Catad_tema Skizofrénia - cikkek

Skizofrénia: morfológiai változások az agyban

A skizofrénia kutatásának egyik területe az agy morfológiai elváltozásainak elemzése, hiszen nyilvánvaló, hogy ebben a betegségben a szinaptikus transzmissziós és receptoraktivitási folyamatokkal együtt az idegsejtek, rostok és az agy egyes részeinek szerkezete is. is változásokon megy keresztül. Az agy anatómiai elváltozásainak keresése az etiológiai kutatások egyik összetevője.
A leggyakrabban jelentett növekedés az agy laterális kamráiban; egyes kutatók a harmadik és negyedik kamra növekedésére, a halántéklebenyek térfogatának csökkenésére és az agyalapi mirigy méretének növekedésére is rámutatnak. Az organikus változásoknak a betegség kialakulásában betöltött szerepéről számos elmélet létezik. Úgy gondolják, hogy ezek már a betegség kialakulásának kezdetén megtörténnek, és ebben az esetben olyan tényezőknek minősülnek, amelyek növelik a skizofrénia kialakulásának kockázatát. Ezt az elméletet alátámasztják a skizofrénia kialakulásának magas kockázatának kitett magzatok agyi ultrahangjának (az oldalkamrák megnagyobbodása) legújabb eredményei (Gilmore és mtsai, 2000).
Egy másik elmélet szerint az anatómiai elváltozások szerepet játszanak a skizofrénia túlnyomóan exogén formájában, vagy bármilyen nem specifikus okból (például szülési szövődmények) keletkeznek. Feltételezhető, hogy az agyalapi mirigy méretének növekedésének oka (amely a betegség kezdetén, az első pszichotikus epizód idején figyelhető meg) a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer (HPA) fokozott aktivitása. ). Kortikoliberin vagy stressztényezők hatására a HGS aktiválódik, ami a kortikotrop sejtek számának és méretének, ezáltal az agyalapi mirigy méretének növekedéséhez vezet (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Más tanulmányok azt mutatják, hogy skizofrén betegeknél az idegrostok mielinizációjának szabályozása a homloklebenyben károsodott. Ha a mielin mennyisége általában egy bizonyos életkorig (kb. 40 év) növekszik, akkor skizofréniában a mennyisége gyakorlatilag nem változik az életkorral. Úgy gondolják, hogy ez az agy azon képességének csökkenéséhez vezet, hogy koordinálja a sok funkció végrehajtásáért felelős idegrendszerek tevékenységét. Klinikailag ezek a változások a skizofrénia különféle tüneteiben nyilvánulnak meg, beleértve a kognitív folyamatok zavarait. A boncolás során végzett számos tanulmányban a neurogliális elemek számának csökkenését figyelték meg a frontális lebenyek kéregében (főleg az oligodendrociták miatt), és a mielin képződésében részt vevő gének expressziós fokának csökkenését. Feltételezhető, hogy az oligodendrociták és a mielin számának csökkenése a kérgi rétegekben a neuropil degenerációjához vezet, ami a neuronok sűrűségének növekedését eredményezi. A kéreg idegrostjainak mielinhüvelye gátolja az elülső lebenyek térfogatának csökkenését, amely a skizofrénia esetén megfigyelhető bizonyos folyamatok rögzítésével jár; így a myelin mennyiségének csökkenése a kérgi zónákban lehet az egyik oka a neuropil kiürülésének a frontális kéregben. A morfológiai változások értékelésének módszerei 1. A myelin kimutatásának legérzékenyebb módszere az agy MRI-je, több vetületben, „inverziós-helyreállítási” móddal.
2. Az 1H hidrogén atommagokon végzett NMR spektroszkópia lehetővé teszi az N-acetil-aszpartát (NAA) - a neuronok markere - tartalmának meghatározását, amelynek szintje alapján meg lehet ítélni a sejtek számát és sűrűségét.
3. A foszfodiészter-maradékok (lipidmetabolizmus termékei) és a foszfono-észterek (a sejtmembrán szintézis markerei) tartalmának meghatározására 31 P izotópot használó NMR spektroszkópiát alkalmazunk. Ezekkel a biokémiai markerekkel közvetett módon meg lehet mérni a neuronok és gliasejtek számát, integritását és a károsodás mértékét. A tipikus és atípusos antipszichotikumok hatása a mielinizációs folyamatra 30 év előtt a szkizofréniában szenvedő betegek mielintartalma magasabb, mint az egészséges emberekben, 30 év után pedig jelentősen alacsonyabb. Ez összhangban van a betegség korai stádiumában végzett kezelés nagy hatékonyságára vonatkozó megfigyelésekkel, valamint a terápiával szembeni rezisztencia fokának növekedésével és a funkcionális zavarok előrehaladtával a skizofrén betegekben az életkor előrehaladtával. Számos tanulmány megállapította, hogy az antipszichotikumok jelentős hatást gyakorolnak az agy fehérállományának mennyiségére skizofrén betegekben, de ezek az adatok ellentmondásosak. A kutatók az agykéreg fehérállományának növekedéséről (Molina és mtsai, 2005) és csökkenéséről (McCormick és mtsai, 2005) számoltak be az atípusos antipszichotikumok hosszan tartó alkalmazása esetén. Hasonló eredményeket figyeltek meg a tipikus antipszichotikumokkal végzett hosszú távú terápia során (McCormick et al. 2005; Lieberman et al. 2005). Az atipikus antipszichotikumokról (a tipikus gyógyszerekkel ellentétben) kimutatták, hogy serkentik az új neurogliális elemek képződését a főemlősök és rágcsálók homloklebenyének kéregében (Kodama et al., 2004; Selemon és mtsai, 1999; Wang és mtsai, 2004a). ). Lehetséges, hogy ezek a gyógyszerek képesek csökkenteni az oligodendrociták és/vagy a mielin hiány mértékét az agykéregben. Egy, skizofréniában szenvedő férfiak egy csoportján végzett közelmúltbeli tanulmány összehasonlította a terápiát egy atípusos antipszichotikummal (risperidon) és egy tipikus antipszichotikummal (flufenozin-dekanoát (PD)). A tanulmány kimutatta, hogy skizofrén betegeknél a homloklebenyek szerkezete eltér az egészséges emberekétől. A fehérállomány térfogata a risperidon csoportban szignifikánsan nagyobb volt, mint az FD csoportban, a fehérállomány térfogata nőtt a riszperidon csoportban, és csökkent az FD csoportban a kontrollcsoporthoz képest. A szürkeállomány mennyisége mindkét betegcsoportban szignifikánsan alacsonyabb volt az egészségesekhez képest, a riszperidon csoportban pedig kisebb volt, mint a PD csoportban (George Bartzokis és mtsai, 2007). A risperidon-csoportban a fehérállomány megnövekedett térfogatának legalább néhány esetben a szürkeállomány és a fehérállomány közötti határ eltolódását figyelték meg a kéreg felé (George Bartzokis és mtsai, 2007). A neuronsűrűség csökkenését is megfigyelték a riszperidon csoportban. Lehetséges, hogy a riszperidon-terápia során megnövekedett myelinizáció hozzájárult a frontális lebenyek rögzítéssel összefüggő térfogatcsökkenésének ütemének csökkenéséhez. Ezek a vizsgálatok azonban nem teszik lehetővé annak megállapítását, hogy a riszperidon csoportban a nagyobb mennyiségű fehérállomány a myelin visszatartásának köszönhető, amelynek térfogata kezdetben nagyobb volt, vagy maga a kezelés eredménye. Lehetséges, hogy ezek a különbségek a betegek demográfiai jellemzőivel (nem, életkor) és a vizsgálat felépítésével kapcsolatosak (George Bartzokis et al., 2007). Az atípusos antipszichotikumok megfigyelt hatásának molekuláris mechanizmusa nem tisztázott. Ez összefüggésbe hozható ezeknek a gyógyszereknek a lipidanyagcserére kifejtett hatásával (Ferno és mtsai, 2005), elősegítve a dopaminerg transzmissziót a prefrontális kéregben, mivel a dopamin receptorok stimulálása védőfaktorként játszhat szerepet az oligodendrociták ellen és elősegítheti a képződést. új sejtekről. A közelmúltban végzett prospektív tanulmányok kimutatták, hogy kevésbé hatékony kezelés és a betegség súlyosabb lefolyása mellett hajlamosak az agy szerkezeti változásai, amelyek közül a fő a kamrák méretének növekedése és csökkenése. a szürkeállomány mennyiségében. Ezenkívül összefüggést figyeltek meg az anatómiai változások és az antipszichotikus terápia be nem tartása között. Ezek az adatok azt mutatják, hogy egyes betegeknél az antipszichotikumok képesek csökkenteni a morfológiai változások progressziójának sebességét. Így a skizofrén betegek agyában bekövetkező morfológiai változások vizsgálata az egyik ígéretes irány e betegség tanulmányozásában. E vizsgálatok eredményei segítenek jobban megérteni kialakulásának okait, tanulmányozni az alkalmazott gyógyszerek lefolyásának és hatásmechanizmusának jellemzőit, beleértve az antipszichotikumokat is.

Az információk 2010.09.17-i állapotúak

Az EEG vagy az encephalográfia lehetővé teszi az agykéreg aktivitásának legkisebb változásainak azonosítását. Ez a módszer segít felmérni az agy olyan jellemzőit, mint az információ memorizálásának és feldolgozásának képessége. Az adatok elemzése számos agyi ritmus szinkronizálásában bekövetkezett változások jellemzőin alapul. Az EEG-t skizofrénia esetén inkább kiegészítő módszerként használják, mivel az agy funkcionalitásában bekövetkezett változások hasonló specifitása figyelhető meg néhány más betegségben, beleértve a központi idegrendszer szerves elváltozásait is.

Betegség esetén a betegek nem létező képeket, különféle formájú eseményeket látnak

Hosszú tanulmányi története ellenére a skizofrénia továbbra is a modern pszichiátria fő rejtélye. Az a tény, hogy a betegség megnyilvánulásait és lefolyását alaposan tanulmányozták, de a kialakulásának okai még mindig számos kérdést vetnek fel. Ráadásul az orvostudománynak manapság nincs semmi ellentmondója ezzel a betegséggel szemben, így a skizofrénia továbbra is gyógyíthatatlan betegség, bár tüneteit gyógyszeres kezeléssel sikeresen meg lehet állítani.

Néhány tény a pszichopatológiáról:

• először 22-35 évesen jelenik meg;
• nőknél enyhébb, férfiaknál gyakran serdülőkorban jelentkezik;
• a betegségnek számos súlyos formája van, ezek egy részét tartós progresszió jellemzi;
• paroxizmális lefolyásban különbözik;
• kezelés nélkül személyiséghasadáshoz vezet.

A betegség tünetei nagyon változatosak, és két nagy csoportra oszthatók - produktív és negatív. A produktív tünetek a betegség súlyosbodásának jelei, amelyek magukban foglalják a hallucinációkat, delíriumot, paranoid szindrómát, katatóniás megnyilvánulásokat. A hallucinációk hallhatóak, vizuálisak, ritkábban tapinthatóak és szaglóak. Az esetek túlnyomó többségében a páciens olyan hangokkal szembesül a fejében, amelyek miatt akarata ellenére tesz valamit. A skizofrénia téveszmés zavara rögeszmés gondolatokkal és ötletekkel járó akut pszichózisként nyilvánul meg. A beteg úgy érezheti, hogy ellenségei üldözik, vagy a hadsereg élére kell állnia. Mivel a delíriumot hallucinációk kísérik, az ember teljesen magabiztos minden történés valóságában, és agresszíven reagálhat a kívülállók arra irányuló kísérletére, hogy beleavatkozzanak a tetteibe, bármennyire is őrültek.

A paranoid szindróma az üldözéstől való félelemben nyilvánul meg, és a beteg biztos abban, hogy az egész világ ellene van. Általánosságban elmondható, hogy a paranoiás tünetek különféle formákban nyilvánulhatnak meg, az enyhe szorongástól és szorongástól a rögeszmés meggyőződésig, hogy a beteg súlyos veszélyben van.

A katatóniás megnyilvánulások kábultság, amelynek során a beteg bármilyen, még a legkényelmetlenebb testtartásban is lefagy, nem reagál az ingerekre és nem vesz részt beszélgetésekben. Az ilyen viselkedést mánia előzi meg - általános érzelmi ingerlékenység, nem megfelelő viselkedés, szorongás, ismételt értelmetlen mozdulatok vagy kifejezések.

Az akut megnyilvánulások ellenére a produktív tüneteket speciális gyógyszerek meglehetősen sikeresen megállítják.

A negatív tünetegyüttes a személy személyiségében bekövetkezett változás jelei. Ezek közé tartozik az ellaposodott érzelem, a társadalmi helytelen alkalmazkodás, a csavargásra és a gyülekezőkre való hajlam, a nem megfelelő hobbik, az általános depresszió és az öngyilkossági gondolatok. Ezek a tünetek az agykéreg aktivitásának csökkenésére utalnak, és kognitív károsodáshoz és demenciához vezethetnek. A negatív tünetek sokkal veszélyesebbek, mint a skizofrénia specifikus megnyilvánulásai, mivel nehezebben kezelhetők, és veszélyes következményekhez, például öngyilkossághoz vezethetnek.

Általánosságban elmondható, hogy a betegség általában fokozatosan fejlődik ki, súlyosbodások formájában megy végbe, amelyek között viszonylagos tisztaság időszaka van. Egyes esetekben a folyamatos gyógyszeres kezelés segíthet a tünetek teljes megszüntetésében és a tartós remisszió elérésében. A pszichiátriai gyakorlatban sok olyan eset fordul elő, amikor a betegségnek csak egy epizódja volt, és hosszan tartó gyógyszeres kezelés után a beteg élete végéig már nem mutatta a skizofrénia jeleit.

Az elektroencephalográfia lehetővé teszi a szükséges információk megszerzését az agyi aktivitás változásairól

Bebizonyosodott, hogy skizofrén betegeknél fokozott dopamintermelés figyelhető meg, ami az agy különböző területeinek aktivitásának megzavarásához vezet. Tehát a skizofrénia EEG-je észrevehető növekedést mutat az agytörzs struktúráiban végzett munka intenzitásának és a kéreg neuronjainak aktivitásának változásában. Ugyanakkor az ilyen jelek nem elegendőek a diagnózis tisztázásához (a betegség lefolyásának formája és sajátossága), ezért az EEG-t kiegészítő diagnosztikai módszerként használják, elsősorban más patológiák, például epilepszia vagy szerves agyi elváltozások kizárására. .

A pontos kép eléréséhez tanulmányozni kell az agy tevékenységét a betegség súlyosbodása során, amikor produktív tünetek jelentkeznek, de ez gyakran lehetetlen a beteg agresszivitása és számos egyéb ok miatt. Ugyanakkor a "megvilágosodás" időszakában a skizofrén beteg agyának bioelektromos aktivitása gyakorlatilag nem különbözik egy teljesen egészséges ember agyának sajátosságaitól.

Változások az agy bioelektromos aktivitásában

A produktív tünetekkel járó skizofréniában végzett elektroencephalográfia a következő bioelektromos rendellenességeket tárja fel az agyban:

• csökkent alfa index;
• a különböző ritmusok túlzottan magas szinkronizálása a kéreg temporális és frontális lebenyében, főleg a patológia paranoid formájában;
• csökkent béta-index a jobb féltekében súlyos negatív tünetekkel, emelkedett a bal féltekében súlyos produktív tünetekkel;
• a jobb agyfélteke fokozott aktivitása mániás-téveszmés tünetekkel, eltolódás a bal félteke felé - súlyos depressziós tünetekkel.

Érdekes módon a skizofrénia súlyos formáiban szenvedő betegek agyának aktivitása a súlyos pszichostimulánsokat és amfetamint szedőkre jellemző klinikai képhez hasonlít.

Ezenkívül egy ilyen diagnózissal gyakran megfigyelhető a homloklebeny bioelektromos aktivitásának gyengülése.

A gamma-ritmus változásai és az interhemiszférikus kapcsolatok

A gamma-ritmus az agyi tevékenység legmagasabb frekvenciájú ritmusa, ezért vezető szerepet tölt be a funkcionális zavarok meghatározásában. Ez a mutató néhány idegi kapcsolat aktivitását tükrözi, amelyek meghatározzák a kognitív folyamatok lefolyását és a neurotranszmitterek működésére adott választ.

A skizofrénia hátterében lévő pszichózisban a következő változások figyelhetők meg:

• a ritmus fokozott ereje a prefrontális kéregben;
• a féltekék közötti kapcsolat gyengülése;
• a féltekék aktivitásának változása.

Tehát a skizofrénia agyának EEG-je az aktivitás eltolódását mutatja az egyik félteke felé, és a jobb félteke patológiás aktivitása jellemző a férfiakra, a nőkre pedig a balra. Ez nagyrészt megmagyarázza a betegség megnyilvánulásának sajátosságait férfiaknál és nőknél.

Elektrookulográfia és elektrodermális aktivitás

Az eljárás segít diagnosztizálni a pszichopatológia kialakulását

Az elektrookulográfia (EOG) skizofréniában a szemgolyók mozgásának megsértését mutatja - szakaszossá, "rángatóssá" válnak, míg egészséges emberben simán, egy sinusoid mentén mozognak.

Az elektrodermális aktivitás vizsgálata meghatározza az érzelmi állapot változását a bőrirritáció hatására. Skizofrénia esetén az epidermisz idegvezetése csökken.

Érdekes módon egyesek szerint a normális válaszreakció ezen változása a korai gyermekkorban diagnosztizálható betegség első megnyilvánulása.

Az arcizmok vezetése

A skizofréniában kevés az arckifejezés és alacsony az érzelmesség. Az elektromiográfia (az arcizmok vezetésének vizsgálata) azonban az érzelmileg provokáló tényezők hatására megnövekedett izomaktivitást mutat ki, miközben a páciens arca kifelé szenvtelen és közömbös marad.

Az eredmények dekódolása

Miután rájöttünk, hogy az EEG és más neurofiziológiai vizsgálatok feltárhatják-e a skizofrénia diagnózisát, világossá válik, hogy a mentális tesztek és a páciens viselkedésének megfigyelése továbbra is a fő diagnosztikai kritériumok maradnak. A skizofrénia EEG-eredményeinek megfejtése lehetővé teszi, hogy teljesebb képet kapjon, de a módszer továbbra is segédeszköz marad, és nem a fő a betegség diagnózisában.

Ugyanakkor a neurofiziológiai kutatások időnként az agy bioelektromos aktivitásában bekövetkezett változások természetéből adódóan a betegség lehetséges jövőbeni kialakulását sugallják egy személyben.

Az amerikai szerzők könyve modern elképzeléseket vázol fel az agy munkájáról. Az idegrendszer felépítésének és működésének kérdéseit vizsgáljuk; homeosztázis probléma; érzelmek, memória, gondolkodás; a féltekék és az „én” specializációja; a pszichózis biológiai alapjai; az agyi aktivitás életkorral összefüggő változásai.

Biológushallgatóknak, orvos- és pszichológushallgatóknak, középiskolásoknak és mindenkinek, akit érdekel az agy és a viselkedés tudománya.

A posztmortem kutatások eredményeként nyert adatok egy másik csoportja is megerősíti azt az elképzelést, hogy a dopaminerg szinapszisok bizonyos zavaraival az utóbbiak funkciója túlzottan megnövekszik (lásd 181. ábra). A boncolási adatok azt mutatják, hogy a skizofrén betegeknél enyhén megnövekedett a dopamin mennyisége az agy ezen anyagban gazdag területein. Ugyanezen zónákban változásokat figyeltek meg, ami azt jelzi, hogy a dopamintartalom növekedésével együtt az anyag iránti érzékenység sem nőtt megfelelően. Ezeket a változásokat részben az antipszichotikumok krónikus alkalmazása okozhatja, azonban ezt a körülményt figyelembe véve a megfigyelt eltolódások lenyűgözőnek tűnnek. A dopaminrendszerben bekövetkezett változások sokkal észrevehetőbbek azoknál a betegeknél, akik fiatalon haltak meg. Általában az antidopamin neuroleptikumok adják a legjobb hatást az I. típusú skizofréniában szenvedő fiatalabb betegek kezelésében.

Azonban, mint minden részben elfogadható hipotézisnek, ennek is megvannak a gyengeségei. A dopaminrendszerben bekövetkezett változásokat, amelyeket egyes tanulmányok rendszeresen megfigyelnek, számos más hasonló tanulmányban nem találtak. Emellett a dopamin az agy számos részén információtovábbítást is szolgál, így nehéz megmagyarázni, hogy az észlelési, gondolkodási és érzelmi zavarokhoz vezető elsődleges változások miért nem jelentkeznek kifejezettebb szenzoros és motoros zavarokban. Bár az antipszichotikumok javítják a beteg állapotát, ami egyenesen arányos antidopamin hatásukkal, jó eredményeket adnak más, "atipikus" gyógyszerek is, amelyeknek semmi közük a dopaminhoz. Végül a II-es típusú skizofrénia sok esetben az összes jelenlegi gyógyszer nem különösebben hatékony. Úgy tűnik, hogy a skizofrénia viselkedési zavarait számos agyi rendszer befolyásolja, és még várni kell, hogy valóban a dopamin neurotranszmitter rendszere a fő bűnös.

<<< Назад

Előre >>>

Körülbelül évente egyszer, és néha kicsit gyakrabban is megjelenik a hálózaton egy másik pszichiátria elleni harcos. Általánosságban elmondható, hogy nagyon sztereotip emberek, akiknek standard állításai vannak, és teljes mértékben nem hajlandóak bármilyen információt elolvasni, és még inkább megkeresni, ha nem erősítik meg azt a tényt, hogy a pszichiátria áltudomány, amelyet személyes gazdagodásra hoztak létre. pszichiáterek, gyógyszergyárak és a másként gondolkodók elleni küzdelem. A harcosok egyik fő ütőkártyája az, hogy a skizofréniás emberek "zöldséggé" válnak, és ezért kizárólag a haloperidollal kezelt pszichiáterek okolhatók. Kollégáim, mind otthon, mind a magazinomban többször is elmondták, hogy a zöldséggé válás folyamata magában a betegségben rejlik. Ugyanebből az okból kifolyólag a skizofrénia jobban kezelhető, mint a beteg ember csodálatos és egyedi világának csodálata.

Az az elképzelés, hogy a skizofrénia az agyban végbemenő változásokhoz kapcsolódik, egyáltalán nem új. Erről még a 19. században írtak. Akkoriban azonban a fő kutatási eszköz a posztmortem boncolás volt, és hosszú ideig semmi különöset és minden más "agyi" betegségtől megkülönböztetőt nem találtak a betegek agyában. De a tomográfia orvosi gyakorlatba való megjelenésével mindazonáltal megerősítést nyert, hogy ebben a rendellenességben agyi változások mennek végbe.

Azt találták, hogy a skizofréniában szenvedők elveszítik az agykéreg térfogatát. A kéregvesztés folyamata néha még a klinikai tünetek megjelenése előtt megkezdődik. Akkor is jelen van, ha a személy nem részesül skizofrénia kezelésben (antipszichotikumok). Öt évnyi betegség esetén a páciens az agykéreg térfogatának akár 25%-át is elveszítheti az agy egyes területein. A folyamat általában a parietális lebenyben kezdődik, és tovább terjed az agyban. Minél gyorsabban csökken a kéreg térfogata, annál gyorsabban jelentkezik az érzelmi-akarati hiba. Minden közömbössé válik az ember számára, és nincs vágy semmire - pont arra, amit "zöldségnek" neveznek.

Van egy kis rossz hírem. Folyamatosan veszítünk idegsejteket. Ez valójában egy természetes folyamat, és meglehetősen lassan megy végbe, de a skizofrén betegeknél ez a folyamat felgyorsul. Így például a serdülőkorúak évente a kéreg 1%-át veszítik el, skizofrénia esetén pedig 5%-ot, a felnőtt férfiak a kéreg 0,9%-át, a betegek 3%-át. Általánosságban elmondható, hogy serdülőkorban nagyon gyakori a skizofrénia rosszindulatú formája, ahol egy év alatt mindent elveszíthet, amit csak lehet, és ez a folyamat már az első roham után is látható szabad szemmel.

Íme egy kép az érdeklődőknek, amely bemutatja, hogyan veszíti el az agy kéregét 5 évnyi betegség alatt.

A kéreg térfogatának csökkenése mellett az agy laterális kamráinak növekedését is találták. Nem azért nőnek meg, mert sok a víz, hanem azért, mert a falakban elhelyezkedő agyi struktúrák mérete lecsökken. És ez születéstől fogva megfigyelhető.

Itt vannak képek ikrekről – az elsőnek skizofréniája van (a képen az agy közepén lévő "lyuk" a kitágult oldalkamrák), a másodiknak nincs betegsége.

A skizofréniában szenvedőknek kognitív (kognitív) problémái voltak már a betegség kezdete előtt és még a gyógyszeres kezelés előtt is, beleértve az információfeldolgozást és a nyelvi memóriát. Mindezek a tünetek elmélyültek a betegség előrehaladtával. többek között csökkent (a betegség előtt is) funkciójuk van a frontális kéregnek, amely a kritika (vagyis önmaga, cselekedeteinek helyes érzékelése, a társadalom normáival való összehasonlítása) tervezéséért, előrejelzéséért felelős. tevékenységek.

Hogy miért történik ez az aggyal, valójában senki sem tudja biztosan. 3 elmélet van, amelyeknek meglehetősen erős alapjai vannak.

1. Az agy fejlődésének zavara. Feltételezhető, hogy már a méhben valami elromlik. Például a skizofrén betegeknek problémái vannak az agy fejlődése szempontjából nagyon fontos anyagokkal, ugyanazzal a reilinnal, amely állítólag szabályozza a sejtmozgás folyamatát az agy fejlődése során. Emiatt a sejtek nem jutnak el oda, ahol lenniük kellene, helytelen és ritka kapcsolatot alakítanak ki egymással. Ugyanannak a tervnek több leírt mechanizmusa is létezik, amelyek azt mondják, hogy egy bizonyos veleszületett rendellenesség betegséget okoz.

2. Neurodegeneráció - a sejtek fokozott pusztulása. Itt azokat az eseteket tekintjük, amikor bizonyos okok, beleértve a különféle anyagcserezavarokat, korai halálukat okozzák.

3. Immunelmélet. A legújabb és legígéretesebb. Úgy gondolják, hogy ez a betegség az agy gyulladásának eredménye. hogy miért jelennek meg most, nehéz megbízhatóan megmondani - lehet, hogy ez az önmaga számára megfelelő test (autoimmun betegség), vagy valamilyen fertőzés eredménye (például vannak tények, hogy az anya terhesség alatti influenza növeli a kialakulásának kockázatát a betegség). A skizofrén betegek agyában azonban különféle gyulladásos anyagok vannak, amelyek nagyon agresszívek lehetnek a környező sejtekkel szemben. Hasonló mechanizmusokról, de depresszióval
Senki sem állítja, hogy a skizofrénia elleni antipszichotikumok csodaszer. Bizonyos mértékig most már nyilvánvaló velük a helyzet, hogy nem fogunk tudni annyi hasznot kicsikarni belőlük, mint most. Egy gyógyszer biztonságossági profilja növelhető, de az antipszichotikumok nem oldják meg radikálisan a kérdést. Szükségünk van néhány új ötletre és felfedezésre a skizofrénia területén, egy új áttörést a betegség megértésében. A legújabb immunelmélet nagyon ígéretesnek hangzik. Egyelőre azonban csak az antipszichotikumok állnak rendelkezésünkre. Ezek a gyógyszerek lehetővé teszik a betegek számára, hogy hosszú ideig a társadalomban éljenek, és ne maradjanak egy pszichiátriai kórház falain belül. Hadd emlékeztesselek arra, hogy kevesebb, mint 100 évvel ezelőtt a mentális betegség egy ítélet volt, és a kezelés csak a betegek kórházban tartására korlátozódott. Ma már csak a betegek kis hányada van kórházban, és ez az antipszichotikumoknak köszönhető. Valójában a gyakorlatban, és ezt bármelyik pszichiáter meg fogja mondani, a kezelés hiánya az, ami a zöldséggé gyorsabb átalakuláshoz vezet. Agykárosodás... antipszichotikumok nélkül elpusztítja a betegség, és néhány embernél nagyon gyorsan megtörténik.

A skizofrénia egy mentális betegség, amely az érzelmi reakciók és a gondolkodási folyamatok lebomlásával jár. Ennek a betegségnek a tünetei közé tartozik a delírium, a hallucinációk, a dezorganizált gondolkodás, ami a szociális diszfunkció eredménye.

Látható az MRI-n a skizofrénia?

A legfrissebb adatok szerint a patológia kialakulásának oka két tényező, amelyek közül az egyik a hajlam:

1. az agy érrendszeri anomáliái: a belső nyaki artéria elülső és hátsó trifurkációja, az agy kötőartériájának anomáliája
2. az agy szürke- és fehérállományának rendellenességei. Leggyakrabban a patológia helyi atrófiában (az agy egy része) áll.
3. a vénás sinusok patológiája.
4. kóros aktivitás az agy frontális és temporális lebenyében.

A második tényező minden bizonnyal fontos, mondhatni kiváltó tényező a skizofrénia kialakulásában – ez a lelki trauma, függetlenül attól, hogy melyik életkorban történt először, de a gyermekkor hajlamosabb a lelki traumákra.

Az MRI mint módszer, amely érzékeny az első csoport skizofrénia kialakulásának tényezőire.

Az agy vaszkuláris ágyának anomáliáit az MRI ilyen technikája - angiográfia - tökéletesen kimutatja. Vaszkuláris anomália a skizofrén betegek egyharmadánál fordul elő. Az olyan kórképek következtében, mint a jobb vagy bal belső nyaki artéria trifurkációja (a belső nyaki artéria megháromszorozása és általában megkettőződése), az agy bizonyos részének ischaemia lép fel, ami erős hajlamosító tényező.

Az alábbiakban példákat mutatunk be skizofrén betegek MRI-technológiával végzett idegi képalkotására.

Egy skizofréniás beteg. Az elvégzett MRI - angiográfia a betegben az agyi erek trifurkációját mutatta ki. Az egyik leggyakoribb agyi rendellenesség, melynek szövődménye a skizofrénia.

Ez az fMRI (funkcionális MRI) kép a normál agyi aktivitást hasonlítja össze egy skizofréniában szenvedő pácienssel, akinek szintén van artériája trifurkációja.

MRI skizofrénia esetén

Még 2001-ben a Kaliforniai Egyetem kutatóinak egy csoportja a bizonyítékokon alapuló orvoslás alapján az MRI megbízhatóan azonosította a skizofrén betegek jeleit, csak a klasszikus T1 és T2 szekvenciákat használva.

Ezek a jelek magukban foglalják

1. az agy fehérállományának szerkezetének megsértése. A patológia gyakrabban fordult elő a halántéklebenyben azoknál a betegeknél, akiknél először diagnosztizáltak skizofréniát, és kóros gócokat is észleltek a homloklebenyben, de ez a lokalizáció jellemzőbb az idős, ismételt MRI-vizsgálaton átesett betegekre.
2. Az agykamra térfogata nagyobb a skizofrén betegeknél.

Ha a skizofrénia második jele csak egy megbízható jel, amelyet a radiológusnak mindig szem előtt kell tartania, akkor a második jel arra késztette a tudósokat, hogy felterjesztsenek egy hipotézist a skizofrénia agyi munkájáról. Az olyan módszer megjelenése után, mint az fMRI (funkcionális MRI), ez a hipotézis beigazolódott. Valójában a diagnosztikával foglalkozó szakemberek egy korai skizofréniában szenvedő beteg vizsgálata során (az alábbi ábra) a jel növekedését mutatják ki a homloklebenyben, és késői jelet a halántéklebenyben (az alábbi ábra).

A késői skizofréniában szenvedő beteg lefolyása hullámzó. Végzett fMRI, amely szerint megnövekedett aktivitás a halántéklebenyben.

Korai skizofréniában szenvedő beteg

MRI - a frontális és az occipitalis lebeny fokozott aktivitása.

Agyi MRI skizofrénia esetén

Ebben a klasszikus MRI-ben a skizofrén beteget és a normát a bal oldalon, a fej azonos szintjén mutatja. A különbség szembetűnő: a nyíl az oldalkamrák tágulását jelzi, amely jellemző a skizofrén betegek MRI-je, amelyről korábban írtunk.

Sok pszichiáter nem érti teljesen az MRI-módszer elvét, képességeit, különösen az fMRI-t és egy olyan módszert, mint a DTI, ezért gyakran figyelmen kívül hagyják. Az MRI utolsó két módszere feltárhatja az agy sejtjeiben sejtszinten bekövetkező változásokat. A klasszikus MRI protokollok alkalmasak a skizofrénia ilyen kóros elváltozásainak megjelenítésére: az agy anyagának változásaként, a kamra méretének meghatározására, a skizofréniát szimuláló betegségek kizárására. Például drámaian megváltozott az ember tudata és pszichéje, a pszichiáterek klinikailag diagnosztizálják a skizofréniát, és kiderült, hogy a páciens Alzheimer-kórban szenved, amelyet nem volt nehéz azonosítani egy MRI-vizsgálattal. Egy másik eset, amely kizárta a diagnózist, az volt, hogy a személynek hallucinációi voltak skizofrénia gyanújával. Az elvégzett MRI után kiderült a hangvezető ideg schwannomája, amely daganat. Ezért a bizonyítékokon alapuló orvoslás szempontjából a helyes diagnózis elengedhetetlen szempontja a kiegészítő diagnosztika.

A képen egy Alzheimer-kórban szenvedő beteg látható. Kezdetben felmerült a skizofrénia gyanúja. MRI-n: az agy térfogatának csökkenése, a T2 szekvencián hiperintenzív terület látható, ami krónikus ischaemiás elváltozásokat jelez az agyban.

Az MRI skizofréniát mutat

A tudósok bebizonyították, hogy az MRI hosszú ideig hatékony a skizofrénia diagnosztizálásában. Az Erlangeni (Németország) Friedrich Alexander Egyetem kutatói 2008-ban bebizonyították, hogy az MRI képes megkülönböztetni (megkülönböztetni) a skizofréniához hasonló tüneteket. E tanulmány alapján a skizofrénia megbízható jeleit is leírják az MRI-n:

1. Érrendszeri változások - az artériák, a vénás sinusok veleszületett rendellenességei, az agyi erek anerizmusa. Az agyban a véráramlás újraelosztása miatt mások jobban el vannak látva vérrel, ezért az MRI-n ez a jel a skizofrénia kialakulásának egyik kiváltó tényezője is.
2. A hydrocephalus jelei - az oldalsó kamrák kiterjedése, a harmadik kamra méretének növekedése, a subarachnoidális tér tágulása. Az oldalkamrák szarvainak kitágulása
3. Az agy fehérállományának veresége. Leggyakrabban az agy fehérállományának sorvadása.
4. Krónikus agyi ischaemia, amely gyakran az agy érrendszeri elváltozásainak eredményeként jelentkezik.
5. Agyi rendellenesség (fejlődési rendellenesség). Az anomália az agytörzsben, a kisagyban, az agyalapi mirigyben lokalizálódik, ami az agy ezen részeinek funkcionális károsodásához vezet. Rathke zsebcisztája, Verge cisztája.

Ez az információ segíti a radiológus munkáját, így biztosan állíthatja, hogy ezen jelek egyikére a radiológus figyelni fog, és levonja a helyes következtetéseket a diagnózisról.

A szkizofréniában szenvedő betegnek gyakori egyidejű betegsége (komorbid betegsége) Rathke zsebcisztája.

Az MRI skizofréniát mutat?

Skizofrénia esetén az agyban a véráramlás újraeloszlása ​​következik be, ami nem mindig észrevehető a klasszikus MRI-szekvenciákban végzett szkennelés során. Ha fMRI-t (funkcionális MRI) használ, könnyebbé válik a kóros agyi gócok diagnosztizálása. A skizofrénia nem mindig mutatja azonnal az atrófiát, az érrendszeri rendellenességeket és így tovább az MRI-képen. Az fMRI lehetővé teszi a skizofrénia gyanúját egy normális személynél, anélkül, hogy kóros tüneteket okoznának hallucinációk és tudatzavarok formájában. Skizofrénia esetén az agy bizonyos területei érzékenyebbek az izgalomra. Ezt bizonyítja, hogy az agy abnormális területei több dopamint bocsátanak ki. Egyes tudósok azt sugallják, hogy ez egy veleszületett patológia, amely végül mentális traumát követően érezteti magát.

Ez a még klinikailag egészséges fiatalember MRI-vizsgálaton esett át

Fejfájással kezelve. Sokan megjegyezték, hogy csavaros volt, de nem tudtak rosszat mondani róla. Ennél a betegnél a klasszikus MRI nem mutatott ki jelentős változásokat az agyban. Az fMRI-n a homloklebeny patológiás aktivitása a korai skizofrénia bizonyítéka.

A fiatal férfi nem hitte el ezt a diagnózist 8 év múlva újra megfordult, de súlyosabb tünetekkel. Az MRI-n a klasszikus protokollokban már az agy fehérállományának sorvadásának formájában is voltak változások. Ez a beteg rossz példa lehet a betegek számára, de a beteg korai kezelése javíthatja életminőségét.

Skizofrénia az agy MRI-jén

Az MRI-t nem csak a skizofrénia gyanújában szenvedő betegeknél kell elvégezni a változások korai diagnosztizálása érdekében, hanem azoknál a betegeknél is, akiknél ez a betegség hosszú anamnézisében szerepel a kezelés esetleges korrekciója érdekében. A betegek MRI-vizsgálatának gyakori jele az agyállomány sorvadása. Egyes kutatók úgy vélik, hogy ez a folyamat nemcsak a patológia terjedésével, hanem a gyógyszerek bevitelével is összefügg, ezért a kezelő pszichiátert is érdekelnie kell ebben. Az agysorvadás könnyen láthatóvá válik, csakúgy, mint a kamrai megnagyobbodás, így nincs szükség bonyolult MRI-protokollokra, amelyek képesek felmérni az idegsejt-kölcsönhatásokat (fMRI vagy DTI MRI). A progresszív agysorvadás jelentősen rontja a beteg életminőségét, ezért 6 havonta kívánatos az MRI kontroll.

Az abszolút (monozigóta) ikrek láthatók. A jobb oldalon egy skizofrén beteg, a bal oldalon pedig a norma. Az MRI-t az agy azonos szintjén végezték el. A betegnek kifejezett megnövekedett jele van a velőből, a kamrák kitágulása, a medulla atrófiája.

A beteg pszichózisban szenved - skizofrénia, mániás lefolyású. Az agy MRI-je. Kiderült az agy arachnoid cisztái.