Az idegrendszer károsodása a belső szervek betegségeiben
14. ELŐADÁS
Az idegrendszer károsodásának patogenezise a szomatikus betegségekben elsősorban anyagcsere-, toxikus, ér- és reflexzavaroknak köszönhető. A fehérje-, szénhidrát-, zsír-, víz-elektrolit-, vitamin-anyagcsere, hipoxémia és szöveti hipoxia, a szervezetből kiürülő különféle méreganyagok felhalmozódása következtében fellépő homeosztázis-eltolódások mérgező hatást gyakorolnak az idegszövetre (neuronokra és gliózissejtekre, szinapszisok, axonok). A reflexzavarok is szerepet játszanak. Túlzott mértékű neurotranszmitterek felszabadulhatnak, majd szöveti tartalékaik kimerülnek, például a noradrenalin aktiválja az adenilát-cikláz enzimet, amely katalizálja az ATP-ből ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) képződését. Ez utóbbi szükséges a komplex intracelluláris metabolikus reakciók normális lefolyásához, mivel a cAMP csökkenésével a genetikai készülék és az enzimrendszerek aktivitása csökken. Ebből következően a legtöbb esetben számos, egymással összefüggő tényező befolyásolja, amelyek közül egy vagy kettő a legjelentősebb. A tüdőartéria tromboembóliája esetén ez akut hipoxia és reflexzavarok (sokk-anoxiás szindróma), hosszú távú nem specifikus tüdőbetegségek - krónikus hipoxia, súlyos idegsejtek és glia elváltozásokkal, vese patológia - anyagcserezavarok és toxikózis (hipo-, és később hiperkalémia, kreatininémia, azotémia, a vérben felhalmozódó metabolitok teljes komplexének hatása az agyi ödéma kialakulásával), obstruktív sárgaság - bilirubinémia. A klinikai megnyilvánulások az öröklődéstől, a beteg állapotától, életkorától, életkörülményeitől és táplálkozásától, a rossz szokásoktól, a korábbi patológiától és az elvégzett munka jellemzőitől is függenek. Az idegrendszer belső szervek és endokrin mirigyek működésére gyakorolt szabályozó hatásának szomatogenikusan meghatározott zavarai ördögi kört hoznak létre, hozzájárulva mind a belső szervek, mind az idegrendszer elégtelenségének elmélyüléséhez. A belső szervek, endokrin mirigyek patológiájára adott válaszként a neuropszichés rendellenességek klinikájának jól ismert közös jellemzője megerősíti, hogy ezek hasonló patogenetikai mechanizmusokon alapulnak - az idegrendszer különböző szintjein (kéreg, subcortex, törzs, gerincvelő stb. ) ezek egyikére vagy másikára némi hangsúllyal.
Megállapítást nyert, hogy a fokozott hajlamú belső szerv vagy endokrin mirigy működésének viszonylag kompenzált elégtelensége is klinikailag kifejezett idegrendszeri változásokhoz vezethet (fáradtság, fejfájás, szédülés, memóriavesztés stb.). A szomatikus rendellenességek és az ezzel járó hormon-mediátor-elektrolit egyensúly-eltolódások és hipoxia hátterében a neuropszichiátriai zavarok korábban és gyakrabban alakulnak ki fertőzésekben, mérgezésben, traumában, krónikus és akut cerebrovascularis balesetekben, örökletes és krónikusan progresszív betegségekben.
Az idegrendszer szomatikus betegségekben való érintettségére utaló első jelek a fokozott fáradtság, ingerlékenység, fejfájás, alvászavar, paresztézia és dysesthesia a Zakharyin-Ged zónákban.
Tehát a szív károsodásával a fájdalom gyakran átterjed a mellkas felső részére, valamint a váll és az alkar belső felületére a bal oldalon (Cvp-Thi-Thiv szegmens), tüdőkárosodás esetén - a a nyak és a vállöv (Csh-Civ), a máj - a jobb hypochondriumban (Thvш-Thix), a gyomor és a hasnyálmirigy - az epigasztrikus régióban (Thvp-Thix), a vesék és az ureter - a hát alsó részén és az anteroposteriorban a comb felszíne (Thxn-Li), vékonybél - a köldöktájon (Thx-Thxi). A vagus ideg érintettsége esetén a fájdalom gyakran érezhető az arcon (ideg trigeminus) és a fej hátsó részén (Cn szegmens); frenikus ideg - a vállövben és a nyakban (Csh -Civ).
Mindezek a tünetek kezdetben enyhék és következetlenek. A jövőben, ha az egyik vagy másik szerv vagy belső elválasztású mirigy működési zavara fokozódik, fokozatosan kialakulhatnak szerves rendellenességek - nystagmus, orális automatizmus tünetei, reflexváltozások, motoros és érzékszervi zavarok. Néha egy belső szerv akut betegsége (tüdőembólia, hasnyálmirigy-gyulladás, obstruktív sárgaság, hepatitis) neuropszichiátriai rendellenességekkel debütál: izgatottság, motoros nyugtalanság, hallucinációk, meningeális jelenségek stb. Fokozott neuromuszkuláris ingerlékenység, görcsök és paresztéziák a végtagok hipokalciumának jelei miatt a mellékpajzsmirigyek és a vesék elégtelen működéséhez. Még a máj, a vese, a tüdő, a hasnyálmirigy és a kismedencei szervek betegségeiről alkotott világos kép jelenlétében is a betegség és az idegrendszer károsodása közötti patogenetikai kapcsolat létrehozását az anamnézis, a klinikai kép és a további kutatási módszerek. A neuropszichiátriai rendellenességek általában egy már azonosított szomatikus vagy endokrin betegség hátterében alakulnak ki. Ez utóbbi több évvel megelőzheti a neuropszichés patológia kialakulását. Ritkábban fordulnak elő fordított összefüggések: a neuropszichés rendellenességek felülmúlják a szomatikusak klinikai megnyilvánulásait. Ebben az esetben a köztük lévő intervallum általában rövidebb - ritkán haladja meg a 2-3 hónapos időszakot, néha a fél évet - egy évet. Ebben az időszakban a szomatikus betegségek tünetei általában nyilvánvalóvá válnak. Figyelni kell az alapbetegség súlyossága és lefolyása, valamint a fennálló idegrendszeri rendellenességek közötti összefüggésre.
A szív és a nagy erek betegségei. A szív és a nagy erek betegségei - veleszületett és szerzett rendellenességek, szívinfarktus, szívritmuszavarok, szeptikus endocarditis, aneurizma és az aorta koarktációja, nem specifikus aortoarteritis (Takayasu-kór), thromboangiitis obliterans és néhány más pszichiátriai rendellenesség. Ezeknek a rendellenességeknek a patogenezise a vérkeringésben és a CSF-keringésben bekövetkezett változások, az érelzáródás, az embólia, a reflexzavarok, és néha a gyulladásos folyamat agyi erekbe való átterjedésének következménye (például vasculitis, szeptikus endocarditis).
A szív- és érrendszeri betegségek kezdeti időszakát leggyakrabban aszténikus vegetatív-érrendszeri rendellenességek jellemzik - általános gyengeség, gyors fáradtság, alvászavarok, izzadás, a pulzus és a vérnyomás instabilitása (ún. neurocirkulációs aszténia). A cefalgiás szindróma paroxizmális vagy csaknem állandó diffúz vagy korlátozottabb (halántéki, nyakszirti) fájdalomban nyilvánul meg. A betegség jelentős időtartama és súlyossága mellett a fejfájás és más agyi tünetek (hányinger, szédülés) mellett kis fokális tünetek is vannak - nystagmus, szájüregi automatizmus reflexei, kézremegés, kóros reflexek stb.
A veleszületett szívelégtelenség tünetei gyermekkorban nyilvánulnak meg, míg a fizikai és szellemi fejlődés elmaradása, ájulás vagy epileptiform rohamok, parézis és egyéb fokális tünetek jelentkeznek. Gyakran neurózis-szerű rendellenességeket észlelnek - félelem, szorongás, állandó belső szorongás, alvászavarok, általános gyengeség. A tünetek súlyossága az alapbetegség súlyosságától, a premorbid személyiségjegyektől, életkortól és nemtől függ.
A kiterjedt miokardiális infarktust bonyolíthatják az agyi keringés különféle zavarai (letargia, letargia, álmosság vagy izgatottság, fejfájás, meningealis tünetek, reflexek elnyomása stb.), esetenként kardiogén sokkba, cardiocerebrális szindrómába (szédülés, tudatzavar, mozgás-, ill. érzékszervi zavarok, kóros reflexek) vagy cardiospinalis szindróma (végtaggyengeség, ín- és periostealis reflexek változásai, vezetési vagy szegmentális érzékelési zavarok és kismedencei rendellenességek). A szívinfarktus egyik következménye lehet a reflex váll-kéz szindróma, melyre a vállízületben, a karban, különösen a kézben jelentkező erős fájdalom, a lágyrészek duzzanata, vazomotoros zavarok jellemzőek. A jövőben feltárulnak trofikus rendellenességek - az izmok és a kezek bőrének sorvadása, csontritkulás stb.
Az agyi keringési zavarok különösen gyakran a hemodinamikai rendellenességek hátterében fordulnak elő veleszületett szívelégtelenségben szenvedő gyermekeknél, vagy szerzett szívelégtelenségben, magas vérnyomásban vagy agyi érelmeszesedésben szenvedő idősebb betegeknél.
Veleszületett szívelégtelenségben szenvedő betegeknél gyakran fordulnak elő paradox embóliák az agyban, amelyek forrása az alsó végtagok vénái vagy a hemorrhoid vénák trombózisa. Az agyi keringés akut rendellenességeinek kialakulását ezekben az esetekben elősegítik mind az exogén tényezők (fizikai feszültség, a test hajlítása vagy elforgatása stb.), Mind a kompenzációs policitémia, valamint a veleszületett szívhibáknál megfigyelt vér viszkozitásának növekedése. Ezeknek a betegeknek gyakran korai és késői post-stroke tüdőgyulladása van, amelyek a stroke utáni első 3 napban vagy 2-6 hétben alakulnak ki, valamint a szénhidrát-anyagcsere megsértése (post-stroke diabéteszes szindróma).
A korai tüdőgyulladás kialakulásának gyorsasága, főként kiterjedt gócokkal, amelyek hatással vannak a hypothalamusra és az agytörzsre, gyakoribb fejlődés az agy fókuszával ellentétes oldalon, a keringési zavarok jeleinek jelenléte a tüdőben A sokaság, a vérzés és az ödéma a centrális neurotróf rendellenességek szövődményeinek fontos szerepét jelzi a patogenezisben.
A hypostasis faktor kisebb szerepet játszik a korai tüdőgyulladás kialakulásában, de nagyon fontos, esetenként döntő szerepet játszik a késői szövődmények kialakulásában. A stroke-os betegeknél, akiknek aktiválása valamilyen okból (szívpatológia, thrombophlebitis) késik, a hosszú ágyban tartózkodás szinte mindig a tüdő szellőzőképességének megsértéséhez vezet.
Ezenkívül a tüdőgyulladás korai és késői formáinak kialakulásához fontos a beteg egészségének kezdeti háttere. Gyakrabban fordulnak elő ismétlődő agyi keringési zavarban és pszeudobulbaris és bulbaris szindrómában szenvedőknél. A nyelési rendellenességek ezeknél a betegeknél hozzájárulnak a nyál, ételdarabok, nyálka és hányás légúti felszívásához.
Fontos provokáló tényező az ischaemiás szívbetegség kis- és nagygócú angiogén cardiosclerosissal, a krónikus tüdőbetegségek (bronchitis, bronchiális asztma), aminek következménye a pneumoszklerózis (diffúz vagy korlátozott) és a tüdőtágulat, amely tüdő szívelégtelenség kialakulásához vezet. A stroke előfordulása ezeknél a betegeknél tovább rontja a tüdő amúgy is károsodott levegőztetését.
A szélütés akut periódusában a szénhidrát-anyagcsere zavarai nagyon gyakran alakulnak ki. Jellemzőjük a labilitás és a ketoacidózis jelenségeinek hiánya. A rendellenességek súlyossága függ a stroke súlyosságától, a fókusz méretétől és a folyamat természetétől, valamint a hasnyálmirigy állapotának kimenetelétől. A stroke utáni felépülési időszakban a szénhidrát-anyagcsere fokozatosan normalizálódik, de ha a glikémia szabályozásában részt vevő szervek (elsősorban a hasnyálmirigy) kompenzált elégtelensége van, akkor a beteg túlélésével a diabetes mellitus kialakulásának kockázata nő. Az elhalasztott stroke tehát az egyik kockázati tényező, amely hozzájárul a betegség kialakulásához, különösen az időseknél.
A szívritmus változásai (paroxizmális tachycardia, pitvarfibrilláció, bradycardia) a syncope gyakori okai.
Az ájulás (szinkópiás) állapotok leggyakrabban atrioventrikuláris blokáddal (Morgagni-Adams-Stokes-szindróma) fordulnak elő, a szívfrekvencia 30-10 ütés / percre csökkenésének hátterében. Érezhető szédülés, szédülés, általános gyengeség, majd eszméletvesztés. Objektíven - az arc sápadt, a pulzus nagyon ritka, gyenge töltés. Súlyos esetekben tónusos és klónikus rohamok alakulnak ki, vizeletvesztés. A gyakori paroxizmusok fokozatosan encephalopathiás szindróma kialakulásához vezetnek.
Az obliteráló thromboangiitis agyi formájára jellemző az agy, a végtagok és a belső szervek ereinek egyidejű érintettsége, a Takayasu-kórra - az aortaívből kinyúló erek eltüntetése. Mindkét forma diszcirkulációs encephalopathia tüneteivel és ismétlődő átmeneti ischaemiás rohamokkal nyilvánul meg, szédüléssel, tudatzavarral, beszéd-, látás- és mozgászavarokkal.
Szeptikus endocarditis esetén az idegrendszer károsodása az agyembólia miatt lehetséges. A fertőzött embóliák behatolása az agyhártya edényeibe gennyes meningitis kialakulásához vezethet, és az agy mélyen elhelyezkedő edényeibe - egyszeri vagy többszörös agyi tályogok.
Az aorta koarktációja a test felső felének fokozott vérellátása és az elégtelen alsó fele miatt a mellkas, a vállöv, a kezek hipertrófiájához, valamint a medenceöv és a lábak sorvadásához vezet. Ennek fényében általában a diszcirkulációs encephalopathia és az akut cerebrovaszkuláris balesetek tünetei alakulnak ki - rengeteg krízis, parenchymás és subarachnoidális vérzés. Az aorta aneurizma tünetei a lokalizáció szintjén jelentkező övfájdalmak, amelyek intenzitása a beteg helyzetétől függően változhat; az ischaemiás myelopathia további jelei jelennek meg.
Abban az esetben, ha az aneurizma az aortaív területén lokalizálódik, a közeli képződmények összeszorulhatnak - a bal visszatérő ideg (rekedtség, köhögés, fulladás), a phrenicus ideg (légszomj, csuklás), határos szimpatikus törzs ( Horner-tünet, égető fájdalom az arc felében, könnyezés és szempír, orrfolyás).
A preparáló aorta aneurizma klinikai képe a legélesebb mellkasi vagy háti radikuláris fájdalom az alsó has és a lábak besugárzásával, néha összeomlás vagy sokk kialakulása.
A hasi aorta és az alsó végtagok fő artériáinak akut elzáródását a lábak kifejezett sápadtsága és a bennük jelentkező fájdalom, a nagy erek lüktetésének eltűnése, az alsó petyhüdt bénulás vagy a medencei szervek diszfunkciójával járó paraplegia jellemzi, valamint a vezető típusú érzékszervi rendellenességek.
A hasi aorta krónikus eltörlése, az aorta és az alsó végtagok nagy ereinek elágazása a diszcirkulációs mielopátia tüneteinek fokozatos kialakulásával nyilvánul meg. Ugyanakkor a vegetatív-trofikus, érzékszervi és motoros rendellenességek különösen a distalis végtagokban jelentkeznek (a láb gangrénájáig).
Kezelés és prognózis. A legracionálisabb a komplex kezelési rend, figyelembe véve a jellemzőket és az alapbetegséget, valamint a fennálló szövődményt. Ha neurológiai rendellenességek alakulnak ki a szívinfarktus vagy a veleszületett és szerzett szívhibák hátterében, akkor a terápiás intézkedéseknek elsősorban a szív- és érrendszeri elégtelenség kompenzálására kell irányulniuk. Szívritmuszavarok esetén antiaritmiás szerek javallt. Azok a betegek, akiknél a pulzusszám élesen csökken (atrioventrikuláris blokád), antikolinerg szereket írnak elő, és megfelelő indikációkkal nem megfelelő hatékonyság esetén elektrostimulációt. A szeptikus endocarditist nagy dózisú antibiotikumokkal kezelik.
A károsodott vaszkuláris átjárhatósággal járó szisztémás betegségek (Takayasu-kór, a végtagok erek atheroscleroticus obliterációja) kezdeti stádiumban történő kezelése általában konzervatív, görcsoldók, értágítók, ganglionblokkolók, szimpatikus blokád, oxigénterápia alkalmazásával. Epilepsziás rohamok esetén - görcsoldó szerek, cerebrovascularis balesetek - a stroke klinikai képének megfelelő kezelés.
A prognózist az alapbetegség lefolyása, a neuropszichés szövődmények jellege, a terápiás intézkedések időszerűsége és mennyisége határozza meg. Viszonylag kedvezőtlenebb súlyos krónikus szív- és nagyerbetegségekben, kardiogén sokkkal, cerebrovascularis balesettel, II-III. stádiumú diszcirkulációs encephalopathiával.
A tüdő betegségei. Neurológiai rendellenességek alakulhatnak ki mind az akut tüdőbetegségek (a törzs thromboemboliája, a tüdőartéria nagy, közepes és kis ágai, infarktusos tüdőgyulladás, súlyos kétoldali tüdőgyulladás), mind a krónikus nem specifikus tüdőbetegségek (COPD) (tüdőemfizéma, krónikus bronchitis, bronchiális asztma, pneumoszklerózis).
Patomorfológiailag akut tüdőbetegségek, ödéma, diapedetikus vérzések és plazmavérzések, trombózisos és nem trombotikus lágyulás gócai miatt meghalt betegek agyában, a kortikális régiók fokális iszkémiájának és a mélyebb területek rengeteg területének kombinációjában az artériás ischaemiával járó vénás pangást határozzuk meg. A kapillárisokban hialin és gyűrűs trombusok, az idegsejtekben és a gliasejtekben disztrófiás változások, masszív primer kariocitolízis területei vannak.
A krónikus hipoxia elsősorban a neurocelluláris patológiában nyilvánul meg - az idegsejtek károsodásának súlyos formája, lassan növekvő disztrófiás folyamattal a neuronok és gliasejtek magjában és citoplazmájában.
A tüdőbetegségek idegrendszeri elváltozásainak patogenezisében a vezető szerepet a hypercapnia és a hypoxemia tényezőinek hatása játssza, amelyek a tüdő szellőzésének és gázanyagcseréjének zavarai következtében alakulnak ki. A külső légzés funkciójának tanulmányozásakor a patológia természetétől és súlyosságától függően a vitális kapacitás (VC) 2400-1900 ml-re csökken; a tüdő maximális szellőztetése (MVL) 50-30 literig és az oxigén felhasználási tényező (KI02) 30-28 ml-ig; a perc légzési térfogat (MOV) növekedése 8-10 literre és a percenkénti oxigénabszorpció (POg) értéke 240-270 ml / percre. A légzésvisszatartás időtartama (Stange-Gench teszt) 10-15 másodpercre rövidül. A szén-dioxid (pCO2) parciális nyomása 50-60 Hgmm-re emelkedik, a pH-érték az acidózis felé tolódik el (legfeljebb 7,3). Az artériás oxigéntelítettség (HbO2) fokozatosan csökken (akár 80%-ig), megváltoztatva a standard bikarbonátok (SB) és pufferbázisok (BB) szintjét.
Mély anyagcserezavarok alakulnak ki (növekszik a fibrinogén mennyisége, a - valamint g-globulinok és aminosavak, tejsav, ammónia, szervetlen foszfor, csökkenti az ATP mennyiségét, foszfokreatin stb.). A tüdőartéria trombózisában és embóliájában fontos szerepe van a tüdőér elzáródásából és a kiterjedt érgörcsből eredő kifejezett hemodinamikai zavaroknak. Ezt követően artériás ischaemia, valamint az agy és a gerincvelő vénás sokasága alakul ki, az érfalak permeabilitása nő a diapedesemenkénti eritrociták a szubarachnoidális térbe és az agyi anyagba való felszabadulásával, ami masszív primer kariocitolízist okoz kiterjedt gócok kialakulásával. neuronális prolapsus a kéregben.
Az agyi rendellenességek patogenezisének összetettsége (hipoxémia, vérnyomásesés a szisztémás keringésben, vaszkuláris görcs, károsodott homeosztázis) gyakrabban okoz gócos agyi elváltozásokat, mint más típusú hipoxia esetén, amelyek természetük változatos (meningeális). szindróma, encephalopathia rohamokkal, nem trombotikus lágyulás, vérzések stb.).
A lokális neurológiai tünetek megjelenése (gyakran makroszkópos fókusz hiányában az agyban) a kapilláris ischaemia jelenségével magyarázható, amely szabálytalan jellegű, masszív primer kariocitolízissel és sejtprolapsus területekkel a kéregben. A glia jobban ellenáll a hipoxia hatásának, bár durva proliferációs-dystrophikus reakciót mutat, de alapvetően megtartja szerkezetét.
Klinika. Az enyhe fejfájás, fotofóbia, általános hiperesztézia, kis vegetatív-disztóniás megnyilvánulások formájában jelentkező neurológiai rendellenességek általában a szövődménymentes tüdőgyulladás klinikai képében szerepelnek, és szinte minden betegben jelen vannak. Kifejezettebb neurológiai tünetek, amelyek neuropszichés szövődménynek tekintendők, a tüdőgyulladásban szenvedő betegek mintegy 6-8%-ánál figyelhetők meg. Ezek a szövődmények általános agyi, agyhártya-, fokális és autonóm tünetekben nyilvánulnak meg, beleértve az éles fejfájást, szédülést, pszichomotoros izgatottságot, a szemgolyó mozgatásakor jelentkező fájdalmat, éles általános hyperesthesiát, epileptiform görcsöket, nystagmust, anizoreflexiát, kóros tüneteket, szívritmuszavarokat, izzadás stb.
Encephalopathiás és meningealis szindrómák gyakrabban alakulnak ki a lobaris tüdőgyulladás súlyos formáiban. Az encephalopathiás szindróma polimorf neuropszichiátriai rendellenességekben nyilvánul meg: erős fejfájás, nehéz fejfájás és füldugó érzés, hányinger, pszichomotoros izgatottság, enyhe fokális tünetek - nystagmus, ínreflexek revitalizációja, anisoreflexia, fokozott izom-érrendszeri tónus, valamint a dystonia megnyilvánulása a vérnyomás instabilitása, az impulzus labilitása, akrocianózis stb. formájában. A Zakharyin-Ged zónákban gyakran a szomatikus patológia oldalán hiperesthesia, hiperpátia vagy hypesthesia határozható meg.
Az agyhártya-szindróma mérsékelt fejfájással, hányingerrel, hányingerrel vagy hányással, a szemgolyó mozgatásakor jelentkező fájdalommal, fotofóbiával, általános hiperesztéziával, néha pszichomotoros izgatottsággal, tónusos tünetekkel (merev nyaki izmok, spondylitis ankylopoetica járomtünetei stb.) nyilvánul meg. A cerebrospinális folyadékban általában csak a nyomás növekedését figyelik meg, változatlan sejt- és fehérjetartalommal. A tanfolyam rövid életű (3-5 nap). A meghatározott tünetegyüttest (meningealis szindróma normál CSF-vel) meningizmusnak nevezik. A tüdőgyulladás súlyos formáit azonban bonyolíthatja a gennyes agyhártyagyulladás, amely a kórokozók (leggyakrabban pneumococcusok) szubarachnoidális térbe történő bejutásának következtében terjed. Ezekben az esetekben a betegek állapota élesen romlik - a hőmérséklet újból magasra emelkedik, és kifejezett agyi, meningeális és néha gócos tünetek jelentkeznek. A cerebrospinális folyadékban neutrofil pleocytosis és hiperalbuminózis figyelhető meg. A tanfolyam hosszabb (2-4 hét), a prognózis, különösen az időseknél, nem mindig kedvező.
A tüdőembólia klinikai képe rendkívül polimorf. A következő neurológiai szindrómákban nyilvánulhat meg - pszichomotoros izgatottság, agyhártya, agyi fokális elváltozások, epileptiform. Emlékeztetni kell arra, hogy a thromboembolia oka lehet a kóma akut kialakulásának.
Különösen gyakori a pszichomotoros agitációs szindróma. A tüdőartéria fő törzsének vagy nagy ágainak tromboembóliájára jellemző a kifejezett pszichomotoros izgatottság akut kialakulása: a betegek felugranak, megpróbálnak futni, nem ismerik fel a rokonokat, hallucinálnak, nem tájékozódnak a környezetben. A trombózis és az infarktusos tüdőgyulladás elhúzódó formái esetén az ilyen támadások rendszeresen, gyakrabban éjszaka fordulnak elő. Általában az izgalom paroxizmusait adinamia, az érzelmi reakciók csökkenése, letargia, álmosság, letargia váltja fel. Egyes esetekben a motoros izgalom időszakait fokális tünetek megjelenése kíséri.
A meningeális szindrómát a betegség szubakut és akut formáiban figyelik meg. Minél súlyosabb a tüdő szívbetegsége, általában annál több agyhártya-tünetet észlelnek. Az agyhártya-szindróma tüdőartériás trombózisban és infarktusos tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél az agyödéma növekedésével jelentkezik, és rossz prognosztikai jelként szolgál.
Fokális agykárosodás figyelhető meg a betegség túlnyomórészt elhúzódó formáiban szenvedő betegeknél. Az idegrendszeri károsodás átmeneti tünetei közül a leggyakoribb a nystagmus vagy nystagmoid szemgolyó rángatózása, anisocoria, anisoreflexia, kóros reflexek, szándékos remegés koordinációs vizsgálatok elvégzésekor. Gyakran a beteg állapotának romlása hátterében beszédzavarok lépnek fel szenzoros és motoros afázia, parézis, bénulás stb. formájában. Az általános agyi lokális tünetek bizonyos esetekben néhány órával korábban jelentkeznek, mint a kifejezett légzési és szívbetegségek. Meg kell jegyezni, hogy a tüdőpatológia kedvező dinamikáját a neurológiai tünetek gyors teljes vagy részleges visszafejlődése kíséri. Ha a tüdőerek trombózisának növekedése agyi rendellenességek elmélyülésével jár, akkor halálos kimenetelű kimenetel esetén nehéz azonosítani a halál azonnali okát (cerebrovascularis baleset vagy tüdőartériás folyamat). A gerincvelő veresége ritkábban és főként a betegség szubakut és elhúzódó formáiban szenvedő betegeknél alakul ki. Az alsó végtagokon (különösen gyakran a térdben) az ínreflexek gátlása vagy teljes megszűnése és szegmentális típusú szenzoros rendellenességek figyelhetők meg. Jellemzője a tünetek pozitív dinamikája a légzőrendszer és a szív-érrendszer működésének normalizálásával. A térdreflexek torzulása a tüdőfolyamat súlyosságára utaló fontos tünet, még a beteg viszonylag kielégítő általános állapota esetén is. A gerincbántalmak progressziója rossz prognosztikai jel, mivel általában a tüdőartériákban fellépő trombózisos folyamat fokozódását jelzi.
Az epilepsziás szindrómát generalizált görcsrohamok kialakulása jellemzi. Bonyolíthatja a tüdőembólia lefolyását is (akut és szubakut formák). Néha a támadás után a betegeknél fokális neurológiai tünetek jelennek meg vagy fokozódnak, ami az agyi keringés akut megsértését szimulálja. Fontos megjegyezni, hogy a roham utáni tünetek általában a következő 24 órán belül enyhülnek.
Polineuropathiás szindróma ritkán figyelhető meg elhúzódó tüdőembóliában szenvedő betegeknél. Ezek a rendellenességek átmeneti jellegűek és viszonylag jól visszafejlődnek a vérgáz -összetétel és a hemodinamika normalizálására irányuló kezelés hatására.
A "régi fókusz dekompenzációja" szindróma a tüdőembólia szubakut és elhúzódó formáiban szenvedő betegeknél alakul ki, akik korábban stroke-on vagy átmeneti cerebrovascularis baleseten szenvedtek. Az idegrendszer károsodása teljesen kompenzált, és nem jelenik meg a tüdőbetegség kialakulása előtt. A fokális neurológiai tünetek (parézis, érzékenységi zavarok, beszéd stb.) hirtelen kialakulása az agyi keringés ismételt megsértését szimulálja. A differenciáldiagnózis alapja az anamnézis és a klinikai adatok (thrombophlebitis, légszomj, cianózis, tachycardia stb.), valamint a lézió lokalizációjára utaló tünetek ugyanazon ér medencéjében. Az agy vérellátásának dekompenzációjának diagnózisát az előző agyvérzésből származó ciszta jelenlétének hátterében a neurológiai tünetek gyors kedvező dinamikája igazolja a halálos kudarc enyhítése során. Az érelmeszesedésben vagy magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a fokozódó tüdőelégtelenség agyi keringési zavarokat - ischaemiás lágyulást vagy vérzést - eredményezhet.
A krónikus encephalopathia szindróma tartós tüdőelégtelenségben szenvedő COPD -s betegeknél alakul ki, és diffúz tompa fejfájása jellemzi, különösen intenzív reggel, fizikai erőfeszítéssel, köhögéssel, fokozott fáradtsággal, ingerlékenységgel, ingerlékenységgel és enyhe diffúz fokális tünetekkel (hiperreflexia, anizoreflexia, ataxia, remegő ujjak, kezek). Néha a köhögés-ájulás szindróma (betolepszia) típusú ájulás és paroxizmák figyelhetők meg.
A gennyes fókusz jelenlétében járó gyulladásos tüdőbetegségek (empyéma, bronchiectasia stb.) áttétes tályog (egyszeri vagy többszörös) kialakulásához vezethetnek az agyban, amelyet az agyi és gócos tünetek fokozódása, epilepsziás rohamok fejeznek ki. stb.
A tüdőtuberkulózis általában az általános mérgezés és az autonóm diszfunkció tüneteivel nyilvánul meg: fejfájás, gyengeség, izzadás, tachycardia, vérnyomás instabilitása. A tuberkulózisos mérgezés agyhártyagyulladáshoz vezethet (erősebb fejfájás, fényfóbia, hányinger). A tuberkulózis fertőzés általánossá válása esetén tuberkulózisos meningitis, agy- vagy gerincvelő tuberculoma, spondylitis tuberkulózis kialakulása lehetséges.
A vizsgált betegségek diagnosztizálása bizonyos nehézségeket okoz, különösen a betegség kezdeti szakaszában vagy atipikus lefolyásában. Az idegrendszer reakciója bizonyos mértékig megelőzhető, például a tüdőerek elhúzódó trombózisa esetén bizonyos esetekben neuropszichés zavarok (fejfájás, hányinger, hányás, pszichomotoros izgatottság, agyhártya-tünetek, parézis) kerülhetnek előtérbe. , és a tüdő szívbetegségei (dyspnoe, cianózis, tachycardia, vérnyomáscsökkenés) a betegség előrehaladottabb stádiumában jelentkeznek.
A pszichomotoros agitációs szindrómát (a tüdőembólia vagy infarktusos tüdőgyulladás tipikus jele), a tünetek instabilitása és a pulmonalis szívelégtelenség dinamikájától való függésük a pszichomotoros agitáció szindrómáját követő tüdőelégtelenség hátterében kialakuló agyi és gócos rendellenességek a fő diagnosztikai jelek. hipoxiás encephalopathia. Az agy-gerincvelői folyadék vizsgálata során csak a cerebrospinális folyadék nyomásának növekedését figyelték meg (akár 200-300 mm-es vízoszlopig) citózis és hiperalbuminózis nélkül.
A tüdőembóliában szenvedő betegek neuropszichiátriai rendellenességeinek kezelése elválaszthatatlanul összefügg az alapbetegség terápiájával. A tüdőartéria törzsének és fő ágainak rendkívül súlyos thromboemboliáját azonnal kezelik (sürgősségi embolektómia). A neuropszichiátriai rendellenességek jelenléte nem ellenjavallat a műtétnek, mivel általában hozzájárul a regressziójukhoz. A tüdőartéria súlyos thromboemboliája, valamint a közbenső és lebenyes ágainak emboliája a trombolitikus terápia indikációja a hemosztázis rendszer egyidejű korrekciójával (fibrinolizin vagy az endogén fibrinolízis aktivátorai, trombocita-ellenes szerek, trombolitikumok, antikoagulánsok).
A konzervatív kezelés kombinálható a tüdőartéria újbóli embóliájának műtéti megelőzésével (szűrő behelyezése a vena cava inferiorába). A tüdőbetegségek kezelésére szolgáló gyógyszerek mellett az idegrendszer működését normalizáló gyógyszerek (anyagcsere, vitaminok, vazotróp gyógyszerek) javasoltak.
A pszichomotoros izgatottság enyhítésére leggyakrabban antipszichotikumokat alkalmaznak. Más agyi rendellenességek tüneti kezelését végzik - hányás (droperidol, triftazin), csuklás (metoklopramid, torecan, etaperazin), fájdalom szindrómák (fájdalomcsillapítók vagy klórpromazint vagy tiszercint, difenhidramint vagy pipolfént és promedolt tartalmazó keverékek).
A tüdőembólia és az infarktusos tüdőgyulladás neuropszichiátriai rendellenességeinek prognózisa mindig komoly.
Csak az alapbetegség kedvező dinamikája akadályozza meg az átmeneti rendellenességek átmenetét tartós szerves agyi elváltozásokká. A krónikus tüdőgyulladásban, tüdőemfizémában, hörghurutban, tüdőtuberkulózisban fellépő neuropszichiátriai rendellenességek általában mérsékelten kifejeződnek, és szisztematikus kezeléssel és a kezelési rendre vonatkozó ajánlások betartásával a legtöbb beteg továbbra is munkaképes marad.
Májbetegség. A máj és az epeutak betegségeit gyakran neuropszichiátriai rendellenességek bonyolítják. Ez utóbbi klinikai megnyilvánulásait az alapbetegség formája, súlyossága és időtartama határozza meg - epehólyag-gyulladás, epekőbetegség, cholangitis, cholepancreatitis, obstruktív sárgaság, májcirrhosis stb.
A leggyakrabban megfigyelt aszténiás megnyilvánulások és az agy és a gerincvelő, valamint néha az egyes perifériás idegek diffúz károsodása, azaz encephalopathia, encephalomyelopathia és polyradiculoneuropathia szindrómák.
A májbetegség a látóideggyulladás egyik oka lehet.
Patogenezis az idegrendszer károsodását a máj méregtelenítő funkciójának megsértése és a különböző típusú anyagcsere - fehérje, lipid, szénhidrát, víz-elektrolit, vitamin - megsértése okozza. Hiperglobulinémia alakul ki, a fibrinogén, a protrombin, a vitamin-anyagcsere (különösen a C- és K-vitamin) képződése megszakad, ami a vér koagulációs tulajdonságainak megváltozását és a hemorrhagiás szindróma kialakulását okozza. A vér sav-bázis állapota acidózis felé tolódik el, a vér lúgos tartaléka csökken. A víz-só anyagcsere és az összes idegrendszeri redox folyamat lezajlik. Sárgaság esetén a vérben a bilirubin és az epesavak felhalmozódása toxikus hatású, az ammónia pedig hepatoportális zavarokban. A patogenezis egyik láncszeme lehet más szervek működési zavara, amit a hepatocardialis, hepatolienalis vagy hepatorenalis szindrómák gyakori kialakulása igazol.
A neurasztén szindróma két változatban fordul elő - hiperszténiás (ingerlékenység, fokozott ingerlékenység, érzelmi labilitás, inkontinencia, harag, túlzott mobilitás) és aszténiás (fizikai és szellemi fáradtság, neheztelés, gyanakvás). A hangulat instabil. Az álom felszínes, nyugtalanító. Általában fejfájás, fejfájás, szédülés, valamint kellemetlen érzés a szívben, szívdobogásérzés, nemi szervek rendellenességei (impotencia, menstruációs zavarok stb.) jelentkeznek. Egyes, érzékeny jellemvonásokkal rendelkező, mechanikai vagy parenchymás sárgaság betegségben szenvedő betegek súlyos viszketést és égő érzést tapasztalnak a test bármely részén, ami azt a vágyat okozza, hogy „mindent levesszen”, elektromos áram és hőhullámok érzése halad át a testen, rángatózás és gurgulázás a has területén, „rezgés a gerincben” stb.
A hepatogén encephalopathia fejfájással, szédüléssel, néha hányingerrel és enyhe diffúz tünetekkel (nystagmus, agyideg parézis, koordinációs zavarok, hyperkinesis, anisoreflexia, kóros reflexek) nyilvánul meg. A májcirrhosis előrehaladott stádiumában (ascites, splenomegalia) a portális encephalopathia súlyosabb formái figyelhetők meg, károsodott tudatossággal. A vena cava rendszere és a portális vénák közötti anasztomózisok kialakulása miatt a gasztrointesztinális traktusból az ammónia és más toxikus termékek a véráramba kerülnek (általában áthaladnak a májszűrőn és méregtelenítésen mennek keresztül). A polimorf neurológiai tünetek hátterében gyakran megfigyelhető pszichomotoros agitáció, valamint hiperkinézis (gyakrabban koreoathetózis vagy fluttering tremor). A pszichomotoros izgatottság lenyűgöző, kábulatba, majd kómába fordulhat. A portális vénából a májba történő véráramlás akut növekedésével a neurológiai rendellenességek valószínűsége nő. Az ammónia képződése arányos a bélben lévő fehérjetartalommal, ezért a nyelőcső varikózisából származó vérzéssel különösen gyakran alakul ki a portális encephalopathia.
Az akut toxic-discirculatory encephalopathia (OTDE) kialakulásának oka gyakran az obstruktív sárgaság. Enyhébb esetekben az OTDE kifejezett apátiával, adynamiával, fejfájással és az izomtónus diffúz csökkenésével nyilvánul meg. Mérsékelt ETSE esetén fokális neurológiai tünetek (anizoreflexia, kóros reflexek, koponyaideg -beidegződés károsodása, szájüregi automatizmus reflexek, agyhártya -jelek), valamint súlyos ETSE esetén a szerves agyi tünetek fokozódása mellett a gerincvelő károsodásának jelei ( lábak parézise, csökkent izomtónus, talpi és Achilles-reflexek). Bizonyos összefüggés van egyrészt a bilirubinnal való autointoxicáció súlyossága és időtartama, másrészt a neurológiai rendellenességek mélysége között.
A májpatológiával összefüggő polyradiculoneuropathiák tünetei a következő jellemzőkkel rendelkeznek: a betegség kezdetén jellemzően egy vagy két gyökér vagy egy ideg korlátozott károsodása, és csak néhány hét vagy hónap elteltével a folyamat átterjed a többi idegre, és fokozatosan elkapja. minden végtag - polyneuropathiás szindróma lép fel. A klinikai megnyilvánulásoktól függően vannak érzékeny, motoros és vegyes formák.
Leggyakoribb az érzékeny (szenzoros) forma, amelyre fájdalom, paresztézia, a distalis végtagok felületi érzékenységének zavara és vegetatív-érrendszeri rendellenességek (hideg kéz és láb, hyperkeratosis, hyperhidrosis, bőrelszíneződés) jellemzőek. A mozgászavarok mértéke az enyhe gyengeségtől a viszonylag mély parézisig változik. A kézen a radiális idegek, a lábakon a peroneális idegek domináns elváltozása található.
Néha a máj és az epeutak betegségeivel különböző zsigeri rendellenességek alakulnak ki - hepatocholecystocardialis és hepatorenalis szindrómák. Leggyakrabban Botkin cholecystocoronaria-szindrómája figyelhető meg, amely visszatérő cardialgia formájában nyilvánul meg táplálkozási rendellenességek, dyspeptikus tünetek, sárgaság stb. szívinfarktus hátterében.
A diagnosztika klinikai adatokon és további kutatási módszereken alapul, amelyek közül a legfontosabbak az EEG indikátorok (a háromfázisú hullámok megjelenése a hepatogén encephalopathia kómába való átmenetének egyik korai jele) és az EMG (az agyi vérzés csökkenése). A hepatogén polyneuropathiák szubklinikai formáiban myopotenciálok amplitúdója, ritka fibrilláció, az idegek mentén bekövetkező vezetési sebesség változásai észlelhetők). A nyomásnövekedés észlelhető a cerebrospinális folyadékban. Az agy és a máj állapotának felméréséhez elengedhetetlen a CT és az MRI.
Kezelés. Méregtelenítő, dehidratáló, lipotróp és helyreállító szerek - reopoliglucin, diakarb, cerebrolizin, retabolil, glutaminsav, metionin, pankreatin, intravénás glükóz inzulin infúzió, izotóniás nátrium-klorid oldat, vér, plazma vagy vérpótlók - diéta, vér, plazma vagy vérpótlók felírása. fehérje. A bélbaktérium-flóra aktivitásának csökkentése érdekében, amelynek hatása alatt ammónia termelődik, időnként rövid antibiotikum-kúrákat vagy szulfa-gyógyszereket írnak elő. Az izgalom és a motoros nyugtalanság antipszichotikumok adásával megállítható. Vérzés esetén askorutint, vicasolt, kalcium-glükonátot, dicinont stb. írnak fel Számos máj- és epeúti betegséget azonnal kezelnek (kolecisztitisz, epehólyag-gyulladás, cirrhosis stb.). A neuropszichés rendellenességek megjelenése általában nem lehet ellenjavallat a sebészeti beavatkozáshoz.
A prognózis kedvezőbb a neuropszichiátriai rendellenességek kialakulásával a cholecystitis, cholangitis és epekőbetegségek hátterében, kevésbé a májcirrhosis hátterében, portocaval anastomosis, splenomegalia, ascites, a nyelőcső vénái vérzésével.
A hasnyálmirigy betegségei. A diabetes mellitus miatti hiperglikémiás állapotokban különféle tünetek figyelhetők meg: fejfájás, szédülés, általános gyengeség, memóriavesztés, viszketés, érzékenységi zavarok, motoros szféra rendellenességei. A következő szindrómákat különböztetjük meg: neuraszténiás, encephalopathiás, polyneuropathiás, autonóm polyneuropathia, neuralgia és egyes idegek neuropátiája, leggyakrabban arc, valamint hiperglikémiás (diabetikus) kóma.
A diabéteszes encephalopathiát fejfájás, csökkent memória és figyelem, nystagmus, károsodott pupillareakciók a fényre és a konvergencia, az arc- és a szemmotoros idegek parézise stb. jellemzik. A diabetes mellitus súlyos formáit, különösen időseknél, szövődményei okozhatják a stroke. A patomorfológiai vizsgálatok azt sugallják, hogy a cukorbetegségben az encephalopathia és a stroke patogenezisében fontos szerepet játszik a diabetes mellitusban rejlő makroangiopátia, azaz az arteriolák, a kéreget vaszkularizáló prekapillárisok, a szubkortikális képződmények és az agytörzs károsodása.
Kiemelendő a nem trombózisos lágyulás gyakorisága, ami a szén-dioxid túlzott felhalmozódásával magyarázható. Ez utóbbi, kiterjesztve az agyi ereket, regionális vérnyomásesést okoz, ami a cukorbetegek agyszövetének megnövekedett oxigénigénye esetén lágyuláshoz vezet anélkül, hogy trombus képződne az agyi érben.
A diabetes mellitus hátterében előforduló stroke diagnosztizálása bizonyos nehézségekkel jár. A neurológiai képet cukorbetegséggel járó adynámia, perifériás érzékenységi zavarok, anisoreflexia, areflexia stb. takarja el. Sok betegnél a stroke akut periódusában a cukorbetegség lefolyása is romlik: a vércukorszint a beteg számára szokatlan értékekre emelkedik, acetonuria jelentkezik, stb. Ezeknél a betegeknél a kómás állapotok hosszan tartóak (1-3-5-8 és több mint 20 nap).
Az agyi keringés zavarát a hiperglikémiás kóma kialakulása bonyolíthatja. Mindez eszméletvesztéssel, kábultsággal, kábultsággal járó stroke esetén megnehezíti a differenciáldiagnózist diabéteszes (hiperglikémiás) kómával.
A diabetes mellitusban szenvedő betegek hemorrhagiás strokeja gyakrabban alakul ki, ha magas vérnyomással vagy diabéteszes kóma szövődményeként társul, nyilvánvalóan a károsodott anyagcsere termékek, különösen a ketontestek agyi ereire gyakorolt toxikus hatásai miatt.
A diabetes mellitusban szenvedő betegeknek gyakran vannak polyneuropathiás rendellenességei, amelyek túlnyomórészt érzékeny, autonóm és motoros tünetekkel jelentkeznek. Az érzékeny formát paresztéziák, fájdalom és a felületi érzékenység enyhe csökkenése, a mozgáskoordináció zavara, a motoros formát a végtagok enyhe petyhüdt parézise és izom atrófiák nyilvánítják, amelyek kifejezettebbek a proximális régiókban. A diabéteszes polyneuropathiák esetében a perifériás autonóm elégtelenség jellemző. A PVI leggyakoribb megnyilvánulása az ortosztatikus hipotenzió, a rögzített tachycardia, az éjszakai hasmenés és a kismedencei rendellenességek. Az egyes idegek neuropátiái és neuralgiái is előfordulnak, különösen gyakran az arcon.
A hiperglikémiás diabéteszes kóma gyakran fokozatosan - több óra vagy nap alatt alakul ki. Fejfájás, szédülés, szomjúság és polyuria jelentkezik. A betegek letargikussá, álmossá, apatikussá, közömbössé válnak. Száraz bőr, karcolás nyomaival. Kezelés hiányában a precomatosis állapot kómává alakul: az eszmélet teljesen elveszik, a vérnyomás csökken, a pulzus gyengül, gyakori, acetonszag érezhető a szájból. A pupillák keskenyek, a szaruhártya-, hasi- és ínreflexek fokozatosan csökkennek. 1-11 fokos kómával általában a kóros reflexeket határozzák meg.
Kezelés. A diabetes mellitus hátterében a stroke akut periódusában inzulint kell felírni: a szénhidrát-anyagcsere normalizálásával és a hipoxia csökkentésével javítja az agyszövet táplálkozását. A hipoglikémia elkerülése érdekében az inzulint legjobb részekre bontva beadni. A véralvadási és véralvadásgátló rendszer diszfunkciója, a nem trombotikus lágyulás gyakorisága és a kóros folyamat természetéből adódó gócok jelenléte körültekintést igényel az antikoagulánsok cukorbetegségben szenvedő betegeknek történő felírásakor. Diabéteszes kóma esetén inzulin azonnali intravénás beadása javasolt, hipoglikémiás - glükóz. A sebészeti beavatkozásokat gennyes hasnyálmirigy-gyulladás, hasnyálmirigy-nekrózis, hasnyálmirigy-daganatok (insulinoma) esetén alkalmazzák.
A diabéteszes polyneuropathia, diabéteszes és hipoglikémiás encephalopathia szindrómák lefolyása komplex kezelés hatására gyakran visszaesik, javulással.
Vesebetegség. Az akut veseelégtelenség (akut glomerulonephritis, abortusz utáni szepszis, mérgezés, trauma, stb.) és hosszan tartó vesebetegségek (krónikus glomerulonephritis, pyelonephritis, urolithiasis) a szubkompenzáció és különösen a dekompenzáció stádiumában különböző neuropszichiátriai rendellenességeket, paralysisphalopathiát okozhatnak. , urémiás kóma stb.
Patomorfológiailag a toxikus encephalopathia tipikus képe a vaszkuláris és parenchymás sejtelváltozások kombinációjával (ödéma, angionecrosis, diapedetikus vérzések, degeneratív sejtelváltozások stb.) az agyban.
A neurológiai rendellenességek patogenezise a vesebetegségben a dekompenzáció stádiumában elsősorban az azotémia okozta mérgezésnek köszönhető.
Azonban az olyan szindrómák, mint az astheniás, a renovisceralis és az enyhe encephalopathia, bonyolíthatják a szubkompenzált veseelégtelenséget, ha még nincs azotemia. A nátrium- és kloridveszteség, az enyhe hipo- és hiperkalémia, valamint a hipoalbuminémia a kolloid-ozmotikus vérnyomás csökkenéséhez, a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez vezet az agyban, a gerincvelőben és a perifériás idegekben ödéma kialakulásával, diapedéziás vérzésekkel és plazmorrhagiákkal, majd ezt követően idegsejtek, vezetők, idegfonatok és perifériás idegek változásai, valamint az izmok összehúzó funkciójának megsértése.
A vese vegetatív plexusának ágainak kövek általi toxikus károsodása vagy mechanikai összenyomása a fájdalomimpulzus patológiás irritációjához vezethet a gerincvelő csomópontjaihoz és a gerincvelő szegmentális apparátusához, valamint fájdalom és hiperesztézia megjelenéséhez a vese zónáiban. Zakharyin-Ged, szívfájdalom (renocardialis szindróma), hasi ) vagy lumbosacralis radiculitis súlyosbodása. A veseelégtelenség előrehaladott stádiumában az azotemia és az átlagos molekulatömegű metabolitok teljes komplexuma együttes toxikus hatása, a metabolikus acidózis, a fehérje- és víz-elektrolit egyensúlyi zavarok, különösen a hyperkalaemia és a hypercreatininaemia, valamint az artériás magas vérnyomás együttesen fontosak.
A neuraszténiás szindróma a vesebetegség kezdeti szakaszában a hypersthenia tüneteivel (ingerlékenység, ingerlékenység, hangulati instabilitás, alvászavarok), később (szubkompenzáció és dekompenzáció stádiuma) a hyposthenia tüneteivel (fokozott fáradtság, figyelmetlenség, érintés, könnyezés) nyilvánul meg. kezdenek érvényesülni. Minden rendellenesség általában hátfájás, ödéma, dysuriás rendellenességek stb. hátterében alakul ki.
Az Algic-szindrómát a hát alsó részén, a Tshx-Li szegmensek szintjén lokalizálódó, egy (vesekólika) vagy két (vesegyulladás) oldali fájdalmak jellemzik, tartósak vagy paroxizmálisak, hanyatt fekvő helyzetben nem mindig csillapodnak és átterjedhet a comb belső és ágyéki redőjére.
Az érzékenység vizsgálata során az érintett szegmensek területén leggyakrabban hiperesztéziát vagy hiperpátiát határoznak meg. Az idegtörzsek feszülésének tüneteinek súlyossága jelentéktelen. A motoros és reflexes területek elvesztésének tünetei általában hiányoznak.
Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a vesepatológia súlyosbíthatja a lumboischialgikus szindrómát a deformáló spondylosisban és a gerinc osteochondrosisában szenvedő betegeknél, ami ennek megfelelően megváltoztatja a betegség klinikai képét.
Polineuropátiás szindrómával mérsékelt szenzoros, autonóm és reflexzavarok figyelhetők meg: fájdalom, égő érzés, zsibbadás, acrocyanosis, hypoesthesia vagy hiperesztézia a karok és lábak disztális részeiben (főleg a lábakban), néha az Achilles-reflexek csökkenése. A veseelégtelenség javuló kezelése miatt a végtagok bénulásával és parézisével járó súlyos formák ma már ritkán figyelhetők meg.
A renocardialis szindrómát a mellkas bal oldalán elhúzódó sajgó fájdalom jellemzi, amely a hát alsó részének fájdalmával kombinálódik, és a nitroglicerin rosszul szabályozza. Az elektrokardiográfiás vizsgálat nem tár fel jelentős eltéréseket. A fájdalmak a veseelégtelenség enyhülésével visszafejlődnek. Ugyanakkor az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél a vese fájdalom paroxizmusa angina pectoris rohamokat válthat ki.
A reno-abdominális szindróma az urolithiasis rohamának csúcsán alakul ki, és epigasztrikus fájdalomban, hányingerben, böfögésben, gyomorégésben nyilvánul meg (nem kapcsolódik az étkezéshez), csukláshoz, csökkent étvágyhoz és más diszpeptikus rendellenességekhez. Utánozhatja az olyan betegségeket, mint az epehólyag-gyulladás, vakbélgyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, gyomorhurut, peptikus fekélybetegség.
Az akut encephalopathiás rendellenességek általában a veseelégtelenség éles növekedésének hátterében fordulnak elő. A betegek agyi (fejfájás, szédülés, apátia, vagy éppen ellenkezőleg, izgatottság), valamint agyhártya- és kis gócos tünetek (anisocoria, horizontális nystagmus, izom hipotenzió, fokozott reflexek stb.) alakulnak ki. A legsúlyosabb rendellenességek a betegség oligoanuriás szakaszában figyelhetők meg, amikor az éles pszichomotoros agitációt aluszékonyság, majd később - altató vagy kómás állapot válthatja fel. A szemfenékben visszerek vagy akár pangásos mellbimbók figyelhetők meg. A cerebrospinális folyadékban a nyomás növekedése (250-300 mm vízoszlopig) normál összetételű, vagy enyhe pleocitózissal és hiperalbuminózissal.
A hipo- vagy hiperkalémia jelentős növekedésével gyakran diszkalémiás bénulás alakul ki - a karok, lábak és törzs izmainak gyengesége, amely elérheti a teljes mozdulatlanságot, valamint légzőszervi és szívbetegségek (légszomj, bradycardia, artériás hipotenzió stb.). Az ínreflexek és az izomtónus csökken. A hipokalémiás bénulás kifejezettebb a karok és lábak proximális részein, ritkán megragadja az arcizmokat, a hyperkalaemiás bénulás általában az arc, a garat és a gége izmaira terjed.
Az akut encephalopathia és a dyskalémiás bénulás klinikai tünetei általában fokozatosan eltűnnek, ahogy a veseelégtelenség kompenzálódik. De a vesebetegség elhúzódó és súlyos lefolyása esetén a neuropszichiátriai rendellenességek (fejfájás, általános gyengeség, csökkent memória és figyelem, fokozott orális automatizmus reflexei, ínreflexek revitalizációja, kóros reflexek stb.) tartóssá válnak, azaz kialakulnak. krónikus dysmetaboliás encephalopathia. Néha pszeudotumoros szindrómaként is kialakulhat (fejfájás, hányinger, epilepsziás rohamok, spontanitás, torlódás).
Az agyi keringési zavarok (krízisek, átmeneti rendellenességek, stroke) leggyakrabban az artériás magas vérnyomással szövődött krónikus nephritisben figyelhetők meg.
Az urémiás kómát viszketés, bőrkarcolás, ammónia szag a szájból, csuklás, hányás, myoclonus és gyakran görcsös rohamok jellemzik. A kóma sekély szakaszában minden ínreflex újraéled, a szaruhártya és a garat reflexei általában már csökkentek. Kétoldali kóros piramisreflexek keletkeznek.
Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a krónikus veseelégtelenség (CRF) lefolyása az elmúlt két évtizedben valamelyest megváltozott a hatékony kezelési módszerek kifejlesztése miatt. Ez nagymértékben összefügg a krónikus veseelégtelenség végső stádiumával - urémiával. A hemodialízis és a veseátültetés évekig meghosszabbíthatja a betegek életét.
A CRF-ben fellépő neurológiai rendellenességeket a szervezet károsodott veseműködésre adott általános válaszának részének kell tekinteni. A mérgezési tényezők, köztük a vérszegénység együttesének hatása különböző időpontokban nyilvánulhat meg, az idegrendszer egyes részeinek érzékenységétől függően. Ez a krónikus veseelégtelenség terminális stádiumában a neurológiai rendellenességek kialakulásának bizonyos stádiumának hátterében áll. A klinikai dinamika a következő. Kezdetben szártünetek jelentkeznek, majd fokozatosan csökkennek az ínreflexek és a lábizmok ereje; a kezeken az ínreflexek egy ideig emelkedtek maradnak, néha kóros jelek jelenlétében; majd a kezekben a gyengeség és az ínreflexek elnyomása hozzáadódik az alsó végtagok még nagyobb károsodásának hátterében - mély alsó atrófiás parézis és bénulás megjelenése ínreflexek és disztális érzékszervi rendellenességek hiányával. Ez a folyamat a progresszív encephalopathia hátterében következik be, amint azt az érzelmi és mentális szférában bekövetkező növekvő változások, az asterixis, a többszörös myoclonus bizonyítja.
Ismeretes, hogy az idegrendszer filogenetikailag fiatalabb részei érzékenyebbek mind a hipoxiára, mind az intoxikációra. Ezért enyhe mérgezés esetén elsősorban a kortikális szint szenved, és a limbikus-retikuláris komplexum funkcionális állapota is megváltozik. Ebben az esetben az encephalopathia tünetei feltárulnak. Fokozott mérgezés esetén a kezdeti izgatottságot súlyos gyengeség, fokozott fáradtság, letargia, apátia, feledékenység, álmosság váltja fel. A mérgezés további fokozódásával a gerinctünetek egyre inkább feltárulnak - az izomerő, az izomtónus és az ínreflexek csökkenése, valamint a lábak érzékszervi zavarai. Ezek a tünetek függhetnek mind a retikuláris formáció leszálló hatásainak megsértésétől, mind a mérgezésnek a gerincvelőre és a perifériás idegekre gyakorolt közvetlen hatásától, ami a piramis tünetek csökkenéséhez és az atrófiás parézis növekedéséhez vezet.
A krónikus dialízis széles körű bevezetése a neurológiai patológia új formájának - a dialízis -encephalopathia - azonosításához vezetett, amelynek vezető megnyilvánulása a demencia. Eddig az agykárosodás patogenezise ilyen esetekben tisztázatlan; lehetséges okként a dialízishez használt vízben feleslegben lévő alumíniumot említik. Az állandó sönt jelenléte néha a középső ideg alagút neuropátiájának kialakulásához vezet a kéztőalagútban.
A sikeres vesetranszplantáció után kialakuló idegrendszeri gócos elváltozások tüneteinek regressziós mintázata ellentétes növekedésük dinamikájával: kezdetben a perifériás ideg- és gerincvelői elváltozások tünetei megszűnnek, majd a veseencephalopathia tünetei visszafejlődnek. A helyreállítási folyamat időtartama legfeljebb 2-3 év. Az ezen időszak után fennmaradó tünetek aligha reverzibilisek, és tartósan fennálló reziduális rendellenességeknek tulajdoníthatók. Emlékeztetni kell arra, hogy a citomegalovírus fertőzés olyan betegeknél fordul elő, akiknek átültetett vese van.
Kezelés. A terápiát a vesebetegség formájának és stádiumának, klinikai megnyilvánulásainak és patogenezisének figyelembevételével kell elvégezni. Általában elsősorban a veseelégtelenség kompenzálására irányul. A hypercreatininaemiával és hyperkalaemiával járó urémia, valamint az agyi, meningeális és általános fokális tünetek fokozódása esetén kötelező a hemodialízis (peritoneális dialízis) vagy a hemoszorpció (amelyek gyakran a veseátültetés előkészítése). Urolitiasis, pyelonephritis, hydronephrosis, vesekárosodás esetén a javallatok szerint (a konzervatív terápia hatástalansága stb.) Sebészeti beavatkozást alkalmaznak, amely után a neuropszichiátriai rendellenességek teljes vagy részleges regressziója következik be. Az érzelmi és mentális zavarok kezelése az encephalopathiás szindróma szerkezetében nyugtatók, antidepresszánsok, nootropikumok, helyreállító gyógyszerek stb. használatával történik. Bármilyen gyógyszer felírása csak nefrológussal folytatott konzultációt követően történhet, tekintettel arra, hogy egyes betegek súlyos veseelégtelenségben szenvednek. .
A prognózist az alapbetegség formája és súlyossága, valamint részben a szövődmény jellemzői határozzák meg. A neurológiai tünetek stabil kompenzációja csak a veseelégtelenség megszüntetésével érhető el. A neurostenoid, polyneuropathiás, renocardialis, renovisceralis, encephalopathiás betegségek teljesen visszafejlődhetnek, ha akut és viszonylag enyhe vesebetegségek vagy szubkompenzáció vagy kompenzáció stádiumában lévő hosszan tartó betegségek okozzák. E szindrómák növekvő vagy visszatérő lefolyása a dekompenzáció szakaszában krónikus glomerulonephritisben vagy pyelonephritisben szenvedő betegeknél figyelhető meg.
Kötőszöveti elváltozások. A lupus erythematosus, polymyositis, dermatomyositis, periarteritis nodosa, scleroderma, temporális arteritis, thromboangiitis obliterans gyakran neuropszichikus rendellenességekkel jár együtt - encephalopathiás, polyneuropathiás, myasthenicus, myopathiás és néhány más szindróma.
Ezeknek a rendellenességeknek a patogenezise az agy és a gerincvelő, valamint az erek membránjának autoimmun degeneratív-gyulladásos elváltozásainak köszönhető.
A reumát agyi rendellenességek bonyolíthatják, a kéreg alatti csomópontok domináns elváltozásával - chorea minor. A reumás agykárosodás lényegében a chorea minorra korlátozódik. Az „agyi reumás vaszkulitisz”, mint az idegrendszer károsodásának napi oka, korábban fennálló fogalma tarthatatlannak bizonyult. Az agyi erek veresége reumában ritkaság.
Az agyi stroke okai között mind a primer vasculitis, mind a kötőszöveti betegségekben a vasculitis előkelő helyet foglal el. Különös figyelmet kell fordítani az antifoszfolipid faktorral összefüggő Snedonna-szindrómára, amely a fiatal betegek ischaemiás stroke-jainak talán leggyakoribb oka.
A temporális arteritist (Horton-kór) a temporális régió éles helyi fájdalma jellemzi, amelyet triszmus kísérhet. A betegség kóros alapja az óriássejtes arteritis a temporális artériában. A tapintással megvastagodott és fájdalmas temporális artéria látható. Néha már a vizsgálat során is látható. Gyakran a látóideg részt vesz a folyamatban a lézió oldalán (csökkent látásélesség; a szemfenéken - ischaemiás neuritis képe). Az ESR éles növekedése jellemzi.
Neurolupus- a szisztémás lupus erythematosus neurológiai megnyilvánulásai. Leggyakrabban az általános rossz közérzet hátterében láz, fejfájás, szédülés, a perifériás idegrendszer károsodása (neuropathia, polyneuropathia stb.) figyelhető meg, de néha az idegrendszer más szintjei is érintettek a szindróma kialakulásában. encephalopathia, myelopathia, encephalomyelopathia.
A periarteritis nodosát patomorfológiailag a kis artériák elváltozásai jellemzik, sűrű csomók kialakulásával. Mivel a folyamat szinte minden szerv és szövet ereit érintheti, beleértve az idegrendszert is, a betegség klinikai megnyilvánulásai rendkívül változatosak. Bármely életkorban előfordul, de valamivel gyakrabban 30-50 éves férfiaknál. A betegség kezdetén általában láz, diffúz fájdalom és polimorf bőrkiütések figyelhetők meg. Az erek során tapintásra sűrű, fájdalmas csomók érezhetők. Már a betegség korai szakaszában érintettek a belső szervek - a lép, a máj, a vesék, a gyomor-bél traktus, ami hasi fájdalomban, hematuria, bélvérzés és egyéb tünetek formájában nyilvánul meg. Idővel a betegek jellegzetes megjelenést kapnak - földes-sápadt bőrszínt az általános kimerültség hátterében. Szinte minden esetben különféle neurológiai rendellenességek figyelhetők meg - neuropátia, polyneuropathia, encephalopathia, myelopathia, akut érrendszeri rendellenességek (subarachnoidális, szubdurális, parenchymalis vérzések). Leggyakrabban a perifériás idegrendszer több mononeuropathia formájában szenved.
A diagnózis alapja a klinikai kép (láz, bőrelváltozások, vese- és perifériás idegkárosodás kombinációja) és további kutatási adatok (hipergammaglobulinémia, leukocitózis balra tolódással, magas ESR).
Polimiozitisz esetén az izomszövetben ödéma, limfoid sejtek felhalmozódása, rostok elpusztulása stb.
A klinikai képet a diffúz vagy korlátozott fájdalom megjelenése jellemzi az izmokban, elsősorban a proximális végtagokban, a subfebrile állapot és az általános fáradtság. Az izmok kissé duzzadtak, tapintásra fájdalmasak. Fokozatosan változások alakulnak ki a belső szervekben (szív, tüdő, gyomor -bél traktus), a bőrben (depigmentáció, duzzanat), az idegrendszerben (perifériás idegek, membránok, gerincvelő, agytörzs stb.) És az izmokban. Ezért a betegség polyneuropathia, radiculoneuropathia, myelopathia, encephalopathia, myopathia, myasthenia gravis szindrómáival fordulhat elő. A vérben - leukocitózis, hiperglobulinémia, megnövekedett ESR, valamint az aminotranszferázok és az aldoláz aktivitása.
A differenciáldiagnózist leggyakrabban a polyneuropathia és a myopathia egyéb formáival végzik. Tisztázatlan esetekben az izombiopsziás adatok segíthetnek a diagnózis felállításában.
Kezelés. A kollagenózis minden formáját hosszú távú ismételt gyulladáscsökkentő (indometacin, voltaren, brufen, reopirin, delagil), antihisztaminok (suprastin, pipolfen, diazolin) és hormonális (prednizolon, urbazon, dexametazon) gyógyszerekkel kezelik, különféle kombinációkban. Súlyos betegség esetén a kortikoszteroidok alkalmazása kötelező.
EPILEPSZIA.
A WHO szakértőinek meghatározása szerint az epilepszia az agy különböző etiológiájú krónikus megbetegedése, amelyet a túlzott mértékű neuronváladékból eredő ismétlődő epilepsziás rohamok jellemeznek, és változatos klinikai és paraklinikai tünetek kísérik.
Szigorúan különbséget kell tenni az epilepsziás roham és az epilepszia, mint betegség között. Egyetlen, vagy az epilepszia terminológiai szótára szerint véletlenszerű epilepsziás rohamok vagy epilepsziás reakciók, a hazai kutatók terminológiája szerint, bizonyos helyzetekben felmerülő esetek, nem ismétlődnek meg a jövőben. Példa erre a lázas rohamok néhány esete gyermekeknél. Az epilepszia nem tartalmazhatja a visszatérő epilepsziás rohamokat akut agyi betegségekben, például agyi érrendszeri balesetekben, agyhártyagyulladásban, agyvelőgyulladásban. SN Davidenkov javaslatára ilyen esetekben célszerű az „epilepsziás szindróma” kifejezést használni.
Etiológia. Az epilepszia kialakulásához elengedhetetlen az epilepsziás aktivitás tartós fókusza szerves agykárosodás miatt. Ugyanakkor a neuronok epileptizálódása, vagyis az idegsejtek azon speciális állapota, amely meghatározza az agy „görcsös készenlétét” a szervi elváltozás gócaiban, és ezeknek a gócoknak az agyi struktúrákra gyakorolt epilepsziás hatásának mértékét. a szervezet premorbid jellemzői, és különösen az olyan genetikai vagy szerzett karakter epilepsziás hajlam, amely meghatározza az epilepsziás rohamok nagyobb valószínűségét agykárosodásban szenvedő betegnél.
A genetikai faktor jelentősége legvilágosabban a tipikus távollétekben (rövid ideig tartó eszméletvesztés, majd amnézia), autoszomális dominánsan öröklődő, nem teljes génpenetranciával, gyermekkorban kezdődő primer generalizált epilepsziában mutatkozik meg legegyértelműbben; a genetikai faktor szerepe a részleges rohamokban kevésbé hangsúlyos, azonban, mint megjegyeztük, ebben az esetben a rohamok gyakoribbak a betegek közeli hozzátartozói körében, mint a populáció átlagában.
A betegség kialakulását befolyásoló exogén tényezők közé tartoznak a perinatális és posztnatális neuroinfekciók, a neurotoxikózis és a traumás agysérülés, amelyek a legnagyobb jelentőséggel bírnak. Ez nem zárja ki más tényezők szerepét - méhen belüli, vaszkuláris, mérgező. Ami a perinatális patológiát illeti (a magzati élet 27. hetétől az újszülött életének 7. napjáig), itt a legfontosabb tényezők traumatikusak (a magzati fej és a medence mérete közötti eltérés, szülészeti ellátások igénybevétele stb.) és anoxikus (magzati asphyxia elhúzódó szüléssel, a köldökzsinór összefonódik a magzat nyakában stb.).
Patogenezis. Az epilepszia patogenezisében mind az idegsejtek egy részének funkcionális állapotában bekövetkező változások az epileptogén elváltozások területén (epileptogén fókusz), amelyek összessége alkotja az epilepsziás fókuszt, mind a lakosság interakciójának jellemzői az epilepsziás neuronok fontosak. Az epilepsziás neuronok elektromos aktivitását a paroxizmális neuronok előfordulása jellemzi
Az etiológia megválaszolja a kérdést: mi a betegség oka? A patogenezis megválaszolja a kérdést: hogyan alakult ki a betegség, hogyan és miért alakul ki a szervezet egészének megbetegedése és az egyes szervek fájdalmas elváltozásai?
A patogenezis tanulmányozásának feladata a fájdalmas jelenségek magyarázata, következésképpen azoknak a feltételeknek a tanulmányozása, amelyek között ezek a jelenségek keletkeznek. A patogenezist nem lehet etiológia nélkül tanulmányozni, elválaszthatatlanul összefüggenek.
A betegségek patogenezisének tanulmányozása és ismerete nagy gyakorlati jelentőséggel bír. Csak akkor lehet megfelelő kezelést alkalmazni a betegség kialakulását elősegítő körülmények megváltoztatására, ha ismert, hogy miért fordul elő a betegség, és milyen körülmények között alakul ki. A betegség kialakulásának élettani mechanizmusait ismerve feltételezhető, hogy kétségtelenül kórokozó ingerek hatására is milyen céltudatos beavatkozás akadályozza meg a betegség kialakulását.
A betegségek, akár ugyanazon tényező okozta is, különböző egyéneknél eltérően alakulnak ki. Ennek oka az élőlények eltérő reakciókészsége. Ennek ismeretében az orvos nem a betegséget, hanem a beteget gyógyítja (M.Ya. Mudrov). A helyes patogenetikai kezeléshez befolyásolni kell a betegségek kialakulásának körülményeit. És ezeknek a feltételeknek minden betegnél megvannak a saját jellemzői.
A patogenezis mintái:
1. A patogenezis a szervezet reakcióinak láncolata, amikor a kezdetben ható inger már nem tudja befolyásolni a betegség összes későbbi megnyilvánulását.
Egy kórokozó irritáló anyag rövid ideig hathat (sebesülő lövedék, magas vagy alacsony hőmérséklet, mérgező vegyszerek stb.), majd ezt követően betegség alakul ki.
2. Egy és ugyanaz az irritáló anyag a betegség különböző formáit és változatait okozhatja.
Például a foszgén vegyi harci szer hatásához elegendő annak rövid távú belélegzése. Az ilyen hatásra válaszul tüdőödéma és a légúti hám elhalása reflexszerűen alakul ki. A duzzanat keringési zavarokat okoz. A tüdőben gyulladás alakul ki, melynek eredményeként kötőszövet alakul ki, ami a tüdő tömörödéséhez, ráncosodásához stb.
3. Különböző ingerek azonos vagy nagyon hasonló reakciót válthatnak ki a természetben. A betegségek patogenezisének tanulmányozása során sokféle megnyilvánulást láthatunk. Tehát, amikor a szervezetben (véráramlással) bármilyen mikroorganizmust vagy rákos sejtet beoltanak, bizonyos esetekben sok kóros gócot találnak, másokban egyáltalán nem keletkeznek, vagy lokalizált fókuszuk van az egyik szervben.
4. A betegség kialakulása nemcsak az inger tulajdonságaitól, hanem a szervezet kezdeti állapotától, valamint számos, a betegre ható külső tényezőtől is függ.
Általában egy patogén irritáló anyag az idegrendszeren keresztül hat a szervezetre. Az ingerek azonban közvetlenül károsíthatják a szöveteket (trauma, magas hőmérséklet, elektromos áram, mérgek stb.), de a szervezet reakcióját az idegrendszer koordinálja. Ebben az esetben a szervezet funkcióinak megsértése következik be, amelyek általában eleinte adaptív védő jellegűek, de később számos fájdalmas változáshoz vezetnek. Ezek a reakciók nem mindig megfelelőek; ezért gyakran a szövetek és szervek működésének és szerkezetének megzavarásához vezetnek. A kórosan megváltozott szervek és szövetek viszont irritáció forrásaivá válhatnak, amelyek a patogenezis láncolatába tartoznak, és új kórfolyamatok megnyilvánulását idézhetik elő.
A patogenezis összetevői
A patogenezis összetevőit sematikusan megkülönböztetjük:
A fájdalmas ágens behatolási útvonalai, a "betegség kapuja" a szervezetbe és a kezdeti hatás helye;
A kórokozó szervezetben való terjedésének módjai:
a) kapcsolattartással (kapcsolattartás);
b) az érrendszeren (keringési és nyirokrendszeri) keresztül;
c) az idegrendszeren keresztül (neurogén út);
d) a kóros folyamatok jellegét és lokalizációját meghatározó mechanizmusok (egy és ugyanaz a betegség nyilvánulhat meg akár több szerv és szövet, akár egyetlen szerv vereségével).
A betegség kialakulása azon alapul, hogy a gyomor -bél traktus nem képes normálisan megemészteni a kolosztrumot, ami gyakran az emésztőrendszer morfológiai és funkcionális éretlenségével, a túltáplálással vagy a kolosztrum biológiai tulajdonságainak, módjának és gyakoriságának megváltozásával jár együtt az etetésről. Ebben az esetben a dyspepsia enyhe formájú betegsége ebben a kurzusban foglalkozik, ennek okai a vemhes állatok takarmányozási technológiájának, az újszülött fiatal állatok takarmányozási és tartási technológiájának megsértése voltak.
A bélben jelentős mennyiségű tökéletlen bomlástermékek (polipeptidek, ammónia, maradék nitrogén) képződése és felhalmozódása, amely táplálkozási eredetű toxikózist, a bélkörnyezet pH-jának változását, a tökéletlen bomlástermékek felhalmozódását okozza, ami jó alap a rothadó mikroflóra kialakulásához és a gasztrointesztinális traktusban a dysbiosis útjához, nagyszámú toxin képződéséhez és a szervezet toxikózisához. Az eredmény hasmenés, ami súlyosbítja az anyagcserezavarokat, kiszáradást, étvágytalanságot és súlyos betegségeket okozva.
A betegség enyhe formájával (egyszerű dyspepsia) a toxikózis és a test kiszáradása gyengén kifejeződik vagy teljesen hiányzik, mivel a beteg fiatal állatok képesek kompenzálni a megőrzött étvágy és a kolosztrum kielégítő emészthetősége miatti veszteségeket. . A betegség súlyosságától függően az állat szervezetében exogén és endogén táplálkozási hiányok jelentkeznek, az asszimiláció gyengül, a disszimiláció dominál. Az emésztési zavarok súlyosbítják a hipogammaglobulinémia jelenlétét a beteg állatok testében.
Az egyszerű dyspepsiát emésztési zavarok kísérik, anélkül, hogy a beteg állatok általános állapotában jelentős változás következne be. A toxikus dyspepsiát súlyos általános állapot, étvágytalanság, erős hasmenés, mérgezés és kiszáradás jellemzi. Az általános testhőmérséklet a dyspepsia mindkét formája esetén általában a normál tartományon belül van, súlyos toxikus dyspepsiában szenvedő betegeknél hasi fájdalom jelentkezik, a széklet akaratlanul ürül, a végbélnyílás záróizma ellazul, a széklet bűzös szagú. . A légzés sekély, felgyorsult, a szívhangok süketek, az impulzus felgyorsult, gyenge, nyálkahártya: a hártyák kékes színűek.
Az egyszerű dyspepsia általában az állatok gyógyulásával ér véget, mérgező - 48-72 óra elteltével, általában az állat halálával.
Jegy 77. Májelégtelenség. A szervezet anyagcsere- és funkcionális zavarainak jellemzése.
Májelégtelenség- kóros állapot, amelyet a máj egy vagy több funkciójának megsértése jellemez, ami különféle típusú anyagcsere-zavarokhoz és a szervezet fehérjeanyagcsere-termékekkel való mérgezéséhez vezet, amelyet gyakran a c.s.s. aktivitásának zavarai kísérnek. egészen a májkóma kialakulásáig.
Különbséget kell tenni az akut és a krónikus májelégtelenség között... Az első kialakulása a májsejtek nagyon rövid időn belüli (1-2 hét) alatti masszív nekrózisát jelzi, amikor a kompenzációs mechanizmusok nem valósulnak meg. A toxikus metabolitok hasznosulása súlyosan károsodott - súlyos metabolikus acidózis lép fel. Akut májelégtelenség mindig súlyos lefolyást jelent, és gyakran rendkívül kedvezőtlen prognózissal.
Krónikus májelégtelenség egy régóta fennálló fokozatos hepatonecrosis hátterében alakul ki, melynek mértéke egy bizonyos határig lehetővé teszi a kompenzációs mechanizmusok megvalósítását. E határvonal elérésekor a májfunkciók dekompenzációja következik be az összes ezt követő klinikai megnyilvánulással. Betegségek, amelyek krónikus májelégtelenséghez vezethetnek: krónikus szívelégtelenség, szisztémás gyulladásos kötőszöveti betegségek, szerzett és veleszületett anyagcsere-betegségek, alkoholos hepatitis és májcirrhosis stb. A közös epevezeték hosszú távú elzáródása esetén, amely epekőbetegség esetén fordul elő, a krónikus májelégtelenség patogenezisének alapja az epe pangása az intrahepatikus epeutakban, azokban a nyomásnövekedés. Az epe egy sor epesavak tartalma miatt agresszív közeg, ezért káros a májsejtekre. Ez utóbbi nekrózisa az epe citolitikus hatása miatt következik be. A máj nekrotikus területeit kötőszövet váltja fel - tiszta kép alakul ki az epecirrhosisról.
A májelégtelenséget két fő szindróma jellemzi: a) epepangás; b) hepatocelluláris elégtelenség. Kolesztatikus komponens az epe akut vagy krónikus stagnálása miatt az epeutakban és az epe hepatocitákra gyakorolt citolitikus hatása miatt. Az obstruktív sárgaság, viszketés klinikáját okozza, és a reaktív hepatomegalia okozója is. A hepatocelluláris elégtelenség oka a degeneratív intrahepatocytás folyamatok trofizmusuk akut vagy krónikus zavara miatt. Ez májsárgaság, portális hipertónia, ascites, hepatikus encephalopathia stb. kialakulását okozza.
A májelégtelenség egyik vagy másik megnyilvánulásának túlsúlyától függően a következő formákat különböztetjük meg: a) vaszkuláris (a portális hipertónia túlsúlya); b) hepatocytás (ascites, encephalopathia klinikája); c) kiválasztó (a kolesztatikus komponens túlsúlya).
Májelégtelenség esetén nemcsak a máj katabolikus, hanem anabolikus működése is gátolt. Mivel a máj minden típusú anyagcserében részt vesz, a fehérjék, zsírok és szénhidrátok szintézise gátolt. A vérrendszer szinte elsőként reagál a fehérjeszintézis csökkenésére. Ez a következőkben nyilvánul meg: a) hipoalbuminémia és hipoglobulinémia; b) vérzés a természetes fehérje koagulánsok termelésének csökkenése miatt; c) a transzportfunkció gátlása a transzportfehérjék (ceruloplazmin, transzferrin, transzkortin stb.) elégtelen koncentrációja miatt.
A szénhidrátszintézis gátlása elégtelen termeléshez vezet, beleértve a glükózt is, amely az agy fő energiahordozója. Ez a szempont, hiperbilirubinémiával és metabolikus acidózissal párosulva, megalapozza a hepatikus encephalopathia kialakulását - a májelégtelenség félelmetes szövődményét, amely súlyos esetekben visszafordíthatatlan. Általában a hepatikus encephalopathia súlyos esetei a meglévő többszörös szervi elégtelenség hátterében alakulnak ki. Különösen ezért ez az állapot májkómává alakul, amely az esetek túlnyomó többségében végzetes.
Jegy 78. Sárgaság. Etiológia, fejlődési mechanizmusok, főbb jellemzők.
Alatt sárgaság megérteni egy szindrómát, amely a bilirubin feleslegének a vérben és a szövetekben történő felhalmozódása következtében alakul ki, és klinikailag a bőr és a nyálkahártyák icterikus festésével jellemezhető.
Tehát sárgaság alakulhat ki hemolízis következtében, pl. az eritrociták túlzott megsemmisülése, amelyben a máj nem képes az összes képződött közvetett bilirubint egyenes vonallá alakítani. A sárgaság ezen változata (korábban suprahepatikusnak nevezett) hemolitikus anémiák, különböző szervek szívrohamai és kiterjedt hematómák esetén fordul elő, és a vér szabad (közvetett) bilirubinszintjének emelkedése, valamint a vér telített színe jellemzi. széklet és a vizelet hiperpigmentációja a szterkobilinogén fokozott képződése miatt.
A sárgaságot az indirekt bilirubin metabolizmusának megsértése okozhatja különböző szakaszokban: a szabad bilirubin befogása és átvitele a májsejtekbe, konjugációja, a kialakult direkt bilirubin kiválasztódása a tubuláris membránon keresztül az epébe.
Ezeket a lehetőségeket a "máj sárgaság" fogalmával is kombinálják. Így a szabad bilirubint kötött bilirubinná alakító glükuronil-transzferáz konjugált enzim aktivitásának csökkenése áll az úgynevezett családi nem-hemolitikus jóindulatú, nem konjugált hiperbilirubinémia (Gilbert-szindróma) kialakulásának hátterében. Ez a szindróma autoszomális recesszív módon öröklődik, az indirekt bilirubin szintjének mérsékelt emelkedése jellemzi, általában éhezés után emelkedik, és általában jó prognózisú. A Gilbert-szindróma viszonylag gyakran fordul elő (a teljes népesség 2-5%-ánál, főleg fiatal férfiaknál és férfiaknál), és néha tévesen a krónikus hepatitis megnyilvánulásaként tekintenek rá.
Más patofiziológiai mechanizmusok állnak a sárgaság hátterében, amely a hepatociták mély szerkezeti károsodásával alakul ki. Ez a fajta sárgaság (más néven hepatocelluláris sárgaság) vírusos, alkoholos és gyógyászati hepatitisben, májcirrózisban és más, a májsejtek elhalásával járó betegségekben fordul elő. Ugyanakkor mind a közvetett bilirubin szintje emelkedik a vérben (a hepatociták funkcionális képességeinek csökkenése miatt), mind a közvetlen (a hepatociták membránjainak integritásának megsértése és a bilirubináló glükuronid bejutása miatt). véráram), a közvetlen bilirubin megjelenik a vizeletben, ami sötét színét okozza, csökkenti (bár teljesen és nem állítja meg) a szterkobilinogén kiválasztását a székletben. A máj sárgaságának ez a változata a szérum transzaminázok aktivitásának növekedésével jár, és gyakran a hepatocelluláris elégtelenség jelei kísérik.
Bizonyos kóros folyamatokban (például a krónikus hepatitis kolesztatikus változata) szenvedhet az epe kiválasztása a hepatocitából az intrahepatikus epeutakba, vagy az epe ezekből a csatornákból történő kiválasztása (primer biliaris cirrhosisban). Az ilyen típusú máj sárgaság esetén a kolesztázis szindrómára jellemző tünetek feltárulnak.
A sárgaság megjelenése az epe epevezetékekből a duodenumba történő kiáramlásának megsértése miatt is lehetséges (úgynevezett szubhepatikus sárgaság). A sárgaság ezen változata a máj vagy a közös epeutak részleges vagy teljes elzáródása következtében alakul ki fogkővel vagy daganattal, amikor a közös epevezeték száját összenyomja vagy behatolja a gyomor alatti mirigy fejének rosszindulatú daganata, ill. a nyombél nagy papillája, amikor a nagy epevezetékeket nyirokcsomók tömörítik össze (például limfogranulomatózissal), a közös epevezeték cicatricialis szűkületei és számos más betegség. Az epe kiáramlásának akadályozása az epekapillárisok nyomásának növekedéséhez, majd az epe vérerekbe való felszabadulásához vezet. Ez hozzájárul a vérben a közvetlen bilirubin tartalmának növekedéséhez, a vizeletben való megjelenéséhez, valamint a szterkobilinogén ürülékben való kiürülésének hiányához. Az epe duodenumba történő kiáramlásának akadályozásából eredő rendellenességek komplexét cholestasis-szindrómának nevezik, amely az elzáródás mértékétől függően intra- vagy extrahepatikus lehet.
Az epesavak elégtelen bevitele a belekben az emésztés és a zsírok felszívódásának romlásához, valamint steatorrhoea kialakulásához vezet. Ugyanakkor a zsírban oldódó vitaminok felszívódása is sérül, ami hozzájárulhat az A-vitamin-hiányra jellemző klinikai tünetek megjelenéséhez (szürkületi látászavar, hyperkeratosis), K-vitamin (csökkent protrombinszint, vérzések), E-vitamin ( izomgyengeség). A D -vitamin hiány kialakulása a csontszövet demineralizációjához, a csontok meglágyulásához (osteomalacia) és kóros törések kialakulásához vezet. Az epe koleszterin -felszabadulásának megsértése, majd ennek szintjének emelkedése a vérben a szem körül lapos koleszterin -plakkok megjelenését okozza (xanthelasma), ritkábban a kezeken, könyökön és lábakon (xantómák).
Ennek a szindrómának a vezető klinikai megnyilvánulásai a sárgaság, a vizelet sötétedése és a széklet elszíneződése (acholikus széklet), amelyet a vérben a direkt bilirubin szintjének emelkedése, a vizelettel való kiválasztódása (bilirubinuria) és a szterkobilinogén székletben való hiánya okoz. , valamint az epesavak visszatartásával járó bőrviszketés és a bőrben elhelyezkedő idegvégződések irritációja.
Jegy 79. A sárgaság osztályozása
1. Prehepatikus (hemolitikus)
2. Máj (parenchimális)
3. Posthepatikus (mechanikus)
az eritrociták hasznosulási mechanizmusa és az epe képződése.
Eritrocita-reticulo-endothel rendszer - indirekt bilirubin (fehérje molekulán) - vér - máj - direkt bilirubin - epe - duodenum - szterkobilinogén - szterkobilin.
1. - ürülék
2. - vér - máj - urobilinogén - vér - vesék - urobilin - vizelet.
Határozza meg: bilirubin a vérben, a széklet színe, az urobilin tartalma a vizeletben
A szervezetben: hemoglobin - bilirubin - biliverdin - sterkobilin - urobilin.
Hemolitikus f esetén: széklet is, vizelet - vöröses színű
Parenchimális: nem termel epét, fehéres széklet, színtelen vizelet.
A szín fokozatosan helyreáll. Közvetett bilirubin a szövetekben. A vesén keresztül - vizeletfestés.
Mechanikus: epe a szövetben - a széklet színe normális, a vizelet azonnal elsötétül. A közvetett bilirubin normális.
Sárgasággal: az NS diszfunkciója. fejfájás, álmosság, álmatlanság, téveszmés állapot, vérbetegségek: leukocitózis, hipoglikémia, csökkent karbamid, fokozott ammónia.
Aorta hipertónia - a vér kiáramlása a májból nehéz.
A vér stagnálása a venoportban - az ascites kialakulása.
Jegy 80. A diurézis megsértése. Típusai, okai, fejlődési mechanizmusai, fontossága a szervezet számára.
A vizelet egy ismert időtartam alatt történő felszabadulását diurézisnek nevezik. A diurézis lehet pozitív (ha a beteg több vizeletet választ ki a nap folyamán, mint amennyi folyadékot iszik) és negatív (ellentétes arány).
Pozitív diurézis figyelhető meg, amikor az ödéma konvergál, diuretikumok szedése és számos más esetben. Negatív diurézis figyelhető meg, ha a folyadék visszamarad a szervezetben (ödémával), és amikor a bőr és a tüdő üríti ki (meleg és száraz éghajlaton).
Poliuria - a vizelet mennyiségének növekedése napi 2 liter vagy több vizeletig. Nemcsak vesebetegséggel hozható összefüggésbe, hanem egyes táplálkozási szokásokkal, ivási renddel, vízhajtó szedéssel stb.
Azonban a polyuria és a nocturia kombinációja (az éjszakai diurézis túlsúlya a nappalival szemben) gyakran fordul elő krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél a krónikus veseelégtelenség jeleként, és hosszú ideig az egyetlen megnyilvánulása maradhat.
Diabétesz mellituszban polyuria figyelhető meg a vesetubulusokban a víznek a glükózban gazdag vizelet magas ozmotikus nyomása miatti károsodott reabszorpciója miatt; diabetes insipidus esetén az agyalapi mirigy antidiuretikus hormonjának a vérbe való elégtelen bevitele miatt következik be.
Oliguria - a kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenése napi 500 ml alá. A fiziológiás oliguria a test elégtelen hidratálásával és fokozott izzadásával járhat.
Patogenetikailag megkülönböztetjük a prerenális, renális és posztrenális oliguriát. A prerenális oliguria leggyakrabban sokkban fordul elő, hemolízissel és disszeminált intravaszkuláris koagulációval kísérve. A prerenalis oliguria gyakori oka a víz- és sóvesztés pylorus szűkülettel, bélelzáródással, enterocolitissel, lázzal, dekompenzált diabetes mellitusszal, a diuretikumok ellenőrizetlen bevitele következtében.
A prerenális oliguria krónikus keringési elégtelenség, portális magas vérnyomás, hypoproteinemia, myxedema esetén is lehetséges.
A vese-oliguria vesekárosodás, trombózis és veseartériák ektómiája, akut glomerulonephritis, kétoldali nephritis, vese-szindrómával járó vérzéses láz, egyes mérgezések, számos gyógyszer toxikus vagy allergiás hatása, hyperuricemia (fokozott húgysav-kiválasztás) esetén fordul elő. ). A vese oliguria a krónikus veseelégtelenség végső szakaszában is megjelenik.
Postrenalis oliguria figyelhető meg részleges kétoldali ureterelzáródás mellett.
Anuria - a vizelet mennyiségének csökkenése 200 ml alá, egészen annak teljes hiányáig.
Kiválasztó anuria akkor fordulhat elő, ha a húgyutak elzáródása van, miközben a vizelet elválasztása nem károsodik. Ez lehetséges az ureter kővel történő elzáródásával, a nyálkahártya gyulladásos ödémájával vagy rosszindulatú daganat növekedésével.
Ellentétben az akut vizeletretencióval, anuriával a hólyag üres, a vizelet nem ürül ki a vesén keresztül, vagy a fenti okok miatt nem jut be a hólyagba.
Az októl függően aréna, prerenalis, renális és szubrenális anuriát különböztetünk meg.
Az anrenális anuria a vesék hiányának köszönhető, amely akkor fordul elő, ha mindkét vese veleszületett, vagy egyetlen vese hibás eltávolítása miatt. A prerenális anuria a vese véráramlásának megszűnése vagy elégtelensége miatt fordul elő (II-III fokú szívelégtelenség esetén, ha kifejezett ödéma van). A vese anuriát a vesebetegség vagy a vese parenchyma jelentős károsodásával járó sérülés okozza. A szubrenális anuria a vizelet kiáramlásának zavara a felső húgyutak elzáródása vagy összenyomódása során.
Az anuriát szintén felosztják szekréciós, glomeruláris filtrációs zavarokhoz (urémia, elhúzódó kompressziós szindróma) és kiválasztó (ischuria), amely a húgycsövön keresztüli vizeletkiválasztás károsodásával jár (kompresszióval vagy a gerincvelő károsodásával, kómával).
Az ishuria összefüggésbe hozható bizonyos prosztatabetegségekkel, számos idegrendszeri betegséggel, amelyek parézissel és paraplegiával, valamint húgycsőszűkülettel járnak.
Az urémia az ödéma szindróma következtében fellépő parenchymás vesebetegség vagy nagy folyadékveszteség esetén is megfigyelhető.
A pollakiuria (gyakori vizelés) a húgyhólyag nyálkahártyájában lévő idegvégződések fokozott érzékenységének eredménye, amelynek irritációja gyakori vizelési ingerhez vezet, amely még kis mennyiségű vizelet esetén is előfordul a hólyagban.
A Pollakiuria (olyan állapot, amikor a vizeletürítések száma eléri a 10-15 órát) különböző reflexhatásokat okozhat a húgyhólyag izmaiban a vesékből és az ureterből, kóros folyamatok jelenlétében (például urolithiasis esetén).
A gyakori vizelési inger és kis mennyiségű vizelet minden alkalommal a cystitis jele. Nőknél a pollakiuriát a nemi szervek különböző kóros állapotai okozhatják (a méh nyomása a hólyagra helytelen helyzete esetén, valamint a terhesség alatt).
Fiziológiás pollakiuria figyelhető meg stressz és intenzív izgalom során. Néha a pollakiuria a gyógyszerek (urotropin) szedésével jár.
A pollakiuria minden olyan betegségben is kialakul, amelyet nagy mennyiségű vizelet (poliuria) kísér, különösen a nephrosclerosisban, a diabetes mellitusban és a diabetes insipidusban, miközben az ödémát diuretikumokkal eltávolítják.
Bizonyos kóros állapotok esetén nappal a vizelési ritmus normális, éjszaka pedig gyakoribb (ez jellemző a prosztata adenomára).
Nocturia - az éjszakai diurézis túlsúlya a nappalival szemben (általában a nappali és az éjszakai diurézis aránya 3:1 vagy 4:1).
A Stranguria (fájdalom és görcsök vizelés közben, gyakran pollakiuriával kombinálva) a húgycső és a hólyag gyulladásos elváltozásainak jele, cystitis, urethritis, pyelonephritis, urolithiasis kíséretében.
81. jegy. Tubuláris reabszorpció és glomeruláris filtráció megsértése.
Glomeruláris szűrési rendellenességek A glomeruláris szűrési rendellenességeket a szűrlet térfogatának csökkenése vagy növekedése kíséri. A glomeruláris szűrlet térfogatának csökkenése. Okoz. - A hatékony szűrési nyomás csökkenése hipotóniás állapotokban (artériás hipotenzió, kollaps stb.), vese ischaemia (vese), hypovolaemiás állapotok esetén. - A glomeruláris szűrlet területének csökkentése. A vese (vese) vagy annak egy részének nekrózisa, mielóma, krónikus glomerulonephritis és egyéb állapotok esetén figyelhető meg. - A szűrőréteg áteresztőképességének csökkenése az alaphártya megvastagodása, átrendeződése vagy egyéb változása miatt. Krónikus glomerulonephritis, diabetes mellitus, amyloidosis és más betegségek esetén fordul elő.
A glomeruláris szűrlet térfogatának növekedése. Okoz. - Az effektív szűrési nyomás növekedése az efferens arteriolák SMC tónusának növekedésével (katekolaminok, Pg, angiotenzin, ADH hatására) vagy a hozó arteriolák SMC tónusának csökkenésével (az arteriolák SMC tónusának csökkenésével). kininek, Pg stb. hatásai, valamint a vér hipotenziója (például májelégtelenség, éhezés, elhúzódó proteinuria esetén). - A filtrációs gát permeabilitásának növekedése (például az alapmembrán meglazulása miatt) biológiailag aktív anyagok - gyulladás vagy allergia közvetítői (hisztamin, kininek, hidrolitikus enzimek) hatására. A tubuláris reabszorpció zavarai A tubuláris reabszorpció hatékonyságának csökkenése különböző enzimatikus betegségek és transzepiteliális transzportrendszerek (például aminosavak, albumin, glükóz, laktát, bikarbonátok stb.) károsodása esetén, valamint a hám és az aljzat membranopathiája esetén lép fel. a vesetubulusok membránjai. Fontos, hogy amikor a nefron proximális részei túlnyomórészt károsodnak, akkor a szerves vegyületek (glükóz, aminosavak, fehérje, karbamid, laktát), valamint a bikarbonátok, foszfátok, C1-, K + visszaszívódása zavart szenved, és amikor a vesetubulusok disztális részei károsodnak, a Na +, K + reabszorpciós folyamatai felborulnak., Mg2 +, Ca2 +, víz.
Jegy 82. Főbb vesebetegségek: nephritis, pyelonephritis, nephrosis szindróma, amyloidosis és nephrosclerosis.
A nephritis a glomeruláris apparátust érintő gyulladásos vesebetegségek csoportja. A nephritis lehet diffúz (teljesen érinti a glomerulusokat) és fokális (külön gyulladásos gócokkal). A diffúz nephritis veszélyesebb az emberi egészségre. Előfordulhat akut és krónikus formában.
Nephritis esetén a vesék kehely-medence rendszerei, azok tubulusai, glomerulusai és erei érintettek. A vesegyulladás önállóan és különböző betegségek szövődményeként is előfordulhat. Leggyakrabban a nők érzékenyek a vesegyulladásra.
A Jade csoportokra oszlik:
- pyelonephritis (bakteriális eredetű vesegyulladás);
- glomerulonephritis (a glomerulusok gyulladása);
- intersticiális nephritis (az intersticiális szövet és a vesetubulusok károsodása);
- shunt nephritis (a vese glomerulusaiban lévő immunkomplexek szövődményei).
A pyelonephritis a vesetubulusok és a vesemedence-rendszer gyulladása. A betegség későbbi szakaszaiban a vese glomerulusai és az erek is beletartoznak a kóros folyamatba.
A betegség osztályozása:
- az érintett vesék száma alapján (egyoldali és kétoldali pyelonephritis);
- etiológia szerint (elsődleges és másodlagos pyelonephritis);
- a fertőzés bejutásának módja a szervezetbe (hematogén és emelkedő pyelonephritis);
- a húgyúti károsodás mértéke szerint (nem obstruktív és obstruktív pyelonephritis).
A pyelonephritis akut és krónikus formában fordulhat elő. Az akut pyelonephritis intersticiális, savós és gennyes. A krónikus pyelonephritis három fázisban fordul elő: aktív, látens és remisszió. Előfordulhat a betegség akut formája következtében, vagy elsősorban kialakulhat.
A nefrotikus szindróma egy klinikai és laboratóriumi tünetegyüttes, amelyet ödéma (gyakran masszív), súlyos, napi 3,5 g-ot meghaladó proteinuria, hipoalbuminémia, hiperlipidémia, lipiduria (zsíros gipsz, ovális zsírtestek a vizelet üledékében), fokozott véralvadás jellemez... A glomeruláris hajszálerek falában bekövetkező elváltozások, amelyek a plazmafehérjék túlzott szűrését okozzák, számos folyamat eredményeként jönnek létre, beleértve az immunrendellenességeket, a toxikus hatásokat, az anyagcserezavarokat, a disztrófiás folyamatokat és az alapmembrán töltésének csökkenését. Következésképpen a nephrosis szindróma számos kóros állapot eredményeként tekinthető, amelyek a glomeruláris kapillárisok falának megnövekedett permeabilitásához vezetnek. Az immunológiai mechanizmusok vezető szerepet játszanak a nephrosis szindróma kialakulásában, de bizonyos esetekben az immunrendszer genezise bizonytalan marad.
A vesék amiloidózisa a szisztémás amiloidózis megnyilvánulása, amelyet a fehérje-szénhidrát anyagcsere megsértése jellemez, az amiloid, a komplex fehérje-poliszacharid vegyület, ami komplex fehérje-poliszacharid vegyület, extracelluláris lerakódásával a veseszövetben. A vese amiloidózisa nephrosis szindróma (proteinuria, ödéma, hipo- és dysproteinémia, hiperkoleszterinémia) kialakulásával és krónikus veseelégtelenség kialakulásával jár. A vese amiloidózisának diagnosztizálása magában foglalja a vizelet, a vér és a társprogramok vizsgálatát; a vesék ultrahangja és biopszia. A vesék amiloidózisával diétát írnak elő, gyógyszeres terápiát és az elsődleges rendellenességek korrekcióját végzik; súlyos esetekben hemodialízisre és veseátültetésre lehet szükség.
Nephrosclerosis: tünetek, kezelés és típusok
A nephrosclerosis a vese parenchyma kötőszövetre cserélődése által okozott betegség, amely hozzájárul a szerv megkeményedéséhez, ráncosodásához. Ennek a kóros folyamatnak a következtében a veseműködés károsodik. Az orvostudományban van egy másik neve is egy ilyen patológiának - zsugorodott vese.
A vese nephrosclerosis a fejlődési mechanizmustól függően kétféle lehet:
· Elsődleges, amely a szerv szövetének vérellátásának megsértéséből ered, magas vérnyomás, érelmeszesedés és egyéb érrendszeri betegségek miatt;
· Másodlagos, amely egyes vesebetegségeket, például vesegyulladást, veleszületett rendellenességeket kísér.
Jegy 83. Májelégtelenség. Májkő betegség.
Epekő betegség (cholelithiasis) - kövek képződése az epeutakban és a hólyagban.
A betegség ritka állatokban. Miután kialakultak, a kövek megnehezíthetik vagy teljesen leállíthatják az epe áramlását a belekben.
Etiológia.
A koleszterin kövek oka a pigment anyagcsere patológiája. Különféle fertőző és invazív betegségek esetén, amelyeket az epeúti hurutos jelenségek kísérnek, bilirubin-mészkövek találhatók. Ennek a betegségnek az előfordulását elősegíti a túlzott és rendszertelen etetés, az állat mozgásának hiánya.
Patogenezis.
A gyomor interoreceptorainak mechanikai irritációja a legtöbb esetben fokozza az epeképződést és serkenti az epehólyag összehúzódását; az epe a duodenumba evakuálódik. Így az állatok szabálytalan táplálása az epe stagnálásához vezethet az epehólyagban. A gyulladásos jelenségek jelenléte benne és az epeutakban, ami megváltoztatja a környezet reakcióját, oka az epe egyes alkotórészeinek kicsapódásának, amelyekből homogén vagy réteges kövek szerveződnek. Az epeutak nyálkahártyájának köveinek irritációja miatt viszont gyulladásos folyamat léphet fel. Ez utóbbi hevesen folytatódik, és az akut roham kezdetétől számított 17-36 óra elteltével akut és destruktív formákat ölt. Az epevezeték kővel történő részleges vagy teljes elzáródása következtében az epe pangása következik be, ami obstruktív sárgaságot okoz.
Patológiás elváltozások.
Az epevezetékben (vagy az epehólyagban - ha az ilyen típusú állatokban van) különböző méretű kövek, néhány millimétertől 10 cm átmérőig, különböző formájú (körte alakú, gömb alakú, tojásdad, hengeres vagy csiszolt) kövek találhatók. Számuk többtől 100 -ig vagy többig terjedhet, össztömegük pedig néha eléri a 3 kg -ot. Ezek a kövek lehetnek puhák, lazák, könnyen összetörhetők vagy kemény állagúak. A kövek törésekor észrevehető a réteges-sugárirányú szerkezetük. Amikor a kövek eltömítik az epevezetéket, túlcsordul az epevezeték és a májlebenyek kiválasztó csatornái megvastagodott epével.
Tünetek
a betegségek kezdetben nagyon homályosak. Csak a zsírok krónikus emésztési zavara igazolhatja bizonyos mértékig az epe bélbe való korlátozott áramlásának feltételezését. Az étvágytalanság, a tartós hasmenés, az elszíneződött széklet bűzös szaga és az obstruktív sárgaság tüneteinek megjelenése némileg magabiztosabbá teszi az epekőbetegség diagnosztizálását.
Nagyon ritkán az egyes kövek bejutnak a bél lumenébe, és a széklettel ürülnek ki.
Az epeutak kövekkel történő hirtelen elzáródását fájdalomrohamok, esetenként a testhőmérséklet emelkedése, a „tudatosság” eltompulása, pulzus-aritmiák és a növekvő obstruktív sárgaság minden jele jellemzi; ezen túlmenően a máj régiójában fájdalmas érzések figyelhetők meg. Ezek a tünetek a roham után eltűnhetnek.
Folyam az epevezeték kövekkel való elzáródásával járó betegségek rövid életűek, de súlyosak. A halál vagy mérgezés következtében, vagy az epeutak szakadása következtében következik be, és ezt követően hashártyagyulladás alakul ki.
Diagnózis a klinikai kép értékelése alapján kell felvenni, figyelembe véve a vérben, vizeletben és székletben található pigmentek laboratóriumi vizsgálati adatait. Kis állatoknál, ha kalciumot tartalmazó kövek vannak jelen, a fluoroszkópia bizonyos eredményeket adhat.
84. jegy. Az endokrin rendellenességek okai és általános mechanizmusai.
A szabályozó áramkörök három szintje károsodik, amelyekben a belső elválasztású mirigyek egyesülnek.
1. Centrogén - az agykéreg neuronjaiból (vérzések, fejlődési rendellenességek, daganatok, mechanikai traumák, különböző etiológiájú mérgezés, hosszan tartó stressz), vagy a hipotalamusz-hipofízis rendszerből (liberinek szintézisét végző gének mutációi), sztatinok, agyalapi mirigy hormonok, struktúrák sérülése során trauma, vérzés, daganatok, toxinok: etanol, tetanusz toxin).
Ilyen szintű károsodás esetén a szabályozó faktorok, a trópusi hormonok, a neuropeptidek szintézise és szekréciója megzavarodik, ami viszont az endokrin rendszer másodrendű szerveinek vagy az effektor működési zavarához vezet. szervek (antidiuretikus hormon - vese).
2. Elsődleges mirigy - egy adott hormon szintézisének és szekréciójának megsértése egy adott hormont termelő szerv vagy sejt által (aplázia, atrófia, a hormonszintézis szubsztrátjainak hiánya, a hormonok késleltetése a sejtekben, a mirigy kimerülése hiperfunkció után, daganat, toxikus vagy autoimmun mirigykárosodás).
3. Posztmirigyes mechanizmus - a célszervbe történő hormontranszport megsértése (transzportfehérje hiánya, a vele való kommunikáció erősödése vagy gyengülése), hormonellenes faktorok (antitestek, proteolitikus enzimek, specifikus hormonzavaró szerek, pl.: inzulináz) hatása. acidózis, toxinok, antagonista homonok), károsodott hormonfelvétel a célszervben (a receptorok számának csökkenése, a receptorok elleni antitestek képződése, a receptorok blokkolása nem hormonális szerek által), a hormonok lebomlásának károsodása (glükokortikoidok a szervezetben). a máj, a tetrajód-tiroxin túlzott jódmentesítése (T 4) - hyperthyreosis és a trijódtironin túlzott jódmentesítése (T 3) - hypothyreosis).
Bármelyik szintű szabályozási zavar a mirigyek két alapvetően fontos funkcionális állapotához vezethet - hiperszekrécióhoz, amikor a hormonok koncentrációja a vérszérumban, az intersticiális folyadékban vagy a sejt belsejében meghaladja a fiziológiás értéket, vagy a hyposecretio az ellenkező jelenség. Az endokrin mirigy patológiájának megnyilvánulásai a megfelelő hormon által okozott élettani hatásoktól függenek. Az endokrinopátiák klinikája a célszervek hormonspecifikus diszfunkciója mellett a nem célszervek másodlagos, gyakran nem specifikus károsodásából áll (pajzsmirigy-túlműködésben cardiomyopathia, pheochromocytomában nephrosclerosis). Gyakran előfordul, hogy a különböző mirigyek kombinált működési zavarai vannak, akkor poliglanduláris diszfunkcióról beszélnek.
Jegy 85. Hipofízis diszfunkció.
A szervezet endokrin rendszere összetett hierarchikus rendszerrel rendelkezik, amely megfelelő működése esetén az összes anyagcsere-anyag anyagcseréjét befolyásolja.
Ide tartozik a hipotalamusz-agyalapi mirigy rendszer, a mellékvesék, a nők petefészkei és a férfiak heréi és heréi, a pajzsmirigy és a hasnyálmirigy. A legfontosabb mirigy az agyalapi mirigy. Ez egy kisméretű mirigy, amely akkora, mint a baba körömvirága, ugyanakkor szabályozza a szervezet belső elválasztású mirigyeinek összes folyamatát. Az agyalapi mirigy által termelt hormonok mennyiségétől függően megkülönböztetik az agyalapi mirigy alulműködését és túlműködését, ami különféle szövődményekhez vezet.
A betegségek patogenezisének általános mechanizmusai idegi, hormonális, humorális, immunrendszeri, genetikai.
Az idegi mechanizmusok fontosságát a betegségek patogenezisében az határozza meg, hogy az idegrendszer biztosítja a szervezet integritását, a kölcsönhatást a környezettel (gyors, reflex), a szervezet védő és alkalmazkodó erőinek gyors mozgósítását. Az idegrendszer strukturális és funkcionális változásai a szervek és szövetek állapota feletti hármas idegi kontroll megsértéséhez vezetnek, vagyis megsértik a szervek és rendszerek működését, a szervek és szövetek vérellátását és a trofikus szabályozást. folyamatokat.
Az idegrendszer állapotának megsértése lehet a kortiko-zsigeri (pszichoszomatikus) betegségek kezdeti láncszeme: hipertóniás, fekélyes és pszichogén hatásokból eredő. A betegségek patogenezisének cortico-visceralis elmélete az I.M. reflexelméletén alapul. Sechenov és I.P. Pavlova, és megerősíti a patológiás reakciók feltételes reflex mechanizmusa révén történő reprodukálásának lehetősége és a belső szervek funkcionális rendellenességeinek előfordulása neurotikus rendellenességekben.
A cortico-visceralis betegségek kialakulását meghatározó fő patogenetikai tényezők a következők:
1) az idegi folyamatok dinamikájának megsértése az agy magasabb részeiben
(különösen az agykéregben);
2) a kérgi-szubkortikális kapcsolat megváltozása;
3) domináns gerjesztési gócok kialakulása a kéreg alatti központokban;
4) az impulzusok blokkolása a retikuláris képződésben és a kortikális-szubkortikális kapcsolat fokozott zavara;
5) a szervek és szövetek funkcionális denervációja;
6) trofikus rendellenességek az idegszövetben és a periférián;
7) szerkezeti és funkcionális változásokon átesett szervek afferens impulzusainak megsértése;
8) a neuro-humorális és neuro-endokrin kapcsolatok zavara.
A cortico-visceralis elmélet hátrányai annak tudhatók be, hogy nem azonosítottak konkrét okokat és állapotokat, amelyek a cortico-visceralis patológia különböző formáinak kialakulását okozzák, és a kortiko-szubkortikális kapcsolatok megsértésére vonatkozó rendelkezések túl általánosak. és nem engedik megmagyarázni a belső szervek kóros elváltozásainak eltérő természetét a neurotikus rendellenességekkel.
A hormonális mechanizmusok jelentőségét a betegségek patogenezisében az határozza meg, hogy az endokrin rendszer erőteljes tényező a szervezet létfontosságú tevékenységének általános szabályozásában és a változó környezeti feltételekhez való alkalmazkodásában. A kóros folyamatokban az endokrin rendszer a funkcionális aktivitás és az anyagcsere folyamatok hosszú távú fenntartását új szinten végzi. A hormonális szabályozás átszervezése biztosítja a szervezet védekező és adaptív reakcióinak kialakulását.
A betegségek kialakulásának humorális mechanizmusai közé tartozik a különböző humorális biológiailag aktív anyagok (hisztamin, bradikinin, szerotonin stb.) Elsődleges károsodásának kialakulása, a fejlődési folyamat és a kóros folyamatok lefolyása.
Immun a mechanizmusok az immunrendszer működéséhez kapcsolódnak, amely biztosítja a szervezet fehérjeösszetételének állandóságát. Ezért minden kóros állapotban, amelyet a saját fehérjék szerkezetének megváltozása vagy idegen fehérjék behatolása a szervezetbe kísér, az immunrendszer aktiválódik, semlegesíti és eltávolítja a megváltozott és idegen fehérjéket a szervezetből. Ez a védő szerepe. . De bizonyos esetekben az immunrendszer működési zavara allergiás és autoimmun betegségek kialakulásához vezethet.
A kialakult kötőszövet támasztó funkciót lát el és védi a szervezetet a mechanikai sérülésektől, a kialakulatlan kötőszövet pedig az anyagcsere, a képlékeny anyagok szintézise és a szervezet biológiai védelmét. A kötőszövet a folyékony közeg homeosztázisát, a fehérjeösszetételt, a sav-bázis egyensúlyt, a gát- és a fagocita funkciót is szabályozza, valamint részt vesz a biológiailag aktív anyagok előállításában, lerakódásában és felszabadulásában. Ezen funkciók megsértése vagy perverziója kóros folyamatok kialakulásához vezet.
Pusztító és védő-adaptív mechanizmusok
patogenezisében
Minden betegség pusztító és védő és alkalmazkodó változásokkal nyilvánul meg. Az előbbiek etiológiai tényezők, az utóbbiak a neuro-reflex és a hormonális adaptációs mechanizmusok mozgósításának eredményeként jönnek létre. A szervezet biológiai funkcióinak paramétereit meghaladó protektív és adaptív változások azonban romboló hatásúvá válnak, és fokozzák a kóros elváltozások súlyosságát. Ezenkívül ugyanazok a változások különböző betegségekben és különböző emberekben eltérőek lehetnek. A védő-alkalmazkodó reakció destruktívvá válása akkor figyelhető meg, ha túlmutat az élettani paramétereken, ha a szervezet életkörülményei megváltoznak, amikor új patogenetikai jelenségek jelennek meg, amelyek fokozzák a helyreállítási funkció zavarait.
A szanogenezis összetett reakciók komplexuma, amelyek egy károsító tényező hatásának pillanatától származnak, és célja annak megszüntetése, a funkciók normalizálása, a jogsértések kompenzálása és a szervezet megzavart kölcsönhatásának helyreállítása a külső környezettel (S.M. Pavlenko). Így a sanogenezis a gyógyulás mechanizmusa, míg ennek a folyamatnak nagyon fontos összetevője a károsodott funkciók kompenzálása.
Felépülés egy aktív folyamat, amely a test összetett reakcióinak komplexéből áll, amelyek a betegség pillanatától kezdődnek, és amelyek célja a funkciók normalizálása, a környezethez való viszony zavarainak kompenzálása, a helyreállítás mechanizmusai az ok megszüntetése a betegség lefolyása, az ok-okozati összefüggések felszakadása, a védő és alkalmazkodó reakciók erősödése, az organikus jogsértések enyhülési következményeinek megszüntetése, a szabályozó rendszerek funkcióinak átstrukturálása. Mindezekben a mechanizmusokban döntő szerepe van az idegrendszer dinamikus sztereotípiájának átstrukturálásának, új interneuronális kapcsolatok kialakításával. A zavart testfunkciók helyreállítása a helyreállítás során kompenzáción és regeneráción keresztül történhet. A kompenzáció a funkcionális és szerkezeti károsodások megtérítése. A kompenzáció történhet a szervezet tartalékalapja, a páros szerv működésének fokozása (helyettes kompenzáció) vagy az anyagcsere változása és a szerv más részeinek működésének fokozása (munka- vagy cserekompenzáció). A kompenzációs folyamat kialakulásának fő szakaszai a formációs fázis (a szervi funkció átállítása tartalékrendszerekre), a konszolidációs szakasz (a sérült szerv, a tartalék és a szabályozó rendszerek morfológiai átstrukturálása) és a kimerülési szakasz (a kompenzációs-adaptív reakciók veszítenek). biológiai célszerűségük).
A reparatív regeneráció a kompenzáció egy formája, amelyet a sérült szerv vagy szövet szerkezeti kompenzációja jellemez. A regeneráció lehet valódi (a sejtburjánzás miatt) vagy részleges (a fennmaradó sejtek hipertrófiája miatt).
A kezelés célja a halál megelőzése, a gyógyulás biztosítása és a munkaképesség helyreállítása. Az etiológiai faktor megsemmisítését és semlegesítését célzó terápiás hatásokat etiotrop terápiának nevezzük. Patogenetikai terápiának nevezzük azokat a terápiás hatásokat, amelyek a betegség kialakulásának mechanizmusaira irányulnak, növelik a szervezet ellenálló képességét és helyreállítják a működését.
Szanogenezis
Sanogenezisnek (SM Pavlenko) nevezik az összetett reakciók komplexét, amelyek a károsító tényező hatásának pillanatától származnak, és amelyek célja annak megszüntetése, a funkciók normalizálása, a jogsértések kompenzálása és a szervezet megzavart kölcsönhatásának helyreállítása. . Így a sanogenezis a gyógyulás mechanizmusa, míg ennek a folyamatnak nagyon fontos összetevője a károsodott funkciók kompenzálása.
Az előfordulás időpontjától és időtartamától függően a következő helyreállítási típusokat különböztetjük meg:
Sürgős, sürgősségi, másodpercekig és percekig tartó (tüsszögés, köhögés stb.)
Viszonylag stabil, a betegség teljes időtartama alatt - napok, hetek - tart (gyulladásos reakciók, nem specifikus immunitás, szabályozó rendszerek érintettsége stb.).
Stabil, hosszú távú sanogenezis mechanizmusok (reparatív regeneráció, hipertrófia stb.)
A fejlődési mechanizmusok szerint a sanogenetikai mechanizmusokat elsődleges és másodlagosra osztják.
Elsődleges mechanizmusok fiziológiai folyamatoknak (jelenségeknek) tekintjük, amelyek egy egészséges szervezetben léteznek, és egy betegség bekövetkezésekor sanogenetikus folyamatokká alakulnak át. A következő csoportokra vannak osztva:
1) adaptív mechanizmusok, amelyek hozzáigazítják a szervezetet a patogén körülmények közötti működéshez, és megakadályozzák a betegség kialakulását (vér felszabadulása a vérraktárakból és fokozott erythropoiesis hipoxiához stb.);
2) védőmechanizmusok, amelyek megakadályozzák a kórokozó bejutását a szervezetbe, és hozzájárulnak annak gyors eltávolításához (biológiai folyadékok baktericid anyagai, védőreflexek - köhögés, hányás stb.);
3) kompenzációs mechanizmusok.
Az elsődleges sanogenetikai mechanizmusok miatt a szélsőséges hatásokra adott válasz a betegség előtti állapotra korlátozható.
A kóros folyamat kialakulása során másodlagos sanogenetikai mechanizmusok alakulnak ki. Ezenkívül 3 csoportba sorolhatók:
1. Védő, lokalizálást, semlegesítést, a kórokozó eliminálását biztosító.
2. Kompenzációs mechanizmusok, amelyek kompenzálják a patológia kialakulásában fellépő diszfunkciót.
3. Extrém mechanizmusok. A szervek és szövetek szerkezetének és működésének mély zavaraival keletkeznek, pl. a betegség végső, kritikus szakaszában.
TANÍTÁS A STRESSZRŐL
A stressz doktrínáját a kiváló kanadai tudós, Hans Selye fogalmazta meg, aki megfogalmazta a stressz kialakulásának általános koncepcióját, és feltárta e folyamat – elsősorban hormonális – mechanizmusait. Selye munkája egy sor tanulmány eredménye volt, amelyek a szervezet szélsőséges ingerekre adott válaszreakcióinak a vizsgálatára irányultak. Különösen a kiváló orosz fiziológus I.P. Pavlov ötleteket fogalmazott meg a test reakciótípusairól, és bevezette a „fiziológiai mérték” fogalmát. A kiemelkedő szovjet tudós, L.A. Orbeli kidolgozta az autonóm idegrendszer szimpatikus részlegének a szöveti trofizmus szabályozásában betöltött vezető szerepének elméletét. A tudományos iskola kísérleteiben
L.A. Orbeli különösen azt mutatta ki, hogy a szövetek károsodásakor az autonóm idegrendszer szimpatikus részén keresztül fejtik ki a magasabb idegközpontok szabályozó hatását, biztosítva az anyagcsere folyamatok, az energiatartalékok és a funkcionális aktivitás mobilizálását. a szervezet vezető életfenntartó rendszerei közül. A szovjet tudós A.A. Bogomolets leírta a diftériafertőzés során a mellékvesekéreg kóros elváltozásainak jelenségét.
Az U.B. tanítása Kennon a homeosztázisról. Ennek a doktrínának a fő tartalma abban rejlik, hogy a szervezetben extrém ingerek hatására bizonyos mechanizmusok aktiválódnak, amelyek biztosítják a test belső környezetének állandóságának megőrzését. Ő volt az első, aki megállapította, hogy az ilyen védekező és adaptív mechanizmusok nem specifikus jellegűek, és megmutatta az adrenalin hormon szerepét e folyamatok megvalósításában.
A patogenezis két szóból származik: görög. pátosz - szenvedés és genezis - eredet, fejlődés. A patogenezis a kóros betegségek kialakulásának, lefolyásának és kimenetelének mechanizmusának tanulmányozása
folyamatok és kóros állapotok. A patogenezis tanulmányozása során megismerjük a betegség kialakulásának mechanizmusait, és elsősorban a belső tényezőkkel foglalkozunk.
A patogenezis olyan mechanizmusok összessége, amelyek akkor jelennek meg a szervezetben, amikor káros (patogén) tényezők hatnak rá, és a szervezet számos funkcionális, biokémiai és morfológiai reakciójának dinamikus, sztereotip kibontakozásában nyilvánul meg, amelyek meghatározzák a szervezet kezdetét, fejlődését és kimenetelét. a betegségről. A fogalom hatóköre a patogenezis osztályozásán keresztül derül ki.
A privát patogenezis az egyes kóros reakciók, folyamatok, állapotok és betegségek mechanizmusait tanulmányozza (nosológiai egységek). A magán patogenezist klinikusok tanulmányozzák, feltárva a specifikus betegségek mechanizmusát bizonyos betegeknél (például a diabetes mellitus, a tüdőgyulladás, a gyomorfekély stb. Patogenezise).
Az általános patogenezis magában foglalja a mechanizmusok, a tipikus kóros folyamatok mögött meghúzódó legáltalánosabb mintázatok vagy a betegségek egyes kategóriáinak (örökletes, onkológiai, fertőző, endokrin stb.) tanulmányozását. Az általános patogenezis egy szerv vagy rendszer funkcionális meghibásodásához vezető mechanizmusok tanulmányozásával foglalkozik. Például az általános patogenezis a szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusait tanulmányozza a szív- és érrendszeri patológiás betegeknél: szívhibákban, szívinfarktusban, szívkoszorúér-betegségben, pulmonális hipertóniával járó tüdőbetegségekben.
A patogenezis vizsgálata az úgynevezett patogenetikai tényezők vizsgálatára redukálódik, i.e. a szervezet azon elváltozásai, amelyek az etiológiai tényező hatására lépnek fel, és ezt követően okként játszanak szerepet a betegség kialakulásában. A patogenetikai tényező a létfontosságú tevékenység új zavarainak megjelenését okozza a kóros folyamat, a betegség kialakulásában.
1. A károsodás, mint a patogenezis kezdeti láncszeme. A károsodás mértéke és megnyilvánulása
Bármilyen kóros folyamat, betegség kiváltója (linkje) olyan károsodás, amely valamilyen káros tényező hatására következik be.
A kár lehet:
Elsődleges; a kórokozó faktor testre gyakorolt közvetlen hatása okozza - ez molekuláris szintű károsodás,
Másodlagos; a szövetekre és szervekre gyakorolt elsődleges károsodás következményei, amelyekhez biológiailag aktív anyagok szabadulnak fel, proteolízis, acidózis, hipoxia, károsodott mikrocirkuláció, mikrotrombózis stb. kórokozó tényező), az élő szervezet fajai és egyedi tulajdonságai. A károsodás mértéke különböző lehet: molekuláris, sejtes, szöveti, szervi és szervezeti. Ugyanaz az inger sok különböző szintű kárt okozhat.
A károsodással egyidejűleg a védő és kompenzációs folyamatok azonos szinteken aktiválódnak - molekuláris, sejtes, szöveti, szervi és szervezeti szinten A molekuláris szintű károsodás lokális jellegű, és molekulák szakadásával, molekulán belüli átrendeződésekkel nyilvánul meg, ami egyedi ionok, gyökök megjelenése, új molekulák és új anyagok képződése, amelyek kórokozó hatással vannak a szervezetre. Az intermolekuláris átrendeződések hozzájárulnak az új antigén tulajdonságokkal rendelkező anyagok megjelenéséhez. De a károsodással egyidejűleg aktiválódnak a molekuláris szintű védő és kompenzáló folyamatok. A sejtszintű károsodást szerkezeti és anyagcserezavarok jellemzik, biológiailag aktív anyagok szintézisével és szekréciójával együtt: hisztamin, szerotonin, heparin, bradikinin stb. Sok közülük kórokozó hatású, növeli a mikrovaszkulatúra érpermeabilitását, fokozza az extravazációt, és ennek következtében
A vér megvastagodása, viszkozitásának növekedése, iszaposodásra és mikrotrombózisra való hajlam, i.e. a mikrocirkuláció megsértése. A sejtszintű károsodást az enzimatikus aktivitás megsértése kíséri: a Krebs-ciklus enzimjeinek gátlása és a glikolitikus és lizoszómális enzimek aktiválása figyelhető meg, ami a sejt metabolikus folyamatainak megzavarását okozza.
A szöveti szintű károsodást fő funkcionális tulajdonságainak megsértése (a funkcionális mobilitás csökkenése, a funkcionális labilitás csökkenése), kóros parabiosis, szöveti degeneráció kialakulása jellemzi.A szöveti szintű protektív-kompenzációs folyamatok a a korábban nem működő alveolusok és hajszálerek bevonása, új mikroerek képződése, ami javítja a trofizmust. a szervezet általános reakcióiban. Például szívinfarktus, szívbillentyű-betegség esetén a szív működése és részesedése a működő szervek és rendszerek megfelelő hemodinamikai ellátásában károsodik. Ebben az esetben egy szerv, egy rendszer, sőt a szervezet egészének szintjén kompenzációs reakciók és folyamatok jönnek létre, amelyek például a szív megfelelő részének hipertrófiájához, szabályozásának megváltozásához vezetnek. befolyásolja a hemodinamikát – ennek eredményeként a zavart funkciók kompenzációja következik be.tétel szinten. Funkcionális elem az A.M. A Chernukha sejt parenchima, mikrokeringési egység, idegrostok és kötőszövet gyűjteménye. Minden funkcionális szövetelem a következőkből áll: - sejt parenchima,
- arteriol, prekapillárisok, kapillárisok, posztkapillárisok, venulák, nyirokkapillárisok, arterio-venuláris anasztomózisok;
- idegrostok receptorokkal;
- kötőszöveti.
16. Ok-okozati összefüggések a patogenezisben. A patogenezis vezető láncszeme, "ördögi körök". A patogenezis lokális és általános, szerkezeti és funkcionális, specifikus és nem specifikus reakcióinak kategóriái.
Minden kóros folyamatot, betegséget ok-okozati összefüggések hosszú láncolatának tekintünk, amely láncreakcióként terjed. Ebben a hosszú láncban az elsődleges láncszem a kórokozó faktor hatására fellépő károsodás, amely másodlagos károsodást okoz, harmadlagos stb. (mechanikai tényező hatása - trauma - vérveszteség - vérkeringés központosítása> hipoxia> acidózis> toxémia, vérmérgezés stb.).
Az ok-okozati összefüggések ezen összetett láncolatában mindig megkülönböztetik a fő láncszemet (szinonimák: fő, vezető). A patogenezis fő (fő) láncszeme egy olyan jelenség, amely meghatározza a folyamat fejlődését annak jellemző sajátosságaival. Például az artériás hiperémia középpontjában az arteriolák kiterjedése áll (ez a fő kapcsolat), ami a véráramlás felgyorsulását, bőrpírt, a hiperémiás terület hőmérsékletének növekedését, térfogatának növekedését és növekedését okozza. az anyagcserében. Az akut vérveszteség patogenezisének fő láncszeme a keringő vértérfogat hiánya (BCC), amely vérnyomáscsökkenést, a vérkeringés centralizálását, a véráramlás söntését, acidózist, hipoxiát stb. A fő láncszem kiküszöbölésével a gyógyulás következik be.A főkapcsolat időben történő megszüntetése a homeosztázis megzavarásához és a patogenezis ördögi körének kialakulásához vezet. Ezek akkor keletkeznek, amikor a szerv vagy rendszer működési szintjének ebből adódó eltérése a pozitív visszacsatolás kialakulásának eredményeként önmagát támogatja és erősíti. Például a vérveszteség kóros vérlerakódással jár együtt ® folyékony részének felszabadulása az érrendszerből ® további növekedése a BCC hiány ® mélyülő artériás hipotenzióban, amely a baroreceptorokon keresztül aktiválja a szimpatoadrenális rendszert, ami fokozza az érszűkületet és a vér központosítását keringés - végső soron kóros vérlerakódás és a BCC további csökkenése; ennek következtében a kóros folyamat előrehalad.Az ördögi körök kialakulása rontja a betegség lefolyását. Az ördögi körök kialakulásának kezdeti szakaszainak időben történő diagnosztizálása és kialakulásuk megelőzése és a fő láncszem megszüntetése a kulcsa a beteg sikeres kezelésének.Az ok-okozati összefüggések összetett láncolatában helyi és általános változások következnek be. kiváló. A betegség és a kóros folyamat patogenezisében a helyi és az általános jelenségek közötti kapcsolat kérdése meglehetősen bonyolult. Egy integrált szervezetben nincsenek abszolút lokális folyamatok. Az egész szervezet részt vesz a kóros folyamatban, a betegségben. Mint tudják, bármilyen patológiával: pulpitis, szájgyulladás, helyi égési sérülések, kelések, agyalapi mirigy adenoma - az egész test szenved. Bármilyen betegség kialakulása esetén általában nem specifikus és specifikus mechanizmusok találhatók. A nem specifikus mechanizmusokat a tipikus kóros folyamatok patogenezisébe való bevonása határozza meg, amelyeket természetes, sztereotip és genetikailag meghatározott fejlődés jellemez különböző folyamatok időben: gyulladás, láz, mikrokeringés változásai, trombózis stb. , valamint a biológiai membránok áteresztőképességének növekedése, reaktív oxigénfajták képződése stb. Ekkor aktiválódik a sejtes és humorális immunitás rendszere, amely specifikus védelmet és harcot biztosít a szervezetbe került idegen tárgy ellen. A specifikus és a nem specifikus mechanizmusok között azonban nincs egyértelmű különbség, az etiológiai faktorok patogén hatása a patogenezis három mechanizmusa révén valósul meg: direkt, humorális és neurogén. A nagy mozgási energiával rendelkező fizikai és mechanikai tényezők, termikus (égések), kémiai (égések) közvetlen károsító hatásúak.
A patogenezis humorális mechanizmusait a testnedvek közvetítik: vér, nyirok, intercelluláris folyadék. Ennek a mechanizmusnak különleges szerepe van a patológia általánosításában (áttét, szepszis stb.).
A patogenezis neurogén mechanizmusát az idegrendszer közvetíti a szabályozási folyamatok megsértése miatt.
17. A szervezet reaktivitása: a fogalom meghatározása. A reaktivitás típusai. A reakcióképességhez hozzájáruló legfontosabb tényezők.
A szervezet reaktivitásának és rezisztenciájának fogalma az ókori orvoslás idejében kezdett kialakulni, és az ókori görög gyógyászatban érte el a legnagyobb fejlődést. Az orvosok már akkor is látták, hogy az emberek különbözőképpen ellenállnak a betegségeknek, és különböző módon tolerálják őket.
1.Reaktivitás (pe + lat. Acisush - hatékony, aktív) - az élő szervezet azon tulajdonsága, hogy egy bizonyos módon reagál bármely környezeti tényező hatására (ESMT).
2. Reaktivitás – a szervezet azon tulajdonsága, hogy a létfontosságú tevékenység megváltozásával reagál a környezet hatására (A.D. Ado).
A reakciókészség minden élő szervezetben benne van, olyan megnyilvánulásokkal együtt, mint a fejlődés, növekedés, szaporodás, öröklődés, anyagcsere. A reakciókészség kialakulása az élő szervezetekben rejlő tulajdonságok alapján történik, mint például: ingerlékenység, érzékenység, rezisztencia.
Az élőlények biológiai tulajdonságait figyelembe véve faji (vagy biológiai), csoportos és egyéni reaktivitás létezik, amelyek közül a fő a faji reaktivitás - egy adott típusú élőlényre jellemző reaktivitási jellemzők összessége. Például az állatok közömbösek a szamárköhögést, skarlátot okozó kórokozókkal szemben, az emberek pedig a sertéspestist okozó kórokozók iránt. Az olyan betegségek, mint az érelmeszesedés és a szívinfarktus emberben, jelentősen eltérnek a nyulak hasonló patológiáitól stb. Néha ezt a reaktivitást elsődlegesnek nevezik. Célja a faj és az egyed megőrzése.
A csoportreaktivitás fajok alapján alakul ki, és korosztályra, ivarra és alkatira oszlik. Az életkorral összefüggő reaktivitás meghatározza az adott életkorra jellemző ingerekre adott reakciók specifitását. Különösen az újszülöttek anaerob glikolízis révén jobban képesek fenntartani a bioenergetikát, mint a felnőttek; a felnőttek nem kapnak szamárköhögést. Idős korban a fertőző ágensekre adott válasz jellemzői, amelyek összefüggésbe hozhatók a gátképződmények működésének csökkenésével, az antitest-termelő képesség csökkenésével és a fagocita aktivitás csökkenésével.
A szexuális reaktivitást az adott nemre jellemző reaktív jellemzők határozzák meg: például a nők jobban ellenállnak a vérveszteségnek és a fájdalomnak, a férfiak pedig ellenállóbbak a fizikai erőfeszítésekkel szemben.
Az alkotmányos reaktivitást az öröklődés és a környezeti tényezők hosszú távú hatása határozza meg, amelyek a szervezet stabil morfo-funkcionális jellemzőit alkotják. Különösen a normoszténiás és hiperszténikusok ellenállóbbak az elhúzódó és fokozott fizikai és pszicho-érzelmi stresszel szemben, mint az aszténiások. Még Hippokratész is, az idegrendszer alkotmányosan kondicionált reakciói alapján, azonosította a temperamentumok fő típusait: szangvinikus, kolerikus, melankolikus és flegmatikus, mivel úgy gondolta, hogy mindegyik típus hajlamos bizonyos betegségekre.
Az egyéni reaktivitás az öröklött információnak, az egyéni változékonyságnak és az egyes organizmusok alkotmányos jellemzőinek köszönhető, amelyek meghatározzák mind a fiziológiai reakciók, mind a kóros folyamatok lefolyását. Az egyes egyéneknél fellépő allergiás reakciók tipikus példái az egyéni reaktivitás megnyilvánulásának.
Figyelembe véve a szervezet reakcióinak specifitásának mértékét, vannak specifikus és nem specifikus reaktivitások. A specifikus reaktivitás az antigén hatásokkal szembeni immunitás kialakulásában nyilvánul meg. A specifikus reakciók a betegben az egyes nosológiai formák jellegzetes klinikai képét alkotják (például a hematopoietikus szervek károsodása sugárbetegségben; arteriolák görcse hipertóniában). A nem specifikus reaktivitás számos betegségre jellemző általános reakciókban nyilvánul meg (láz kialakulása, hipoxia, fagocitózis és komplementrendszer aktiválódása stb.).
A reaktivitás megnyilvánulhat változatlan formában (ez elsődleges, vagy örökletesen meghatározott reaktivitás), valamint külső és belső körülmények hatására megváltozott formában (ez másodlagos vagy szerzett reaktivitás).
Attól függően, hogy a szervezet milyen biológiai jelentőséggel bír egy vagy másik ágens hatására, fiziológiai és kóros reakciókészséget különböztetnek meg.
A fiziológiai reaktivitás a fiziológiai ingerekkel kapcsolatos reaktivitás egy szervezet létezéséhez megfelelő körülmények között. Védő és alkalmazkodó jellegű, és célja a test belső környezete dinamikus állandóságának fenntartása, valamint a test és a környezet teljes kölcsönhatása.
Patológiai (fájdalmasan megváltozott) reaktivitás - reaktivitás, amely egy kórokozó inger hatására következik be a szervezetben, és amelyet a szervezet környezethez való alkalmazkodóképességének csökkenése jellemez (például allergiás reakciók). Bármilyen eredetű sokk drámaian befolyásolja a szervezet reaktivitását, elnyomja azt, aminek következtében a szervezet fertőzésekkel szembeni ellenálló képessége gyengül, és a sokk után a sebfertőzés kialakulásának feltételei teremtődnek, mivel a fagocitózis gyengül, a baktériumölő aktivitása. leukociták csökkennek. Az érzéstelenítés gátolja a leukociták fagocita aktivitását és gátolja az antitestek termelődését.
A reaktivitás fajok, nemek és korosztályok fiziológiásak. Meghatározzák a szervezet normális reakcióját az ingerekre. Az ilyen típusú reaktivitás elvileg nem lehet kóros, különben az evolúció során a kóros reaktivitással rendelkező faj, nem, életkor elkerülhetetlenül eltűnne a Föld színéről. Ugyanakkor az egyéni reaktivitás az örökletes és alkati tulajdonságoktól, életkortól, nemtől és környezeti hatásoktól függően fiziológiás és kóros is lehet.
A szervezet reaktivitása a külső tényezők hatásától és magának a szervezetnek a funkcionális állapotától függ. A környezeti tényezők bármilyen hatása befolyásolja a szervezet reakcióképességét.
A környezet hőmérséklete szintén jelentősen befolyásolja a test reakcióképességét.
Az évszak és az időjárási viszonyok befolyásolják a szervezet reakcióképességét. Különösen a reumás betegek nagyon érzékenyek a légköri nyomás változásaira, a magas páratartalomra és az alacsony hőmérsékletre. Ilyen körülmények között gyakran a betegség súlyosbodását vagy visszaesését tapasztalják.
A pszichogén tényezők és stressz megváltoztatják a szervezet reakcióképességét, hajlamosítanak a szív- és érrendszeri betegségekre, vagy hozzájárulnak az örökletes hajlamú betegségek (cukorbetegség, magas vérnyomás stb.) megnyilvánulásához.
A belső tényezők is befolyásolják a test reaktivitását. Ezen tényezők között az idegrendszer különleges helyet foglal el. A gyakorlati orvoslás régóta nagy jelentőséget tulajdonít az ember hangulatának a különféle betegségekkel szembeni ellenállásában. Avicenna úgy gondolta, hogy az egészséghez jókedvűnek kell lenni. N.I. Pirogov azzal érvelt, hogy a negatív érzelmi zavarok elősegítik a betegség kialakulását, a jó lelkiállapot pedig elősegíti a sebgyógyulást. S.P. Botkin úgy vélte, hogy a láz pszichogén okok hatására jelentkezhet.
Az idegrendszer minden része részt vesz a reaktivitás kialakulásában: receptorok, gerincvelő és hosszúkás velő, szubkortikális képződmények és az agykéreg.
I.P. Pavlov. Kutyáknál a magasabb idegi aktivitás típusainak tanulmányozásakor azt találta, hogy a reaktivitás a fő idegi folyamatok - az agykéregben zajló gerjesztés és gátlás - erejétől, mobilitásától és egyensúlyától függ. Az alapidegfolyamatok erőssége szerint két típust különböztetett meg: erős és gyenge, az alapidegfolyamatok egyensúlya szerint: kiegyensúlyozott és kiegyensúlyozatlan, valamint mozgékonyság szempontjából - stagnáló és mozgékony. Az ilyen típusú magasabb idegi aktivitás az I.P. Pavlov egy olyan személy temperamentumának felel meg, amelyet Hippokratész korában leírt. A betegségek (például neurózisok) nagyobb valószínűséggel érintik az extrém típusú, magasabb idegi aktivitású személyeket.
Örökletes emberi betegségek: általános jellemzők, osztályozások. Az örökletes betegségek, veleszületett betegségek, fenokópiák fogalmainak összehasonlítása. A fej és a nyak tipikus veleszületett rendellenességei.
Az örökletes emberi betegségeket az orvosgenetika tanulmányozza - ez a humángenetika egy része, amely az emberi ontogenezis örökletes morfológiai és funkcionális rendellenességeit, öröklődési mintázatait, fenotípusos megvalósítását és eloszlását vizsgálja, valamint módszereket fejleszt a betegségek diagnosztizálására, megelőzésére és kezelésére. ezeket a rendellenességeket.
Az "örökletes betegségek" kifejezést néha a "veleszületett betegségek" kifejezéssel azonosítják. A veleszületett betegségeket ekként értjük
olyan feltételek, amelyek már a gyermek születésekor fennállnak. A veleszületett betegségeket örökletes és nem öröklődő tényezők okozhatják. Ide tartoznak a nem örökletes természetű veleszületett rendellenességek, amelyek az örökletes rendellenességek fenokópiái. Ugyanakkor nem minden örökletes betegség veleszületett - sok betegség sokkal későbbi életkorban nyilvánul meg.
A fenokópia egy szervezet bármely tulajdonságában bekövetkező nem örökletes változás a környezet hatására, az adott egyed genotípusában hiányzó mutációk fenotípusos megnyilvánulásait másolja. Például:
1. A veleszületett fertőzések (toxoplazmózis, rubeola, szifilisz stb.) több testvérben (testvérekben) kóros mutációk fenokópiáit idézhetik elő
Ezek ugyanannak a szülőpárnak a gyermekei: testvérek), és így örökletes betegség gyanúját keltik.
2. A kémiai és fizikai természetű külső tényezők okozta fenokópiák nem csak a probandban, hanem testvéreiben is előfordulhatnak bizonyos gyakorisággal, ha a tényezők a beteg gyermek születése után tovább hatnak.
1. Örökletes betegségek. A mutáció kórokozó hatásának, mint etiológiai tényezőnek a megnyilvánulása gyakorlatilag független a külső környezettől. Csak a betegség tüneteinek súlyosságán változtathat. Az öröklődés itt döntő szerepet játszik. Ebbe a csoportba tartozik az összes kromoszómális és gén öröklődő betegség teljes manifesztációval: Down-kór, hemofília, fenilketonuria, achondroplasia stb.
2. Örökletes hajlamú betegségek. Ezeknél a betegségeknél az öröklődés etiológiai tényező, de a mutáns gének behatolásához a szervezet megfelelő állapota szükséges, a környezet káros hatásai miatt (köszvény, cukorbetegség egyes formái - megnyilvánulásuk a túlzott táplálkozástól függ). ). Az ilyen betegségek általában az életkorral nyilvánulnak meg külső tényezők hatására: túlmunka, túlevés, lehűlés stb.
3. Ebben a betegségcsoportban az etiológiai tényezők a környezet hatása, azonban a betegségek előfordulási gyakorisága és lefolyásának súlyossága jelentősen függ az örökletes hajlamtól. Ebbe a csoportba tartozik az érelmeszesedés, magas vérnyomás, tuberkulózis, ekcéma, peptikus fekélybetegség. Külső tényezők hatására keletkeznek (néha nem is egy, hanem sok tényező kombinációja - ezek multifaktoriális betegségek), de sokkal gyakrabban az örökletes hajlamú személyeknél. A 2. csoport betegségeihez hasonlóan örökletes hajlamú betegségekhez tartoznak, és nincs éles határ közöttük.
4. E csoportba tartozó betegségek eredetében az öröklődés nem játszik szerepet. Az etiológiai tényezők csak külső (környezeti) tényezők. Ide tartozik a legtöbb sérülés, fertőző betegség, égési sérülés stb. A genetikai tényezők csak a kóros folyamatok lefolyását befolyásolhatják (gyógyulás, gyógyulási folyamatok, károsodott funkciók kompenzációja).
Az örökletes betegségek jelentős szerepet játszanak az általános emberi patológia szerkezetében. Több mint 2000 ismert belőlük, és ez a lista folyamatosan frissül új űrlapokkal. Jelentős hatással vannak a morbiditásra és a mortalitásra. A gyermekhalandóság 40%-a részben vagy egészben örökletes patológiára vezethető vissza, a spontán vetélések legalább 40%-a kromoszóma-rendellenességgel függ össze.
A lakosság 10,5%-a szenved örökletes vagy örökletes hajlamú betegségekben. Az újszülöttek 5%-ának van valamilyen örökletes rendellenessége. Ráadásul a gyermekkórházakban az ágyak mintegy 30%-át örökletes betegségben szenvedő betegek foglalják el.
Az örökletes betegségeket klinikailag és genetikailag osztályozzák. A klinikai osztályozás a szisztémás és szervi elven alapul, mivel etiológiájuk szerint minden örökletes betegség azonos (mutáción alapul):
1. Az anyagcsere betegségei - fenilketonuria, galaktozémia, köszvény, glikogenózis, homocisztinuria, porfíria stb.
2.A kötőszövet betegségei - Marfan szindróma, chondrodystrophia, achondroplasia stb.
3. A vér betegségei - hemoglobinopathiák, membranopathiák, enzimopathiák stb.
4. Mentális betegségek - skizofrénia, mániás-depressziós pszichózis stb.
5. A gyomor -bél traktus betegségei - cöliákia, peptikus fekély, örökletes hyperbilirubinemia stb.
6. Vesebetegségek - örökletes nephritis, cystinuria, cystinosis, policisztás vesebetegség, gumós sclerosis stb.
Genetikai szempontból az örökletes betegségeket a mutációk közé soroljuk, mivel ezek a betegségek etiológiai tényezői. Az örökletes struktúrák szerveződési szintjétől (a károsodás mértékétől) függően gén-, kromoszómális és genomiális mutációkat különböztetnek meg, és ebben a tekintetben az örökletes betegségeket 2 nagy csoportra osztják:
1.Gén - nemzedékről nemzedékre átadott génmutációk által okozott betegségek.
2. Kromoszómális - kromoszómális és genomiális mutációk által okozott betegségek.
Az öröklődéshez kapcsolódó betegségek egy másik csoportja is - ezek olyan betegségek, amelyek akkor jelentkeznek, amikor az anya és a magzat nem kompatibilis az antigénekkel, és az anyák immunológiai reakciója alapján alakulnak ki. Ebben a csoportban a legtipikusabb és leginkább tanulmányozott betegség az újszülöttek hemolitikus betegsége. Akkor fordul elő, ha egy Rh-negatív anya szervezetében Rh-pozitív magzat alakul ki.Patogenezis szerint a veleszületett betegségeket örökletes betegségekre és örökletes hajlamokra osztják, melyeket a szaporító- vagy szomatikus sejt örökletes apparátusának károsodása okoz.
19. Örökletes betegségek etiológiája és patogenezise. Példák molekuláris és kromoszómális örökletes emberi betegségekre.
Az örökletes betegségek oka a mutációk. A mutáció az örökletes struktúrák megváltoztatásának folyamata. Helyesebb a mutáns szervezetet "mutánsnak" nevezni. A csírasejtek mutációi mutáns szervezet kialakulásához vezetnek. Minden sejtre jellemzőek, és nemzedékről nemzedékre öröklődnek. Különbséget kell tenni a spontán és az indukált mutagenezis között. Ez a felosztás bizonyos mértékig önkényes.
A spontán mutagenezis egy mutáció fellépése a test normál fiziológiás körülményei között anélkül, hogy a testen kívüli tényezőknek további expozíciót okozna. Számos anyagcsere során képződő kémiai anyag, a sugárzás természetes háttere, replikációs hibák stb. határozza meg. Az emberben a mutációs folyamat folyamatos és intenzív, folyamatosan új mutációkhoz vezet. A szakirodalom szerint a génmutációk gyakorisága emberben 1–2 100 000 ivarsejtre vagy kevesebb. A kromoszómális és genomiális mutációk gyakorisága sokkal magasabb, mint a génmutációké. Például a nemi kromoszómák és a 21. kromoszómapár nem-diszjunkció gyakorisága emberben körülbelül 1% minden pár esetében, és figyelembe véve a nondisjunction előfordulását más kromoszómapárokban, a nem diszjunkció teljes gyakorisága meghaladja a 20%-ot. A spontán mutációk előfordulásának gyakorisága a szervezet fiziológiai állapotától, életkorától, genotípusától és egyéb tényezőktől függhet. Megállapították, hogy az achondroplasiában és a Marfan-szindrómában az új mutációk megjelenése az apák életkorától függ. Minél idősebb egy férfi, annál valószínűbb, hogy csírasejtjei mutáns allélokat hordoznak.
A kémiai mutagenezis legfontosabb jellemzői:
A hatás függése az anyag koncentrációjától és a hatásidőtől,
A kromoszómák károsodásának valószínűsége vegyszerek hatására a sejtciklus szakaszától függ (például a mutagének alkilezése esetén a legérzékenyebb szakasz a DNS -szintézis szakasza),
A humán kromoszómák alkilező mutagének hatásának küszöbének hiánya, bár két mutagén molekula vagy két károsító központ hatása egy molekulában szükséges a törés bekövetkezéséhez,
A kémiai mutagén kromoszómával való kölcsönhatásának alapja egy enzimatikus reakció,
Egy bizonyos mutagén kölcsönhatásának mechanizmusa a sejtciklus minden szakaszában azonos, és három szakaszból áll: a sejtbe való behatolás, a sejtben lévő anyag aktiválása vagy inaktiválása a kromoszómával való érintkezés előtt, valamint az aktivált molekulák kölcsönhatása a kromoszóma.
A vegyi mutagének hatásának függetlensége kombinált expozíció esetén (szinergia és antagonizmus hiánya),
A sejt kromoszómális apparátusának a mutagénre adott reakcióját számos tényező határozza meg, amelyek mindegyikének hozzájárulása viszonylag csekély.
Mind a kémiai, mind a sugárzási mutagenezis veszélyes, ha nagy populációkról van szó.
A főbb humán kromoszómabetegségek A kromoszómabetegségek a klinikailag eltérő kóros állapotok nagy csoportját alkotják, amelyek etiológiai tényezője a kromoszóma- vagy genomimutáció. A kromoszómabetegségek osztályozása a mutációk típusai (poliploidia, aneuploidia, transzlokáció, deléció, inverzió, duplikáció) és az érintett kromoszómák alapján történik.A kromoszómális és genomiális mutációk minden formája megtalálható az emberben. A tetraploidia és a triploidia teljes formáit csak a spontán vetéléseknél találták meg, ami a fejlődés korai szakaszában bekövetkező halálos hatásukat jelzi. A kromoszómális és genomiális mutációk egyéb formáinak halálos hatása az érintett kromoszóma típusától és a rendellenesség természetétől függ. A jól felismerhető kromoszómális szindrómák következő csoportjait és típusait különböztetjük meg:
1. A monoszómia szindrómái (XO - Shereshevsky-Turner szindróma).
2. Triszómiás szindrómák: 8+, 9+, 13+ (Patau-szindróma), 18+ (Edwards-szindróma), 21+ (Down-szindróma). Ezenkívül triszómiát észlelnek az X kromoszómán.
3. Törlésekből eredő szindrómák.
4. Részleges triszómia szindrómák.
A kromoszóma betegségek patogenezise. A kromoszómabetegségek megnyilvánulásának jellege és súlyossága a rendellenesség típusától és a kromoszómától függően változik. A kromoszómabetegségek minden formájára jellemző a károsodások sokfélesége:
Craniofacialis diszmorfiák
a belső és külső szervek veleszületett rendellenességei,
- lassabb növekedés és fejlődés
- károsodott mentális funkció
- az idegrendszer és az endokrin rendszer működési zavarai.
Betöltés ...