Ketoacidotikus kóma mkb 10. Diabetikus ketoacidózis - leírás, okok, tünetek (jelek), diagnózis, kezelés. Diabéteszes ketoacidózis és diabéteszes ketoacidotikus kóma diagnózisa

Az acetonémiás szindróma tünetegyüttes, amely a szervezet anyagcserezavarai miatt következik be. Ennek eredményeként ketontestek halmozódnak fel. Ez egy kóros állapot, amelyet az aceton, az acetoecetsav vérszintjének növekedése kísér.

A betegség elsősorban gyermekkorban fordul elő. Sztereotip és rendszeresen visszatérő epizódokban nyilvánul meg, amelyek váltakoznak a teljes jólét időszakaival.

Az elsődleges forma az 1-13 éves gyermekek 4-6%-ában fordul elő. Több lány vonatkozik rá. Az átlagos életkor a hányás kezdetekor 5,2 év. A betegek felének szüksége van a tünetegyüttes enyhítésére intravénás folyadékbevitellel.

A másodlagos forma egyidejű betegségek jelenlétében és műtétek után alakul ki. Egyértelmű provokáló tényező kell hozzá.

ICD-10 kód

Az ICD-10 szerint a szindrómát nem izolálják külön nozológiai egységként. De a gyermekgyógyászatban az orvosok gyakran találkoznak különféle anyagcserezavarokkal, amelyeket a leírt kóros állapot kísér.

A besorolás szerint acetonuriának nevezik (R82.4 kód). Ezzel a betegséggel a vizeletben megnövekedett acetontartalom észlelhető.

A fejlesztés okai

Ennek fő oka a szénhidrát abszolút vagy relatív hiánya a gyermek étrendjében, illetve a zsír- és ketogénsavak túlsúlya.

Az aceton szindróma előfeltétele, hogy aktívan részt kell venniük az oxidatív folyamatokban.

Ha a szervezetben hiányzik a szénhidrát, az energiaszükségletet lipolízis kezdi pótolni. Ez nagy mennyiségű zsírsav képződéséhez vezet.

A ketontestek nagy száma a savas szférában és a víz-elektrolit szférában egyensúlyhiányhoz vezet. Ez mérgező hatással van az idegrendszerre, a gyomor-bél traktusra. A provokáló tényezők lehetnek:

• feszültség;
• ARVI;
• tüdőgyulladás;
• idegfertőzés.

Néha az éhezés vagy a túlevés előfeltétele. Számos káros tényező hatására ketózis alakul ki.

A ketosavak szintjének jelentős növekedésével metabolikus acidózis lép fel. A ketontestek feleslege olyan erős hatással van a központi idegrendszerre, hogy fennáll a kóma kialakulásának veszélye.

Az aceton szindróma tünetei gyermekeknél

A klasszikus támadás megnyilvánulása egy naptól egy hétig tarthat. Mindig görcsrohamok kísérik. Gyakorisága és időtartama az egészség kezdeti szintjétől és az étrend betartásától függ.

Néha előfordulnak elszigetelt hányásos epizódok, de gyakrabban ismétlődő. Ezt a közönséges vízfogyasztási kísérlet is okozza. Emiatt a mérgezés jelei jelentkeznek és alakulnak ki.

A gyermek elsápad, de fényes, egészségtelen pír jelenhet meg az arcán. Fokozatosan csökken a gyermek aktivitása az izomgyengeséggel összefüggésben. A gyerek számára nehéz lesz felemelni a kezét, felkelni az ágyból.

A támadást a neurológiai és klinikai megnyilvánulások stádiumba rendezése jellemzi. Kis adag aceton esetén izgalom lép fel. A gyerek sikoltozni kezd, sírni kezd, éles szorongást mutatva.

A mérgező termékek felhalmozódásával az izgatottságot álmosság, impotencia váltja fel. A betegség éles progressziójával görcsrohamok és eszméletvesztés léphet fel.

Videó az aceton szindrómáról Dr. Komarovsky iskolájának gyermekeiben:

Diagnosztika

Általában a szülők a szüntelen hányás miatt hívnak mentőt. A kórházban vizelet- és vérvizsgálatot vesznek. Kiderült, hogy a biológiai folyadékokban nagyon magas az aceton mennyisége.

A jövőben otthon tesztcsíkokkal lehet meghatározni az aceton szintjét a vizeletben a terápiás és megelőző intézkedések beállításához.

Minél világosabb a csík a vizeletbe merítés után, annál magasabb a ketontestek szintje. Ez a technika nem teljesen pontos, ezért csak hozzávetőleges becslést tesz lehetővé a súlyosságra vonatkozóan.

A kórházakban az aceton mennyiségét egységekben vagy mol / l-ben mérik. Dekódoláskor pluszok vannak az űrlapon. Egy vagy kettő esetén a kezelést otthon végezzük. Ha 3-4 plusz van, akkor kórházi kezelést írnak elő, mivel életveszélyes állapot lép fel.

Kezelés

A kezelést 3 szakaszban végzik:

• Első. A kezdeti szakaszban vagy az elővegyületek megjelenésekor a beleket 1-2% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal tisztítják. A gyermeknek 10 percenként édes teát vagy kompótot kell adni. Nem kell éhezni, de a diéta a fő kezelési mód. Szükség esetén görcsoldó szereket írnak fel. A ketonok eltávolítására enteroszorbenseket használnak.
• Második. Ismételt hányás esetén a beleket megtisztítják és infúziós terápiát végeznek. Ez utóbbihoz a legalacsonyabb glükózkoncentrációjú oldatokat használják. Ha a gyermek hajlandó inni, a parenterális adagolást orális hidratálás helyettesítheti. Fékezhetetlen hányással metoklopramidot és görcsoldókat írnak fel. Túlzott izgalom esetén nyugtatókat írnak fel.
• Harmadik. Célja az anyagcsere normalizálása és a visszaesések megelőzése. Ehhez be kell tartania egy diétát. Egész életedben figyelned kell rá.

Cerucal

Az aceton-szindróma kezelésére gyakran használják. Ez egy dopamin receptor blokkoló, hányáscsillapítóként működik. Injekciós ampullákban kapható.

Diéta

Válság esetén édes teát kell inni, görögdinnyét vagy dinnyét kell enni. Ásványvíz használata lehetséges. Ez utóbbi nem használható, ha gyakori az aceton emelkedése.

A prekurzorok állapotában (pl. letargia, fejfájás, acetonszag a szájból) a gyermeknek nem szabad éheznie. Amikor megjelenik a hányás, nem fog működni a baba táplálása.

Érdemes előnyben részesíteni a könnyen emészthető szénhidrátot tartalmazó termékeket. Ez lehet banán, zöldségpüré, kefir, folyékony búzadara. Minimális mennyiségben lehet enni hajdina, zabpehely, kukorica zabkása, sült édes alma, keksz keksz.

Amikor az általános állapot javul, zöldséglevest vezetnek be. Teljesen ki kell zárnia a pácokat, a füstölt húsokat. Minden terméket párolni vagy főzni kell. A babát 2-3 óránként kell etetni.

A táplálkozás fő elve a nagy mennyiségű purinvegyületeket és zsírokat tartalmazó élelmiszerek étrendből való kizárása. A remissziós időszakokban hangsúlyt kell fektetni a tejtermékekre, a zöldségekre és a gyümölcsökre.

Előrejelzés és megelőzés

A szindrómában szenvedő gyermekeket endokrinológushoz kell regisztrálni, évente glükóztesztet kell végezni stb. Az előrejelzés általában kedvező.

Ahogy öregszenek, az acetonválság kialakulása megszűnik. Ez leggyakrabban serdülőkorban fordul elő. Időben történő orvosi ellátással és kompetens orvosi taktikával a ketoacidózis leáll.

Az ismétlődő acetonémiás állapotok diagnosztizálása során szénhidrát- és fehérjedús étrendet kell követni, és rendszeresen ellenőrizni kell az aceton jelenlétét a vizeletben tesztcsíkok segítségével. Fontos elkerülni a hosszú szüneteket az étkezések között.

A diabetes mellitus veszélyes szövődményei miatt, amelyek közül az egyik a ketoacidózis.

Ez egy akut inzulinhiányos állapot, amely orvosi korrekciós intézkedések hiányában halálhoz vezethet.

Tehát milyen tünetek jellemzőek erre az állapotra, és hogyan lehet megelőzni a legrosszabb eredményt.

Diabéteszes ketoacidózis: mi ez?

A diabéteszes ketoacidózis olyan kóros állapot, amely az inzulinhiány miatti helytelen szénhidrát-anyagcserével jár, melynek következtében a vérben a glükóz és az aceton mennyisége jelentősen meghaladja a normál élettani paramétereket.

Úgy is hívják... Az életveszélyes állapotok kategóriájába tartozik.

Ha a szénhidrát-anyagcsere-zavarral járó helyzetet orvosi módszerekkel nem állítják le időben, ketoacidotikus kóma alakul ki.

A ketoacidózis kialakulása a jellegzetes tünetek alapján észrevehető, amelyekről kicsit később lesz szó.

Az állapot klinikai diagnózisa a vér és a vizelet biokémiai elemzésén, a kezelés pedig a következőkön alapul:

• kompenzációs inzulinterápia;
• rehidratáció (a felesleges folyadékveszteség pótlása);
• az elektrolit anyagcsere helyreállítása.

ICD-10 kód

A ketoacidózis besorolása diabetes mellitusban a mögöttes patológia típusától függ, amelynek kódjelölése ".1"-vel egészül ki:

• E10.1 - ketoacidózis inzulinfüggő diabetes mellitusban;
• E11.1 - nem inzulinfüggő diabetes mellitusban;
• E12.1 - alultápláltság okozta diabetes mellitus esetén;
• E13.1 - a diabetes mellitus egyéb meghatározott formáival;
• E14.1 - a diabetes mellitus nem meghatározott formáival.

Ketoacidózis diabetes mellitusban

A ketoacidózis előfordulásának a cukorbetegség különböző típusaiban megvannak a maga sajátosságai.

1. típus

fiatalkorúnak is nevezik.

Ez egy autoimmun patológia, amelyben az embernek folyamatosan inzulinra van szüksége, mivel a szervezet nem termeli azt.

A rendellenességek veleszületettek.

Ebben az esetben a ketoacidózis kialakulásának okát abszolút inzulinhiánynak nevezik. Ha az 1-es típusú cukorbetegséget nem diagnosztizálták időben, akkor a ketoacidotikus állapot a mögöttes patológia megnyilvánulása lehet azoknál, akik nem tudtak diagnózisukról, ezért nem részesültek terápiában.

2 féle

egy szerzett patológia, amelyben az inzulint a szervezet szintetizálja.

A kezdeti szakaszban mennyisége akár normális is lehet.

A probléma a szövetek csökkent érzékenysége ennek a fehérjehormonnak a hatására (amit inzulinrezisztenciának neveznek) a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben bekövetkező destruktív változások következtében.

Relatív inzulinhiány van. Idővel, ahogy a patológia fejlődik, a saját inzulin termelése csökken, és néha teljesen blokkolja. Ez gyakran ketoacidózis kialakulásához vezet, ha a személy nem kap megfelelő gyógyszeres támogatást.

Vannak olyan közvetett okok is, amelyek az akut inzulinhiány által okozott ketoacidotikus állapotot provokálhatják:

• a fertőző etiológia és a trauma átvitt patológiái utáni időszak;
• posztoperatív állapot, különösen, ha a műtét a hasnyálmirigyet érintette;
• cukorbetegségben ellenjavallt gyógyszerek (például bizonyos hormonok és diuretikumok) alkalmazása;
• és az azt követő szoptatás.

fokok

Az állapot súlyosságától függően a ketoacidózis 3 fokra oszlik, amelyek mindegyike különbözik a megnyilvánulásaitól.

Enyhe fokozat jellemzi, hogy:

• a személy gyakori vizelési ingertől szenved. A túlzott folyadékvesztést állandó szomjúság kíséri;
• "szédülés" és fejfájás, állandó álmosság érezhető;
• az émelygés hátterében az étvágy csökken;
• aggódik az epigasztrikus régióban jelentkező fájdalom miatt;
• a kilélegzett levegő acetonszagú.

Átlagos mértékét az állapot romlása fejezi ki, és abban nyilvánul meg, hogy:

• a tudat megzavarodik, a reakciók lelassulnak;
• az ínreflexek csökkennek, és a pupillák mérete szinte nem változik a fény hatására;
• tachycardia figyelhető meg az alacsony vérnyomás hátterében;
• a gyomor-bél traktusból hányást és laza székletet adnak hozzá;
• a vizelés gyakorisága csökken.

Nehéz a fokozatot a következők jellemzik:

• eszméletlenségbe zuhanás;
• a test reflexválaszainak elnyomása;
• a pupillák összehúzódása a fényre adott reakció teljes hiányában;
• az aceton észrevehető jelenléte a kilélegzett levegőben, még a személytől bizonyos távolságban is;
• kiszáradás jelei (száraz bőr és nyálkahártyák);
• mély, ritka és zajos légzés;
• a máj megnagyobbodása, amely tapintásra észrevehető;
• a vércukorszint emelkedése 20-30 mmol / l-ig;
• a ketontestek magas koncentrációja a vizeletben és a vérben.

A fejlesztés okai

A ketoacidózis leggyakoribb oka az 1-es típusú cukorbetegség.

A diabéteszes ketoacidózis, mint korábban említettük, az inzulin (abszolút vagy relatív) hiánya miatt következik be.

Ennek oka lehet:

1. A hasnyálmirigy béta sejtjeinek halála.
2. Helytelen terápia (nem elegendő mennyiségű inzulin injektált).
3. Az inzulin gyógyszerek rendszertelen bevitele.
4. Éles ugrás az inzulinszükségletben:

• fertőző elváltozások (szepszis, tüdőgyulladás, meningitis, hasnyálmirigy-gyulladás és mások);
• problémák az endokrin rendszer szerveinek munkájában;
• stroke és szívroham;
• stresszes helyzeteknek való kitettség.

Mindezekben az esetekben a megnövekedett inzulinigény oka a működését gátló hormonok fokozott szekréciója, valamint a szövetek elégtelen érzékenysége a hatásra.

A cukorbetegek 25%-ánál a ketoacidózis oka nem állapítható meg.

Tünetek

A ketoacidózis tüneteinek részleteit fentebb említettük, amikor ennek az állapotnak a súlyosságáról volt szó. A kezdeti időszak tünetei idővel fokozódnak. Később a kialakuló rendellenességek egyéb jelei és az állapot progresszív súlyossága is hozzáadódik ehhez.

Ha kiemeljük a ketoacidózis "beszélő" tüneteit, akkor ezek a következők:

• poliuria (gyakori vizelés);
• polidipsia (állandó szomjúság);
• exicosis (a test kiszáradása) és az ebből eredő bőr- és nyálkahártya-szárazság;
• gyors fogyás annak a ténynek köszönhető, hogy a szervezet zsírokat használ fel energiatermelésre, mivel a glükóz nem áll rendelkezésre;
• A Kussmaul légzés a hiperventiláció egyik formája diabéteszes ketoacidózisban;
• nyilvánvaló "aceton" jelenléte a kilélegzett levegőben;
• a gyomor-bél traktus szerveinek működési zavarai, amelyeket hányinger és hányás, valamint hasi fájdalom kísér;
• az állapot gyorsan progresszív romlása, egészen a ketoacidotikus kóma kialakulásáig.

Diagnosztika és kezelés

A ketoacidózis diagnózisát gyakran bonyolítja az egyes tünetek más állapotokhoz való hasonlósága.

Tehát az émelygés, hányás és fájdalom jelenléte az epigastriumban a hashártyagyulladás jelei miatt veszik figyelembe, és a személy az endokrinológiai osztály helyett a sebészeti osztályra kerül.

A diabetes mellitus ketoacidózisának azonosításához a következő intézkedésekre van szükség:

• konzultáció endokrinológussal (vagy diabetológussal);
• a vizelet és a vér biokémiai elemzése, beleértve a glükóz- és ketontestek szintjét;
• elektrokardiogram (a szívizominfarktus kizárására);
• radiográfia (a másodlagos fertőző légúti patológiák ellenőrzésére).

A kezelést az orvos írja elő a vizsgálat eredményei és a klinikai diagnózis alapján.

Ez olyan paramétereket vesz figyelembe, mint:

1. az állapot súlyosságának mértéke;
2. a dekompenzációs jelek súlyossága.

A terápia a következőkből áll:

• inzulin tartalmú gyógyszerek intravénás beadása a vérben lévő glükóz mennyiségének normalizálására, az állapot folyamatos ellenőrzésével;
• dehidratációs intézkedések, amelyek célja a túlzottan eltávolított folyadék pótlása. Általában ezek sóoldattal ellátott csepegtetők, de kimutatták, hogy a glükózoldat megakadályozza a hipoglikémia kialakulását;
• intézkedések az elektrolitikus folyamatok normál lefolyásának helyreállítására;
• antibakteriális terápia. Szükséges a fertőző szövődmények megelőzése;
• antikoagulánsok (a véralvadás aktivitását csökkentő gyógyszerek) alkalmazása a trombózis megelőzésére.

Minden terápiás intézkedést kórházi körülmények között végeznek, az intenzív osztályon történő elhelyezéssel. Ezért a kórházi kezelés megtagadása életbe kerülhet.

Komplikációk

A ketoacidózis kialakulásának időszaka több órától több napig terjedhet, néha hosszabb is. Ha nem kezelik, számos szövődményt okozhat, beleértve:

1. Anyagcserezavarok, például azok, amelyek a fontos ásványi anyagok, például a kálium és a kalcium „kimosásához” kapcsolódnak.
2. Nem anyagcserezavarok. Közöttük:

• az egyidejű fertőző patológiák gyors fejlődése;
• sokkos állapotok előfordulása;
• artériás trombózis a kiszáradás következtében;
• a tüdő és az agy ödémája;
• kóma.

Diabéteszes ketoacidotikus kóma

Ha a ketoacidózis által okozott akut szénhidrát-anyagcsere-problémák nem oldódnak meg időben, életveszélyes szövődmény alakul ki - ketoacidotikus kóma.

Százból négy esetben fordul elő, míg a 60 év alattiak halálozása akár 15%, az idősebb cukorbetegeknél pedig 20%.

A következő körülmények okozhatják a kóma kialakulását:

• túl alacsony dózisú inzulin;
• inzulin injekció kihagyása vagy hipoglikémiás tabletták szedése;
• a vérben lévő glükóz mennyiségét normalizáló terápia megszakítása az orvos beleegyezése nélkül;
• az inzulinkészítmény beadásának helytelen technikája;
• egyidejű patológiák jelenléte és egyéb tényezők, amelyek befolyásolják az akut szövődmény kialakulását;
• illetéktelen adag alkohol fogyasztása;
• az egészségi állapot önellenőrzésének hiánya;
• bizonyos gyógyszerek szedése.

A ketoacidotikus kóma tünetei nagymértékben függenek a formájától:

• a hasi formában az emésztőrendszer megzavarásához kapcsolódó "hamis peritonitis" tünetei kifejezettek;
• szív- és érrendszeri betegségek esetén a fő jelek a szív és az erek működési zavarai (hipotenzió, tachycardia, szívfájdalom);
• vese formában - a kórosan gyakori vizelés váltakozása anuriás időszakokkal (a vizeletürítési késztetés hiánya);
• encephalopathiás - súlyos keringési zavarok lépnek fel, amelyek fejfájásban és szédülésben, a látásélesség csökkenésében és az egyidejű hányingerben nyilvánulnak meg.

A ketoacidotikus kóma súlyos állapot. Ennek ellenére a kedvező prognózis valószínűsége meglehetősen magas, ha a sürgősségi orvosi ellátást a szövődmények első jeleinek megjelenése után legkésőbb 6 órával megkezdik.

A ketoacidotikus kóma és a szívinfarktus vagy az agy keringési problémáinak kombinációja, valamint a kezelés hiánya sajnos halálos kimenetelű.

Az ebben a cikkben tárgyalt állapot kockázatának csökkentése érdekében megelőző intézkedéseket kell követni:

• időben és helyesen vegye be a kezelőorvos által előírt inzulin adagokat;
• szigorúan tartsa be a megállapított táplálkozási szabályokat;
• tanulja meg kontrollálni állapotát, és időben felismerje a dekompenzációs jelenségek kialakulásának tüneteit.

Az orvos rendszeres látogatása és ajánlásainak maradéktalan végrehajtása, valamint saját egészségükre való gondos odafigyelés segít elkerülni az olyan súlyos és veszélyes állapotokat, mint a ketoacidózis és annak szövődményei.

Videó a témáról

E10.1 Inzulinfüggő diabetes mellitus ketoacidózissal

E11.1 Nem inzulinfüggő diabetes mellitus ketoacidózissal

E13.1 Egyéb meghatározott ketoacidosis diabetes mellitus

E12.1 Alultápláltsággal összefüggő diabetes mellitus ketoacidózissal

E14.1 Meghatározatlan diabetes mellitus ketoacidózissal

R40.2 Kóma, nem meghatározott

A diabéteszes ketoacidózis és a diabéteszes ketoacidotikus kóma okai

A diabéteszes ketoacidózis kialakulása élesen kiegyensúlyozott inzulinhiányon alapul.

Az inzulinhiány okai

• a diabetes mellitus késői diagnosztizálása;
• lemondás vagy elégtelen inzulinadag;
• az étrend súlyos megsértése;
• interkurrens betegségek és beavatkozások (fertőzések, traumák, műtétek, szívinfarktus);
• terhesség;
• inzulin antagonista tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek (glukokortikoszteroidok, orális fogamzásgátlók, saluretikumok stb.) alkalmazása;
• pancreatectomia olyan személyeknél, akik korábban nem szenvedtek diabetes mellitusban.

Patogenezis

Az inzulinhiány a perifériás szövetek, a máj, az izmok és a zsírszövet glükózfelhasználásának csökkenéséhez vezet. A sejtek glükóztartalma csökken, ennek eredményeként a glikogenolízis, a glükoneogenezis és a lipolízis folyamatai aktiválódnak. Következményük az ellenőrizetlen hiperglikémia. A fehérjekatabolizmus eredményeként képződő aminosavak a máj glükoneogenezisében is részt vesznek, és súlyosbítják a hiperglikémiát.

Az inzulinhiány mellett nagy jelentősége van az ellenszigetelő hormonok túlzott szekréciójának, elsősorban a glukagonnak (serkenti a glikogenolízist és glikonogenezist), valamint a kortizolnak, az adrenalinnak és a növekedési hormonnak, amelyek zsírmobilizáló hatásúak, azaz serkentik a szabad lipolízist. a diabéteszes ketoacidózis patogenezisében.savak a vérben. Az FFA bomlástermékek - ketontestek (aceton, acetoecetsav b-hidroxi-vajsav) képződésének és felhalmozódásának fokozódása ketonémiához, a szabad hidrogénionok felhalmozódásához vezet. A plazmában a bikarbonát koncentrációja csökken, amelyet a savas reakció kompenzálására használnak fel. A puffertartalék kimerülése után a sav-bázis egyensúly megbomlik, metabolikus acidózis alakul ki A vérben felhalmozódó CO2 felesleg a légzőközpont irritációjához, hiperventillációhoz vezet.

A hiperventiláció glucosuriát, ozmotikus diurézist okoz, dehidráció kialakulásával. Diabéteszes ketoacidózisban a testveszteség akár 12 liter is lehet, i.e. a testtömeg 10-12%-a. A hiperventiláció fokozza a kiszáradást a tüdőn keresztüli vízveszteség miatt (akár napi 3 liter).

A diabéteszes ketoacidózist az ozmotikus diurézis, a fehérjekatabolizmus, valamint a K + -Na + -függő ATPáz aktivitásának csökkenése okozta hipokalémia jellemzi, ami a membránpotenciál megváltozásához és a K + -ionok felszabadulásához vezet. sejt a koncentráció gradiens mentén. Veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknél a K+-ionok vizelettel történő kiválasztása károsodott, normo- vagy hyperkalaemia lehetséges.

A tudatzavar patogenezise nem teljesen világos. A tudatzavar a következőkhöz kapcsolódik:

• hipoxiás hatás a ketontestek fejére;
• CSF acidózis;
• az agysejtek kiszáradása; hiperozmolaritás miatt;
• a központi idegrendszer hipoxiája a vér HbA1c szintjének emelkedése miatt, a 2,3-difoszfoglicerát tartalmának csökkenése az eritrocitákban.

Az agysejtekben nincsenek energiatartalékok. Az oxigén- és glükózhiányra az agykéreg és a kisagy sejtjei a legérzékenyebbek; túlélési idejük O2 és glükóz hiányában 3-5 perc. A kompenzáció csökkenti az agyi véráramlást és csökkenti az anyagcsere-folyamatok szintjét. A kompenzációs mechanizmusok közé tartozik a cerebrospinális folyadék pufferelő tulajdonságai is.

A diabéteszes ketoacidózis és a diabéteszes ketoacidotikus kóma tünetei

A diabéteszes ketoacidózis általában fokozatosan, néhány napon keresztül alakul ki. A diabéteszes ketoacidózis gyakori tünetei - - A dekompenzált diabetes mellitus tünetei, beleértve:

• szomjúság;
• száraz bőr és nyálkahártyák;
• poliuria;
• fogyás;
• gyengeség, adinamia.

Ezután csatlakoznak hozzájuk a ketoacidózis és a kiszáradás tünetei. A ketoacidózis tünetei a következők:

• az aceton szaga a szájból;
• Kussmaul légzése;
• hányinger, hányás.

A kiszáradás tünetei a következők:

• csökkent bőrturgor,
• csökkent a szemgolyó tónusa,
• csökkenti a vérnyomást és a testhőmérsékletet.

Emellett gyakran jelentkeznek akut hasra utaló jelek, amelyeket a ketontestek emésztőrendszeri nyálkahártyára kifejtett irritáló hatása, kispontos vérzések a peritoneumban, a hashártya kiszáradása és elektrolitzavarok okoznak.

Súlyos, korrigálatlan diabéteszes ketoacidózisban a tudatzavarok kábultságig és kómáig terjednek.

A diabéteszes ketoacidózis leggyakoribb szövődményei a következők:

• agyi ödéma (ritkán alakul ki, gyakrabban gyermekeknél, általában a betegek halálához vezet);
• tüdőödéma (gyakran a nem megfelelő infúziós terápia, azaz a felesleges folyadék bevezetése miatt);
• artériás trombózis (általában a kiszáradás következtében megnövekedett vér viszkozitása, a perctérfogat csökkenése okozza; a kezelés megkezdését követő első órákban vagy napokban szívinfarktus vagy szélütés alakulhat ki);
• sokk (a keringő vér mennyiségének csökkenésén és az acidózison alapul, lehetséges okok szívizominfarktus vagy gram-negatív mikroorganizmusokkal való fertőzés);
• másodlagos fertőzés kialakulása.

Diabéteszes ketoacidózis és diabéteszes ketoacidotikus kóma diagnózisa

A diabéteszes ketoacidózis diagnózisa a kórelőzményben szereplő, általában 1-es típusú diabetes mellitus alapján történik (de nem szabad elfelejteni, hogy diabéteszes ketoacidózis kialakulhat korábban még nem diagnosztizált diabetes mellitusban szenvedőknél is; az esetek 25%-ában ketoacidotikus kóma alakul ki. a diabetes mellitus első megnyilvánulása, amellyel a beteg orvoshoz kerül), jellegzetes klinikai megnyilvánulások és laboratóriumi diagnosztikai adatok (elsősorban a cukor és a béta-hidroxi-butirát szintjének emelkedése a vérben; ha nem lehet elemezni ketontestek a vérben, ketontestek a vizeletben határozzák meg).

A diabéteszes ketoacidózis laboratóriumi megnyilvánulásai a következők:

• hiperglikémia és glucosuria (diabetikus ketoacidózisban szenvedő egyéneknél a glikémia általában > 16,7 mmol / l);
• ketontestek jelenléte a vérben (az aceton, a béta-hidroxi-vajsav és az acetoecetsav összkoncentrációja a vérszérumban diabéteszes ketoacidózisban általában meghaladja a 3 mmol / l-t, de akár 0,15 mmol sebességgel elérheti a 30 mmol / l-t / l. hidroxi-vajsav és acetoecetsav enyhe diabéteszes ketoacidózisban 3: 1, és súlyos - 15: 1);
• metabolikus acidózis (a diabéteszes ketoacidózist a bikarbonát és a szérum koncentrációja jellemzi
• elektrolit-egyensúlyzavar (gyakran enyhe hyponatraemia az intracelluláris folyadéknak az extracelluláris térbe való átmenete miatt és hypokalaemia az ozmotikus diurézis következtében. A vér káliumszintje normális lehet, vagy megemelkedhet az acidózis során a sejtekből felszabaduló kálium következtében);
• egyéb változások (leukocitózis 15000-20000 / μL-ig lehetséges, nem feltétlenül jár fertőzéssel, a hemoglobin és a hematokrit növekedésével).

Szintén nagy jelentősége van az állapot súlyosságának felmérésében és a kezelés taktikájának meghatározásában a sav-bázis állapot és az elektrolitok vizsgálata a vérben. Az EKG a hypokalemia és a szívritmuszavar jeleit tárja fel.

Megkülönböztető diagnózis

Diabéteszes ketoacidózisban és különösen diabéteszes ketoacidotikus kómában ki kell zárni a tudatzavar egyéb okait, beleértve:

• exogén mérgezés (alkohol, heroin, nyugtatók és pszichotróp szerek);
• endogén mérgezés (urémiás és májkóma);
• szív- és érrendszeri:
  • összeomlás;
  • Edens-Stokes támadások;
• egyéb endokrin betegségek:
  • hiperozmoláris kóma;
  • hipoglikémiás kóma;
  • laktacidotikus kóma,
  • súlyos hipokalémia;
  • mellékvese-elégtelenség;
  • thyreotoxikus válság vagy hypothyreosis kóma;
  • diabetes insipidus;
  • hiperkalcémiás krízis;
• agyi patológia (gyakran reaktív hiperglikémia lehetséges) és mentális zavarok:
  • vérzéses vagy ischaemiás stroke;
  • szubarachnoidális vérzés;
  • episzindróma;
  • agyhártyagyulladás,
  • traumás agysérülés;
  • agyvelőgyulladás;
  • agyi sinus trombózis;
• hisztéria;
• agyi hipoxia (szén-monoxid-mérgezés vagy hypercapnia következtében súlyos légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél).

Leggyakrabban a diabéteszes ketoacidotikus és hiperozmoláris precoma és a kóma megkülönböztetése szükséges a hipoglikémiás precomától és kómától.

A legfontosabb feladat ezen állapotok megkülönböztetése a súlyos hipoglikémiától, különösen a prehospital szakaszban, amikor lehetetlen meghatározni a vércukorszintet. Ha a legkisebb kétség merül fel a kóma okát illetően, a próba inzulinterápia szigorúan ellenjavallt, mivel hipoglikémia esetén az inzulin beadása a beteg halálához vezethet.

Diabéteszes ketoacidózis és diabéteszes ketoacidotikus kóma kezelése

A diabéteszes ketoacidózisban és diabéteszes ketoacidotikus kómában szenvedő betegeket sürgősen fel kell venni az intenzív osztályra.

A diagnózis felállítása és a terápia megkezdése után a betegeknek folyamatosan figyelemmel kell kísérniük állapotukat, beleértve a hemodinamika, a testhőmérséklet és a laboratóriumi paraméterek főbb paramétereinek monitorozását.

Szükség esetén a betegek mesterséges lélegeztetésen (ALV), hólyagkatéterezésen, centrális vénás katéter beszerelésén, nasogastricus szondán, parenterális tápláláson esnek át.

Az intenzív osztályon / intenzív osztályon végezzük.

• gyors vércukorszint-analízis óránként 1 alkalommal intravénás glükóz beadásával vagy 3 óránként 1 alkalommal, amikor szubkután beadásra vált;
• ketontestek meghatározása a vérszérumban 2 r / nap (ha lehetetlen - ketontestek meghatározása a vizeletben 2 r / nap);
• a K, Na szintjének meghatározása a vérben 3-4 r / nap;
• a sav-bázis állapot vizsgálata 2-3 r / nap a stabil pH normalizálásáig;
• a diurézis óránkénti ellenőrzése a kiszáradás megszűnéséig;
• EKG monitorozás;
• a vérnyomás, a pulzusszám (HR), a testhőmérséklet szabályozása 2 óránként;
• A tüdő röntgenfelvétele;
• vér, vizelet általános elemzése 1 alkalommal 2-3 napon belül.

A betegek kezelésének fő irányai: inzulinterápia (a lipolízis és ketogenezis visszaszorítása, a máj glükóztermelésének gátlása, a glikogén szintézis stimulálása), rehidratálás, elektrolitzavarok és sav-bázis zavarok korrekciója, cukorbetegség okának megszüntetése. ketoacidózis.

Prehospital rehidráció

A kiszáradás megszüntetése érdekében vezesse be:

Nátrium-klorid, 0,9% -os oldat, IV csepegtetés 1-2 l / h sebességgel az 1. órában, majd 1 l / h (szív- vagy veseelégtelenség esetén az infúzió sebessége csökken). Az injektált oldat időtartamát és térfogatát egyénileg határozzák meg.

A további tevékenységeket az intenzív/intenzív osztályokon végzik.

Inzulinterápia

Az intenzív osztályon ICD-t adnak.

• Oldható inzulin (humán génmanipulált vagy félszintetikus) intravénás sugár lassan 10-14 U, majd intravénás csepegtetés (09%-os nátrium-klorid oldatban 4-8 U / óra sebességgel (az inzulin adszorpciójának megakadályozására a műanyagon minden egyes egységnél). 50 U inzulinhoz adjunk hozzá 2 ml 20%-os albumint, és 0,9%-os nátrium-klorid-oldattal a teljes térfogatot 50 ml-re emeljük.Ha a glikémia 13-14 mmol / l-re csökken, az inzulin infúzió sebessége felére csökken.
• Inzulin (humán génmanipulált vagy félszintetikus) IV csepegtetés 0,1 U / kg / óra sebességgel, amíg a diabéteszes ketoacidózis megszűnik (125 U 250 ml 0,9%-os nátrium-kloriddal hígítjuk, azaz 2 ml oldat 1 E inzulin), ha a glikémia 13-14 mmol / l-re csökken, az inzulin infúzió sebessége felére csökken.
• Inzulin (humán génmanipulált vagy félszintetikus) intramuszkulárisan 10-20 E, majd óránként 5-10 E (csak akkor, ha az infúziós rendszer gyors telepítése lehetetlen). Mivel a kómát és a precomatikus állapotot mikrokeringési zavarok kísérik, az intramuszkulárisan beadott inzulin felszívódása is romlik. Ez a módszer csak az intravénás beadás átmeneti alternatívájaként tekinthető.

A glikémia 11-12 mmol / l-re való csökkenésével és a pH> 7,3 értékével szubkután inzulin adagolásra váltanak.

• Inzulin (humán genetikailag módosított vagy félszintetikus) - szubkután 4-6 E 2-4 óránként; az első szubkután inzulin injekciót 30-40 perccel a gyógyszerek intravénás infúziójának befejezése előtt végezzük.

Rehidratálás

Rehidratáláshoz:

• Nátrium-klorid, 0,9%-os oldat, intravénás csepegtetés 1 liter sebességgel 1 órán keresztül, 500 ml - a 2. és 3 órás infúzió alatt, 250-500 ml - a következő órákban.

A vércukorszinttel

• Dextróz, 5% -os oldat, intravénás csepegtetés 0,5-1 l / h sebességgel (a keringő vér mennyiségétől, a vérnyomástól és a vizelet mennyiségétől függően)
• Inzulin (humán génmanipulált vagy félszintetikus) IV sugár 3-4 U minden 20 g dextrózhoz.

Elektrolit zavarok korrekciója

A hypokalaemiás betegeket kálium-klorid oldattal injektálják. Beadási sebessége diabéteszes ketoacidózisban a vér káliumkoncentrációjától függ:

Kálium-klorid IV csepegtető 1-3 g / óra, a terápia időtartamát egyénileg határozzák meg.

Ha hipomagnéziát adnak be:

• Magnézium-szulfát - 50% p-p, i / m 2 r / nap, a hypomagnesemia korrekciója előtt.

Csak hipofoszfatémiában szenvedő betegeknél (vérfoszfátszinttel

• Kálium-foszfát egybázisú IV csepegtető 50 mmol foszfor / nap (gyerekeknek 1 mmol / kg / nap) a hypophosphataemia korrigálásáig, ill.
• Kétbázisú kálium-foszfát IV csepegtetve 50 mmol foszfort / nap (gyerekeknek 1 mmol / kg / nap) a hipofoszfatémia korrigálásáig.

Ebben az esetben figyelembe kell venni a foszfát részeként bevitt kálium mennyiségét

Hibák és indokolatlan megbízások

A hipotóniás oldat bevezetése a diabéteszes ketoacidózis kezelésének kezdeti szakaszában a plazma ozmolaritásának gyors csökkenéséhez és az agyi ödéma kialakulásához vezethet (különösen gyermekeknél).

A kálium-kiegészítés még mérsékelt hypokalaemia esetén is életveszélyes hyperkalaemiához vezethet.

A foszfát kijelölése veseelégtelenségben ellenjavallt.

A bikarbonátok indokolatlan adagolása (életveszélyes hyperkalaemia, súlyos tejsavas acidózis hiányában vagy pH > 6,9 esetén) mellékhatásokhoz vezethet (alkalózis, hypokalaemia, neurológiai rendellenességek, szöveti hipoxia, beleértve az agyat is).

Kezelési célok: anyagcserezavarok normalizálása (inzulinhiány pótlása, kiszáradás és hipovolémiás sokk elleni küzdelem, fiziológiás savbázis egyensúly helyreállítása, elektrolitzavarok korrekciója, mérgezés megszüntetése, DKA kialakulásához vezető kísérő betegségek kezelése).

Gyógyszermentes kezelés: 9. számú táblázat, izokalorikus étrend a beteg napi energiaszükséglete szerint (egyenértékben javasolt számolni).

Gyógyszeres kezelés

DKA inzulinterápia

1. Rövid vagy ultrarövid hatású inzulinokat használnak (oldat formájában: 100 ml inzulin 0,9%-os nátrium-klorid oldatában).

2. Az inzulint csak intravénás csepegtetővel vagy lineomat segítségével adják be, óránként 0,1 U / testtömeg-kg dózisban.

3. Ha a glikémia szintje 13-14 mmol / l-re csökken, az adag felére csökken (a glikémia 10 mmol / l alá csökkentése ellenjavallt a ketoacidózis megszűnéséig).

4. Ha 2-3 óra elteltével nincs hatás, az adagot 0,15 E/ttkg/óra, ritkábban 0,2 E/ttkg/óra értékre emeljük.

A ketoacidózis megszűnése után az állapot stabilizálásáig: intenzív inzulinterápia.

Rehidratálás

1. A diagnózis után azonnal kezdődik.

2. Az első órában - intravénás csepegtetés 1000 ml 0,9% -os nátrium-klorid oldat (hiperozmolaritás és alacsony vérnyomás jelenlétében - 0,45% -os nátrium-klorid oldat).

3. A következő két órában óránként 500 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldatot - a következő órákban legfeljebb 300 ml óránként.

4. Szívelégtelenségben a folyadék mennyisége csökken.

5. Ha a glikémia 14 mmol / L alá csökken, a fiziológiás oldatot 5-10%-os glükózoldattal helyettesítjük (az oldatnak melegnek kell lennie).

6. Gyermekeknek intravénás folyadékadagolást írnak fel a következő arányban: 150 ml / kg-tól 50 ml / kg-ig naponta, átlagos napi szükséglet gyermekeknél: 1 éves korig - 1000 ml, 1-5 éves korig - 1500 ml , 5-10 év - 2000 ml, 10-15 év - 2000-3000 ml; az első 6 órában be kell írnia a napi számított adag 50% -át, a következő 6 órában - 25%, a fennmaradó 12 órában - 25% -át.

Káliumszint korrekció

1. A kálium-klorid bevezetését a hypokalemia laboratóriumi vagy EKG-jelei és anuria hiánya esetén azonnal előírják.

2. Ha a vér káliumszintje 3 mmol / l alatt van - 3 g szárazanyag KCl / óra, 3-4 mmol / l - 2 g KCl / óra, 4-5 mmol / l - 1,5 g KCl/óra , 5-6 mmol/l - 0,5 g KCl/óra, 6 mmol/l és több - állítsa le a kálium adagolását.

Sav-bázis állapot korrekciója(KSC)

A sav-bázis egyensúly helyreállítása a rehidratációs terápiának és az inzulin bevezetésének köszönhetően önállóan történik. A nátrium-hidrogén-karbonátot (szóda) csak a pH állandó ellenőrzésének lehetőségével, pH-n adják be<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.

Kiegészítő terápia

1. Hiperkoagulálhatóság jelenlétében - kis molekulatömegű heparinok.

2. Magas vérnyomás jelenlétében vérnyomáscsökkentő terápia.

3. Hipovolémiás sokkkal - a sokk elleni küzdelem.

4. Interkurrens betegségek, szív- vagy veseelégtelenség, cukorbetegség súlyos szövődményei esetén - megfelelő terápia.

Inzulin készítmények

Jellegzetes inzulin készítmények	Nevek gyógyszerek inzulin	Jegyzetek (szerkesztés)
Ultrarövid hatású (humán inzulin analógok)	Lispro, Aspart, Glulizin	Kezelésére használják ketoacidózis és utána felszámolás
Rövid színészi játék		Kezelésére használják ketoacidózis és utána felszámolás
Középső időtartama akciók		Csak azután jelentkezzen a ketoacidózis megszüntetése
Kétfázisú analóg inzulin		Csak azután jelentkezzen a ketoacidózis megszüntetése
Kész inzulin keverékek	rövid hatású / hosszú műveletek: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50	Csak azután jelentkezzen a ketoacidózis megszüntetése
Hosszú távú analóg csúcs nélküli akció	Glargin, Levomir	Csak azután jelentkezzen a ketoacidózis megszüntetése

A nélkülözhetetlen gyógyszerek listája:

1. Ultrarövid hatású inzulinkészítmények (a humán inzulin analógjai) lispro, aszpart, glulizin

2. Rövid hatású inzulinkészítmények

3. * Közepes hatástartamú inzulinkészítmények

4. Kétfázisú inzulinanalóg

5. * Kész inzulinkeverékek (rövid hatású / hosszú hatású 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. A csúcsmentes hatás hosszú távú analógja (glargin, levomir)

Ketoacidózis gyermekeknél- heterogén állapotcsoport, amelyet ketontestek megjelenése kísér a vérben és a vizeletben. A ketontestek a fő energiahordozók a májból más szövetekbe, és a fő energiaforrás, amelyet az agyszövet lipidekből nyer. Fő ok ketoacidózisújszülötteknél - diabetes mellitus, I-es típusú glikogenózis (232200), glicinémia (232000, 232050), metilmalon-aciduria (251000), tejsavas acidózis, szukcinil - CoA - acetoacetát transzferáz hiány.

A betegségek nemzetközi osztályozásának ICD-10 kódja:

• E88. nyolc - Egyéb meghatározott anyagcserezavarok

A szukcinil - CoA - acetoacetát transzferáz (# 245050, EC 2. 8. 3.5, 5p13, SCOT génhiba, r) ​​hiánya - a mitokondriális mátrix enzim, amely katalizálja a ketontestek lebomlásának első lépését.

Klinikailag

súlyos, visszatérő ketoacidózis, hányás, légszomj.

Laboratórium

szukcinil - CoA - 3 - acetoacetát transzferáz elégtelensége, ketonuria.

Richards-Randle szindróma (* 245100, r) - ketoaciduria mentális hiányossággal és egyéb tünetekkel.

Klinikailag

mentális retardáció, ataxia, másodlagos nemi jellemzők rossz fejlődése, süketség, perifériás izmok sorvadása.

Laboratórium

ketoaciduria. Szinonima: ataxia szindróma - süketség - fejlődési késés ketoaciduriával.

Tejsav-acidózis - többféle tejsav-anyagcsere enzimek mutációi okozzák:. lipoil-transzacetiláz E2 (245348, r, À) hiánya; ... a piruvát-dehidrogenáz komplex X-lipoilt tartalmazó komponensének elégtelensége (* 245349, 11p13, PDX1, r gén); ... a tejsavas acidózis veleszületett infantilis formája (* 245400, r); ... tejsavas acidózis D - tejsav felszabadulásával (245450, r). Gyakori tünetek a tejsavas acidózis, késleltetett pszichomotoros fejlődés, izom hipotenzió. Egyes formáknak sajátos megnyilvánulásai vannak, például mikrokefália, izomrángások, kopaszság, nekrotizáló encephalopathia stb.

Ketoadipin aciduria (245130, r).

Klinikailag

veleszületett bőrpatológia (kollódiós bőr), kéz- és lábháti ödéma, fejlődési késés, izom hipotenzió.

Laboratórium

a - ketoadipinsav túlzott kiürülése a vizelettel.

ICD-10. E88. 8 Egyéb meghatározott anyagcserezavarok.

Címkék:

Segített ez a cikk? Igen - 0 Nem - 0 Ha a cikk hibát tartalmaz, kattintson ide 310 értékelés:

Kattintson ide, ha megjegyzést szeretne fűzni ehhez: Ketoacidózis gyermekeknél(Betegségek, leírás, tünetek, népi receptek és kezelés)