A szív- és érrendszeri betegségek ma már világszerte a vezető halálokok és rokkantságok. A szív- és érrendszeri megbetegedések okozta halálozás szerkezetében a vezető szerepet az ischaemiás szívbetegség illeti meg.
Az ischaemiás szívbetegség (IHD) egy krónikus betegség, amely akkor alakul ki, ha a szívizom elégtelen oxigénellátása. Az elégtelen oxigénellátás fő oka (az esetek több mint 90%-ában) a szívkoszorúerek lumenében atherosclerotikus plakkok képződése, amelyek a szívizmot (szívizom) látják el vérrel.
Prevalencia
Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) adatai szerint a szív- és érrendszeri betegségek miatti halálozás 31%-a, és ez a leggyakoribb halálok világszerte. Az Orosz Föderáció területén ez a mutató 57,1%, ebből az összes eset több mint fele (28,9%) az IHD arányára esik, ami abszolút értékben 385,6 fő / 100 ezer lakos évente. Összehasonlításképpen: az Európai Unióban évente 100 ezer lakosra 95,9 fő az azonos ok miatti halálozás, ami 4-szer kevesebb, mint nálunk.
Az IHD előfordulása az életkor előrehaladtával meredeken növekszik: a nőknél 0,1-1%-ról 45-54 éves korban 10-15%-ra 65-74 éves korban, férfiaknál 2-5%-ról 45 éves korban. 54-10 -20% 65-74 évesek.
A fejlődés oka és kockázati tényezői
A szívkoszorúér-betegség kialakulásának fő oka a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozása. Bizonyos kockázati tényezők hatására a koleszterin hosszú ideig lerakódik az erek falán. Ezután a koleszterinlerakódásokból fokozatosan plakk képződik. A fokozatosan növekvő atherosclerotikus plakk megzavarja a szív véráramlását. Amikor a plakk eléri a jelentős méretet, ami egyensúlyhiányt okoz a szívizom által történő vérszállításban és -fogyasztásban, akkor a szívkoszorúér-betegség különböző formákban kezd megnyilvánulni. A megnyilvánulás fő formája az angina pectoris.
Az IHD kockázati tényezőit módosítható és nem módosítható csoportokra oszthatjuk.
A nem módosítható kockázati tényezők olyan tényezők, amelyeket nem tudunk befolyásolni. Ezek tartalmazzák
- Padló. A férfi nem a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezője. A klimaxos időszakba lépve azonban a nők megfosztják a védő hormonális hátteret, és a kedvezőtlen kardiovaszkuláris események kialakulásának kockázata a férfi nemhez hasonlítható.
- Kor. 65 éves kor után drámaian megnő a szív- és érrendszeri betegségek kockázata, de nem mindenkinél egyformán. Ha a betegnek minimális számú további tényezője van, akkor a nemkívánatos események kialakulásának kockázata minimális marad.
- Átöröklés. Figyelembe kell venni a szív- és érrendszeri betegségek családi anamnézisét is. A kockázatot a szív- és érrendszeri betegségek jelenléte befolyásolja a női vonalban 65 éves korig, a férfi vonalban 55 éves korig.
- Egyéb nem módosítható kockázati tényezők. Egyéb nem módosítható tényezők közé tartozik az etnikai hovatartozás (például a negroidoknál nagyobb a stroke és a krónikus veseelégtelenség kockázata), a földrajz (például a stroke és a koszorúér-betegség magas előfordulása Oroszországban, Kelet-Európában és a balti országokban; alacsony a koszorúér-betegség Kínában).
A módosítható kockázati tényezők olyan tényezők, amelyeket életmódváltás vagy gyógyszeres kezelés befolyásolhat. A módosítható elemek viselkedési, fiziológiai és metabolikusra oszthatók.
Viselkedési kockázati tényezők:
- Dohányzó. Az Egészségügyi Világszervezet adatai szerint a koszorúér-betegségben bekövetkezett halálozások 23%-a dohányzás miatt következik be, ami átlagosan 20 évvel csökkenti a 35-69 éves dohányosok várható élettartamát. A napközben egy doboz cigarettát vagy annál többet elszívók körében ötször gyakrabban fordul elő hirtelen halál, mint a nemdohányzók körében.
- Étkezési szokások és fizikai aktivitás.
- Feszültség.
Fiziológiai és anyagcsere jellemzők:
- Dislipidémia. Ez a kifejezés az összkoleszterin, a trigliceridek növekedését és a koleszterinfrakciók közötti egyensúlyhiányt jelenti. A betegek összkoleszterinszintje nem haladhatja meg az 5 mmol/l-t. Az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) szintje olyan betegeknél, akik nem szenvedtek szívinfarktust, nem haladhatja meg a 3 mmol / l-t, és a szívinfarktuson átesett betegeknél ennek a mutatónak meg kell felelnie az értéknek.< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
- Artériás magas vérnyomás. A szív- és érrendszeri szövődmények kockázatának csökkentése érdekében fontos a 140/90 Hgmm alatti vérnyomás célérték elérése. Azoknál a betegeknél, akiknél magas és nagyon magas a szív- és érrendszeri szövődmények kockázata, a vérnyomást 140/90 Hgmm-re kell csökkenteni. és kevesebb, 4 héten belül. A jövőben, jó tolerancia mellett, javasolt a vérnyomás 130/80 Hgmm-re csökkenteni. és kevesebb.
- Az elhízás és a testzsír eloszlásának jellege. Az elhízás egy krónikus anyagcsere- és táplálkozási betegség, amely a zsírszövet túlzott kifejlődésében nyilvánul meg és a természetes folyamat során halad előre. A túlsúlyt a testtömegindexet (BMI) meghatározó képlet segítségével lehet megbecsülni:
BMI = testtömeg (kg) / magasság 2 (m 2). Ha a BMI 25 vagy több - a fogyás jelzése.
- Cukorbetegség. Tekintettel a nem kívánt kardiovaszkuláris események kialakulásának magas kockázatára cukorbetegségben, valamint arra a tényre, hogy a cukorbetegeknél az első szívinfarktus vagy agyi stroke gyakrabban halálos kimenetelű, a hipoglikémiás terápia fontos eleme a nem kívánt kardiovaszkuláris események elsődleges megelőzésének a betegeknél. típusú cukorbetegséggel.
A SCORE skálát a kockázat mértékének kiszámítására fejlesztették ki. Ez a skála a szív- és érrendszeri betegségek 10 éves kockázatát számítja ki.
Az ischaemiás szívbetegség klinikai megnyilvánulásai
A szívkoszorúér-betegség legjellemzőbb panaszai a következők:
Edzés vagy stresszes mellkasi fájdalom
Légszomj
Szívműködési zavarok, szívritmuszavar érzése, gyengeség,
Az előzményadatokból a fájdalom, légszomj vagy szívritmuszavarok időtartama és jellege, ezek kapcsolata a fizikai aktivitással, a beteg által roham nélkül elviselhető fizikai aktivitás mértéke, a különböző gyógyszerek hatásossága roham esetén ( különösen a nitroglicerin hatékonyságának) van nagy jelentősége.
Angina pectoris esetén a fájdalom szindróma legfeljebb 30 percig tart, szívinfarktus esetén a fájdalom több óráig is eltarthat.
Az ischaemiás szívbetegség formái
Ischaemiás szívbetegség diagnózisa
A szívkoszorúér-betegség diagnózisa magában foglalja a páciens panaszainak felmérését: a fájdalomérzetek jellegét és lokalizációját, időtartamát, előfordulási körülményeit, a nitroglicerin-készítmények szedésének hatását.
Elektrokardiográfiás vizsgálat kötelező (EKG monitorozás előnyben részesítendő), stressztesztek (kerékpár ergometria, futópad teszt stb.), szelektív koszorúér angiográfia az arany standard a diagnosztikában. Ezenkívül szívizom szcintigráfiát, számítógépes tomográfiát (a szívhibák és szívaneurizmák kizárására) alkalmaznak. A prognózis meghatározása és a kardiovaszkuláris szövődmények kockázatának felmérése szempontjából - koleszterin és szérum lipoproteinek meghatározása stb.
CHD kezelés
A krónikus ischaemiás szívbetegség kezelésében a fő cél a szív oxigénigényének csökkentése, illetve az oxigénszállítás fokozása. A fentiekkel összefüggésben az ischaemiás szívbetegség kezelése orvosi és sebészire osztható.
A gyógyszeres kezelés magában foglalja a gyógyszeres terápiát, a fő gyógyszercsoportok a béta-blokkolók, nitroglicerin (akut rohamok enyhítésére), hosszan tartó nitrátok, kalciumcsatorna-blokkolók. Hiperkoleszterinémia esetén sztatinokat írnak fel, és kis dózisú acetilszalicilsavat írnak elő a trombusképződés megakadályozására. Egyidejű artériás hipertónia jelenlétében - vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.
A konzervatív terápia hatásának hiányában sebészeti kezelést végeznek:
Ischaemiás szívbetegség megelőzése
Egy betegséget mindig könnyebb megelőzni, mint gyógyítani!
Mivel a szívkoszorúér-betegség kialakulásában a fő szerepet az érelmeszesedésnek tulajdonítják, ennek a betegségnek a megelőzésének a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásainak kialakulásának leküzdésére kell irányulnia. A kockázati tényezők befolyásolása szükséges. Ha a nem módosítható tényezőket semmilyen módon nem tudjuk befolyásolni, akkor minden megelőzést a módosítható tényezőkre irányítunk:
Dohányzás abbahagyása! A dohányzás az ateroszklerózis, az artériás magas vérnyomás, a szívkoszorúér-betegség és a stroke egyik fő oka. Ezzel szemben a dohányzás abbahagyása a betegségek kockázatának csökkenéséhez vezet.
Súlykontroll és az étrendi tanácsok betartása. Alacsony koleszterin- és zsírtartalmú étrendet írnak elő: a zsíros húsok, zsíros tejtermékek, gazdag húslevesek használata korlátozott; az állati zsírok egy részét növényi zsírokkal javasolt helyettesíteni. A tenger gyümölcsei egészségesek, valamint a nagy mennyiségű rostot tartalmazó zöldségek és gyümölcsök.
A hipodinamia elleni küzdelem nem kevésbé fontos. A napi kardioedzésekhez speciális gyakorlatokat kell végeznie, elegendő időt kell töltenie a friss levegőn.
Vérnyomás szabályozás. Szigorúan be kell tartani az artériás hipertónia gyógyszeres és nem gyógyszeres kezelésére vonatkozó ajánlásokat. A leghatékonyabb nyomásnaplót készíteni a reggeli és esti leolvasások rögzítésével. Egy ilyen egyszerű módszer nemcsak a napi önellenőrzés elvégzésében segít, hanem a legteljesebb képet ad a betegségről az orvosnak.
P.S. Ne feledje, ne öngyógyuljon, mivel a gyógyszerek szövődményeinek ismerete káros következményekkel járhat.
Központunkban nemcsak az összes szükséges vizsgálat teljes körű elvégzésében segítünk, hanem a szív- és érrendszeri betegségek leghatékonyabb és legbiztonságosabb kezelésének megtalálásában is.
Jó napot, kedves olvasók!
A mai cikkben megvizsgáljuk az olyan betegséget, mint az ischaemiás szívbetegség (IHD), valamint annak tüneteit, okait, osztályozását, diagnózisát, kezelését, népi gyógymódjait és az ischaemiás szívbetegség megelőzését. Így…
Mi az a koszorúér-betegség?
Koszorúér-betegség (CHD)- kóros állapot, amelyet a szívizom (szívizom) elégtelen vérellátása és ennek megfelelően oxigénellátása jellemez.
Az ischaemiás szívbetegség szinonimája- Szívkoszorúér-betegség (CHD).
A koszorúér-betegség fő és leggyakoribb oka az érelmeszesedéses plakkok megjelenése és kialakulása a koszorúerekben, amelyek szűkítik, esetenként elzárják az ereket, ezáltal megzavarják a normál véráramlást bennük.
Most térjünk át magának az ischaemiás szívbetegségnek a kialakulására.
A szív, mint mindannyian tudjuk, egy emberi "motor", amelynek egyik fő feladata a vér pumpálása a testben. Azonban, mint egy autómotor, elegendő üzemanyag nélkül a szív leáll, és leállhat.
Az üzemanyag funkcióját az emberi szervezetben a vér látja el. A vér oxigént, tápanyagokat és egyéb, a normális működéshez és élethez szükséges anyagokat szállít az élő szervezet minden szervébe és testrészébe.
A szívizom (szívizom) vérellátása 2 koszorúéren keresztül történik, amelyek az aortából nyúlnak ki. A koszorúerek, amelyek nagyszámú kis edényre oszlanak, az egész szívizom körül meghajlanak, táplálva annak minden részét.
Ha a koszorúerek egyik ágának lumenje csökken, vagy elzáródik, a szívizomnak az a része táplálék és oxigén nélkül marad, megkezdődik a szívkoszorúér-betegség, vagy más néven koszorúér-betegség kialakulása. (CHD). Minél nagyobb az artéria elzáródása, annál rosszabbak a betegség következményei.
A betegség kialakulása általában erős fizikai megterhelés (futás és mások) formájában nyilvánul meg, de idővel, ha nem tesznek semmit, a fájdalom és a koszorúér-betegség egyéb jelei már pihenés közben is kísérteni kezdik az embert. Az ischaemiás szívbetegség egyes jelei is -, ödéma, szédülés.
Természetesen a szívkoszorúér-betegség kialakulásának fenti modellje nagyon felületes, de a patológia lényegét tükrözi.
IHD - ICD
ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.
Az ischaemiás szívbetegség első jelei a következők:
- Fokozott vércukorszint;
- Magas koleszterinszint;
Az ischaemiás szívbetegség fő jelei a betegség formájától függően a következők:
- Megerőltetéses angina- nyomasztó fájdalom a szegycsont mögött (a nyak bal oldalát, a bal lapockát vagy a karját okozhatja), légszomj fizikai megterhelés (gyors séta, futás, lépcsőzés) vagy érzelmi stressz (stressz), fokozott vérnyomás;
- Aritmiás forma- légszomj, szív-asztma, tüdőödéma kíséri;
- - egy személynél a szegycsont mögötti erős fájdalom rohama lép fel, amelyet hagyományos fájdalomcsillapítókkal nem lehet enyhíteni;
- Tünetmentes forma- a személynek nincsenek olyan nyilvánvaló jelei, amelyek a koszorúér-betegség kialakulására utalnának.
- , rossz közérzet;
- Főleg duzzanat
- , a tudat elhomályosodása;
- néha görcsrohamokkal;
- Erős izzadás;
- Félelem, szorongás, pánik érzése;
- Ha fájdalmas rohamok során nitroglicerint szednek, a fájdalom enyhül.
Az ischaemiás szívbetegség kialakulásának fő és leggyakrabban előforduló oka, melynek mechanizmusáról a cikk elején, az „Ischaemiás szívbetegség kialakulása” c. Röviden, a lényeg az ateroszklerotikus plakkok jelenlétében rejlik a koszorúér erekben, amelyek szűkítik vagy teljesen blokkolják a vér hozzáférését a szívizom (szívizom) egyik vagy másik részéhez.
A koszorúér-betegség egyéb okai a következők:
- Étkezés - gyorsételek, üdítők, alkoholos italok stb.;
- hiperlipidémia (megnövekedett lipid- és lipoproteinszint a vérben);
- A koszorúerek trombózisa és thromboemboliája;
- A koszorúerek görcsei;
- Az endotélium (a vérerek belső fala) diszfunkciója;
- A véralvadási rendszer fokozott aktivitása;
- Az erek károsodása - herpeszvírus, chlamydia;
- Hormonális egyensúlyhiány (menopauza és egyéb állapotok kialakulásával);
- Anyagcserezavarok;
- Örökletes tényező.
A következő személyeknél fokozott a koszorúér-betegség kialakulásának kockázata:
- Életkor - minél idősebb az ember, annál nagyobb a koszorúér-betegség kialakulásának kockázata;
- Rossz szokások - dohányzás, drogok;
- rossz minőségű élelmiszer;
- Mozgásszegény életmód;
- Gyakori expozíció;
- Férfi;
IHD osztályozás
A koszorúér-betegség osztályozása a következő formában történik:
1. :
- Megerőltetéses angina pectoris:
- - Elsődleges;
- - Stabil, jelzi a funkcionális osztályt
- Instabil angina (Braunwald osztályozás)
- Vasospasticus angina;
2. Aritmiás forma (a szívritmus megsértésével jellemezhető);
3. Szívinfarktus;
4. Postinfarktus;
5. Szívelégtelenség;
6. Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges szívmegállás):
- Hirtelen koszorúér-halál sikeres újraélesztéssel;
- Halálos kimenetelű hirtelen koszorúér-halál;
7. Ischaemiás szívbetegség tüneti formája.
Ischaemiás szívbetegség diagnózisa
A szívkoszorúér-betegség diagnosztizálása a következő vizsgálati módszerekkel történik:
- Anamnézis;
- Fizikai kutatás;
- Echokardiográfia (EchoECG);
- A koszorúerek angiográfiája és CT angiográfiája;
Hogyan kezelik a szívkoszorúér-betegséget? Az ischaemiás szívbetegség kezelését csak a betegség alapos diagnózisa és formájának meghatározása után végezzük, mert a terápia módja és az ehhez szükséges eszközök az ischaemiás szívbetegség formájától függenek.
A koszorúér-betegség kezelése általában a következő terápiákat foglalja magában:
1. A fizikai aktivitás korlátozása;
2. Gyógyszeres kezelés:
2.1. atheroscleroticus terápia;
2.2. támogató terápia;
3. Diéta;
4. Sebészeti kezelés.
1. A fizikai aktivitás korlátozása
Mint már tudjuk, kedves olvasók, az ischaemiás szívbetegség fő oka a szív elégtelen vérellátása. Az elégtelen vérmennyiség kapcsán természetesen a szív nem kap elegendő oxigént, valamint a normál működéséhez és életéhez szükséges különféle anyagokat. Ugyanakkor meg kell értenie, hogy a test fizikai megterhelésével párhuzamosan növekszik a szívizom terhelése, amely egyszerre további vér- és oxigén adagot akar kapni. Természetesen azóta koszorúér-betegség esetén a vér már elégtelen, majd terhelés alatt ez az elégtelenség még kritikusabbá válik, ami hozzájárul a betegség lefolyásának súlyosbodásához, felerősödött tünetek formájában, akár éles szívmegállásig.
A fizikai aktivitás szükséges, de már a betegség akut stádiuma utáni rehabilitáció szakaszában, és csak a kezelőorvos utasítása szerint.
2. Gyógyszeres kezelés (koszorúér-betegség gyógyszerei)
Fontos! A gyógyszerek alkalmazása előtt feltétlenül konzultáljon orvosával!
2.1. Ateroszklerotikus terápia
A közelmúltban a koszorúér-betegség kezelésére sok orvos a következő 3 gyógyszercsoportot alkalmazza - vérlemezke-gátlókat, β-blokkolókat és koleszterinszint-csökkentő (koleszterinszint-csökkentő) gyógyszereket:
Thrombocyta-aggregáció gátló szerek. A vörösvértestek és vérlemezkék aggregációjának megakadályozásával a thrombocyta-aggregációt gátló szerek minimálisra csökkentik a tapadásukat és az erek belső falán (endotéliumon) való megtelepedésüket, javítják a véráramlást.
A vérlemezke-ellenes szerek közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: acetilszalicilsav ("Aspirin", "Acecardol", "Trombol"), "Clopidogrel".
β-blokkolók. A béta-blokkolók segítenek csökkenteni a pulzusszámot (HR), ezáltal csökkentik a szív terhelését. Emellett a pulzusszám csökkenésével az oxigénfogyasztás is csökken, ennek hiánya miatt főként ischaemiás szívbetegség alakul ki. Az orvosok megjegyzik, hogy a β-blokkolók rendszeres használatával a beteg minősége és várható élettartama javul, mert ez a gyógyszercsoport enyhíti a koszorúér-betegség számos tünetét. Tudnia kell azonban, hogy a β-blokkolók alkalmazásának ellenjavallata az olyan kísérő betegségek jelenléte, mint -, tüdőpatológiák és krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD).
A β-blokkolók közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: bisoprolol (Biprol, Cordinorm, Niperten), karvedilol (Dilatrend, Coriol, (Talliton), metoprolol (Betalok, Vasokardin, Metocard "," Egilok ").
Statinok és fibrátok- koleszterinszint-csökkentő (koleszterinszint-csökkentő) gyógyszerek. Ezek a gyógyszercsoportok csökkentik a "rossz" koleszterin mennyiségét a vérben, csökkentik az érfalak atherosclerotikus plakkok számát, és megakadályozzák az új plakkok kialakulását is. A sztatinok és fibrátok együttes alkalmazása a leghatékonyabb módja a koleszterinlerakódások elleni küzdelemnek.
A fibrátok növelik a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) mennyiségét, amelyek valójában ellensúlyozzák az alacsony sűrűségű lipoproteineket (LDL), és mint mindannyian tudjuk, az LDL az, amely ateroszklerotikus plakkokat képez. Ezenkívül a fibrátokat diszlipidémia (IIa, IIb, III, IV, V) kezelésére használják, csökkentik a trigliceridszintet, és ami a legfontosabb, minimalizálják a koszorúér-betegség miatti halálozások százalékos arányát.
A fibrátok közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni - "Fenofibrát".
A statinok a fibrátokkal ellentétben közvetlen hatással vannak az LDL-re, csökkentve annak mennyiségét a vérben.
A sztatinok közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni - "Atorvastin", "Lovastatin", "Rosuvastin", "Simvastatin".
Az ischaemiás szívbetegségben szenvedő vér koleszterinszintjének - 2,5 mmol / l-nek kell lennie.
2.2. Támogató terápia
Nitrátok. A szív munkájának előterhelésének csökkentésére szolgálnak azáltal, hogy kitágítják a vénás ágy ereit és lerakják a vért, ezáltal megállítják a szívkoszorúér-betegség egyik fő tünetét - az angina pectorist, amely légszomj formájában nyilvánul meg, nehézség és nyomó fájdalom a szegycsont mögött. Különösen az angina pectoris súlyos rohamainak enyhítésére a közelmúltban sikeresen alkalmazzák a nitroglicerin intravénás csepegtetését.
A nitrátok közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: "Nitroglicerin", "Izoszorbid-mononitrát".
A nitrátok használatának ellenjavallata 100/60 Hgmm alatt van. Művészet. A mellékhatások közül a vérnyomás csökkenése is megfigyelhető.
Antikoagulánsok. Megakadályozzák a vérrögképződést, lassítják a meglévő vérrögök kialakulását, gátolják a fibrinszálak képződését.
Az antikoagulánsok közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: "Heparin".
Diuretikumok (diuretikumok). Elősegíti a felesleges folyadék felgyorsult eltávolítását a szervezetből a keringő vér mennyiségének csökkenése miatt, ezáltal csökkentve a szívizom terhelését. A diuretikumok közül 2 gyógyszercsoportot lehet megkülönböztetni - hurok és tiazid.
A hurok diuretikumokat vészhelyzetekben alkalmazzák, amikor a folyadékot a lehető leggyorsabban el kell távolítani a szervezetből. A kacsdiuretikumok egy csoportja csökkenti a Na +, K +, Cl- reabszorpcióját a Henle-hurok vastag részében.
A hurok diuretikumok közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni - "Furosemid".
A tiazid diuretikumok csökkentik a Na +, Cl- reabszorpcióját a Henle hurok vastag részében és a nephron disztális tubulusának kezdeti szakaszában, valamint a vizelet visszaszívását, és visszatartják a szervezetben. A tiazid diuretikumok magas vérnyomás esetén minimálisra csökkentik a szívkoszorúér-betegség szív- és érrendszeri szövődményeinek kialakulását.
A tiazid diuretikumok közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni - "Hypothiazide", "Indapamid".
Antiaritmiás szerek. Hozzájárulnak a pulzusszám (HR) normalizálásához, ezáltal javítják a légzésfunkciót, megkönnyítve az ischaemiás szívbetegség lefolyását.
Az antiaritmiás szerek közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: "Aimalin", "Amiodaron", "Lidocaine", "Novocainamide".
Angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók. Az ACE-gátlók azáltal, hogy blokkolják az angiotenzin II átalakulását angiotenzin I-ből, megakadályozzák az érgörcsöket. Az ACE-gátlók normalizálják, védik a szívet és a veséket a kóros folyamatoktól.
Az ACE-gátlók közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: "Captopril", "Lisinopril", "Enalapril".
Nyugtatók. Ezeket az idegrendszer megnyugtatásának eszközeként használják, ha a pulzusszám növekedésének oka érzelmi élmények, stressz.
A nyugtatók közül a következők: "Valerian", "Persen", "Tenoten".
Az ischaemiás szívbetegség diétája a szívizom (szívizom) terhelésének csökkentését célozza. Ehhez korlátozza a víz és a só mennyiségét az étrendben. Ezenkívül az ateroszklerózis kialakulásához hozzájáruló termékeket kizárják a napi étrendből, amely megtalálható a cikkben -.
Az ischaemiás szívbetegség étrendjének fő pontjai közül kiemelhető:
- Az élelmiszer kalóriatartalma - 10-15% -kal, és elhízás esetén 20% -kal kevesebb, mint a napi étrend;
- A zsír mennyisége - legfeljebb 60-80 g / nap;
- A fehérjék mennyisége - legfeljebb 1,5 g / 1 kg emberi testtömeg / nap;
- A szénhidrátok mennyisége - legfeljebb 350-400 g / nap;
- Az asztali só mennyisége nem több, mint 8 g / nap.
Mit nem szabad enni koszorúér-betegség esetén
- Zsíros, sült, füstölt, fűszeres és sós ételek - kolbász, kolbász, sonka, zsíros tejtermékek, majonézek, szószok, ketchupok stb.;
- Állati zsírok, amelyek nagy mennyiségben találhatók disznózsírban, zsíros húsokban (sertés, házi kacsa, liba, ponty és mások), vaj, margarin;
- Magas kalóriatartalmú ételek, valamint könnyen emészthető szénhidrátokban gazdag ételek - csokoládé, sütemények, péksütemények, édességek, mályvacukrok, lekvárok, befőttek és lekvárok.
Mit lehet enni ischaemiás szívbetegséggel
- Állati eredetű élelmiszer - sovány húsok (sovány csirke, pulyka, hal), alacsony zsírtartalmú túró, tojásfehérje;
- Dara - hajdina, zabpehely;
- Zöldségek és gyümölcsök - túlnyomórészt zöld zöldségek és narancssárga gyümölcsök;
- Pékáruk - rozs- vagy korpás kenyér;
- Ivóvíz - ásványvizek, alacsony zsírtartalmú tej vagy kefir, cukrozatlan tea és gyümölcslevek.
Ezenkívül az ischaemiás szívbetegség diétájának célja a túlzott mennyiségű extra font () eltávolítása, ha van.
A szívkoszorúér-betegség kezelésére az M.I. Pevzner kifejlesztett egy terápiás táplálékrendszert – a 10c. számú diétát (10c. táblázat). Ezek a vitaminok, különösen a C és a P erősítik az erek falát és megakadályozzák a bennük lévő koleszterin lerakódását, i.e. ateroszklerotikus plakkok képződése.
Az aszkorbinsav emellett elősegíti a "rossz" koleszterin gyors lebontását és a szervezetből való kiválasztódását.
Torma, sárgarépa és méz. A torma gyökerét lereszeljük, hogy 2 ek. kanalakat, és töltsük fel egy pohár forralt vízzel. Utána a tormafőzetet összekeverjük 1 pohár frissen facsart sárgarépalével és 1 pohár mézzel, mindent alaposan összekeverünk. A terméket 1 evőkanálban kell inni. kanál, naponta háromszor, 60 perccel étkezés előtt.
6134 0
Az akut koszorúér-szindróma diagnózisával rendelkező betegek kezelési taktikájának megválasztását az akut miokardiális infarktusba való progresszió és a halálozás kockázata határozza meg.
Akut koszorúér -szindrómák a betegek heterogén csoportjában diagnosztizálták, akiknek különböző klinikai megnyilvánulásai vannak, a koszorúér-atherosclerosis mértéke és súlyossága eltérő, valamint a trombózis kockázata eltérő (nevezetesen a szívizominfarktusig gyors progresszióval). A megfelelő kezelés egyénre szabott megválasztásához újra kell értékelni az akut koronária szindróma súlyos következményeinek kockázatát. Az ilyen értékelést a diagnózis felállításától vagy a beteg kórházba kerülésétől kezdve kell elvégezni a rendelkezésre álló klinikai információk és laboratóriumi adatok alapján. A kezdeti értékelést később kiegészítik a tünetek dinamikájával, az ischaemia EKG-jeleivel, a laboratóriumi vizsgálati eredményekkel és az LV funkcionális állapotával kapcsolatos információkkal. Az életkor és a CHD korábbi anamnézisén túlmenően a klinikai vizsgálat, az EKG és a biokémiai paraméterek kulcsfontosságú elemei a kockázatértékelésnek.
Rizikó faktorok
Az idősebb kor és a férfi nem súlyosabb koszorúér-betegséggel és a rossz kimenetel fokozott kockázatával jár. A szívkoszorúér-betegség múltbeli megnyilvánulásai, mint például a súlyos vagy elhúzódó angina pectoris vagy a korábbi MI, szintén gyakoribb későbbi eseményekkel járnak. Egyéb kockázati tényezők közé tartozik az anamnézisben szereplő LV-működési zavar vagy pangásos szívelégtelenség, valamint a diabetes mellitus és a magas vérnyomás. A jól ismert rizikófaktorok többsége az instabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek rosszabb prognózisát is jelzi.
Klinikai kép
A prognózis megítéléséhez fontos információkat ad a klinikai kép értékelése, az utolsó ischaemia epizódot követő időszak hossza, az angina pectoris nyugalmi jelenléte, valamint a gyógyszeres kezelésre adott válasz. A J. Braunwald által javasolt osztályozás a klinikai jellemzőkön alapul, és lehetővé teszi a klinikai eredmények értékelését. Ezt a besorolást elsősorban a tudományos kutatásban használják. De az optimális kezelési stratégia kiválasztásakor más kockázati mutatókat is figyelembe kell venni.
EKG
EKG- nemcsak a diagnózis, hanem a prognosztikai értékelés legfontosabb módszere. Az ST-szegmens depresszióban szenvedő betegeknél nagyobb a későbbi szívesemények kockázata, mint az izolált T-hullám inverzióban szenvedőknél, amelyek viszont nagyobb kockázatot jelentenek, mint a normál EKG felvételkor.
Egyes tanulmányok eredményei kétségeket vetnek fel az izolált T-hullám inverzió prognosztikai értékével kapcsolatban, a nyugalmi standard EKG nem tükrözi megfelelően a coronaria thrombosis és a myocardialis ischaemia kialakulásának dinamikáját. A szívkoszorúér-betegség destabilizációja során fellépő ischaemia csaknem ⅔ epizódja néma, ezért kis valószínűséggel észlelhető a rutin EKG-felvétel során. A Holter EKG monitorozás hasznos információkkal szolgálhat, de eredményei csak néhány órával vagy nappal a felvétel után születnek. Ígéretes technika a számítógépes, 12 elvezetéses EKG-monitorozás valós időben (on-line). A CHD destabilizációban szenvedő betegek 15-30%-ánál az ST szegmens oszcillációinak átmeneti epizódjai, főként depresszió derül ki. Ezeknél a betegeknél fokozott a későbbi szívbetegségek kockázata. A nyugalmi EKG és egyéb gyakori klinikai paraméterek rögzítése mellett az EKG-monitorozás független prognosztikai információkat is nyújt. Azoknál a betegeknél, akiknél az ischaemiás epizódok száma > 0-2 naponta, a halálozás vagy a myocardialis infarctus kialakulásának gyakorisága 30 nap után 9,5%, azoknál a betegeknél, akiknél az ischaemiás epizódok száma > 2-5 és > 5 - 12,7 és 19,7 %, ill.
A szívizom sérülésének markerei
Az emelkedett troponinszintű instabil koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a korai és hosszú távú klinikai kimenetelek gyengébbek a troponinszint változását nem mutató betegekéhez képest. A szívizom nekrózis markereinek, különösen a szív troponinjainak megjelenése a vérben egy szívesemény hátterében, az újrainfarktus és a szívhalál kockázatával jár. Az új események kockázata korrelál a troponinszint növekedésének mértékével. B. Lindahl szerint a troponinszint kifejezett emelkedése hosszú távú követés mellett magas mortalitással, csökkent LV funkcióval, de mérsékelt reinfarctus kockázattal jár. A troponinszint változásaihoz kapcsolódó megnövekedett kockázat független egyéb kockázati tényezőktől, különösen a nyugalmi EKG-változásoktól vagy az elhúzódó EKG-monitorozástól, valamint a gyulladásos aktivitás markereitől. A troponinszint azonnali felmérése hasznos az akut koszorúér-szindrómában szenvedő betegek korai kockázatának meghatározásában. Az emelkedett troponinszintű betegek azonosítása az instabil lefolyású koszorúér-betegségben szenvedők kezelési taktikájának megválasztásában is hasznos. A közelmúltban befejezett vizsgálatok kimutatták, hogy az alacsony molekulatömegű heparinok és a glikoprotein IIb/IIIa receptor inhibitorok különösen előnyösek a troponinszint növelésében, szemben azzal, amikor a troponinszint nem emelkedik.
Gyulladásos aktivitás markerek
Az akut koszorúér-szindrómában szenvedő betegeknél a fibrinogén és a CRP megnövekedett szintjéről számoltak be kockázati tényezőként, de ezeket az eredményeket nem minden tanulmány támasztja alá. Például a FRISC (FRagmin during InStability in Coronary arterie disease) vizsgálatban a megnövekedett fibrinogénszintek a rövid és hosszú távú követés során megnövekedett halálozási kockázattal és/vagy a további MI fokozott kockázatával jártak együtt. A fibrinogénszintek prediktív értéke független volt az EKG-adatoktól és a troponinszinttől. A TIMI III (Thrombolysis In Myocardial Infarction) vizsgálatban azonban a hyperfibrinogenemia nagyszámú ischaemiás epizóddal társult a kórházi kezelés során; azonban a 42 napos követés során nem volt összefüggés a halálozással vagy az MI-vel. A megnövekedett CRP-szint prediktív értéke azoknál a betegeknél a legmagasabb, akiknél szívizomsérülés jelei vannak. Egyes tanulmányokban az emelkedett CRP-szint túlnyomórészt a hosszú távú követés során bekövetkezett halálozás kockázatával függ össze, szemben a fibrinogénszinttel, amely a további MI és mortalitás kockázatával jár (2.5. ábra).
A troponin T és a CRP erősen korrelál a szívhalál kockázatával hosszú távú kimutatásukban, és független rizikófaktorok, de hatásaik additívak egymáshoz és más klinikai markerekhez.
A BNP és az interleukin-6 emelkedett szintje a mortalitás erős előrejelzője rövid és hosszú távú követés esetén.
Akut koronária szindrómában szenvedő betegeknél az oldható intracelluláris adhéziós molekulák és az interleukin-6 tartalmának korai növekedését mutatták ki. Az interleukin-6 emelkedett szintje lehetővé teszi azoknak a betegeknek az azonosítását is, akiknél a korai invazív stratégia és a hosszú távú antitrombotikus kezelés várhatóan a lehető legnagyobb haszonnal jár. Ezen markerek részletesebb vizsgálata további információkkal szolgálhat az akut koronária szindrómák patogeneziséről.
Rizs. 2.5. A CRP és a fibrinogén koncentráció prediktív értéke a vérben: kapcsolat az instabil koszorúér-betegség mortalitásával
Trombózis markerek
Néhány, de nem minden tanulmány összefüggést mutatott ki a megnövekedett trombintermelés és az instabil anginában szenvedő betegek rossz kimenetele között.
A vénás trombózis kialakulása olyan változásokkal jár az antikoaguláns rendszerben, mint a protein C (aktivált XIV véralvadási faktor), a protein S (a protein C kofaktora), az antitrombin hiánya. Az akut koszorúér-szindróma kockázata azonban nem kapcsolódik ezen tényezők egyikéhez sem. A populációban és az instabil angina pectorisban szenvedő betegeknél a jövőbeni koszorúér események kockázata nagyobb volt azoknál a betegeknél, akiknél a vér fibrinolitikus aktivitása csökkent. Eddig csak néhány nagy vizsgálatot végeztek a fibrinolitikus aktivitásról és annak az akut fázisú fehérjékkel való kapcsolatáról CHD destabilizációban szenvedő betegeknél. Jelenleg a vérzéscsillapító markerek vizsgálata nem javasolt a kockázati rétegződéshez, illetve CHD destabilizáció esetén az egyéni kezelés kiválasztásához.
Echokardiográfia
Az LV szisztolés funkciója a prognózis értékelésének fontos paramétere, amely echokardiográfiával könnyen és pontosan értékelhető. Az ischaemia során az LV falának szegmenseinek átmeneti hipokinéziájának vagy akinéziájának területei észlelhetők, amelyek funkciója a véráramlás normalizálása után helyreáll. Háttér LV diszfunkció, valamint egyéb állapotok, mint például az aorta szűkület vagy a HCM, fontosak ezeknek a betegeknek a prognosztikai értékelésében és kezelésében.
Kisütés előtti stresszteszt
A beteg állapotának stabilizálása után és a beteg hazabocsátása előtt a stresszteszt hasznos eszköz a koszorúér-betegség diagnózisának igazolására, a koszorúér események korai és hosszú távú kockázatának felmérésére.
A gyakorlati tesztnek magas negatív prediktív értéke van. A szívfunkciós paraméterek legalább olyan értékes prognosztikai információt szolgáltatnak, mint a myocardialis ischaemia indexei, és ezen paraméterek kombinációja további információkat nyújt a prognózis megítéléséhez. Sok beteg nem tudja elvégezni a terheléses tesztet, és ez önmagában is rossz prognózist jelez. A prognózis értékelésének szenzitivitásának és specificitásának növelése érdekében ezekben az esetekben, különösen nőknél, szív képalkotó módszereket alkalmaznak, mint például a szívizom perfúziós szcintigráfia és a stressz echocardiographia. De a stressz echokardiográfia prognosztikai értékének hosszú távú tanulmányozása olyan betegeknél, akik CHD-destabilizációs epizódban szenvedtek, mindaddig nem elegendőek.
Koszorúér angiográfia
Ez a tanulmány egyedülálló információkat nyújt a koszorúér-betegség jelenlétéről és súlyosságáról. Azoknál a betegeknél, akiknél többszörös vaszkuláris elváltozások, valamint a koszorúér bal törzsének szűkülete van, nagyobb a súlyos szívműködés kockázata. Az érkárosodás jellemzőinek és lokalizációjának angiográfiás felmérésére akkor kerül sor, ha a revascularisatio szükségességét mérlegelik. Kockázati indikátorok az összetett, longitudinális és erősen meszesedő elváltozások, az erek szögletessége. De a kockázat a legnagyobb a töltési hibák jelenlétében, amelyek intrakoronáris trombózisra utalnak.
A kockázatértékelésnek pontosnak, megbízhatónak, lehetőleg egyszerűnek és a legalacsonyabb költséggel elérhetőnek kell lennie. Az ajánlott kockázatértékelési módszer a GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), amely letölthető a www.outcomes.org/grace oldalról. A program kérdéseinek megválaszolása után az így kapott végeredmények táblázatba kerülnek. 2.1, amely segít meghatározni a koszorúér-betegség rövid és hosszú távú kockázatát akut koszorúér-szindrómában szenvedő betegeknél.
2.1. táblázat
M.I. Lutai, A.N. Parkhomenko, V.A. Shumakov, I.K. Sledzevskaya "Ischaemiás szívbetegség"
Koszorúér-betegség (CHD)- a szívizom vérellátásának hiánya vagy megszűnése által okozott szerves és funkcionális szívizom károsodás (ischaemia). Az IHD akut (miokardiális infarktus, szívmegállás) és krónikus (angina pectoris, infarktus utáni kardioszklerózis, szívelégtelenség) állapotokban nyilvánulhat meg. Az ischaemiás szívbetegség klinikai tüneteit a betegség specifikus formája határozza meg. Az IHD a leggyakoribb hirtelen halálok a világon, beleértve a munkaképes korúakat is.
ICD-10
I20-I25
Általános információ
Az ischaemiás szívbetegség a modern kardiológia és általában az orvostudomány egyik fő problémája. Oroszországban évente mintegy 700 ezer halálozást okoznak a koszorúér-betegség különböző formái, a világon a koszorúér-betegség miatti halálozás körülbelül 70%. Az ischaemiás szívbetegség leginkább az aktív korú (55-64 éves) férfiakat érinti, ami rokkantsághoz vagy hirtelen halálhoz vezet. Az ischaemiás szívbetegségek csoportjába tartoznak a myocardialis ischaemia akutan kialakuló és krónikusan lezajló állapotai, melyeket annak későbbi változásai kísérnek: dystrophia, nekrózis, szklerózis. Ezeket a feltételeket többek között önálló nozológiai egységeknek tekintjük.
Okoz
A koszorúér-betegség klinikai eseteinek túlnyomó többségét (97-98%) a koszorúerek atherosclerosisa okozza, amelynek különböző súlyossága van: az atheroscleroticus plakk által okozott lumen enyhe szűkületétől a teljes érelzáródásig. 75%-os koszorúér-szűkületnél a szívizomsejtek oxigénhiányra reagálnak, és a betegek terheléses anginát okoznak.
A koszorúér-betegség egyéb okai a thromboembolia vagy a koszorúér-görcsök, amelyek általában egy már meglévő ateroszklerotikus elváltozás hátterében alakulnak ki. A szívgörcs súlyosbítja a koszorúerek elzáródását, és szívkoszorúér-betegség megnyilvánulásait okozza.
Az ischaemiás szívbetegség kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők:
- hiperlipidémia
Elősegíti az érelmeszesedés kialakulását és 2-5-szörösére növeli a szívkoszorúér-betegség kockázatát. A szívkoszorúér-betegség kockázata szempontjából a legveszélyesebbek a IIa, IIb, III, IV típusú hiperlipidémiák, valamint az alfa-lipoprotein-tartalom csökkenése.
Az artériás magas vérnyomás 2-6-szorosára növeli a koszorúér-betegség kialakulásának valószínűségét. Azoknál a betegeknél, akiknek szisztolés vérnyomása = 180 Hgmm. Művészet. és a magasabb ischaemiás szívbetegség akár 8-szor gyakrabban fordul elő, mint hipotóniás betegeknél és normál vérnyomású betegeknél.
- dohányzó
Különböző források szerint a dohányzás 1,5-6-szorosára növeli a koszorúér-betegség előfordulását. A napi 20-30 cigarettát elszívó 35-64 éves férfiak koszorúér-betegségből eredő halálozása kétszerese, mint a nemdohányzók körében.
- fizikai inaktivitás és elhízás
A fizikailag inaktív embereket háromszor nagyobb a kockázata a koszorúér-betegség kialakulásának, mint az aktív életmódot folytatóknak. Ha a hipodinámiát túlsúllyal kombinálják, ez a kockázat jelentősen megnő.
- károsodott szénhidrát tolerancia
- angina pectoris (stressz):
- stabil (az I., II., III. vagy IV. funkcionális osztály meghatározásával);
- instabil: újonnan fellépő, progresszív, korai posztoperatív vagy infarktus utáni angina pectoris;
- spontán angina (syn. special, variáns, vasospasticus, Prinzmetal angina)
- nagy fokális (transzmurális, Q-infarktus);
- kis fokális (nem Q-infarktus);
6. A szívvezetés és a szívritmus zavarai(a nyomtatvány).
7. Szívelégtelenség(forma és szakaszok).
A kardiológiában létezik az "akut koszorúér-szindróma" fogalma, amely az ischaemiás szívbetegség különböző formáit egyesíti: instabil angina pectoris, szívinfarktus (Q-hullámmal és Q-hullám nélkül). Néha ez a csoport magában foglalja a koszorúér-betegség által okozott hirtelen koszorúér-halált.
CHD tünetek
Az ischaemiás szívbetegség klinikai megnyilvánulásait a betegség sajátos formája határozza meg (lásd szívinfarktus, angina pectoris). Általában a szívkoszorúér-betegség hullámzó lefolyású: a stabil, normál egészségi állapot időszakai váltakoznak az ischaemia súlyosbodásának epizódjaival. A betegek körülbelül 1/3-a, különösen a fájdalommentes myocardialis ischaemiás betegek, egyáltalán nem érzi a koszorúér-betegség jelenlétét. A szívkoszorúér-betegség progressziója lassan évtizedek alatt alakulhat ki; ilyenkor a betegség formái, így a tünetek is változhatnak.
Az ischaemiás szívbetegség gyakori megnyilvánulásai közé tartozik a fizikai megterheléshez vagy stresszhez kapcsolódó mellkasi fájdalom, a hát-, a kar- és az alsó állkapocs fájdalma; légszomj, szapora szívverés vagy megszakítás érzése; gyengeség, hányinger, szédülés, tudatzavar és ájulás, túlzott izzadás. Gyakran az IHD-t már a krónikus szívelégtelenség kialakulásának szakaszában észlelik az alsó végtagok ödéma megjelenésével, súlyos légszomjjal, ami arra kényszeríti a beteget, hogy kényszerülést vegyen fel.
A szívkoszorúér-betegség felsorolt tünetei általában nem egy időben jelentkeznek, a betegség bizonyos formáinál az ischaemia bizonyos megnyilvánulásai vannak túlsúlyban.
Az ischaemiás szívbetegségben az elsődleges szívmegállás előfutára lehet a mellcsont mögötti paroxizmális diszkomfort érzés, a halálfélelem, a pszichoemotikus labilitás. Hirtelen koszorúérhalál esetén a beteg eszméletét veszti, a légzés leáll, a fő artériákban (femoralis, carotis) nincs pulzus, szívhangok nem hallhatók, a pupillák kitágulnak, a bőr halvány szürkéssé válik. Az elsődleges szívmegállás esetei a koszorúér-betegség halálos kimenetelének akár 60%-át teszik ki, főként a prehospitális stádiumban.
Komplikációk
A szívizom hemodinamikai rendellenességei és ischaemiás károsodása számos morfo-funkcionális változást okoz, amelyek meghatározzák a koszorúér-betegség formáját és prognózisát. A következő dekompenzációs mechanizmusok a szívizom ischaemia következményei:
- a szívizomsejtek - kardiomiociták - elégtelen energia-anyagcseréje;
- "Elkábított" és "alvó" (vagy hibernált) szívizom - a bal kamra károsodott kontraktilitásának formái koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, amelyek átmenetiek;
- diffúz ateroszklerotikus és fokális posztinfarktusos kardioszklerózis kialakulása - a működő kardiomiociták számának csökkenése és a kötőszövet kialakulása helyettük;
- a szívizom szisztolés és diasztolés funkcióinak megsértése;
- a szívizom ingerlékenységének, vezetési képességének, automatizmusának és kontraktilitásának zavara.
A felsorolt morfo-funkcionális változások a szívizomban IHD-ben a koszorúér keringés tartós csökkenéséhez, azaz szívelégtelenség kialakulásához vezetnek.
Diagnosztika
Az ischaemiás szívbetegség diagnosztizálását kardiológusok végzik kardiológiai kórházban vagy rendelőben, speciális műszeres technikákkal. A páciens meghallgatásakor tisztázzák a panaszokat, a szívkoszorúér-betegségre jellemző tünetek meglétét. A vizsgálat során megállapítják az ödéma, a bőr cianózisának, a szívzörejnek, a ritmuszavarnak a jelenlétét.
A laboratóriumi diagnosztikai vizsgálatok magukban foglalják az instabil angina pectoris és szívinfarktus esetén megnövekedett enzimek vizsgálatát (kreatin-foszfokináz (az első 4-8 órában), troponin-I (7-10 napig), troponin-T (10-14 napig). nap), aminotranszferáz, laktát-dehidrogenáz, mioglobin (az első napon)). Ezek az intracelluláris fehérje enzimek a szívizomsejtek pusztulása során (reszorpciós-nekrotikus szindróma) kerülnek a vérbe. Az összkoleszterin, az alacsony (atherogén) és magas (antiatherogén) sűrűségű lipoproteinek, a trigliceridek, a vércukorszint, az ALT és az AST (a citolízis nem specifikus markerei) szintjét is tanulmányozzák.
A kardiológiai betegségek, köztük a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálásának legfontosabb módszere az EKG - a szív elektromos aktivitásának regisztrálása, amely lehetővé teszi a szívizom normál működésének megsértésének kimutatását. Az EchoCG - a szív ultrahangjának módszere lehetővé teszi a szív méretének, az üregek és a szelepek állapotának megjelenítését, a szívizom kontraktilitásának és az akusztikus zaj értékelését. Egyes esetekben ischaemiás szívbetegség esetén stressz-echokardiográfiát végeznek - ultrahang-diagnosztikát adagolt fizikai aktivitással, rögzítve a szívizom iszkémiáját.
A funkcionális terhelési teszteket széles körben alkalmazzák a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálására. A koszorúér-betegség korai stádiumának kimutatására használják, amikor a jogsértések nyugalomban még nem állapíthatók meg. Stressztesztként gyaloglást, lépcsőzést, szimulátorok terhelését (tornakerékpár, futópad) használják, a szív teljesítménymutatóinak EKG-rögzítésével együtt. A funkcionális tesztek korlátozott igénybevételét számos esetben az okozza, hogy a betegek nem tudják elvégezni a szükséges terhelést.
CHD kezelés
A szívkoszorúér-betegség különböző klinikai formáinak kezelési taktikájának megvannak a maga sajátosságai. Ennek ellenére felvázolhatók a koszorúér-betegség kezelésének főbb irányai:
- nem gyógyszeres terápia;
- drog terápia;
- a szívizom műtéti revaszkularizációja (koszorúér bypass graft);
- endovaszkuláris technikák alkalmazása (koszorúér angioplasztika).
A nem gyógyszeres terápia magában foglalja az életmód és a táplálkozás korrekcióját. Az ischaemiás szívbetegség különböző megnyilvánulásaival az aktivitási mód korlátozása mutatkozik, mivel a fizikai aktivitás során megnő a szívizom vérellátási és oxigénigénye. A szívizom e szükségletével való elégedetlenség valójában az ischaemiás szívbetegség megnyilvánulásait okozza. Ezért a szívkoszorúér-betegség bármely formája esetén a páciens aktivitási rendje korlátozott, majd a rehabilitáció során fokozatosan bővül.
Az ischaemiás szívbetegség diétája magában foglalja a víz és a só táplálékfelvételének korlátozását, hogy csökkentse a szívizom terhelését. Az érelmeszesedés progressziójának lassítása és az elhízás elleni küzdelem érdekében zsírszegény étrendet is előírnak. A következő termékcsoportok korlátozottak és lehetőség szerint kizártak: állati zsírok (vaj, disznózsír, zsíros hús), füstölt és sült ételek, gyorsan felszívódó szénhidrátok (pékáruk, csokoládé, sütemények, édességek). Az egészséges testsúly fenntartásához egyensúlyt kell találni az energiafogyasztás és az energiafelhasználás között. Ha súlycsökkentésre van szükség, az elfogyasztott és elfogyasztott energiatartalékok közötti hiánynak legalább napi 300 kC-nak kell lennie, figyelembe véve, hogy egy személy átlagos fizikai aktivitása során körülbelül 2000-2500 kC-ot költ naponta.
Az ischaemiás szívbetegség gyógyszeres kezelését az "A-B-C" képlet szerint írják fel: vérlemezke-gátló szerek, β-blokkolók és koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek. Ellenjavallatok hiányában lehetőség van nitrátok, vízhajtók, antiaritmiás szerek stb. felírására. A szívkoszorúér-betegség folyamatban lévő gyógyszeres terápia hatásának hiánya és a szívinfarktus veszélye arra utal, hogy szívsebészhez kell fordulni a probléma megoldása érdekében. sebészeti kezelés kérdése.
A szívizom sebészi revaszkularizációját (koszorúér bypass graft - CABG) alkalmazzák az ischaemiás terület vérellátásának helyreállítása érdekében (revascularisatio), a gyógyszeres terápiával szembeni rezisztencia mellett (például stabil terheléses angina pectoris III és IV esetén). A CABG módszer lényege, hogy az aorta és az érintett szívartéria között a szűkület vagy elzáródás helye alatt autovénás anasztomózist hoznak létre. Így egy bypass vaszkuláris ágy jön létre, amely vért szállít a szívizom ischaemia helyére. A CABG-műtétek elvégezhetők kardiopulmonális bypass segítségével vagy dobogó szíven. A perkután transzluminális koszorúér angioplasztika (PTCA) – egy szűkületes ér ballonos „tágítása”, majd egy stent keret beültetése, amely fenntartja az ér elegendő lumenét a véráramláshoz – ez egy minimálisan invazív sebészeti technika az IHD kezelésére.
Előrejelzés és megelőzés
A koszorúér-betegség prognózisának meghatározása különböző tényezők összefüggésétől függ. Tehát a szívkoszorúér-betegség és az artériás magas vérnyomás, a súlyos lipidanyagcsere-zavarok és a diabetes mellitus kombinációja hátrányosan befolyásolja a prognózist. A kezelés csak lelassíthatja a koszorúér-betegség folyamatos progresszióját, de nem állíthatja meg fejlődését.
A koszorúér-betegség leghatékonyabb megelőzése a veszélyeztető tényezők káros hatásainak csökkentése: az alkohol és a dohányzás megszüntetése, a pszicho-érzelmi túlterhelés, az optimális testsúly megőrzése, a testmozgás, a vérnyomás szabályozása, az egészséges táplálkozás.
Az ischaemiás szívbetegséget (CHD) a koszorúér-véráramlás csökkenése jellemzi, amely nem felel meg a szívizom magas oxigén- és egyéb anyagcsere-szubsztrát-szükségletének, ami szívizom ischaemiához, funkcionális és szerkezeti rendellenességeihez vezet. Az IHD a szívbetegségek egy csoportját foglalja magában, amelyek kialakulása abszolút vagy relatív koszorúér-elégtelenségen alapul.
Az ischaemiás szívbetegség kockázati tényezői
Rizikó faktorok... A kockázati tényezőket módosítható és nem módosítható faktorokra osztják, amelyek kombinációja jelentősen növeli a koszorúér-betegség kialakulásának valószínűségét.
|
Módosítható (változó) |
Nem módosítható (változhatatlan) |
|
Dislipidémia (LDL és VLDL) |
Nem Férfi |
|
Magas vérnyomás (BP> 140/90 Hgmm) |
Életkor:> 45 év - férfiak; |
|
Dohányzás (a kockázat 2-3-szorosára nő) |
> 55 - nők |
|
Cukorbetegség |
Súlyos öröklődés: családi |
|
Stressz (gyakori és/vagy tartós) |
korai érelmeszesedés, ischaemiás szívbetegség megjelenése ben |
|
Elhízás és aterogén étrend |
40 év alatti rokonok, korán |
|
Hypodynamia |
rokonok új halála ischaemiás szívbetegségben és másokban |
|
Kávémánia, kokainfüggőség stb. |
A szívizom-ischaemia oka a koszorúér-betegségben szenvedő betegek 95-98%-ánál a koszorúerek atherosclerosisa, és csak 2-5%-ban társul a koszorúerek görcsével és egyéb patogén tényezőkkel. A koszorúerek szűkülésével a szívizom vérellátása csökken, táplálkozása, oxigénszállítása, ATP szintézise károsodik, metabolitok halmozódnak fel. A szívkoszorúerek 60%-os beszűkülését a distalis rezisztív és kollaterális erek tágulása szinte teljesen kompenzálja, és a szívizom vérellátása nem romlik jelentősen. A koszorúerek átjárhatóságának megsértése a kezdeti érték 70-80% -ával a szív ischaemiájához vezet edzés közben. Ha az ér átmérője 90%-kal vagy annál nagyobb mértékben csökken, az ischaemia állandóvá válik (nyugalomban és edzés közben).
Az emberi élet fő veszélye azonban nem maga a szűkület, hanem az ezzel járó trombózis, amely súlyos szívizom-ischaemiához vezet. akut koronária szindróma. A koszorúér-trombózisból eredő halálozások 75%-ában atheroscleroticus plakkok szakadása figyelhető meg, és csak a betegek 25%-ánál az endotélium károsodása okozza ezt.
A kapszula integritásának megsértése a helyi gyulladásos folyamat aktiválódása, valamint a sejtek fokozott apoptózisa, az ateroszklerotikus plakk szerkezeti elemei következtében következik be. Az ateroszklerotikus plakk szakadása vagy károsodása számos olyan tényező felszabadulásához vezet az ér lumenébe, amelyek aktiválják a helyi trombusképződést. Néhány vérrög (fehér) szorosan kapcsolódik az erek intimához, és az endotélium mentén képződik. Vérlemezkékből és fibrinből állnak, és a plakk belsejében nőnek, segítve a plakk méretének növelését. Mások főleg az ér lumenében nőnek, és gyorsan a teljes elzáródáshoz vezetnek. Ezek a vérrögök általában főként fibrinből, vörösvértestekből és kis számú (vörös) vérlemezkéből állnak. Az akut koronária szindróma patogenezisében fontos szerepet játszik a koszorúerek görcse. Az ér egy szegmensében fordul elő, amely egy ateroszklerotikus plakk közelében található. Az érgörcs az aktivált thrombocyta-faktorok (tromboxán, szerotonin stb.) hatására, valamint az endotélium értágítók (prosztaciklin, nitrogén-oxid stb.) és a trombin általi termelésének gátlása miatt lép fel.
A szívizom hipoxiáját növelő tényező a szívizom fokozott oxigénigénye. A szívizom oxigénigényét a bal kamra falának feszültsége (LVLV), a pulzusszám (HR) és a szívizom kontraktilitása (CM) határozza meg. A bal kamra telődésének vagy szisztolés nyomásának növekedésével (például aorta- és mitralis elégtelenség vagy szűkület, artériás magas vérnyomás), bal bal oldali falfeszülés és O 2 fogyasztás esetén. növekednek. Éppen ellenkezőleg, az LV belső telítettségének és nyomásának korlátozását célzó fiziológiai vagy farmakológiai hatások (például vérnyomáscsökkentő terápia) hatására a szívizom O 2 fogyasztása csökken. A tachycardia növeli az ATP-fogyasztást és növeli a szívizom O 2 iránti igényét.
Így a koszorúerek lumenének kifejezett csökkenése és a szívizom energiaigényének növekedése a szívizom szükségleteihez való oxigénszállítás nem felel meg, ami annak ischaemiáját és ezt követő szerkezeti károsodását vonja maga után.
Rajz. A koszorúér-szklerózis szerepe a koszorúér-betegség kialakulásában.
IHD besorolás:
1. Hirtelen koszorúér-halál.
2. Angina pectoris
2.1. Megerőltetéses angina.
2.1.1. Először jelentkezik angina pectoris.
2.1.2. Stabil terheléses angina (FC I-IV).
2.1.3. Progresszív terheléses angina
2.2 Prinzmetal angina pectoris (vazospasztikus).
3. Szívinfarktus
3.1. Nagy fókuszú MI (Q-MI).
3.2. Kis fokális MI (nem Q-MI).
4. Posztinfarktusos kardioszklerózis.
5. A szívritmus megsértése (a forma jelzése).
6. Szívelégtelenség (a forma és a stádium jelzése).
Hirtelen koszorúér halál- ez az anginás fájdalom megjelenése után 1-6 órán belül bekövetkezett halál . A legtöbb esetben a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek hirtelen halála a szívizom iszkémia következtében fellépő súlyos ritmuszavarok (kamrafibrilláció, asystole stb.) előfordulásával jár.
Betöltés ...