A tumorfejlődés elméletei. A daganatnövekedés víruselmélete A daganatok eredetének leggyakoribb elmélete

Irritációs elmélet R. Virkhov

Több mint 100 évvel ezelőtt kiderült, hogy a rosszindulatú daganatok gyakrabban fordulnak elő a szervek azon részein, ahol a szövetek jobban ki vannak téve a traumának (kardia területe, gyomor kivezető nyílása, végbél, méhnyak). . Ez lehetővé tette R. Virkhovnak, hogy olyan elméletet fogalmazzon meg, amely szerint az állandó (vagy gyakori) szöveti trauma felgyorsítja a sejtosztódási folyamatokat, amelyek egy bizonyos szakaszban tumornövekedéssé alakulhatnak át.

D. Konheim elmélete az embrionális rudimentumokról

D. Kongheim elmélete szerint az embriófejlődés korai szakaszában több sejt jelenhet meg különböző területeken, mint amennyi a megfelelő testrész felépítéséhez szükséges. Egyes sejtek, amelyeket nem igényelnek, alvó rudimentumokat képezhetnek, amelyek minden embrionális szövetben rejlő magas növekedési energia potenciállal rendelkeznek. Ezek a rudimentumok látens állapotban vannak, de bizonyos tényezők hatására növekedhetnek, és daganatos tulajdonságokat szerezhetnek. Jelenleg ez a fejlődési mechanizmus a neoplazmák egy szűk kategóriájára, az úgynevezett "dysembrionális" daganatokra érvényes.

Fisher-Wazels regenerációs-mutációs elmélete

A különféle tényezőknek való kitettség eredményeként, beleértve a kémiai rákkeltő anyagokat is, a szervezetben degeneratív-dystrophi folyamatok lépnek fel, amelyeket regeneráció kísér. Fischer-Wazels szerint a regeneráció egy "érzékeny" időszak a sejtek életében, amikor tumor átalakulás következhet be. A normális regenerálódó sejtek tumorsejtekké való átalakulása a szerző elmélete szerint a metastruktúrák megfoghatatlan változásai miatt következik be, például mutáció következtében.

Víruselmélet

A daganatok kialakulásának víruselméletét L.A. Zilber. A sejtbe behatoló vírus genetikai szinten hat, megzavarva a sejtosztódás szabályozási folyamatait. A vírus hatását különféle fizikai és kémiai tényezők erősítik. Jelenleg a vírusok (onkovírusok) szerepe bizonyos daganatok kialakulásában egyértelműen bizonyított.

Immunológiai elmélet

A daganatok kialakulásának legfiatalabb elmélete. Ezen elmélet szerint a szervezetben folyamatosan különböző mutációk fordulnak elő, beleértve a sejtek daganatos átalakulását. De az immunrendszer gyorsan azonosítja a „rossz” sejteket, és elpusztítja azokat. Az immunrendszer zavara ahhoz a tényhez vezet, hogy az egyik transzformált sejt nem pusztul el, és ez az oka a neoplazma kialakulásának.

A bemutatott elméletek egyike sem tükrözi az onkogenezis egyetlen sémáját. A bennük leírt mechanizmusok a daganat kialakulásának egy bizonyos szakaszában fontosak, és jelentőségük az egyes daganattípusok esetében igen jelentős határok között változhat.

A daganatok eredetének modern polietiológiai elmélete

A modern nézeteknek megfelelően a különböző típusú neoplazmák kialakulásával a tumorsejtek átalakulásának következő okai különböztethetők meg:

Mechanikai tényezők: gyakori, ismétlődő szöveti trauma, későbbi regenerációval.

Vegyi rákkeltő anyagok: helyi és általános vegyszerexpozíció (például korom hatásának kitett kéményseprőnél hererák, dohányzáskor laphámrákos tüdőrák - policiklusos aromás szénhidrogéneknek való kitettség, azbeszttel végzett munka során pleurális mesothelioma stb.).

Fizikai rákkeltő anyagok: UV (főleg bőrrák esetén), ionizáló sugárzás (csont-, pajzsmirigydaganatok, leukémia).

Onkogén vírusok: Epstein-Barr vírus (szerep a Burkitt limfóma kialakulásában), T-sejtes leukémia vírus (szerep az azonos nevű betegség kialakulásában).

A polietiológiai elmélet sajátossága, hogy a külső rákkeltő tényezők hatása nem okoz neoplazma kialakulását. A daganat megjelenéséhez belső okok jelenléte is szükséges: genetikai hajlam és az immun- és neurohumorális rendszer bizonyos állapota.

A daganatnövekedés az ilyen általános kóros folyamatok kategóriájába tartozik, amelyek megértéséhez különböző szakterületek orvostudósainak és biológusainak együttes erőfeszítésére van szükség. Az elmúlt években a molekuláris biológia és a genetika fejlődésének köszönhetően új adatok születtek a daganatok molekuláris genetikai átrendeződéséről. A korábbiakhoz hasonlóan azonban a daganatok etiológiájával, patogenezisével, morfogenezisével és progressziójával kapcsolatos kérdések továbbra is megoldatlanok. Mint korábban, itt is több a kérdés, mint a válasz.

Az anyag további bemutatásának megkönnyítése érdekében meg kell adni az irodalomban a daganat fogalmának szinonimájaként használt görög és latin kifejezéseket - neoplazma (neoplazma), blastoma (blastoma), tumor (tumor) , oncos (oncos); valamint rosszindulatú daganatok - rák, vagy karcinóma (rák, carcino-ma) és szarkóma (szarkóma) kijelölésére is.

A daganat bal oldali növekedésének problémájának tanulmányozásának hosszú története ellenére még mindig nincs általános értelmezés a rosszindulatú daganatról. R.A.Willis (1967) a rosszindulatú daganatot úgy definiálta, mint "túlzott, koordinálatlan növekedésű szövetek patológiás tömegét, amely az azt okozó tényezők hatásának megszűnése után is fennmarad". J.A.Ewing (1940) és H.C. Pilot (1986) a rosszindulatú daganat meghatározásában hangsúlyozták, hogy fő megkülönböztető jellemzője az "örökletes autonóm növekedés". A.I.Strukov és V.V. Serov (1985) a rosszindulatú daganatot úgy definiálja, mint "olyan kóros folyamatot, amelyet a sejtek korlátlan szaporodása (növekedése) jellemez... Az autonóm vagy ellenőrizetlen növekedés a daganat első fő tulajdonsága."

JÁRVÁNYTANDAGANAK

A rosszindulatú daganatok komoly problémát jelentenek az emberiség számára, mivel a modern társadalom egyik fő halálokát jelentik. Az évente feljegyzett rosszindulatú daganatos esetek száma körülbelül 5,9 millió; ebből évente 2 millió beteg hal meg, és 2 milliót újra regisztrálnak.

A daganatok előfordulása és halálozási aránya a világ különböző országaiban eltérő, ami a környezeti feltételek, az etnikai szokások és az öröklődés különbségével magyarázható. Így a gyomorrák okozta halálozási arány Japánban 8-szor magasabb, mint az Egyesült Államokban, míg Japánban a mell- és prosztatarák okozta halálozás 1/4-e és 1/5-e az Egyesült Államok megfelelő mutatóinak.

A rosszindulatú daganatok eltérő gyakorisággal fordulnak elő az ugyanazon a területen élő különböző etnikai csoportok között. Az Egyesült Államokban a tüdőrák előfordulási gyakorisága a feketék között kétszerese, mint a fehéreknél, ami az örökletes hajlam különbségeivel jár. A gyermekek daganatainak nagy csoportja egyértelműen örökletes eredetű: retinoblasztóma, Wilms-daganat és hepatoblasztóma. Az ilyen daganatokban szenvedő betegek családjaiban specifikus kromoszóma-rendellenességeket találnak. Így a retinoblasztóma kialakulása korrelál a 13-as kromoszóma deléciójának és a p53 gén elvesztésével, amely anti-onkogén. Egy másik példa a xeroderma pigmentosa, a DNS-javítás ismert genetikai hibájával járó örökletes betegség, amelyben a bőrrák kialakulásának kockázata 1000-szeresére nő.

Az örökletes tényezők mellett a daganatok előfordulása ataxia-telangiectasia szindrómával (leukémia és limfómák magas gyakorisága), Fanconi anémiával (leukémia), Bloom-szindrómával (leukémia és egyéb daganatok), valamint I. és II. típusú többszörös endokrin neopláziákkal jár. Megállapítást nyert, hogy bizonyos családokban gyakrabban jegyeznek fel emlő-, vastagbél- és veserákot, bár a családokban nem találtak olyan örökletes tényezőket, amelyek e betegségek átvitelében szerepet játszhatnának.

Egy-egy daganat előfordulási gyakoriságában mutatkozó eltéréseket gyakran nemcsak a népesség egyes csoportjainak genetikai sajátosságai okozhatják, hanem társadalmi helyzetük különbözősége is. Ismeretes, hogy azok az emberek, akik veszélyes iparágak közelében dolgoznak és élnek, és tuberkulózisban szenvedtek, nagyobb valószínűséggel szenvednek tüdőrákban. A különbségek kiegyenlíthetők, ha az emberek életkörülményei megváltoznak. Például a japán amerikaiak ugyanolyan gyakorisággal szenvednek gyomorráktól, mint a helyi lakosság.

Az elmúlt években számos tendencia derült ki a járványügyi helyzetben a daganatos megbetegedések és mortalitás tekintetében.

Először is, a világ összes országában nőtt a rák előfordulása és halálozása; A rákban elhunytak 50%-a fejlett országokban élt. Az onkológiai betegségek hosszú évek óta magabiztosan a 2. helyet foglalják el a halálokok szerkezetében a kardiovaszkuláris patológia után. Mivel most az utóbbiak miatti halálozás csökkenő tendenciát mutat, a daganatoknak egyértelmű esélyük van arra, hogy a 21. században vezető szerepet töltsenek be a halálokok között.

Másodszor, minden korcsoportban nőtt a daganatos megbetegedések előfordulása, de a legtöbb daganatos beteg az 50 év felettiek. Ebből a szempontból a daganatok gerontológiai problémává váltak.

Harmadszor, nemek közötti különbségeket állapítottak meg a rosszindulatú daganatok előfordulási gyakoriságában és szerkezetében férfiak és nők között. Átlagosan a neoplazmák előfordulása férfiaknál 1,5-szer magasabb, mint a nőknél, és az idősebb korcsoportokban - több mint 2-szer. A férfiak morbiditási szerkezetében 1981 óta a vezető helyet a tüdőrák, a gyomor- és vastagbélrák foglalja el. A tüdőrák előfordulási gyakoriságának némi stabilizálódása és a vastagbélrák előfordulásának jelentős növekedése figyelhető meg. A betegség felépítésében

A nőknél az első három helyet a mell-, a méh- és a vastagbélrák osztja fel egymás között. Oroszországban némileg más a helyzet. Férfiaknál a leggyakoribb a tüdő-, gyomor-, bőrrák; nőknél mellrák, bőrdaganatok és gyomorrák.

Negyedszer, az onkológiai megbetegedésekből eredő morbiditás és mortalitás szerkezete folyamatosan változik egyes daganatok részvétele és más daganatok előfordulási gyakoriságának csökkenése miatt. Egyes esetekben a morbiditás ilyen csökkenése hatékony megelőző intézkedések alkalmazásához kapcsolódik. Az Egyesült Államokban például a dohányzás tilalma, valamint a benzopirén és más rákkeltő anyagok légkörbe jutásának szigorú ellenőrzése miatt stabilizálódott a tüdőrák előfordulása.

OKOZFEJLŐDÉSÉSPATOGENEZISDAGANAK

A különböző etiológiai tényezőket, amelyek daganatok kialakulását okozhatják, rákkeltő tényezőknek vagy rákkeltő anyagoknak nevezzük. A rákkeltő anyagoknak három fő csoportja van: kémiai, fizikai (sugárzás) és vírusos. Úgy tartják, hogy a 80-90 % a rosszindulatú daganatok káros környezeti hatások eredménye. Így a rák problémája környezeti problémának tekinthető. A daganat kialakulásának folyamatát rákkeltő tényezők hatására karcinogenezisnek nevezik. Az emberekben és állatokban előforduló daganatok kialakulásának okai között különböző rákkeltő anyagokat neveznek meg, amelyek számos karcinogenezis elmélet megalkotásának alapját képezték. A főbbek a kémiai karcinogének elmélete, a fizikai rákkeltő anyagok, a vírus-genetikai és a polietiológiai elméletek. Yu. Kongeim diszontogenetikus elmélete, vagy az „embrionális kezdetek” elmélete történelmi jelentőségű.

A kémiai rákkeltő anyagok elmélete. Az emberben előforduló kémiai karcinogenezist először J. Hill írta le, aki az orrnyálkahártya lipózisának kialakulását figyelte meg azoknál az embereknél, akik túlzott mennyiségű gyógyszert lélegeztek be, és Sir Percival Patt (1775), aki a kéményseprők herezacskójának daganatát írta le. Azóta több mint 1000 kémiai rákkeltő anyagot írtak le, amelyek közül csak 20 bizonyítottan vált ki humán daganatot. Bár a kémiai karcinogenezis területén a fő kutatásokat laboratóriumi állatokon és sejtkultúrákon végzik, ennek ellenére vannak megfigyelések humán daganatokkal kapcsolatban, amelyek kialakulását a kémiai rákkeltő anyagok hatása okozza. Szakmai daganatok - hólyagrák

anilinfestékekkel dolgozóknál, azbeszttel érintkező embereknél tüdőrák, polivinil-kloridot gyártó dolgozóknál májrák stb.

A rákkeltő anyagok két nagy csoportra oszthatók: genotoxikus és epigenetikai, attól függően, hogy képesek-e kölcsönhatásba lépni a DNS-sel.

NAK NEK genotoxikus rákkeltő anyagok ide tartoznak a policiklusos aromás szénhidrogének, aromás aminok, nitrozovegyületek stb.

Egyes genotoxikus rákkeltő anyagok közvetlenül kölcsönhatásba léphetnek a DNS-sel, ezért nevezik őket egyenes. Másoknak kémiai átalakuláson kell keresztülmenniük a sejtekben, aminek eredményeként aktívvá válnak, elektrofilitást szereznek, koncentrálódhatnak a sejtmagokban és kölcsönhatásba léphetnek a DNS-sel. Ezeket a genotoxikus rákkeltő anyagokat ún közvetett. A közvetett genotoxikus rákkeltő anyagok aktiválása számos sejtenzim rendszer részvételével megy végbe, mint például a monooxigenáz enzimrendszer, amelynek fő aktív komponensei a citokróm P-450-hemoprotein, az epoxid-hidratázok, valamint a transzferázok, amelyek katalizálják a rákkeltő anyagok konjugációs reakciói. Az aktivált metabolitok reakcióba lépnek a DNS különböző régióival. bázisainak - adenin, guanin, cytidium és timidin - alkilezését okozza. A 0 6 -alkilguanin képződése pontmutációkhoz vezethet a sejtgenomban. Ezek az enzimrendszerek a máj, a hörgők, a gyomor, a bél- és a vese epitélium sejtjeiben és más sejtekben találhatók.

Epigenetikai rákkeltő anyagok Szerves klórvegyületek, immunszuppresszánsok stb. képviselik. A mutagenitási tesztekben nem adnak pozitív eredményt, de beadásuk daganatok kialakulását okozza.

A kémiai rákkeltő anyagok eredete lehet exo- és entogén. A koleszterin, epesavak, aminosav, triptofán, egyes szteroid hormonok, lipid-peroxidok jól ismert endogén rákkeltő anyagoknak számítanak. Bizonyos betegségek és krónikus hipoxiás állapotok hozzájárulhatnak az endogén rákkeltő anyagok felhalmozódásához a szervezetben.

A kémiai karcinogenezis többlépcsős természetű, és több szakaszból áll: a daganat beindulása, elősegítése és progressziója. Mindegyik szakasz speciális etiológiai tényezőket igényel, és morfológiai megnyilvánulásokban különbözik. V beavatási szakasz a genotoxikus karcinogén kölcsönhatásba lép a sejt genommal, ami annak átrendeződését okozza. Ez azonban nem elég egy rosszindulatú átalakuláshoz. Ez utóbbi biztosítja

egy másik károsító szer hatására, amely további átrendeződéseket okoz a genomban. A sejt rosszindulatúvá válik, és ellenőrizhetetlenül osztódni kezd. A promóciós szakasz kezdetét meghatározó anyagot promóternek nevezzük. Gyakran epigenetikus rákkeltő géneket használnak promóterként, valamint olyan anyagokat, amelyek önmagukban nem rákkeltőek. A kémiai rákkeltő anyagok hatása a beadás időtartamától és a dózistól függ, bár nincs olyan küszöbérték, amelynél a rákkeltő szer biztonságosnak tekinthető. Ezenkívül a különböző kémiai rákkeltő anyagok hatásai kumulatívak lehetnek.

Ról ről daganat progressziója beszéljen ellenőrizetlen daganatnövekedés jelenlétében.

Összefoglalva a kémiai karcinogenezis adatait, hangsúlyozni kell, hogy hatásuk megvalósításához a kémiai rákkeltő anyagoknak a nukleáris DNS-re kell hatniuk és annak károsodását okozniuk.

A fizikai rákkeltő anyagok elmélete. A fizikai rákkeltő anyagok a tényezők három csoportját foglalják magukban: nap-, kozmikus és ultraibolya sugárzás; ionizáló sugárzás és radioaktív anyagok.

1. Űr, napenergia (beleértve az ultraibolya sugárzást is)sugárzás, Talán ez a leggyakoribb rákkeltő tényező, amellyel egy személynek érintkeznie kell. Meggyőző kísérleti bizonyítékok és klinikai megfigyelések állnak rendelkezésre a napsugárzás rákkeltő hatásáról. Ismertek tények a muszlán kialakulására való hajlamról az egyenlítői régiók lakosainál, különösen a fehér bőrűeknél, alacsony melaninszintézis mellett, ami egy olyan képernyő, amely megvédi a bőrsejteket az ultraibolya sugarak mutagén hatásaitól. E sugarak mutagén hatását a pigmentált xerodermában szenvedő betegek megfigyelései is megerősítik, akiknek genetikai hibája van a DNS-t javító enzimekben. A mutált DNS-régiók eltávolítása következtében nem fordul elő, ami rosszindulatú sejtek megjelenéséhez és gyakori bőrrák kialakulásához vezet ezeknél a betegeknél.

A daganatok kialakulásának kérdése mindkettő hatására ionizáló,így és nem ionizáló sugárzás. Ennek a problémának a sürgőssége különösen a 20. század második felében, Hiroshima és Nagaszaki atombombázása, nukleáris kísérletek és atomerőművek balesetei kapcsán vált kiemelkedővé.

Az ionizáló sugárzás rákkeltő hatását alátámasztó epidemiológiai adatok a röntgensugárzás orvosi felhasználására, az iparban végzett radioaktív forrásokkal végzett munkára vonatkoznak. és az atombomba és az atomerőmű-balesetek túlélőinek megfigyelése.

A röntgen alkalmazása az orvostudományban több mint pozitív következményekkel járt. A röntgen használatának kezdetén az orvosok nem használtak védőfelszerelést, és indokolatlanul nagy dózisú sugárzást írtak fel a betegeknek. Ekkor jegyezték fel a kéz rosszindulatú daganatainak magas előfordulását a radiológusok, majd a leukózisok előfordulását azoknál a betegeknél, akik spondylitis ankylopoetica miatt a gerinc és a medencecsontok besugárzását kapták. Az elmúlt években a rosszindulatú daganatok kialakulásának fokozódását írták le olyan gyermekeknél, akiknek édesanyja terhessége alatt röntgenvizsgálaton esett át a medencecsontról. Bár ezek az eredmények ellentmondásosak, jól ismert, hogy a magzati szövetek különösen érzékenyek a röntgensugárzásra.

A radon radioaktív gáz belélegzése által okozott foglalkozási tüdőrákot először uránbányászoknál írták le. Az órák számlapját lumineszcens festékkel festő dolgozók csontszarkómája a radioaktív részecskék csontokban való felhalmozódásával is összefügg. Ellentmondó bizonyítékok állnak rendelkezésre a leukémia gyakoribb előfordulására vonatkozóan a nukleáris hulladékot feldolgozó létesítmények közelében élő emberek körében.

A sugárkatasztrófák, mint például a japán városok atombombázása a második világháború alatt, a szemipalatyinszki és a Marshall-szigeteki kísérleti helyszíneken végzett nukleáris kísérletek, valamint a csernobili atomerőműben történt 1986-os baleset erőteljes növekedéshez vezettek. az onkológiai megbetegedések számában az érintett lakosság körében. A leukémia és a szolid daganatok, elsősorban a pajzsmirigy kialakulásának gyakorisága többszörösére nőtt, különösen a gyermekek körében. A pajzsmirigy veresége a radioaktív jód szelektív felhalmozódásával jár a szövetében, amely nukleáris láncreakciók során képződik.

Világossá válik, hogy a sugárzás rákkeltő hatása kombinálható más rákkeltő anyagok – vegyi és vírusos – hatásával. Ezenkívül, amint azt a kísérletek kimutatták, a sugárzás aktiválhatja a vírusokat (például az egér mieloid leukémia vírusát).

■ Hangsúlyozni kell, hogy a kémiai karcinogénekhez hasonlóan a fizikai rákkeltő szerek is a sejtgenom DNS-ének károsodása révén fejtik ki karcinogén hatásukat.

Vírusgenetikai elmélet. L.A. Zilber (1968) joggal tekinthető az elmélet megalapozójának. Ezen elmélet szerint számos daganat alakulhat ki speciális vírusok, úgynevezett onkogén vírusok hatására. Az első kísérletek a vírusok daganatok kialakulásában betöltött szerepének bizonyítására neoplazmaszövetből származó acelluláris szűrletekkel történtek, amelyek daganatok kialakulását okozták a befogadó állatokban. Ily módon V. Ellermannak és O. Bangnak (1908) először sikerült leukémiát okoznia csirkékben. Az első onkogén vírust 1911-ben írta le a Rockefeller Institute Pyeton Rous kísérleti patológusa, mint szűrőanyagot, amely képes szarkóma kialakulását okozni csirkékben. Ezért a felfedezésért P. Rous 55 évvel később, 1968-ban Nobel-díjat kapott. Az 1930-as években G. Bittner felfedezte az egér mellrák vírusát, R.E.Shope pedig a nyúl papilloma vírust. Ezen alapvető tanulmányok után az onkogén vírusok azonosítására irányuló munkák száma lavinaszerűen nőtt. Egészen a közelmúltig úgy tartották, hogy a vírusok karcinogenezise csak állatokra jellemző. Az elmúlt évtizedekben adatok születtek a vírusok jelentőségéről és egyes humán daganatok kialakulásában: afrikai Burkitt limfóma, vagy Bskitt limfóma (DNS-tartalmú Epstein-Barr vírus), nasopharyngealis carcinoma (DNS-tartalmú Epstein-Barr vírus) , papillómák és genitális bőrrák (DNS tartalmú papilloma vírus), egyes T-sejtes leukémiák és limfómák (RNS-tartalmú HLTV I vírus) stb. Az onkogén vírusok a DNS és RNS vírusok családjába tartoznak.

DNS-tartalmú onkovírusok két géncsoportot tartalmaz: az első csoport - a vírus replikációjához szükséges gének, a második csoport - a vírus szerkezeti fehérjéinek génjei. A DNS-tartalmú onkovírusok részben vagy teljesen beépülnek a gazdasejt genomjába, és az esetek túlnyomó többségében ennek a sejtnek a halálát okozzák. A fertőzött sejt halálának fő mechanizmusa a membrán pusztulásának köszönhető a vírusrészecskék felszabadulásakor. Felmerült, hogy amikor egy DNS-t tartalmazó onkovírus bejut az érzékeny sejtekbe, millió esetből csak egy eredményez a sejt rossz minőségű átalakulását. A DNS-t tartalmazó onkovírusok közé tartozik az adenovírus, a herpeszvírus, a papovavírus, a varicella-zoster vírus és a hepatitis B vírus.Ebbe a csoportba tartozó vírusok sokkal nagyobb valószínűséggel okoznak különféle fertőző betegségeket, mint a tumor növekedését.

RNS-tartalmú onkovírusok retrovírusokhoz tartoznak, és a humán immunhiányos vírusok és a hepatitis C kivételével nem vezetnek fertőző betegségek kialakulásához. Sok retrovírus évekig létezik a gazdaszervezetben anélkül, hogy kóros jelenséget okozna benne. Az összes RNS-tartalmú onkovírust gyorsan és lassan átalakuló vírusokra osztják. Az RNS-tartalmú vírusok genomjában szükségszerűen három géncsoport van: gag - vírusfehérjéket kódoló, pol - reverz transzkriptázt kódoló, amely a vírus DNS RNS-en történő szintéziséhez szükséges, amely teljesen vagy részben beépült a gazdasejt genomjába, env - fehérjéket kódoló vírusos kapszid. A vírussal fertőzött sejt nem pusztul el, mivel az RNS-tartalmú vírusok főként bimbózás útján hagyják el, anélkül, hogy a sejtmembránt elpusztítanák, így az RNS-tartalmú vírusok nagyon hatékonyak a sejtek transzformációjában. Jelenleg számos onkogén retrovírusról ismert, hogy szarkómák, leukémiák és szolid daganatok kialakulását okozza állatokban és emberekben.

1976-ban fedezték fel az első rosszindulatú sejttranszformációért felelős gént a Rous-szarkóma retrovírusban. Ez egy src onkogén volt. Kísérletileg azt találták, hogy az src-onkogént nem tartalmazó Rous-szarkómavírusok nem képesek tumorfejlődést kiváltani. Jelenleg a daganatok kialakulásáért felelős vírusok több mint 100 génje ismert már, amelyeket virális onkogéneknek neveznek. A vírus onkogének sejtekbe történő transzfekciója rosszindulatú átalakulásukhoz vezet.

A karcinogenezis polietiológiai elmélete. Ez az elmélet egyesíti az összes többit, hiszen a daganatok sokféle betegség, amelyek mindegyikének kialakulásában más-más etiológiai tényező lehet közre. Ezen túlmenően az összes ismert rákkeltő anyag hatása halmozódhat és felerősödhet.

A 20. század kísérleti és klinikai onkológiájában elért eredmények lehetővé tették annak megállapítását, hogy a daganatok kialakulása a DNS-molekulák károsodásakor fellépő szomatikus sejtek mutációinak eredménye. Ezt a következtetést a tények három csoportja erősíti meg: 1) bizonyos kromoszómamutációk és bizonyos típusú daganatok közötti összefüggések jelenléte; 2) daganatfenotípus kialakulása a sejtekben onkogén vírusok beléjük való transzfekciója során; 3) a legtöbb ismert rákkeltő anyag mutagén tulajdonságainak kimutatása.

SEJTESONKOGÉNEK, ANTIONKOGÉNEK

ÉSMODERNREPREZENTÁCIÓORÁKKELŐDÉS

Figyelembe véve a különböző daganatok etiológiájának elméleteit, megdöbbentő, hogy a különböző, hatásmechanizmusukban eltérő rákkeltő szerek ugyanahhoz az eredményhez vezetnek - daganatok kialakulásához, amelyek fő tulajdonsága a szabályozatlan növekedés, károsodott sejtdifferenciálódás mellett. A jelenség magyarázata az volt

csak az utóbbi évtizedekben adták meg a sejtes onkogének és anti-onkogének felfedezése miatt. A karcinogenezis modern koncepciója összefügg azzal a lehetőséggel, hogy különféle rákkeltő ágensek károsíthatják a sejtgenomot, ami a sejtes onkogének aktiválódásával és/vagy az anti-onkogének inaktiválásával jár együtt (33. ábra). A karcinogenezis kapcsolata ezekkel a sejtgénekkel nem véletlen, hiszen éppen ezek a gének indíthatják el a sejtosztódást, és vesznek részt szaporodásuk és differenciálódásuk szabályozásában.

1976 Stechellen et al. madarakban, 1978-ban pedig Spector et al. Emlősökben a vírus onkogénjeivel homológ DNS-régiót találtak. Aktív állapotban ezek a területek kapták a nevet sejtes onkogének, inaktív - protoon-coens. A protonkogének a sejtek normális génjei. Az érett szövetekben általában inaktívak. A proto-onko-gének aktiválódása és átalakulása sejtes onkogénné a tumor növekedése, valamint az embriogenezis során történik. A sejt onkogének egy része a proliferáció során is aktiválódik Sejtdifferenciálódás a reparatív regeneráció gócaiban.

A sejt onkogének az onkoproteineknek vagy onkoproteineknek nevezett fehérjék szintézisét kódolják. Meg kell jegyezni, hogy az összes jelenleg ismert onkoprotein részt vesz a mitogenetikai jelek átvitelében a sejtmembránból a sejtmagba bizonyos sejtgénekhez. Ez azt jelenti, hogy a legtöbb növekedési faktor és más citokin bizonyos mértékig kölcsönhatásba léphet az onkoproteinekkel.

Által funkcionális aktivitás és szerkezeti hasonlóság a jelátviteli mitogenetikai lánc elemeivel az összes onkofehérje a következő csoportokba sorolható: - onkoproteinek - növekedési faktorok homológjai (c-sis, int-r, k-fgt stb.); - onkoproteinek - holomogram receptorok a növekedési faktorokhoz (c-erbB, c-erbA stb.);

- a receptorok munkájához kapcsolódó onkoproteinek - a G-protein (c-ras) analógjai és a protein-kináz fehérjék (c-src, c-fps, c-fes, c-abl, c-met);

- onkoproteinek, amelyek növekedési jeleket adnak át a DNS-nek (c-fos, c-jun, c-myc stb.).

A sejtproliferáció serkentése érdekében a proto-onkogéneknek celluláris onkogénekké kell alakulniuk. Ismert A protoonkogén aktiválásának négy fő mechanizmusa: - inszerciós aktiválás - aktiválás a genomba beépített gének (vírus) hatására;

- aktiválás egy kromoszóma szakasz transzlokációja során beépített protoonkogénnel;

- aktiválása a protoon-kogén amplifikációjával (másolatok sokszorosításával);

Aktiválás a protoonkogének pontmutációinál (lásd a 33. sémát).

Az inszerciós aktiváció RNS és ritkábban DNS-tartalmú vírusok részvételével megy végbe, amelyek beépülhetnek a sejtgenomba, és génjeikkel modulálják a közeli sejtgének aktivitását, amelyek között proto-onkogén is lehet. A retrovírusok lehetnek vírus onkogén hordozói, vagy olyan enhanszer, amely az onkogének aktivátoraként működik.

A sejtekben a kromoszómák metszeteinek transzlokációja a protoonkogének erős fokozókkal való érintkezéséhez vezethet, amint ez Burkitt limfómában és krónikus humán mieloid leukémiában előfordul.

Burkitt limfómában a 8-as és 14-es kromoszóma régióinak reciprok transzlokációja figyelhető meg, ennek eredményeként a 8q24-es kromoszóma c-mic-et tartalmazó régiója a 14-es 14q32-es kromoszóma régiójába transzlokálódik, a nehézláncok génjének hatászónájába. immunglobulinok. Az esetek 10%-ában a reciprok transzlokáció egy másik változata következik be, amikor a c-myc-et hordozó 8q24 régió beépül a 2. kromoszómába, az immunglobulin könnyű láncok génjeihez közel. Az immunglobulinok aktív génjei a c-tus sejtes onkogénhez viszonyítva fokozókként működnek.

A krónikus humán mieloid leukémiát egy specifikus genetikai hiba jellemzi - a Philadelphin kromoszóma jelenléte, amely a 9-es és a 22-es kromoszómák közötti reciprok transzlokáció eredményeként jön létre. A 9-es kromoszóma c-abl protoonkogént hordozó régiója a 22. kromoszóma fragmentuma, ahol egy új gén képződik - hibrid c-abl-bcr, amelynek fehérjeterméke tirozináz aktivitással rendelkezik.

Egy sejt onkogén amplifikációja a másolatok számának növekedésében nyilvánul meg, és képes megragadni az egyes géneket és a kromoszómák teljes szakaszait. Ebben az esetben további kis kromoszómák jelenhetnek meg. A tüdő-, húgyhólyag-, vastagbél- és hasnyálmirigyrákban a sejt onkogének c-tus és c-ras családjának amplifikációját leírták. Az N-myc amplifikációja humán neuroblasztómában az esetek 38%-ában található, és a betegek életének rossz prognózisával korrelál. A c-neu amplifikációja, amelynek onkoproteinje homológ az epidermoid növekedési faktor receptoraival, rossz prognosztikai faktor az emlőrákban. Az onkoprotein c-neu karcinómasejtekben való felhalmozódása a maguk tumorsejtek által szintetizált növekedési faktorok (TNF-a) fokozott kötődéséhez vezet, ami autokrin mechanizmussal serkenti a tumor növekedését.

Anti-onkogének, vagy gének— rákszuppresszorok. A sejtek genomjában olyan gének találhatók, amelyek éppen ellenkezőleg, gátolják a sejtproliferációt és anti-onkogén hatást fejtenek ki. Az ilyen gének sejt általi elvesztése rák kialakulásához vezethet. A legtöbbet vizsgált anti-onkogén a p53 és az Rb (retinoblas-toma gén). Az Rb elvesztését retinoblasztómában találják, amely egy ritka daganat a gyermekeknél (a retinoblasztóma előfordulása 20 000 gyermekből 1). A retinoblasztómák 60%-a szórványosan alakul ki, 40%-a % autoszomális domináns öröklődési móddal rendelkező örökletes daganatokként írják le. Örökletes Rb-hiba esetén a normál gén csak egy allélon hiányzik. A második allél érintetlen marad, ezért daganat csak akkor alakulhat ki, ha a második ép Rb gén egyidejűleg károsodik. Spontán kialakuló retinoblasztóma esetén az Rb elvesztése mindkét allélt egyszerre érinti.

A p53 szupresszor gént az 1995-ös molekulának nevezik. A p53 anti-onkogénnek két formája létezik: "vad" (változatlan) és mutált. A daganatos sejtekben számos ráktípusban a p53 mutált vagy „vad” formájának felhalmozódása túlzott mennyiségben található, ami negatívan hat a sejtciklus szabályozására, így a sejt elnyeri a növekedési képességet. proliferáció.

A sejtproliferációs aktivitás szabályozása a p53-mal az apoptózis fokozásán vagy gyengítésén keresztül valósul meg (lásd az általános tanfolyam 8. „Nekrózis” című előadását). A p53 aktiválása a c-fos és c-myc sejtes onkogének aktiválásának hátterében a tumorsejtek halálához vezet, ami akkor figyelhető meg, ha a daganatot kemoterápiának és sugárzásnak teszik ki. A p53 mutációi vagy más módon történő inaktiválása a c-fos, c-myc és bcl-2 fokozott expressziója hátterében, éppen ellenkezőleg, fokozott sejtproliferációt és rosszindulatú transzformációt eredményez.

PATOGENEZISROSSZANTARTÓDAGANAK

A rosszindulatú daganatok patogenezise általánosságban egy szakaszos folyamatként ábrázolható, amely a következő szakaszokból áll:

És Változások a szomatikus sejt genomjában különböző rákkeltő szerek hatására, és bizonyos esetekben bizonyos örökletes genomváltozások jelenlétében.

2. A sejtes onkogének aktiválása és a rákellenes hatás visszaszorítása
új

3. A sejtes onkogének expressziója, termelési zavarok
szabályozó gének.

4. A sejtek rosszindulatú átalakulása a felvétellel
az autonóm növekedés képessége.

FŐTULAJDONSÁGOKDAGANAK

Az érettség fokától, a növekedési ütemtől, a növekedési mintától, az áttétképző képességtől és a visszaeséstől függően kétféle daganatot különböztetnek meg: jóindulatú és rosszindulatú.

A jóindulatú daganatok érettből épülnek fel

lykh differenciált sejtek, lassú expanzív növekedésűek, a környező normál szövet határán kötőszövet kapszula képződik (a daganat növekedése önmagában), eltávolítás után nem ismétlődik, nem ad áttétet. A jóindulatú daganatok nevei az eredeti szövet nevének gyökeréből alakulnak ki, az "ohm" végződés hozzáadásával. A rosszindulatú daganatok részben vagy teljesen differenciálatlan sejtekből épülnek fel, gyorsan növekednek, behatolnak a környező szövetekbe (infiltráló növekedés) és szöveti struktúrákba (invazív növekedés), kiújulhatnak és áttéteket képezhetnek. A hámból származó rosszindulatú daganatokat ún rák, vagy karcinóma, a mesenchymális szövet származékaiból - szarkómák. A daganatnövekedés mintázatainak elemzésekor folyamatosan össze kell hasonlítanunk ezt a két daganattípust.

A daganatok fő tulajdonságai az autonóm növekedés, az atipizmus jelenléte, a szakma és a metasztázis képessége.

Autonóm tumornövekedés. A hiányzás jellemzi

a sejtek szaporodásának és differenciálódásának ellenőrzése a daganatot hordozó szervezet oldaláról. Ez egyáltalán nem jelenti azt, hogy a daganatsejtek valamiféle proliferációs káoszban vannak. A valóságban a daganatsejtek autológra mennekinnsch vagy parakrin mechanizmus a növekedésének szabályozására.

Az autokrin növekedés stimulálásával a tumorsejt maga termel növekedési faktorokat vagy onkoproteineket - növekedési faktorok analógjait, valamint receptorokat vagy onkoproteineket - növekedési faktor receptorok analógjait. Ez történik például kissejtes tüdőrákban, amelynek sejtjei növekedési hormont termelnek

bombesint és egyben receptorokat is. Ebben az esetben parakrin stimuláció is előfordul, mivel a bombesin kölcsönhatásba léphet

szimulálni a szomszédos cellákkal. A parakrin tumorstimuláció szembetűnő példája lehet az inzulinszerű növekedési faktor-2 termelése a tüdőrák strómájának fibroblasztjai által. Ebben az esetben a növekedési faktor kölcsönhatásba lép a rákos sejtek receptoraival, és serkenti azok proliferációját. Az autonóm tumornövekedés a kontaktgátlás elvesztésében és a daganatsejtek immortalizálásában (az immortalitás megszerzésében) fejeződik ki, ami a sejtek növekedésének szabályozásának autokrin és parakrin pályáira való átállásával magyarázható.

A daganat autonómiája relatív természetű, mivel

hiszen a daganatos szövet folyamatosan kap a szervezetből a vérárammal bevitt különféle tápanyagokat, oxigént, hormonokat, citokineket. Emellett az immunrendszer és a környező nem daganatos szövetek hatásait is megtapasztalja.

Így a daganat autonómiája alatt nem a daganatos sejtek testtől való teljes függetlenségét kell érteni, hanem úgy, mint a tumorsejtek önkormányzási képességének elsajátítását.

A rosszindulatú daganatokban az autonóm növekedés nagymértékben kifejeződik, és gyorsan növekednek, behatolva a szomszédos normál szövetekbe. Jóindulatú daganatokban az autonóm növekedés rendkívül gyenge, néhányuk szabályozó hatást fejt ki, lassan nő, anélkül, hogy a szomszédos szöveteket kicsírázná.

Tumor atipizmus. Az "atipizmus" kifejezés a görögből származik. atypicus - eltérés a normától. Az "atipizmus" kifejezésen kívül olyan fogalmakat is használnak, mint az "anaplasia" (visszatérés az embrionális fejlődési szakaszba) és a "cataplasia" (az embrionális szövetek hasonlósága). Ez utóbbi kifejezés helyesebb, hiszen

a tumor növekedése során nem történik vissza az embrionális szövetbe, bár a daganatszövet számos tulajdonsága közelebb hozza az embrionális szövethez. A daganatokban az atipizmus 4 típusát különböztetjük meg: morfológiai, biokémiai, antigén és funkcionális.

Morfológiai atipizmus.„A tumorstruktúra atipizmusának” is nevezik, és abban fejeződik ki, hogy a daganatszövet nem ismétli meg egy hasonló érett szövet szerkezetét, és a daganatsejtek nem hasonlíthatnak azonos eredetű érett sejtekhez.

A morfológiai atipizmust két változatban mutatják be: szöveti és sejtes. A szöveti atipizmus a tumor parenchyma és stróma közötti arány változásában fejeződik ki, gyakrabban a parenchyma túlsúlyával; a szöveti struktúrák méretének és alakjának megváltozása különböző méretű csúnya szövetképződmények megjelenésével. A celluláris atipizmus a sejtpolimorfizmus megjelenésében és méretében, a sejtmagok megnagyobbodásában, gyakran metszett kontúrokkal, a sejtmag-citoplazma arány növekedésében a sejtmag javára, valamint a nagy sejtmagok megjelenésében áll. A kóros mitózisok eredményeként a daganatsejtekben hiperkróm sejtmaggal, óriásmaggal, többmagvú sejtekkel és kóros mitózissal rendelkező sejtek találhatók.

Az elektronmikroszkópos vizsgálat során a tumorsejt celluláris atipizmusa a sejtmag szerkezetének megváltozásával, kromatin-szegélyezéssel és heterokromatin jelenlétével, a magpórusok számának csökkenésével is megnyilvánul, ami hozzájárulhat a sejtmag elválasztásához, ill. a tumorsejt citoplazmája. Ezenkívül ultrastrukturális szinten jól láthatóvá válik, hogy a tumorsejt milyen mértékben veszíti el a specifikus differenciálódást.

A morfológiai atipizmus mindkét típusa a rosszindulatú daganatok velejárója. Súlyosságuk mértéke és a daganat rosszindulatúsága között határozottan pozitív összefüggés van. A jóindulatú daganatokat csak a szöveti atipizmus jellemzi, mivel érett, differenciált sejtelemekből épülnek fel.

Biokémiai atipizmus. A daganatszövet metabolikus változásaiban nyilvánul meg. A daganatban bekövetkező összes anyagcsere-változás célja annak növekedése és alkalmazkodása a relatív oxigénhiányhoz, amely a daganatok gyors növekedése során jelentkezik. A daganatsejtekben az onkoproteinek, növekedési faktorok és receptoraik fokozott szintézise, ​​a hisztonok szintézisének és tartalmának csökkenése, az embrionális fehérjék és receptorok szintézise, ​​a daganatsejtek fakultatív anaerobokká történő átalakulása, valamint a hisztonok szintézisének csökkenése. cAMP tartalmát rögzítjük. A biokémiai atipizmust morfológiai módszerekkel - hiszto- és immunhisztokémiai módszerekkel - lehet vizsgálni. ezért hisztokémiai atipizmusnak is nevezik.

Antigén atipizmus. GI Abelev (1963-1978) 5 típusú antigént izolál daganatokban:

Vírus tumorantigének, amelyek azonosak az e vírus által okozott bármely daganattal;

Rákkeltő anyagok által okozott tumorantigének;

Transzplantációs típusú izoantigének - tumorspecifikus antigének;

Onkofetális antigének - embrionális antigének (α-fetoprotein, rák embrionális antigén stb.);

Heteroszerves antigének.

A tumorspecifikus antigének jelenlétét mind kísérleti, mind klinikai adatok igazolják. Kísérletileg kimutatták a tumor graft kilökődésének lehetőségét egy gyömbértörzsű egértörzseket befogadó állat szervezete által, ami kizárja a kilökődés lehetőségét a hisztokompatibilitási antigének konfliktusa miatt. Egy másik bizonyíték a citotoxikus T-limfociták kimutatása a tumorokban a gyulladásos infiltrátum sejtjei között, amelyek a fő hisztokompatibilitási komplex rendszere szerint csak komplementer ™ jelenlétében képesek kölcsönhatásba lépni a célsejttel. Hasonló T-sejt-infiltrációkat találtak melanómákban is. Humán daganatokban tumorspecifikus antigéneket csak izolált daganatokban találtak - melanoma, neuroblasztóma, Burkitt limfóma, oszteoszarkóma, vastagbélrák és leukémia. Ezeknek az antigéneknek az immunológiai és immunhisztokémiai módszerekkel történő azonosítását széles körben alkalmazzák e daganatok diagnosztizálásában.

Így megállapítható, hogy a daganatok antigén atipizmusa tumorspecifikus antigének, onkofetális antigének képződésében, valamint egyes daganatok hisztokompatibilitási antigének és szövetspecifikus antigének elvesztésében nyilvánul meg, ami antigén kialakulásához vezet. -negatív daganatok és a velük szembeni tolerancia kialakulása.

Funkcionális atipizmus. Jellemzője a hasonló érett sejtekben rejlő speciális funkciók daganatos sejtek általi elvesztése, és/vagy új funkció megjelenése, amely nem jellemző az ilyen típusú sejtekre. Például az alacsony differenciáltságú scirrhoid gyomorrák sejtjei leállítják a váladéktermelést, és elkezdik intenzíven szintetizálni a kollagént a daganatból.

A daganat progressziója. A tumor progresszió elméletét L. Foulds \ (1969) dolgozta ki a kísérleti onkológia adatai alapján. A tumor progresszió elmélete szerint állandó, fokozatos progresszív tumornövekedés van, amely során a daganat számos minőségileg különböző stádiumon megy keresztül. Ugyanakkor nemcsak a növekedés autonómiája nyilvánul meg, hanem a daganat minden egyéb jele is, ahogy az elmélet szerzője maga hitte. Ez utóbbi állásponttal nehéz egyetérteni, mivel a daganat rosszindulatú daganatának mindig van egy anyagi alapja bizonyos onkoproteinek, növekedési faktorok és receptoraik aktív szintézisének meglétében, ami nyomot hagy a daganatokban. a daganat morfológiai atipizmusának megnyilvánulásai, és rákos betegek életének előrejelzésére használják.

Az az állítás, miszerint a daganat folyamatosan változik és együtt jár (a rosszindulatú daganata általában előrehalad, aminek egyik megnyilvánulása a metasztázisok kialakulása), jogos, és erről részletesebben a cikkben lesz szó. 21. előadás "A daganatok morfológiai jellemzői, morfogenezise és hisztogenezise".

Daganat, neoplazma, blastoma(a görög. blasto - hajtás) - kóros folyamat, amelyet a sejtek féktelen szaporodása (növekedése) jellemez; ugyanakkor a sejtek növekedésének és differenciálódásának zavarait genetikai apparátusukban bekövetkező változások okozzák.

Tumor morfogenezis: elmélet - görcsösés megrendezettátalakítás.

Nem folytonos transzformáció elmélet: ezen elmélet szerint a daganat előzetes szöveti elváltozások nélkül is kialakulhat.

A rosszindulatú daganatok morfogenezisének szakaszai:

Pretumor stádium - hiperplázia és rákmegelőző diszplázia;

- nem invazív tumorstádium (rák in situ);

Az invazív tumornövekedés szakasza;

A metasztázis szakasza.

Vannak jóindulatú daganatok, amelyek rosszindulatúvá alakulhatnak át (adenómás polipok, adenomák és papillómák, amelyekben rosszindulatú daganatgócok alakulnak ki), és vannak olyan jóindulatú daganatok, amelyek soha nem alakulnak át rosszindulatúvá.

Pretumorális diszplázia. A daganatok kialakulását megelőzi rákmegelőző folyamatok. A pretumor folyamatok közé tartozik diszpláziás folyamatok, amelyekre jellemző a parenchymalis és stromális elemek elváltozásainak kialakulása. Figyelembe veszik a fő morfológiai kritériumokat sejtes atipizmus jeleinek megjelenése a megőrzött szövetszerkezetű szerv parenchymájában. Az epitélium diszpláziájával polimorf hámsejtek hiperkróm magokkal és mitózissal rendelkeznek, az alapmembrán megvastagodik, és limfoid infiltrátumok jelennek meg.

Nem invazív daganatos stádium. A dysplasia progressziója további hatásokkal jár, amelyek genetikai átrendeződésekhez és rosszindulatú átalakuláshoz vezetnek. Ennek eredményeként megjelenik egy rosszindulatú sejt, amely osztódik, és hasonló sejtekből csomópontot (klónt) képez, amely a szomszédos normál szövetek szövetnedvéből táplálkozó tápanyagok diffúziója miatt táplálkozik, és nem nő beléjük. Ebben a szakaszban a daganat csomópontja még nem rendelkezik saját edényekkel. A rák esetében a tumor növekedési szakaszát az alapmembrán megsemmisülése és a stroma és az erek kialakulása nélkül "in situ" - rák in situ stádiumának nevezik, és független morfogenetikai csoportba sorolják. színpad. Ennek a szakasznak az időtartama elérheti a 10 évet vagy többet.

Invazív daganatos stádium. A megjelenés jellemzi beszivárgó növekedés. A daganatban érhálózat jelenik meg (ha az ér 3 mm-nél kisebb, akkor a daganat nem növekszik), a sztróma, a szomszédos nem daganatos szövettel való határok hiányoznak a daganatsejtek növekedése miatt. A daganat inváziója három fázisban történik:

1) A tumorinvázió első fázisát az jellemzi a sejtek közötti kapcsolatok gyengülése, az intercelluláris érintkezések számának csökkenése, egyes tapadó molekulák koncentrációjának csökkenése.

2) A második fázisban a daganatsejt proteolitikus enzimeket és azok aktivátorait választja ki, amelyek biztosítják az extracelluláris mátrix lebomlását, ezáltal megszabadítják a tumor invázió útját... Ugyanabban az időben

3) Az invázió harmadik fázisában A daganatsejtek a degradációs zónába vándorolnak, majd a folyamat ismét megismétlődik.

A metasztázis szakasza. A daganatsejtek átterjedése az elsődleges daganatból más szervekbe nyirokrendszeren, ereken, perineurálisan, beültetés útján.

A DAGANAK HISTOGENESISE

A daganat kialakulásának folyamatát rákkeltő tényezők hatására karcinogenezisnek nevezik. A daganatok kialakulását előidéző ​​etiológiai tényezőket karcinogén tényezőknek (karcinogéneknek) nevezzük.

A rákkeltő anyagoknak 3 fő csoportja van: kémiai, fizikai (sugárzás) és vírusos. 80-90 % a rosszindulatú daganatok káros környezeti hatások eredménye.

A kémiai karcinogenezis több szakaszban zajlik: a daganat kezdete, elősegítése és progressziója. V beavatási szakasz a genotoxikus karcinogén kölcsönhatásba lép a sejt genommal, ami annak átrendeződését okozza. A sejt rosszindulatúvá válik, és ellenőrizhetetlenül osztódni kezd. A promóciós szakasz kezdetét meghatározó anyagot promóternek nevezzük (a rákkeltő anyagoknak a nukleáris DNS-re kell hatniuk, és annak károsodását kell okozniuk). Ról ről daganat progressziója beszéljen ellenőrizetlen daganatnövekedés jelenlétében.

A rosszindulatú daganatok részben vagy teljesen differenciálatlan sejtekből épülnek fel, gyorsan növekednek, behatolnak a környező szövetekbe (infiltráló növekedés) és szöveti struktúrákba (invazív növekedés), kiújulhatnak és áttéteket képezhetnek. A hámból származó rosszindulatú daganatokat ún rák, vagy karcinóma, a mesenchymális szövet származékaiból - szarkómák.

A daganatok fő tulajdonságai az autonóm növekedés, az atipizmus jelenléte, a haladási képesség és metasztázis.

Csak a szaporodó szomatikus sejt (poli- vagy unipotens sejtek) képes átalakulni.

Egy daganatsejt képes torz formában megismételni a differenciálódás jeleit, amelyek abban az őssejtben vannak beágyazva, amelyből keletkezett.

3. A tumorsejtek differenciálódása a progenitor sejt rosszindulatúságának mértékétől és a differenciálódási blokk szintjétől függ. Jóindulatú daganatok alacsony differenciálódási blokkal rendelkező unipotens progenitor sejtek átalakulása során alakulnak ki, ezért érett sejtelemekből épülnek fel. Rosszindulatú daganatok sejtjeik alacsonyabb szintű differenciálódása jellemzi, ami a pluripotens progenitor sejtekből történő fejlődésükkel és a differenciálódás magas blokkjának jelenlétével függ össze. Minél magasabb a malignitás szintje és a differenciálódási blokk szintje, annál kevésbé differenciált a kialakuló rosszindulatú daganat.

A tumorsejtek hiszto- és citogenetikai markereiként használhatók. tumormarkerek"(növekedési faktorok, receptorok, onkoproteinek, tapadó molekulák, enzimek, receptorok és adhezív molekulák).

Diszplázia Megsérti a hám proliferációját és differenciálódását a fejlődéssel sejt atípia(a sejtek eltérő mérete és alakja, a sejtmagok méretének növekedése, a mitózisok számának növekedése és azok atípiája) ill. a histoarchitectonics megsértése(a hám polaritásának elvesztése, hiszto- és szervspecifikussága).

A diszpláziának 3 fokozata van: enyhe, közepes és súlyos(a rákmegelőző állapot jellemzése). A súlyos diszpláziát nehéz megkülönböztetni a karcinómátólban ben szitu("rák a helyén").

Morfológiai atipizmus(a daganatszerkezet atipizmusa) abban fejeződik ki, hogy a daganatszövet nem ismétli meg egy hasonló érett szövet szerkezetét, és a daganatsejtek nem hasonlíthatnak azonos eredetű érett sejtekhez.

A morfológiai atipizmust két lehetőség képviseli: szöveti és sejtes.

Szöveti atipizmus: - a parenchyma és a tumor stroma közötti arány változásában fejeződik ki, gyakrabban a parenchyma túlsúlyával;

A szöveti struktúrák méretének és alakjának megváltozása különböző méretű csúnya szövetképződmények megjelenésével.

Sejtatipizmus: - a sejtek polimorfizmusa jelenik meg (formában és méretben), - a sejtmagok megnagyobbodása, amelyek gyakran vágott kontúrúak, - a sejtmag-citoplazma arány növekedése a sejtmag javára, nagy magvak megjelenése. A kóros mitózisok eredményeként a daganatsejtekben hiperkróm sejtmaggal, óriásmaggal, többmagvú sejtekkel és kóros mitózissal rendelkező sejtek találhatók.

58 A TUDORPROGRESSZIÓ FOGALMA. A SZERVEZET IMMUN VÁLASZA TUDORRA A BIPSY FONTOSSÁGA AZ ONKOLÓGIÁBAN. L. Fulds 1969-ben a kísérleti onkológia adataira alapozva megalkotta a tumor progresszió elméletét. Ezen elmélet szerint a daganatot minőségileg különböző stádiumokon keresztül folyamatosan haladó képződménynek tekintjük, amelyen egy vagy több egyértelműen megnyilvánuló jel visszafordíthatatlan természetének öröklött változását értjük. A tumortulajdonságok elsajátítása szakaszosan megy végbe, az egyik sejtpopuláció egy másikba való átalakulása, sejtklónok szelekciója vagy a tumorsejtek mutációja révén. Ez megteremti az alapot a sejtek növekvő autonómiájához és a környezethez való maximális alkalmazkodáshoz.

A daganatsejtek antigénjein (tumorantigének) az immunválasz mindkét formája előfordul: humorális az antitestek megjelenésével és sejtes a tumorsejtekkel szemben érzékenyített gyilkos T-limfociták felhalmozódásával. A daganatellenes antitestek nemcsak megvédik a szervezetet a daganattól, hanem elősegíthetik annak progresszióját is, fokozva a hatást. A daganatsejtekkel érintkező limfociták és makrofágok citolitikus vagy citotoxikus hatást fejthetnek ki rájuk. Emellett a makrofágok és a neutrofilek képesek citosztatikus hatást kiváltani, aminek következtében csökken a DNS szintézis és a mitotikus aktivitás a tumorsejtekben. Így a daganatellenes immunvédelem hasonló a transzplantációs immunitáshoz.

"

1. A daganat tulajdonságai

A daganat (más nevek: neoplazma, neoplazma, blastoma) olyan kóros képződmény, amely a szervekben és szövetekben önállóan fejlődik ki, amelyet autonóm növekedés, polimorfizmus és sejtatípia jellemez.

A daganat olyan kóros képződmény, amely a szervekben és szövetekben függetlenül fejlődik ki, amelyet független növekedés, sokféleség és szokatlan sejtek jellemeznek.

A bélduzzanat (látható ráncok) fekélynek tűnhet (nyilak).

A daganatok tulajdonságai (3):

1. autonómia (a testtől való függetlenség): daganat akkor fordul elő, amikor 1 vagy több sejt kikerül a szervezet irányítása alól, és gyorsan osztódni kezd. Ugyanakkor sem az idegrendszer, sem az endokrin (endokrin mirigyek), sem az immunrendszer (leukociták) nem tud megbirkózni velük.

Azt a folyamatot, amikor a sejtek kikerülnek a szervezet irányítása alól, „tumortranszformációnak” nevezik.

2. sejtek polimorfizmusa (diverzitása): a daganat szerkezetében különböző felépítésű sejtek lehetnek.

3. a sejtek atípiája (szokatlansága): a daganatsejtek megjelenésében különböznek annak a szövetnek a sejtjeitől, amelyben a daganat kialakult. Ha egy daganat gyorsan növekszik, akkor főként nem specializálódott sejtekből áll (néha nagyon gyors növekedés esetén lehetetlen meghatározni, hogy melyik szövet a daganat növekedésének forrása). Ha lassan is, sejtjei a normálhoz hasonlóvá válnak, és funkcióik egy részét elláthatják.

2. A daganatok kialakulásának elméletei

Köztudott: minél több elméletet találnak ki, annál kevésbé világos valamiben. Az alábbiakban ismertetett elméletek csak a daganatképződés egyes szakaszait magyarázzák, de nem adnak egységes sémát előfordulásukra (onkogenezisre). Itt adom a legérthetőbb elméleteket:

· Az irritáció elmélete: a szövetek gyakori traumája felgyorsítja a sejtosztódási folyamatokat (a sejtek osztódásra kényszerülnek, hogy a seb begyógyuljon), és daganatnövekedést okozhat. Köztudott, hogy az anyajegyek, amelyek gyakran ki vannak téve a ruházattal való dörzsölésnek, borotválkozási sérüléseknek stb., végül rosszindulatú daganatokká alakulhatnak (tudományosan - malignus; angolul malign - gonosz, rosszindulatú).

· Víruselmélet: a vírusok behatolnak a sejtekbe, megzavarják a sejtosztódás szabályozását, ami tumortranszformációhoz vezethet. Az ilyen vírusokat onkovírusoknak nevezzük: T-sejtes leukémia vírus (leukémiához vezet), Epstein-Barr vírus (Burkitt limfómát okoz), papillomavírusok stb.

Az Epstein-Barr vírus által okozott Burkitt limfóma.

A limfóma a limfoid szövet helyi daganata. A limfoid szövet a hematopoietikus szövet egy fajtája. Hasonlítsa össze a leukémiákkal, amelyek bármely vérképzőszervi szövetből származnak, de nincs egyértelmű lokalizációjuk (a vérben alakulnak ki).

· Mutációs elmélet: a rákkeltő anyagok (azaz rákot okozó tényezők) mutációkat okoznak a sejtek genetikai apparátusában. A sejtek rendezetlen módon kezdenek osztódni. A sejtmutációt okozó tényezőket mutagéneknek nevezzük.

· Immunológiai elmélet: egészséges szervezetben is folyamatosan előfordulnak egysejtes mutációk és azok daganatos átalakulása. De általában az immunrendszer gyorsan elpusztítja a „rossz” sejteket. Ha az immunrendszer károsodott, akkor egy vagy több daganatsejt nem pusztul el, és a daganatok kialakulásának forrásává válik.

Vannak más elméletek is, amelyek figyelmet érdemelnek, de ezekről külön írok a blogomban.

Modern nézetek a daganatok előfordulásáról.

A daganatok kialakulásához szükséges:

Belső okok:

1.genetikai hajlam

2. az immunrendszer bizonyos állapota.

Külső tényezők (karcinogéneknek nevezik őket, latin rák - rák):

1.mechanikai rákkeltő anyagok: gyakori szöveti trauma, későbbi regenerációval (helyreállítással).

2. fizikai rákkeltő anyagok: ionizáló sugárzás (leukémia, csontdaganatok, pajzsmirigy), ultraibolya sugárzás (bőrrák). Publikált bizonyítékok vannak arra vonatkozóan, hogy a bőr minden leégése jelentősen megnöveli egy nagyon rosszindulatú daganat – a melanoma – kialakulásának kockázatát a jövőben.

3. kémiai rákkeltő anyagok: vegyszerek hatása az egész szervezetre vagy csak egy meghatározott helyen. A benzopirén, a benzidin, a dohányfüst összetevői és sok más anyag onkogén tulajdonságokkal rendelkezik. Példák: tüdőrák dohányzáskor, pleurális mesothelioma azbeszttel végzett munka során.

4. biológiai rákkeltő anyagok: a már említett vírusokon kívül a baktériumok rákkeltő tulajdonságokkal is rendelkeznek: például a Helicobacter pylori fertőzés miatti elhúzódó gyomornyálkahártya gyulladás és fekélyesedés rosszindulatú daganatot eredményezhet.

3. Mutációelmélet

Jelenleg az általánosan elfogadott koncepció az, hogy a rák genetikai betegség, amely a sejtgenom változásán alapul. A rosszindulatú daganatok az esetek túlnyomó többségében egyetlen daganatsejtből alakulnak ki, azaz monoklonális eredetűek. A mutációs elmélet alapján a rák a sejt DNS specifikus régióiban a mutációk felhalmozódása miatt következik be, ami hibás fehérjék képződéséhez vezet.

A karcinogenezis mutációs elméletének fejlődésének főbb mérföldkövei:

1914 – Theodor Boveri német biológus felvetette, hogy a kromoszóma-rendellenességek rákhoz vezethetnek.

· 1927 – Hermann Müller felfedezte, hogy az ionizáló sugárzás mutációkat okoz.

· 1951 - Müller olyan elméletet javasolt, amely szerint a mutációk felelősek a sejtek rosszindulatú átalakulásáért.

1971 – Alfred Knudson azzal magyarázza a retinarák (retinoblasztóma) örökletes és nem örökletes formáinak előfordulási gyakoriságát, hogy az RB gén mutációjához mindkét allélnak érintettnek kell lennie, és az egyik mutációnak öröklődőnek kell lennie. .

· Az 1980-as évek elején kimutatták a transzformált fenotípus DNS-sel történő átvitelét rosszindulatú sejtekből (spontán és kémiailag transzformált) és daganatokból normál sejtekbe. Valójában megjelent az első közvetlen bizonyíték arra vonatkozóan, hogy az átalakulás jeleit a DNS kódolja.

1986 – Robert Weinberg először azonosította a tumorszuppresszor gént.

· 1990 – Bert Vogelstein és Eric Faron közzétette a végbélrákkal kapcsolatos szekvenciális mutációk térképét. A molekuláris orvoslás egyik vívmánya a 90-es években. bizonyítékot szolgáltatott arra, hogy a rák genetikailag többtényezős betegség.

· 2003 – A rákkal kapcsolatos azonosított gének száma meghaladta a 100-at, és továbbra is gyorsan növekszik.

De... És akkor Zilber arról beszélt, ami mély és óvatos csendet idézett elő a teremben: "... El kell időznünk néhány rosszindulatú daganat etiológiájának tanulmányozása során elért sikereken. Tökéletesen megértem a rendkívüli visszafogottság és mély óvatosság szükséges ebben az összetett és fontos kérdésben. Lehetetlen azonban csendben átadni a legutóbbi idők munkáját, a ...

Kor. Ezek a képződmények közé tartoznak a dermoid és elágazó ciszták. A vese rosszindulatú daganatai a vese rendellenességei (KA Moskacheva) stb. következtében alakulhatnak ki. A gyermekeknél előforduló daganatok klinikai lefolyásának megvannak a maga sajátosságai; Például a hemangioma, mivel szövettani felépítése jóindulatú, ugyanakkor gyors és beszivárgó növekedésére hasonlít...

Először a regionális nyirokcsomókba kerülnek, ahol az immunválasz hatására terjedésük átmenetileg megállítható, daganatos műtéti kezelés során a regionális nyirokcsomókat is eltávolítják, ami megakadályozza a korai áttétek kialakulását. Hematogén metasztázisok. Úgy gondolják, hogy a daganatos sejtek bejutása a véráramba már a fejlődés korai szakaszában megtörténik sok...

Vírusos tumor antigének; 2) rákkeltő anyagok által okozott daganatok antigénjei; 3) transzplantációs típusú izoantigének; 4) embrionális antigének; 5) heteroorganikus antigének. Differenciálatlan rosszindulatú daganatokban az antigén egyszerűsödése következik be, ami az embrionális antigének megjelenéséhez hasonlóan a tumorsejt-katapláziát tükrözi. A tipikus és atipikus...

A mai napig nincs pontos elmélet a rákos daganat kialakulásáról, és sok orvos és tudós vitatja ezt. Bár van egy általános elmélet, amelyre mindenki hajlik, hogy a rák a sejteken belüli gének mutációja következtében alakul ki férfiaknál, nőknél és kisgyermekeknél egyaránt.

A technika fejlődésével egyre több olyan elmélet jelenik meg, aminek van helye, de még nem 100%-osan bebizonyosodott. Ha a tudósok megértik, mitől származik a rák, akkor képesek lesznek megjósolni az emberek betegségét, és elpusztítani az embrióban.

Arra a kérdésre, hogy honnan származik a rák, még nem lehet válaszolni, de több elmélettel is szolgálunk, és máris eldönti, melyik a legvalószínűbb. Azt tanácsoljuk, hogy olvassa el ezt a cikket teljes egészében, mert teljesen forradalmasítja a rák megértését.

Mikor jelent meg a rák

A rák és más daganatok nemcsak az emberekben, hanem az állatokban és bizonyos növényekben is megbetegednek. Ez a betegség mindig is létezett történelmünkben. A legrégebbi említés ie 1600-ban, Egyiptomban történt. Az ősi papiruszokon az emlőmirigyek rosszindulatú daganatát írták le.

Az egyiptomiak tűzzel kezelték a rákot, felégették a sérült területet. A moxibustióhoz mérgeket, sőt arzént is használtak. Ugyanezt tették a világ más részein is, például a Rámájánában.

A „rák” szót először Hippokratész (i.e. 460-377) vezette be a megnevezésbe. Maga a név a görög „karkinos” szóból származik, ami „rákot” vagy „daganatot” jelent. Tehát minden rosszindulatú daganatot jelölt meg a közeli szövetek gyulladásával.

Volt egy másik név "Onkos", ami szintén daganatképződést jelent. Egy már akkoriban az egész világ által ismert orvos írta le először a gyomor-bélrendszer, a méh, a belek, az orrgarat, a nyelv és az emlőmirigy karcinómáját.

Az ókorban a külső daganatokat egyszerűen eltávolították, a fennmaradó áttéteket pedig méregkeverékekkel ellátott kenőcsökkel és olajokkal kezelték. Oroszország területén gyakran alkalmaztak moxibustiót a bürök és a celandin tinktúrájából és kenőcséből. Más országokban pedig, ahol ezek a növények nem nőttek, arzénnal égtek.

Sajnos a belső daganatokat nem kezelték semmilyen módon, és a betegek egyszerűen meghaltak. A híres római gyógyító, Galenus 164-ben, már korunkban, a daganatokat a „tymbos” szóval írta le, ami „sírkövet” jelent.

Már akkor rájött, hogy a betegség korai felismerése és korai stádiumban történő felismerése pozitív prognózist ad. Később megpróbált odafigyelni a betegség leírására. Hippokratészhez hasonlóan az onkosz szót használta, amely később az "onkológia" szó gyökere lett.

Aulus Cornelius Celsus a Kr.e. I. században csak a korai stádiumban próbálta kezelni a rákot, utóbbinál a terápia már nem hozott eredményt. Magát a betegséget néhány helyen leírták. Még a mézben sincs szó róla. Kína "A sárga császár belgyógyászatának klasszikusai" című könyve. És ennek két oka van:

1. A legtöbb orvos nem írta le a betegséget, hanem megpróbálta kezelni.
2. A rákos daganatok előfordulása meglehetősen alacsony volt. És ekkor jött el a csúcs a század technikai áttörése, a gyárak, az ipar stb.

A pontosabb leírást először Rudolf Vircherov orvos a tizenkilencedik század közepén kezdte meg. Leírta a rákos sejtek terjedésének és növekedésének mechanizmusát. De az onkológia, mint az orvostudomány ága csak a huszadik század közepén alakult meg, amikor új diagnosztikai módszerek jelentek meg.

A probléma a XXI

Igen, a rák mindig is létezett, de nem volt olyan nagyságrendű, mint most. A betegségek száma évtizedről évtizedre nő, és a probléma minden családot érinthet, szó szerint 50-70 év múlva.

További probléma, hogy az előfordulás okát még nem tisztázták. Sok tudós és onkológus vitatja a betegség előfordulását. Jó néhány elmélet létezik, és mindegyik tartalmaz valamilyen szempontot, és felfedi a betegség eredetének függönyének rejtélyét. De vannak, akik ellentmondanak egymásnak, és az általános válasz arra a kérdésre - honnan származik az onkológia? - még nem.

Hepatogén elmélet

Az 1930-as évek végén német tudósok egy csoportja az úgynevezett "rákházak" alapján vizsgálta a rákot. Az ott élők folyamatosan rákos megbetegedésben szenvedtek, az orvosok arra a következtetésre jutottak, hogy erre hepatogén faktor utalhat. Később még némi védelmet is kezdtek felszabadítani ez ellen a sugárzás ellen, bár ők maguk nem tudták, hogyan javítsák ki.

A Nemzetközi Onkológiai Kongresszus később megcáfolta ezt az elméletet. De később visszatért. Hepatogén zónák: talajhibák, üregek, vízfolyások kereszteződései, metróalagutak stb. Ezek a zónák energiát vonnak ki az emberből a hosszú tartózkodás során.

A hepatogén sugarak átmérője elérheti a 35 cm-t, és akár 12 emeletre is megnőhetnek. Ha alvás, pihenés vagy munka közben a területre kerül, a befolyás alatt lévő szervek bármilyen betegség kockázatának vannak kitéve, beleértve a rákot is. Ezeket a zónákat először Ernst Hartman írta le a múlt század 50-es éveiben, ő „Hartmann-rácsnak” nevezte őket.

Az orvos hatszáz oldalon írta le a rák előfordulását. Elmélete az volt, hogy az immunrendszer az elnyomott. És mint tudjuk, ő az, aki mindenekelőtt harcolni kezd a mutált sejtekkel, és az első szakaszokban elpusztítja azokat. Ha valakit érdekel, mindig megtalálhatja és elolvashatja a XX. század 60-as éveiben megjelent „Betegségek, mint lokális probléma” című könyvét.

Az akkori egyik híres orvos, Dieter Aschof azt mondta pácienseinek, hogy biolokációs szakemberek segítségével ellenőrizzék munkahelyüket és lakhatásukat. Három bécsi Hohengt, Sauerbuch és Notanagel orvos azt tanácsolta a rákos betegeknek, hogy azonnal költözzenek otthonukból egy másik helyre.

Statisztika

• 1977 — Kaszjanov ablakorvos több mint négyszáz embert vizsgált meg, akik a hepatogén zónában éltek. A tanulmány kimutatta, hogy ezek az emberek gyakrabban szenvedtek különféle betegségekben, mint mások.
• 1986 – A lengyel orvos több mint ezer olyan pácienst vizsgált meg, akik geopatogén zónákban aludtak és éltek. Akik a gerendák kereszteződésében aludtak, azok 4 évig megbetegedtek. 50% - enyhe betegségek, 30% - közepesen súlyos, 20% - halálos.
• 1995 - Ralph Gordon angol onkológus megállapította, hogy a mell- és tüdőrák gyakoribb a pokoli zónákban élő embereknél. Emlékezzünk vissza, hogy a statisztikák szerint ez a két leggyakoribb betegség a férfiak és a nők körében.
• 2006 - Ilya Lubensky bevezette a "hepatogén szindróma" fogalmát. Még egy rehabilitációs technikát is kidolgozott azoknak az embereknek, akik abnormális sugarak hatása alá kerültek.

Víruselmélet

2008-ban Harold Zurhausen Nobel-díjat kapott, mert bebizonyította, hogy a vírusok rákos daganatokat okozhatnak. Ezt a méhnyakrák példájával bizonyította. Ugyanakkor a múlt század számos szovjet és orosz tudósa és orvosa is felvetette ezt az elméletet, de a technológia és a diagnosztikai berendezések szűkössége miatt nem tudták bizonyítani.

Először a szovjet tudós, Leah Zilber írt erről az elméletről. Koncentrációs táborban volt, és egy selyempapírra írta elméletét. Később fia, Fjodor Kiszelev folytatta apja ötletét, és Zurhausennel együtt kidolgozott egy munkát, amelyben a fő ellenség a rákot okozható humán papillomavírus (HPV) volt. Később a nagy országokban szinte minden nőt elkezdtek beoltani a HPV ellen.

Genetikai elmélet

Az elmélet lényege, hogy külső és belső befolyást gyakorol a génekre a sejtosztódás folyamatában és a hétköznapi életben. Ennek eredményeként a sejtek genetikája megbomlik, és mutálódnak, rákossá válnak. Ezt követően az ilyen szövetek végtelenül osztódnak és növekednek, felszívják és károsítják a közeli szerveket.

Ennek eredményeként a tudósok megtalálták az úgynevezett onkogéneket - ezek olyan gének, amelyek bizonyos körülmények és külső tényezők hatására a szervezet bármely sejtjét rákossá degenerálják. Ezt az állapotot megelőzően az ilyen gének alvó állapotban vannak.

Vagyis a gén a programkód azon része a szervezetben, amely csak egy adott pillanatban és bizonyos feltételek mellett kezd el működni. Ezért nagyobb a megbetegedések kockázata azoknál, akiknek szülei rákos megbetegedésben szenvedtek, mint másoké.

De emlékeznünk kell arra, hogy immunrendszerünk minden mutáns vagy törött sejt ellen harcol, amely folyamatosan vizsgálja a szervezetet, nincs-e károsodás, és elpusztítja a hanyag sejteket.

És ha az immunitás csökken, akkor ebben az esetben nagyobb az esélye a megbetegedésre. Ez különösen veszélyes korai gyermekkorban, amikor már nem kapja meg az anyatejet táplálékként. És a fennmaradó őssejtek osztódása során is - érzékenyebbek a csecsemők szöveteinek DNS-molekuláiban bekövetkező változásokra.

Ma ez az elmélet a fő és legelterjedtebb, amelyet szinte minden onkológus és orvos használ. Mivel minden más elmélet egyszerűbb kockázati tényező, legyen szó vírusokról vagy hepatogén természetűekről.

Ráadásul észrevette, hogy a rákos sejtek nem alkotnak szöveteket élőként, és a daganat inkább egy nagy telepnek tűnik. Nevyadomsky úgy vélte, hogy a daganatsejtek olyan idegen organizmusok, mint a chlamydia.

O.I. Eliseeva, az orvostudomány kandidátusa, onkológus, aki 40 éve foglalkozik rákos daganatokkal, arra az elméletre vezette le, hogy a daganat gombák, mikrobák és vírusok, valamint protozoonok közötti kölcsönhatás szerkezete. Kezdetben gomba jelenik meg a helyszínen, amelyen tovább fejlődnek a protozoonokkal rendelkező vírusok és mikroorganizmusok.

H. Clark javasolta és megírta munkájában, hogy egy rákos daganat jelenik meg a gomba élethelyén, ez egy lapos féreg. És ha megölöd, akkor megáll a rák terjedése. A másik elmélete a kémiai – benzol és propilén hatásának kitéve. Ugyanakkor a rák kialakulásának megkezdéséhez elegendő mennyiségű ilyen anyag felhalmozódása szükséges.

És most egy érdekes tény – a Dr. Clark által megvizsgált ÖSSZES beteg testében propilén és trematoda volt. Tanulmányozta a mindennapi élet azon tényezőit, amelyek mindenkire hatással vannak, ahol a propilén található:

1. Fogsorok, koronák.
2. Freon a hűtőszekrényekből.
3. Palackos víz.
4. Dezodorok.
5. Fogkrémek.
6. Finomított olajok.

Ehhez járult még egy sugárzáselmélet, amely 1927-ben keletkezett, és Hermann Müller találta fel. Látta, hogy a sugárzás és mindenféle sugárzás hatására a sejtek mutációba kezdenek, és rák léphet fel. Igaz, a besugárzást állatokon végezték, és nem a laboratóriumban közvetlenül a szöveten.

A tudósok észrevették, hogy főleg a rákos sejtek savas környezetben keletkeznek. Egy ilyen környezetben ugyanakkor az immunitás és a test összes közeli szövete gyengül. És ha a környezetet lúgosítják, akkor minden fordítva lesz, és a rákos sejtek egyszerűen nem tudnak életben maradni, és az immunitás normális lesz. Emiatt van egy meglehetősen régi és jó módszer a kalcium és a lúgos egyensúly helyreállítására.

Biokémia és rák

Korunkban elég gyakoriak a vegyszerek, anyagok, növényvédő szerek és egyéb káros anyagok. Az elmélet alapja, hogy ezek az anyagok a test minden sejtjére hatnak. Ennek eredményeként az immunitás drámaian csökken, és a szervezetben kedvező környezet alakul ki a rákos sejtek kialakulásához.

Az immunelmélet hívei úgy vélik, hogy a rákos sejtek az élet során folyamatosan keletkeznek, de az immunrendszer időszakonként elpusztítja őket. Bármilyen testen belüli behatásra és a regenerációs folyamat során sejtjeink növekednek és eltömítik mind a belső, mind a külső sebeket. És az egész folyamatot az immunrendszer irányítja.

De állandó irritáció és sebgyógyulás esetén mutáció léphet fel, és a kontroll megszűnhet. Ezt az elméletet először Rudolf Ludwig javasolta. A japán Yamagaw és Ishikaw végzett néhány tesztet. Vegyszerrel bekenték a nyulak fülét. rákkeltő anyag. Ennek eredményeként néhány hónap múlva daganat jelent meg. A probléma az volt, hogy nem minden anyag befolyásolta az onkológiát.

Trichomonas

Ennek az elméletnek az alapítója Otto Warburg. 1923-ban fedezte fel, hogy a rákos sejtek aktívan lebontják a glükózt. 1955-ben pedig olyan elméletet terjesztett elő, amely szerint a rosszindulatú sejtek, ha mutálódnak, primitív Trichomonas-ként kezdenek viselkedni, mozoghatnak, nem teljesítik a legelején lefektetett programot, és nagyon gyorsan növekednek és szaporodnak.

Ennek során a flagellák, amelyek segítségével elmozdultak, eltűnnek róluk, mint szükségtelen. Mint korábban említettük, sok tudós észrevette, hogy a rákos sejtek protozoonként mozoghatnak és mozoghatnak, majd elterjednek az egész testben, új kolóniákat képezve, még a bőr alatt is.

Minden embernek három típusa van a trichomonáknak: a szájban, a belekben és a reproduktív rendszerben. Leggyakrabban itt fordul elő rák. Ilyenkor előtte van valamilyen méhnyak gyulladás, prosztatagyulladás stb. Ráadásul maguk a trichomonák flagella nélkül megkülönböztethetetlenek az emberi hámszövetektől a vérben. És jó néhány fajta protozoa létezik.

Kevés tény

1. Laboratóriumban, semmilyen körülmények között, a világon egyetlen orvosnak és tudósnak sem sikerült normális sejtet rákos sejtté átalakítania. Kémiai reagensekkel és sugárzással egyaránt hat rá.
2. A laboratóriumban senki sem tudott áttétet előidézni.
3. A rákos sejt DNS-e 70%-ban hasonló a protozoák DNS-éhez, hasonló a Trichomonashoz.

JEGYZET!És ugyanakkor senki sem veszi alapul Otto és Szviscseva elméletét. Mindenki a genetikai mutációról beszél, mint a domináns elméletről, és senki sem találta meg a megfelelő választ. Talán az a probléma, hogy a tudósok, orvosok másfelé néznek?! Egyelőre nem világos, hogy ezt az elméletet miért nem vizsgálják.

Az onkológiai neoplazmák a kínai elmélet szerint a belső energia keringésének megsértése következtében jelennek meg a jilo csatornákon keresztül. Ebben az esetben a tér energiájának, belépő és távozó, bizonyos szabályok szerint keringenie kell. A törvény megsértése esetén kudarcok lépnek fel a szervezetben: az immunitás csökkenése, bármilyen betegség előfordulása, beleértve a daganatos betegségeket is.

Mindez a keleti gyógyászatból került hozzánk. Minden sejt saját biomezőt bocsát ki, és a komplexben általános sugárzás van tojás formájában. Ha ez a mező gyengül, akkor vírusok, gombák és mikroorganizmusok kezdik megtámadni a szervezetet, ami rosszindulatú képződményekhez vezethet.

Bármilyen seb, egy további betegség az oka annak, hogy a biomező elkezd a másik irányba forogni. A beteg pedig fájdalmas tüneteket érez, hangulata romlik, a biomező pedig még jobban elhalványul. De általánosságban elmondható, hogy itt az elmélet inkább a hatáson, és nem az okon alapul.

(1 becslések, átlag: 5,00 5-ből)