Az agy krónikus hipoperfúziójához vezető fő okok közé tartozik az artériás magas vérnyomás, az atheroscleroticus érbetegség, a szívbetegség, amelyet krónikus szívelégtelenség kísér. A CNI-s betegek komplex kezelésében olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek komplex antioxidáns, angioprotektív, neuroprotektív és neurotróf hatást biztosítanak. Az egyik ilyen gyógyszer a Vasobral (dihidroergokriptin + koffein) - hatékony és biztonságos gyógyszer a krónikus cerebrovascularis balesetek kezelésére.

Kulcsszavak: cerebrovascularis patológia, krónikus agyi ischaemia, Vasobral

A krónikus cerebrovaszkuláris betegség (CCVD) a cerebrovaszkuláris patológia progresszív formája, amely a neurológiai és neuropszichológiai rendellenességek fokozatos kialakulásával jár. Az agy krónikus hipoperfúziójához vezető fő okok a magas vérnyomás, az érelmeszesedés és a krónikus szívelégtelenséggel járó szívbetegségek. A CCVD-s betegek komplex kezelésében általában átfogó antioxidáns, angioprotektív, neuroprotektív és neurotróf hatású gyógyszereket alkalmaznak. Az egyik ilyen gyógyszer a Vazobral (dihidroergokriptin + koffein), hatékony és biztonságos készítmény a CCVD kezelésére.

Kulcsszavak: cerebrovascularis patológia, krónikus agyi ischaemia, Vazobral

Az agyi keringés krónikus rendellenességei (CCI) az agyi keringési patológia progresszív formája, amelyet multifokális vagy diffúz ischaemiás agykárosodás jellemez, a neurológiai és neuropszichológiai rendellenességek komplexének fokozatos kialakulásával. Ez a cerebrovaszkuláris betegségek egyik leggyakoribb formája, amely általában az általános szív- és érrendszeri betegségek hátterében fordul elő.

Számos extracerebrális ok vezethet az agyi keringés patológiájához. Először is, ezek olyan betegségek, amelyeket a szisztémás hemodinamika rendellenességei kísérnek, ami a megfelelő vérellátás krónikus csökkenéséhez - az agy krónikus hipoperfúziójához - vezet. Az agy krónikus hipoperfúziójához vezető fő okok közé tartozik az artériás hipertónia (AH), az érelmeszesedéses érbetegség, a szívbetegség, amelyet krónikus szívelégtelenség kísér. További okok közé tartozik a diabetes mellitus, a szisztémás kötőszöveti betegségekben előforduló vasculitis, az egyéb érelváltozásokkal járó betegségek, a reológiájának megváltozásához vezető vérbetegségek (eritremia, makroglobulinémia, krioglobulinémia stb.).

Patomorfológiai változások a CCI-ben

A megfelelő agyműködéshez magas szintű perfúzióra van szükség. Az agy, amelynek tömege a testtömeg 2,0-2,5%-a, a szervezetben keringő vér 15-20%-át fogyasztja el. Az agyi perfúzió fő mutatója a véráramlás szintje 100 g agyi anyagra per perc. A féltekei agyi véráramlás (MV) átlagos értéke megközelítőleg 50 ml / 100 g / perc, de jelentős eltérések vannak az egyes agyi struktúrák vérellátásában. A szürkeállomány MC-értéke 3-4-szer magasabb, mint a fehérállományban. Ugyanakkor az elülső féltekékben a véráramlás magasabb, mint az agy más területein. Az életkor előrehaladtával az MC érték csökken, és a frontális hiperperfúzió is megszűnik, ami az agyi erek diffúz atherosclerotikus elváltozásaival magyarázható. Ismert, hogy krónikus cerebrovascularis balesetekben a kéreg alatti fehérállomány és a frontális struktúrák jobban érintettek, ami az agy vérellátásának jelzett jellemzőivel magyarázható. Az agy elégtelen agyi vérellátásának kezdeti megnyilvánulásai akkor jelentkeznek, ha az agy véráramlása kisebb, mint 30-45 ml / 100 g / perc. A kiterjesztett stádium akkor figyelhető meg, amikor az agy vérellátása 20-35 ml / 100 g / perc szintre csökken. Kritikus a regionális véráramlás 19 ml / 100 g / percen belüli küszöbértéke (az agy vérellátásának funkcionális küszöbe), amelynél az agy megfelelő részeinek funkciói károsodnak. Az idegsejtek elhalásának folyamata akkor következik be, amikor a regionális artériás agyi véráramlás 8-10 ml / 100 g / percre csökken (az agy vérellátásának infarktusküszöbe).

A CCI fő patogenetikai láncszemének számító krónikus agyi hipoperfúziós állapotokban a kompenzációs mechanizmusok kimerülnek, az agy energiaellátása elégtelenné válik, ennek következtében először funkcionális zavarok, majd visszafordíthatatlan morfológiai károsodások alakulnak ki. Az agy krónikus hipoperfúziója esetén az agyi véráramlás lelassulása, a vér oxigén- és glükóztartalmának csökkenése, a glükóz anyagcsere eltolódása az anaerob glikolízis irányába, tejsavas acidózis, hiperozmolaritás, kapilláris sztázis, trombózisra való hajlam. , a sejtek és a sejtmembránok depolarizációja, a mikroglia aktiválódása, mely neurotoxinokat kezd termelni, ami más patofiziológiai folyamatokkal együtt sejthalálhoz vezet.

A kis behatoló agyi artériák (agyi mikroangiopátia), amelyektől az agy mélyebb részeinek vérellátása függ, krónikus agyi artériás betegségben szenvedő betegeknél az agy különböző morfológiai elváltozásaival jár, mint például:

az agy fehér anyagának diffúz elváltozása (leukoencephalopathia);

többszörös lacunáris infarktus az agy mély részeiben;

mikroinfarktusok;

mikrovérzések;

az agykéreg és a hippocampus sorvadása.

Az agyi keringés autoregulációjának megvalósításához meg kell tartani a vérnyomás (BP) bizonyos értékeit a fej fő artériáiban. Átlagosan a szisztolés vérnyomásnak (SBP) a fej fő artériáiban 60 és 150 Hgmm között kell lennie. Művészet. Hosszú távú magas vérnyomás esetén ezek a határok kissé felfelé tolódnak el, ezért hosszú ideig nem sérti az autoregulációt, és az MC normális szinten marad. A megfelelő agyi perfúziót a vaszkuláris rezisztencia növelése tartja fenn, ami viszont a szív terhelésének növekedéséhez vezet. A krónikus, ellenőrizetlen magas vérnyomás másodlagos változásokhoz vezet az érfalban - lipogyalinosis, amelyet főleg a mikrovaszkulatúra ereiben figyelnek meg. Az ebből eredő arteriolosclerosis az erek fiziológiai reakcióképességének megváltozásához vezet. Ilyen körülmények között a szívelégtelenség és a perctérfogat csökkenésével járó szívelégtelenség vagy a túlzott vérnyomáscsökkentő terápia következtében, vagy a vérnyomás fiziológiás cirkadián változásai következtében fellépő vérnyomáscsökkenés a zónák hipoperfúziójához vezet. a terminális forgalom. Az akut ischaemiás epizódok a mélyen behatoló artériák medencéjében kis átmérőjű lacunáris infarktus megjelenéséhez vezetnek az agy mély régióiban. A hypertonia kedvezőtlen lefolyása mellett az ismétlődő akut epizódok az ún. lacunáris állapot, amely a többinfarktusos vaszkuláris demencia egyik változata.

Az ismételt akut rendellenességek mellett a krónikus ischaemia jelenlétét is feltételezik a terminális vérkeringés zónáiban. Utóbbi markere a periventrikuláris vagy szubkortikális fehérállomány ritkasága (leukoaraiosis), amely patomorfológiailag reprezentálja a demielinizáció, a gliózis és a perivaszkuláris terek tágulási zónáját. Egyes esetekben a magas vérnyomás kedvezőtlen lefolyása esetén az agy fehérállományának diffúz lézióinak szubakut kialakulása a gyorsan progresszív demencia klinikájával és a disszociáció egyéb megnyilvánulásaival lehetséges, amelyet a szakirodalom néha „Binswanger-kórként” emleget. .

A CCI kialakulásának másik jelentős tényezője az agyi erek ateroszklerotikus elváltozásai, amelyek általában többszörösek, és a nyaki artériák és a csigolya artériák extra- és intracranialis részeiben, valamint a kör artériáiban lokalizálódnak. Willis és ágaikban szűkületet képezve. A szűkületeket hemodinamikailag szignifikánsra és jelentéktelenre osztják. Ha a perfúziós nyomás csökkenése az ateroszklerotikus folyamattól távolabb történik, ez az ér kritikus vagy hemodinamikailag jelentős szűkületét jelzi.

Kimutatták, hogy hemodinamikailag jelentős szűkületek alakulnak ki, amikor az ér lumenje%-kal szűkül. De az agyi véráramlás nemcsak a szűkület súlyosságától függ, hanem az ischaemia kialakulását megakadályozó mechanizmusoktól is: a kollaterális keringés állapotától, az agyi erek tágulási képességétől. Az agy jelzett hemodinamikai tartalékai lehetővé teszik a „tünetmentes” szűkület fennállását panaszok és klinikai megnyilvánulások nélkül. Azonban az agy krónikus hipoperfúziójának kötelező kialakulása szűkületben HNMC-hez vezet, amelyet mágneses rezonancia képalkotás (MRI) detektál. Az MRI-n periventricularis leukoaraiosis (az agy fehérállományának iszkémiája), belső és külső hydrocephalus (az agyszövet atrófiája miatt) látható; ciszták kimutathatók (korábbi agyi infarktusok következményeként, beleértve a klinikailag "csendes"-eket is). Úgy gondolják, hogy a HNMK a fej fő artériáinak szűkületes elváltozásaiban szenvedő betegek 80%-ában van jelen. Az atheroscleroticus agyi erekre nemcsak a plakkok formájának lokális elváltozásai jellemzőek, hanem az artériák hemodinamikai átstrukturálódása is az ateroszklerotikus szűkülettől és elzáródástól distalis területen. Mindez ahhoz a tényhez vezet, hogy a "tünetmentes" szűkületek klinikailag jelentőssé válnak.

Nagy jelentősége van a plakkok szerkezetének is: az ún. Az instabil plakkok arterio-artériás embólia és akut agyi keringési zavarok kialakulásához vezetnek - gyakrabban átmeneti jellegűek. Az ilyen plakk vérzése esetén a térfogata gyorsan növekszik a szűkület mértékének növekedésével és a CI jeleinek súlyosbodásával. Ilyen plakkok jelenlétében az ér lumenének akár 70%-os átfedése is hemodinamikailag jelentős.

A fej fő artériáinak károsodása esetén az agyi véráramlás nagymértékben függ a szisztémás hemodinamikai folyamatoktól. Az ilyen betegek különösen érzékenyek az artériás hipotenzióra, amely az álló helyzetbe való átállás során (ortosztatikus hipotenzió), rövid távú perctérfogat-csökkenést okozó szívritmuszavarok esetén fordulhat elő.

A HNMK klinikai megnyilvánulásai

A CCI fő klinikai megnyilvánulásai az érzelmi szférában fellépő zavarok, az egyensúly- és járási rendellenességek, pszeudobulbáris rendellenességek, a memória és a tanulási képesség romlása, a neurogén húgyúti rendellenességek, amelyek fokozatosan a betegek rendellenességéhez vezetnek.

A KhNMK során három szakaszt lehet megkülönböztetni:

Az I. szakaszban a klinikán a szubjektív rendellenességek dominálnak általános gyengeség és fáradtság, érzelmi labilitás, alvászavarok, memória- és figyelemvesztés, valamint fejfájás formájában. A neurológiai tünetek nem alkotnak különálló neurológiai szindrómákat, hanem anisoreflexia, koordinációs zavarok, orális automatizmus tünetei. A memória, a praxis és a gnózis rendellenességei általában csak speciális tesztekkel észlelhetők.

A II. stádiumban már több a szubjektív panasz, a neurológiai tünetek már jól elkülöníthető szindrómákra oszthatók (piramis, diszkoordináló, amiosztatikus, dysmnesztikus), és általában egy neurológiai szindróma dominál. A betegek szakmai és társadalmi alkalmazkodása csökken.

A III. stádiumban a neurológiai tünetek fokozódnak, kifejezett pszeudobulbáris szindróma jelenik meg, néha paroxizmális állapotok (ideértve az epilepsziás rohamokat is); a súlyos kognitív károsodás a szociális és háztartási alkalmazkodás károsodásához, a munkaképesség teljes elvesztéséhez vezet. Végső soron a HNMK hozzájárul a vaszkuláris demencia kialakulásához.

A kognitív károsodás a CNI kulcsfontosságú megnyilvánulása, amely nagymértékben meghatározza a beteg állapotának súlyosságát. Gyakran a CVI legfontosabb diagnosztikai kritériumaként szolgálnak, és érzékeny markerek a betegség dinamikájának értékeléséhez. Meg kell jegyezni, hogy az MRI-vel vagy számítógépes tomográfiával kimutatott érelváltozások lokalizációja és mértéke csak részben korrelál a neuropszichológiai leletek jelenlétével, típusával és súlyosságával. A CNI esetében kifejezettebb összefüggés van a kognitív károsodások súlyossága és az agysorvadás mértéke között. A kognitív károsodás korrekciója gyakran kritikus fontosságú a beteg és családja életminőségének javítása szempontjából.

A kognitív károsodás diagnosztizálásának módszerei

A kognitív hiba általános súlyosságának felméréséhez a Mental Status Brief Scale -t használják a legszélesebb körben. Ez a módszer azonban nem ideális szűrőeszköz, mivel eredményeit nagymértékben befolyásolja a páciens premorbid szintje, a demencia típusa (a skála kevésbé érzékeny a frontális kéreg diszfunkciójára, és ezért jobban felismeri az Alzheimer -kór korai szakaszát, mint a vaszkuláris demencia korai szakaszai). A megvalósítása ráadásul több mint 10-12 percet igényel, amivel nem mindig van orvosnak járóbeteg-rendelésen.

Órarajz teszt: az alanyokat arra kérik, hogy rajzoljanak egy órát, amelynek mutatói egy adott időpontra mutatnak. Általában az alany rajzol egy kört, a benne lévő számokat 1-től 12-ig megfelelő sorrendben, egyenlő időközönként rendezi, 2 mutatót ábrázol (az óra rövidebb, a perc hosszabb), középen kezdődően, és a megadott időt mutatja. A teszt helyes végrehajtásától való bármilyen eltérés meglehetősen kifejezett kognitív diszfunkció jele.

Beszédtevékenység-teszt: az alanyokat arra kérik, hogy egy perc alatt nevezzenek meg minél több növény- vagy állatnevet (szemantikailag közvetített asszociáció) és egy bizonyos betűvel kezdődő szót, például „l”-t (fonetikusan közvetített asszociációk). Általában egy percre a legtöbb közép- és felsőfokú végzettségű idős ember 15-22 növényt és 12-16 szót nevez meg, amelyek "l-lel" kezdődnek. Kevesebb mint 12 szemantikai közvetített asszociáció és kevesebb, mint 10 fonetikai közvetített asszociáció elnevezése általában kifejezett kognitív diszfunkcióra utal.

Vizuális memória teszt: a betegeket arra kérik, hogy jegyezzenek meg 10-12 képet egyszerű, könnyen felismerhető tárgyakról egy lapon; ezt követően a következőket értékelik: 1) azonnali reprodukció, 2) késleltetett reprodukció interferencia után (interferáló hatásként használható a verbális asszociációk tesztje), 3) felismerés (a pácienst arra kérik, hogy a korábban bemutatott tárgyakat ismerje fel a többi kép között) . A korábban bemutatott képek több mint felének felidézésének elmulasztása súlyos kognitív diszfunkció jelének tekinthető.

A HNMK kezelésének főbb irányai

A krónikus cerebrovascularis balesetek kezelésének fő irányai a folyamathoz vezető etiopatogenetikai mechanizmusokból adódnak. A fő cél az agyi perfúzió helyreállítása vagy javítása, amely közvetlenül kapcsolódik az alapbetegség kezeléséhez: magas vérnyomás, érelmeszesedés, szívbetegségek szívelégtelenség megszüntetésével.

Figyelembe véve a CIA mögött álló patogenetikai mechanizmusok sokféleségét, előnyben kell részesíteni azokat a gyógyszereket, amelyek komplex antioxidáns, angioprotektív, neuroprotektív és neurotróf hatásokat biztosítanak. Ebben a tekintetben olyan gyógyszerek alkalmazása indokolt, amelyek több hatásmechanizmust kombinálnak. Az ilyen szerek közül szeretném megemlíteni a Vasobralt - egy kombinált gyógyszert, amely mind nootrop, mind vazoaktív hatással rendelkezik. Tartalmaz egy ergot származékot (dihidroergokriptint) és koffeint. A dihidroergokriptin blokkolja a vaszkuláris simaizomsejtek, vérlemezkék, eritrociták a1 és a 2-adrenerg receptorait, stimuláló hatással van a központi idegrendszer dopaminerg és szerotonerg receptoraira.

A gyógyszer alkalmazása során csökken a vérlemezkék és az eritrociták aggregációja, csökken az érfal permeabilitása, javul az agy vérellátása és anyagcsere -folyamata, és nő az agyszövetek hipoxiával szembeni ellenállása. A koffein jelenléte a Vasobralban serkentő hatást fejt ki a központi idegrendszerre, elsősorban az agykéregre, a légző- és vazomotoros központokra, növeli a szellemi és fizikai teljesítőképességet. Tanulmányok kimutatták, hogy a Vasobral vegetatív stabilizáló hatással rendelkezik, ami a pulzusos vértöltés fokozódásában, az érrendszeri tónus normalizálásában és a vénás kiáramlásban nyilvánul meg, ami a gyógyszer szimpatikus idegrendszerre gyakorolt ​​pozitív hatásának köszönhető, ami csökkenti a szívizom áramlását. a paraszimpatikus rendszer aktivitása. A Vasobral-kezelés során az olyan tünetek csökkennek vagy megszűnnek, mint a szédülés, fejfájás, szívdobogásérzés, végtagzsibbadás. A HNMK-ban szenvedő betegek neuropszichológiai állapotának pozitív dinamikája tapasztalható: a figyelem mértékének növekedése; az időben és térben való tájékozódás javítása, az aktuális események memóriája, gyors észjárás; hangulatjavító, érzelmi labilitás csökkentése. A Vasobral alkalmazása segít csökkenteni a fáradtságot, a letargiát, a gyengeséget; vidámság érzése jelenik meg.

A gyógyszert 2-4 ml (1-2 pipetta) vagy 1/2-1 tabletta adagban írják fel naponta kétszer 2-3 hónapig. A gyógyszert kevés vízzel kell bevenni. A mellékhatások ritkák és enyheek. Meg kell jegyezni, hogy a folyékony és tabletta formák, a kétszeres bevitel és a jó tolerancia miatt a Vasobral kényelmes a hosszú távú használatra, ami rendkívül fontos a krónikus betegségek kezelésében.

A HNMK megnyilvánulásainak korrekciójának nem gyógyszeres módjai a következők:

a munka és a pihenés helyes megszervezése, az éjszakai műszakok és a hosszú üzleti utak megtagadása;

mérsékelt fizikai aktivitás, gyógytorna, adagolt séta;

diétás terápia: az élelmiszerek teljes kalóriatartalmának és a só fogyasztásának korlátozása (legfeljebb 2-4 g naponta), állati zsírok, füstölt húsok; friss zöldségek és gyümölcsök, fermentált tej és haltermékek bevitele az élelmiszeradagba;

klímaterápia helyi üdülőhelyeken, alacsony hegyekben és tengeri üdülőhelyeken; balneoterápia, amely pozitív hatással van a központi hemodinamikára, a szív összehúzódási funkciójára, az autonóm idegrendszer állapotára; a választott eszközök a radon, szén-dioxid, szulfid, jód-bróm fürdők.

Általánosságban elmondható, hogy a krónikus cerebrovaszkuláris balesetek terápiájának átfogó megközelítése és a patogenetikailag indokolt ismételt kezelések hozzájárulhatnak a beteg jobb alkalmazkodásához a társadalomban, és meghosszabbíthatják aktív életének időszakát.

Olga Vladimirovna Kotova - az M.V. nevű Első Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem Kutatóközpontjának Autonóm Idegrendszeri Patológia Tanszékének kutatója. ŐKET. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Ideggyógyászat. Gyakorlati orvosi kézikönyv. 2. kiadás M., 2002.784.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encephalopathia. M., 2000, 32 p.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Az agy patológiája ateroszklerózisban és artériás magas vérnyomásban. M., 1997, 287 p.

4. Damulin I.V. Vaszkuláris demencia // Neurológiai folyóirat. 1999. 4. sz. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Szubkortikális ischaemiás vaszkuláris demencia. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev E.I., Skvortsova V.I. Agyi ischaemia. M., 2001.328.

7. Solovieva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Az antioxidáns terápia patogenetikai alátámasztása krónikus agyi ischaemiában // Hatékony farmakoterápia a neurológiában és a pszichiátriában. 2009. 3. sz. S. 6-12.

8. Schaller B. Az endotelin szerepe a stroke-ban: kísérleti adatok és a mögöttes patofiziológia. Arch Med Sci 2006, 2:146-58.

9. Schaller B. Extrakraniális-intrakraniális bypass az ischaemiás stroke kockázatának csökkentésére az elülső agyi keringés intracranialis aneurizmáiban: szisztematikus áttekintés. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008, 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Krónikus agyi ischaemia: patogenetikai mechanizmusok és a kezelés elvei // Farmateka. 2010. No. 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Discirculatory encephalopathia: modern elképzelések a fejlesztési és kezelési mechanizmusokról // Consilium medicum. 2007. No. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Klinikai és MRI adatok összehasonlítása diszcirkulációs encephalopathiában. Kognitív károsodás // Neurológiai folyóirat. 2001. No. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. A mikrovérzések gyakorisága és súlyossága memóriaklinikai környezetben. Neurology 2006, 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. A fehérállományi léziók és a megismerés kapcsolata. Curr opin Neurol 2007, 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Diffúz fehérállomány-változások (leukoaraiosis) és vaszkuláris demencia probléma. A könyvben. szerk. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Előrelépések a neurogeriatriában. 2. rész 1995.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. A szubkortikális hipertóniás elváltozások patogenezise az agy MRI-jén. Stroke 1993, 24:.

17. Fisher CM. Lacunar stroke és infarktus. Neurology 32, 871-76 (1982)].

18. Hachinski VC. Binswanger-kór: egyik sem. Binswangers, sem betegség. J. Neur Sci 103, 113-15 (1991)].

19. Skvorcova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. et al. Krónikus agyi ischaemia // Egy járóbeteg-orvos kézikönyve. 2006. 1. szám (3). S. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Életkorral összefüggő leukoariosis és kortikális kolinerg deafferentáció. Neurológia 2009; 72:.

21. Levin O.S. Discirculatory encephalopathia: a patogenezistől a kezelésig // Nehéz beteg. 2010. 4. szám (8). S. 8-15.

22. Levin O.S. A demencia diagnosztizálásának és kezelésének modern megközelítései // Járóbeteg-orvos kézikönyve. 2007. 1. szám (5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. A kognitív funkciók dinamikája az érrendszeri genezis érzelmileg labilis rendellenességeiben szenvedő betegeknél a vazobral-kezelés során // Klinikai farmakológia és terápia. 2004. 13. szám (2). S. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Artériás hipertóniában szenvedő cerebrovascularis balesetben szenvedő betegek rehabilitációja. Útmutató orvosoknak. M., 2003.46.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Az agy krónikus progresszív vaszkuláris betegségei // Consilium Medicum. 2003. 5. szám (12). VAL VEL..

Az agy hiperperfúziója és hipoperfúziója

Az agy hiperperfúziója

Ritka, de veszélyes szövődmény az agyi hiperperfúzió. Akkor fordul elő, ha anatómiai elterelés vagy a közös nyaki artéria véletlen kanülálása következtében az artériás kanülből érkező vér jelentős része közvetlenül az agyba kerül.

Ennek a szövődménynek a legsúlyosabb következménye az agyi véráramlás éles növekedése koponyán belüli magas vérnyomás, ödéma és az agy kapillárisainak szakadásával együtt. Ebben az esetben lehetséges az egyoldali fülgyulladás, orrfolyás, arcödéma, petechiák, kötőhártya-ödéma kialakulása.

Ha az agyi hiperperfúziót nem észlelik időben, és nem kezdik meg az intracranialis hypertonia aktív kezelését, akkor ez a szövődmény a beteg halálához vezethet (Orkin F.K., 1985).

Az agy hipoperfúziója

A perfúziós nyomásnak az autoregulációs küszöb alatti szintre (kb. 50 Hgmm) való csökkenése alacsony agyi véráramlással jár. A hipoperfúzió nemcsak a végzetes diffúz encephalopathia kialakulásában játszik fontos szerepet, amely elsősorban az agyban zajló nekrotikus folyamatokon alapul, hanem az encephalopathia különböző redukált formáinak kialakulásában is.

Klinikailag megnyilvánul a központi és perifériás idegrendszer nem kifejezett posztoperatív rendellenességeinek kialakulásától viselkedési változások, értelmi zavarok, epilepsziás rohamok, szemészeti és egyéb rendellenességek formájában, a tartós vegetatív állapottal járó globális agysérülésig, neokortikális agyhalálig. , teljes agyi show és szárhalál (PJ, 1993).

Az akut ischaemia definícióját felülvizsgálták.

Korábban az akut ischaemiát csak az artériás vér szervhez való eljuttatásának romlásaként tekintették, miközben fenntartották a vénás kiáramlást a szervből.

Jelenleg (Bilenko M.V., 1989) akut ischaemia alatt a helyi vérkeringés mindhárom fő funkciójának éles romlását (nem teljes ischaemia) vagy teljes megszűnését (teljes, teljes ischaemia) értjük:

1. oxigén szállítása a szövetbe,
2. oxidációs szubsztrátok szállítása a szövetekbe,
3. a szöveti anyagcsere termékeinek eltávolítása a szövetből.

Csak az összes folyamat megsértése okoz súlyos tünetegyüttest, ami a szerv morfofunkcionális elemeinek éles károsodásához vezet, amelynek szélsőséges foka haláluk.

Az agy hipoperfúziós állapota embóliás folyamatokkal is összefüggésbe hozható.

Példa. A 40 éves U. beteget mitrális billentyű reumás defektusa (resztenózisa), bal pitvarban lévő parietális trombus miatt műtötték. Technikai nehézségek miatt a mitrális szelepet lemezprotézisre cserélték, és a bal pitvarból trombust távolítottak el. A műtét 6 óráig tartott (ECC időtartama - 313 perc, aorta szorítása - 122 perc). A műtét után a beteg gépi lélegeztetés alatt áll. A posztoperatív időszakban a teljes szívelégtelenség kifejezett jelei mellett (vérnyomás - 70 - 90/40 - 60 Hgmm, tachycardia 140-ig per 1 perc, kamrai extrasystoles), a posztiszkémiás encephalopathia jelei (kóma, periodikus tónusos- klónikus rohamok) és oliguria alakult ki. 4 órával a műtét után a szív bal kamrájának posterolaterális falának akut miokardiális infarktusa derült ki. 25 órával a műtét befejezése után a vazopresszor és a szívstimulációs terápia ellenére hipotenzió jelentkezett - 30/0 Hgmm-ig. Művészet. majd szívmegállás következik. Az ötszörös defibrillációval végzett újraélesztési intézkedések nem jártak sikerrel.

Boncolás: az agy 1400 g tömegű, a kanyarulatok lelapultak, a barázdák kisimítottak, a kisagy tövében a foramen magnumba való behelyezéstől egy horony található. A vágáson az agyszövet nedves. A jobb agyféltekében, a kéreg alatti magok régiójában 1 x 0,5 x 0,2 cm méretű ciszta található savós tartalommal. Kétoldali hidrothorax (bal oldalon - 450 ml, jobb oldalon - 400 ml) és ascites (400 ml), a szív minden részének kifejezett hipertrófiája (szív tömege 480 g, a bal kamra szívizom falának vastagsága - 1,8 cm , jobb - 0,5 cm, kamrai index - 0,32), a szívüregek kitágulása és a diffúz myocarditis cardiosclerosis jelei. A bal kamra posterolaterális falában - akut kiterjedt (4 x 2 x 2 cm) szívizom infarktus vérzéses corollal (kb. 1 napos). Szövettanilag igazolták az agytörzsi kifejezett ödéma, a vénás és kapilláris sokaság, valamint az agykéreg neuronjainak ischaemiás (akár nekrotikus) károsodásának jelenlétét. Fiziko-kémiailag - a szívizom kifejezett túlhidratáltsága a szív, a vázizmok, a tüdő, a máj, a thalamus és a medulla oblongata minden részében. A miokardiális infarktus keletkezésében ebben a betegben a koszorúerek atherosclerotikus elváltozásai mellett általában a műtéti beavatkozás hosszú időszaka és annak egyes szakaszai voltak fontosak.

Az oldalon közzétett ajánlások és vélemények referencia vagy népszerűek, és az olvasók széles köre számára elérhetőek megvitatás céljából. Ez az információ nem helyettesíti a kórtörténeten és a diagnosztikai eredményeken alapuló minősített orvosi ellátást. Feltétlenül konzultáljon orvosával.

Agyi hipoperfúziós kezelés

Fitoösztrogének a klimaxos szindróma korai megnyilvánulásaiban krónikus agyi ischaemiában szenvedő nőknél

V. Shishkova, az orvostudomány kandidátusa

Beszédpatológiai és Neurorehabilitációs Központ, Moszkva

A krónikus agyi ischaemia megnyilvánulásai hátterében kialakult klimakterikus szindrómában szenvedő nőknél a fitoösztrogének alkalmazása biztonságos alternatíva a hagyományos hormonpótló terápia helyett. Az Inoklim alkalmazását cerebrovaszkuláris patológiában szenvedő nőknél egy nyílt, prospektív, placebo-kontrollos vizsgálatban értékelték.

Kulcsszavak: klimakterikus szindróma, fitoösztrogének, Inoklim, krónikus agyi ischaemia.

FITOÖSZTROGÉNEK A MENOPAUZÁLIS SZINDRÓMA KORAI MEGJELENÉSÉBEN KRÓNIKUS AGYI ISZKÉMIÁSBAN NŐKNEK

V. Shishkova, az orvostudományok kandidátusa

Beszédpatológiai és Neurorehabilitációs Központ, Moszkva

A fitoösztrogének alkalmazása krónikus agyi ischaemia megnyilvánulása esetén kialakuló menopauzális szindrómában szenvedő nőknél a hagyományos hormonpótló terápia biztonságos alternatívája. Az Inoclim cerebrovascularis betegségben szenvedő nőknél történő alkalmazását egy nyílt elrendezésű, placebo-kontrollos vizsgálatban értékelték.

Kulcsszavak: menopauzális szindróma, fitoösztrogének, Inoclim, krónikus agyi ischaemia.

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) szerint a 21. században folytatódni fog az idősebb korosztály lakóinak számának növekedése. Várhatóan 2015-re az összes nő 46%-a 45 év feletti lesz. Ez magyarázza a nagy érdeklődést a női test változásainak tanulmányozása iránt ebben az időszakban.

Egy nő életkorától és menopauza állapotától függetlenül az aktív életszakasz időtartama nagymértékben függ életmódjától, étrendjétől, kísérő szomatikus betegségek jelenlététől és súlyosságától, pszichés jóllététől, valamint társadalmi-gazdasági életkörülményeitől. A legmagasabb átlagos aktív élettartamot a nők körében figyelték meg Japánban (74,5 év), a legalacsonyabbat pedig az afrikai országokban (körülbelül 30 év); Oroszországban ez a szám több mint 60 év.

A menopauza egy természetes átmenet a nem reproduktív időszakra a nő életében, azonban az ekkorra felhalmozódott szomatikus és pszichés problémák, amelyek hormonális és anyagcsere-változásokban nyilvánulnak meg, a nők 48%-ánál különböző súlyosságú klimaxos szindróma kialakulásához vezetnek. .

Így a menopauza idejére a legtöbb nő sajnos olyan kísérő szomatikus betegségekben szenved, amelyek befolyásolják az egészség pszichológiai és intellektuális szféráját, valamint rontják a menopauza lefolyását. A leggyakoribb patológia a 2-es típusú diabetes mellitus (DM2), az elhízás, az artériás magas vérnyomás (AH), a szívkoszorúér-betegség, az érelmeszesedés, a pitvarfibrilláció és a krónikus agyi ischaemia (CCI), amelyek ugródeszkaként is szolgálnak az ischaemiás agyi stroke kialakulásához. .

Az agyi érbetegségek világszerte az első helyen állnak a morbiditás, a mortalitás és a fogyatékosság okai között, és az epidemiológiai vizsgálatok eredményei szerint gyakoriságuk folyamatosan növekszik. A stroke okozta éves halálozási arány Oroszországban az egyik legmagasabb a világon.

Az elmúlt 10 évben több mint 30%-kal nőtt az oroszországi munkaképes korúak körében a stroke okozta megbetegedések és halálozási arányok Oroszországban. A stroke utáni korai 30 napos halálozási arány 34,6%, és az esetek körülbelül 50%-a 1 éven belül meghal. A lakosság körében a stroke a vezető rokkantsági ok, az átesett betegek 1/3-a külső segítségre szorul, további 20%-uk nem tud önállóan járni, mindössze minden ötödik tud visszatérni dolgozni. A stroke különleges kötelezettségeket ró a beteg családtagjaira, jelentősen csökkentve munkaerő-potenciáljukat, és súlyos társadalmi-gazdasági terhet ró az egész társadalomra.

A klimakterikus szindróma az agyi érrendszeri patológia kialakulásának kockázati tényezője, míg a hosszú távú CCI - a stroke előjele - jelenléte jelentősen rontja a klimaxos időszak lefolyását. Egy gyakorló szülész-nőgyógyász számára számos neurológiai szakkifejezés jelentése rejtőzik az intézeti években a Neurológiai Klinikai képzés óta eltelt évek rétege alatt. Azonban a központi idegrendszer (CNS) patológiáinak magas prevalenciája a peri- és posztmenopauzális időszakban, valamint a patológiák nyilvánvaló komorbiditása egyrészt azt diktálja, hogy pótolni kell az ismeretek hiányát ezen az orvostudományi területen. másrészt, hogy megtanulják, hogyan lehet hatékonyan és biztonságosan korrigálni a menopauza során fellépő központi idegrendszeri háttérbetegségekben, különösen, mint a CCI.

A CHEM ÉS OKAI

A CCI az agy normál aktivitásának fokozatos csökkenésének vagy megváltozásának lassan progresszív állapota, amely az agyszövet diffúz és (vagy) kis gócú károsodásából ered, az agyi vérellátás hosszú távú elégtelensége esetén, életkortól függetlenül.

A különböző szakterületek orvosai, akik ilyen betegekkel találkoznak a praxisukban és foglalkoznak ezzel a problémával, gyakran más kifejezéseket használnak (nem mindig a CCI-t), utalva erre az adott patológiára. Leggyakrabban a "diszcirkulációs encephalopathia" vagy egyszerűen "encephalopathia" kifejezést használják (annak ellenére, hogy a 10. felülvizsgálat Nemzetközi Betegségek Osztályozásában - ICD -10) nincs ilyen kifejezés, ritkábban "krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség", "lassan" progresszív cerebrovascularis baleset "," ischaemiás agyi betegség "," cerebrovascularis elégtelenség "," cerebrovascularis betegség "stb. ...

A CCI általában nem csak az agyi erek elszigetelt elváltozását tükrözi. Számos egyéb ok és betegség is vezethet az agyi keringés patológiájához. A CCI kialakulását számos olyan állapot segíti elő, amelyeket általában kockázati tényezőknek neveznek. Ez utóbbiakat korrigált (gyógyszeres vagy más kezelési módszerrel befolyásolható) és korrigálatlanokra osztják, azaz változatlan.

A nem korrigálható kockázati tényezők közé tartozik az idős kor, a nem és az örökletes hajlam. Ismeretes például, hogy a stroke vagy a CCI a szülőknél növeli az érrendszeri betegségek kialakulásának valószínűségét gyermekeknél. Ezeket a tényezőket nem lehet befolyásolni, de segítenek korai azonosítani azokat a személyeket, akiknél fokozott az agyi érrendszeri patológia kialakulásának kockázata, és segítenek megelőzni a betegség korai kialakulását.

Az érelmeszesedés és a magas vérnyomás a fő és fő korrigált tényezők a CCI kialakulásában, ezt követi a stroke. A cukorbetegség, az elhízás, a dohányzás, az alkohol, az elégtelen fizikai aktivitás, az irracionális és kiegyensúlyozatlan táplálkozás az okok az atherosclerosis további progressziójához az agyi erekben és a beteg állapotának romlásához. A CCI lefolyását jelentősen súlyosbító további tényezők elkülönítése szükséges a megfelelő kezelési taktika kidolgozásához, figyelembe véve a betegség összes okát és megnyilvánulását.

Jelenleg általában a klinikailag kimutatott CCI vegyes etiológiájú, pl. 1 betegnek számos tényezője van – mind korrigált, mind nem korrigált.

Tehát a főbb okok miatt megkülönböztetünk atheroscleroticus, hypertoniás és vegyes CCI-t, bár más, ritkább okok is lehetségesek (reuma, eltérő etiológiájú vasculitis, vérbetegségek stb.).

KÉMIAI FEJLESZTÉSI MECHANIZMUS

A CCI kialakulásának univerzális mechanizmusa bármely életkorban az agy akut vagy krónikus hypoperfúziója, i.e. az agy alapvető létfontosságú anyagainak – a vérárammal szállított oxigén és glükóz – hosszan tartó hiánya.

HOGYAN KIALAKUL AZ AGYI HIPOPERFÚZIÓ?

A megfelelő agyműködéshez magas szintű véráramlás szükséges. A teljes testtömeg mindössze 2–2,5%-át nyomó agy a szervezetben keringő vér akár 15–20%-át is felveszi. Az agy vérellátásának hasznosságának fő mutatója a véráramlás szintje 100 g agyi anyagra percenként. Az agyi véráramlás (MV) átlagos értéke megközelítőleg 50 ml / 100 g / perc, de jelentős eltérések vannak az egyes agyi struktúrák vérellátásában. Például a szürkeállományban az MC 3-4-szer magasabb, mint a fehérben; az agy elülső régióiban (az ún. frontális lebenyekben) a véráramlás relatív fiziológiai felgyorsulása is megfigyelhető. Az életkor előrehaladtával a véráramlás MC értéke csökken, és az agy elülső régióiban a véráramlás felgyorsulása is megszűnik, ami bizonyos kiinduló szerepet játszik a CCI kialakulásában és növekedésében.

Nyugalomban az agy oxigénfogyasztása 4 ml/100 g/perc, ami a szervezetbe jutó összes oxigén körülbelül 20%-ának felel meg. A glükóz fogyasztása 30 μmol / 100 g / perc - ez a maximális követelmény a szervezet egészére nézve is.

Intenzív munka vagy stressz körülményei között (például e cikk olvasása közben) az agy oxigén- és glükózigénye jelentősen megnő a nyugalmi állapotokhoz képest. Megállapították az agyi véráramlás kritikus értékeit: ha 50%-ra csökken, reverzibilis agyi diszfunkciók figyelhetők meg, a véráramlás tartós csökkenésével 90% -a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteg lesz. A Nemzetközi Diabétesz Szövetség kongresszusán bemutatott adatok szerint Oroszországban 2011-ben a cukorbetegek száma elérte a 12,5 milliót, ami az ország lakosságának csaknem 10%-a.

A cukorbetegség magas prevalenciája magas morbiditással, rokkantsággal és halálozással párosul. A T2DM-ben szenvedő betegek halálozásának fő oka az érrendszeri szövődmények, beleértve az uralkodó cerebrovaszkuláris szövődményeket - az akut cerebrovascularis baleseteket (stroke) és a CCI-t. A diabetes mellitus a legfontosabb kockázati tényező az ischaemiás stroke és átmeneti ischaemiás agyi rendellenességek kialakulásában, még fiatal korban is férfiaknál és nőknél. A stroke relatív kockázata a cukorbetegség kialakulásával 1,8-6-szorosára nő. Az MRFIT tanulmány kimutatta, hogy a stroke okozta halálozás kockázata a cukorbetegek körében 2,8 -szor nagyobb, mint a cukorbetegeknél, az iszkémiás stroke okozta halálozás - 3,8 -szor nagyobb, a subarachnoidális vérzésnél - 1,1 -szeres, és az intracerebrális vérzésnél - 1,5 -szer.

A cukorbetegség kockázati tényezője az agyi érkatasztrófák kialakulásának, függetlenül az egyéb kockázati tényezők (emelkedett vérnyomás és koleszterinszint) jelenlététől. A cukorbetegek többsége (72-75%) ischaemiás stroke-ban szenved (ez magasabb, mint az általános populációban). Azt is megjegyezték, hogy a cukorbetegeknél a stroke utáni felépülési folyamat rosszabb. A cukorbetegségben kialakuló stroke kialakulásának fő helye a CCI. A CCI kialakulásában DM-ben alapvető szerepe van a MAG patológiájának: a nyaki verőereknek és a vertebralis artériáknak, amelyeket DM-ben az atherosclerosis gyorsan érint. Bebizonyosodott, hogy a cukorbetegség és a cukorbetegség nélküli hiperglikémia (prediabétesz - károsodott éhomi glikémia és glükóztolerancia) független kockázati tényező a szisztémás atherosclerosis kialakulásában, amely a különböző lokalizációjú erek károsodásával jár, beleértve az agyat is.

Ezenkívül a cukorbetegségre jellemző a mikrovaszkulatúra szisztémás vaszkuláris elváltozása (mikroangiopátia), amely a célszervben, így az agyban is mikrokeringési zavarok kialakulásával jár együtt. Az agyi erek mikroangiopátiája súlyosbítja a CCI -vel kialakuló anyagcserezavarokat és növeli a demencia kockázatát, miközben jelentősen megnő az Alzheimer -kór kockázata.

A cukorbetegség további problémája a vércukorszint kompenzálása, amely a súlyos hipoglikémia (a vércukorszint normál alatti szintre való csökkenése) kockázatával jár. Ismeretes, hogy a hypoglykaemia indexe a cukorbetegség 6 év feletti tartama esetén növekszik, míg a súlyos hypoglykaemia a demencia magas kockázatával jár együtt, és további kockázata a hypoglykaemiás epizódokkal nem rendelkező betegek csoportjában és ilyen betegségek jelenlétében. epizódok száma 2,39% volt évente. Számos publikáció utal arra, hogy cukorbetegségben, sokkal korábban, mint izolált AH vagy atherosclerosis esetén, a pszichomotoros reakciók sebessége csökken, a homloklebeny diszfunkciója, memóriazavar, összetett motoros rendellenességek, csökkent figyelem és a CCI egyéb klinikai megnyilvánulásai jelentkeznek.

Így a cukorbetegségben az agykárosodás súlyosságát az MC (atherosclerosis és/vagy magas vérnyomás miatti) csökkenése és az agyi anyagcserezavarok mértéke és időtartama határozza meg.

A cukorbetegség cerebrovaszkuláris patológiájának klinikai megnyilvánulásai nagyon változatosak. A hipertóniás és poszthipoglikémiás agyi elváltozásokra jellemző leukoaraiózis tünetmentes lehet, vagy demencia szindrómává előrehaladó kognitív rendellenességek és különféle neurológiai rendellenességek kombinációjaként nyilvánulhat meg.

A Kémia megnyilvánulásai BETEGEKBEN

A CCI klinikai megnyilvánulásait nem mindig észlelik számítógépes tomográfia (CT) és mágneses rezonancia képalkotás (MRI). Ezért a neuroimaging módszerek diagnosztikai értékét nem lehet túlbecsülni. A helyes diagnózis felállításához az orvosnak objektív elemzésre van szüksége a klinikai képről és az instrumentális kutatás adatairól.

A klinikai kép súlyosságának növekedésével az agy érrendszerének kóros elváltozásai fokozódnak. A CCI klinikai képe progresszív fejlődésében a tünetek súlyossága szerint 3 szakaszra oszlik: kezdeti manifesztációk, szubkompenzáció és dekompenzáció.

A betegség I. stádiumában a betegek panaszkodhatnak fejfájásról és fejnehezedésérzésről, általános gyengeségről, szédülésről, zajról és (vagy) fej- vagy fülzúgásról, memória- és figyelemromlásról, csökkent szellemi teljesítőképességről, alvászavarokról. . Általában ezek a tünetek jelentős érzelmi és mentális stressz időszakában jelentkeznek, ami az MK jelentős növekedését igényli. Ha ezek közül a tünetek közül 2 vagy több gyakran kiújul vagy hosszú ideig fennáll (legalább az elmúlt 3 hónapban), és nincs jele más súlyos idegrendszeri betegségnek, a CCI feltételezett diagnózisa történik.

Ebben a szakaszban általában még nem alakulnak ki különálló neurológiai szindrómák, és megfelelő terápiával csökkenthető vagy megszüntethető mind az egyes tünetek, mind a betegség egésze. A betegség ebben a szakaszban történő azonosításának előnye a beteg szinte teljes felépülése, mivel az agyszövetekben zajló folyamatok még mindig visszafordíthatóak.

A CCI II. Szakaszában a betegek gyakran panaszkodnak a hangsúlyosabb memóriazavarokra, a munkaképesség elvesztésére, a súlyos szédülésre, a gyaloglás instabilitására, ritkábban az aszténikus tünetegyüttes megnyilvánulásaira (általános gyengeség, fáradtság). Ezzel párhuzamosan a gócos neurológiai tünetek is jobban elkülönülnek: az orális automatizmus reflexeinek revitalizációja, az arc- és hypoglossális idegek központi elégtelensége, szemmozgási zavarok, piramis-elégtelenség. Ebben a szakaszban lehetséges az enyhe kognitív károsodások diagnosztizálása. A kezelést a CCI progressziójának meglévő tüneteinek súlyossága határozza meg.

A CCI III. Stádiumában a súlyos agykárosodással járó objektív neurológiai rendellenességek, a pszichoorganikus szindróma és a demencia kialakulásához képest világosabban feltárulnak. Gyakrabban figyelhetők meg a paroxizmális állapotok: esések, ájulás. A dekompenzáció szakaszában az agyi keringési zavarok lehetségesek "kis stroke" vagy átmeneti MV-rendellenességek (reverzibilis ischaemiás megnyilvánulásokkal), amelyekben a fokális rendellenességek időtartama 24 óra és 2 hét között van. A dekompenzáció másik megnyilvánulása lehet a progresszív "teljes stroke" és az azt követő maradék hatások.

A CCI-ben egyértelmű összefüggés van a neurológiai tünetek súlyossága és a betegek életkora között. A neurológiai tünetek progressziójával együtt, amikor a kóros folyamat az agy idegsejtjeiben fejlődik, a kognitív zavarok fokozódnak. Ez nemcsak a memóriára és az intelligenciára vonatkozik, amelyek a III. stádiumban a demencia szintjéig károsodtak, hanem az olyan funkciókra is, mint a praxis és a gnózis. E funkciók kezdeti, lényegében szubklinikai zavarai már az I. stádiumban, még a beteg középkorában is megfigyelhetők, majd felerősödnek, megváltoznak, különállóvá válnak; A betegség II. és különösen III. szakaszát a magasabb agyi funkciók feltűnő zavarai jellemzik, ami élesen csökkenti a betegek életminőségét és szociális alkalmazkodását.

OPTIMÁLIS TERÁPIA VÁLASZTÁSA VEGYI BETEGEK SZÁMÁRA

A CCI-ben szenvedő betegek kezelésének a betegség további progressziójának megelőzésére kell irányulnia, és magában kell foglalnia a magas vérnyomás, a hiperlipidémia kötelező korrekcióját, a vércukorszint szabályozását, az összes egyidejű szomatikus betegség kezelését, az agyvédő terápiát. A nem gyógyszeres szerek is szerepet játszanak: a fizikai aktivitás növelése, a konyhasó, az alkohol bevitelének korlátozása, a dohányzás abbahagyása, az étrend zöldségtartalmának növelése.

A peri- és posztmenopauzális időszakban a CCI I. és II. stádiumának kimutatásának gyakorisága meghatározza a nőgyógyászati ​​gyakorlatban biztonságos gyógyszerek alkalmazásának szükségességét a stroke kockázata és az agyi keringés károsodása szempontjából a menopauzális szindróma korai vazomotoros tüneteinek enyhítésére. amelyek rontják a CCI lefolyását.

KLIMAKTÉRIUS IDŐSZAK CNS-BETEGSÉGEKBEN ÉS A TERÁPIAVÁLASZTÁSI PROBLÉMÁBAN

Megállapítást nyert, hogy a menopauzában lévő nőknél az agyi érrendszeri betegségek - ateroszklerotikus, magas vérnyomású vagy vegyes jellegű CCI - prevalenciája körülbelül 43%. Maga a klimaxos szindróma súlyos lefolyása emellett az agyi érrendszeri patológia késői és súlyos formáinak korai kialakulásához vezet. A klimaxos tünetek kezelése cerebrovascularis patológia – lassan és észrevehetetlenül progresszív CCI – jelenlétében összetett probléma.

A klimatikus szindróma vegetatív megnyilvánulásainak korrigálására hatékony módszer a hormonpótló terápia kinevezése, azonban egy nő már meglévő szív- és érrendszeri betegségei vagy szubklinikai érrendszeri érelmeszesedése vagy CCI esetén ez abszolút ellenjavallat lesz.

Összehasonlító elemzést végeztünk a premenopauzális és korai posztmenopauzális periódus lefolyásáról CCI-ben szenvedő, cerebrovascularis betegség tüneteit nem mutató nőknél, valamint értékeltük az Inoklim gyógyszer (Innotech International Laboratory, Franciaország) hatékonyságát és biztonságosságát CCI-ben szenvedő betegeknél.

A prospektív vizsgálatban 2 pre- és posztmenopauzális nőbeteg csoport vett részt: 1. (fő) csoport (n = 88) 44 és 58 év közötti nők (átlagéletkor 51,39 ± 3,50 év), megállapított CCI-vel (az ICD-nek megfelelően). 10); A 2. csoport (kontroll) (n = 85) a CCI klinikai tüneteit nem mutató nőkből állt (átlagéletkor 52,4 ± 3,30 év).

A vizsgálat kizárási kritériumai a következők voltak: posztmenopauzális időtartam > 5 év; a kismedencei szerveken végzett sebészeti beavatkozások anamnézisében a petefészkek eltávolításával; onkológiai betegségek a vizsgálat időpontjában és a történelemben; a hormonpótló terápia (HRT) és a klimaxos szindróma kezelésére szolgáló egyéb módszerek alkalmazása a vizsgálat idején és a történelem során; kombinált orális fogamzásgátlás alkalmazása a vizsgálatba bevont időszakban és az ezt megelőző 10 éven belül, szélütés, önálló mozgás hiánya.

Minden nőt egy speciálisan kidolgozott térkép alapján vizsgáltak meg, amely tartalmazza az orvosi és társadalomtörténeti blokkokat, a szomatikus és nőgyógyászati ​​betegségek jelenlétét, a fogamzásgátlás történetét; a klimakterikus szindróma értékelését az E.V. által módosított Kupperman menopauzális index skála szerint végeztük. Uvarova (1982), amely a neurovegetatív, metabolikus endokrin és pszichoemotikus tünetegyüttesek meghatározásán alapul. A klinikai és laboratóriumi kutatások magukban foglalták a szomatikus és neurológiai állapot felmérését; standard nőgyógyászati ​​vizsgálat az endoexocervix citogramjával és a hüvelyváladék tisztasági fokának meghatározása; a kismedencei szervek transzvaginális ultrahangvizsgálata. A testtömeg -indexet (BMI) minden nőnél értékelték (WHO -kritériumok, 1999); megvizsgálta az emlőmirigyeket, mammográfia; elektrokardiográfia; a jelzések szerint - a pajzsmirigy ultrahangja; laboratóriumi vizsgálatok (vércukorszint, koagulogram, lipidprofil - összkoleszterin, trigliceridek, alacsony és nagy sűrűségű lipoproteinek); neuroimaging módszerek (az agy MRI és CT, az agy ereinek ultrahangja).

A természetes menopauza kezdeti átlagéletkora gyakorlatilag azonos volt: az 1. csoportban - 49,55 ± 1,90 év, a másodikban - 49,13 ± 1,48 (p> 0,05). Megállapítást nyert, hogy a CCI-ben szenvedő nőknél a klimakterikus szindróma (neurovegetatív) első megnyilvánulásai gyakrabban jelentkeztek premenopauzában - 52-ben (59%) és a menopauza beálltával - 31-ben (35%), és 1-2 évvel azután. menopauza - csak 5 (6%), míg a 2. csoport - premenopauzális időszakban - 25 (29%), a menopauza kezdetével - 8 (9%) és a korai posztmenopauzális időszakban - 52 (61) %) (R

A krónikus cerebrovascularis baleset modern terápiája

A krónikus cerebrovaszkuláris baleset (CCI) az érrendszeri etiológia krónikus progresszív agykárosodásának szindróma, amely ismétlődő akut (klinikailag nyilvánvaló vagy tünetmentes) cerebrovaszkuláris balesetek és / vagy krónikus agyi hipoperfúzió következtében alakul ki.

Oroszországban a szakemberek többsége a KhNMK-t szerves állapotnak tekinti, anélkül, hogy elkülönítené az egyes klinikai szindrómákat. Ez a szemlélet a terápia kiválasztásának holisztikus megközelítését is képezi. A HNMK megjelölésére különféle diagnózisokat használnak: "lassan progresszív cerebrovaszkuláris elégtelenség", "dyscirculatory encephalopathia", "cerebrovascularis elégtelenség", "vascularis etiológiájú krónikus agyi diszfunkció", "krónikus agyi ischaemia" stb.

Európában és Észak-Amerikában szokás bizonyos tüneteket kockázati tényezőkkel társítani, és kiemelni a vaszkuláris faktor agyműködést károsító hatásának jellemzőit. Így fordulnak elő a "közepes vaszkuláris kognitív károsodás - CI" (vascularis enyhe kognitív károsodás), "post-stroke depresszió", "CI a nyaki artériák szűkületében" (kognitív károsodás carotis stenosisban szenvedő betegnél) stb.

Klinikai szempontból mindkét megközelítés helyes. A világtapasztalatok és a hazai hagyományok általánosítása növeli a terápia hatékonyságát. A HNMK csoportba minden olyan beteget be kell vonni, akinek az érrendszeri rizikófaktorok hatására agykárosodása van.

Ez a CCI heterogén okaival rendelkező betegek csoportja: artériás hipertóniában (AH), pitvarfibrillációban, krónikus szívelégtelenségben (CHF), brachiocephalicus artériák szűkületében szenvedő betegek, ischaemiás stroke-on (IS) vagy átmeneti ischaemiás rohamon átesett betegek (TIA) vagy vérzés, a betegek anyagcserezavarai és többszörös "néma" stroke.

A cerebrovaszkuláris betegségek patogenezisének modern koncepciói az idegszövet metabolizmusának számos jellemzőjét tárják fel a kockázati tényezők hátterében és megváltozott perfúziós körülmények között. Ez meghatározza a betegkezelés taktikáját és befolyásolja a gyógyszeres terápia megválasztását.

Először is, a CVC kiváltó tényezői a megnövekedett vérnyomás (BP), a kardiogén vagy artériás embólia, a kis (mikroangiopátia, hyalinosis) vagy a nagy (atherosclerosis, fibromuscularis dysplasia, kóros kanyargósság) erek károsodásával járó hypoperfúzió. Továbbá, az agyi érrendszeri baleset előrehaladásának oka lehet a vérnyomás éles csökkenése, például agresszív vérnyomáscsökkentő terápia esetén.

Másodszor, az agykárosodás folyamatainak két fejlődési vektora van. Egyrészt a károsodást okozhatja az agyi perfúzió akut vagy krónikus károsodása, másrészt az érrendszeri károsodás az agyi degeneratív folyamatok aktiválódásához vezet. A degeneráció a programozott sejthalál – apoptózis – folyamatain alapul, és az ilyen apoptózis kóros: ​​nemcsak az elégtelen perfúzióban szenvedő idegsejtek károsodnak, hanem az egészséges idegsejtek is.

A degeneráció gyakran a CN oka. A degeneratív folyamatok nem mindig alakulnak ki az agyi érkatasztrófa idején vagy közvetlenül azt követően. Egyes esetekben a degeneráció késleltethető, és egy hónappal a kiváltó tényezőnek való kitettség után nyilvánul meg. E jelenségek oka továbbra is tisztázatlan.

Az agyi ischaemia szerepe a degeneratív folyamatok aktiválásában fontos szerepet játszik az olyan gyakori betegségekre hajlamos betegeknél, mint az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór. Nagyon gyakran az érrendszeri rendellenességek előrehaladása és az agy perfúziójának károsodása válik e betegségek megnyilvánulásának kiváltó tényezőjévé.

Harmadszor, a károsodott agyi keringést az agyszövet makroszkopikus változásai kísérik. Az ilyen elváltozás megnyilvánulása lehet klinikailag nyilvánvaló stroke vagy TIA, vagy "néma" stroke. A mágneses rezonancia képalkotás (MRI) képes kimutatni az ilyen betegek agyában bekövetkező változásokat, de a fő módszer a meglévő rendellenességek klinikai felmérése.

Krónikus cerebrovaszkuláris balesetben szenvedő betegek MRI-vel a következő szindrómákat lehet kimutatni, amelyek ismerete lehetővé teszi egyes neurológiai rendellenességek tárgyiasítását:

• multifokális agykárosodás - az agy mély részeiben található több lacunar infarktus következményei;
• az agy fehérállományának diffúz elváltozása (leukoencephalopathia, leukoaraiosis);
• helyettesítő hydrocephalus - a Virchow-Robin tér kiterjesztése, az agy kamráinak méretének növekedése, a subarachnoidális tér;
• hippocampális atrófia;
• stroke stratégiai területeken;
• több mikrovérzés.

Negyedszer, az alapkutatás modern adatai felfedik az agykárosodás patogenezisének korábban ismeretlen vonásait a CIU -ban. Az agy nagy regenerációs és kompenzációs potenciállal rendelkezik.

Az agykárosodás valószínűségét meghatározó tényezők:

• az ischaemia időtartama - a rövid távú ischaemia a véráram korai spontán helyreállításával hozzájárul a TIA vagy a "csendes" stroke kialakulásához, és nem maga a stroke;
• a kompenzációs mechanizmusok aktivitása - sok neurológiai rendellenesség könnyen kompenzálható a megőrzött funkciók miatt;
• az agyi véráramlás autoregulációs mechanizmusainak aktivitása lehetővé teszi a perfúzió gyors helyreállítását a kollaterális véráramlás megnyitásával;
• neuroprotektív fenotípus - számos kóros állapot hozzájárulhat az endogén védekező mechanizmusok aktiválásához (például diabetes mellitus - a diabetes mellitus a metabolikus előkondicionálás egyik példája), ami növelheti az agyszövet ischaemiával szembeni ellenállását.

Így az agyszövet anyagcseréjének sajátosságai lehetővé teszik sok, köztük súlyos, agyi perfúziós rendellenességek kompenzálását azokban a betegekben, akiknek régóta vannak érrendszeri kockázati tényezői. A CI és a fokális tünetek nem mindig korrelálnak a morfológiai agykárosodás súlyosságával.

A több kockázati tényező jelenléte nem feltétlenül eredményez jelentős agykárosodást. Az idegszövet endogén védekezésének mechanizmusai nagy szerepet játszanak a károsodások kialakulásában, amelyek egy része veleszületett, más része szerzett.

A HNMK klinikai megnyilvánulásai

Mint már említettük, a CNMC a szív- és érrendszeri rendellenességekben szenvedő betegek agykárosodásának szindróma, amelyet a véráramlás és a degeneratív folyamatok közös jellemzői kombinálnak. Ez lehetővé teszi az ilyen betegek három tünetcsoportjának megkülönböztetését: CN-szindróma; affektív (érzelmi) zavarok; fokális neurológiai rendellenességek (klinikailag nyilvánvaló vagy "néma" stroke következményei). Ez a szétválasztás elengedhetetlen a betegkezeléshez.

Affektív (érzelmi) zavarok

Az érzelmi rendellenességek kialakulása az agy monoaminerg idegsejtjeinek halálával jár, amelyekben a szerotonin, a noradrenalin és a dopamin a fő neurotranszmitter. Azt a véleményt fejezik ki, hogy hiányuk vagy egyensúlyhiányuk a központi idegrendszerben érzelmi zavarok megjelenéséhez vezet.

A szerotonin, dopamin és noradrenalin hiányával összefüggő érzelmi rendellenességek klinikai megnyilvánulásai:

• szerotoninhiányhoz kapcsolódó tünetek: szorongás, pánikrohamok, tachycardia, izzadás, tachypnea, nyálkahártyák kiszáradása, emésztési zavarok, fájdalom;
• dopaminhiányhoz kapcsolódó tünetek: anhedonia, emésztési zavarok, a gondolkodás zavara és értelmessége;
• a noradrenalin hiányával kapcsolatos tünetek: fáradtság, figyelemzavar, koncentrálási nehézség, gondolkodási folyamatok lelassulása, motoros retardáció, fájdalom.

Az orvos a beteg panaszait csoportosíthatja a monoaminhiány tünetcsoportjába való tartozás függvényében, és ennek alapján választhatja ki a gyógyszeres terápiát. Így a neuroprotektorok csoportjába tartozó számos gyógyszer hatással van a monoaminrendszerekre, és bizonyos helyzetekben befolyásolhatja az érzelmi szférát. A témában azonban kevés kutatás folyik.

Így minden panasz mögött érzelmi zavarok és diagnózisok rejtőznek: a GABA neuronok, szerotonin neuronok, dopamin neuronok központi idegrendszerének csökkent aktivitásának szindróma; fokozott aktivitás szindróma a központi idegrendszerben és az autonóm idegrendszerben: hisztamin neuronok, glutamát neuronok, noradrenalin neuronok, P.

A monoaminerg neuronok veresége különböző szindrómacsoportok kialakulásához vezet: depresszió, szorongás, asthenia, apátia, "az intero- és exteroreceptorok észlelési küszöbének csökkenése" stb. - és exteroreceptorok" a szomatikus betegségekkel és a beteg életkori sajátosságaival kombinálva hozzájárulnak a következő szindrómák és panaszok kialakulásához: polimialgiás szindróma, végtagzsibbadás, szívdobogásérzés, levegőhiány, zaj a fejben, "repül a szem előtt ", irritábilis bél szindróma stb.

A cerebrovaszkuláris rendellenességekben szenvedő betegek affektív rendellenességei eltérnek a normál agyi véráramlással rendelkező betegekétől:

• a depresszió súlyossága általában nem éri el a major depressziós epizód mértékét a DSM-IV kritériumai szerint;
• a depresszió gyakran szorongással párosul;
• a betegség korai szakaszában érzelmi zavarok rejtőznek a hipochondria és a szomatikus tünetek (alvási zavarok, étvágyzavarok, fejfájás stb.) "maszkja" alatt;
• a vezető tünetek az anhedonia és a pszichomotoros retardáció;
• nagyszámú kognitív panasz van (csökkent figyelem koncentráció, lassú gondolkodás);
• a depressziós tünetek súlyossága a CNI-ben a betegség stádiumától és a neurológiai rendellenességek súlyosságától függ;
• A neuroimaging elsősorban a homloklebenyek kéreg alatti részeinek károsodását tárja fel. A depresszió tüneteinek jelenléte és súlyossága az agy elülső lebenyeinek fehérállományában bekövetkező fokális változások súlyosságától és a bazális ganglionok ischaemiás károsodásának neuroimaging jeleitől függ;
• paradox válasz van a gyógyszerekre;
• magas a válasz a placebóra;
• az antidepresszánsok nemkívánatos hatásainak nagy gyakorisága jellemző (ajánlott kis adagjaik és kedvező toleranciaprofilú szelektív gyógyszerek alkalmazása);
• szomatikus betegségek alatt van mimika.

A depresszió kötelező kezelést igényel, hiszen nemcsak a krónikus cerebrovascularis balesetben szenvedők életminőségét befolyásolja, hanem a stroke kockázati tényezője is. A depresszió kognitív hanyatláshoz vezethet, és megnehezítheti a beteggel való kommunikációt. A hosszú távú depresszió degeneratív folyamatokat okoz az anyagcsere romlása és az agy szerkezeti változásai formájában.

A hosszan tartó depresszió és a kognitív hiányosság hátterében előfordulhat az érzések tudatosításának és a panaszok megfogalmazásának képességének megsértése: coenesthesia (határozatlan teljes fizikai szorongás érzése) és alexithymia (a beteg képtelensége panaszait megfogalmazni), ami kedvezőtlen prognosztikai jel.

A CNI depressziója szorosan összefügg a CN-vel. A betegek tisztában vannak a növekvő értelmi és mozgási zavarokkal. Ez jelentősen hozzájárul a depressziós rendellenességek kialakulásához (a kritika kifejezett csökkenése hiányában a betegség korai szakaszában).

Az affektív rendellenességek és a CI az agy elülső régióinak diszfunkcióiból származhatnak. Így normál esetben a dorsolaterális frontális kéreg és a striatális komplexum közötti kapcsolatok részt vesznek a pozitív érzelmi megerősítés kialakításában a tevékenység céljának elérésében. A krónikus agyi ischaemia disconnection jelensége következtében hiányzik a pozitív megerősítés, ami a depresszió kialakulásának előfeltétele.

A betegek érzelmi állapota is romolhat a szomatotróp gyógyszerekkel történő kezelés hatására. A gyógyszer okozta szorongás és depresszió eseteiről számoltak be. Egyes szomatotrop gyógyszerek hozzájárulnak a szorongásos és depressziós rendellenességek kialakulásához CNI-ben szenvedő betegeknél: antikolinerg szerek, béta-blokkolók, szívglikozidok, hörgőtágítók (szalbutamol, teofillin), nem szteroid gyulladáscsökkentők stb.

A kognitív károsodás jellemzői

A CNI-ben a leggyakoribb szindróma a kognitív (kognitív) funkciók károsodása. A vaszkuláris CN-ek csoportjában a következők találhatók:

• mérsékelt KN;
• vaszkuláris demencia;
• vegyes (vaszkuláris-degeneratív) típus - az Alzheimer-típusú KN és az agyi érbetegség kombinációja.

A CI diagnosztizálásának és kezelésének sürgőssége kétségtelen, különösen fontos az orvosok számára, akiknek a mindennapi klinikai gyakorlatban találkozniuk kell a kardiovaszkuláris patológiával és károsodott kognitív funkciókkal rendelkező betegek heterogén csoportjával.

Bebizonyosodott, hogy a CI -s betegeknél magasabb a kórházi kezelés, a fogyatékosság és a mortalitás gyakorisága, mint az e rendellenességekben nem szenvedő betegeknél. Ennek oka nagyrészt az együttműködés csökkenése ebben a betegcsoportban, valamint az alapbetegség tüneteinek megfelelő értékelési képességének megsértése.

A CI gyakran megelőzi más neurológiai rendellenességek, például járászavar, piramis- és extrapiramidális mozgászavarok, valamint kisagyi rendellenességek kialakulását. Úgy gondolják, hogy a vaszkuláris CI a stroke és a vaszkuláris demencia előrejelzője. Így a CI korai felismerése, megelőzése és hatékony kezelése fontos eleme a CI -ben szenvedő betegek kezelésének.

A szív- és érrendszer különböző megbetegedései, amelyek az agyi keringés akut zavarához vagy krónikus agyi ischaemiához vezetnek, a vaszkuláris CI okai. Ezek közül a legfontosabbak a magas vérnyomás, agyi érelmeszesedés, szívbetegségek, diabetes mellitus. Ritkább okok lehetnek vasculitis, örökletes patológia (például CADASIL-szindróma), szenilis amiloid angiopátia.

A krónikus cerebrovascularis balesetek CD patogenezisére vonatkozó elképzelések folyamatosan fejlesztenek, de évtizedek óta változatlan az a vélemény, hogy kialakulásuk egy hosszú távú kóros folyamaton alapul, amely az agy vérellátásának jelentős zavarához vezet.

A vaszkuláris CI klinikai és patogenetikai változatai, V.V. Zakharov és N.N. Nyilvánvaló, hogy lehetővé teszik fejlődésük mechanizmusának világos megértését, és az egyes klinikai esetekben szükséges diagnózis és kezelés irányának kiválasztását.

A következő lehetőségek állnak rendelkezésre a CN számára:

• CI egyetlen agyi infarktus miatt, amely az úgynevezett stratégiai zónák (thalamus, striatum, hippocampus, prefrontalis frontalis kéreg, parieto-temporalis-occipitalis junction zone) elváltozásai következtében alakult ki. A CN-k akut módon jelentkeznek, majd teljesen vagy részben visszafejlődnek, ahogy ez a stroke fokális neurológiai tüneteivel történik;
• Thrombotikus vagy thromboemboliás jellegű ismételt nagyfokális agyi infarktusok miatti CI. Az ismételt agyi infarktusokhoz és a stabilitási epizódokhoz kapcsolódó rendellenességek fokozatos felerősödése váltakozik;
• szubkortikális vaszkuláris CI krónikus, kontrollálatlan hipertónia következtében, amikor a magas vérnyomás a kis kaliberű erekben változáshoz vezet, elsősorban az agyféltekék és a bazális ganglionok mélyszerkezeteinek károsodásával, többszörös lacunaris infarktus és leukoaraiosis zónák kialakulásával ebben a betegcsoportban . A tünetek folyamatos progressziója, felerősödésük epizódjaival;
• CI hemorrhagiás stroke miatt. Feltárul egy kép, amely az ismétlődő agyi infarktusra emlékeztet.

A vaszkuláris CI klinikai képe heterogén. Szubkortikális változatuknak azonban jellegzetes klinikai megnyilvánulásai vannak. Az agy mély részeinek veresége a frontális lebenyek és a kéreg alatti struktúrák disszociációjához és másodlagos frontális diszfunkció kialakulásához vezet. Ez elsősorban neurodinamikai rendellenességekben (az információfeldolgozás sebességének csökkenése, a figyelemváltási képesség romlása, a munkamemória csökkenése), a végrehajtó funkciók károsodásában nyilvánul meg.

A rövid távú memória csökkenése másodlagos jellegű, és az ilyen betegeknél fennálló neurodinamikai rendellenességek következménye. Ezeknek a betegeknek gyakran érzelmi-affektív zavarai vannak depresszió és érzelmi labilitás formájában.

A vaszkuláris CI más változatainak klinikai jellemzőit mind patogenezisük, mind a kóros fókusz lokalizációja határozza meg. Krónikus cerebrovaszkuláris balesetben ritkán fordul elő a rövid távú memória romlása, amely az információ memorizálásának elsődleges elégtelenségének jeleit mutatja. A „hippocampális” típusú mnesztikus zavarok kialakulása (jelentős különbség van az azonnali és a késleltetett információreprodukció között) ebben a betegcsoportban prognosztikailag kedvezőtlen a demencia kialakulásához képest. Ebben az esetben a további demencia vegyes (vascularis-degeneratív jellegű).

A kognitív funkciók és károsodásaik alapos vizsgálata a krónikus cerebrovascularis balesetben szenvedő betegek különböző csoportjaiban lehetővé teszi e rendellenességek jellemzőinek megkülönböztetését a vezető etiológiai tényezőtől függően. Így azt találták, hogy a szisztolés CHF-ben szenvedő betegeket a kognitív rendellenességek fronto-szubkortikális típusa (diszregulációs jellegű CI) és a rövid távú memória károsodásának jelei jellemzik.

A fronto-szubkortikális típusú rendellenességek közé tartoznak a végrehajtó funkciók károsodása és a neurodinamikai változások: az információfeldolgozás sebességének lassulása, a figyelem és a munkamemória váltása. Ugyanakkor a CHF súlyosságának a III. funkcionális osztályba való növekedése az agy parietotemporális-occipitális régiójának diszfunkciójának fokozódásával és vizuális-térbeli rendellenességekkel jár együtt.

A CIU-ban szenvedő betegek CI jellemzőinek ismerete nemcsak fejlődésük okainak meghatározását teszi lehetővé, hanem ajánlások megfogalmazását is az ilyen betegek iskoláinak lebonyolítására. Például a fronto-subkortikális típusú CI-ben szenvedő betegeket meg kell tanítani az egészségi állapot megváltozásakor viselkedési algoritmusokra, a parietotemporális-occipitalis régió diszfunkciójában szenvedő betegeknél pedig célszerű többször megismételni a szükséges információkat, míg a vizuálisan az észlelt információnak a memorizáláshoz a lehető legegyszerűbbnek kell lennie.

A klinikai képben szereplő vaszkuláris típusú demencia esetében a szakmai, mindennapi, szociális helytelenség jelei mellett durva viselkedési zavarok - ingerlékenység, kritika csökkenés, kóros evés és szexuális viselkedés (hiperszexualitás, bulimia) jelentkeznek.

A fokális tünetek jellemzői

A fokális tünetek a HNMC szerves részét képezik, a betegség előrehaladott stádiumában jelennek meg. A gócos tünetek az életminőséget is rontják, és gyakori eleséshez vezethetnek.

A legjellemzőbb gócos tünetek a járászavar (lassulás, merevség, csoszogó, tántorgás, a mozgások térbeli szerveződésének nehézsége). Ezenkívül sok betegnek enyhe kétoldali piramis-elégtelensége és frontális tünetei vannak. Így a CIU-ban a mozgászavarok korai markerei a károsodott járáskezdés, a "lefagyás" és a kóros lépés-aszimmetria.

A járás- és testtartászavarok vezető oka az amiosztatikus szindróma lehet. A parkinsonizmus kialakulásával célszerű a dopaminreceptor agonisták (piribedil) és az amantadinok csoportjába tartozó gyógyszereket felírni. Ezen antiparkinson gyógyszerek alkalmazása pozitívan befolyásolhatja a beteg járását, valamint javíthatja a kognitív funkciókat.

A KhNMK modern terápiája

Lehetetlen olyan univerzális gyógyszert alkotni, amely hathat az agy érrendszeri károsító tényezőire, a CI-re, az affektív zavarokra, és egyúttal neuroprotektív szer is lehetne. Ezért minden kvalitatív vizsgálatot egyedi klinikai helyzetekre végeztek: vaszkuláris CI, stroke depresszió, stroke és CI megelőzése stb. Ezért nem beszélhetünk univerzális gyógyszerekről a CIU kezelésére.

A CIH terápia fő elve az integrált megközelítés, hiszen nemcsak a tünetek és panaszok befolyásolására van szükség, hanem a szív- és érrendszeri kockázat csökkentésével a CI és az érzelmi zavarok progressziójának megelőzése is szükséges.

A CNMC terápia második alapelve a betegek kezeléshez való ragaszkodása és visszajelzése. Minden betegnek párbeszédet kell folytatnia orvosával, és rendszeresen követnie kell az utasításait, az orvosnak pedig meg kell hallgatnia a beteg panaszait és el kell magyaráznia a gyógyszerek szedésének szükségességét.

A HNMC komplex hatékony terápiájának tartalmaznia kell:

• a stroke és a CI másodlagos megelőzése;
• CN kezelés;
• depresszió és egyéb hangulati rendellenességek kezelése;
• neuroprotektív terápia.

Az ischaemiás stroke másodlagos megelőzése

Krónikus cerebrovascularis baleset esetén a stroke másodlagos megelőzésének elvei érvényesek. A másodlagos prevenció célja a stroke, az agykárosodás és a CI progressziójának csökkentése. A megelőzésnek nemcsak a stroke, hanem a szívinfarktus, a TIA és a hirtelen szívhalál megelőzésére kell irányulnia. Az ilyen betegeknél előtérbe kerül a komorbiditás és a több gyógyszer kombinálásának szükségessége.

A másodlagos megelőzés kulcsfontosságú láncszem a krónikus cerebrovascularis balesetek kezelésében. Először is, lehetővé teszi a betegség progressziójának megállítását vagy lelassítását. Másodszor, a másodlagos profilaxis hiánya megakadályozza a CI, az affektív rendellenességek és a neuroprotekció hatékony terápiáját.

Így kimutatták, hogy a neuroprotekció hatékonysága jelentősen csökken az agyi artériák szűkületében és elzáródásában szenvedő betegeknél. Ez azt jelenti, hogy a megfelelő agyi véráramlás és anyagcsere biztosítása nélkül a gyógyszerek hatékonysága alacsony lesz.

A CNMC alapvető terápiája magában foglalja a kockázati tényezők módosítását, vérnyomáscsökkentő, lipidcsökkentő és antitrombotikus terápiát.

Az alapterápia sikeres kiválasztásához szükséges az agyi érkatasztrófát okozó alapbetegség meghatározása. Ez különösen fontos a betegség kezdeti szakaszában, amikor az egyik tényező az agykárosodás kialakulásának oka. A betegség előrehaladott stádiumában azonban az egyik tényező is érvényesülhet, és az összes megfelelő szindróma előrehaladását okozhatja.

A betegnek el kell magyaráznia, hogy milyen gyógyszereket írnak fel neki, és mi a hatásmechanizmusuk. Fel kell hívni a figyelmet arra, hogy egyes gyógyszerek hatása nem érezhető azonnal, mivel a depresszió és a CI progressziójának visszafogásában nyilvánul meg.

Az antitrombotikus terápia felírásakor külön fel kell hívni a betegek figyelmét a rendszeres gyógyszeres kezelés fontosságára. A gyógyszerek kihagyása hatástalan terápiához és új stroke kialakulásához vezethet. A „gyógyszerszünet” és a kihagyott gyógyszeres kezelés a stroke független kockázati tényezője.

Kognitív károsodás kezelése

A vaszkuláris és vegyes demencia stádiumában a centrális acetilkolinészteráz-gátlókat (galantamin, rivasztigmin, donepizil) és az NMDA receptorok reverzibilis blokkolóját, a memantint sikeresen alkalmazzák tüneti célokra.

Nincsenek egyértelmű ajánlások a vaszkuláris nem demens (enyhe és közepesen súlyos) CI kezelésére. Különféle terápiás megközelítéseket javasolnak. Álláspontunk szerint a gyógyszerek alkalmazása indokolt, a vaszkuláris CI kialakulásának hátterében álló neurokémiai mechanizmusokból kiindulva.

Ismeretes, hogy az acetilkolin a kognitív folyamatok egyik legfontosabb közvetítője. Kimutatták, hogy az acetilkolinerg elégtelenség nagymértékben korrelál a CI általános súlyosságával. Az acetilkolin szerepe a figyelem fenntarthatóságának biztosítása, ami az új információk memorizálásához szükséges. Így az acetilkolin hiánya, amelynek fő forrása a frontális lebenyek mediobasalis részei (szerkezeteik a hippokampuszba és az agy parietotemporális régióiba vetülnek), fokozott figyelemelvonáshoz és az új információk rossz memorizálásához vezet.

A mediátor dopamin (amely az agytörzs ventrális tektumában termelődik, amelynek struktúrái a limbikus rendszerbe és a frontális lebenyek prefrontális kéregébe vetülnek) fontos szerepet játszik a kognitív folyamatok gyorsaságának biztosításában, a figyelem váltásában és a végrehajtó funkciók megvalósításában. Hiánya elsősorban neurodinamikai rendellenességekhez és a végrehajtó funkciók zavaraihoz vezet. A kognitív funkciók károsodásának kialakulásának mindkét mechanizmusa a vaszkuláris CI-ben megvalósul.

A depresszió és más hangulati rendellenességek kezelése

A krónikus cerebrovaszkuláris balesetek depressziójának kezelése komoly probléma, amely jelen cikk keretein belül nem írható le részletesen. Meg kell azonban jegyezni, hogy a pszichotróp gyógyszerek kiválasztásánál figyelembe kell venni a neurotranszmitterek hiányának okait és klinikai megnyilvánulásait. A gyógyszerek kiválasztásának az agykárosodás neurokémiai patogenezisének és a gyógyszerhatás jellemzőinek értékelésén kell alapulnia.

Az antidepresszánsokat elsődleges gyógyszerként használják. Összetett szerkezetű szindrómákkal, például ha a depressziót súlyos szorongással kombinálják, antipszichotikumokat és nyugtatókat is alkalmaznak.

Krónikus cerebrovascularis balesetben szenvedő betegeknél fontos emlékezni a terápia biztonságosságára. Ezért nem kívánatos olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek növelik a szisztémás vérnyomás szintjét, befolyásolják a vizeletürítést és csökkentik az epilepsziás aktivitás küszöbét. A komplex terápia során figyelembe kell venni a különböző gyógyszerek kölcsönhatásának problémáját.

Neuroprotektív terápia

Annak ellenére, hogy nagyszámú tanulmány foglalkozik ezzel a problémával, jelenleg nagyon kevés olyan gyógyszer létezik, amelyek bizonyítottan neuroprotektív hatásúak, és amelyek hatásosnak bizonyultak nagy vizsgálatok során. Oroszországban különleges helyzet alakult ki, amelyben a neuroprotektorok csoportjába tartozó gyógyszereket széles körben használják különböző klinikai szindrómák kezelésére.

A legtöbb ilyen gyógyszert nem tesztelték a helyes klinikai gyakorlat szerint. Sok orvos több neuroprotektív szert ír fel, bár nincsenek olyan vizsgálatok, amelyek több gyógyszer alkalmazását mutatnák be. Nagyon gyakran ezeket a gyógyszereket a másodlagos megelőzés rovására írják fel. A gyógyszerek indokolatlan és helytelen használata több gyógyszerészethez vezethet, és veszélyes az idős betegekre. Kiegyensúlyozott és racionális megközelítéssel a neuroprotektív szerek kijelölése hatékony lehet mind akut agyi keringési zavarok, mind krónikus cerebrovascularis balesetek esetén.

A neuroprotektorok hatásának sajátossága az agyi perfúzióra gyakorolt ​​hatásuk. Ha az agy perfúziója csökken, előfordulhat, hogy a gyógyszer nem jut be az ischaemiás zónába, és nincs hatása. Ezért a CNMC kezelésének elsődleges feladata a perfúziós zavarok okainak feltárása és megszüntetése.

A neuroprotektív szerek hatásának második jellemzője a károsító tényezőre gyakorolt ​​hatás függősége. Ezek a gyógyszerek a károsító faktor hatása alatt a leghatékonyabbak, vagyis a klinikai gyakorlatban fel kell ismerni a kockázati helyzeteket, és neuroprotektív szereket kell felírni a károsodás csökkentésére.

A neuroprotektív csoport egyik leggyakrabban tanulmányozott gyógyszere a citikolin (ceraxon), amely részt vesz a sejtek, köztük a neuronális membránok strukturális foszfolipideinek szintézisében, biztosítva ez utóbbiak helyreállítását. Ezenkívül a citikolin, mint az acetilkolin prekurzora, biztosítja a szintézisét, növelve a kolinerg rendszer aktivitását, valamint modulálja a dopamint és a glutamáterg neurotranszmissziót. A gyógyszer nem befolyásolja az endogén neuroprotekció mechanizmusait.

Számos klinikai vizsgálatot végeztek a citikolinnal CI -ben szenvedő betegeknél, beleértve a helyes klinikai gyakorlat szabályai szerinti teszteket, amelyeknek a hatása az érrendszeri CI -re gyakorolt ​​hatásának értékelésére változó súlyosságú volt - az enyhe és a súlyos között. A Citicoline az egyetlen olyan gyógyszer, amelyet az ischaemiás stroke akut periódusának kezelésére vonatkozó európai irányelvek ígéretes szerként értékelnek.

A CI kezelésére és a CI megelőzésére a Ceraxon szájon át történő adagolásra szánt oldat formájában, napi 3 alkalommal 2 ml (200 mg) alkalmazása célszerű. A tartós neuroprotektív válasz kialakulásához a terápia időtartama legalább 1 hónap. A gyógyszer hosszú ideig, több hónapig használható.

A Citicolin serkentő hatású, ezért célszerű legkésőbb 18 órán belül bevinni Akut állapotban a terápiát a lehető legkorábban el kell kezdeni, napi 2x 0,5-1 g intravénásan, 14 napig, majd 0,5- 1 g naponta kétszer intramuszkulárisan. Ezt követően át lehet térni a gyógyszer orális adagolására. A maximális napi adag nem haladhatja meg a 2 g -ot.

A neuroprotekció hatékonysága magasabb lesz, ha céljai egyértelműen meghatározottak. Először is tanácsos neuroprotektorokat használni CI-ben, hogy gátolja a progresszióját. Ebben az esetben a CN oka, ahogy fentebb említettük, különböző szomatikus tényezők lehetnek, például vérnyomásesés, veseelégtelenség vagy CHF dekompenzációja, fertőzés stb. Ezek a tényezők megzavarhatják az agy perfúzióját. Ez az ischaemiás folyamat hosszú ideig folytatódhat, és ezt követően degenerációhoz vezethet.

Ezért a CI progressziójával hosszú távú neuroprotektív terápia szükséges. Előnyös a gyógyszerek szájon át történő alkalmazása több hétig vagy hónapig. A terápia kezdetén indokolt egy neuroprotektív gyógyszer 10-20 napos infúziós kúrája is előírni, amelyet hosszan tartó orális adagolás követ.

Másodszor, a neuroprotektív szerek alkalmazása tanácsos a krónikus cerebrovascularis balesetben szenvedő betegek agykárosodásának megelőzésére. Amint azt kísérleti vizsgálataink mutatják, a profilaktikus neuroprotektív szerek hatékonyabbak. Mivel számos klinikai helyzetben (pitvarfibrilláció, tüdőgyulladás, hypertoniás krízis, szívinfarktus, diabetes mellitus dekompenzáció stb.) károsodhat az agyi keringés, a tünetek megjelenéséig célszerű profilaktikusan neuroprotektív szereket alkalmazni.

Harmadszor, neuroprotektív szereket kell használni a stroke megelőzésére műtéten átesett betegeknél. A sebészeti beavatkozás a stroke és a posztoperatív CI jelentős kockázati tényezője. Ez különösen igaz a CI-s betegekre, akiknél nagyobb a CI kialakulásának valószínűsége, mint az egészséges embereknél.

A perioperatív stroke magas kockázatát a műtéti szakaszokhoz kapcsolódó hipoperfúzió okozza. A carotis atherosclerosis műtétének egyik állomása a nyaki artéria több perces elzáródása, valamint az agyi erek stentelése és angioplasztikája során nagyszámú arterioarterialis athero- és thromboembolia léphet fel.

Szív-tüdő gépekkel végzett szívműtétek során az átlagos szisztémás vérnyomás 60-90 Hgmm-re csökken. Art., az agyi erek szűkülete vagy az agyi véráramlás károsodott autoregulációja esetén az agykárosodás egyik formája alakulhat ki.

Így a műtéten átesett betegeknél fennáll az ischaemiás agykárosodás veszélye, és neuroprotektív profilaxis jelöltjei lehetnek. A neuroprotektív szerek alkalmazása csökkentheti a műtét utáni szövődmények számát.

Negyedszer, a neuroprotektív szerek felhasználhatók a stroke megelőzésére magas vaszkuláris kockázatú betegeknél, akár TIA, akár agyi artériás szűkület esetén. Amíg Oroszországban kvótarendszer működik, a nyaki artériák szűkületében szenvedő betegeknek több hetet kell várniuk a műtétre. Ebben az időszakban a betegnek neuroprotektív szereket kell előírnia. A TIA-ban és atherosclerosisban szenvedő betegeknek tanácsos lehet idegvédő szereket, például ceraxont magukkal vinniük.

Ötödször, a rehabilitáció során neuroprotektív szerek írhatók fel a reparatív folyamatok serkentésére és a gyors funkcionális helyreállításra.

A HNMC tehát egy vaszkuláris rizikófaktorok által okozott agykárosodás szindróma, amelyben mind az ischaemiás károsodás, mind a degeneratív folyamatok károsodásként működnek. A CCI megnyilvánulásai közé tartozik a CD, az affektív zavarok és a fokális szindrómák, amelyek integrált megközelítést igényelnek a profilaktikus, pszichotróp és neuroprotektív terápia kiválasztásában.

Így a CNMC-szindróma gyűjtőfogalom, és nem tekinthető különálló nozológiai egységnek. További CNI-vizsgálatokra van szükség, valamint bizonyos kockázati tényezőkkel és klinikai megnyilvánulásokkal összefüggő szindrómák elkülönítésére (például CN esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél, depressziós szindróma pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél stb.).

Minden ilyen klinikai szituációban meg kell vizsgálni a patogenezist, és hatékony terápiát és megelőzési módszereket kell kiválasztani a feltárt rendellenességek hátterében álló mechanizmusok alapján. Az első lépések ebben az irányban már megtörténtek külföldön és Oroszországban egyaránt.

Shmonin A.A., Krasznov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

• Az agyi érbetegségek megnyilvánulásai
• Konzervatív kezelés
• Előkészületek értágításhoz
• Készítmények az erek falának erősítésére
• Növényi készítmények
• Migrén terápiás gyógyszerek

Az agyi erek diszfunkciója görcsökkel vagy csökkent tónussal, fokozott faláteresztő képességgel, vérrögképződési hajlammal és hibákkal jár a külső és belső környezet káros tényezőinek hatására. A gyors élettempó, a nem megfelelő táplálkozás, az alacsony fizikai aktivitás, a függőségek és az állandó stressz veszélyezteti az agyi érrendszeri patológia kialakulását. Emiatt az idegsejtek tápanyag- és oxigénellátása megszakad, aluloxidált termékek, anyagok felhalmozódnak. Ez a hipoxia jelenségét és az idegsejtek pusztulását okozza, ami hátrányosan befolyásolja az egész szervezet létfontosságú tevékenységét. A betegség és a súlyos szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében komplex gyógyszeres kezelést írnak elő, a kóros folyamat okától és súlyosságától függően.

Az agyi érbetegség megnyilvánulásai

Az emberi agy minden szerv és rendszer munkájának irányításának központja, ugyanakkor a legkiszolgáltatottabb a hipoxia és a glükózhiány kialakulásának. A kellő mennyiségű tápanyag és oxigén hiánya következtében visszafordíthatatlan változások következnek be az idegsejtekben - a nagyon speciális sejtekben, amelyek elvesztették az osztódási képességüket. Ezért rendkívül fontos az agyszövet pusztulásának megelőzése a betegség kialakulásának korai szakaszában.

Az agyi erek leggyakoribb patológiája:

• érelmeszesedés - akkor alakul ki, ha a zsíranyagcsere zavart szenved, atherosclerotikus plakk képződése jellemzi, amely blokkolja az agyi artéria lumenét;
• diszcirkulációs encephalopathia - az agyszövet vérellátásának átmeneti megsértése, amely krónikus hipoxiát okoz;
• vegetatív -vaszkuláris dystonia (VVD) - az autonóm rendszer szabályozási mechanizmusának megsértése az agyi erek hangján;
• aneurizma - a megnövekedett intravaszkuláris nyomás következtében elvékonyodott artériafal saccularis kiemelkedése;
• migrén - neurotikus jellegű artériák angiospasmusa.

Minden betegségnek megvannak a saját klinikai tünetei és a kezelési taktika jellemzői.

Az atherosclerosis tünetei:

• gyors fáradékonyság;
• álmosság;
• csökkent mentális aktivitás (figyelem, memória, gondolkodás);
• ingerlékenység;
• szédülés.

A diszcirkulációs encephalopathia tünetei:

• az értelmi képességek megsértése;
• csökkent memória;
• visszatérő fejfájás;
• érzelmi labilitás;
• a jellemvonások súlyosbodása.

VSD tünetei:

• idegesség váltakozik apátiával;
• alvászavar;
• remegés a testben, hányinger, néha hányás;
• krónikus fejfájás;
• kellemetlen érzés a szív területén;
• a vérnyomás emelkedése vagy csökkenése.

Az agyi aneurizma tünetei:

• intenzív fejfájás;
• az arckifejezések megváltozása;
• a szaglás, az érintés, a látás megsértése;
• csökkent érzékenység.

Migrén tünetei:

• nagy intenzitású rendszeres fájdalom a fej egyik felében;
• a támadás előidézőinek megjelenése (végtagok zsibbadása, látómezők elvesztése, félelem a fénytől);
• az arc kipirosodása, orrdugulás, a szemek duzzanata;
• könnyezés;
• hányinger és hányás, amely nem hoz megkönnyebbülést.

Az agyi érrendszeri patológia első klinikai megnyilvánulásainál orvoshoz kell fordulni egy átfogó vizsgálat és az időben történő kezelés kijelölése érdekében. Ellenkező esetben az agyszöveti hipoxia (ischaemiás stroke), az artériás integritási rendellenességek (vérzéses stroke), a neurológiai tünetek (parézis, bénulás, beszédzavar) kialakulása és a mentális képességek csökkenése súlyos következményekkel jár. Ez jelentősen rontja az életminőséget, csökkenti a társadalmi alkalmazkodást, és rokkantsághoz vezet.

Az agyi vaszkuláris patológia konzervatív kezelése

A modern orvoslás természetes és szintetikus összetevőket tartalmazó gyógyszerek gazdag arzenáljával rendelkezik, amelyek megállíthatják a kóros folyamatot az agy ereiben, és jelentősen javíthatják az általános állapotot. Emlékeztetni kell arra, hogy minél korábban kezdődik a komplex terápia, annál kedvezőbb a betegség kimenetele a gyógyulás és a teljes élet szempontjából.

Előkészületek értágításhoz

Az artériák görcse a migrén, az érelmeszesedés, a hipertóniás VVD (megnövekedett vérnyomás), a diszcirkulációs encephalopathia csökkenését okozza az oxigénnel telített vér áramlásában az agyszövetbe. Az agyi hipoxia folyamatainak megelőzése érdekében a kalcium -antagonisták csoportjából származó gyógyszereket írnak fel, amelyeket évek óta gyártanak és javítanak.

Az első generációs kalcium antagonisták a következők:

• verapamil (izoptin, finoptin);
• diltiazem (diazem);
• nifedipin (korinfar, fenigidin, kordafen).

A második generációs kalcium antagonisták a következők:

• falipamil, gallopamil;
• lomir;
• klenciazem;
• nikardipin, riodipin, amlodipin.

A gyógyszerek második generációja hosszabb hatású és nagy szelektivitással rendelkezik az artéria kórosan megváltozott részére, kevesebb mellékhatással rendelkezik. A legújabb generációs kalcium-antagonisták közvetlenül az agy ereire hatnak anélkül, hogy befolyásolnák egy másik hely artériáit. Ezek közé tartoznak a hatékony tabletták, például a cinnarizine és a nimodipin. Nem szabad elfelejteni, hogy a gyógyszeres terápiát orvosnak kell előírnia, az öngyógyítás nemkívánatos következményekhez vezethet, és jelentősen ronthatja a betegség prognózisát.

Előkészületek az erek falának megerősítésére

A normál tónushoz és a vérkeringéshez az érfalnak erősnek, rugalmasnak kell lennie, a belső réteg (endothel) hibáitól mentes. Ellenkező esetben aneurizma alakul ki, a permeabilitás a plazma környező szövetekbe történő izzadásával és az agyterületek ödéma kialakulásával nő. Az endothel integritásának megváltozása kedvez a zsírok, koleszterin lerakódásának, a vérlemezkék felhalmozódásának, ami atheroscleroticus plakkok és vérrögök kialakulásához vezet. Megzavarják a normál véráramlást az érrendszeren keresztül, és hipoxiát okoznak.

A készítmény összetétele vitaminokat és ásványi anyagokat tartalmaz:

• nikotinsav (nikoshpan, enduratin) - kiterjeszti a kapillárisokat, erősíti az érfalat, csökkenti az alacsony sűrűségű koleszterin szintézisét és lerakódását az endotéliumban;
• P-vitamin és aszkorbinsav (aszkorutin) - a vitaminok kombinált hatása normalizálja az anyagcsere folyamatokat az artériák és a vénák falában, csökkenti áteresztőképességüket, növeli a nyomással és traumás tényezőkkel szembeni ellenállást;
• dihidroquerticin - biológiailag aktív anyagok kivonata dahuriai vörösfenyőből, jótékony hatással van az erek rugalmasságára;
• a szelén, a kálium, a szilícium fontos nyomelemek az artériák falában zajló anyagcsere normalizálásához és az agyi erek tónusának fenntartásához.

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket terápiás és profilaktikus célokra orvosi felügyelet mellett tabletták és injekciós formák formájában írják fel. Az érelmeszesedés kezelésére olyan szereket írnak fel, amelyek javítják a zsíranyagcserét, stabilizálják és feloldják az atheroscleroticus plakkot, valamint megakadályozzák a vérrögképződést. Ide tartoznak a fibrátok (gemfibrozil, fenofibrát), a sztatinok (lovasztatin, fluvasztatin), a vérlemezke -gátló szerek (kardiomagnil, trombózis).

Növényi készítmények

A növényi alkaloidokon alapuló gyógyszerek a következők:

• Vinca készítmények (Cavinton, Vinpocetine, Bravinton, Telektol) - görcsoldó hatásúak, normalizálják az érrendszeri tónust, javítják az anyagcsere folyamatokat az agyszövetben, megakadályozzák a kóros trombusképződést, optimalizálják az agy mikrokeringését;
• a gingko biloba készítményei (gingium, tanakan, ginkor fort, bilobil) biológiailag aktív anyagokat tartalmazó reliktum növényből készülnek, amely tágítja az ereket, javítja az agyszövet anyagcseréjét, megakadályozza a vérrögképződést, semlegesíti a szabad gyököket, dekongesztáns hatású.

A rendszeres gyógyszerbevitel hatására javul a szellemi aktivitás, normalizálódik az alvás és az érzelmi állapot, megszűnik a fejfájás, megszűnnek a neurológiai tünetek (érzékenység, mimika, motoros aktivitás károsodása).

Migrén terápiás gyógyszerek

A migrénes rohamok kialakulása görcsökkel, majd az agyi erek tónusának gyengülésével jár, ami a vér kitágulásához és stagnálásához vezet. Az artériák és vénák falának permeabilitásának megsértése következtében a plazma beszivárog a környező szövetekbe, és az agy duzzadását okozza a kóros folyamat területén. Ez az állapot fél órától több napig tarthat, majd az érrendszeri tónus helyreáll. Gyakori rohamok esetén az agy egyes részeinek mikrocirkulációja súlyosbodik, és visszafordíthatatlan változások jelenhetnek meg az idegsejtekben.

A migrénes fejfájás kezelésére szolgáló gyógyszerek a következők:

• fájdalomcsillapítókat és görcsoldókat (spazmolgon, amigrenin) - a támadás kezdetén írnak fel, amelyet érgörcs kísér;
• vazokonstriktorok (koffein, ergotamin) - szűkítik az artériákat a bénulásos értónus időszakában;
• szerotonin antagonisták (imigran, zomig, maxalt) - megakadályozzák a fej és a nyak artériáinak tágulását;
• nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (indometacin, diklofenak) - dekongesztáns, fájdalomcsillapító hatásúak, csökkentik a gyulladásos folyamatot.

A hipotóniás VSD-hez érszűkítőket is felírnak az agyi véráramlás javítása érdekében. Az agy funkcionális termelékenységének javítása érdekében ajánlott nootropikumok (piracetam, aminolon), neuropeptidek (Semax), metabolikus szerek (glicin) szedése.

Az agyi erek megelőzését és kezelését időben kell elvégezni az orvos szoros felügyelete mellett. Ez a megközelítés garantálja az egészséget és megakadályozza az iszkémiás agykárosodás kialakulását. A kiegyensúlyozott étrend, az aktív életmód, az alkohol- és nikotinfüggőség leküzdése, valamint a helyes napi rutin nem kis jelentőséggel bír az idegsejtek normális működésének fenntartása érdekében.

A fej vénás keringésének megsértése: okok, jelek, megnyilvánulások, megszüntetés

A modern ember nem mentes az olyan jelenségtől, mint az agy vénás diszcirkulációja. A szakértők megjegyzik, hogy a szokásos élettani folyamat során rövid távú zavarok jelentkeznek: köhögés, éneklés, székelés, fejfordulás, fizikai aktivitás. Ezért mindannyian – bár rövid ideig – találkoztunk ezzel a jelenséggel, anélkül, hogy tudtuk volna, mi történt.

A szakértők már régóta tanulmányozzák ezt a betegséget, és három fő szakaszt azonosítottak:

1. Látens szakasz. Ebben a szakaszban a klinikai tünetek nem jelennek meg, és a személy normális életet él, különösebb panaszok nélkül;
2. Agyi vénás dystonia, amelyben a paraklinikus változások tipikus képe figyelhető meg. A személy bizonyos tüneteket mutat, de továbbra is normális életet élhet.
3. Vénás encephalopathia tartós szerves mikrotünetekkel. Itt szakember segítségére lesz szüksége, különben az ember normális élete veszélybe kerül.

Ezt a szakasz szerinti osztályozást sok szakértő felismerte. 1989-ben M. Ya. Berdichevsky bevezette a vénás diszcirkuláció osztályozását a megnyilvánulási formák alapján.

A vénás diszcirkuláció osztályozása Berdicsevszkij szerint

A tudós a vénás kiáramlási rendellenességek két fő formáját azonosította.

Elsődleges forma

Az agy vérkeringési folyamatainak megsértésében fejeződik ki a vénák tónusának megváltozása miatt.

Ez lehet TBI (traumás agysérülés), hiperinsoláció, alkohol- vagy nikotinmérgezés, magas vérnyomás és hipotóniás betegségek, endokrin rendszer betegségei, vénás hipertónia stb. következménye.

Stagnáló forma

Akkor alakul ki, ha mechanikai nehézségek vannak a vénás vér kiáramlásában. Vagyis a koponyában a vénás kiáramlás annyira nehéz, hogy a folyamat mechanikájának kihalásához vezet. Ebben az esetben nem nélkülözheti külső beavatkozás.

A patológia okai

A vénás kiáramlási rendellenességek okai súlyos craniocerebrális traumák lehetnek csonttörésekkel, valamint belső hematómák kialakulásával; agyvérzést szenvedett, ezt követően agyödémával; daganatok, amelyek az agy, valamint az erek összenyomódásához vezetnek; a vénahálózat csökkenése vagy fejletlensége stb.

Ha olyan külső okokról beszélünk, amelyek az agy vénás kiáramlásának akadályozásához vezetnek, akkor a következő rendellenességek fordulhatnak elő: vénák elzáródása, daganatok kialakulása a nyaki gerincben, fulladásos elváltozások, hasi és mellkasi sérülések, osteochondrosis a nyaki gerinc, a porckorongok prolapsusa stb. d ..

Más szóval, az agy vénás diszcirkulációjának okai lehetnek a koponyában és azon kívül is - a gerincben, a hasban, a nyakban. Itt fontos megjegyezni, hogy a gerincproblémák következményei globálisak, és a szervek munkájában fellépő zavarok a legváratlanabbak. Valójában az intervertebrális porckorong kiemelkedése vagy prolapsusa esetén a véráramlás zavart szenved, és ez súlyos következményekhez vezet.

Az agy vénás diszcirkulációjának tünetei

Bármely betegség bizonyos tünetekben nyilvánul meg. Ha vénás keringésről beszélünk, akkor ez egy tompa fejfájásban nyilvánul meg, ami leginkább reggel jelentkezik. Az ilyen állapotú személy nehezen tud felkelni az ágyból. Úgy tűnik neki, hogy a test nem engedelmeskedik, letargikusnak érzi magát, mintha egyáltalán nem aludt volna. A fej különböző irányú mozgása során a fájdalomérzet fokozódik. A légköri nyomás és a hőmérséklet változásával a fájdalom is fokozódhat. Az izgalom, a stressz, az alkoholfogyasztás is gyakran okoz fájdalmat. A fájdalmat zaj vagy zümmögés kíséri a fejben, megjelenik az orcák, az ajkak, az orr, a fülek, a száj cianotikussága, az alsó szemhéjak megduzzadnak, a szemfenék erei kitágulnak. Ezek a tünetek a legkifejezettebbek reggel, közvetlenül ébredés után.

Ami a vénás nyomást illeti, az 55-80 mm vízmilliméteres tartományban van. A művészet és az artériás leggyakrabban a normál mutatónak felel meg.

A károsodott vénás kiáramlás tünetei közé tartozik a szédülés, kábultság, a szemek elsötétülése, a végtagok zsibbadása és az ájulás. Egyes esetekben epilepsziás rohamok és mentális zavarok lépnek fel. Ha a vénás torlódás kifejezett, akkor a beteg nem tudja leengedni a fejét vagy vízszintes helyzetet felvenni.

Ha az orvos úgy dönt, hogy fennáll a vénás kiáramlás megsértésének valószínűsége, akkor az ulnáris véna nyomását mérik, valamint a koponya röntgenfelvételét, a flebográfiát.

Jelenleg a legtöbb felnőtt megtalálhatja ennek a betegségnek a tüneteit, még akkor is, ha enyhe formában. Különösen erősen nyilvánul meg a tavaszi-őszi időszakban, amikor évszakváltás van. Néhányan elviselik a kellemetlenségeket, megpróbálják ugyanazt az életet élni, míg mások speciális gyógyszerek injekcióinak igénybevételéhez folyamodnak, amelyek önmagukban hozzájárulnak az erek tágulásához. Néhány gyógyszerről kicsit később fogunk beszélni.

Mi a teendő, ha a vénás kiáramlás károsodásának tüneteit észlelik?

Ha a betegség tünetei vannak, ne essen pánikba. A korai szakaszban könnyen beállíthatja az agy ereinek munkáját. Sőt, néha elegendő az életmód megváltoztatása, ami az általános állapot romlásához vezet, hogy megszabaduljon a betegségtől. Mindenesetre nem kell késlekedni, és ha lehetséges, forduljon szakemberhez. Segítségükkel elvégzik a szükséges vizsgálatokat, és előírják a kúrát.

Aligha érdemes szezononként öngyógyítani és beadni a drogot, amit egyébként sok orvos tesz magával. Úgy gondolják, hogy mindez a rossz időjárásnak vagy az életkornak köszönhető (ez olyan nem profilú orvosokat jelent, akik specifikációik szerint a gyakorlatban nem érintkeznek ezzel a betegséggel). Ez részben igaz, de a "gonosz gyökere" mélyebbre van temetve, és fel kell számolni a kezelési folyamat professzionális megközelítésével.

Kezelés

A pontos diagnózis felállításához, hogy a beteg vénás kiáramlása az agyból károsodott-e vagy sem, vizsgálatokat kell végezni. A legpontosabb adatok az MRI elvégzése után érhetők el. Ez a gyógyszer minden nagyobb városban megtalálható, speciális tanfolyamokon végzett munkára képzett szakember szolgálja ki. Ha a nyaki vénákban rendellenességek vannak, akkor ez lehet az oka annak, hogy fejfájás és néhány kísérő tünet jelentkezik. A véráramlási zavarok diagnosztizálásakor figyelmet fordítanak a szemfenékre, ahol stagnálás léphet fel.

Ha az agy vénás véráramának megsértését diagnosztizálják, a neurológus képes lesz előírni a megfelelő kezelést. Érsebészt is láthat. A „sebész” szó ne legyen megfélemlítő, hiszen ha rá hivatkozunk, az nem jelenti azt, hogy kés alá kell mennie. Csak hát a sebésznek van tapasztalata és tudása. Segítenek a pontos diagnózis felállításában, amely alapján kezelést írnak elő.

Gyakran előfordul, hogy egy patológiás betegnek visszér is van. Ezután párhuzamosan olyan gyógyszerek bevitelét írják elő, amelyek hozzájárulnak a vér hígításához.

Jelenleg a fej rossz vénás kiáramlásának kezelésére a Detralexet leggyakrabban használják. Úgy tervezték, hogy javítsa a véráramlást. Ezenkívül a Detralex képes javítani a vénák állapotát, rugalmasságot adva nekik.

Egyes esetekben a nyak területén végzett masszázs nagyon jótékony hatású. Ha azonban diagnosztizálták a betegség jeleit, ne siessen kapcsolatba lépni egy masszőrrel. A masszázst csak orvos ajánlásával szabad elvégezni. Ellenkező esetben lehetőség van súlyos károkat okozni a jó helyett. Magát a masszázst kizárólag szakember végezheti.

Rossz szokások: alkoholfogyasztás, dohányzás, gyorséttermi ételek – örökre a múltban kell maradniuk. Gyakran ők okozzák a betegséget. A vér hígítása érdekében ajánlatos több zöldet, gyümölcsöt és zöldséget hozzáadni az étrendhez. A gyógyulást segítő kiváló segítők a csalán és a szőlőlé.

Az életmód leggyakrabban több betegség megjelenéséhez vezet, beleértve az erekkel kapcsolatosakat is. Az aktív életmód, a megfelelő táplálkozás és a tiszta víz megóvhatja az embert számos betegségtől. Sok orvos szerint az emberi betegségek 70% -a a rossz táplálkozásból és a rossz szokások jelenlétéből ered. Annak érdekében, hogy ne hajtsa a testét, majd sürgősségi intézkedésekkel visszaállítsa magát a normális életbe, jobb, ha előre aggódik magáért, és elkezdi az egészséges életmódot.

De ha különböző patológiák vezettek a betegséghez, akkor még az egészséges életmód sem garantál semmit.

A vénás kiáramlást javító gyógyszerek

Jelenleg vannak olyan gyógyszerek, amelyek javítják a vénás kiáramlást. Nemcsak javíthatják a kiáramlást, hanem normalizálhatják az erek munkáját is. A venotonics modern gyógyszerek, amelyek javítják a véráramlást. Megelőzésre is kiválóan alkalmasak.

Milyen hatással van a venotonika az emberi szervezetre:

1. Az erek erősítése. Az erek permeabilitása normalizálódik, törékenységük csökken, duzzanat csökken, a mikrociklus javul;
2. Az erek általános hangjának erősítése, rugalmasságuk növelése;
3. Küzdelem a gyulladásos folyamatok ellen azok további megelőzésével;
4. Az általános tónus javítása.

Jelenleg a leggyakoribb gyógynövény-venotonikák:

• Aescusan (gél vagy krém), venoplant, herbion-esculus (vadgesztenyéből nyerik);
• "Doctor Theiss" (a készítmény körömvirág kivonatot és vadgesztenye elemeket tartalmaz), Venen-gél;
• Antistax - gél és kapszulák (a készítmény vörös szőlőlevelek kivonatát tartalmazza);
• Ginkor-gél, ginkor-fort (gingobiloba kivonatot tartalmaz);
• Anavenol, Getralex, Ellon-gel, stb.

Mindenesetre ezeket a gyógyszereket orvosával folytatott konzultációt követően kell alkalmazni. Ne hanyagolja el és kövesse a kábítószerek használatára vonatkozó utasításokat.

Egyes "populisták" és azok közül, akik önállóan próbálnak megszabadulni a betegségektől, integrált megközelítést kínálnak a véráramlás általános javítására:

1. Masszázs;
2. Fitoterápia;
3. Kikapcsolódás;
4. Megfelelő alvás;
5. Rendszeres kontrasztzuhany;
6. Gyakori vagy mérsékelt testmozgás
7. Hosszú séták a levegőben.

Gyakorlatok a vénás visszatérés javítására

Egyes esetekben, amikor a vénás kiáramlás károsodott, egyszerű és hozzáférhető gyakorlatok segíthetnek. Néha elég a nyakkal dolgozni, hogy néhány hét alatt megszabaduljon a fájdalomtól. Ebben az esetben a vénás kiáramlást javító gyakorlatokat naponta többször is el lehet végezni anélkül, hogy különösebben megzavarná az életritmust. Körülbelül tíz percet vesz igénybe.

1. gyakorlat. A fej hátradöntése

A gyakorlat célja a fej vénás visszatérésének javítása. Le kell ülnie egy székre, a kezét a hátára téve. A lábak és a karok izmai ellazulnak, a fej szabadon hátrahajlik. Próbáljon meg ülni ebben a helyzetben egy percig. A légzés szabad és mély. A gyakorlat befejezése után sétáljon egy kicsit, és ismételje meg kétszer.

2. gyakorlat. Hosszú nyak

A gyakorlat végezhető állva vagy ülve. A lényeg az, hogy lazítson, és hajtsa le a fejét a mellkasára. Belégzés közben kezdje felemelni a fejét, és a plafont bámulja. Ezután nyújtsa ki a nyakát, mintha egy láthatatlan szál húzna felfelé. Amikor leengedi a fejét, lélegezzen ki. A gyakorlatot legfeljebb nyolcszor ismételjük meg, ahogy érzi.

3. gyakorlat: Nyolcasok rajzolása

A gyakorlatot ellazult állapotban végezzük. Kezdj el egy képzeletbeli nyolcast rajzolni a fejed búbjával. Egy kör balra, másik kör jobbra. A légzés szabad, a test ellazult. A gyakorlatot legfeljebb hatszor ismételjük meg.

4. gyakorlat: Erődöntés

Ülj le egy székre úgy, hogy az ujjaid az állad alatt legyenek. Kilégzés közben döntse le a fejét, nyomja rá tenyerével, hátukkal. Belégzés közben döntse hátra a fejét, ellenállva a mozdulatnak úgy, hogy a tenyerét a fej hátsó részébe mozgatja. A gyakorlatot legfeljebb tizenkét alkalommal ismételjük meg. Ebben az esetben nem ajánlott visszatartani a lélegzetét.

Ezek a gyakorlatok jól segítenek a vénás kiáramlás aszimmetriájában, mivel ez gyakran akkor fordul elő, amikor a nyak rossz helyzetben van, vagy becsípődik a nyaki gerincben. Ennek a négy gyakori gyakorlatnak számos előnye van.

További fizikai aktivitás

A jóga jó a vénás kiáramlás javítására. Ebben a gyakorlatban számos ászana létezik, amelyek célja az erek erősítése és a véráramlás javítása. Ezenkívül az edzés során a gégen keresztül történő specifikus légzés elősegíti a levegő befecskendezését, ami önmagában növeli a véráramlást.

A futás kiválóan javítja az általános véráramlást. Tekintettel arra, hogy a futás nem mindenki számára elérhető, indulhat a rendszeres hosszú távú gyaloglással. Jó lesz, ha a gyaloglást és a futást olyan helyen végezzük, ahol tiszta levegő, gyönyörű kilátás nyílik a természetre. Ennek kettős hatása lesz.

Egyesek azzal érvelnek, hogy a súlyemelés nemcsak megelőzheti a vénás diszciklulációt, hanem meg is gyógyíthatja azt. Valószínűleg azok, akik jóváhagyják ezt a posztulátumot, a betegség korai szakaszára gondolnak, amikor még minden fut. Mindenesetre, mielőtt elkezdené a fizikai aktivitást, keresse fel orvosát.

De mi a helyzet a fürdővel? A fürdőben a maximális hő és hideg éles változása erősen hat az erekre. Igen, a véráramlás fokozódik, de ha az edények gyengék, a test károsodhat. Mindazonáltal a fürdő alkalmasabb megelőzésre, vérpumpálásra és az érrendszer erősítésére.

Videó: gyakorlatok a fej véráramlásának javítására

Problémák korai életkorban

Sajnos gyakoriak azok a helyzetek, amikor a vénás kiáramlás jelentősen megnehezíti a gyermeket. A gyerek ettől nagyon szenved, főleg, ha még nincs egy éves. Gyakran sikoltozva válaszol a fájdalomra. A szülők nem mindig tudják, hogy forduljanak szakemberhez, aki vizsgálatot végezhet. A kezdeti szakaszban egyes betegségek könnyebben és gyorsabban gyógyulnak.

Ha a baba gyakori sikoltozásának okát nem ismerik fel időben, a későbbiekben kénytelen lesz korlátozni magát az erőfeszítésben. A modern iskolákban gyakran találhat egészséges kinézetű gyermekeket, akik jól tanulnak, de gyakran súlyos fejfájást tapasztalnak, különösen hirtelen időjárási változások során. Gyakran a testnevelés órákon kénytelenek sokáig magukhoz térni a gyakorlatok elvégzése után, mivel nehéz a vénás kiáramlás, és várni kell, amíg a szédülés elmúlik.

Perspektívák

Mivel az emberiség minden évben új betegségeket fedez fel, nehéz elképzelni, mi lesz tíz-húsz év múlva az egészségünkkel és az orvostudományunkkal. Az agyi vénás diszfunkció már most is sok gondot okoz, hiszen egyre nő az ezzel a betegségben szenvedők száma. Amint fentebb említettük, sok oka van. Az egyik fő ok a nehéz vajúdás. A nehéz szülésen átesett gyermekek gyakran sok eltérést mutatnak az egészségben és a további fejlődésben. Túl sokat kell próbálniuk ahhoz, hogy normálisnak érezzék magukat másokhoz képest. Az orvostudomány itt segíthet, de nem teljesen. Mindazonáltal a zavart nyirokkiáramlás nem mindig áll helyre teljesen. A kezeléshez a beteg szerencséjére és kitartására van szükség. Nem mindenki fogja tudni felvállalni magát, megváltoztatni a korábbi destruktív életmódot - lemondani az alkoholról, a dohányzásról, enni hatalmas mennyiségű ócska ételt, elkezdeni sportolni.

A vénás dysgemia még olyan sportolóknál is megfigyelhető, akik professzionális sportokban versenyeznek. A magas eredmények elérésére való törekvés, a kitartás segíti őket céljaik elérésében. Csak néha az újságokban és az interneten vannak olyan információk, hogy egy másik fiatal sportoló elvesztette az eszméletét a verseny során, vagy határozatlan ideig nem volt harcban.

Mindannyian veszélyben vagyunk, ezért rendkívül fontos az egészséges életmód, de nem sok fanatizmus. Ekkor az agyi vénás keringési betegségek kockázata nullára csökken.

Videó: a fej vérellátásának vénás rendellenességeivel foglalkozó szakemberek

Az agy CT-perfúziója az egyik új vizsgálati módszer. A tomográf speciális funkcióinak jelenléte miatt a képek tiszták, és lehetővé teszik nemcsak magának az agynak a szerkezetét, hanem azt is, hogy milyen sűrűek a szövetei, milyen jellemzői vannak a központi idegrendszer véráramlásának.

A perfúzió a folyadék, beleértve a vért, szöveteken való áthaladásának folyamata. Az agy perfúziós számítógépes tomográfiája ebben az esetben lehetővé teszi a véráramlás jellemzőinek tanulmányozását a szerv szöveteiben. Ez egyfajta CT -angiográfia, de pontosabb, kibővített formában. Ez a fajta vizsgálat lehetővé teszi az agyi hemodinamikának a kapillárisok szintjén történő vizsgálatát.

Az agy CT segítségével jól látható a perfúzió, és az agyszövet sűrűségének felmérése alapján az agyi véráramlás számos paraméterét mérik. A tanulmány lehetővé teszi a károsodások jelenlétének diagnosztizálását, még a kicsik korai szakaszában is.

A fő mutatókat értékelik:

1. Az a sebesség, amellyel a vér térfogata meghatározott idő alatt áthalad az agyszöveten.
2. A vér térfogata a szerv egy bizonyos részében (kapillárisok, vénák, venulák, arteriolák, artériák).
3. Az az idő, ameddig a kontraszt bejutott az agy vizsgált területére.
4. Az az időszak, amely alatt a vér áthalad az ereken a szerv vizsgált részében.

Ez a fajta kutatás lehetővé teszi nemcsak a szövetek és területek károsodásának mértékének felmérését, hanem előrejelzéseket is a betegség további lefolyásáról és a teljes gyógyulás lehetőségéről.

A vizsgálat indikációi és ellenjavallatai

CT perfúziót írnak elő:

1. Amikor szükség van a stroke vagy traumás agyi sérülések, agyi patológiák következményeinek diagnosztizálására.
2. Onkológiával. Lehetőség van nemcsak a daganat jelenlétének diagnosztizálására, hanem méretének meghatározására és a kezelés hatékonyságának elemzésére is.
3. Gyakori fejfájással, eszméletvesztéssel.
4. Plasztikai műtét előtt.

A legtöbb diagnosztikai eljáráshoz hasonlóan a CT-nek is számos ellenjavallata van, amelyeket a páciens előzetes vizsgálata során azonosítanak. Ezek tartalmazzák:

1. Terhesség és szoptatás. A besugárzás negatív hatással lehet a magzatra, a kontraszt pedig, ha a tejbe kerül, allergiás reakciót válthat ki a csecsemőben. Kivételt képez az a rendkívüli helyzet, amelyben más kutatási módszerek nem alkalmazhatók.
2. Allergia jódra, amely az eljárás előtt beadott anyag része.
3. Cukorbetegség, vesebetegség, pajzsmirigy jelenlétében a kontraszt bevezetése súlyosbíthatja az állapotot.
4. Különböző mentális betegségek vagy klausztrofóbia. Vészhelyzetben - gyógyszeres alvás vagy nyugtatók.
5. Görcsökre és görcsökre való hajlam.
6. 5 év alatti gyermekek. Összefügg a teljes mozdulatlanság fenntartásának lehetetlenségével. De ha a helyzet sürgős, a gyermeket altatásban vagy kábítószeres alvási állapotban diagnosztizálják.
7. A beteg súlya meghaladja a 150 kg-ot (eltérés a beteg testtérfogata és a tomográf kapszula átmérője között).
8. Szív- és érrendszeri betegségek - szívelégtelenség, aritmia.

Mindezek az ellenjavallatok 2 csoportra oszthatók: abszolút, amikor a vizsgálat kategorikusan lehetetlen, és relatív, amikor az eljárás nem ajánlott, de néhány előkészítő manipuláció során még lehetséges.

Milyen előnyei vannak egy ilyen felmérésnek?

Egy ilyen tanulmány előnyei nyilvánvalóak:

1. Elérhetőség.
2. Kiváló minőségű képek különböző szögekből.
3. Az időtartam 5-45 perc (átlagosan 20-30 perc).
4. A szelektivitás, azaz a szervnek csak a szükséges részét vizsgálják.
5. Minimális ellenjavallatok.
6. Ez járóbeteg alapon történik.
7. A szövetek és a koponya térfogati modelljének létrehozásának képessége.
8. Információ mentése médiumra.

Lehetséges kockázatok

A kockázatok a szövődmények megjelenésével járnak, ha a beteg az alábbi betegségek közül legalább egyben szenved:

• intolerancia a kontrasztanyagot alkotó összetevőkre;
• hyperthyreosis;
• cukorbetegség;
• vese- vagy májelégtelenség;
• előrehaladott stádiumban lévő bronchiális asztma;
• elhízottság;
• idegen testek a koponyában.

Az ebből eredő szövődmények végzetesek lehetnek.

Hogyan készüljek fel a CT-vizsgálatra?

Néhány héttel az eljárás előtt vért kell adni (biokémia). Fontos a kreatinin index, amelytől függ, hogy beadható-e kontrasztanyag vagy sem.

Néhány órával az eljárás előtt nem szabad ételt vagy gyógyszert szedni, és a nők sem használhatnak kozmetikumokat.

A vizsgálat előtt el kell távolítani az ékszereket, fémeket és egyéb tárgyakat, valamint ki kell kapcsolni és el kell távolítani a mobiltelefont. A ruházat nem akadályozhatja a mozgást.

Hogyan perfundált az agy?

Megjelenésében az MRI készülék szinte teljesen megegyezik a hagyományos MRI készülékével. Az alany az asztalra kerül, és belép a kapszulába. A kontrasztanyagot 40-50 ml / 4 ml / mp mennyiségben szállítjuk. Az adag a beteg testsúlyától függ.

A röntgenfelvétel 1 másodperces időközönként történik, az üzemmód 40 másodperc. A kapott képekből a vizsgált agyterület térfogati modellje lesz kialakítva, amelyen jól látható lesz a fej vérellátásának állapota.

Annak érdekében, hogy a kontrasztanyag gyorsabban ürüljön ki a szervezetből, ajánlott legalább 6 pohár vizet inni. A veseproblémákkal küzdőknek pedig akár speciális gyógyszereket is felírhatnak.

Ha a vizsgálat rendkívül szükséges, és a páciens testében fémtárgyak vannak, megengedett az EPI (radionuklid perfúziós vizsgálat) elvégzése. Onkológiai gyanús betegek vizsgálatára szolgál. Ennek a módszernek a működési elve a speciális radiofarmakonok felhalmozódásában rejlik a neoplazmában. Az érintett területen a koncentrációnak magasabbnak kell lennie, mint az egészséges szövetekben.

A telítettség annak a ténynek köszönhető, hogy az anyagok az egészségtelen terület nyirokcsomóinak és ereinek belső felületére esnek. Az érfalon keresztül az érintett terület sejtközi térébe mozognak.

Az így kapott képek képet adnak arról, hogy van-e patológiás daganat, mind sejtszinten, mind molekuláris szinten. A sugárzási szint ebben az esetben a környezet háttérsugárzásához hasonlítható.

Az eljárás jellemzői kontraszttal

A vizsgálat előfeltétele a jódtartalmú kontrasztanyag használata. Nem ionos gyógyszereket használnak.

A modern berendezések és speciális számítógépes programok lehetővé teszik a gyógyszer szigorúan kimért dózisban történő befecskendezését, ez lehetővé teszi a beadási fázisok (vénás, artériás) pontosabb elkülönítését. Ezenkívül ez az adagolási mód csökkenti a mellékhatások kockázatát.

Mennyi ideig tart a CT vizsgálat?

Ennek a módszernek a fő előnye az idő. Az eljárás 5-45 percig tarthat, de nem több. Minden attól függ, hogy az agy melyik területét vizsgálják, és hogy a beteg mennyire fekszik nyugodtan.

Mennyi a sugárdózis?

A modern berendezéseknek köszönhetően a sugárzás dózisa minimális - 1-2 mSv. Ezenkívül a sugárzás egy részét speciális védőpajzsok (ha használják) elnyelik.

Milyen gyakran tudod csinálni?

Annak ellenére, hogy a korszerű berendezések semlegesítik a káros sugárzások egy részét, nem javasolt az évente 1-2 alkalommal gyakrabban végzett vizsgálat.

Árak

Az agy CT-vizsgálatának átlagos költsége 2800 rubel, az agyi erek CT-vizsgálata pedig 3500 rubel.

Mit diagnosztizál egy ilyen vizsgálat?

Ez a diagnosztikai módszer lehetővé teszi a következőket:

1. A trauma következményei hematómák.
2. Mérje meg a vérzési paramétereket és előre jelezze a következményeket.
3. Aneurizmák.
4. A szűkület lokalizációjának helyei.
5. Különböző eredetű daganatok és a lézió forrásával szomszédos szövetek biopszia vételéhez.
6. Az idegrostok károsodásának jellege és megkülönböztetése.

A perfúziós vizsgálat értelmezése

A vizsgálat során 3 mutatóra fordítanak különös figyelmet:

1. Az agyi véráramlás térfogata (CBV). Ez a mutató lehetővé teszi az agyszövet tömegére eső vér mennyiségének becslését. A norma 2,5 ml vér 100 g fehér és szürke anyagra. A csökkent perfúzió az ischaemiás folyamatok jelenlétét jelzi.
2. Térfogatos véráramlás (CBF) - mennyi kontrasztanyag halad át 100 g agyszöveten a megfelelő idő alatt. A lefelé irányuló eltérés trombózis vagy embólia jelenlétét jelzi.
3. A kontraszt átlagos keringési ideje (MTT). Normál esetben nem haladhatja meg a 4-4,5 másodpercet. Ha a normát túllépik, az azt jelenti, hogy az edények lumenének bezáródása megtörtént.

Ezen adatok összegyűjtése után egy speciális számítógépes program mindent kiszámít és elemzi.

Alternatívák

Ha valamilyen oknál fogva nem lehetséges a CT, akkor e módszer alternatívájaként MSCT agyi perfúziót írnak elő. Időben, sugárterhelésben és vizsgálati pontosságban különbözik a CT-től.

Mivel egy alternatív technika viszonylag nemrégiben jelent meg, és a XXI. a készülékeket is továbbfejlesztették, most ez a legpontosabb, legmegbízhatóbb és legtermékenyebb vizsgálati mód. A képek jobb minőségűek és részletesebbek, ami lehetővé tette a legkisebb szervek és egyes elemeik tanulmányozását is.

Ezek az innovatív módszerek lehetővé teszik nemcsak a szerv állapotának részletes tanulmányozását, hanem az eredmények alapján a kezelési rend módosítását, a terápia eredményeinek értékelését, sőt a betegség további lefolyásának előrejelzését is.

A csigolyaartéria szindróma (SPA) a tünetegyüttes, amely a csigolya (vagy csigolya) artériák véráramlásának zavarából ered. Az elmúlt évtizedekben ez a patológia meglehetősen elterjedt, ami valószínűleg az irodai dolgozók és az ülő életmódot folytató személyek számának növekedésével jár, akik sok időt töltenek a számítógép előtt. Ha korábban főként idős embereknél diagnosztizálták az SPA-t, ma már húsz éves betegeknél is diagnosztizálják a betegséget. Mivel minden betegséget könnyebb megelőzni, mint gyógyítani, mindenkinek fontos tudnia, hogy milyen okok miatt fordul elő a csigolyaartéria szindróma, milyen tünetek jelentkeznek, és hogyan diagnosztizálják ezt a patológiát. Erről, valamint a fürdőkezelés alapelveiről cikkünkben lesz szó.

Az anatómia és élettan alapjai

A vér négy nagy artérián keresztül jut az agyba: a bal és a jobb közös carotis, valamint a bal és jobb gerincesek. Érdemes megjegyezni, hogy a vér 70-85% -a áthalad a nyaki artériákon, ezért a bennük lévő károsodott véráramlás gyakran az agyi keringés akut rendellenességeihez, azaz ischaemiás stroke-okhoz vezet.

A vertebralis artériák csak 15-30%-ban látják el az agyat vérrel. A véráramlás megsértése bennük általában nem okoz akut, életveszélyes problémákat - krónikus rendellenességek fordulnak elő, amelyek ennek ellenére jelentősen csökkentik a beteg életminőségét, sőt rokkantsághoz vezetnek.

A vertebralis artéria egy páros képződmény, amely a szubklavia artériából származik, amely viszont balról - az aortából, jobbra - a brachiocephalic törzsből indul ki. Az artéria csigolya felfelé és kissé hátrafelé haladva, a közös nyaki artéria mögé haladva belép a hatodik nyakcsigolya keresztirányú nyálkahártyájának nyílásába, függőlegesen felemelkedik az összes felette lévő csigolya hasonló nyílásain, a foramen magnumon keresztül belép a koponyaüregbe, és követi az agy, amely vérrel látja el az agy hátsó részeit: kisagy, hipotalamusz, corpus callosum, középagy, részben - temporális, parietális, occipitalis lebeny, valamint a hátsó koponyaüreg dura materje. A koponyaüregbe való belépés előtt az ágak elhagyják a csigolya artériát, amelyek vért szállítanak a gerincvelőbe és annak membránjaira. Következésképpen, ha a vertebralis artériában megzavarják a véráramlást, olyan tünetek jelentkeznek, amelyek az agy azon részeinek oxigénhiányára (oxigén éhezésre) utalnak, amelyeket táplál.

A vertebralis artéria szindróma kialakulásának okai és mechanizmusai

A vertebralis artéria teljes hosszában érintkezik a gerincoszlop kemény struktúráival és az azt körülvevő lágy szövetekkel. Az ezekben a szövetekben előforduló kóros elváltozások előfeltételei a SPA fejlesztésének. Ezenkívül az artériák veleszületett jellemzői és szerzett betegségei is kiváltó okokká válhatnak.

Tehát a vertebralis artéria szindróma kiváltó tényezőinek 3 csoportja van:

1. Az artéria veleszületett szerkezeti jellemzői: kóros kanyargósság, stroke anomáliák, csavarodások.
2. Betegségek, amelyek következtében az artéria lumenje csökken: érelmeszesedés, mindenféle arteritis (az artériák falának gyulladása), trombózis és embólia.
3. Az artéria összenyomódása kívülről: a nyaki gerinc osteochondrosisa, a csontok szerkezetének anomáliái, trauma, scoliosis (ezek vertebrogenikusak, azaz a gerinchez kapcsolódó okok), valamint a nyaki szövetek daganatai, azok cicatrialis elváltozások, a nyaki izmok görcse (ezek nem csigolya eredetű okok).

A gyógyfürdő gyakran egyszerre több ok-okozati tényező hatására következik be.

Érdemes megjegyezni, hogy a bal oldali SPA gyakrabban fejlődik ki, ami a bal csigolya artéria anatómiai jellemzőivel magyarázható: elhagyja az aortaívét, amelyben gyakran vannak ateroszklerotikus változások. A második vezető ok az atherosclerosis mellett a degeneratív-dystrophiás betegségek, vagyis az osteochondrosis. A csontos csatorna, amelyben az artéria áthalad, elég keskeny és ugyanakkor mobil. Ha osteophyták vannak a keresztcsigolyák területén, akkor összenyomják az edényt, megzavarva az agy véráramlását.

A fenti okok közül egy vagy több megléte esetén a beteg közérzetének romlására és a panaszok megjelenésére hajlamosító tényezők a fej éles fordulása vagy billenése.

A vertebralis artéria szindróma tünetei

A csigolyaartéria szindrómában szenvedő betegek gyakran aggódnak a szédülés és a fejfájás miatt.

A SPA-ban a kóros folyamat 2 szakaszon megy keresztül: funkcionális rendellenességek vagy disztóniás és szerves (ischaemiás).

A funkcionális zavarok stádiuma (disztóniás)

Ebben a szakaszban a fő tünet a fejfájás: állandó, fejmozgással vagy hosszan tartó kényszerhelyzettel súlyosbított, sütés, fájdalmas vagy lüktető természetű, amely a nyakszirtet, a halántékot fedi, és előre halad a homlokig.

Ezenkívül a dystoniás szakaszban a betegek a szédülés különböző intenzitásáról panaszkodnak: az enyhe instabilitás érzésétől a saját testük gyors forgásának, dőlésének, esésének érzéséig. A szédülés mellett a betegek gyakran aggódnak a fülzúgás és a halláskárosodás miatt.

Különféle látászavarok is előfordulhatnak: homok, szikrák, villanások, sötétedés a szemekben, a szemfenék vizsgálatakor pedig az ereinek tónusának csökkenése.

Ha a dystoniás stádiumban a kiváltó faktor hosszú ideig nem szűnik meg, a betegség előrehalad, a következő, ischaemiás stádium kezdődik.

Ischaemiás vagy organikus szakasz

Ebben a szakaszban a beteget átmeneti agyi keringési zavarokkal diagnosztizálják: átmeneti ischaemiás rohamok. Hirtelen súlyos szédülést, mozgáskoordinációt, hányingert és hányást, beszédzavarokat jelentenek. Mint fentebb említettük, ezeket a tüneteket gyakran a fej éles fordulása vagy megdöntése váltja ki. Ha ilyen tünetekkel a beteg vízszintes helyzetbe kerül, nagy a valószínűsége a regressziónak (eltűnésnek). Roham után a beteg gyengeséget, gyengeséget, fülzúgást, szikrákat vagy villanásokat érez a szeme előtt, fejfájást.

A vertebralis artéria szindróma klinikai változatai

Ezek:

• csepprohamok (a beteg hirtelen elesik, feje hátradől, roham idején nem tud mozogni és felállni; eszmélete nem romlik; néhány percen belül helyreáll a motoros funkció; ez az állapot elégtelen vérellátás miatt következik be az agytörzs kisagyi és farokszakaszára);


• syncope vertebralis szindróma vagy Unterharnshteidt-szindróma (éles fejfordulattal vagy billentéssel, valamint hosszan tartó kényszerhelyzetben való tartózkodás esetén a beteg rövid időre elveszíti az eszméletét; ennek oka az ischaemia az agy retikuláris képződésének régiója);
• hátsó nyaki szimpatikus szindróma, vagy Bare-Lieu szindróma (fő tünete az állandó intenzív fejfájás, mint a "sisak levétele" - az occipitalis régióban lokalizálódik és a fej elülső részeire terjed; a fájdalom fokozódik, ha kényelmetlen párnán alszik, fej forgatásakor vagy billentésekor; a fájdalom jellege pulzáló vagy lövöldöző; a gyógyfürdőre jellemző egyéb tünetek kísérhetik);
• vestibulo-ataktikus szindróma (a fő tünetek ebben az esetben a szédülés, az instabilitás érzése, az egyensúlyhiány, a szem sötétedése, hányinger, hányás, valamint a szív- és érrendszer rendellenességei (légszomj, fájdalom a szívben és mások) ;
• basilaris migrén (a rohamot mindkét szem látászavara, szédülés, bizonytalan járás, fülzúgás és homályos beszéd előzi meg, ami után heves fejfájás jelentkezik a nyakszirtben, hány, majd a beteg elveszti az eszméletét);


• szemészeti szindróma (előtérbe kerülnek a látószervből származó panaszok: fájdalom, homokérzet a szemekben, könnyezés, kötőhártya kivörösödése; a beteg villanásokat, szikrákat lát a szeme előtt; csökken a látásélesség, ami különösen szembetűnő amikor a szem megterhelt, a mezők részben vagy teljesen kiesnek a látásból);
• cochleo -vestibularis szindróma (a páciens a hallásélesség csökkenésére panaszkodik (különösen nehéz suttogó beszédet érzékelni)), tinnitus, imbolygás érzése, test instabilitása vagy tárgyak elfordulása a beteg körül; a panaszok jellege megváltozik - ezek közvetlenül a beteg testének helyzetétől függenek);
• vegetatív rendellenességek szindróma (a beteget a következő tünetek aggasztják: hidegrázás vagy hőérzet, izzadás, folyamatosan nedves hideg tenyér és láb, szúró fájdalmak a szívben, fejfájás stb.; gyakran ez a szindróma nem jelentkezik saját, de egy vagy több másikkal kombinálva );
• átmeneti iszkémiás rohamok, vagy TIA (a beteg időszakos átmeneti érzékszervi vagy motoros zavarokat, látás- és / vagy beszédszervi zavarokat, bizonytalanságot és szédülést, hányingert, hányást, kettős látást, nyelési nehézségeket észlel).

A vertebralis artéria szindróma diagnosztikája

A páciens panaszai alapján az orvos megállapítja a fenti szindrómák közül egy vagy több jelenlétét, és ennek függvényében további kutatási módszereket ír elő:

• A nyaki gerinc röntgenfelvétele;
• a nyaki gerinc mágneses rezonancia képalkotása vagy számítógépes tomográfiája;
• a csigolya artériák duplex szkennelése;
• csigolya dopplerográfia funkcionális terhelésekkel (hajlítás / nyújtás / fej elforgatása).

Ha az utóvizsgálat során beigazolódik az SPA diagnózisa, a szakorvos előírja a megfelelő kezelést.

A vertebralis artéria szindróma kezelése

Ennek az állapotnak a kezelésének hatékonysága közvetlenül függ a diagnózis időszerűségétől: minél korábban történik a diagnózis, annál kevésbé lesz tüskés a gyógyuláshoz vezető út. A komplex fürdőkezelést egyidejűleg három irányban kell elvégezni:

• a nyaki gerinc patológiájának terápiája;
• a csigolya artéria lumenének helyreállítása;
• további kezelések.

Mindenekelőtt a betegnek gyulladáscsökkentő és dekongesztánsokat kell felírni, nevezetesen nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket (meloxicam, nimesulid, celekoxib), angioprotektorokat (diozmin) és venotonicsokat (troxerutin).

A vertebralis artérián keresztüli véráramlás javítása érdekében agapurint, vinpocetint, cinnarizint, nicergolint, instenont és más hasonló gyógyszereket használnak.

A neuronok metabolizmusának (anyagcseréjének) javítására citikolint, gliatilint, cerebrolizint, aktovegint, mexidolt és piracetámot használnak.

A metabolizmus javítása érdekében nemcsak az idegekben, hanem más szervekben és szövetekben (erekben, izmokban) a beteg enyhe szteront, trimetazidint vagy tiotriazolint szed.

A görcsös harántcsíkolt izmok ellazítása érdekében midocalmot vagy tolperilt, vaszkuláris simaizmokat - drotaverint - használnak, amelyet a betegek No-shpa néven ismernek.

A migrénes rohamok kezelésére migrénellenes szereket, például sumatriptánt használnak.

Az idegsejtek táplálkozásának javítása - B-vitaminok (Milgamma, Neurobion, Neurovitan és mások).

A csigolya artériát összenyomó mechanikai tényezők kiküszöbölése érdekében a páciens fizioterápiát (manuális terápia, izometrikus izomlazítás) vagy műtétet írhat elő.

A gyógyulási időszakban széles körben alkalmazzák a gallérzóna masszázsát, fizioterápiás gyakorlatokat, akupunktúrát és spa kezelést.

A vertebralis artéria szindróma megelőzése

A fő megelőző intézkedések ebben az esetben az aktív életmód és az egészséges alvás kényelmes alvótartozékokon (nagyon kívánatos, hogy az ortopédiai kategóriába tartozzanak). Abban az esetben, ha munkája a fej és a nyak hosszú tartózkodását jelenti egy pozícióban (például számítógépen dolgozik, vagy folyamatos írással kapcsolatos tevékenységeket végez), erősen ajánlott szüneteket tartani, amelyek során tornázhat. a nyaki gerinc számára. Ha a fent említett panaszok jelentkeznek, nem szabad megvárni a progressziójukat: a megfelelő megoldás az lenne, ha rövid időn belül orvoshoz fordulnánk. Ne legyél beteg!

Forrás: doctor-neurologist.ru

A jobb vertebralis artéria hypoplasiájában szenvedő betegek állapotának enyhítésére többféle módszer létezik:

1. Hagyományos gyógyszeres kezelés. Olyan gyógyszerek használatát írja elő, amelyek pozitív hatással vannak a vér összetételére, javítják az agyi erek vérkeringését és felgyorsítják az anyagcserét. A gyógyszeres kezelés nem vezet a teljes gyógyuláshoz, de segít megelőzni az állapot kritikus romlását. Általános szabály, hogy gyógyszerként acetilszalicilsav, Thiocytam, Ceraxon, Trental, Cinnarizin, Actovegin, Cerebrolysin, Vinpocetine stb. gyógyszereket írnak fel.
2. Sebészet. Csak szélsőséges esetekben alkalmazzák, miután sikertelen kísérleteket tettek az agyi keringés javítására konzervatív terápia segítségével. A művelet meglehetősen bonyolult - ez egy endovaszkuláris beavatkozás, és idegsebészek végzik.

A betegség kezelése nem minden esetben vezet pozitív dinamikához. Terápia hiányában azonban a prognózis sokkal rosszabbnak tűnik.

Gyógyszerek

A gyógyszer neve	Az alkalmazás módja és adagolása	Mellékhatások	Különleges utasítások
Cinnarizine	Naponta háromszor 1 tablettát rendeljen hozzá.	Lehetséges reakciók, például álmosság, dyspepsia, allergia.	A Cinnarizine-t legjobb étkezés után bevenni, hogy minimalizálja az emésztőrendszer irritációját.
Actovegin	Rendeljen be 1-2 tablettát naponta háromszor étkezés előtt.	Izzadás, láz, allergia léphet fel.	Súlyos esetekben a gyógyszer parenterális adagolását alkalmazzák.
Cerebrolizin	Intramuszkulárisan vagy intravénásan adják be, nátrium -klorid -oldatban vagy 5% -os glükóz -oldatban való hígítás után. Az adagok egyéniek.	Ritkán, gyors beadás esetén szédülés, fejfájás, tachycardia figyelhető meg.	A gyógyszert nem alkalmazzák allergiás diatézisben és veseelégtelenségben szenvedő betegek kezelésére.
	Írjon fel 2-4 tablettát naponta háromszor, vagy intravénásán oldat formájában - az indikációk szerint.	Az arc vörössége, fejfájás, ingerlékenység lehetséges.	A Trental óvatosan alkalmazható gyomorfekély, szívelégtelenség, valamint a posztoperatív időszakban.
Vinpocetin	Írjon fel 1-2 tablettát naponta háromszor, hosszú ideig.	Olyan tünetek jelentkezhetnek, mint a szédülés, hányinger, a felsőtest bőrpírja, tachycardia.	Súlyos esetekben a Vinpocetint intravénásan adják be.

Vitaminok

A szövődmények megelőzése érdekében a kezelést vitaminokkal kell kiegészíteni, amelyeket élelmiszerekben vagy gyógyszerkészítményekben tartalmaznak. A következő vitaminokat tekintik a legalkalmasabbnak a hypoplasia számára:

• Retinol (A) - javítja az anyagcserét, megelőzi az érrendszeri károsodást érelmeszesedéssel. Halolajban, tejtermékekben, sárgarépában, sütőtökben, paprikában található.
• Aszkorbinsav (C) - megakadályozza a koleszterin plakkok képződését, erősíti a szívet és az érfalakat. Bogyók, gyümölcsök, citrusfélék tartalmazzák.
• Rutin (P) - erőssé teszi az érfalat. Citrusokban, bogyókban, csipkebogyóban található.
• Tokoferol (E) - antioxidáns, javítja a zsíranyagcserét és megakadályozza a mérgezést. Növényi olajokban, tojásban, diófélékben található.
• Piridoxin (B 6) - eltávolítja a felesleges koleszterint, stabilizálja az anyagcsere folyamatokat. Halban, tejtermékekben, barna rizsben, babban található.

• Vitrum cardio;
• Doppel Hertz kardiórendszer-3;
• Vitalarix cardio;
• Cardio forte;
• Centrum cardio.

Fizioterápiás kezelés

A jobb vertebralis artéria hypoplasiájában a fizioterápia nem az elsődleges terápiás módszer. Használata azonban segít a beteg állapotának enyhítésében és a betegség bizonyos kellemetlen tüneteinek megszüntetésében.

Az ilyen fizioterápiás hatások használata megengedett:

• Gyakorlatterápia - tartalmaz egy sor gyakorlatot a vérkeringés helyreállítására, a séta.
• Sárterápia - normalizálja az idegrendszer és a szív- és érrendszer működését.
• Hidroterápia, ásványvíz, kontrasztzuhany.
• Friss fürdők meleg vízzel - pihenjen és nyugtassa az idegrendszert.
• Száraz szén-dioxid fürdő - elősegíti az értágulatot és csökkenti a nyomást.

Az elektroalvás, a fenyőfürdők és egyéb eljárások javítják a közérzetet. A standard fizioterápia 10 napig tart.

Hagyományos kezelés

A népi gyógymódokkal végzett kezelés sajnos nem képes teljesen gyógyítani a betegséget. De az ilyen receptek segítségével javíthatja a beteg állapotát, és megakadályozhatja az exacerbációk és szövődmények kialakulását. Jobb, ha népi jogorvoslatokat alkalmaznak az orvos által előírt hagyományos kezelés hátterében.

• Öntsön hat teljes evőkanál szárított galagonya bogyót és anyafű gyógynövényt egy termoszba. Öntsünk 1500 ml forrásban lévő vizet, és hagyjuk egy éjszakán át. Reggel szűrjük le az infúziót, és használjunk 100 ml -t naponta legfeljebb 4 alkalommal.
• Tíz citromból facsarjuk ki a levét. Öt fokhagymafejet megtisztítunk, a gerezdeket présen átnyomjuk. Az összes hozzávalót összekeverjük egy liter mézzel, üvegbe tesszük, fedővel lefedjük és egy hétre hűtőbe tesszük. Hét nap elteltével a gyógyszer felhasználható: 4 tk. fél órával vacsora előtt, fokozatosan szívja fel a masszát a szájban.
• Az aszalt sárgabarackot mindenképp beépítjük az étrendbe: minden nap ajánlott 100-150 g-ot enni. Ez javítja a szív és az erek állapotát.
• 1:10 arányban készítsünk főzetet a bablemezekből. Naponta háromszor 100 ml-t használunk étkezés előtt 30 perccel. A húsleves javítja a szívműködést, enyhíti az ödémát, megakadályozza az érelmeszesedést, normalizálja a vérnyomást.
• Természetes mézet használunk 1 evőkanál. l. háromszor egy nap. A mézet fel lehet hígítani meleg vízben, vagy gyümölcsre önthetjük.

Gyógynövényes kezelés

• Egy olyan jól ismert növény, mint a pitypang, kiválóan stabilizálja a vér koleszterinszintjét. Például a pitypang rizómaport egyharmad teáskanálban kell bevenni naponta háromszor körülbelül fél órával étkezés előtt.

A friss leveleket salátákhoz, levesekhez adják: az érelmeszesedés-ellenes hatás mellett a levelek vérszegénység- és ízületvédő hatással is rendelkeznek.

• A hipoplázia szövődményeinek megelőzésére orbáncfű (20 g), fűzfa (50 g), anyafű (15 g), nyírfalevél (15 g) tea elkészítése javasolt. Egy evőkanál keveréket húsz percig 300 ml forrásban lévő vízben infundálunk. Tea helyett egész nap használják.
• Az elecampane tinktúrája segít: 30 g rizómát 300 ml vodkába öntünk, és 40 napig sötétben tartjuk. A kezeléshez használjon 35 csepp tinktúrát 100 ml vízben 20 perccel étkezés előtt.

Homeopátia

A gyógyszerek mellett sikeresek a homeopátiás szerek is, amelyeket a megfelelő irányú orvos ír fel. A homeopátia a „hasonlóan bánik” elve szerint hat a szervezetre. Számos olyan gyógyszer létezik, amelyek pozitív hatással vannak a csigolyaartériákra és az agy ereire.

• Koleszterin - csökkenti a koleszterinszintet, javítja az érrendszeri állapotot érelmeszesedésben.
• Arany jód – hatékony agyi érelmeszesedés ellen.
• Conium - segít a stroke és a stroke utáni állapotok kezelésében.
• Crategus - javítja az agyi keringést.

Keringési elégtelenség esetén komplex homeopátiás készítmények alkalmazhatók:

• Traumeel tabletták és kenőcsök formájában;
• Cél T - tabletták és kenőcsök formájában;
• Discus compositum intramuszkuláris injekciók formájában.

A gyógyszerek adagját egyedileg választják ki. Gyakorlatilag nincs mellékhatás: csak ritkán fordul elő allergiás reakció egy adott gyógyszerre - elszigetelt esetekben.

Sebészet

A jobb csigolya artéria hypoplasia műtétének lényege, hogy helyreállítja a normális véráramlást, ami egyben a súlyos és életveszélyes következmények megelőzését is szolgálja.

Korábban a beteg állapotának javítására extracranialis anasztomózist alkalmaztak operatívan. De egy ilyen műveletet később hatástalannak ismerték el, és elvesztette jelentőségét.

A véráramlás minőségi helyreállítása érdekében ma a következő sebészeti módszereket alkalmazzák:

1. A stentelés egy speciális "betét" bevezetése az ér szűkített szakaszába, hogy megakadályozza annak további szűkülését. A sztentek lehetnek mini szerkezetek, mint egy váz, amelyet gyakran gyógyászati ​​oldatokkal is átitatnak, hogy megakadályozzák a trombusképződést és az érben a cicatricialis elváltozások kialakulását.
2. Az angioplasztika az artéria korábbi alakjának helyreállítása. A műtét során a beszűkült területre mechanikai hatást alkalmaznak (általában az ér ballonos kitágítása), amely lehetővé teszi a lumen korábbi átmérőjének visszaállítását.
3. A rekonstrukciós sebészet az ér beszűkült részének eltávolítása további protézisekkel. Protézisként általában a beteg saját vénájának egy részét használják, amelyet más helyekről vesznek. Az ilyen műveletet csak a legsúlyosabb esetekben hajtják végre.

Gyakran a stentelést és az angioplasztikát egymással kombinálva végzik.

A műtét után a betegek vérhígító terápiát és speciális gyakorlatokat írnak elő az általános keringés normalizálása érdekében. A műtét utáni mérsékelt testmozgás segít megelőzni a vérrögképződést. A terhelésnek azonban mérsékeltnek kell lennie: ebben az időszakban az intenzív gyakorlatok és a nehéz emelés ellenjavallt.

Forrás: ilive.com.ua

Mik a harc okai?

A csigolya artériák anatómiájának egyik jellemzője, hogy különböző mértékű kockázatot jelentenek a tömörítés (szűkítés) folyamatában. A nyaki gerinchez való emelés előtt a bal artéria közvetlenül az aortából, a jobb artéria pedig a szubklavia artériából távozik. Ezért a bal oldal fogékonyabb az ateroszklerotikus eredetű szűkületre. Ezenkívül itt gyakran kialakul az első borda (további nyaki borda) szerkezetének rendellenessége.

Az egyik fő befolyásoló tényező a mellkasi és nyakcsigolyák harántnyúlványai által kialakított csatorna csontszerkezetének megváltozása. A csatorna áthaladása megsérül, ha:

• a nyaki osteochondrosishoz kapcsolódó degeneratív-dystrophikus változások;
• csigolyaközi sérv;
• az osteophyták proliferációja spondylosisban;
• a csont (csigolyák közötti ízületek) ízületek gyulladása;
• csigolya sérülések.

Ezeket az okokat vertebrogénnek nevezik, amelyek a gerinchez kapcsolódnak. De vannak nem gerinces tényezők is, amelyeket figyelembe kell venni a kezelés során. Ezek tartalmazzák:

• az egyik vagy mindkét csigolyaartéria atherosclerosisa;
• kóros szűkület vagy kanyargósság (veleszületett hypoplasia);
• a szimpatikus beidegződés fokozott befolyása, ami az érfalak spasztikus összehúzódását idézi elő a véráramlás átmeneti csökkenésével.

Hogyan különbözteti meg az ICD-10 a szindrómát ok alapján?

Az ICD-10-ben a csigolya artéria összenyomódását és az elülső gerinc artériát veszik figyelembe, és 2 betegségcsoportba sorolják:

• a mozgásszervi rendszer betegségei M47.0 kóddal;
• idegrendszeri elváltozások a G99.2 kóddal.

A pontos diagnózis, figyelembe véve az anasztomózisok és más nyaki artériákkal való anasztomózisok kialakulását, lehetővé teszi olyan kezelés kiválasztását, amely a lehető legközelebb áll a betegség forrásához.

A kezelés fő irányai

A csigolya artéria szindróma kezelése előtt a páciensnek átfogó vizsgálaton kell átesnie, hogy diagnosztizálja az érrendszeri kompresszió típusát. Az orvos a legfontosabb információkat a következők elvégzése után kapja meg:

• A fej és a nyak edényeinek ultrahangja;
• mágneses rezonancia képalkotás;
• gerincesek és más agyi erek angiográfiája.

A módszerek lehetővé teszik az artériák szűkületének pontos meghatározását. Ha általában az átmérőnek 3,6-3,9 mm-nek kell lennie, akkor patológiával éles csökkenést találunk. A szűk terület lokalizálása fontos a valószínű műtéti megközelítéshez.

A kezelés fő módjai:

• a véráramlást javító gyógyszerek hosszú távú alkalmazása;
• tanfolyam fizioterápia;
• a fizioterápiás gyakorlatok lehetőségeinek kihasználása, speciális gyakorlatsor;
• sebészeti beavatkozás az indikációknak megfelelően.

Drog terápia

A vertebralis artéria szindróma kezelésében olyan szerek komplexét alkalmazzák, amelyek befolyásolják az artéria átjárhatóságát és az extravazális patológiát.

A legjelentősebb gyógyszerek a nem szteroid gyulladáscsökkentők. Gyulladáscsökkentő, fájdalomcsillapító hatást váltanak ki azáltal, hogy gátolják a neutrofilek gyulladásos fókuszba való migrációját, emellett csökkentik a vérlemezkék tapadását és vérrögképző képességét. A teljes csoportból olyan gyógyszereket választanak ki, amelyek a legkevésbé toxikusak a beteg gyomrára és beleire. Ezek tartalmazzák:

• Nimeszulid,
• meloxicam,
• celekoxib,
• Aceclofenac (Aertal).

Az Aertal a sorozat új gyógyszere, toxicitása 2-szer kisebb, mint a Diclofenac.

Izomrelaxánsok - központi hatású gyógyszereket használnak, enyhítik a megnövekedett tónust, az izomgörcsöket és csökkentik a fájdalmat. Alkalmazható:

• tolperizon,
• Baclofen,
• Midocalm.

Ezen alapok közül a Mydocalm rendelkezik a legnagyobb fájdalomcsillapító hatással. Az izomgörcs csökkentésével egyidejűleg aktiválja a vérkeringést.

Akut tünetek esetén a gyógyszereket intramuszkulárisan adják be.

Az értágító vagy vazoaktív gyógyszerek, mint például a Cavinton, Trental, Instenon javíthatják a mikrokeringést az agy ischaemiás neuronjaiban. A metabolikus aktiválás szintjén hatnak, energiát adnak a sejteknek az ATP felhalmozásával. Ezzel egyidejűleg helyreáll az érrendszeri tónus és az agy azon képessége, hogy saját vérkeringését szabályozza.

Az agysejtek anyagcseréjét aktiváló gyógyszerek:

• glicin,
• piracetám,
• Actovegin,
• Cerebrolizin,
• Semax.

Megszüntetik a szöveti hipoxiát és antioxidáns tulajdonságokkal rendelkeznek. A kezelési tanfolyamokat évente kétszer 3 hónapig végezzük. Szükség esetén szintetikus antioxidánsokat írnak fel: A-, E-, C-vitamin, Ionol, Phenosan készítmények.

Tüneti szerek - a javallatok szerint nyugtatókat és antidepresszánsokat használnak. Szédülés esetén Betaserc-et írnak fel. Hosszú távú kezelésre nem ajánlott.

Fizioterápiás módszerek

A betegség akut fázisában a fizioterápia segít blokkolni a fájdalomimpulzusokat a szimpatikus idegrostok mentén. Ehhez használja:

• diadinamikus áram 5 percig;
• pulzáló ultrahang;
• fonoforézis Analgin, Anestezin oldatokkal;
• elektroforézis ganglionblokkolókkal;
• d'Arsonval áramlatai a fejen.

A szubakut stádiumban elektroforézis jóddal, Novocaine, Eufillin, Papaverine használható.

A megbízható fizioterápiás módszerek közé tartozik az akupunktúra, a gallér galvanizálása. Ezenkívül az impulzusáramok és az ultrahang egyéni módja van kiválasztva.

Manuális terápia és masszázs csak képzett szakemberre bízható.

Sebészet

A műtétet olyan betegek számára írják fel, akiknek a konzervatív kezelése nem hatékony, és a csigolya artéria lumenének 2 mm-re vagy annál nagyobbra szűkült.

A vertebrológiai, idegsebészeti szakosodott osztályokon jelenleg endoszkópos technikákkal sebészeti beavatkozásokat végeznek. Ebben az esetben a bőrmetszés legfeljebb 2 cm, a létfontosságú szervek károsodásának veszélye megszűnik. A technika két lehetőségből áll:

• az edény szűkületi és plasztikus helyének kimetszése;
• stenttel ellátott ballon bevezetése;
• daganat vagy sérv kimutatása esetén a műtétnek maximálisan ki kell küszöbölnie az artériákra gyakorolt ​​kompressziós hatást.

A műtéti módszer hatékonysága akár 90%. A betegeknél az agy elégtelen vérellátásának tünetei teljesen eltűnnek.

Ha az arteria csigolya szűkülete osteochondrosishoz kapcsolódik, akkor a neurológusok azt javasolják, hogy Shants gallért viseljenek napi 2,5 órán keresztül.

Alváshoz csak félkemény matrac vagy pajzs alkalmas. A párnát ortopédiai áruházban kell megvásárolni, vagy saját maga készítsen rövid, kemény, lapos tekercset. Meg kell akadályoznia a nyaki gerinc hajlítását.

A fájdalom enyhítésére gyapjúsálat használhat, méh- és kígyóméreggel dörzsölve.

Az otthoni gyógymód - görgős masszírozó - kényelmesen használható a TV előtt ülve.

Antioxidáns terápiaként a betegeknek ajánlatos friss bogyókat, gyümölcsleveket, aszalt szilvát, homoktövist, áfonyát, ribizlit, fekete aronia, dióféléket és babot iktatni étrendjükbe.

Fizikoterápia

A kezek zónái reflex hatással vannak a nyak edényeire. Ezért a következő könnyű gyakorlatokat javasoljuk:

• az ujjak ökölbe szorítása és éles szétterítés;
• körkörös mozgás mindkét irányban a csuklóízületben;
• ujjmasszázs.

A karok minden hajlítása és forgó mozdulata alkalmas a nehézség enyhítésére és a "szorításra" a nyak területén:

• emelés és süllyesztés;
• "malom";
• bicepszek edzése könnyű súlyokkal;
• "Vállrándítás" a váll emelésével és leengedésével.

Az ágyban fekve megpróbálhatja megfeszíteni az izmait, és a fejét és a sarkát az ágy felületéhez támasztja. Vagy végezze el ezt a gyakorlatot a falnak állva. Ülés közben lassan oldalra döntheti a fejét, előre -hátra.

Mindenkit, akinél a vertebralis artéria szindróma tünetei vannak, meg kell vizsgálni. Ha a gyógyszerek használatával jó eredményeket lehet elérni, akkor az ember él és elfelejti a korábban elszenvedett ischaemiás megnyilvánulásait.

Forrás: icvtormet.ru

Meghatározás... Az agyi hiperperfúziós szindróma (SCHP vagy hiperperfúziós szindróma) a nyaki artériák revaszkularizáló beavatkozásának szövődménye, amely az ipsilaterális oldalon a carotis medence területén nyilvánul meg az agyi agyi véráramlás (CMB) jelentős növekedésével. az agyi érrendszeri elváltozások tartós érrendszeri és morfológiai jelei és morfológiai jelei.

A CMB jelentős növekedését a kezdeti szinthez képest kétszeres vagy annál nagyobb növekedésként határozzák meg (általában a hiperperfúziót úgy határozzák meg, mint a CMB 100% -os vagy annál nagyobb növekedését a műveletet megelőző értékhez képest). Az SCHP klinikai tünetei azonban olyan betegeknél is megjelenhetnek, akiknél a CMB mérsékelten emelkedett, azaz 30-50%-kal magasabb, mint a kezdeti (sok betegnél kialakult intracerebrális vérzés, intraoperatív vizsgálat 133Xe-vel és mágneses rezonancia képalkotás kontraszttal a CMB csak 20-44%-os növekedését mutatta ki.

A nyaki artériák revaszkularizáló beavatkozásai, amelyek SCHP kialakulásához vezethetnek, a következők: carotis endarterectomia (CEAE), carotis artéria (CCA) és subclavia artéria stentelés, endovaszkuláris embolektómia, érpótlás (amely az agyi artériákat érinti), carotis és angioplasztika - intracranialis shunting.

Az SCHP egységes, egyértelműen megfogalmazott diagnosztikai kritériumainak hiánya, valamint a hiperperfúzió (reperfúzió) jeleinek jelenléte és az SCHP kialakulása közötti határvonal kutatói eltérő felfogása miatt az SCHP prevalenciájára vonatkozó adatok jelentősen eltérnek: különböző szerzők szerint a nyaki artériákon végzett sebészeti beavatkozások 0,4-14%-a.

Patogenezis... Az SCHP legfontosabb patofiziológiai tényezője az agyi hemodinamika autoregulációjának megsértése a hosszú távú ischaemia miatt, a nyaki artériák kifejezett szűkületének hátterében. A kezdetben károsodott autoreguláció körülményei között az artériás beáramlás jelentős növekedése, amely a mikrovaszkuláris ágy tágulásának hátterében következett be, már nem jár együtt az agyi véráramlás szabályozásához szükséges megfelelő reakcióval - az arteriolák szintjén jelentkező görcsökkel. Ennek eredményeként kialakul egy hyperimia zóna, amely a hiperperfúziós szindróma (SCHP) patofiziológiai alapja.

A CMB növekedésének első csúcsa a műtét során következik be, közvetlenül a belső nyaki artérián keresztüli véráramlás helyreállítása után. Ez a fázis rövid, és általában a művelet végére a CMB enyhén csökken. Meg kell jegyezni, hogy ez a stabilizáció érzéstelenítő védelem és a hemodinamika kísérő figyelemmel kísérése mellett következik be. A CMB növekedésének második csúcsa a posztoperatív időszakban, az első naptól kezdődik, és legfeljebb két hétig tart. Agyi hiperperfúzióban szenvedő betegeknél a CMB általában a műtét után 3-4 nappal éri el a maximumát, és a 7. napon csökken a kezdeti állapotra. Az autoreguláció stabilizálásának időszaka azonban 6 hétig is eltarthat.

Az artériás hipertónia (AH) fontos szerepet játszik az SCHP kialakulásában. Kétségtelenül fokozza az agyi véráramlást és megzavarja az autoregulációs mechanizmust, ami hiperperfúzióhoz vezet. A magas vérnyomás, mint kiváltó mechanizmus szerepe a vérzés kialakulásában nem bizonyított, de a posztoperatív időszakban szinte minden "tünetes" betegnél jelen van. A preoperatív hypertonia a posztoperatív hypertonia kialakulásának egyetlen legfontosabb meghatározója (beleértve a baroreceptor diszfunkció miatt is). A posztoperatív időszakban a hypertonia jelenlétét sok szerző az SCHP súlyos, köztük halálos formáinak kialakulásában fő tényezőnek tekinti. A vérnyomás instabilitása a betegek 2/3-ánál figyelhető meg a CE műtét utáni első 24 órában. A posztoperatív magas vérnyomást (definíció szerint szisztolés vérnyomás> 200 Hgmm vagy diasztolés vérnyomás> 100 Hgmm) a betegek körülbelül 19–35% -ánál figyelik meg az EK műtét után.

Azt is megállapították, hogy a sürgősségi CEA, azaz az ischaemiás tünetek és az endarterectomia közötti rövid időintervallum az SCHP potenciális kockázati tényezője. Egyes tudósok úgy vélik, hogy az SCHP kialakulásának jelentős kockázati tényezője a nyaki artériák súlyos kétoldalú károsodása, mind önmagában, mind magas vérnyomással és a kórtörténetben előforduló káros vaszkuláris eseményekkel (átmeneti ischaemiás rohamok) kombinálva. Feltételezték, hogy a 72 év feletti életkor az SCHP előrejelzője. Nagy érdeklődésre tartanak számot orosz szerzők adatai a vénás véráramlás és az agyi hiperperfúzió kialakulásának kapcsolatáról. Az a vélemény fogalmazódik meg, hogy azoknál a betegeknél, akiknél a kezdetben fennálló vénás kiáramlási akadály, vénás tömb, az arteriovenosus kapcsolatok felborulnak, egyensúlyhiány alakul ki, ami a szerv, így az agy perfúziójának károsodásához vezet.

Klinika... Az SCHP klinikai megnyilvánulásainak kialakulásának időtartama (lásd alább) a legtöbb esetben 1-8 nap között van (főleg 5 napon belül), de a tünetek már a revaszkularizációt követő 1. napon is kialakulhatnak. Az SCHP késleltetett kialakulása meglehetősen ritka - több mint 1 héttel a beavatkozás után. Bizonyíték van az SCHP kialakulására az SSA után 3 héttel (és még egy hónap múlva is). Ezért egyes kutatók meghosszabbítják a betegek posztoperatív megfigyelési időszakát 30 napra. Egy ritka klinikai esetet írnak le a HPS visszatéréséről egy betegben a nyugtatás után, és az SCHP második epizódja szignifikánsan súlyosabb volt, a bazális ganglionok vérzésével végződött és halálos volt.

Klasszikus értelemben klinikai szempontból az SCHP tünetegyüttes kialakulását jelenti, beleértve a klinikai (neurológiai) megnyilvánulások hármasát: fejfájás, gyakran egyoldalú, hányingerrel és hányással (intracerebrális hipertónia jelei és agyödéma), görcsös szindróma és fokális neurológiai tünetek (agyi ischaemia vagy vérzéses típusú agyi keringési zavarok kialakulása hiányában). Ezeket a megnyilvánulásokat a legtöbb betegnél a szisztémás magas vérnyomás kialakulása kíséri.

A cefalgia három altípusát írták le mind a CEAE, mind az SSA után. Leggyakrabban a műtét utáni első napokban diffúz, enyhe, korlátozott, jóindulatú fájdalom jelentkezik, amely hamarosan magától elmúlik. A második altípus az egyoldalú fürtszerű fájdalom, amely napi 1-2 alkalommal jelentkezik 2-3 órán át tartó rohamok formájában; általában 2 héten belül megszűnik. A fejfájás harmadik altípusát (az SCHP-re jellemző, és a műtét oldalán található agyi erek kifejezett sokasága okozza) nagy intenzitás, pulzáció, az ipszilaterális beavatkozás oldali lokalizációja, nyomásérzet megjelenése, ill. fájdalom a megfelelő szemgolyóban (a felsorolt ​​tünetek meghatározzák a fejfájás migrénszerű jellegét), valamint a hagyományos fájdalomcsillapító terápia hatástalansága. A fejfájás gyakran a hiperperfúzió első tünete, és sok szerző az SCHP kezdeti tünetének tekinti. A fejfájás fellépése a lézió oldalán lévő artériás tömbvel jár, és csak ennek a tünetnek a jelenlétében az SCHP meglehetősen könnyen leáll.

A kezdetben lokalizált, majd generalizációval járó görcsös szindróma kialakulása az SCHP súlyosabb klinikai megnyilvánulása. Az epilepsziás rohamok gyakran a beavatkozás után 24 órán belül alakulnak ki. Egyes szerzők ezt a tényt az agyi elektromos aktivitás kialakulásának lehetséges patogenetikai mechanizmusával hozzák összefüggésbe a vér-agy gát megzavarása és az albumin extravazációja következtében. Ezt a mechanizmust még tanulmányozzák. Egyes szerzők a generalizált rohamok kialakulását az SCHP súlyos formáinak (azaz súlyos neurológiai szövődmények kialakulásának) előrejelzőjének tekintik, és intenzív terápiát javasolnak az ilyen betegek számára. Az elektroencefalogram fokális tünetek formájában bekövetkező változásai diagnosztikai értékűek, de nem mindig és nem azonnal jelennek meg. Ugyanakkor a görcsös szindróma enyhülése után az agy bioelektromos aktivitásának csökkenésére való hajlam figyelhető meg. Sok szerző ragaszkodik a dinamikus EEG-rögzítés fontosságához ezeknél a betegeknél.

Az SCHP következtében kialakuló lokális neurológiai hiányok (általában corticalis) többféleképpen manifesztálódhatnak. Leggyakrabban gyengeség, motoros rendellenességek a végtagokban - hemiplegia (de általában gyengeség alakul ki a felső végtagokban, az elváltozás oldalától függően). Ritkábban afázia és hemianopszia alakul ki. Leírtak egy olyan SCHP esetet is, amelynek klinikai megnyilvánulásai neurológiai deficit (hemianopsia, zavartság) formájában jelentkeztek a vertebrobasilaris medence vérzése következtében (hipertónia hátterében) az arteria subclavia stentelése után. Az ilyen GPS-változatok rendkívül ritkák.

A hiperperfúzió másik korai klinikai tünete a kognitív károsodás, amely összefüggésbe hozható az agyszövet reverzibilis ödémájával, és az agy morfológiai elváltozásainak hiányában az SCHP jele lehet. A kognitív károsodás előfordulása meglehetősen magas, és eléri a 45%-ot tünetmentes hiperperfúzióban szenvedő betegeknél. Ugyanakkor az MRI-n nem mindig észlelhetők szerkezeti változások. Ebből következik, hogy a kognitív károsodás a hiperperfúzió kialakulását jelezheti a korai szakaszban. Egyes esetekben az SCHP megnyilvánulása mentális zavarok - pszichózisok lehetnek, amelyek általában fejfájással és kognitív károsodással járnak.

Az SCHP ritkább és egyik legsúlyosabb klinikai megnyilvánulása a subarachnoidális vérzés. Az irodalomban még ritkábban fordul elő az izolált subarachnoidális vérzés eseteinek leírása revaszkularizáló beavatkozások után. Klinikailag neurológiai deficitként nyilvánul meg hemiplegia vagy hemiparesis, az érzékszervi funkciók elnyomása formájában. Az ilyen szövődmények alacsony előfordulási gyakorisága ellenére a CEAE vagy SSA után javasolt neuroimaging elvégzése az időben történő diagnózis érdekében. Az SCHP legsúlyosabb klinikai megnyilvánulása - CEAE utáni intracerebrális vérzés - gyakorisága 0,3-1,2%. Jellemzője az agyi tünetek megjelenése (tudatzavar, életfunkciók depressziója, decerebrális merevség stb.), a gócos tünetek előrehaladása. Az agyi ödéma kialakulásával, a vérzések a szárszerkezetekben, halálos kimenetelű. Egyes esetekben a vérzéses stroke gyógyulással végződik. Az intracerebrális vérzés okozta halálozás előrejelzője az idős kor (75 év felett).

Érdekes módon kezdetben a stroke-ok meglehetősen magas előfordulása a CEAE és SSA után kizárólag ischaemiás rendellenességekkel és embóliával volt összefüggésben. Csak az 1990-es évek végén - a 2000-es évek elején állapították meg, hogy a posztoperatív stroke-ok jelentős része vérzéses jellegű, és hiperperfúzió eredményeként következik be. Ebben az esetben a klinikai kép nem egyértelműen meghatározott, ami előre meghatározza az SCHP műszeres ellenőrzésének fontosságát.

Diagnosztika... A mai napig nem léteznek egységes szabványok a hiperperfúzió kialakulásának kockázatának diagnosztizálására és meghatározására. Az SCHP diagnosztizálására leggyakrabban a transzkraniális Doppler ultrahangot (TCD), az egyfoton emissziós számítógépes tomográfiát (SPECT), valamint a számítógépes tomográfia (CT), a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) és a pozitronemissziós tomográfia (PET) perfúziós módjait használják. . A hiperperfúzió diagnosztizálására a hatékonyság, az egyszerű használat és a gazdaságosság szempontjából a legegyszerűbb a TCD, amelyet az agyi erek véráramlásának lineáris sebességének meghatározására használnak. Ezenkívül a TCD módszer alkalmazható a hiperperfúzió előrejelzésére. Az ilyen vizsgálatok eredményei azonban meglehetősen ellentmondásosak. Az utóbbi években a szakirodalomban elkezdtek megjelenni információk az angiográfia alkalmazásáról a betegek agyi vérkeringésének változásainak felmérésére a nyaki artériák revaszkularizáló beavatkozásai során és után. Nyilvánvalóan a CE és SSA után a véráramlás változásainak angiográfiás meghatározása megfelelő lehet a vérzéses szövődmények kockázatának azonosítására. Egyes szerzők azzal érvelnek, hogy az agyi angiográfia alkalmazása lehetővé teszi a revaszkularizációt követő helyi hiperperfúzió pontosabb kimutatását a SPECT-hez képest.

Az SCHP kialakulásának kockázatának időbeni felmérésével kapcsolatos kérdések megvitatása során a legtöbb szerző egyetért abban, hogy az érrendszeri rendellenességek műtét előtti meghatározása, függetlenül az alkalmazott módszertől, az optimális, sőt az egyetlen bizonyított módja annak súlyos formáinak előrejelzésére és megelőzésére. Mégis, annak ellenére, hogy a kutatók számos kísérletet tettek az SCHP kialakulásának előrejelzésére és megelőzésére az azonosított kezdeti érrendszeri rendellenességek alapján, a magas kockázatú csoport egyértelmű azonosítása még mindig nem lehetséges. A kockázatot valamilyen mértékben növelő tényezőkről, ezek kompenzálásának módjairól csak bizalommal beszélhetünk. Általában ez a kérdés további tanulmányozást igényel.

Megelőzés... Az SCHP megelőzése érdekében sok kutató hangsúlyozza az optimális vérnyomás fenntartásának szerepét a műtét előtti, intra- és posztoperatív időszakokban (számos kutató szerint 140/90 Hgmm szinten, valamint azoknál a betegeknél, akiknél SCHP 120/80 Hgmm-nél kisebb szinten.). Az SCGP megelőzésére más módszereket is javasoltak. Az egyik ilyen módszer egy kis átmérőjű intraoperatív intraluminalis shunt alkalmazása kritikus bilaterális stenosisban vagy a belső carotis kontralateralis elzáródásában szenvedő betegeknél. A nyaki artériák súlyos szűkületével járó hiperperfúzió megelőzésének másik módja az úgynevezett "lépcsős" angioplasztika, amely fokozatos, több lépcsőben, a szűkületi artéria lumenének növeléséből áll.

Kezelés... Az SCHP kezelése terápiás intézkedéseken (beleértve a vérnyomáscsökkentő, dekongesztáns és antikonvulzív gyógyszerek alkalmazását) alapul, amelyek célja a klinikai tünetek megállítása és progressziójuk megelőzése. A cefalgiás szindróma enyhítésére csak opioid fájdalomcsillapítók javasoltak. [!] Hypeperfúzió észlelése esetén a vérnyomás szigorú ellenőrzése szükséges. A jövőben csökkenteni kell a vérnyomást még a hiperperfúziós normotenzív betegeknél is, mivel bizonyos esetekben a hipertónia késhet. Az SCHP prognózisa a diagnózis időszerűségétől és a megfelelő terápia megkezdésétől függ. Korai felismeréssel és teljes körű kezeléssel a legtöbb helyzetben teljes gyógyulás figyelhető meg, előrehaladott esetekben nagy a halálozás és (vagy) tartós rokkantság kockázata.

Olvasson többet az SCHP -ről a következő forrásokban:

cikk „Agyi hiperperfúziós szindróma a belső nyaki artériák szűkületében és elzáródásában szenvedő betegeknél műtéti kezelés után. Irodalmi áttekintés "A.V. Kokshin, A.M. Nemirovszkij, V.I. Danilov; A Tatár Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Klinikai Gyermekkórháza, Kazan; Kazan Állami Orvosi Egyetem, Kazan; A Tatár Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Interregionális Klinikai és Diagnosztikai Központja, Kazan ("Neurological Bulletin" folyóirat, 2018. évi 4. szám) [olvasva];

cikk "Agyi hiperperfúziós szindróma" T.V. Strelkova, A.G. Hayroyan; FSBI Tudományos Központ szív- és érrendszeri sebészetről nevezték el A.N. Bakulev "(igazgató - akadémikus az Orosz Tudományos Akadémia és RAMS L. A. Bokeria) az Orosz Egészségügyi Minisztérium, Moszkva (folyóirat" Clinical Physiology of Blood Circulation "No. 3, 2015) [olvasva] vagy [olvasva];

cikk "A nyaki artériák kétoldalú elváltozásaival rendelkező betegek sebészeti kezelése" Yu.V. Belov, R.N. Komarov, P.A. Karavaikin; Először MGMU őket. ŐKET. Sechenov, Moszkva ("Cardiology and Cardiovascular Surgery" folyóirat, 2014. 5. szám) [olvasva]

Figyelem! A cikk szakorvosoknak szól

Kozlovsky V.I.

Vitebszki Állami Orvosi Egyetem, Fehéroroszország

Agyi hipoperfúzió artériás hipertóniában.

Az orvosi taktika néhány vonatkozása

Összegzés. Szóba kerül a mikrovaszkuláris zavarok, mint a hipoperfúzió és az agykárosodás fő oka, a vörösvértestek deformálhatóságát és aggregációját javító gyógyszerek alkalmazásának szükségessége, valamint vérnyomáscsökkentő terápia. Ennek a megközelítésnek a hatékonyságát 554, II. Fokozatú artériás hipertóniában szenvedő beteg kezelésében igazolták. A főcsoportban (n = 268) a betegek vérnyomáscsökkentő gyógyszereket és Cavinton Forte-t (30 mg naponta), a kontrollcsoportban (n = 286) csak vérnyomáscsökkentő szereket kaptak. A Cavintont 3 hónapos kurzusokban írták fel 1 hónapos szünettel. 5 év elteltével azok, akik Cavinton Forte-t kaptak, jelentős csökkenést mutattak a stroke és a halálozások számában.

Kulcsszavak: agyi hipoperfúzió, artériás magas vérnyomás, kezelés.

Orvosi hírek. - 2017. - 11. sz. - VAL VEL . 24-28.

Összegzés. Szóba került a mikrokeringési zavarok, mint a hipoperfúzió és agyi elváltozások fő oka, valamint a vérnyomáscsökkentő terápia, az eritrociták deformabilitást és aggregációját javító gyógyszerek. A megközelítés hatékonyságát 554, II. fokozatú artériás hipertóniában szenvedő beteg kezelésében igazolták. A főcsoportban 268 beteg kapott vérnyomáscsökkentő gyógyszereket és Cavinton forte 30 mg naponta, a kontrollcsoportban 286 beteg - csak vérnyomáscsökkentő szereket. A Cavinton forte-t 3 hónapos tanfolyamokra jelölték ki 1 hónapos szünettel. 5 év elteltével a Cavinton forte-t kapó betegeknél szignifikánsan csökkent a stroke, a halálos kimenetelű betegek száma.

Kulcsszavak: agyi hypoperfúzió, artériás magas vérnyomás, kezelés.

Meditsinskie novosti. - 2017. - N11. - P. 24-28.

Az artériás hipertónia a legtöbb gyakori és jelentős oka a létfontosságú szervek károsodásának. A stroke, szívinfarktus, vesekárosodás kialakulása átmeneti és maradandó rokkantsággal járó jelentős társadalmi veszteségekkel, valamint halálesetekkel jár együtt.

Meg kell jegyezni, hogy az agyi elváltozások leggyakrabban krónikus vérellátás-csökkenéssel, mikrokeringési zavarokkal járnak, amihez a kéreg alatti struktúrák elváltozásai lacunaris infarctusok, leukoaraiosis és ezt követően jelentős agyi sorvadás formájában társulnak.

A krónikus agyi ischaemia vagy az agy hipoperfúziója olyan állapot, amely az agy vérellátásának fokozatos hiányával összefüggésben fordul elő, ami az agy szerkezeti elváltozásaihoz és fokális neurológiai rendellenességek kialakulásához vezet. A FÁK-országokban a "discirculatory encephalopathia" kifejezést még mindig használják a kóros rendellenességek leírására.

A krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség kialakulásának fő okai az artériás magas vérnyomás és atherosclerosis, az atheroscleroticus erek felszínéről származó kis embóliák, a fibrózisos billentyűk, a kitágult szívüregek, külső érkompresszió, szívritmuszavarok, vaszkuláris anomáliák, örökletes angiopátiák, vénás cukorbetegségek, cerebosis cukorbetegség, vasculitis, vérbetegségek és artériás hipotenzió.

A brachiocephalicus erek vizsgálatára szolgáló ultrahangos módszerekkel, az agyi erek angiográfiájával, hemodinamikailag jelentős szűkületeket csak az ischaemiás stroke-on átesett betegek 20-30% -ánál észlelnek. Más esetekben az agyi véráramlás zavarai a vér reológiai tulajdonságainak zavaraihoz, szisztémás hemodinamikai rendellenességekhez és mikroembóliához kapcsolódnak. Ebben az esetben a „legsebezhetőbbek” az agy azon területei, amelyek kis perforáló artériákból táplálkoznak, különösen a mély kéreg alatti struktúrákból. H A károsodott agyi véráramlás közvetlen oka a vörösvértestek és vérlemezkék aggregációjának növekedése, a leukocita-thrombocyta aggregátumok képződése, a leukociták érfalhoz tapadásának fokozódása, valamint az eritrociták deformálhatóságának csökkenése.

Az artériás hipertóniában a kiserekben a véráramlás megzavarását nemcsak a működő hajszálerek számának csökkenése okozza, hanem az érfal károsodása az endothelsejtek hámlása, mikroaneurizmák kialakulása miatt is. A mikroaneurizmák szakadásait különböző súlyosságú mikrovérzések, szabad hemoglobin megjelenése kíséri a perivaszkuláris zónákban, és mind helyi gyulladásos reakció, mind pedig fibrózis kialakulásához vezet.

Meg kell jegyezni, hogy a mikrocirkuláció eritrocita komponense a legjelentősebb az agyi hipoperfúzió kialakulásában, mivel az eritrociták állapota elsősorban a megnövekedett vér viszkozitást határozza meg mind a nagy számuk miatt, mind a véráramlás blokkolásának lehetősége miatt aggregált vörösvértestek (iszapjelenség) által blokkolják a kapilláris véráramlást, miközben csökkentik deformálhatóságukat (rugalmasságukat). Tehát, dl Szabadon haladok át a kapillárisokon (átlagos átmérő 5 mikron), a 7 mikron átmérőjű eritrocitának meg kell változtatnia alakját, és "golyó" formájában kell megjelennie. Ha a vörösvértest kemény, ami gyakran előfordul artériás magas vérnyomás esetén, akkor gátolja a kapilláris véráramlást.

Előzetes vizsgálataink során megállapítottuk, hogy a mikrocirkulációs zavarok esetén nemcsak az endotélium, hanem az eritrociták is károsodnak. Ez nem csak annak köszönhető, hogy a véredényben fibrinszálak képződnek, és az eritrociták "boncolódnak" az áramlás során, hanem az eritrociták aggregátumainak megsemmisülése, a turbulens véráramban a merev eritrociták károsodása is. Az intravaszkuláris hemolízis és a vörösvértest-tartalomnak az érágyba való felszabadulása mind a vérlemezkék, mind a vörösvértestek aggregációjának jelentős növekedésével, a lipidperoxidációs aktivitás növekedésével, a nitrogén-monoxid-termelés lokális csökkenésével és a vérnyomás akut emelkedésével jár. Kiderült, hogy az eritrociták károsodásának olyan markerei, mint a vér skizocitái, a szabad hemoglobin szintje az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél, megbízhatóan korrelál a stroke és a szívinfarktusok számának növekedésével.

Ezek az adatok arra utalnak, hogy új megközelítéseket kell kidolgozni az artériás hipertóniás betegek mikrokeringési zavarainak korrekciójára, elsősorban az eritrocita komponensre, az aggregáció megelőzésére és csökkentésére, az eritrociták deformálhatóságának növelésére, valamint az érrendszeri károsodás csökkentésére. .

Asztal 1. Az első választásként javasolt gyógyszerek ( JNC -8)

Csoport drogok	Választható gyógyszerek
Diuretikumok	hidroklorotiazid 12,5-50 mg klórtalidon 12,5-25 mg indapamid 1,25-2,5 mg triamterén 100 mg spironolakton 25-50 mg amilorid 5-10 mg triamterén 100 mg furoszemid 20-80 mg naponta kétszer toraszemid 10-40 mg
ACE-gátlók, angiotenzin II receptor blokkolók	ACE-gátlók: lizinopril, benazepril, fosinopril, quinapril 10-40 mg, ramipril 5-10 mg trandolapril 2-8 mg Angiotenzin II receptor blokkolók: lozartán 50-100 mg kandezartán 8-32 mg valzartán 80-320 mg olmezartán 20-40 mg telmizartán 20-80 mg
Bétablokkolók	Metoprolol-szukcinát 50-100 mg és tartarát 50-100 mg naponta kétszer nebivolol 5-10 mg propranolol 40-120 mg naponta kétszer carvedilol 6,25-25 mg naponta kétszer bisoprolol 5-10 mg labetalol 100-300 mg naponta kétszer
Kalciumcsatorna-blokkolók	Dihidropiridinek: amlodipin 5-10 mg nifedipin ER 30-90 mg Nem dihidropiridinek: diltiazem ER 180-360 mg verapamil 80-120 mg naponta háromszor vagy verapamil ER 240-480 mg
értágítók	hidralazin 25-100 mg naponta kétszer minoxidil 5-10 mg, terazosin 1-5 mg doxasosin 1-4 mg lefekvés előtt
Központi hatású gyógyszerek	klonidin 0,1-0,2 mg naponta kétszer metildopa 250-500 mg naponta kétszer guanfacin 1-3 mg

Az artériás hipertóniában szenvedő betegek vérnyomáscsökkentő terápiája az egyik meggyőzően bizonyított tényező a stroke és szívroham csökkentésében (1. táblázat). 1). Az agykárosodás kialakulásának kockázatának csökkentéséhez azonban önmagában a vérnyomás csökkentése nem elegendő, integrált megközelítésre van szükség a meglévő rizikófaktorok korrekciójával, a kísérő betegségek kezelésével, a diszlipoproteinémia korrekciójával, szükség esetén véralvadásgátló szedéssel. Az agy érrendszerének és a brachiocephalicus ereknek súlyos elváltozásai esetén rekonstrukciós sebészeti kezelési módszerekre van szükség (2. táblázat).

2. táblázat. Az agyi véráramlási elváltozások megelőzésének alapvető megközelítései artériás hipertóniában szenvedő betegeknél

Meg kell jegyezni, hogy az agyi hipoperfúzió klinikai képének magja és jellegzetessége a motoros, kognitív és mentális zavarok. A vérnyomást aktívan csökkentő gyógyszerek azonban nem zárják ki az encephalopathia kóros tüneteit, gyakran csökkentik az agyi véráramlást vagy rablási szindrómákat okoznak.vania. Mindez jelentősen megnehezíti az artériás hipertóniában szenvedő betegek gyógyszeres terápia egyéni megválasztását. Ezt a tényt egy szakértői csoport az Egyesült Államokban a magas vérnyomás diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó nemzeti irányelvekben hangsúlyozta. JNC nyolc). „… Az ebben az útmutatóban tárgyalt ajánlások randomizált klinikai vizsgálatokon alapuló elemzést nyújtanak a klinikusok számára arról, hogy mi ismert és mi nem a vérnyomás küszöbértékeiről és célértékeiről, valamint a magas vérnyomás gyógyszerkezelési stratégiáiról. ... Ezek azonban nem helyettesíthetik a helyzet klinikai értékelését, és a kezelési taktikával kapcsolatos döntéseket minden egyes beteg esetében egyénileg kell meghozni, figyelembe véve klinikai jellemzőit és kísérő körülményeit. JNC 8., „Dokumentumkorlátozások” szakasz).

Milyen lehetőségek léteznek tehát a perforált kis erek által táplált agy kéreg alatti struktúráinak károsodásának megelőzésére?Az irodalomban rendelkezésre álló adatokat a 3. táblázat mutatja be. Először is, az agyi hypoperfúzió egyértelmű tüneteivel nem szabad olyan gyógyszereket alkalmazni, amelyek csökkentik az agyi véráramlást, kifejezett ortosztatikus reakciókat váltanak ki, különösen az ortosztatikus hipotenziót.lopás szindrómát okozó gyógyszerek.

3. táblázat. Hogyan lehet elkerülni az agy kéreg alatti struktúráinak károsodását?

Egy további gyógyszer kiválasztásakor vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel kombinálva patkányoknál az artériás hipertóniában és az agyi hypoperfúzióban szenvedő betegek kezelésére, ésszerű figyelembe venni mind a fő klinikai szindrómákra, mind a vér reológiai tulajdonságainak befolyásolásának, valamint az endotélium és az eritrociták károsodásának csökkentésére gyakorolt ​​​​hatását. Ezeket a rendelkezéseket a 4. táblázat foglalja össze és mutatja be.

4. táblázat. Tulajdonságok, amelyekkel a gyógyszernek rendelkeznie kell az agykárosodás megelőzésére artériás magas vérnyomásban

Megbízhatóan csökkenti az agyi hipoperfúzió megnyilvánulásait - javítja a kognitív zavarokat, csökkenti a mozgászavarokat

Csökkentse az endothel károsodását, a vaszkuláris simaizom hipertrófiáját és a gyulladásos folyamatokat bennük

· Csökkentse a hipoxia káros hatásait

· Javítja a véráramlást a kis agyi erekben a következők miatt: A működő kapillárisok számának növekedése; Az eritrociták reológiai tulajdonságainak javítása: aggregációjuk (iszaposodásuk) csökkentése, deformálhatóságuk növelése; A leukociták tapadásának csökkenése az érfalhoz (neutrofilek és monociták); Mind a szisztémás, mind a helyi lopási szindróma hiánya; A gyulladásos válasz csökkentése az erekben

Meggyőzően bebizonyosodott, hogy a vér reológiai tulajdonságainak romlását elsősorban az eritrocita komponens, elsősorban a vörösvértestek aggregációja és deformálhatósága határozza meg. Ezért szükséges a gyógyszerek kiválasztása., a leghatékonyabb a mikrocirkuláció ezen komponensével kapcsolatban.

A foszfodiészteráz-gátlókkal, például pentoxifillinnel és vinpocetinnel (Cavinton) történő kezelés során az eritrociták aggregációjának kifejezett csökkenése és deformálhatóságuk növekedése, a vér reológiai tulajdonságainak javulása figyelhető meg. Ezek a gyógyszerek meglehetősen jelentős csökkenést biztosítanak a vérlemezke-aggregációban, a leukocita-thrombocyta-szuszpenzióban, amely a cAMP sejtelemekben való felhalmozódásával jár.

Véleményünk szerint az agyi korrekcióra hipoperfúzió esetén a legoptimálisabb választás a pentoxifillin és a vinpocetin (Cavinton) között, mivel más gyógyszerek csekély hatással vannak az eritrociták aggregációjára vagy deformálhatóságára (5. táblázat).

5. táblázat. Olyan gyógyszer kiválasztása, amely aktívan befolyásolja a mikrocirkuláció egyes mutatóit

Drog	Deformálhatóság eritrociták	Összevonás vérlemezkék	Leukociták adhézió	Kis ér tónusa	Köpölyözés gyulladásos válasz mikroerekben
Cinnarizine
Pentoxifillin
Xanthinol nikotinát
Vinpocetin

A Cavinton használatának előnye az agyi hemodinamikára gyakorolt ​​szelektív hatás, a lopás szindróma (beleértve a koszorúér) hiánya, az agyi véráramlás vénás komponensére gyakorolt ​​„szabályozó” hatás (6. táblázat).

6. táblázat. A vinpocetin és a pentoxifillin hatásának összehasonlítása

Index	Winpo- cetin	Pentoxifillin
Foszfodiészteráz inhibitor
Az eritrociták fokozott deformálhatósága
Szisztémás hatás
Koszorúér rablás
Szelektív hatás az agyi mikroerekre
Az agyi erek vénás véráramlásának javítása
NF blokád -kB és a transzkripció csökkenése gyulladásgátló gének

A Cavinton gyulladáscsökkentő hatása az univerzális transzkripciós faktor (NF-κB) blokkolásával függ össze., amely szabályozza az immunválasz, az apoptózis és a sejtciklus gének expresszióját. Ennek eredményeként csökken a termelés: tumor nekrózis faktor - ?? TNF? , interleukin - IL,makrofág gyulladásos protein-2 - MIP -2, monocita kemoattraktáns protein-1 - M CP-1, val vel vaszkuláris adhéziós molekulák-1 - VCAM -1, az érfalban a gyulladásos folyamat kialakulását okozó tényezők.

Egy állatokon végzett kísérlet során meggyőző morfológiai bizonyítékot kaptak a szem átépülésének csökkenésére. az izmok elváltozása a vinpocetin hosszan tartó használatával, a nyaki véna lekötéséből adódó károsodások csökkentése egereknél.

Az Orosz Föderációban számos meglehetősen nagy tanulmányt végeztek a Cavinton hatékonyságának bizonyítására artériás magas vérnyomásban és diszcirkulációs encephalopathiában szenvedő betegeknél. Tehát a CALIPSO-vizsgálatban 4865 beteg vett részt, a Cavintont kezdeti szakaszban intravénás csepegtetéssel alkalmazták napi 50 mg-ig, majd szájon át, napi 30 mg-mal 97 napon keresztül. A klinikai képben jelentős változásokat tapasztaltunk: fejfájás csökkenés - a betegek 82%-ánál, nem szisztémás szédülés - 75%-ban, fülzúgás - 46%-ban, memóriajavulás - 41%-ban, járás - 52%-ban, hangulati állapot - 68%.

A SOKOL tanulmány a Cavinton hatékonyságát értékelte ischaemiás stroke utáni artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. A főcsoportba 344 (52%) beteg tartozott, a Cavintont a stroke kezdetétől számított 5-14. napon írták fel. Az összehasonlító csoportba 317 (48%) fő tartozott. A megfigyelési időszak 102-111 nap volt. Ennek eredményeként megállapították, hogy az ischaemiás stroke utáni betegeknél a Cavinton 2,3-szor csökkenti a mozgás- és érzékszervi zavarokat, 2,6-szor a beszédzavarokat, több mint 2-szer csökkenti a memóriazavarra vonatkozó panaszokat, 3-szor csökkenti a figyelemzavart és lényegesen többet nyújt függetlenség a mindennapi életben.

Korábban publikálta az artériás hipertóniában szenvedő betegek komplex terápiájának eredményeit II fokon rövid hatású gyógyszerekkel (adelfan, captopril, nifedipin) és Cavintonnal végzett, 1980-1990 között. Ezután az 5 éves terápia hátterében az agyi véráramlás és a halálozások akut rendellenességeinek számának csökkenését sikerült elérni. Az elhúzódó új vérnyomáscsökkentő szerek megjelenése ismét választ igényelt arra a kérdésre, hogy a Cavinton sikeres lehet-e a modern vérnyomáscsökkentő terápia hátterében.

7. táblázat A fő- és kontrollcsoport jellemzői

Index		A fő csoport (n = 268)	Kontrollcsoport (n = 286)
Átlagéletkor, év
Átlagos vérnyomás, Hgmm Művészet.	a megfigyelés kezdetén
	a megfigyelés végén
Elvett gyógyszerek
Lizinopril
Hipotiazid
Perindopril
Enalapril
Indapamid
Metoprolol
Bisoprolol
Lerkamen
Amlodipin

554 artériás hipertóniás beteget vizsgáltak II fok, kockázat 2-3. Mindegyiket a fő- és kontrollcsoportra osztották (7. táblázat), összehasonlítható nemi összetételben, átlagéletkorban és vérnyomáscsökkentő terápiában (p> 0,05) ... A főcsoportban a betegek napi 30 mg-os dózisban vérnyomáscsökkentő gyógyszereket és Cavinton forte-t, a kontrollcsoportban pedig csak vérnyomáscsökkentő szereket kaptak. A Cavintont 3 hónapos kurzusokban írták fel 1 hónapos szünettel. A megfigyelési időszak 5 év volt. A kezelés eredményeit a stroke, a szívinfarktus, a halálozás, valamint a kardiovaszkuláris patológiával összefüggő kórházi kezelések száma alapján értékelték (8. táblázat).

8. táblázat. 5 éves követési eredmények

Index	Főcsoport (n = 268)	Kontrollcsoport (n = 286)
Strokes
Halálos kimenetelek
Miokardiális infarktus *
miatti kórházi kezelések szív- és érrendszeri betegségekkel

Jegyzet: * - jelentéktelen különbség a mutatók között.

Ennek eredményeként megállapították, hogy a Cavinton forte-t kapó betegeknél jelentősen csökkent a stroke és a halálozások száma. Lényegesen kevesebben szorultak kórházi kezelésre szív- és érrendszeri betegségek miatt. Emellett a szívinfarktusok számának csökkenése is meglehetősen egyértelmű tendenciát mutatott. A főcsoportban rendkívül szignifikánsan, 38,2%-kal csökkent a nemkívánatos események (stroke, szívinfarktus, halálozás) összesített száma (р).< 0,001 ).

A kapott adatok megerősítik a Cavinton forte modern vérnyomáscsökkentő terápiával kombinált alkalmazásának hatékonyságát. Ezenkívül mindenekelőtt csökken a stroke és a halálos események száma. Nem zárható ki, hogy a reológiai tulajdonságok, elsősorban a vörösvértestek, a kognitív és motoros funkciók javulása, az agyi véráramlás normalizálódása a Cavinton hatás egyfajta szisztémás hatása, amely a szív- és érrendszer károsodásának csökkenésében nyilvánul meg. összes nemkívánatos esemény száma és a kórházi kezelés szükségessége.

Lehetséges, hogy a kapott eredmények összefüggésbe hozhatók a vérnyomáscsökkentő szerek kifejezettebb hatásával, de ez kevésbé valószínű, mivel az átlagos artériás nyomás sem a kezelés elején, sem a végén nem tért el szignifikánsan.

Figyelembe véve a gyulladásos válasz csökkenésével és az endotélium károsodásával, valamint az érfal simaizomzatának hipertrófiájával kapcsolatos feltárt új hatásokat, új pillantást kell vetni a Cavinton szerepére a komplexben. számos kóros állapot terápiája, amelyek elsősorban az agy vaszkuláris patológiájához kapcsolódnak.

Következtetés

Az elmúlt években új adatok jelentek meg a Cavinton hatásairól, amelyek lehetővé tették számos agyi hypoperfúzióval és mindenekelőtt az artériás magas vérnyomással járó kóros állapot kezelésének és megelőzésének más megközelítését.

A Cavinton 3 hónapos kurzusokba történő felvétele a standard antihipertenzív terápia komplexumába 5 éven keresztül jelentősen csökkenti a stroke és a halálesetek előfordulását.

L I T E R A T U R A

1. Cai Y ., Lovag W . E ., Guo S ., et al. // J. Pharmacol. Exp. - 2012. - 343. kötet (2). - P.479-488.

2. Cai Y., Li J.-D., Yan C.// Biochem. Biophysical Res. Com. - 2013. - 434. kötet (3). - P.439-444.

3. Cai Y., Miller C.L., Nagel D.J., et al. Arterioscler. Thromb. Váza. Biol. - 2011. - 31. kötet (3). - P.616-623.

4. Coull B.M., Williams L.S., Goldstein L.B., et al. // Stroke. - 2002. -Vol. 33. - P.1934.

5. Dirnagl U., Iadecola C., Moskowitz M.A.// Trends Neurosci. - 1999. - Vol.22. - P.391-397.

6. Horváth B., Marton Z., Halmosi R., et al. Clin. Neuropharmacol. - 2002. - Vol.25, N1. - P.37-42.

7. James P. A., Ortiz E., et al. // JAMA. - 2014. - 311. kötet, N5. - R.507-520.

8. Jeon K.-l., Xu X., Aizawa T., et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2010. - 107. évf., N21. - P.9795-9800.

9. Medina A.E.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2010. - 107. évf., N22. - P.9921-9922.

10. Wang H., Zhang K., Zhao L., et al. // Neurosci. Lett. - 2014. - 566. évf. - P.247-251.

11. Akulenok A.V. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek differenciált alkalmazása artériás hipertóniában szenvedő betegeknél II. fokozat, figyelembe véve az endotélium és az eritrociták károsodása: A tézis kivonata. dis. ... Cand. édesem. tudományok. - Grodno, 2016.

12. Atroscsenko I.E. A Cavinton hatásának jellemzői az agyi hemodinamika állapotára artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. A fehéroroszországi terapeuták X. Kongresszusának absztraktjai. - Minszk, 2001 .-- 11. o.

13. Bolomatov N.V. A cerebrovaszkuláris patológia diagnosztizálásának és kezelésének röntgen endovaszkuláris módszerei: Szerzői absztrakt. dis. ... Dr. med. tudományok. - M., 2014 .-- 271 p.

14. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Az idegrendszer betegségei / Szerk.: N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. - M., 2003. - T.1. - S.231-302.

15. Az artériás hipertónia diagnosztikája, kezelése és megelőzése: Nat. Ajánlások / Mrochek A.G. és mások - Minszk, 2010 .-- 50 p.

16. Kozlovsky V.I., Akulenok A.V. Alacsony intenzitású hemolízis ateroszklerózisban és artériás magas vérnyomásban. - Vitebsk, 2016 .-- 281 p.

17. Kozlovsky V.I., Fisenko V.P. Cavinton (vinpocetin): farmakológiai hatások, hatáselvek és alkalmazás a klinikai gyakorlatban. - Minszk, 2014.- 140 p.

18. Tanashyan M.M., Domashenko M.A.// Idegbetegségek. - 2011. - 2. sz. - S.12-14.

19. Tanashyan M.M., Lagoda O.V. RMJ. - 2012. - T.20, 29. sz. - S. 1532-1534.

20. Tanashyan M.M., Lagoda O.V., Fedin A.I. et al. // Journal of Neurology. és pszichiátria őket. S. S. Korsakov. - 2007. - T.107, 10. sz. - S.41-43.

21. Tanashyan M.M., Maksimova M.M., Domashenko M.A.// RMJ. - 2011. - 30. sz. - S. 1854-1856.

22. Chukanova E.I.// Helyes klinikai gyakorlat. - 2001. - 1. sz. - P.72-75.

23. Chukanova E.I.// Journal. neurol. és a pszichiátria. - 2010. - 12. sz. - S.49-52.

24. Chukanova E.I.// RMJ. - 2005. - 6. sz. - P.19-24.

Orvosi hírek. - 2017. - 11. sz. - S. 24-28.

Figyelem! A cikk az orvosoknak szól. Ennek a cikknek vagy egyes részeinek újranyomtatása az interneten a forrásra mutató hivatkozás nélkül a szerzői jogok megsértésének minősül.