A poszthemorrhagiás anaemia olyan patológia, amely az orvostudományban a vashiány kategóriájába tartozik. Kialakulásának oka lehet súlyos trauma jelentős vérzéssel vagy krónikus vérveszteség fókuszának jelenléte a szervezetben. A poszthemorrhagiás anaemia lehet akut vagy krónikus. A poszthemorrhagiás vérszegénység akut formája olyan lehetőség, amelyben a patológia bőséges vérzés hátterében alakul ki, míg a krónikus forma szisztematikus, de nem bőséges vérzés eredménye.
A vérzés jelenlétében a szervezetben gyorsan csökken a keringő vér és mindenekelőtt a plazma térfogata. Ennek megfelelően az eritrociták szintjének éles csökkenése figyelhető meg, ami akut hipoxia és további anaemia kialakulásához vezet, amely a poszt-hemorrhagiás csoporthoz tartozik.
Tünetek
A panaszok és az anamnézis összegyűjtésekor az orvos a következő klinikai képet kapja: a beteg a test gyengeségét, súlyos és gyakori szédülést tapasztal, ami elájulhat. Ezenkívül a vérzés utáni vérszegénységben hányinger figyelhető meg, az állapot akut formája esetén hányás léphet fel. A patológia folyamán trofikus rendellenességeket figyelnek meg a szervezetben, illetve strukturális kóros elváltozások lépnek fel a bőrben, a hajban és a körmökben.
A vérszegénység ezen változata esetén légszomj, angina pectoris típusú szívfájdalom, izomgyengeség gyakran megfigyelhető. A betegek gyakran panaszkodnak a szájszárazságra és a szomjúság csillapítására, a legyek villogására a szemük előtt, fülzúgásra. Továbbá, az ilyen típusú vérszegénység klinikája magában foglalja a testhőmérséklet éles csökkenését.
Erős vérzéssel vérzéses sokk tünetei alakulhatnak ki.
Diagnosztika
A vérzés utáni vérszegénység jelenlétét csak laboratóriumi vérvizsgálatokkal lehet megállapítani. A diagnózis során érdemes figyelembe venni a beteg anamnézisét, panaszait és a vérzésforrás helyét meghatározó műszeres vizsgálatok eredményeit is. Ebben az esetben a műszeres diagnosztikai módszerek közé tartozik a fibrogastroduodenoszkópia és a kolonoszkópia.
Profilaxis
Először is meg kell próbálnia elkerülni a poszthemorrhagiás anaemia betegségét, ezért érdemes a lehető legnagyobb mértékben kerülni minden olyan sérülést, amely vérveszteséget és vérzést okozhat.
A posztvérzéses vérszegénység kialakulásának megelőzéséhez hozzátartozik az egészséges életmód és a megfelelő táplálkozás is, melynek során a vér és minden szervezetrendszer megkapja a szükséges mennyiségű nyomelemet és vitamint. Az étrendnek vastartalmú ételeket kell tartalmaznia, nevezetesen friss gyümölcsöket, sovány vörös húst, hüvelyeseket, friss zöldségeket, teljes kiőrlésű kenyeret és zöldeket.
Kezelés
A poszthemorrhagiás anaemia terápiájának első szakasza a vérzés forrásának megszüntetését és a sokk megelőzését célozza. Ezután el kell végeznie a kezelést, amelynek célja az elveszett vér pótlása, miközben a szervezetben fel kell tölteni a heparint, és normalizálni kell a vörösvértestek szintjét. Így a pótolt vér mennyisége nem haladhatja meg az elvesztett vér térfogatának 3/5-ét, a hiányt pótlólagos vérpótlók segítségével pótolják.
A terápia harmadik szakaszában, a vérzés leállítása után a vérveszteség helyreáll, és semmi sem fenyegeti az életet; a terápiás terápiát vastartalmú készítmények és vitamin-komplexek segítségével végzik.
A vérszegénység tüneteinek megszüntetése után a vastartalmú gyógyszerekkel történő kezelés további 6 hónapig folytatódik, de a bevitt gyógyszerek mennyisége a felére csökken.
A poszthemorrhagiás vérszegénység olyan állapot, amely hirtelen vagy hosszan tartó vérveszteség következtében alakul ki. A vaszkuláris töltés csökkenése jellemzi, ennek következtében csökken az eritrociták és a hemoglobin száma, ami oxigén éhezéshez, súlyos esetekben halálhoz vezet. A hemodinamika hosszú távú zavara nemcsak az egészség romlását okozza, hanem a szövetek és szervek disztrófiáját is, ami a vérképzés patológiáit idézi elő.
Az állapot kialakulásának közvetlen oka az akut vagy krónikus vérveszteség, amely külső vagy belső vérzésből ered:
A vérveszteséggel járó patológiák és sérülések miatt térfogata az érrendszerben csökken. Hiányoznak a hemoglobint tartalmazó sejtek. És mivel a vörösvérsejtek felelősek az oxigén szállításáért, a szervezetben oxigénéhezés alakul ki.
Az emberi szervezet akár 500 ml vért is képes helyreállítani sérülés nélkül; a betegség akkor alakul ki, ha a vérveszteség meghaladta ezt az értéket. Az elkerülhetetlen halált az erekben lévő folyadék térfogatának felének elvesztése okozza.
A fő tünetek
A vérszegénység osztályozását vérveszteség esetén az állapot fejlettségi foka szerint végzik, a következők:
- Éles. Hatalmas vérveszteség következik be a traumák és a nagy erek károsodása miatt, belső vérzéssel.
- Krónikus. A másodlagos vashiányos vérszegénység (IDA) a betegség miatt fokozatosan alakul ki.
- Veleszületett. Amikor a magzat vérveszteségben szenved.
Ezért a poszthemorrhagiás anémiában szenvedő betegeknél a tünetek a folyamat fejlettségi fokától és az állapot súlyosságától függően változnak.
Akut forma
Akut patológiában a klinikai kép gyorsan halad, a csatorna éles kiürülése következtében érrendszeri elégtelenség figyelhető meg. A vérveszteség kezdetekor meg kell jegyezni:
- hipotenzió
- szédülés és fülzúgás
- tachycardia és légszomj,
- a bőr és a nyálkahártyák sápadtsága,
- súlyos gyengeség és szájszárazság,
- hideg verejték,
- hányinger.
Az emésztőrendszer károsodása esetén a széklet sötét árnyalatot kap, esetleg a hőmérséklet emelkedését.
Ha a vérveszteség jelentős, vérzéses összeomlás alakul ki. A nyomás élesen csökken a kritikus mutatókra - fonalszerű impulzusra, sekély és gyors légzésre. Izomgyengeség figyelhető meg a motoros aktivitás megszűnéséig, hányás, görcsök és eszméletvesztés lehetséges. A vérellátás hiánya oxigén éhezést okoz a szervekben és a rendszerekben, a halál légzési és szívelégtelenség miatt következik be.
Krónikus forma
Ha a poszthemorrhagiás vérszegénység lassan fejlődik ki, a tünetek nem annyira kifejezettek, mivel adaptációs mechanizmusok is benne vannak. A krónikus forma tünetei az IDA-ra emlékeztetnek, mivel a kisebb vérzés vashiányhoz vezet:
- száraz bőr és fájdalmas sápadtság
- az arc duzzadt
- hajhullás és tompaság,
- a körömlemez törékenysége és megvastagodása,
- fokozott fáradtság és szédülés,
- szívritmuszavar
- izzadó
Amikor a hemoglobin koncentrációja 70 g / l -re vagy az alá csökken, egyes betegeknél a szubfebril hőmérséklet alakul ki. A betegek zsibbadás érzéséről, az ízlési preferenciák megváltozásáról panaszkodnak. A súlyos stádiumot gyakran stomatitis és gyorsan fejlődő fogszuvasodás kíséri.
Diagnosztikai módszerek
A poszthemorrhagiás vérszegénység diagnosztizálása során az intézkedések alapja a beteg anamnézisének tanulmányozása, laboratóriumi és műszeres vizsgálatok komplexuma. A vérszegénység okának azonosításához konzultálnia kell sebész, hematológus, gasztroenterológus vagy nőgyógyász szakorvosával. Alapvető vizsgálatként és a vérveszteség időtartamának tisztázásaként vizsgálatokat végeznek a vérszegénység mértékének meghatározására, és vérvizsgálatot végeznek:
- Tábornok. Az eritrociták tömegének csökkenését, a hemoglobinnal való telítettségüket, a vérlemezkék mennyiségét jelzi.
- Biokémiai. A vérkép részletes képet ad a vérsejtekről, azok morfológiájáról és a folyadék térfogatához viszonyított arányáról. A tanulmány meghatározza a mangán, az alanin -aminotranszferáz enzim növekedését, a kalcium és a réz csökkenését.
A vizelet elemzése elsődleges képet ad a húgyúti rendszer állapotáról és a test működéséről. A belső vérzés helyének diagnosztizálásához vizsgálati módszereket alkalmaznak:
A csontvelő vizsgálatot olyan nehéz esetekben végzik, amikor a vérszegénység okát hagyományos módszerekkel nem lehet azonosítani. A vett punkciós minták a vörös agy aktivitását mutatják, a trepanobiopszia a vérképző sejtek zsírszövettel való helyettesítését tárja fel.
Kezelés gyógyszerekkel és népi gyógymódokkal
A poszthemorrhagiás vérszegénységben a kezelés fő célja a vérveszteség forrásának megállapítása és a vérzés megállítása. Külső sérülések esetén szorítókötést és kötést alkalmaznak. Szükség esetén az ereket és a sérült szöveteket, szerveket összevarrják, reszekciót végeznek.
Nagy vérveszteség esetén az intézkedéseket kórházban végzik:
- A vérkeringés és a hemodinamika helyreállítása érdekében konzervvér és plazma transzfúzióját végzik. Ha a hemoglobin 8% alatt van, plazmahelyettesítőket használnak: "Gemodez", "Polyglyukin" vagy "Reopolyglucin". A vérátömlesztési eljárást azonnal elvégzik, mivel a vérveszteség negyede a beteg halálával jár. Az infúziós folyadék térfogata ebben az esetben legfeljebb 30%-kal haladja meg a vérveszteséget.
- Az oxigénszállítás helyreállításához szükség van vörösvértest -transzfúzióra, gyors veszteséggel, mennyisége fél liter lehet.
- A sokk állapotát a prednizolon leállítja.
- A sav-bázis egyensúly helyreállítása érdekében a kezelés során elektrolit- és fehérjevegyületeket injektálnak intravénásán: albumin, glükóz, sóoldat.
- A vasat olyan gyógyszerek pótolják, mint a Ferroplex, Feramid, Conferon, Sorbifer Durules. Orálisan vagy injekcióban veszik be őket.
- Nyomelemeket írnak elő: kobalt, réz és mangán, mivel növelik a vas felszívódását.
Hosszan tartó vérzéssel:
- Súlyos krónikus vérszegénység esetén kis mennyiségű transzfúziót végeznek.
- A funkcionális rendellenességek tüneteinek megszüntetése a szív, a máj, a vesék munkájában terápiás intézkedéseket alkalmaznak.
- A Fe jobb felszívódása érdekében vas-tartalmú szereket, C- és B-vitaminokat írnak fel.
- A műtét néha ajánlott.
A gyógyszeres kezelés sémája és időtartama minden esetben egyéni. A normál kép helyreállítása másfél vagy két hónap után figyelhető meg, de a beteg legfeljebb hat hónapig szedi a gyógyszert.
Diéta és alternatív kezelés
A szervezet helyreállítása a vérzés utáni vérszegénység kezelése és a hemoglobin feltöltése után speciális étrendet alkalmaz. Célja, hogy vitaminokkal és elemekkel látja el a szervezetet, ezért az étrendnek kiegyensúlyozottnak és magas kalóriatartalmúnak kell lennie, de minimális zsírtartalommal.
- A beteg étrendjében vasat tartalmazó élelmiszerek jelenléte szükséges, ezek sovány húsok és máj.
- A mikroelemekkel, értékes aminosavakkal és fehérjékkel, dúsított halakkal, túróval, tojással való gazdagítás érdekében.
- Vitaminok - zöldségek és gyümölcsök, természetes gyümölcslevek - beszállítói.
A folyadékveszteséget vízfogyasztás pótolja (legalább 2 liter naponta). Az erő helyreállításához és a test támogatásához megengedett a népi receptek használata:
- Csipkebogyó bogyókat főznek és isznak tea helyett, hozzáadhat eperleveleket.
- Bontással a mézet (200 ml), a Cahors -t (300 ml) és az aloe -levet (150 ml) összekeverjük. Vegyen egy kanál étkezés előtt.
- 30 g cikórialevet egy pohár tejben megkeverünk, naponta részeg.
- Préselje ki a retek, cékla és sárgarépa levét (1: 1: 1), öntse egy sötét üvegedénybe, fedje le, és párolja a sütőben 3 órán át. A folyadékot egy kanálban itják étkezés előtt, 3 hónapos lefolyás alatt.
Vérvesztéssel az immunvédelem szenved, a szervezet fogékonnyá válik a fertőzésekre, ezért az echinacea, a ginzeng, a citromfű vagy a mályvacukor alapú infúziók vagy főzetek segítenek megerősíteni és helyreállítani a rendszert.
A megelőző intézkedések segítenek megelőzni a vérzés utáni vérszegénység kialakulását és annak visszaeséseit:
- A krónikus betegségben szenvedő betegeknek figyelemmel kell kísérniük állapotukat, rendszeres vizsgálatokat kell végezniük és gyógyszereket kell szedniük. Ha a szakember ragaszkodik a műtéthez, nem kell visszautasítani: az alapbetegség műtéti kezelése megszünteti a vérszegénység okát.
- A gyermekek és felnőttek étrendjének tartalmaznia kell a vasat, vitaminokat és a szervezet számára szükséges elemeket tartalmazó ételeket.
- Fontos, hogy a terhes nők időben regisztráljanak és vérszegénységet észleljenek, hogy megelőzzék az anya és az újszülött egészségére veszélyes szövődményeket.
- Ha a csecsemőnél patológiát diagnosztizálnak, javasolt a szoptatás folytatása. Minden gyermek egészséges környezetet és jó táplálkozást, racionális kiegészítő ételeket biztosít. Az állapot normalizálásához fontos a rendszeres séta, a gyógyszereket csak az orvos utasítása szerint adják be.
- A gyermekeknél előforduló dystrophia, angolkór és fertőző invázió megelőzése érdekében gyermekorvos felügyelete szükséges. Különös figyelmet fordítanak a diagnosztizált vérszegénységű anyáknak született csecsemőkre, akiket lombikból etetnek. Szintén veszélyeztetettek a többszörös terhességű, koraszülött és gyorsan hízó csecsemők.
- Az egészség megőrzése érdekében minden embernek helyes életmódot kell vezetnie, aktívan kell mozognia, friss levegőn kell lennie.
Etiológia
Akut poszthemorrhagiás vérszegénység a hemoglobin és a vörösvértestek gyors csökkenése jellemzi a vérben, és vérzés következtében jelentkezik.
Az anémia a keringő vörösvértestek tömegének csökkenésén alapul, ami a testszövetek oxigénellátásának romlásához vezet.
Patogenezis
Hypovolemia - a szimpatikus -mellékvese rendszer stimulálása kíséri. A kapillárishálózat szintjén újraelosztó reakciók alakulnak ki, amelyek eredményeként a vérsejtek intravaszkuláris aggregációjának jelenségei vannak. A kapilláris véráramlás megsértése szöveti és szervi hipoxia kialakulásához, alul oxidált és kóros anyagcsere-termékek feltöltéséhez és mérgezéshez, a vénás visszatéréshez csökken, ami a szívteljesítmény csökkenéséhez vezet. A mikrocirkuláció dekompenzációja a vaszkuláris görcs és az eritrociták aggregációjának kombinációja miatt következik be, ami feltételeket teremt a vérrögök kialakulásához. Attól a pillanattól kezdve, hogy kialakulnak az eritrocita aggregáció jelei, a sokk visszafordíthatatlanná válik.
Akut posztvérzéses anaemia klinikája
A klinikai kép az elveszett vér mennyiségétől, a vérzés időtartamától és a vérveszteség forrásától függ.
Akut fázis - vérveszteség után a vezető klinikai megnyilvánulások a hemodinamikai rendellenességek (csökkent vérnyomás, tachycardia, a bőr sápadtsága, a koordináció romlása, a sokk kialakulása előtti hús, eszméletvesztés)
Reflex - vaszkuláris fázis, a vérveszteség után kompenzáló vér áramlik az izmokban, májban, lépben, a véráramba
Hidraemiás fázis kompenzáció amely a vérzés után 1-2 napig tart, és vérvizsgálattal vérszegénységet mutatnak ki
Csontvelő kompenzációs szakasz, 4-5 nappal a vérveszteség kialakulása után retikulocita krízis, amelyre jellemző: retikulocitózis, leukocitózis.
7 nap múlva kezdődik a vérveszteség helyreállítási szakasza, ha a vérzés nem ismétlődik, akkor 2-3 hét elteltével a vörös vér teljesen helyreáll, miközben nincsenek jelei a vashiányos vérszegénységnek.
A posztvérzéses anaemia diagnosztikája
Vérvizsgálat: a HB csökkenése, az eritrociták száma, normokróm, normocitikus, regeneráló - a retikulociták több mint 1% -a
Akut posztvérzéses anémia kezelése:
Az akut vérzés utáni vérszegénység kezelése a vérzés leállításával és sokkellenes intézkedésekkel kezdődik. A kapilláris véráramlás javítása érdekében a szervezetben a BCC-t fel kell tölteni; befolyásolja a vér fizikai -kémiai tulajdonságait. Súlyos vérveszteség esetén sóoldatokat adnak át a szervezet elektrolit -egyensúlyának fenntartása érdekében. A prognózis a vérveszteség mértékétől függ - a teljes vérmennyiség akár 25% -os gyors elvesztése sokk kialakulásához vezethet, és a lassú vérveszteség akár a teljes testtömeg 75% -án belül is kedvezően végződhet!
VASHIÁNYOS VÉRSZEGÉNYSÉG
Az IDA egy klinikai és hematológiai szindróma, amely a hemoglobin szintézisének megsértésén alapul, a szervezet vashiánya vagy e nyomelem hosszú távú negatív egyensúlya miatt.
A vashiány kialakulásának három szakasza van:
Előre látens vashiány vagy csökkent vasraktár.
A látens vashiányra a vashiány jellemző a depóban, de a perifériás vérben a Hb koncentrációja a norma alsó határa felett marad. A klinikai tünetek ebben a szakaszban nem túl hangsúlyosak; a testmozgás toleranciájának csökkenésében nyilvánulnak meg.
A vashiányos vérszegénység akkor alakul ki, ha a HB koncentrációja élettani értékek alá esik.
Az IDA etiológiai tényezői
Az IDA a leggyakoribb vérszegénység, Ukrajna felnőtt lakosságának 10-30%-ában fordul elő. Ennek a patológiának a kialakulásának okai a következők: alultápláltság, az emésztőrendszer betegségei, krónikus vérveszteséggel és a vas felszívódásának zavaraival együtt (aranyér és végbélhasadékok, gastritis, gyomorfekély stb.). mikro- és makrohematuria (krónikus glomerulo - és pyelonephritis, hólyagpolipózis stb.) Fokozott vasigény: terhesség, szoptatás, ellenőrizetlen adományozás, gyakori gyulladások.
IDA patogenezis
A vas nagyon fontos nyomelem az emberi szervezetben, részt vesz az oxigén, a redox és az immunbiológiai reakciók szállításában. A szervezet számára elegendő vasat táplálékkal pótolják. Az étkezési vas normál felszívódásához a gyomorban szabad sósavra van szükség, amely oxidált formává alakítja, ez utóbbi a vékonybélben az apoferetin fehérjéhez kötődik, ferretint képezve, amely felszívódik a vérbe.
A vas, amely a lépben lévő vörösvértestek pusztulása során jelenik meg (a hemből), a feretin és a hemosiderin (tartalékvas) összetételében szerepel, és részben a csontvelőbe is belép, és eritroblasztok használják fel.
A szervezetben lévő vas feltételesen felosztható funkcionális (a hemoglobin, mioglobin, enzimek és koenzimek részeként), transzport (transzferin), lerakódott (ferritin, hemosziderin) és vasra, amely szabad medencét alkot. A szervezetben található vasból (3-4,5 mg) mindössze 1 mg vesz részt a külső környezettel való cserében: széklettel ürül, hajhullás, sejtpusztulás során elveszik.
A felnőtt napi vasszükséglete fiziológiai egyensúlyi állapotban (1 - 1, 5) mg, nőknél a menstruáció alatt - (2,5 - 3,3) mg.
Az IDA klinikai képe
kivéve ANEMIKUS SZINDRÓMA mert az IDA jellemző és SZIDEROPÉNIAI SZINDRÓMA, amely az epiteliális sejtek trofizmusának megsértésével jár a vastartalmú enzimek - citokrómok - aktivitásának csökkenése következtében. Megnyilvánul változások a bőrben és a hozzá kapcsolódó elemekben- a bőr száraz és petyhüdt lesz, a turgor csökken, törékeny körmök jelennek meg, hajhullás, a szagok és az ízérzékelés megváltozása - függőség van a benzin, az acetonkréta stb. Változások a nyálkahártyákban gyomor -bél traktus cheilitis, szögletes stomatitis, hajlam paradanthosisra, dysphagia (Plamer-Vinson-szindróma), atrófiás gastritis. Történik a szem nyálkahártyájának sorvadása száraz szemgolyó formájában, "kék sclera tünet", a felső és alsó légutak nyálkahártyájának megváltoztatása, atrófiás nátha, torokgyulladás, hörghurut alakul ki. Az izomrendszer érintett - késik a növekedés és a fizikai fejlődés, izomgyengeség, a záróizmok izomzatának gyengülése - kötelező vizelési inger, éjszakai anuresis stb.
Diagnosztikavashiányos vérszegénység
Általános vérvizsgálat- HB, eritrociták számának csökkenése, hypochromia, anizocytosis, poikilocytosis, microcytosis.
Vérkémia
Csökkent szérum vas
A vérszérum teljes vasmegkötő képességének növekedése
A ferritin és transzferrin tartalom csökkenése
A vashiányos vérszegénység kezelése: az IDA kialakulásának okának azonosítása és megszüntetése; a vashiány korrekciója, vastartalmú gyógyszerek belső használatra történő felírásával.
A vaskészítményekkel való kezelés alapelvei:
Az étkezési vas nem javítja a vashiányt.
Előnyben részesítik a vastartalmú készítményeket.
Kerülje a vas felszívódását csökkentő tápanyagok (kalcium-kiegészítők, túró, tej, teában lévő tannin) szedését.
A B -vitamin és a folsav egyidejű alkalmazása nem megfelelő, ha nincs egyidejű vérszegénység.
A HB-tartalom normalizálását követő 12 hónapon belüli kezelés fenntartó dózisban a vasraktárak pótlására;
A parenterális vaskészítményeket csak abban az esetben írják fel, ha a bélpatológiában felszívódása megromlik, a peptikus fekélybetegség súlyosbodása, a vaskészítmények intoleranciája, a szervezet vassal való gyors telítődése szükséges.
Megaloblasztos vérszegénységek
(B12-vitamin és folsavhiány miatt)
A B12- (fol-)-hiányos vérszegénység az anémiák olyan csoportja, amelyben a DNS és az RNS szintézisének megsértése következik be, ami a vérképzés megsértéséhez, megaloblasztok megjelenéséhez a csontvelőben, az eritrokariociták pusztulásához vezet. a csontvelőt.
A B12 és a tüszővérszegénységek etiológiája
A B12 -vitamin hiánya felszívódási zavar következtében alakulhat ki. Ennek oka a kastély belső tényezőjének szekréciójának csökkenése (betegek a gyomor eltávolítása után, A típusú gastritis).
A vékonybél elváltozása (cöliákia, vak hurok szindróma, többszörös divertikulózis, vékonybél).
A nagy mennyiségű B12 -vitamin versenyképes felszívódásával a bélben (diphyllobothriasis).
Néha, de nem gyakran, előfordulhat exogén B12 -vitamin -hiány (vitaminhiány az élelmiszerekben vagy az élelmiszerek hosszan tartó hőkezelése).
A folsavhiányos vérszegénység kialakulásának okai gyakrabban a folsav -antagonisták (metotrxát, aciklovir, triamteren) bevitelével, a krónikus alkoholizmussal, az alultápláltsággal és a vékonybélbetegségekkel kapcsolatosak.
Patogenezis
A B12 -vitamin hiánya a metil -kobolamin -koenzim hiányához vezet, ami befolyásolja a DNS -szintézist, a vérképzést megzavarja, és a gyomor -bél traktus nyálkahártyájának sorvadása következik be. Ezzel a vérszegénységgel csökken a dezoxi -adenozil -kobolo -amin koenzim aktivitása, ami a zsírsavak anyagcseréjének megzavarásához, a metil -malonát és a propionát felhalmozódásához vezet, ez károsítja az idegrendszert és a funikuláris mielózis kialakulását.
A folsav hiánya a hematopoiesis hatástalanságához vezet, nemcsak a vörösvértestek, hanem más magvú sejtek élettartamának lerövidülésével (granulociták, vérlemezkék hemolízise és citolízise), az eritrociták számának és kisebb mértékben a hemoglobinnak a csökkenésével, leukopenia, neutropenia, egyesek thrombocytopenia, valamint a test egyes szerveinek és rendszereinek munkájában bekövetkező változások.
KlinikaB12 és folsavhiányos vérszegénység
B12- és folsavhiányos vérszegénység esetén károsodás lép fel idegrendszer, funikuláris myelosis alakul ki (idegvégződések demyelizációja) - paresztézia jelenik meg, a végtagok érzékenysége zavart, spasztikus gerincbénulás jelentkezik.
Változások Gasztrointesztinális traktus diszpeptikus szindróma (hasmenés puffadás dübörgő hányinger étvágytalanság) formájában nyilvánul meg, a nyálkahártyák érintettek - égő érzés a nyelv, a száj és a végbél nyálkahártyája, a nyelv "lakkozott" gyulladásos területekkel - Hunter glossitis, ízvesztés következik be
Mentális zavarok- hallucinációk, depressziós szindróma, bizonytalan járás, károsodott tapintási és hőmérsékletérzékenység, A bőr változásai- sápadt bőr citromsárga árnyalattal (mérsékelt vérszegénység), sclera subectery
Mérsékelt hepatosplenomegalia - a máj megnagyobbodása és
lép
DiagnosztikaB12 hiányos vérszegénység
Vérvizsgálat: a hemoglobin és az eritrociták mennyiségének csökkenése, makrocitás, hiperkróm vérszegénység, vörösvértestek bazofil punkciója derül ki, ami inkább a B12 vérszegénységre jellemző (Jolly kis testei, Kebot gyűrűi);
Csontvelő: eritroid hiperplázia jellegzetes megaloblasztos típusú hematopoiesissel a csontvelőben ("kék csontvelő");
Kezelés
Ezen anémiák kezelésében fontos az etiológiai tényező kiküszöbölése és az orvosi táplálkozás: elegendő mennyiségű hús, máj, tej, sajt, tojás.
KezelésB12 hiányos vérszegénység:
Vit. B 12 a parenterális beadáshoz
cianokobalamin, hidroxi -kobalamin
A kezelés időtartama: 400-500 mcg / nap. i / m az első két hétben; majd 400-500 mcg 1-2 nap alatt, amíg a vörösvérsejt normalizálódik.
A funikuláris myelosis jeleinek jelenlétében - egy kezelés 1000 mcg / nap. amíg minden neurológiai tünet el nem tűnik.
Kezeléstüszőhiányos vérszegénység
A folsavat 3-5 mg / nap dózisban írják fel a klinikai remisszió eléréséig. A terhes nők napi 1 mg profilaktikus adagot írnak fel. A hatékonyság mutatója a retikulocita krízis a kezelés kezdetétől számított 6-7. napon és a normoblasztikus típusú hematopoiesis jelenléte, a teljes klinikai és gematológiai remisszió fokozatos kezdetével.
HEMOLITIKUS VÉRSÉGÜGYEK
Hemolitikus anémiák- a vérszegénység csoportja, amelyet az eritrociták átlagos élettartamának csökkenése jellemez, ami a fokozott pusztulásuknak és a vörösvértestek bomlástermékeinek - bilirubinnak és a hemosiderinnek a vizeletben való felhalmozódásának köszönhető.
A hemolitikus anémiák etiológiája -
Örökletes hemolitikus anémiákösszefüggésbe hozható az eritrocita membrán szerkezetének megsértésével; amelyet az eritrocita enzimek aktivitásának megsértése, a hemoglobin szerkezetének vagy szintézisének megsértése okoz.
Patogenezis
Az eritrociták normális élettartama 100-120 nap. Fontos elmondani, hogy a vérszegénység akkor alakul ki, ha az eritropoézis kompenzációs képességei elmaradnak az eritrociták pusztulási sebességétől.
Hemolitikus anémia esetén a vörösvértestek élettartama 12 napra csökkenthető. Ez növeli a szabad bilirubin aktivitását, amely mérgező hatással van a testszövetekre, és a hemosiderint, amely lerakódhat a belső szervekben és hemosiderosishoz vezethet. Ezzel egyidejűleg megnő az urobilin mennyisége a vizeletben, a szterkobilin mennyisége a székletben.Heemolitikus vérszegénység esetén az epehólyagban gyakran alakul ki kőképződési hajlam az epe megnövekedett bilirubintartalma miatt.
Klinika
A hemolízist triád jellemzi : sárgaság, splenomegalia, változó súlyosságú vérszegénység. A sárgaság súlyossága egyrészt az eritrociták pusztulásának mértékétől, másrészt a máj bilirubinmegkötő képességétől függ. sárgaság jelenik meg a vérszegénység hátterében, majd a bőr citromsárga lesz. Hemolitikus anaemia esetén cholelithiasis alakulhat ki, szövődményként epepangásos hepatitis és májcirrhosis.
A hemolitikus vérszegénység megjelenése a fizikai és szellemi fejlődés károsodásához vezet.
Az örökletes vérszegénység, különösen a mikrosferocitózis hipoplasztikus krízisekben nyilvánulhat meg: a hemoglobinszint csökkenése, a közvetett bilirubin koncentrációjának növekedése, retikulocitózis, fokozott sárgaság, láz, hasi fájdalom és gyengeség.
A vérszegénység diagnózisa
Vérvizsgálat: a HB csökkenése, az eritrociták száma, a normokróm anaemia, a retikulocitózis, a leukociták és a vérlemezkék száma nem változik, csak válság után lehetséges a leukocitózis. A vörösvértestek ozmotikus rezisztenciája csökkenthető (örökletes ovalocitózis).
Az örökletes hemolitikus anémiák kizárása érdekében azonosítani kell az eritrociták morfológiáját (szferocitózis, ovalocitózis, elliptocitózis).
Genetikai analízis – a fehérjemembránok hibájával összefüggő összes vérszegénységet a domináns típus, a fermentopátiákat pedig a recesszív típus örökli.
Biokémiai elemzés vér: a közvetett, megnövekedett vasmennyiség miatt megnövekedett bilirubin. Az urobilint a vizeletben, a szterkobilint a székletben mutatják ki.
Autoimmun hemolitikus anémiák esetén pozitív Coombs -tesztet észlelnek, és vörösvérsejtek elleni antitesteket észlelnek.
Csontvelő: a vörös csontvelő hiperpláziája az eritrokariociták miatt.
Kezelés
A hemolitikus anémia kezelése a betegség patogenezisétől függ.
Autoimmun hemolitikus anémiákkal patogenetikai terápiát ír elő - kortikoszteroidokat, ha hatástalanok, a betegek citosztatikus gyógyszereket, például ciklofoszfamidot vagy azatioprint kaphatnak. A kezelést általában prednizonnal kombinálva adják. A G-6-FDG hiányban szenvedő személyeket meg kell tiltani az "oxidatív" gyógyszerek (szulfonamidok, maláriaellenes szerek, szulfonok, fájdalomcsillapítók, vegyszerek, nitrofuránok) szedésétől.
Az RBC transzfúziót csak súlyos enzimhiány esetén írják fel. Intézkedések szükségesek a hemoglobinuria diurézisének javítására. A splenektómiát csak szigorú indikációk alapján végzik:
A betegség súlyos lefolyása funkciókárosodással;
Ha cholecystectomiára van szükség, egyidejűleg splenectomiát kell végezni.
A vörösvértestek fokozott pusztulása miatt a folsavat be kell vonni a terápiába.
(HIPO) -APLASTIC ANEMIA
Az aplasztikus anaemiát a csontvelő hematopoiesisének és a pancytopenia mély elnyomása jellemzi, ami a betegség fő megnyilvánulásait okozza.
Az etiológiai tényező szerint a következők vannak:
Szerzett formák (vegyi és fizikai hatóanyagoknak, gyógyszereknek, toxinoknak, vírusoknak való kitettség).
Idiopátiás formák.
Örökletes formák (Fanconi -vérszegénység, örökletes hasnyálmirigy -hormonhiány, örökletes dyskeratosis)
Klinikahipoaplasztikus anaemia
Aplasztikus vérszegénység esetén, három vérképzőlap károsodásával, szindrómákkal, mint pl vérszegény, vérzéses, immunhiányos és lázas.
A vérlemezke -levél elnyomása miatt kialakuló vérzéses szindróma a petichial - foltos típusú kiütések, az egész testben kialakuló vérzések, az orr, a méh, a gyomor -bélrendszer és mások vérzése formájában nyilvánul meg. Az immunhiányos szindróma a leukociták aktivitásának gátlásával és a szervezet immunrezisztenciájának csökkenésével nyilvánul meg. Ez gyakori megfázásokban nyilvánul meg: mandulagyulladás, hörghurut, tüdőgyulladás. A lázas szindrómát a hőmérséklet emelkedése a subfebrilis számokig, gyengeség, hidegrázás jellemzi.
A hipoaplasztikus anaemia diagnosztikája
Általános vérvizsgálat- normokróm anémia, mérsékelt anizocitózis és poikilocitózis, a retikulociták száma csökken, leukocitopénia, thrombopenia
Biokémiai elemzés vér: a szérum vas koncentrációja megnő. A vesekomplex, bilirubin és frakcióinak meghatározása (hemolitikus és vérszegénység, amely az erythropoiesis szabályozási zavarával jár). Immunrendszeri betegségek: auto-antitestek a vér- és csontvelősejtek ellen, auto- és alloszenzibilizáció a betegek 35% -ában, a neutrofilek fagocita reakciójának gátlása.
Csontvelő: hematopoietikus csírák gátlása, hypocellularitás relatív limfocitózissal a szerzett aplasztikus anaemia klasszikus típusában.
Kezelés:
Mód: minden olyan gyógyszer törlése, amelyre egyéni túlérzékenység mutatkozik.
Gyógyszeres kezelés:
1. Vérzéscsillapító terápia: kortikoszteroidok - prednizon 60-80 mg, dexametazon, polcortalon.
2. Anabolikus szteroid gyógyszerek (különösen a splenectomia után): retabolil, nerobolil, methandrostenolone.
3. Helyettesítő terápia:
mosott eritrociták transzfúziója (súlyos vérszegénységgel);
a vérlemezkék tömegének transzfúziója (vérzéssel).
4. Anti-limfocita globulin (nyúl és kecske - intravénásan 120-160 mg 10-15 alkalommal).
5. Fertőző szövődmények antibiotikus terápia.
Sebészeti kezelés: csontvelő -transzplantáció, antitesteket termelő szerv eltávolítása - splenectomia
A névből is kitűnik, hogy a böjt után van, a vérzéses pedig a vérzést, ami posztvérzéses vérszegénységet jelent, ez a vérzés után kialakuló vérszegénység.
Ő lehet:
- akut
- krónikus
Akut poszthemorrhagiás vérszegénység
A vérszegénységet trauma, sebek, üreges vérzés stb. Miatti gyors és hatalmas vérveszteség okozza?
Patogenezis
Akut vérveszteség
Csökkent teljes vérmennyiség
A keringő vörösvértestek és plazma térfogatának csökkenése
Hypoxia, vérszegénység, szervek és szövetek ischaemiája
Kompenzációs adaptív reakciók
Fokozott eritropoetin termelés → megnövekedett az eritrokariociták és retikulociták száma
Autohemodilúció
Fokozott ADH szekréció, RAAS aktiváció, fokozott CA termelés
generalizált vasospasmus
A vér mobilizálása a raktárból
A vérveszteség mértékét az algoveri sokk -index határozza meg.
Az Algover-index a pulzusszám és a szisztolés vérnyomás aránya.
4 fokú vérveszteség:
A vérveszteség enyhe súlyossága: BCC-hiány 10-20%. A beteg állapota kielégítő, általános gyengeség, szédülés, enyhe hányinger. A pulzus 90-ig, a vérnyomás normális. A hemoglobin több mint 100, a hematokrit 0,30 felett van.
A vérveszteség mérsékelt súlyossága: BCC-hiány 20-30%, az ilyen vérveszteség a vérzéses sokk 1. stádiumának kialakulását okozza, ezt a szakaszt a szervezet jól kompenzálja az SAS aktiválása, a CA felszabadulása, a perifériás érszűkület miatt. A beteg állapota mérsékelt, tudatos, nyugodt, súlyos gyengeséget, szédülést, sápadt bőrt, hideg végtagokat jegyez fel. Pulzus 100 -ig, gyenge töltés. A vérnyomás mérsékelten csökken. Oliguria. Hemoglobin tartalom 100-70, hematokrit - 0,30 - 0,35.
A vérveszteség súlyos súlyossága: a BCC hiány 30-40%, az ilyen vérveszteség a 2. stádiumú vérzéses sokk kialakulását okozza, ez a szakasz dekompenzált és visszafordítható. Ugyanakkor az SAS aktiválása és a perifériás érszűkület nem kompenzálja a csökkent szívteljesítményt, ami a vérnyomás csökkenéséhez vezet. A beteg állapota súlyos, tudatos, nyugtalan, súlyos gyengeség, a sápadtság jelentősen hangsúlyos, cianózis. Tachycardia, tompa szívhangok. HELL syst. 60 Hgmm-ig. Oliguria, Hemoglobin 70-50, hematokrit 0,25.
Rendkívül súlyos vérveszteség: BCC hiány 40%felett, dekompenzált, visszafordíthatatlan sokk alakul ki. Az állapot rendkívül súlyos, eszméletlen. Hideg, nyirkos verejték, sápadt bőr, cianózis, légszomj. Pulzusszálszerű, több mint 140. A szisztolés vérnyomást nem határozzák meg. Oligoanuria. A hemoglobin 50 alatt van, a hematokrit 0,25-0,20.
Vannak vérveszteségi időszakok is, amelyek alapján a perifériás vér mutatói felmérhetők.
Vaszkuláris reflexfázis (1-2 nap) - az indexek változatlanok a kompenzációs mechanizmusok miatt: generalizált vasospasmus, fokozott ADH -szekréció, RAAS aktiváció, fokozott CA -termelés.
Hidraemiás fázis (2-3 nap), nagy mennyiségű szöveti folyadék áramlik a véráramba (autohemodilúció) és helyreállítja az érrendszer térfogatát. A hemoglobin és az eritrociták csökkennek, de a CP normális.
A csontvelő fázisa (5-6 nappal a vérveszteség után) fokozott eritropoetin termelést mutat a vesékben. Hipokróm vérszegénység, leukocytosis balra csavarodással, retikulocitózis.
Kezelés
A vérzés megállítása
A hemodinamikai paraméterek normalizálása
A vér reológiai tulajdonságainak javítása
A tömeges vérátömlesztések szindrómájának elkerülése érdekében elfogadhatatlan, hogy minden vérveszteséget csak vérkomponensekkel egyeztetjenek. A vérátömlesztés teljes térfogata nem haladhatja meg a keringő vérmennyiség hiányának 60%-át. A kötet többi részét vérpótlókkal pótolják.
A VEO és a CBS korrekciójához: izotóniás nátrium -klorid -oldat, 5% -os glükózoldat, laktázol, Ringer -oldat.
A plazmafehérjék pótlására - albumin oldat, laktoprotein, frissen fagyasztott plazma.
Krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység
Hosszan tartó és gyakran ismétlődő vérzés hatására alakul ki, mely vashiányhoz vezet, i.e. ez a fajta vérszegénység valójában vashiány.
A krónikus posztvérzéses anémiákhoz a krónikus vérzés forrásának megtalálása és megszüntetése is szükséges. Ezen intézkedés nélkül minden további kezelési módszer nem hozza meg a kívánt eredményt. Gondos vérzéscsillapítás után a vér hemoglobinszintjét aszkorbinsavval kombinált vaspótlás felírásával, valamint az előírt diéta betartásával állítják be.
Vaskészítmények krónikus posztvérzéses anaemia esetén
A vérszegénység elleni vastartalmú készítmények mind parenterális adagolási formák (injekciók), mind tabletták formájában alkalmazhatók. Ezek asszimilálásához szükséges a ferrumot tartalmazó készítményt aszkorbinsavval, valamint nyomelemekkel (kobalt, réz, mangán) kombinálni. Ez utóbbiak hozzájárulnak a vas gyorsabb bioszintéziséhez a szervezetben és a hemoglobin szintjének növekedéséhez. A legnépszerűbb vastartalmú készítmények ma olyan anyagok, mint a ferrum-lek, a feramid, a vas-laktát, a vas-glicerofoszfát.
Életünket gyakran valami egészen más fenyegeti, mint ami előttünk áll. Gyanítva, hogy valamilyen súlyos betegségünk van, amelyet mindenki hall, figyelmen kívül hagyjuk például a gyomorfekélyeket, amelyek csak alkalmanként okoznak nekünk kellemetlenségeket. De egy ilyen nem feltűnő seb sokkal veszélyesebb lehet, mint sok kiemelkedő betegség. Cseppről cseppre vérveszteség, amely sok hónapig és évig aláássa tulajdonosának egészségét, kiszámíthatatlan vérzés utáni vérszegénység megjelenését idézi elő.
A súlyos vérveszteség veszélye
A teljes vérmennyiség egy felnőtt szervezetében 3,5-5 liter. Az egész testben keringve számos funkciót lát el:
- elosztja a tápanyagokat és az oxigént;
- eltávolítja a bomlástermékeket a szövetekből;
- hormonokat szállít a mirigyekből az érzékeny szervekbe;
- fenntartja a test állandó hőmérsékletét és kémiai összetételét;
- részt vesz a sebek lezárásában és az azt követő szövetek regenerációjában;
- immunválaszt ad a külső veszélyekre.
Abban az esetben, ha a folyadék mennyisége az edényekben több mint 10%-kal csökken, az áldozat egyértelműen érzi. A vér fent felsorolt tulajdonságai gyengülnek - és minél jelentősebb, annál súlyosabb volt a vérveszteség. A szállítási funkció az első, amely szenved – az agyszövetek néhány másodpercen belül oxigénéhezést tapasztalnak. A következő tünetek együttesen poszthemorrhagiás anaemia néven ismertek.
A poszthemorrhagiás anaemia típusai
A vérveszteségből származó vérszegénység vagy poszthemorrhagiás anaemia a vörösvértestek hiánya a plazmában, amely a vérveszteségből adódik. A klinikai gyakorlatban a betegség két formája ismert: akut és krónikus. Az első a test egyetlen károsodásával alakul ki, amely nagy mennyiségű vér gyors elvesztését okozta. Ennek az állapotnak az okai lehetnek:
A vérszegénység krónikus lefolyása kicsi, de gyakori vérveszteséggel lehetséges, ami a keringő vörösvértestek számának fokozatos csökkenéséhez vezet. A patológia okai egybeesnek az akut állapotban lévőkkel, de különböznek a testre gyakorolt hatás kisebb intenzitásától.
A vérzés utáni vérszegénység széles körű elterjedésének egyik fő oka a közelmúltban a vérontás divatja volt. A legfrissebb adatok szerint ez az eljárás siettette Mozart halálát. Miután 1791 -ben megbetegedett, a zeneszerzőt akkoriban innovatív kezelésnek vetették alá, melynek következtében körülbelül két liter vért vesztett és kevesebb mint egy hónap alatt kihalt.
A betegség kialakulásának mechanizmusa és tünetei
A vérzés utáni vérszegénység tünetei jelentősen eltérnek a betegség formájától, a vérveszteség súlyosságától és az áldozat testének jellemzőitől függően.
Klinikai kép akut állapotban
Az erős vérzés első pillanataitól kezdve az emberi szervezet minden erőforrást felhasznál az ebből eredő veszteségek kompenzálására. Az eritrocita progenitor sejtek, az úgynevezett eritroblasztok termelése drámaian megnövekszik. Az egységnyi plazmatérfogatra számított vörösvértestek száma állandó marad, bár abszolút értékben csökken.
A perifériás erek falai gyorsan görcsölnek, korlátozva a bőr és a vázizmok véráramlását. Ugyanakkor a központi idegrendszer, a szív és a mellékvesék tápanyagellátása a lehető legtovább megmarad.
- Az áldozat pulzusa felgyorsul.
- A légzés élessé és felületessé válik.
- A bőr és a nyálkahártya elsápad.
- Szédülés érzése, a végtagok gyengesége, fülzúgás és hányinger valószínű.
- A széklet lehet sötétbarna vagy vörös.
A vérszegénységnek ezt a fázisát, amely egyesíti a szervezet vérveszteségre adott azonnali reakcióit, reflexnek nevezik. Időtartama legfeljebb 12 óra, majd kompenzációs vagy hidraemiás állapotba kerül.
Ebben a szakaszban a szervezet a maximális számú vörösvértestet kivonja a depóból, és az intersticiális folyadék elkezd bejutni az erekbe. A vesék szűrési tulajdonságai úgy vannak beállítva, hogy megtartsák a vizet a szervezetben, ami csökkenti a vizelettermelést. A vörösvértestek eloszlanak a plazmában, emiatt a hemoglobin relatív koncentrációja meredeken csökken.
A következő fázis - a csontvelő - a vérvesztés után 4-5 nappal következik be. Ekkorra az eritroblaszt termelés és az eritrociták érése eléri maximális értékét. A perifériás erek hosszan tartó görcsössége kiválthatja a sejtek adhézióját a kis kapillárisokban, ami miatt eltömődnek. A nagy vérrögök szövetek és szervek halálát okozhatják.
Krónikus forma jelei
A krónikus posztvérzéses anaemia tünetei enyhébb megnyilvánulásokat mutatnak, mint akut lefolyás esetén:
- bőr megnyilvánulásai:
- sápadtság;
- enyhe duzzanat;
- szárazság;
- érdesség;
- hajhibák:
- törékenység;
- lemorzsolódás;
- tachycardia;
- a vérnyomás csökkentése;
- általános tünetek:
- szédülés;
- gyengeség;
- csökkent étvágy;
- zaj a fülben.
A poszthemorrhagiás anaemia jellemzői gyermekeknél
A gyermekek hajlamosabbak az akut posztvérzéses anaemia megnyilvánulására, mint a krónikusak. Ennek oka nyilvánvaló - még egy kis vérveszteség is a felnőtt szervezet mércéje szerint megpróbáltatássá válik a gyermek törékeny testének.
A riasztó tünetek ebben az esetben a következők:
- a bőr sápadtsága;
- a nyelv simasága;
- növekedési késleltetés;
- viselkedésváltozás (letargia vagy könnyezés);
- törékeny haj;
- az ízlési preferenciák megsértése - hajlam az agyag és a kréta fogyasztására;
- általános gyengeség;
- fogyás.
A traumától legyengült gyermek teste érzékeny lesz a fertőző betegségekre, így a vérszegénység angina, gégegyulladás, középfülgyulladás kialakulásához vezethet.
A betegség szakaszai (fokai): enyhe, közepes, súlyos
A vérveszteség intenzitásától függően a poszt-hemorrhagiás anaemia több szakasza vagy súlyossági foka van.
A betegség súlyosságának meghatározása kritikus szerepet játszik a további kezelés megtervezésében. Például az enyhe vérszegénység nem igényel gyógyszeres terápiát, míg a súlyos vérszegénység abszolút jelzés az áldozat azonnali kórházi ápolására.
A poszthemorrhagiás anaemia szakaszai - táblázat
| Fokozat / színpad | Tartalom, gramm / l. | Pulzusszám, ütés/perc. | Szisztolés (felső) vérnyomás, Hgmm |
| Könnyen | 90 és felette | Akár 80 | 110 felett |
| Átlagos | 70–90 | 80–100 | 90–110 |
| Nehéz | Kevesebb mint 70 | 100 felett | 90 alatt |
Diagnosztika
A diagnózis kötelező elsődleges szakasza a páciens külső vizsgálata, amely lehetővé teszi:
- határozza meg a sérülés helyét a test felületes sérülése esetén;
- felméri az áldozat általános állapotát a vérveszteség súlyosságához képest;
- megismerheti a páciens hajlamát bizonyos típusú vérzésekre (gyomor, bél, tüdő stb.).
A proktológiai vagy nőgyógyászati vizsgálatot az alsó emésztőrendszer és a női reproduktív szervek sérülésének gyanújával végzik. A széklet és a vizelet elemzése kimutathatja a gyomor -bél traktus és az urogenitális rendszer károsodását. A leggyakrabban használt benzidin (Gregersen) és guaiac (Weber) minták. A bennük használt reagensek színe megváltozik a szabad hemoglobinnal való érintkezéskor.
Az 59 Fe izotóp radioimmunvizsgálatban történő alkalmazása lehetővé teszi a vörösvértestek eloszlásának, integritásának és aktivitásának leírását.
Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység vérvizsgálata nagyon jellegzetes eredményeket mutat:
- Az állapot megjelenése utáni első órában a vérlemezkék száma meredeken növekszik, három óra múlva - a leukociták száma.
- Ezt követően a vörösvértestek szintje csökken.
- Az elsődleges mutatók helyreállítása legalább néhány hetet vesz igénybe.
A belső vérzés, a radiográfia, a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) és a számítógépes tomográfia (CT) esetében széles körben használják az ultrahangos diagnosztikát. Segítségükkel pontosan lokalizálható az üreges szervek károsodása.
Ezek a technikák lehetővé teszik a poszt-hemorrhagiás anaemia megkülönböztetését hasonló állapotokkal.
Differenciáldiagnosztika - táblázat
| A patológia neve | Különbség a poszt-hemorrhagiás anaemiától | Diagnosztikai módszerek |
| Autoimmun hemolitikus anémia |
|
|
| Hipokróm vérszegénység |
|
|
| Megaloblasztos vérszegénység |
|
|
| Mikroszferocitás hemolitikus anaemia | az eritrociták gömb alakúak |
|
| Részleges vörösvértest anémia |
|
|
| Thalassemia |
| vérvizsgálat |
Kezelés
A poszthemorrhagiás vérszegénység kezelésének fő feladata az azt kiváltó vérzés megállítása. A nyomon követési intézkedések célja a vörösvértestek, folyadék- és tápanyagok elvesztésének pótlása.
Akut terápia
A jelentős vérveszteséget (több mint 1 liter) a vörösvértesttömeg plazmapótlókkal történő transzfúziójával kell kompenzálni, de legfeljebb az elvesztett térfogat 60% -a. Ennek a mutatónak a túllépése intravaszkuláris koagulációt válthat ki. Jobb, ha a különbséget vérpótlókkal pótoljuk - albumin, dextrán, nátrium-klorid, zselatinol, reopoliglucin, Ringer-Locke összetételű oldatokkal. A Lactasol a pH-értékek helyreállítására használható.
Az akut állapot eltávolítása után intézkedéseket hoznak a hemoglobin szintézisének javítására. A terápia ebben a szakaszban egybeesik a krónikus forma kezelésével.
Krónikus terápia
Az elveszett vas mennyiségének pótlására (vashiányos állapotokban) kétértékű fémet tartalmazó készítményeket használnak. Ezek az eszközök a következők:
- Maltofer;
- Sorbifer;
- Feramid;
- ferrocal;
- Ferroplex;
- Ferrocén.
A multivitamin komplexek, amelyek B, C, E vitaminokat tartalmaznak, segítik az anyagcserét.
Vérszegénység kezelése - videó
Diéta a vérzés utáni vérszegénységben
- sárgabarack;
- gránátok;
- gombák;
- eper;
- sovány hús;
- őszibarack;
- máj;
- egy hal;
- túró;
- áfonya;
- almák;
- tojás.
Betöltés ...