरे रक्त के धीमे थक्के समय के साथ प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स में वृद्धि);

3) हाइपोकोएग्यूलेशन और तीव्र रक्तस्राव;

4) वसूली की अवधि, रक्त के थक्के के सामान्यीकरण और प्रभावित अंगों के कार्य में सुधार की विशेषता है।

पहले चरण मेंस्पष्ट हाइपरकोएग्यूलेशन पाया जाता है - रक्त जमावट का समय और थ्रोम्बोएलेस्टोग्राम मापदंडों को काफी छोटा कर दिया जाता है। हाइपरकोएग्यूलेशन अक्सर इतना स्पष्ट होता है कि शोध के लिए रक्त एकत्र करना संभव नहीं होता है: यह तुरंत सुई या टेस्ट ट्यूब में जमा हो जाता है।

फिर बढ़ी हुई कोगुलेबिलिटी को बदल दिया जाता है प्रगतिशील हाइपोकोएग्यूलेशन का चरणपूरे रक्त के थक्के के समय को लंबा करने, थ्रोम्बोएलेस्टोग्राम के अस्थायी मापदंडों को लंबा करने और इसके आयाम को कम करने, थ्रोम्बिन इंडेक्स को कम करने और थ्रोम्बिन समय को लंबा करने की विशेषता है। थ्रोम्बोसाइटोपेनिया प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (हाइपोफिब्रिनोजेनमिया) के तीव्र रूपों में भी प्रगति करता है।

जमावट और प्लेटलेट हेमोस्टेसिस के इन विकारों के साथ, उत्तरोत्तर, प्रक्रिया के पहले चरण से शुरू होकर, एंटीथ्रॉम्बिन III का रिजर्व समाप्त हो जाता है - सबसे महत्वपूर्ण शारीरिक थक्कारोधी और प्लाज्मा कॉफ़ेक्टर हेमारिन, प्रोटीन सी, फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम के घटक - प्लास्मिनोजेन और इसके सक्रियकर्ता। ये बदलाव स्वाभाविक हैं और रोगियों की रोगजनक चिकित्सा करते समय उन्हें ध्यान में रखना महत्वपूर्ण है।

यह प्रक्रिया का एक तीव्र विनाशकारी पाठ्यक्रम (सभी प्रकार के झटके और टर्मिनल स्थितियों के साथ), और हाइपर- और हाइपोकोएग्यूलेशन (लंबी टॉक्सिकॉसेप्टिक प्रक्रियाओं, घातक नियोप्लाज्म, विनाशकारी-नेक्रोटिक) के चरणों में बार-बार परिवर्तन के साथ एक लंबी लहरदार पाठ्यक्रम दोनों संभव है। अंग क्षति, क्रश सिंड्रोम, आदि)।

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के कारण

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डीआईसी सिंड्रोम में पैथोलॉजी के मुख्य रूप के लक्षण होते हैं जो इसके विकास के साथ-साथ सिंड्रोम के नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला अभिव्यक्तियों का कारण बनते हैं।

प्राथमिक प्रारंभिक निदान हमेशा "स्थितिजन्य" होता है, अर्थात। उन प्रभावों और विकृति के प्रकारों की पहचान करने पर आधारित है जिसमें डीआईसी सिंड्रोम का विकास अपरिहार्य या अत्यधिक संभावित है। इनमें मुख्य रूप से सभी प्रकार के झटके शामिल हैं। डीआईसी की गंभीरता आमतौर पर सदमे की स्थिति की गंभीरता और अवधि से मेल खाती है, इसकी विशेषता संचार विकारों की गहराई। प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के बिना कोई झटका नहीं है, और इसलिए सदमे की स्थिति के उपचार में इंट्रावास्कुलर जमावट को रोकने और अप्रचलित करने के उपाय शामिल होने चाहिए।

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (सभी मामलों का लगभग 50%) का दूसरा आम कारण प्युलुलेंट-सेप्टिक प्रक्रियाएं, बैक्टेरिमिया, सेप्टीसीमिया है। उनमें से, गर्भपात (विशेष रूप से आपराधिक), संक्रमित जली हुई सतहों और घावों, पोस्टऑपरेटिव दमन, स्टेफिलोकोकल अंग विनाश, शिरा में लंबे समय तक कैथेटर की उपस्थिति के कारण सेप्टीसीमिया, मेनिंगोकोसेमिया, बैक्टीरियल एंडोकार्टिटिस के साथ जुड़े सबसे आम रूप हैं।

डीआईसी ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव दोनों रोगजनकों के साथ-साथ कुछ वायरस और रिकेट्सिया के कारण होता है। इस प्रकार के प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट पर विचार किया जाना चाहिए जब रोगियों में शरीर के तापमान में वृद्धि, ठंड लगना, पसीना, संक्रामक उत्पत्ति के अंगों को नुकसान के संकेत (विशेष रूप से फोड़ा गठन के साथ) की पृष्ठभूमि के खिलाफ थ्रोम्बोहेमरेज विकसित होते हैं, जिसमें आंतों के विषाक्तता के गंभीर रूप (दस्त, उल्टी) शामिल हैं। , निर्जलीकरण, आदि।) ल्यूकोसाइटोसिस या ल्यूकोपेनिया के साथ संयोजन में ल्यूकोसाइट सूत्र की बाईं ओर एक बदलाव के साथ, ल्यूकोसाइट्स की विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी और रक्त के थक्के विकार।

सभी तीव्र रक्तलायी रक्ताल्पता, जिनमें एबीओ या आरएच कारक के साथ असंगत रक्त आधान, संक्रमित रक्त और समय-सीमा समाप्त होने वाली हेमटोप्रेपरेशन शामिल हैं, डीआईसी की ओर ले जाते हैं।

हेमोप्रेपरेशन, रक्त के विकल्प और दवाओं के लिए एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं भी डीआईसी सिंड्रोम के विकास की ओर ले जाती हैं। यह सिंड्रोम अन्य सभी तीव्र हेमोलिटिक रक्ताल्पता के साथ भी विकसित होता है - प्रतिरक्षा, एरिथ्रोसाइट्स की वंशानुगत हीनता से जुड़ा हुआ, आदि। हेमोलिटिक एनीमिया की एक संख्या में तीव्र हेमोलिसिस शारीरिक परिश्रम, शरीर के ठंडा होने, वायुमंडलीय दबाव में परिवर्तन (हवाई जहाज पर उड़ान) द्वारा उकसाया जाता है। पहाड़ों पर चढ़ना), दवाएं लेना ( क्विनिडाइन, सल्फोनामाइड्स, नाइट्रोफुरन डेरिवेटिव, आदि), कुछ प्रकार के भोजन (घोड़े की फलियाँ, आदि)।

संगत डिब्बाबंद रक्त (तथाकथित बड़े पैमाने पर आधान सिंड्रोम) के अत्यधिक बड़े पैमाने पर (5 या अधिक) संक्रमण भी डीआईसी सिंड्रोम के विकास की ओर ले जाते हैं।

डीआईसी सिंड्रोम भी सभी तीव्र विषाक्तता में विकसित होता है जो सदमे, हेमोलिसिस और इंट्रावास्कुलर रक्त जमावट का कारण बनता है, जिसमें सांप के जहर के साथ जहर होता है जिसमें रक्त-कोआगुलेटिंग एंजाइम होते हैं - वाइपर और कॉर्मोरेंट के विषाक्त पदार्थ (सांप के काटने देखें)।

प्रसूति अभ्यास में, तीव्र प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट प्रस्तुति और प्रारंभिक अपरा रुकावट के साथ हो सकता है, एमनियोटिक द्रव के प्रारंभिक निर्वहन, एमनियोटिक एम्बोलिज्म और अंतर्गर्भाशयी भ्रूण की मृत्यु के साथ। देर से गर्भावस्था विषाक्तता के साथ-साथ एमनियोटिक द्रव के माध्यमिक संक्रमण के साथ महिलाओं में डीआईसी की आवृत्ति और गंभीरता बढ़ जाती है।

डीआईसी सिंड्रोम अक्सर अंगों में विनाशकारी प्रक्रियाओं (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, सेरेब्रल स्ट्रोक, तीव्र यकृत डिस्ट्रॉफी, हेमोरेजिक और विनाशकारी अग्नाशयशोथ), त्वचा की जलन और एसोफैगस और पेट की रासायनिक जलन से जटिल होता है।

लंबे समय तक प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम प्रतिरक्षा और इम्युनोकोम्पलेक्स रोगों के साथ हो सकता है - प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, सक्रिय हेपेटाइटिस और यकृत के सिरोसिस, शेनलीन के रक्तस्रावी माइक्रोथ्रोम्बोवास्क्युलिटिस - जेनोच, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, विशेष रूप से नेफ्रोटिक सिंड्रोम के साथ; घातक नवोप्लाज्म के साथ, विशेष रूप से व्यापक मेटास्टेसिस के साथ; ल्यूकेमिया; एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्कुलेशन, हेमोडायलिसिस, हेमोसर्प्शन के साथ-साथ कृत्रिम हृदय वाल्व लगाते समय।

डीआईसी के ही लक्षण

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डीआईसी के ही लक्षण:

  • कम या ज्यादा गहरी शिथिलता वाले अंगों में बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन के संकेत;
  • रक्तस्रावी और (या) थ्रोम्बोटिक घटनाएं, सबसे अधिक बार कई स्थानीयकरण;
  • रक्त के थक्के विकार और हेमोस्टैटिक प्रणाली में अन्य विकार।

अभिव्यक्तियों के पहले समूह में शामिल हैं:

  • शॉक लंग (सांस की तकलीफ, सायनोसिस, एटेलेक्टासिस, क्रेपिटस और कंजेस्टिव स्मॉल बबलिंग रेल्स, पल्मोनरी एडिमा विकसित करने की प्रवृत्ति),
  • तीव्र या सूक्ष्म गुर्दे की विफलता (ऑलिगुरिया या औरिया, एज़ोटेमिया) या हेपेटोरेनल सिंड्रोम, जो गुर्दे और यकृत की विफलता (यकृत में दर्द, श्वेतपटल के बढ़ते आईसीटरस, हाइपरबिलीरुबिनमिया, मूत्र में पित्त वर्णक) के संयोजन की विशेषता है।
  • आवर्ती कोलैप्टॉइड स्थितियों के साथ तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता, कम अक्सर - मायोकार्डियल इस्किमिया और सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना .

विभिन्न रोगियों में, नैदानिक ​​​​तस्वीर इन सिंड्रोमों में से एक या दूसरे पर हावी हो सकती है। बाद के चरण में, पेट और आंतों के तीव्र अल्सर हो सकते हैं और उनमें से अत्यधिक रक्तस्राव हो सकता है; यह पेट और छोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली का रक्तस्रावी संसेचन भी संभव है, जिसमें विपुल डायपेडेटिक रक्तस्राव होता है। इस संबंध में, पेट और आंतों की श्लेष्मा झिल्ली, जैसे फेफड़े, गुर्दे, यकृत और अधिवृक्क ग्रंथियां, तथाकथित लक्ष्य अंगों से संबंधित हैं, जो विशेष रूप से डीआईसी में नकल की जाती हैं।

अंगों के संवहनी घनास्त्रता से उनमें रोधगलन का विकास हो सकता है (सबसे अधिक बार छोटे-फोकल), और छोरों के परिधीय जहाजों - नाखूनों के नीचे थ्रोम्बोहेमोरेज के लिए, नाखून के फालेंज के क्षेत्र में परिगलन की उपस्थिति। लगभग 100% मृत्यु दर देने वाले माइक्रोकिरकुलेशन नाकाबंदी की सबसे गंभीर अभिव्यक्ति द्विपक्षीय कॉर्टिकल रीनल नेक्रोसिस है।

तीव्र प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट में हाइपरकोएग्युलेबिलिटी और माइक्रोथ्रोमोसिस का चरणयह अल्पकालिक है और गुप्त रूप से आगे बढ़ सकता है, और इसलिए पहली स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ रक्तस्राव हो सकती हैं, ज्यादातर मामलों में एकाधिक, हालांकि किसी एक स्थानीयकरण से रक्तस्राव हावी हो सकता है। अक्सर विभिन्न स्थानीयकरण या उनकी एक साथ उपस्थिति के रक्तस्राव का एक विकल्प होता है।

जल्दी और देर से होने वाले रक्तस्राव के बीच अंतर करें... पहले ऊतक क्षति और विनाश के स्थानों में सबसे प्रचुर मात्रा में हैं: गर्भपात और प्रसव के दौरान, गर्भाशय रक्तस्राव प्रबल होता है, सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान - ऑपरेटिंग क्षेत्र के क्षेत्र में रक्तस्राव, फेफड़ों में विनाशकारी प्रक्रियाओं के साथ - फुफ्फुसीय रक्तस्राव, आदि। .

डीआईसी सिंड्रोम इस तथ्य की विशेषता है कि बहिर्वाह रक्त कम और कम जमाने योग्य हो जाता है - इसमें थक्कों का आकार और घनत्व तेजी से घट रहा है; बाद की अवधि में, स्रावित रक्त में केवल बहुत छोटे थक्के बनते हैं, या यह आमतौर पर जमने की क्षमता खो देता है।

इसके साथ ही, अन्य रक्तस्रावों का जल्द पता लगाया जाता है - इंजेक्शन स्थलों पर त्वचा में, तालमेल, रक्तचाप को मापने के लिए कफ का आवेदन और एक टूर्निकेट, कपड़ों के घर्षण के स्थानों में, साथ ही साथ मौखिक गुहा के श्लेष्म झिल्ली पर। और जीभ। बाद में, नाक और जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव, चमड़े के नीचे के ऊतक में हेमटोमा प्रकार के गहरे रक्तस्राव, काठ क्षेत्र और नितंबों में, पेरिनेल और श्रोणि ऊतक में, पेरिटोनियम में और आंतों की दीवार में शामिल हो सकते हैं। ये रक्तस्राव आंतों के पैरेसिस, इसकी रुकावट, एक तीव्र पेट की तस्वीर के साथ हो सकते हैं। कुछ मामलों में, रक्तस्राव के स्थानों में, आंतों की दीवार का परिगलन बनता है, जिससे पेरिटोनिटिस का विकास होता है। देर से अवधि में, पेट और आंतों के तीव्र सदमे अल्सर से रक्तस्राव होता है।

प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का निदान

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प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का निदान इसके विकास का कारण बनने वाले प्रभावों और रोग प्रक्रियाओं की पहचान पर आधारित है, इस सिंड्रोम (गुर्दे, फेफड़े, यकृत, अधिवृक्क ग्रंथियों, पेट और आंतों) से सबसे अधिक प्रभावित अंगों की क्षति और शिथिलता के लक्षणों का पता लगाना। , आदि), साथ ही इस सिंड्रोम के लिए विशेषता, प्रणालीगत रक्तस्राव के साथ संयोजन में कई संवहनी माइक्रोथ्रोमोसिस के लक्षण और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ रक्त जमावट में चरण परिवर्तन।

अतिरिक्त महत्व के सकारात्मक पैराकोएग्यूलेशन परीक्षणों की पहचान है - थक्कों का निर्माण जब रोगियों के प्लाज्मा में 50% अल्कोहल मिलाया जाता है (इथेनॉल परीक्षण), प्रोटामाइन सल्फेट (पीएसटी परीक्षण), 50% अल्कोहल (बीटा) के साथ बीटा-नेफ्थोल का मिश्रण -नैफ्थॉल टेस्ट या फाइब्रिनोजेन बी टेस्ट)।

रक्त प्लाज्मा या रोगियों के सीरम द्वारा स्टेफिलोकोकस आसंजन का परीक्षण भी महान नैदानिक ​​​​मूल्य का है, जो उपरोक्त परीक्षणों की तरह, फाइब्रिन-मोनोमेरिक परिसरों और फाइब्रिन के एंजाइमी दरार के शुरुआती उत्पादों को प्रकट करता है। ये सभी परीक्षण संचालित होते हैं, आसानी से न केवल अस्पतालों में, बल्कि घर पर रोगियों को विशेष देखभाल प्रदान करने के संदर्भ में भी किए जाते हैं (उदाहरण के लिए, थ्रोम्बोम्बोलिक और कार्डियोलॉजिकल एम्बुलेंस टीम)।

पैराकोएग्यूलेशन परीक्षणों का एक सकारात्मक परिणाम रोगियों (डीआईसी - सिंड्रोम या बड़े पैमाने पर घनास्त्रता) में इंट्रावास्कुलर जमावट की उपस्थिति को इंगित करता है और निदान की प्रयोगशाला पुष्टि के रूप में कार्य करता है। जब प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन का स्तर नीचे गिर जाता है, तो प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के बाद के चरणों में नमूने नकारात्मक हो सकते हैं। 0-100 मिलीग्राम%, जो प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के टर्मिनल चरण में मनाया जाता है। उपचार के दौरान सकारात्मक नमूनों का नकारात्मक लोगों में संक्रमण एंटीथ्रोमोटिक थेरेपी की पर्याप्त प्रभावशीलता को इंगित करता है।

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के लिए आपातकालीन देखभाल

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सबसे पहले, आपातकालीन देखभाल का उद्देश्य डीआईसी के विकास का कारण बनने वाले कारक की कार्रवाई को समाप्त करना होना चाहिए, और इसके विकास के दौरान जितनी जल्दी हो सके झटके को खत्म करना चाहिए। पूर्व-अस्पताल चरण में, सबसे पहले, माइक्रोथ्रोम्बस गठन, रक्तस्राव, हाइपोवोल्मिया और धमनी हाइपोटेंशन को रोकने के उपाय किए जाने चाहिए।

रियोपॉलीग्लुसीन (300-500 मिली) और (या) 5-10% एल्ब्यूमिन घोल (200-400 मिली) के अंतःशिरा प्रशासन के साथ जलसेक चिकित्सा शुरू करना सबसे अच्छा है, पहले अंतःशिरा रूप से सुचारू रूप से, और फिर रक्तचाप के सामान्य होने के बाद ड्रिप करें। Rheopolyglucin परिसंचारी रक्त की मात्रा की बहाली को बढ़ावा देता है, अंगों में microcirculation में सुधार करता है, और रक्त कोशिका एकत्रीकरण को रोकता है। प्रारंभिक परिचय (हाइपरकोएग्यूलेशन के चरण में) के साथ, यह थ्रोम्बी और समुच्चय में प्लेटलेट्स के नुकसान को काफी कमजोर करता है और इस तरह बाद के थ्रोम्बोसाइटोपेनिया को कम करता है, जो डीआईसी के देर के चरणों में रक्तस्राव को कमजोर करने के लिए महत्वपूर्ण है। प्रक्रिया के अंतिम चरण में और विपुल रक्तस्राव (गर्भाशय, जठरांत्र, आदि) की उपस्थिति में उपचार की शुरुआत में रियोपॉलीग्लुसीन की खुराक को 100-200 मिलीलीटर तक कम किया जाना चाहिए, क्योंकि इस अवधि के दौरान इसके अत्यधिक प्रशासन से रक्तस्राव बढ़ सकता है। .

अत्यधिक रक्तस्राव की अवधि में, एल्ब्यूमिन और प्लाज्मा (अधिमानतः ताजा जमे हुए) का आधान करना बेहतर होता है। रियोपॉलीग्लुसीन और 5-10% एल्ब्यूमिन की अनुपस्थिति में, 1 की मात्रा में क्रिस्टलोइड समाधान (0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान, 5% ग्लूकोज समाधान, रिंगर-लोके समाधान, आदि) के अंतःशिरा जेट इंजेक्शन के साथ जलसेक चिकित्सा शुरू की जा सकती है। 1.5 लीटर देशी या ताजा जमे हुए दाता प्लाज्मा (एकल समूह या चतुर्थ रक्त समूह)। प्लाज्मा की शुरूआत से पहले या इसके साथ अंतःशिरा में, बिना अधिक रक्तस्राव वाले रोगियों को प्रत्येक 300-400 मिलीलीटर प्लाज्मा के लिए 5000-500 बीडी हेपरिन और अत्यधिक रक्तस्राव वाले रोगियों को 2500-5000 IU इंजेक्ट किया जाना चाहिए।

रक्त की पूर्ण या लगभग पूर्ण असंबद्धता के चरण में, अर्थात। प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के तीसरे चरण में, हेपरिन के बजाय, कॉन्ट्रिकल की बड़ी खुराक को अंतःशिरा (प्रति इंजेक्शन 30,000-50,000 यूनिट, बार-बार) प्रशासित किया जा सकता है।

बहुत बड़े रक्त हानि के साथ (हेमेटोक्रिट में कमी - 20% से नीचे, हीमोग्लोबिन - 80 ग्राम / एल से नीचे, वयस्कों में खोए हुए रक्त की मात्रा - 1 लीटर से अधिक, एल्ब्यूमिन के साथ, प्लाज्मा को 300-400 मिलीलीटर एरिथ्रो के साथ अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। -निलंबन या एरिथ्रोमास। एकल-समूह रक्त दाताओं से सीधे आधान की अनुमति है (जरूरी है कि इसके जमाव को रोकने के लिए हेपरिन की उपरोक्त खुराक के अतिरिक्त।) डिब्बाबंद रक्त का उपयोग केवल बड़े रक्त हानि और एरिथ्रो की अनुपस्थिति के मामले में किया जाना चाहिए- निलंबन या एरिथ्रोमास; केवल ताजा रक्त का उपयोग किया जाना चाहिए (भंडारण के 3 दिनों तक), क्योंकि लंबे समय तक संग्रहीत रक्त ऑक्सीजन-ट्रांसपोर्ट फ़ंक्शन में तेज कमी और बहुत बड़ी संख्या में सूक्ष्म थक्कों की सामग्री, डीआईसी को गहरा करने की विशेषता है। सिंड्रोम और अंगों में microcirculation को बाधित करना।

बड़े पैमाने पर रक्त आधान (5 लीटर या अधिक) अपने आप में गंभीर प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट का कारण बनता है और मौजूदा एक को तेजी से बढ़ाता है, इसलिए, डिब्बाबंद रक्त के उपयोग में अधिकतम संयम महत्वपूर्ण है, लेकिन साथ ही, रक्त की मात्रा और रक्त के परिसंचारी की तेजी से बहाली कोलाइडल रक्त विकल्प, क्रिस्टलीय समाधान, प्लाज्मा पेश करके दबाव स्तर।

ग्लुकोकोर्टिकोइड्स (प्रेडनिसोलोन हेमिसुकेट - 60-80 मिलीग्राम या हाइड्रोकार्टिसोन - 100-120 मिलीग्राम) की नियुक्ति से रोगी को सदमे से हटाने और रक्तस्राव से राहत मिलती है, लेकिन ग्लुकोकोर्टिकोइड्स का उपयोग हेपरिन के बिना नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि वे रक्त के थक्के को बढ़ाते हैं।

माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार और प्लेटलेट एकत्रीकरण को कमजोर करने के लिए, क्यूरेंटिल (250-500 मिलीग्राम दिन में 3 बार) और विशेष रूप से ट्रेंटल (पेंटोक्सिफाइलाइन) 100 मिलीग्राम के शुरुआती प्रशासन की सलाह दी जाती है, और इस दवा को किसी भी संक्रमित समाधान में जोड़ा जाता है (निर्दिष्ट खुराक हो सकती है प्रति दिन 2-4 बार प्रशासित)

एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड को एक असहमति के रूप में निर्धारित नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि यह डीआईसी के दूसरे - तीसरे चरण में रक्तस्राव को तेजी से बढ़ा सकता है और तीव्र गैस्ट्रिक क्षरण से जीवन के लिए खतरा रक्तस्राव का कारण बन सकता है।

डीआईसी सिंड्रोम के शुरुआती चरणों में, अल्फा -1, एक एड्रीनर्जिक ब्लॉकर फेंटोलामाइन, अत्यधिक प्रभावी है, जिसे रोगी को हाइपोटेंशन की स्थिति से निकालने के बाद 5 मिलीग्राम अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है।

चिकित्सा के इन तरीकों को पूर्व-अस्पताल चरण में शुरू किया जा सकता है, जिसमें प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का निदान अभी तक स्थापित नहीं किया गया है। यदि इस सिंड्रोम (ठंड लगना, बुखार, ल्यूकोसाइटोसिस या ल्यूकोपेनिया, संक्रमण, उल्टी, दस्त, आदि के लिए एक प्रवेश द्वार की उपस्थिति) के जीवाणु-सेप्टिक या विषाक्त-संक्रामक उत्पत्ति का संदेह है, तो एंटीबायोटिक दवाओं के शुरुआती नुस्खे का संकेत दिया जाता है। इस प्रयोजन के लिए, 0.5 ग्राम पर इंट्रामस्क्युलर रूप से ऑक्सासिलिन की शुरूआत शुरू की जा सकती है (वयस्कों के लिए दैनिक खुराक 4-6 ग्राम है, 6 साल से कम उम्र के बच्चों के लिए - 2 ग्राम तक)। इसके बाद, अन्य व्यापक-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं को आवश्यकतानुसार जोड़ा जा सकता है।

अस्पताल में उपचार के शुरुआती चरणों में, इष्टतम बुनियादी चिकित्सा हेपरिन थेरेपी के साथ संयोजन में ताजा जमे हुए प्लाज्मा (300-1000 मिली / दिन) के बार-बार आधान का जटिल उपयोग है (अंतःशिरा ड्रिप जलसेक 15,000-20,000 यू / दिन और पेट की त्वचा के नीचे इंजेक्शन, 10,000-25,000 यू हाइपोकोएग्यूलेशन और विपुल रक्तस्राव के चरण में, हेपरिन की खुराक 2-3 गुना कम हो जाती है और उसी समूह के काउंटरकल या अन्य एंटीप्रोटीज की बड़ी खुराक निर्धारित की जाती है। जलसेक चिकित्सा है अल्फा-2-ब्लॉकर्स और एंटीप्लेटलेट एजेंटों का उपयोग करके उपरोक्त नियमों के अनुसार जारी रखा।

शॉक लैकोमा और तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले में, लेसिक्स (फ़्यूरोसेमाइड) के 1% समाधान के 2-6 मिलीलीटर को अतिरिक्त रूप से अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, विषहरण चिकित्सा की जाती है (विषाक्तता देखें), प्लास्मफेरेसिस। एरिथ्रोमास या एरिथ्रो-निलंबन के आधान द्वारा, हेमटोक्रिट को 1822% पर बनाए रखा जाता है, हीमोग्लोबिन 80 ग्राम / लीटर और अधिक होता है। रक्त आधान के साथ अतिभारित होने से बचें। स्थानीय हेमोस्टेसिस प्रदान करना आवश्यक है। इस प्रकार के रक्तस्राव के लिए विकासोल का अंतःशिरा प्रशासन अप्रभावी है। अमीनोकैप्रोइक एसिड ज्यादातर मामलों में contraindicated है, क्योंकि यह फाइब्रिनोलिसिस को रोकता है, इंट्रावास्कुलर रक्त जमावट को बढ़ाता है और अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन की नाकाबंदी करता है। छोटी खुराक में, इसका उपयोग मौखिक रूप से (6-8 ग्राम / दिन) केवल डीआईसी-सिंड्रोम के देर के चरणों में किया जा सकता है - गंभीर हाइपोकोएग्यूलेशन और विपुल गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव (रक्तस्राव की स्थानीय राहत के लिए) के साथ। गहरी हाइपोफिब्रिनोजेनमिया के चरण में भी फाइब्रिनोजेन के अंतःशिरा प्रशासन से बचा जाना चाहिए, क्योंकि इस स्थिति में अन्य जमावट कारकों और शारीरिक थक्कारोधी के प्रतिस्थापन के साथ फाइब्रिनोजेन की भरपाई करना बेहतर होता है; उनमें से सभी, पर्याप्त मात्रा में फाइब्रिनोजेन सहित, ट्रांसफ्यूज्ड देशी और ताजा जमे हुए प्लाज्मा में निहित हैं।

विपुल रक्तस्राव के मामले में, कॉन्ट्रिकल के बार-बार प्रशासन, प्लाज्मा आधान (एंटीहेमोफिलिक सहित), एरिथ्रो-निलंबन, प्लेटलेट द्रव्यमान का संकेत दिया जाता है।
अस्पताल में भर्ती... डीआईसी सिंड्रोम वाले मरीज़ गहन देखभाल इकाई या गहन देखभाल इकाई में तत्काल अस्पताल में भर्ती होने के अधीन हैं।

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