Ez a makrokészítmény egy máj. A forma megmarad, a súly és a méretek csökkennek. A máj sárga.
Ezek a kóros elváltozások mérgezés, allergiás vagy vírusos májkárosodás következtében alakulhatnak ki. A szervben zsíros (sárga) dystrophia alakul ki, melynek morfogenetikai mechanizmusa a dekompenzáció. A disztrófia a lebenyek központjától a perifériáig terjed. Helyét a központi májsejtek nekrózisa és autolitikus bomlása váltja fel. A zsírfehérje törmelék fagocitizálódik, míg a kitágult erekkel rendelkező reticularis stroma feltárul (vörös dystrophia). A hepatociták nekrózisa miatt a máj zsugorodik és mérete csökken.
1) kedvező: átmenet krónikus formába.
2) kedvezőtlen:
a) máj- vagy veseelégtelenség miatti halál;
b) posztnekrotizáló májcirrhosis;
c) más szervek (vese, hasnyálmirigy, szívizom, központi idegrendszer) károsodása mérgezés következtében.
Következtetés: ezek a morfológiai változások a hepatocyták zsíros degenerációját és progresszív nekrózisát jelzik.
Diagnózis: Mérgező májdystrophia. A sárga dystrophia stádiuma.
^ 10. Gyomorrák.
Ez a makrokészítmény a gyomor. A szerv alakja és mérete megváltozik a fehéres-sárga szövet elszaporodása miatt, amely a gyomor falába nőtt és jelentősen megvastagítja azt (legfeljebb 10 cm-re). A nyálkahártya megkönnyebbülése nem kifejezett. A növekedés középső részében mélyedések, lazuló és lógó területek - fekélyek láthatók.
A kóros elváltozások leírása:
Ezek a kóros elváltozások rákmegelőző állapotok és rákmegelőző változások (intestinalis metaplasia és súlyos diszplázia) következtében alakulhatnak ki.
A hám változásainak gócaiban a sejtek rosszindulatú daganata és a daganatok kialakulása (vagy a rák de novo alakul ki). A makroszkópos kép alapján azt mondhatjuk, hogy ez egy túlnyomórészt endofitikus beszivárgó növekedésű rák - infiltratív fekélyes rák (ezt bizonyítja a daganat fekélyesedése). Szövettanilag egyaránt lehet adenocarcenoma és differenciálatlan rák. Progresszió, a daganat behatol a gyomor falába és jelentősen megvastagodik.
1) kedvező:
a) a rák lassú növekedése;
b) erősen differenciált adenocarcenoma;
c) késői áttét;
2) kedvezőtlen: kimerültség, mérgezés, matasztázis okozta halál; a rák terjedése a gyomron kívül és csírázás más szervekben és szövetekben, másodlagos nekrotikus változások és a karcinóma bomlása; a gyomor diszfunkciója.
Következtetés: ezek a morfológiai változások a hámsejtek mutációs átalakulását jelzik rosszindulatú daganatukkal és az azt követő tumorprogresszióval, amely infiltráló növekedéssel a gyomorfal inváziójához vezetett fekélyekkel, amelyek másodlagos nekrotikus elváltozásokat és tumorleépülést jelenthetnek.
Diagnózis: Infiltratív fekélyes gyomorrák.
^ 11. Eróziók és akut gyomorfekélyek.
Ez a makrokészítmény a gyomor. Az orgona alakja és méretei megmaradtak, a tömeg nem változott. Az orgona fehéres színű. A nyálkahártya sűrű konzisztenciájú fekete képződményekkel van tele. A sok kicsi között az átmérője 1-5 mm. vannak nagyobb, 7 mm átmérőjűek is, valamint 8x1 cm, 3x0,5 cm-es konglomerátumok, amelyek 5 mm átmérőjű összevont képződményekből állnak. Egyikük közelében egy háromszög alakzat kialakulását látjuk, amelynek határai kifejezett különbségeket mutatnak a gyomor nyálkahártyájától, mivel kötőszövetek képezik őket.
Ezek a morfológiai változások exogén és endogén hatások eredményeként alakulhatnak ki: alultápláltság, rossz szokások és káros anyagok, valamint autoinfekciók, krónikus autointoxicáció, reflux, neuro-endokrin, vaszkuláris allergiás elváltozások. Mivel az elváltozások a szemfenékben lokalizálódnak, autoimmun folyamatról beszélhetünk a parietális sejtek károsodásával, amely disztrófiás és nekrobiotikus változásokhoz vezetett a hámban, megsérti annak regenerálódását és sorvadását. Valószínűleg ebben az esetben krónikus atrófiás gastritis alakult ki a nyálkahártya és annak mirigyeinek sorvadásával. A nyálkahártya hibái erózióhoz vezetnek, amely a vérzés és az elhalt szövet kilökődése után képződik. Az erózió alján lévő fekete pigment a sósav -hematin. Ezekhez a változásokhoz csatlakozik a hám szerkezeti átalakulása. A képződmény, melynek határát a nyálkahártya alkotja, és az akut gyomorfekély hegesedéssel és hámképződéssel történő gyógyulását jelenti.
1) kedvező:
a) akut fekélyek gyógyítása hegesedéssel vagy epithelizációval;
b) inaktív krónikus gastritis (remisszió);
c) enyhe vagy közepes elváltozások;
d) az erózió epithelizációja;
2) kedvezőtlen:
a) krónikus peptikus fekélybetegség kialakulása;
b) a hámsejtek rosszindulatú daganata;
c) kifejezett változások;
d) aktív kifejezett gastritis.
Következtetés: ezek a morfológiai változások a nyálkahártya hámjának hosszan tartó disztrófiás és nekrobiotikus elváltozásait jelzik, a nyálkahártya regenerációjának és szerkezeti átrendeződésének károsodásával.
Diagnózis: krónikus atrófiás gastritis, erózió és akut gyomorfekély.
^ 12. Krónikus gyomorfekély.
Ez a makrokészítmény a gyomor. A szerv tömege és mérete normális, az alak megmarad. Az orgona világosszürke színű, a dombormű erősen fejlett. A gyomor kisebb görbületén a pylorus metszetben a gyomorfalban jelentős 2x3,5 cm mélyedés található, melynek határfelülete a szervet mentes a jellegzetes hajtogatástól. A redők a formáció határaihoz közelítenek. A kóros folyamat területén a nyálkahártya, a nyálkahártya és az izomrétegek nincsenek. Az alja sima, savós membránnal van tele. A szélei gerincszerűen emelkedtek, sűrűek, eltérő konfigurációjúak: a pylorus felé néző él sekély (a gyomor perisztaltikája miatt).
A kóros elváltozások leírása:
Ezek a kóros elváltozások általános és helyi tényezők következtében alakulhatnak ki (általános: stresszes helyzetek, hormonális rendellenességek; gyógyszeres kezelés; rossz szokások, amelyek helyi rendellenességekhez vezetnek: a mirigyek hiperpláziája, a savas-peptikus faktor fokozott aktivitása, fokozott motilitás, a gasztrintermelő sejtek számának növekedése és általános rendellenesség: a kéreg alatti központok és a hypothalamus-hipofízis régió izgalma, a vagus ideg tónusának növekedése, az ACTH és a glükokartikoidok termelésének növekedése és ezt követő kimerülése ). A gyomor nyálkahártyájára hatva ezek a jogsértések a nyálkahártya hibájához - erózióhoz - vezetnek. A nem gyógyuló erózió hátterében akut peptikus fekély alakul ki, amely folyamatos patogén hatásokkal krónikus fekélysé válik, amely súlyosbodási és remissziós időszakokon megy keresztül. A remisszió időszakában a fekély alját vékony hámréteg borítja, amely a hegszövetre rétegezhető. De az exacerbáció időszakában a "gyógyulás" a fibrinoid nekrózis következtében kiegyenlítődik (ami nemcsak közvetlenül, hanem az erek falában bekövetkező fibrinoid változások és a fekélyszövetek trofizmusának megzavarása miatt is károsodáshoz vezet).
1) kedvező: remisszió, a fekély hegesedéssel történő gyógyulása, majd epithelizáció.
2) kedvezőtlen:
a) vérzés;
b) perforáció;
c) penetráció;
d) rosszindulatú daganatok;
e) gyulladásos és fekélyes cicatricialis folyamatok.
Következtetés: ezek a morfológiai változások a gyomor falában destruktív folyamatot jeleznek, amely a nyálkahártya, a nyálkahártya alatti és az izomhártya defektus - fekély - kialakulásához vezet.
Diagnózis: krónikus gyomorfekély.
^ 13. A lépkapszula hialinózisa. Mázas lép.
Ez a makrokészítmény a lép. Az orgona tömege és mérete nem nő, alakja megmarad. A kapszula színe fehér, durva, elől a gumósság kifejezettebb. A mélyedések egyre kisebbek. A sárga színű szerv elülső felületén 0,5 cm átmérőjű terület észlelhető. A kapszula mögött és oldalán sárgás szövetrészek forrasztva vannak.
A kóros elváltozások leírása.
Ezek a kóros elváltozások a rostos struktúrák pusztulása és a szövet-ér permeabilitás növekedése (plazmorrhagia) következtében alakulhatnak ki angioneurotikus anyagcsere- és immunpatológiai folyamatokkal összefüggésben. Plazmorrhagia - szöveti impregnálás plazmafehérjékkel, felszívódásuk rostos szerkezeteken, kicsapódás és hialin képződése. Hialinózis alakulhat ki plazma impregnálás, fibronoid duzzanat, gyulladás, nekrózis, szklerózis következtében. A lépkapszulában a hyalinosis a szklerózis eredményeként alakul ki. A kötőszövet megduzzad, elveszíti rostosságát, kötegei homogén sűrű, porcos masszává egyesülnek, a sejtek összenyomódnak, sorvadnak. A szövet sűrűvé, fehéressé, áttetszővé válik. A lépben lévő kötőszövet hyalinosisával együtt fiziológiai jelenségként jelen lehet az arteriolák helyi hyalinosisja. Ebben az esetben egyszerű hialin képződik (a vérplazma változatlan vagy kissé megváltozott összetevőinek izzadása miatt).
1) kedvező:
a) csak a folyamat egy szakaszaként volt lehetséges a hialin tömegek stabilizálása és felszívódása során;
b) kedvezőtlen - a leggyakoribb: károsodott szervműködés, működési korlátok.
Következtetés: a morfológiai elváltozások adatai dystrophiás folyamatokat jeleznek a lépkapszulában, ami annak hyalinosisához vezetett.
Diagnózis: A lépkapszula hialinózisa.
^ 14. Dysentery colitis.
Ez a makrokészítmény a vastagbél. Az orgona formája megmarad, tömege és méretei megnövekednek a fal megvastagodása miatt. A nyálkahártya piszkosszürke színű, a redők csúcsán és közöttük a nyálkatömeget borító barnászöld színű filmrétegek nekrotikusak, fekélyesek, sok helyen szabadon lógnak le a bél lumenébe (mely szűkült).
A kóros elváltozások leírása:
Ezek a kóros elváltozások egy akut bélbetegség következtében alakulhattak ki, amely túlnyomórészt vastagbélelváltozással jár, melynek oka a Shigella baktériumok és fajainak behatolása, fejlődése és szaporodása a nyálkahártya hámjában. Ez a baktériumcsoport citoplazmatikus hatást fejt ki ezekre a sejtekre, mely utóbbiak pusztulásával, hámlásával, hámlásos hurut kialakulásával jár együtt. A baktériumok enterotoxinja vazeoneuroparalitikus hatású, ami az erek bénulásával jár> fokozott váladékozással és az intramurális ideg ganglionok károsodásával, ami a folyamatok előrehaladásához és fibrinoid gyulladás kialakulásához vezet (a fibrinogén fokozott izzadása következtében kitágult erek). Ha az első szakaszban csak felületes nekrózist és vérzést találunk, akkor a második szakaszban fibrinoid film jelenik meg a csúcson és a redők között. A nyálkahártya nekrotikus tömegei fibrinnel vannak áthatva. Az idegfonatok disztrófiás és nekrotikus változásai a nyálkahártya és a submucosa leukocita beszűrődésével, ödémájával, vérzésekkel kombinálódnak. A betegség továbbfejlődésével a fibrinfilmek és a nekrotikus tömegek kilökődése kapcsán fekélyek képződnek, amelyek a betegség 3-4 hetében granulációs szövettel telnek meg, ami érlelődik és a fekélyek regenerálódásához vezet.
1) kedvező:
a) teljes regeneráció kisebb hibákkal;
b) abortív forma;
2) kedvezőtlen:
a) nem teljes regeneráció hegképződéssel> a bél lumenének szűkülése;
b) krónikus vérhas;
c) lymphadenitis;
d) follikuláris, polycularis-fekélyes vastagbélgyulladás;
e) súlyos általános elváltozások (a vesék epitalealis tubulusainak nekrózisa, a szív és a máj zsíros degenerációja, károsodott ásványi anyagcsere). Komplikációk:
a) a fekély perforációja: hashártyagyulladás; paraproctitis;
b) flegmon;
c) intraintesztinális vérzés.
Extraintesztinális szövődmények - bronchopneumonia, pilonephritis, savós ízületi gyulladás, májtályog, ameloidosis, mérgezés, kimerültség.
Következtetés: ezek a morfológiai változások a Shigella toxikus hatásaival járó vastagbél -diftéria colitisre utalnak.
Diagnózis: vérhas és vastagbélgyulladás. A diftéria vastagbélgyulladás stádiuma.
^ 15. Tífusz láz.
Ez a makrokészítmény az ileum. Az orgona alakja megmaradt, súlya és méretei normálisak. A bél fehéres színű, a nyálkahártya meghajlott, amelyen 4x2,5 cm és 1x1,5 cm-es képződmények figyelhetők meg, amelyek a nyálkahártya felszíne fölé emelkednek. Barázdák és görbülések észlelhetők rajtuk, maga a felület egyenetlen, meglazult. Ezek a formációk piszkosszürke színűek. Észrevehető egy 0,5 cm átmérőjű képződmény, amely elveszíti a jellegzetes hajtogatást, fehéres színt, enyhén mélyült és tömörödött.
A kóros elváltozások leírása:
Ezek a kóros elváltozások a tífuszbacilusszal való (parenterális) fertőzés és a vékonybél alsó részében történő felszaporodása (endotoxin felszabadulása) következtében alakulhatnak ki. Nyirokrendszeren keresztül -> Peyer-foltokra -> nyálcsomók -> regionális nyirokcsomók -> vér -> bakteremia és bakteriokólia
-> a bél lumenébe -> hiperergikus reakció a tüszőkben, ami a tüszők növekedéséhez, duzzadásához, felületük kanyargósságához vezet. Ez a monociták, hisztiociták, retikulociták szaporodásának eredményeként következik be, amelyek a tüszőkön túl az alatta lévő rétegekbe nyúlnak be. A monociták makrofágokká (tífuszsejtek) alakulnak, és klasztereket képeznek - tífusz granulomák. A hurutos bélgyulladás csatlakozik ezekhez a változásokhoz. A folyamat további előrehaladásával a tífusz -granulomák nekrotizálódnak, és körülhatárolják őket a demarkációs gyulladás zónája, a nekrotikus tömegek lefoglalása és elutasítása "piszkos fekélyek" kialakulásához vezet (az epével való áztatás következtében), amelyek végül megváltoztatják megjelenésüket : megtisztulnak a nekrotikus tömegektől, a szélek lekerekítettek. A granulációs szövet burjánzása és érése finom hegek kialakulásához vezet a helyükön. A limfoid szövet helyreáll. Kivonulás:
1. kedvező:
A limfoid szövetek teljes regenerációja és a fekélyek gyógyulása;
2. káros:
Halál a bélrendszer (vérzés, fekélyek perforációja, peritonitis) és az extraintesztinális szövődmények (tüdőgyulladás, osteomyelitis, intramuszkuláris tályogok, szepszis, a rectus hasizmok viaszos nekrózisa) következtében;
dystrophiás elváltozások a parenchymás szervekben, tífusz granulomák kialakulása bennük.
Következtetés: ezek a morfológiai változások a vékonybél lokális elváltozásával járó akut fertőző betegséget jeleznek - ileolitis.
Diagnózis: Ileolith.
^ 16. A vékonybél gangrénája.
Ez a makrokészítmény a vékonybél egy szakasza. Méretei és súlya nem változott. A bélhurkok megnagyobbodtak, az egyik rész konzisztenciája laza, a második nem változik. A felület sima. A savós membrán fénytelen és fénytelen. A hurkok között egy ragacsos, viszkózus, nyúló folyadék szálak formájában. A bélszakaszon a falak megnagyobbodnak, a lumen szűkül.
Lehetséges okok: a mesenterialis artériák strongometicus necrohodemoniája következtében megromlott vérellátás.
Morphogenesis: ischaemia, dystrophia, atrófia, a külső környezettel érintkező szerv nekrózisa - gangréna.
1) kedvezőtlen - rothadó olvadás, desztillál.
Következtetés: közvetett vascularis nekrózis.
Diagnózis: A vékonybél nedves gangrénája.
386. Krónikus gyomorfekély.
A gyomor kisebb görbületén 1 cm átmérőig meredek fekélyhiba látható, alja és szélei sűrűek, gerincszerűek.
108. Krónikus gyomor- és nyombélfekély.
A gyomor és a nyombél nyálkahártyáján 3 fekélyes defektus látható.A gyomorban megnyúlt fekély, aláásott sűrű szélekkel, sűrű aljjal. A nyombélben 2 lekerekített fekély, egymással szemben ("csókos fekélyek"), az egyikben lyukas lyuk található
128. Melena (vérzés a gyomor-bél traktus lumenébe).
A bélnyálkahártya fekete (pigment sósav hematin, methemoglobin, vas-szulfid)
149. Csészealj alakú gyomorrák. 184. A gyomor Skirr.
Gyomorrák.
Exo- és endofita növekedés.
146. Colitis ulcerosa.
A vastagbél nyálkahártyáján többszörös fekélyes defektus
különféle formájú és méretű.
A. Polipoid rák.
75b. A gyomor myoma.
FEDEZZE FEL A MIKROKÉSZÍTMÉNYEKET:
62a. Krónikus gyomorfekély (exacerbációs stádium).
A krónikus fekély alján 4 réteget különböztetünk meg:
1) a fekélydefektus felületén leukociták nekrózis zóna, 2) alatta fibrinoid nekrózis, 3) alatta granulációs szövet zóna, majd 4) szklerózis zóna limfoid infiltrátumokkal és szklerózisos erekkel .
90. Akut gennyes vakbélgyulladás (phlegmanosus-ulcerative).
(lásd ezzel egyidejűleg a 151-es gyógyszert. A vakbél normális)
A vakbél minden rétegét leukociták infiltrálják, a nyálkahártya fekélyes. A nyálkahártya alatt eltömődött erek és vérzések
177. Krónikus vakbélgyulladás a nyálkahártya regenerációjával.
A függelék fala megvastagodott a rostos kötőszövet minden rétegében való elszaporodás miatt Az újonnan kialakult alacsony köbös hámsejtek kúsznak a fekélyre
140. Cholecystitis.
Az epehólyag fala megvastagodott a kötőszövet elszaporodása miatt. A szklerózis hátterében leukocitákból álló infiltrátumok vannak. A nyálkahártya sorvadt
74. Szilárd gyomorrák.
A parenchyma és a stroma a daganatban egyenletesen fejlődik. A parenchymát atipikus sejtek képviselik, amelyek sejteket alkotnak. Az anaplasztikus hám szaporodik, helyenként a nyálkahártyán kívül növekszik - beszivárog
L és itt (képek):
Tesztek: válaszd ki a helyes válaszokat.
433. Az akut gastritis okai:
1- alkoholizmus
2- fertőzés
3- traumás anyagok lenyelése
434. A következő változások jellemzőek az atrófiás gasztritiszre:
1- rózsaszín nyálkahártya, jól meghatározott redőkkel
2- nyálkahártya sápadt
3- sok nyálka van a gyomorban
4- az epithelium fokális regenerációja
435. A gyomorfekély fő súlyos szövődménye:
1- regionális csomópontok lymphadenitise
2- perforáció
3- perigastritis
4- "gyulladásos" polipok a fekély körül
436. A krónikus fekély alján a vérerek legjellemzőbb elváltozásai:
1- a fal gyulladása és szklerózisa
2- rengeteg
3- vérszegénység
4- nagy vékonyfalú szinuszos erek
437. A gyomor- és nyombélfekély patogenezisében fontos helyi tényező a következők:
1- fertőző
2- a trofizmus megsértése
3- mérgező
4- a gasztrin és a hisztamin szekréciójának csökkenése
5- exogén
438. A krónikus gyomorfekély aljának rétegei:
1- váladék
3- granulációs szövet
4- szklerózis
439. Az elhunyt boncolása sok égési sérülésből származó gyomor -eróziót tárt fel, sósav -hematinnal borítva. Erózió képződött:
1- égés előtt
2- égés közben
440. A gyomor nyálkahártyáján kávé típusú folyadék található. Tisztításkor pontszerű vérzések, gombostűfejnyi hibák látszanak. Adja meg a folyamat nevét:
1- petechiák
3- akut fekélyek
441. A gyomorban végzett boncolás során két kerek fekélyt találtak a kisebbik görbületen, szélei egyenletesek, alja vékony. A fekélyek a következők:
1- éles
2- krónikus
442. A krónikus fekély tünetei:
1- visszatérő vérzés
2- sűrű, szklerózist alja
3- többszörös fekélyek
4- egy, két fekély
443. A gyomorrák leggyakoribb lokalizációja:
2- nagy görbület
3- kis görbület
444. A rákos daganat diffúz módon nő a gyomorfal minden rétegén, sűrű, a gyomorüreg csökken. A rák utal:
1- differenciált adenokarcinóma
2- nyálkahártya rák
445. Egy nőnek mindkét oldalán szolid petefészekdaganat van. Mindenekelőtt meg kell vizsgálni a daganat jelenlétét:
1- a tüdőben
2- a gyomorban
446. Az akut gastritis általában a következő formában jelentkezik:
1- atrófiás
2- hipertrófiás
3- gennyes
4- felületes
5- a hám szerkezetének átalakításával
447. A krónikus atrófiás gastritist a következők jellemzik:
1- fekélyesedés
2- vérzések
3- fibrinos gyulladás
4- a nyálkahártya enterolizációja
5- a nyálkahártya saját rétegének bőséges és diffúz leukocita infiltrációja
448. A gyomorfekély súlyosbodását a következők jellemzik:
1- hyalinosis
2- enterolizáció
3- regeneráció
4- lymphoplasmacytás infiltrátum
5- nekrotikus változások
449. A Menetrie-kór jellegzetes tünete:
1- a gyomornyálkahártya enterolizációja
2- klórhidrolén urémia (gyomor tetánia)
3- Virchow metasztázisok
4- a gyomornyálkahártya óriási hipertrófiás redői
5- nem specifikus intestinalis granulomatosis
450. Ischaemiás vastagbélgyulladás kimutatható:
1- érelmeszesedéssel
2- szklerodermával
3- cukorbetegségben
4- rheumatoid arthritis esetén
451. A végbélelváltozások jellemzőek:
1- colitis ulcerosa esetén
2- Crohn-betegség esetén
3- Hirschsprung-kór esetén
452. Ha a colitis ulcerosa rosszindulatú, a bélnyálkahártya:
1- sima
2- polipoid (szemcsés)
3- atrófiás
453. Az adenomatózus polipok rosszindulatú daganata gyakrabban fordul elő:
1- a bazális osztályokon
2- a felületes osztályokon
3- a középső osztályokon
454. A családi többszörös vastagbél polipózis gyakrabban fordul elő:
1- születéstől fogva
4- az első életév végén
5- 3 év után
455. A Whipple -kór jellegzetes szövettani jelei tárulnak fel:
1- a tüdőben
2- a szívizomban
3- a májban
4- a vesékben
456. A Whipple-kór legjellemzőbb szövettani tünete:
1- vérzés
3- makrofág infiltrátum
4- leukocitózis
457. Lesoványodott betegnél rák gyanúja merül fel. A bal kulcscsont felett megnagyobbodott, eldurvult nyirokcsomó érezhető. Mindenekelőtt meg kell vizsgálni:
2- gyomor
3- nyelőcső
458. A vakbél a disztális részen megvastagodott, a savós borítás homályos, hiperémiás, a lumenben széklet, gennyes váladék található. Mikroszkóposan - a vakbél falának diffúz infiltrációja neutrofilekkel, fekélyek nélkül. A vakbélgyulladás a következőkre utal:
1-től egyszerűig
2- pusztító
459. A függelék a középső szegmensben megvastagodott, a savós membránt fibrines filmek borítják. Szövettanilag, a fekélyfal teljes vastagságának diffúz beszivárgásának hátterében.
A vakbélgyulladás a következőkre utal:
1- flegmonózus-fekélyes
2 - gangrénás
3- az egyszerűig
460. A vakbél megvastagodott, a savós hártyát fibrin borítja, fala végig fekete, fénytelen. A vakbélgyulladás a következőkre utal:
1- hurutos
2 - gangrénás
3- flegmonosnak
461. Az abortív vakbélgyulladást a következők jellemzik:
1- a gyulladás enyhe
2- elsődleges változtatások megoldva
3- a gyulladás helye rendkívül kicsi
462. A nyálka megvastagodását a szklerózisos vakbél lumenében nevezik:
1- cisztás fibrózis
2- mucocele
3 - melanózis
463. Az akut vakbélgyulladás jellemző tünetei:
2- savós váladék a nyálkahártyában és az izmokban
3- hiperémia
4- a vakbél falának szklerózisa
5- az izomrostok megsemmisítése
464. A krónikus vakbélgyulladás jellemző tünetei:
1- az érfalak szklerózisa
2- a vakbél falának szklerózisa
3- gennyes testek
4- lymphoplasmacytás infiltráció
5- granulomák
465. A vakbélgyulladás morfológiai formái.
Gracilicutes Tanszék
Enterobacteriaceaea család
Salmonella nemzetség
S.enteritica faj
Alfajok (7 fő): S. Choleraesuis, S. salamae, S.arizonae, S.diarizonae, S.houtenae, S.bongori, S.indica. Számos biokémiai jellemzőben különböznek egymástól.
A szalmonella az élelmiszer eredetű betegségek és egyfajta hasmenés – szalmonellózis – fő kórokozója.
Morfológia és színárnyalati tulajdonságok.
Rövid Gr - lekerekített végű rudak, a legtöbb esetben mobil (peritrichus). Nincs spórájuk és kapszulájuk.
Termesztés.
Opcionális anaerobok. Optimális 37⁰, pH 7,2. Nem igényes a táptalajokra.
Az izoláláshoz differenciáldiagnosztikai tápközeget (bizmut-szulfit-agar, Endo, Ploskirev, SS-agar) és dúsító tápközeget (szelenit táptalaj, epeleves, Rappoport táptalaj) használunk. Az S-formák kis átlátszó telepeket képeznek (Endo táptalajján rózsaszínesek, Ploskirev táptalaján színtelenek, feketék, ICA-n fémes fényűek). Folyékony közegeken az S-formák egyenletes zavarosságot adnak, az R-formák - üledéket.
Biokémiai tulajdonságok.
A glükóz sav és gáz képződésével fermentálódik (kivéve S.typhi stb.). Kénhidrogént képez (de vannak kivételek). Adjon pozitív reakciót MR -vel. Kiéhezett citrát agaron nő (kivéve S.typhi). Ne fermentálja a laktózt (de nem az összeset). Ne képezzen indolt stb.
Antigén szerkezet.
Van O-, H- és K-Ar.
· O-Ar (65 különböző típus). Az O-Ag szerint a szalmonellákat 50 szerológiai csoportra osztják.
· Kétféle H-Ar: 1 fázisú és 2 fázisú. Több mint 80 féle H-Ar 1 fázist és 9 H-Ar 2 fázist találtak. A H-Ar szerint a szerocsoportok szerotípusokra oszlanak.
· A K-Ag különböző lehetőségekben jelenik meg: Vi-, M-, 5-Ag.
A szalmonella szerológiai azonosítására diagnosztikusan adszorbeált egy- és többértékű O- és H-szérumokat állítanak elő, amelyek agglutinineket tartalmaznak azokhoz a szalmonella-szerotípusokhoz, amelyek leggyakrabban betegségeket okoznak emberekben és állatokban.
Ellenállás.
A 70 °C-os melegítést körülbelül 30 percig tartjuk. A magas t⁰ -vel szembeni ellenállás nő, ha Salmonella megtalálható az élelmiszerekben (húsban). A szokásos kémiai fertőtlenítőszerek 10-15 perc alatt elpusztítják a szalmonellát.
Patogén tényezők.
Vannak adhéziós és kolonizációs tényezők, inváziós tényezők. Endotoxint tartalmaznak, és néhány szerotípus kétféle exotoxint képes szintetizálni:
Hőlabil és hőstabil enterotoxinok, LT és ST típusúak
Shiga-szerű citotoxinok
A toxinok jellemzője az intracelluláris lokalizáció és a baktériumsejtek elpusztulása utáni felszabadulás.
A szalmonellában a toxinok képződése a bőr áteresztőképességének 2 tényezőjének jelenlétével párosul:
Gyors hatású - Sok Salmonella törzs termeli, hőstabil
Lassít - termolabil, a beadás után 18-24 órával kifejti a hatást (nyúl bőrfeszesítés)
Járványtan.
Csak a S.typhi és a paratyphi A és B okoz betegséget csak emberben. A Salmonella többi része is kórokozó az állatok számára.
A szalmonella elsődleges forrása az állatok (szarvasmarha, sertés, vízimadarak, csirkék stb.)
Az állatok szalmonella által okozott betegségeit 3 fő csoportra osztják:
Elsődleges szalmonellózis. Bizonyos kórokozók okozzák, és jellegzetes klinikával folytatják
Másodlagos szalmonellózis. Olyan körülmények között keletkezik, amikor az állat teste bármilyen okból élesen legyengül
Szarvasmarhák bélgyulladása. Egy bizonyos klinikai kép jellemzi. Az enteritis azonban másodlagos megnyilvánulás, a különböző hajlamosító körülmények elsődleges szerepet játszanak.
Az élelmiszer-eredetű betegségek legveszélyesebb forrásai a szarvasmarhák másodlagos szalmonellózisában és enteritisében szenvedő állatok. A szalmonellózis epidemiológiájában fontos szerepet játszanak a vízimadarak, csirkék és tojásaik.
Egy beteg embertől vagy baktériumhordozótól való fertőzés nem csak élelmiszeren keresztül lehetséges, amelyben a szalmonellák jó feltételeket találnak a szaporodáshoz, hanem érintkezés és háztartás útján is.
Patogenezis és klinika.
A szalmonellózis eltérő klinikai képpel fordulhat elő: élelmiszer-toxikoinfekciók, szalmonella-hasmenés és generalizált (tífusz) formájában. Mindez a fertőző dózis nagyságától, a kórokozó virulenciájának mértékétől és a szervezet immunállapotától függ.
Az élelmiszerek szalmonellával való súlyos szennyeződése okozza élelmiszer eredetű betegség... A fő tünetek a kórokozó nagy mennyiségben a vérbe kerülésével, bomlásával és endotoxin felszabadulásával járnak.
Szívében szalmonella hasmenés az enterociták szalmonella kolonizációja. A vékonybél glikokalixjához való kötődés után a Salmonella a bolyhok közé kerül, az enterocita plazmolemmához tapad, megtelepedik, károsítja a mikrobolyhokat, az enterociták hámlást és a nyálkahártya mérsékelt gyulladását okozva. A felszabaduló enterotoxin hasmenést, a citotoxin pedig sejthalált okoz. A szalmonellák a plazmolemmán szaporodnak (nem az enterocitákban), az invázió az epitéliumon keresztül a nyálkahártya mögöttes szöveteibe történik, makrofágokban szállítják át, belépnek a nyirokba és a vérbe, bakterémiát és a fertőző folyamat általánosítását okozzák.
A fertőzés utáni immunitás.
Többnyire a gyerekek betegek, a fertőzés utáni immunitás típusspecifikus.
Laboratóriumi diagnosztika.
A fő módszer bakteriológiai. Kutatási anyag: széklet, hányás, vér, gyomormosás, vizelet, étel (ami a mérgezést okozta).
Bakteriológiai diagnosztika, jellemzők:
Szelenit, magnéziumdúsító közeg (főleg széklet vizsgálatakor)
A szalmonella kimutatásához a bélmozgás utolsó, folyékonyabb részéből (a vékonybél felső részéből) kell mintát venni.
Ügyeljen az 1:5 arányra (1 rész bélmozgás 5 rész tápközeghez)
Differenciáldiagnosztikai táptalajként nemcsak az Endo-t, hanem a BCA-t is alkalmazzák (mivel a S.arizonae és a S..diarizonae erjeszti a laktózt). Az ICA-n a telepek feketévé válnak (néhány zöldes).
A Rappoport táptalajt vér beoltására használják.
Alkalmazás a Salmonella fág O1 kolóniáinak előzetes azonosítására, amelyekre a Salmonella 98%-a fogékony
Az izolált tenyészetek végső azonosításához először polivalens adszorbeált O- és H-szérumokat, majd a megfelelő egyértékű O- és H-szérumokat használjuk.
A Salmonella gyors kimutatására polivalens immunfluoreszcens szérumok használhatók.
Az antitestek kimutatására a betegek és a betegek vérszérumában az RPHA-t az A, B, C, D és E szerocsoportba tartozó poliszacharid antigéneket tartalmazó polivalens eritrocita diagnosztikával alkalmazzák.
Kezelés.
Élelmiszer -toxikoinfekcióval - gyomormosás, antibakteriális gyógyszerek, erősítő szerek használata.
Salmonella hasmenéssel - a normál víz-só anyagcsere helyreállítása, antibiotikum terápia.
Specifikus profilaxis.
Nem alkalmazható. Bár különféle vakcinákat javasoltak mind az elölt, mind az élő (mutáns) S. typhimurium törzsekre.
A specifikus profilaxis elsősorban tífusz esetén alkalmazható. Vegyileg szorbeált tífusz monovakcinát használnak. A vakcinázást jelenleg főként járványos indikációk esetén alkalmazzák.
Az élelmiszer-eredetű fertőzések akut bélbetegségek, amelyek a Salmonella különböző típusaival (S. heidelberg, S. typhimurium, S. derby stb.) szennyezett élelmiszerek fogyasztásából erednek.
Morfológia és színárnyalati tulajdonságok. Rúd lekerekített végekkel, 1-3 mikron hosszú. Legtöbbjük a peritrichiális flagellák miatt mozgékony. Nagyi szerint negatívan vannak színezve.
Kulturális tulajdonságok. Az élelmiszer-eredetű betegségek kórokozói fakultatív anaerobok. A tenyésztés optimális hőmérséklete 35-37 ° C. 4,1-9 pH-értéken nőhetnek.
A táptalajokon kis átlátszó, kékes telepek képződnek, amelyek átmérője 2-4 mm. Endo táptalajon enyhén rózsaszínűek, átlátszóak; Ploskirev közegén - színtelen, tisztázatlan, sűrűbbnek tűnik. A bizmut-szulfit agáron a telepek mindig feketék, fémes fényűek. A telep alatti tenyésztőközeg fekete színű.
Antigén szerkezet. A szalmonellák - élelmiszer-toxiko-fertőzések kórokozói - három fő antigén komplexet tartalmaznak: O-szomatikus, H-flagellát és K-kapszula.
Ellenállás. A szalmonella hosszú ideig fennmarad a környezetben és az élelmiszerekben. Jól és sokáig tolerálják az alacsony hőmérsékletet, de 46 ° C feletti hőmérsékleten gyorsan elpusztulnak, 100 0 C -on pedig azonnal meghalnak.
Virulencia tényezők. A betegség kialakulásáért felelős fő tényező az endotoxin komplex. A szalmonella tapadó tulajdonságai meghatározzák virulenciájukat is.
Járványtan. A fertőzés fő forrása az állatállomány és a baromfi - szalmonellózisban szenvedő vagy tünetmentes hordozók. A fertőzés fő útja a táplálék, a fertőzés átvitelének tényezői a különféle élelmiszerek (állati hús, tojás és tojástermékek, tej). A szalmonellózis, mint "nosokomiális" fertőzés a modern orvostudomány egyik fontos problémájává válik. A forrás ebben az esetben egy személy, leggyakrabban beteg gyermekek. Az ilyen szalmonellózis háromféleképpen terjedhet: érintkezés-háztartás, levegő-por és élelmiszer.
Patogenezis és klinika. Az élelmiszer eredetű toxikológiai fertőzéseket jelentős mérgezés, a gyomor-bél traktus mély elváltozásai, valamint bakteremia és toxikus-szeptikus állapotok kialakulása kíséri. A betegek általában aggódnak az általános gyengeség, láz, hasi fájdalom, hányinger, hányás, hasmenés miatt, gyakran bűzös szaggal. A szalmonellózisnak számos klinikai formája létezik: gasztrointesztinális, generalizált, bakteriális kiválasztás.
Laboratóriumi diagnosztika. A legfontosabb laboratóriumi módszerek a bakteriológiai és szerológiai.
Bakteriológiai a kutatás módszerét ki lehet tenni a betegek ürülékének, hányásnak, gyomormosásnak, vizeletnek, vérnek, epének.
Tól től szerológiai módszerek az agglutináció és az indirekt hemagglutináció reakcióját alkalmazzák.
Kezelés. A betegség gasztrointesztinális formájában szenvedő betegeknél a fő kezelési módszer a patogenetikai terápia, beleértve a méregtelenítést, valamint a víz-elektrolit egyensúly és a hemodinamika helyreállítását célzó intézkedéseket. A szalmonellózis általános formáiban a patogenetikai terápia mellett antibakteriális szerek (klóramfenikol, ampicillin) alkalmazására van szükség.
Jelenleg mintegy 1000 szalmonellafaj ismeretes, amelyeket A, B, C, D, E stb. csoportokba sorolnak.
A betegség oka gyakrabban Salmonella typhimurium (Bact.enteritidis Breslau), Salmonella enteritidis (Bact.enteritidis Gartneri), Salmonella Heidelberg, Salmonella newport stb. Sózott húsban (10-15%) a szalmonella 3 hónapig, csirke tojásban - legfeljebb 3 hét, kacsa tojásban - több mint egy hónapig él, jól szaporodnak a tejben. 60 °C-ra melegítve a baktériumok 1 óra múlva elpusztulnak, forralva pedig azonnal.
Járványtan. A fertőzés forrása nagy- és kiskérődzők, sertés, baromfi (kacsa, liba, ritkábban csirke, pulyka) és egyes rágcsálók. Beteg ember vagy egészséges baktériumhordozó is fertőzésforrás lehet. A fertőzés terjedésében a fertőzöttek játszanak szerepet - hús, kolbász, kolbász, tojás, tej stb. A betegség szórványos eseteit általában az év során rögzítik; a forró évszakban gyakoribbak a járványok.
Patogenezis. Valódi fertőző folyamat alakul ki, amelyet élő mikrobák okoznak. Bár felnőtt számára enyhén kórokozók, a szalmonella csak akkor okoz megbetegedéseket, ha nagyon nagy mennyiségben jut be a gyomor-bélrendszerbe. Ez általában megfigyelhető az élelmiszerekben található mikrobák bőséges előfordulása esetén, mivel az elkészítése és tárolása során megsértik az egészségügyi és higiéniai követelményeket. A bélből a nyirokereken keresztül a mikrobák belépnek az általános keringésbe, bakterémiát okozva. Amikor a Salmonella elpusztul a belekben és a vérben, endotoxin szabadul fel belőlük, ami a szervezet általános mérgezését okozza, és károsítja a különböző szerveket, elsősorban a neurovaszkuláris készüléket.
Klinikai megjelenés (tünetek és jelek). A lappangási idő 4-6 óra. legfeljebb 2 napig. A betegség akutan kezdődik, hidegrázás kíséretében. A hőmérséklet gyakran magasra emelkedik, és 2-4 napig tart. Napi 5-15 alkalommal jelenik meg; széklet sértő, vizes, néha nyálkával, sőt vérrel, hasi fájdalom, gyakrabban az epigasztrikus régióban. A vérnyomás csökken. A vérben: leukocitózis (9000-15000) neutrofíliával. A betegség megfelelő kezeléssel 3-6 napig tart.
A betegség súlyos lefolyása esetén minden klinikai jelenség hevesen alakul ki: fékezhetetlen hányás jelenik meg, bőséges hasmenés - a bélmozgás hasonló a rizsvízhez, mint a. Súlyos kiszáradás tünetei figyelhetők meg. Akut kardiovaszkuláris elégtelenség (összeomlás) lehetséges. Jöhet a halál.
A típusok szerint haladó betegségeket feljegyezzük. Egyes esetekben a következőkhöz hasonló tünetek kísérhetik: elhúzódó láz (akár 10 napig, néha tovább), és emelkedik. Más esetekben a betegség klinikai képe hasonló: gyakran a vesék és a tüdő érintettek.
Az immunitás a betegség után instabil.
Szalmonella etiológiájú élelmiszer -eredetű toxikus fertőzések... F. Kaufmann szerint a Salmonella nemzetségbe több mint 700 féle mikroorganizmus tartozik, amelyek csoportokra (A, B, C, D, E stb.) vannak osztva, és a csoporton belül - típusokra. Mindazonáltal a szalmonellának csak néhány típusa fordul elő általában élelmiszer eredetű betegségekben. E betegségek etiológiájában a S. typhi murium (Bact. Enteritidis Breslau), a S. enteritidis (Bact. Enteritidis Gartneri) és a S. cholerae suis (Bact. Suipestifer) játszik nagy szerepet.
A szalmonellafertőzés fő hordozói az állatok (szarvasmarha és kiskérődzők, sertés, ló), valamint a baromfi (kacsa, liba, csirke). Ezért a szalmonella okozta élelmiszer-fertőzések általában marha-, sertés-, lóhús-, hús- vagy baromfitojásból (leggyakrabban kacsatojásból), ritkábban halból vagy tejtermékekből készült ételek elfogyasztása után jelentkeznek.
A hús megfertőződhet az állat életében vagy elpusztulása után.
A legtöbb élelmiszer eredetű betegség a kényszervágásra szánt hús, azaz a beteg állatok fogyasztásával függ össze. Néha, hosszú, nehéz állattartás után és az állatok rossz tartása esetén, a baktériumok könnyen átjutnak a bélből a nyirokáramlásba, és beágyazzák a szerveket. A posztumusz hús leggyakrabban a vágás és a mészárszékelés során fertőződik meg a béltartalommal való szennyeződés vagy a fertőzött állat tetemével való érintkezés, valamint rágcsálók, legyek stb.
Egy személy (beteg vagy egészséges hordozó) szintén szalmonellafertőzés forrása lehet. Bebizonyosodott, hogy szalmonellózisban szenvedő személyek több naptól 3 évig terjedő vénykötelesek szalmonellával hordozzák. Leírják az élelmiszer-toxikus fertőzések kitöréseit, amelyeket egy élelmiszer-tárgyon lévő baktériumhordozó jelenléte okozott, amely az élelmiszert Salmonellával fertőzte meg.
Patogenezis. Az élelmiszer-toxikofertőzéseknél nem a baktériumok kész endotoxinokkal való mérgezése (ételmérgezés), mint korábban gondolták, hanem az élő mikrobák által okozott valódi fertőző folyamat alakul ki. Bár egy felnőtt számára enyhén patogén, a szalmonella csak akkor okoz megbetegedéseket, ha nagyon nagy mennyiségben jut be a gyomor-bélrendszerbe. Ez általában megfigyelhető a mikrobák bőséges szaporodásával az élelmiszerekben, az előkészítés és tárolás során az egészségügyi és higiéniai követelmények megsértése miatt. Mivel a megemelt hőmérséklet elősegíti a baktériumok szaporodását a húsban és más termékekben, a meleg évszakban általában megnő az élelmiszerekkel terjedő betegségek előfordulása. A darált húsban különösen kedvező feltételeket teremtenek a baktériumok szaporodásához, ami jó táptalajt jelent számukra. A bélből a mikrobák a nyirokereken keresztül bejutnak az általános keringésbe, bakteriémiát okozva. Amikor a Salmonella elpusztul a belekben és a vérben, endotoxin szabadul fel belőlük, ami a szervezet általános mérgezését okozza, és károsítja a különböző szerveket, elsősorban a neurovaszkuláris készüléket.
Klinikai tanfolyam. A lappangási idő 6-36 óra. A betegség általában a különböző súlyosságú akut gastroenteritis típusának megfelelően halad, akutan kezdődik általános rossz közérzettel, hányingerrel, hányással, hasi fájdalommal, a hőmérséklet 38,5-39,5 ° -ra emelkedik, gyakori laza széklet jelenik meg, néha nyálkával és még vérrel is (gastroenterocolitis). A betegség 3-6 napig tart.
Néha a betegség kolera-szerű formát ölthet (ismétlődő hányás, súlyos hasmenés, az arc, a végtagok cianózisa stb.). Súlyos mérgezés esetén a test éles kiszáradása következik be, akut érrendszeri elégtelenség (összeomlás) lehetséges. A tífuszszerű és a betegség egyéb formái sokkal ritkábban fordulnak elő.
Kezelés. A gyomorhurut és a gyomor-bélhurut enyhébb formáiban a betegek kezelés nélkül felépülnek; súlyosabbak esetén sürgős orvosi ellátásra van szükség. Korai bőséges gyomormosást mutat gyenge kálium -permanganát, szóda vagy tiszta víz oldatokkal és sós hashajtók használatával. Vastag szonda hiányában a betegnek ajánlott meginni 3-5 pohár ilyen oldatot vagy vizet, utána mesterségesen hányást váltanak ki. Írjon fel ágynyugalmat, fűtőbetéteket a gyomorra, szigorú diétát. Nagy folyadékveszteség és a vér megvastagodása esetén 300-500 ml vagy nagyobb térfogatú, fűtött Polosukhin folyadék csepegtető intravénás infúzióját hajtják végre. Összeomlás esetén legfeljebb 40 mg adható az oldathoz. Intravénás fiziológia, oldat, 5%-os glükóz vagy ezek keverékei, plazma fiziológiával, oldat is javasolt. Összeomlás esetén hatásos az 1%-os mezaton oldat 0,3-0,5 ml-es dózisban szubkután vagy 0,1-0,3 ml-es intravénásan, valamint a 0,5-1 ml-es noradrenalin intravénásan, ha 2 percenkénti nyomást mérünk. (a noradrenalin oldatát úgy készítjük, hogy 4 ml 0,2%-os oldatot 1 liter 5%-os glükózban hígítanak). Az esetenként előforduló bradycardiát 0,5-1 ml 1:1000 hígítású atropin-szulfát oldat beadagolásával lehet megszüntetni. Jó eredmény érhető el a széles spektrumú antibiotikumokkal (tetraciklin vagy terramicin 200 000-300 000 NE naponta) , sztreptomicin, kloramfenikol).
Betöltés ...