Daftar isi [Tampilkan]

Komponen tubuh kita - renin, angiotensin, sistem aldosteron - bertindak sebagai katup yang mengatur volume darah dan tekanan darah. Skema kerja renin terlihat sama seperti tetesan air dari selang penyiraman berperilaku ketika kita menyiram tempat tidur. Jika kita menekan ujung selang dengan jari kita, maka aliran air menjadi lebih tipis, tetapi berdenyut dengan tekanan yang besar.

Hormon renin-angiotensin, lebih tepatnya, rasio aldosteron-renin dari hormon-hormon ini, juga bekerja pada sistem darah kita: segera setelah tekanan darah kita dalam tubuh menurun, komponen sistem aldosteron, melalui reaksi biokimia yang kompleks, menyebabkan pembuluh darah menyusut dan dengan demikian meningkatkan tekanan darah.

Kelompok hormon renin-angiotensin disintesis oleh korteks adrenal, sehingga semua pelanggaran utama konsentrasi hormon ini sering dikaitkan dengan patologi korteks adrenal atau langsung oleh ginjal. Dan kadar hormon yang tinggi atau rendah ini dapat menyebabkan sejumlah penyakit, biasanya terkait dengan tingkat tekanan darah yang tidak normal.

Arah analisis hormon renin paling sering disebabkan oleh deteksi penyakit hipertensi, penyakit tumor korteks adrenal, dan gagal ginjal.

Peningkatan kadar renin adalah bahaya yang lebih serius daripada kadar hormon yang rendah. Patologi yang terkait dengan renin tinggi memiliki konsekuensi pada berbagai organ manusia, tetapi sistem kardiovaskular dan ginjal paling menderita.

Hipertensi. Penyakit berbahaya yang disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang persisten. Penyakit ini, terutama di masa muda, mungkin tidak memanifestasikan dirinya selama bertahun-tahun, tetapi secara diam-diam memakan jantung, hati, dan otak. Jika masih ada gejala, maka biasanya pusing, denyut nadi cepat, telinga berdenging.

Dalam kehidupan sehari-hari, tekanan kita sering "melompat", misalnya, selama aktivitas fisik, minum alkohol atau emosi yang kuat. Dan jika seseorang sudah menderita hipertensi, maka peningkatan tekanan tambahan seperti itu dapat memiliki konsekuensi serius, bahkan kematian.

Setelah 45 tahun, berbagai tingkat penyakit ini hadir pada 70% orang, ini disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah terkait usia. Sayangnya, renin tidak tahu apa-apa tentang ini dan terus menjalankan fungsinya dengan hati-hati dan cermat - segera setelah tekanan berkurang sedikit, hormon, yang dilepaskan secara intensif dari korteks adrenal, meningkatkan tekanan yang sudah tinggi.

Risiko hipertensi sangat meningkat jika pasien atau kerabat dekat menderita diabetes atau obesitas. Ketiga penyakit ini - obesitas, diabetes, dan hipertensi hampir selalu berjalan bersamaan, dan pengobatan memerlukan pendekatan terpadu.

Kerusakan ginjal. Kompleks penyakit yang disebabkan oleh renin tinggi ini disebabkan oleh kekhasan struktur dan operasi sistem kemih, lebih tepatnya, pada bagian yang terkait dengan pemurnian darah. Ginjal terdiri dari sejumlah besar filter darah mikroskopis - nefron, yang tanpa lelah menyaring siang dan malam, melewati ratusan liter darah melalui diri mereka sendiri, melepaskan elemen berbahaya, beracun, patogen, dan tidak berguna darinya.

Filtrasi terjadi ketika darah melewati membran tipis yang menyerap semua elemen berbahaya dan mereka diekskresikan ke dalam kandung kemih. Apa yang terjadi ketika renin meningkatkan tekanan darah?

Ginjal kita, yang bekerja tanpa henti sepanjang hari, sudah melakukan pekerjaan yang hampir melelahkan, melewati dirinya sendiri hingga 1500 liter darah per hari, dan sekarang, ketika pembuluh menyempit, aliran darah bersirkulasi lebih cepat. Selain itu, tekanan darah tinggi meningkatkan tekanan pada membran dan ketika hipertensi berlanjut selama berbulan-bulan, membran akhirnya gagal dan pecah.

Patologi nefron ginjal seperti itu menyebabkan konsekuensi yang menyedihkan. Risiko besar sekarang adalah kemungkinan masuknya zat beracun ke dalam darah, protein. Keseimbangan air-garam dan kalium dalam tubuh terganggu, radang ginjal dapat dimulai, yang disebabkan oleh kerusakan pada zat nefron.

Gagal jantung kongestif. Penyakit ini berhubungan dengan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah besar yang disebabkan oleh tekanan darah tinggi. Penyebab tekanan tinggi dalam hal ini adalah renin yang sama. Pada tahap awal penyakit, pasien mengeluh:

sesak napas yang parah bahkan dengan sedikit tenaga,
kelemahan otot,
palpitasi, aritmia, takikardia,
radang selaput lendir mata, alat kelamin,
banyak pembengkakan bagian tubuh yang berhubungan dengan akumulasi volume besar cairan.

Perkembangan penyakit lebih lanjut tanpa perawatan yang tepat menyebabkan banyak patologi ginjal, dan hati menjadi padat, bertambah besar dan dalam beberapa kasus menyakitkan pada pemeriksaan digital.

Dengan penyakit ini, dosis alkohol yang signifikan dapat membunuh seseorang, dan ketidakpatuhan terhadap diet yang mengecualikan makanan berlemak dan pedas dapat menyebabkan gagal hati total. Sesak napas pada pasien sekarang diamati bahkan saat istirahat, dan mereka hanya bisa tidur dalam posisi setengah duduk karena merasa kekurangan udara.

Fungsi penyerapan usus terganggu, menyebabkan diare, hingga diare terus-menerus. Edema setelah tidur meningkat dan tidak hilang lagi, seperti sebelumnya, pada siang hari. Dengan lancar, penyakit masuk ke dalam apa yang disebut cachexia, dan jika terapi obat tidak mencapai hasil, pasien meninggal. Ini adalah betapa berbahayanya hormon renin ketika kadarnya secara signifikan dan untuk waktu yang lama meningkat dalam tubuh manusia tanpa perawatan yang tepat.

hiperaldosteronisme primer. Penyakit ini didasarkan pada peningkatan produksi hormon aldosteron oleh korteks adrenal, yang disebabkan oleh penurunan tingkat kelompok hormon renin-angiotensin. Sangat jarang untuk mendiagnosis penyakit pada tahap awal karena tidak adanya gejala, kecuali hipertensi ringan. Penyebab hiperaldosteronisme primer dapat berupa kanker adrenal dan penyakit tumor ginjal lainnya.

Di bawah pengaruh penurunan renin, jumlah natrium yang berlebihan mulai bertahan dan jumlah kalium yang berlebihan diekskresikan. Hal ini menyebabkan akumulasi sejumlah besar air dalam tubuh, tanpa kemungkinan keluar melalui saluran kemih. Jumlah besar cairan yang terakumulasi dalam tubuh segera menyebabkan pembengkakan parah di banyak bagian tubuh, meningkatkan kelelahan dan tekanan darah tinggi.

Renin adalah komponen penting yang mempengaruhi fungsi tubuh kita. Berkat fungsinya, tingkat tekanan darah dikendalikan dalam tubuh, dan volume darah yang bersirkulasi juga diatur.

Banyak yang menyebut katup renin, yang operasinya dapat digambarkan sebagai pengoperasian batang penyiraman: jika Anda mengurangi diameter saluran, alirannya menjadi jauh lebih besar. Namun, jet itu sendiri menjadi lebih kecil. Renin diekskresikan oleh ginjal, diterjemahkan dari bahasa Latin berarti komponen ginjal.

Aparatus jukstaglomerulus - sel khusus ginjal - terletak di arteriol, yang terletak di glomerulus ginjal. Berkat sel-sel ini, prorenin dilepaskan ke dalam tubuh.

Di bawah aksi sel darah, itu berubah menjadi renin. Sejumlah besar sel seperti ini mengontrol jumlah darah yang masuk ke nefron ginjal. Namun, ia mengontrol volume cairan yang masuk ke ginjal, serta kandungan natrium di dalamnya.

Apa yang memicu produksi renin:

kondisi stres;
Penurunan jumlah darah yang beredar ke seluruh tubuh;
Penurunan suplai darah ke saluran ginjal;
Penurunan kadar kalium atau natrium dalam darah;
Tekanan darah berkurang.

Berkat renin, tubuh memecah protein yang disintesis oleh hati, angiotensin tingkat pertama. Selanjutnya, itu terbagi menjadi tingkat kedua, yang memicu kontraksi lapisan otot arteri. Sebagai akibat dari perubahan seperti itu dalam tubuh, tingkat tekanan darah meningkat, yang memicu percepatan pelepasan hormon aldosteron di korteks adrenal.

Selain itu, hormon renin-angiotensin, dokter menyebutnya aldosteron-renin, dapat mengubah fungsi sistem darah. Ini juga disebut rasio hormon.

Ini bekerja sebagai berikut: segera setelah tingkat tekanan darah meningkat, hormon dilepaskan - oleh karena itu, ia mulai menurun secara perlahan. Karena reaksi biokimia yang sedang berlangsung, pembuluh darah tubuh mulai menyusut - dengan demikian, tingkat tekanan darah mulai meningkat.

Hormon renin-angiotenin khusus diproduksi dalam jumlah yang dibutuhkan oleh korteks adrenal. Dalam hal ini, wajar untuk dicatat bahwa konsentrasi rendah atau tinggi dari hormon ini dapat menandakan adanya patologi di korteks adrenal atau di ginjal itu sendiri.

Selain itu, peningkatan atau penurunan kadar menunjukkan tingkat tekanan darah yang tidak normal secara berkelanjutan. Dalam kebanyakan kasus, dokter mengirim untuk analisis tingkat renin karena deteksi formasi tumor korteks adrenal, deteksi penyakit hipertensi atau gagal ginjal.

Peningkatan kadar renin dalam darah manusia lebih berbahaya daripada penurunan - ini menimbulkan risiko tinggi komplikasi serius, munculnya patologi kronis. Munculnya yang terakhir, karena penurunan kadar renin, memengaruhi fungsi organ dalam; sistem kardiovaskular, serta ginjal, paling menderita karena pelanggaran semacam itu.

- penyakit berbahaya dan berbahaya, yang dimanifestasikan oleh peningkatan tekanan darah yang konstan pada manusia. Bahaya utamanya terletak pada kenyataan bahwa pada tahap awal tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun - gejala khas muncul setelah hipertensi menjadi penyakit serius.

dalam tubuh manusia dan ada komplikasi

Hipertensi menyerang tiba-tiba, menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki ketika seseorang tidak mengerti apa-apa. Satu-satunya hal yang bisa dirasakan pada tahap awal adalah denyut nadi cepat, tinitus, pusing dan sakit kepala.

Tidak ada yang terkejut dengan tekanan yang terus meningkat - kehidupan di kota metropolitan mengubah standar kesehatan. Selain itu, dipengaruhi oleh frekuensi minum minuman beralkohol, tingkat aktivitas fisik, situasi stres.

Selain itu, pada seseorang yang menderita hipertensi arteri, peningkatan tekanan darah karena faktor-faktor tertentu menyebabkan kematian atau komplikasi serius.

70% orang di atas usia 45 memiliki penyakit pada sistem kardiovaskular dari berbagai tahap. Statistik semacam itu disebabkan oleh perubahan terkait usia dalam tubuh - pembuluh darah menyempit, tingkat tekanan darah meningkat.

Pada saat yang sama, jumlah renin yang ada dalam tubuh tidak dapat menjalankan fungsinya secara langsung. Jika tingkat tekanan turun sedikit saja, tubuh mulai mengeluarkan renin - tekanan yang sudah tinggi mulai meningkat.

Jika anggota keluarga dekat kelebihan berat badan dan memiliki kadar glukosa darah tinggi, risiko terkena hipertensi sangat meningkat. Semua penyakit ini meregang satu demi satu, memperumit perjalanan penyakit. Penyakit ini hanya dapat dikalahkan dengan pendekatan pengobatan yang terintegrasi.

Peningkatan kadar renin dapat memicu kerusakan ginjal dengan berbagai tingkat keparahan. Ini mempengaruhi fungsi sistem kemih, khususnya struktur yang bertanggung jawab untuk membersihkan darah. Jades - filter mikroskopis - terus-menerus memantau komposisi cairan darah, dalam satu hari mereka bekerja lebih dari 100 liter.

Berkat kerjanya, ia memisahkan dan memisahkan unsur-unsur patogen dan racun dari darah - membuat darah aman bagi tubuh. Selaput tabung tipis bertanggung jawab atas segalanya - itu memurnikan darah, dan zat berbahaya ditransfer ke kandung kemih.

Ginjal adalah organ yang terus bekerja dengan kapasitas penuh. Berkat mereka, lebih dari 1,5 ton cairan darah disaring di dalam tubuh dalam 24 jam. Jika pembuluh darah menyempit, laju sirkulasi cairan ke seluruh tubuh meningkat secara signifikan.

Perlu dicatat bahwa karena peningkatan laju aliran darah dalam tubuh, cangkang membran mengalami beban berat - jika perawatan dimulai tepat waktu, ia tidak dapat menahan tekanan dan kerusakan yang konstan.

Kerusakan serius pada ginjal seperti ini cepat atau lambat menyebabkan konsekuensi yang menyedihkan. Ada peningkatan risiko pelepasan zat limbah beracun ke dalam darah. Karena itu, pelanggaran keseimbangan kalium dan air-garam terjadi, yang menyebabkan peradangan serius pada ginjal dan kerusakan pada nefron.

Karena tekanan darah tinggi dan ketidakmampuan untuk memompa sejumlah besar darah, terjadi gagal jantung. Semua manifestasi ini dapat disebabkan oleh tindakan hormon renin yang salah. Pada awal perjalanan penyakit, pasien memperhatikan perubahan berikut pada tubuh:

Munculnya kelemahan pada otot;
Selaput lendir seluruh tubuh menjadi meradang;
Ada sesak napas yang parah bahkan dengan aktivitas ringan;
Takikardia atau aritmia muncul;
Karena retensi cairan, banyak terjadi edema.

Tanpa pengobatan patologi yang kompleks, ia berkembang dan menyebabkan banyak lesi pada ginjal dan korteks adrenal, di samping itu, keadaan hati terganggu: menjadi lebih besar, mengental, dan rasa sakit yang parah terjadi selama palpasi. Jika kadar renin tidak kembali normal pada waktunya, kemungkinan penyakit serius pada banyak organ dan sistem akan tinggi. Peningkatan renin memicu produksi bilirubin, yang dalam jumlah besar menyebabkan sirosis non-alkohol.

Tanpa perawatan yang tepat, minum alkohol dalam dosis kecil dengan kadar renin yang tinggi dapat menyebabkan gagal hati total. Gambarannya diperparah jika seseorang mengonsumsi banyak makanan berlemak dan pedas.

Sesak napas muncul - itu menyiksa seseorang tidak hanya selama aktivitas fisik, tetapi juga saat istirahat. Jika Anda tidak meresepkan terapi obat tepat waktu, ada kemungkinan kematian yang tinggi. Cobalah untuk menjalani gaya hidup sehat, dan kemudian tidak ada penyakit yang akan merusak suasana hati Anda.

Jika produksi renin tubuh terganggu, korteks adrenal mulai memproduksi lebih banyak aldosteron. Karena tidak adanya gejala khusus, cukup sulit untuk mengidentifikasi penyakit pada tahap awal, satu-satunya hal yang harus diwaspadai adalah peningkatan tekanan darah yang tajam. Penyakit tumor, terutama kanker adrenal, dapat menyebabkan penurunan produksi renin.

Karena penurunan jumlah renin dalam darah manusia, tubuh tidak dapat membuang natrium dan membuang jumlah kalium yang berlebihan. Akibatnya, sejumlah besar cairan tertahan di dalam tubuh, dan tidak keluar melalui saluran kemih. Sejumlah besar cairan menyebabkan pembengkakan parah dan peningkatan kelelahan. Selain itu, tingkat tekanan darah meningkat tajam.

1 Faktor yang menyebabkan pelepasan hormon

Alasan mengapa renin dilepaskan:

Jika sel-sel otot polos menerima sinyal untuk mengurangi tekanan, mereka mulai secara aktif memproduksi suatu zat.
Stimulasi simpatis sel jukstaglomerulus. Pada gilirannya, sistem saraf simpatik diaktifkan oleh ketegangan emosional, depresi, dan ketakutan. Setiap stres berat memicu produksi renin.
Konsentrasi garam dalam urin rendah.

Semua proses ini terjadi di ginjal, tetapi organ lain terlibat dalam pengaturan tekanan. Salah satunya adalah hati - filter terpenting tubuh manusia. Sel-sel organ juga menghasilkan hormon (angiotensinogen), yang dalam bentuk aslinya alami tidak aktif dan sama sekali tidak berguna. Sirkulasi zat terjadi dalam aliran darah, di mana ia dalam bentuk tidak aktif. Untuk mengaktifkannya, diperlukan hormon lain yang akan berinteraksi dengannya. Ini adalah renin, yang bereaksi dengan angiotensinogen dan berubah menjadi angiotensin 1.

Renin adalah enzim yang memotong segmen yang lebih besar dari molekul angiotensinogen. Angiotensin 1 adalah senyawa aktif yang, ketika memasuki pembuluh darah, membentuk angiotensin 2, hormon yang dianggap sangat aktif. Ia mengambil bagian dalam proses terpenting dalam tubuh, salah satunya adalah peningkatan tekanan darah. Juga, zat tersebut menyebabkan otot polos berkontraksi, berkontribusi pada peningkatan resistensi.

Angiotensin bekerja pada sel-sel ginjal, menyebabkan organ berpasangan menyerap lebih banyak air, menghasilkan peningkatan volume darah yang bersirkulasi. Ini berkontribusi pada peningkatan volume sistolik.

Senyawa ini, yang diaktifkan oleh renin, mempengaruhi fungsi kelenjar pituitari, yang merupakan salah satu organ utama untuk pelepasan hormon. Ini juga meningkatkan kerja kelenjar adrenal, yang, di bawah pengaruh angiotensin 2, mengeluarkan aldosteron. Semua hormon ini disatukan oleh satu fungsi besar - untuk mempertahankan volume sirkulasi darah yang konstan.

2 Mengapa kadar hormon meningkat?

Jika renin dalam aliran darah meningkat, ini mungkin menunjukkan beberapa jenis gangguan atau penyakit. Secara khusus, kondisi ini mungkin disebabkan oleh:

penurunan cairan ekstraseluler, pembatasan asupan air;
kerusakan hematopoiesis;
kekurangan garam dalam makanan;
patologi di ventrikel kanan jantung dan kurangnya fungsinya;
sindrom nefrotik;
sirosis hati;
Penyakit Addison;
hipertensi;
penyempitan arteri ginjal;
neuroblastoma;
onkologi ginjal;
hemangioperisitoma.

Renin dalam darah menurun dengan kelebihan garam dalam makanan, peningkatan sekresi hormon antidiuretik, gagal ginjal akut, sindrom Conn. Pada wanita, penurunan tingkat zat diamati selama periode melahirkan anak, yang merupakan kondisi jangka pendek yang tidak memerlukan koreksi.

Peningkatan renin mungkin karena penggunaan diuretik, kortikosteroid, prostaglandin, estrogen, Diazoksida atau Hydralazine. Jika hormon meningkat, tidak perlu segera mencurigai adanya pelanggaran dalam tubuh. Mungkin alasannya terletak pada beberapa obat yang diminum seseorang menjelang tes. Renin dapat menurun setelah mengonsumsi Propranolol, Indometasin, Reserpin, dll.

3 Kapan saya harus melakukan tes hormon?

Donor darah untuk studi hormonal dilakukan hanya jika ada beberapa indikasi: peningkatan tekanan darah, hasil yang buruk atau kekurangannya dalam pengobatan hipertensi, jika peningkatan tekanan darah diamati pada orang muda.

Terlepas dari kenyataan bahwa renin bukanlah hormon yang lengkap, perlu untuk mempersiapkan tes dengan sangat hati-hati untuk mendapatkan indikator yang tepat. Jika ini tidak dilakukan, tingkat zat dapat meningkat atau menurun, tetapi tidak akan sesuai dengan indikator yang sebenarnya.

Aturan untuk mempersiapkan penelitian ini cukup sederhana:

Sehari sebelum pengujian, Anda harus sepenuhnya menghilangkan penggunaan alkohol.
Darah diambil untuk analisis saat perut kosong. Setidaknya 10 jam harus berlalu dari makan terakhir.
Sehari sebelum tes, perlu untuk berhenti minum obat tertentu, setelah berkonsultasi dengan spesialis.
Menjelang ujian, aktivitas fisik apa pun (kerja keras, olahraga di gym) harus dikecualikan. Keadaan emosi harus stabil dan tenang.
Sebelum mendonorkan darah, Anda harus berada dalam posisi horizontal setidaknya selama 40 menit.
Merokok sebelum analisis dilarang.

Jika seseorang minum obat sesuai dengan rejimen yang tidak dapat diganggu, maka Anda perlu memberi tahu dokter yang akan mengambil darah. Spesialis pasti akan memperbaikinya dan memperhitungkannya selama decoding indikator. Jika, menurut hasil penelitian, renin meningkat, kemungkinan besar, studi tambahan dan diagnostik organ dalam akan ditentukan.

Saat menghitung renin, norma pada wanita adalah dari 3 hingga 39,9 IU / ml. Angka-angka ini dapat bervariasi tergantung pada posisi pengambilan darah. Untuk mengetahui gambaran lengkap kondisi pasien, dilakukan pemeriksaan aldosteron dan kortisol yang terdapat dalam tubuh.

Jika indikator analisis renin menyimpang dari norma, korteks adrenal didiagnosis, hati diperiksa, dll. Kemudian pengobatan ditentukan sesuai dengan diagnosis yang ditetapkan. Dalam kasus pelanggaran dalam pekerjaan kelenjar adrenal, pemberian obat-obatan atau pengangkatan organ kelenjar diindikasikan. Dalam kasus lain, terapi ditentukan oleh situasi.

Pada artikel hari ini, kita akan membahas masalah yang berhubungan dengan endokrin penyebab hipertensi, yaitu tekanan darah naik karena produksi hormon yang berlebihan.

Garis besar artikel:

Pertama, kami akan membuat daftar hormon yang dapat menyebabkan masalah, dan Anda akan mengetahui peran apa yang dimainkannya dalam tubuh ketika semuanya normal.
Kemudian kita akan berbicara tentang penyakit tertentu yang termasuk dalam daftar penyebab endokrin hipertensi.
Dan yang paling penting - kami akan memberikan informasi terperinci tentang metode perawatan mereka.

Saya telah melakukan segala upaya untuk menjelaskan masalah medis yang kompleks dalam istilah yang sederhana. Saya berharap untuk membuatnya lebih atau kurang berhasil. Informasi tentang anatomi dan fisiologi dalam artikel disajikan dengan cara yang sangat sederhana, tidak cukup rinci untuk para profesional, tetapi untuk pasien - tepat.

Feokromositoma, aldosteronisme primer, sindrom Cushing, masalah tiroid, dan penyakit endokrin lainnya menyebabkan hipertensi pada sekitar 1% pasien. Ini adalah puluhan ribu pasien berbahasa Rusia yang dapat disembuhkan sepenuhnya atau setidaknya meringankan hipertensi mereka jika dokter yang cerdas merawat mereka. Jika Anda memiliki hipertensi karena penyebab endokrin, maka tanpa dokter Anda pasti tidak akan menyembuhkannya. Selain itu, sangat penting untuk menemukan ahli endokrin yang baik, dan tidak dirawat oleh yang pertama kali datang. Anda juga akan menemukan beberapa informasi umum tentang metode pengobatan, yang kami sediakan di sini, berguna.

Kelenjar pituitari (sinonim: kelenjar pituitari) adalah kelenjar berbentuk bulat yang terletak di permukaan bawah otak. Kelenjar pituitari menghasilkan hormon yang mempengaruhi metabolisme dan, khususnya, pertumbuhan. Jika kelenjar pituitari dipengaruhi oleh tumor, maka ini menyebabkan peningkatan produksi beberapa hormon di dalamnya, dan kemudian "sepanjang rantai" di kelenjar adrenal, yang dikendalikannya. Tumor hipofisis sering merupakan penyebab endokrinologis hipertensi. Baca detailnya di bawah ini.

Kelenjar adrenal adalah kelenjar yang menghasilkan berbagai hormon, termasuk katekolamin (adrenalin, norepinefrin, dan dopamin), aldosteron, dan kortisol. Ada 2 kelenjar ini pada manusia. Mereka terletak, seperti yang Anda duga, di atas ginjal.

Jika tumor berkembang di salah satu atau kedua kelenjar adrenal, maka ini menyebabkan produksi beberapa hormon yang berlebihan, yang, pada gilirannya, menyebabkan hipertensi. Selain itu, hipertensi tersebut biasanya stabil, ganas dan tidak dapat diobati dengan pil. Produksi hormon tertentu di kelenjar adrenal dikendalikan oleh kelenjar pituitari. Jadi, tidak ada satu, tetapi dua sumber masalah potensial dengan hormon ini - penyakit pada kelenjar adrenal dan kelenjar pituitari.

Hipertensi dapat disebabkan oleh kelebihan produksi hormon berikut di kelenjar adrenal:

Katekolamin - adrenalin, norepinefrin dan dopamin. Produksinya dikendalikan oleh hormon adrenokortikotropik (ACTH, corticotropin), yang diproduksi di kelenjar pituitari.
Aldosteron diproduksi di zona glomerulus korteks adrenal. Menyebabkan retensi garam dan air dalam tubuh, juga meningkatkan ekskresi kalium. Meningkatkan volume darah yang bersirkulasi dan tekanan arteri sistemik. Jika ada masalah dengan aldosteron, maka terjadi edema, hipertensi, gagal jantung kongestif, dan kelemahan karena rendahnya kadar kalium dalam darah.
Kortisol adalah hormon yang memiliki efek multifaset pada metabolisme, menjaga sumber energi tubuh. Disintesis di lapisan luar (korteks) kelenjar adrenal.

Produksi katekolamin dan kortisol terjadi di kelenjar adrenal di bawah kendali kelenjar pituitari. Kelenjar pituitari tidak mengontrol produksi aldosteron.

Adrenalin adalah hormon ketakutan. Pelepasannya terjadi selama kegembiraan yang kuat atau aktivitas fisik yang tiba-tiba. Adrenalin memenuhi darah dengan glukosa dan lemak, meningkatkan penyerapan gula dari darah oleh sel, menyebabkan vasokonstriksi pada organ perut, kulit dan selaput lendir.

Norepinefrin adalah hormon kemarahan. Sebagai hasil dari pelepasannya ke dalam darah, seseorang menjadi agresif, kekuatan otot meningkat secara signifikan. Sekresi norepinefrin meningkat selama stres, pendarahan, kerja fisik yang berat, dan situasi lain yang memerlukan restrukturisasi tubuh yang cepat. Norepinefrin memiliki efek vasokonstriksi yang kuat dan memainkan peran kunci dalam pengaturan kecepatan dan volume aliran darah.

Dopamin menyebabkan peningkatan curah jantung dan meningkatkan aliran darah. Dari dopamin, di bawah aksi enzim, norepinefrin diproduksi, dan darinya sudah adrenalin, yang merupakan produk akhir dari biosintesis katekolamin.

Jadi, kami menemukan sedikit tentang hormon, sekarang kami membuat daftar langsung penyebab endokrin hipertensi:

Pheochromocytoma adalah tumor kelenjar adrenal yang menyebabkan peningkatan produksi katekolamin. Dalam 15% kasus, itu tidak terjadi di kelenjar adrenal, tetapi di rongga perut atau dada.
Hiperaldosteronisme primer adalah tumor pada salah satu atau kedua kelenjar adrenal yang menyebabkan terlalu banyak produksi aldosteron.
Sindrom Itsenko-Cushing, juga dikenal sebagai hiperkortisolisme, adalah penyakit di mana terlalu banyak kortisol diproduksi. Pada 65-80% kasus disebabkan oleh masalah pada kelenjar pituitari, pada 20-35% kasus disebabkan oleh tumor pada salah satu atau kedua kelenjar adrenal.
Akromegali adalah kelebihan hormon pertumbuhan dalam tubuh akibat tumor di kelenjar pituitari.
Hiperparatiroidisme adalah kelebihan hormon paratiroid (hormon paratiroid) yang diproduksi oleh kelenjar paratiroid. Jangan bingung dengan kelenjar tiroid! Hormon paratiroid meningkatkan konsentrasi kalsium dalam darah karena fakta bahwa ia mencuci mineral ini dari tulang.
Hiper dan hipotiroidisme - kadar hormon tiroid yang tinggi atau rendah.

Jika Anda tidak mengobati penyakit yang terdaftar, tetapi hanya memberikan pil hipertensi kepada pasien, maka biasanya ini tidak memungkinkan Anda untuk cukup mengurangi tekanan. Untuk mengembalikan tekanan ke normal, untuk menghindari serangan jantung dan stroke, Anda memerlukan partisipasi dalam perawatan seluruh tim dokter yang kompeten - bukan hanya ahli endokrin, tetapi juga ahli jantung dan ahli bedah dengan tangan emas. Kabar baiknya adalah bahwa selama 20 tahun terakhir, pilihan pengobatan untuk hipertensi endokrin telah berkembang secara signifikan. Pembedahan menjadi jauh lebih aman dan efisien. Dalam beberapa situasi, intervensi bedah tepat waktu memungkinkan Anda untuk menormalkan tekanan sedemikian rupa sehingga Anda dapat membatalkan asupan tablet yang konstan untuk hipertensi.

Masalahnya adalah semua penyakit yang tercantum di atas jarang terjadi dan kompleks. Oleh karena itu, tidak mudah bagi pasien untuk menemukan dokter yang dapat merawat mereka dengan cermat dan kompeten. Jika Anda menduga bahwa Anda menderita hipertensi karena penyebab endokrin, maka perlu diingat bahwa ahli endokrin yang bertugas di klinik mungkin akan mencoba untuk menghentikan Anda. Dia tidak membutuhkan masalah Anda baik untuk uang, apalagi untuk apa-apa. Cari spesialis yang cerdas dalam ulasan teman. Tentunya akan berguna untuk pergi ke pusat regional, dan bahkan ke ibu kota negara Anda.

Berikut ini adalah informasi terperinci yang akan membantu Anda memahami jalannya perawatan: mengapa peristiwa ini atau itu dilakukan, obat-obatan yang diresepkan, bagaimana mempersiapkan operasi, dll. Perhatikan bahwa hingga saat ini, tidak ada satu pun penelitian serius yang dilakukan. antara pasien dengan hipertensi endokrin, yang akan memenuhi kriteria kedokteran berbasis bukti. Semua informasi tentang metode pengobatan, yang diterbitkan dalam jurnal medis, dan kemudian di buku, dikumpulkan "dari dunia dengan seutas tali". Dokter bertukar pengalaman satu sama lain, secara bertahap menggeneralisasikannya, dan begitulah rekomendasi universal muncul.

Pheochromocytoma adalah tumor yang menghasilkan katekolamin. Dalam 85% kasus, ditemukan di medula adrenal, dan pada 15% pasien - di rongga perut atau dada. Jarang, tumor penghasil katekolamin terjadi di jantung, kandung kemih, prostat, pankreas, atau ovarium. Pada 10% pasien, pheochromocytoma adalah penyakit keturunan.

Biasanya itu adalah tumor jinak, tetapi dalam 10% kasus ternyata menjadi ganas dan bermetastasis. V? kasus, itu menghasilkan adrenalin dan norepinefrin, di? kasus - hanya norepinefrin. Jika tumornya ternyata ganas, maka dopamin juga bisa diproduksi. Selain itu, biasanya tidak ada hubungan antara ukuran pheochromocytoma dan seberapa banyak ia menghasilkan hormon.

Di antara semua pasien dengan hipertensi arteri, sekitar 0,1-0,4%, yaitu, 1-4 pasien dari 1000, memiliki pheochromocytoma. Dalam hal ini, tekanan dapat terus meningkat atau menyerang. Gejala yang paling umum adalah sakit kepala, berkeringat, dan takikardia (palpitasi). Jika tekanan darah meningkat tetapi gejala-gejala ini tidak ada, maka pheochromocytoma tidak mungkin menjadi penyebabnya. Ada juga tremor tangan, mual, muntah, gangguan penglihatan, serangan ketakutan, pucat mendadak atau, sebaliknya, kemerahan pada kulit. Kira-kira pukul? Pasien tampaknya memiliki kadar glukosa darah yang stabil atau kadang-kadang meningkat dan bahkan gula dalam urin. Pada saat yang sama, orang tersebut secara misterius kehilangan berat badan. Jika jantung terpengaruh karena peningkatan kadar katekolamin dalam darah, gejala gagal jantung berkembang.

Frekuensi gejala utama pada pheochromocytoma

Kebetulan pheochromocytoma terjadi tanpa gejala yang parah. Dalam kasus tersebut, keluhan utama dari pasien adalah tanda-tanda pertumbuhan tumor, yaitu nyeri di perut atau dada, perasaan penuh, organ dalam terjepit. Bagaimanapun, untuk mencurigai penyakit ini, cukup untuk secara bersamaan mendeteksi hipertensi, gula darah tinggi dan tanda-tanda metabolisme yang dipercepat dengan latar belakang tingkat normal hormon tiroid.

Gejala pheochromocytoma tidak ambigu, mereka berbeda untuk pasien yang berbeda. Oleh karena itu, tidak mungkin membuat diagnosis hanya berdasarkan pengamatan visual dan mendengarkan keluhan pasien. Penting untuk mencari dan mengidentifikasi tanda-tanda biokimia peningkatan produksi adrenalin dan norepinefrin. Hormon-hormon ini diekskresikan dalam urin sebagai senyawa asam vanillin-mandelat, metanephrines (produk termetilasi), dan katekolamin bebas. Konsentrasi semua zat ini ditentukan dalam urin harian. Ini adalah prosedur diagnostik standar untuk dugaan pheochromocytoma. Sebelum menjalani tes terlebih dahulu, pasien perlu berhenti minum obat yang meningkatkan atau sebaliknya menghambat produksi hormon katekolamin dalam tubuh. Ini adalah obat-obatan berikut: adrenoblocker, adrenostimulan, termasuk aksi sentral, inhibitor MAO, dan lainnya.

Jika memungkinkan, maka bandingkan kandungan produk metabolisme katekolamin dalam urin dalam situasi normal dan segera setelah krisis hipertensi. Akan menyenangkan untuk melakukan hal yang sama dengan plasma darah. Tetapi untuk ini, darah harus diambil melalui kateter vena, yang harus dipasang 30-60 menit sebelumnya. Tidak mungkin untuk menjaga pasien tetap istirahat selama ini, dan kemudian mengalami krisis hipertensi sesuai jadwal. Tes darah dari vena itu sendiri membuat stres, yang meningkatkan konsentrasi adrenalin dan norepinefrin dalam darah dan dengan demikian mengarah pada hasil positif palsu.

Juga, untuk diagnosis pheochromocytoma, tes fungsional digunakan, di mana mereka menghambat atau merangsang sekresi katekolamin. Produksi hormon ini dapat dihambat dengan bantuan obat clonidine (clophelin). Pasien mendonorkan darah untuk analisis, kemudian mengambil 0,15-0,3 mg clonidine, dan kemudian mendonorkan darah lagi setelah 3 jam. Bandingkan kandungan adrenalin dan norepinefrin di kedua analisis. Atau mereka memeriksa bagaimana mengonsumsi clonidine menekan produksi katekolamin di malam hari. Untuk melakukan ini, lakukan tes urin yang dikumpulkan selama periode malam hari. Pada orang sehat, setelah mengonsumsi clonidine, kandungan adrenalin dan noradrenalin dalam urin malam hari akan berkurang secara signifikan, tetapi pada pasien dengan pheochromocytoma tidak.

Tes stimulasi juga telah dijelaskan di mana pasien menerima histamin, tyramine, dan yang terbaik, glukagon. Dari penggunaan obat stimulan pada pasien dengan pheochromocytoma, tekanan darah meningkat secara signifikan, dan kandungan katekolamin meningkat beberapa kali lipat, jauh lebih banyak daripada pada orang sehat. Untuk menghindari krisis hipertensi, pasien pertama kali diberikan alpha-blocker atau antagonis kalsium. Ini adalah obat yang tidak mempengaruhi produksi katekolamin. Tes stimulasi hanya dapat digunakan dengan sangat hati-hati, karena ada risiko memprovokasi krisis hipertensi dan bencana kardiovaskular pada pasien.

Langkah selanjutnya dalam diagnosis pheochromocytoma adalah mengidentifikasi lokasi tumor. Untuk ini, computed tomography atau magnetic resonance imaging dilakukan. Jika tumor berada di kelenjar adrenal, maka biasanya mudah dideteksi, bahkan seringkali dengan bantuan USG, yang merupakan pemeriksaan yang paling mudah diakses. Tetapi jika tumor tidak terletak di kelenjar adrenal, tetapi di tempat lain, apakah itu dapat dideteksi sangat tergantung pada pengalaman dan kemauan untuk menang yang akan ditunjukkan oleh dokter. Sebagai aturan, 95% pheochromocytomas ditemukan di kelenjar adrenal jika ukurannya lebih dari 1 cm, dan di rongga perut jika lebih dari 2 cm.

Jika computed tomography atau magnetic resonance imaging tidak dapat mendeteksi tumor, maka pemindaian radioisotop menggunakan agen kontras harus dilakukan. Suatu zat yang memancarkan radioaktivitas disuntikkan ke dalam aliran darah pasien. Ini menyebar ke seluruh tubuh, "menerangi" pembuluh dan jaringan dari dalam. Dengan demikian, pemeriksaan rontgen lebih informatif. Metaiodobenzylguanidine digunakan sebagai agen kontras. Pemindaian radioisotop menggunakan zat kontras dapat menyebabkan gagal ginjal dan memiliki risiko lain juga. Oleh karena itu, diangkat hanya dalam kasus-kasus luar biasa. Tetapi jika manfaatnya lebih tinggi daripada potensi risikonya, maka Anda perlu melakukannya.

Mereka juga dapat menguji katekolamin dalam darah yang mengalir dari tempat tumor berada. Jika definisi tempat ini tidak salah, maka konsentrasi hormon akan beberapa kali lebih tinggi daripada di dalam darah yang diambil dari pembuluh lain. Analisis semacam itu ditentukan jika pheochromocytoma ditemukan di kelenjar adrenal. Namun, ini adalah analisis yang kompleks dan berisiko, jadi kami mencoba melakukannya tanpa itu.

Untuk pengobatan pheochromocytoma, operasi bedah dilakukan untuk mengangkat tumor, jika tidak ada kontraindikasi untuk itu. Kabar baik bagi pasien adalah bahwa dalam beberapa tahun terakhir ahli bedah telah memperkenalkan laparoskopi. Ini adalah metode melakukan operasi di mana sayatan pada kulit sangat kecil dan kerusakan minimal juga terjadi di bagian dalam. Berkat ini, pemulihan tidak lebih dari 2 minggu, dan sebelumnya rata-rata 4 minggu. Setelah operasi, lebih dari 90% pasien mengalami penurunan terus-menerus atau bahkan normalisasi tekanan darah. Dengan demikian, efektivitas pengobatan bedah pheochromocytoma sangat tinggi.

Jika ternyata tidak mungkin untuk mengangkat tumor melalui pembedahan, maka diiradiasi, dan kemoterapi juga diresepkan, terutama jika ada metastasis. Radiasi dan kemoterapi disebut “perawatan konservatif”, yaitu tanpa operasi. Sebagai hasil dari penggunaannya, ukuran dan aktivitas tumor berkurang, sehingga kondisi pasien membaik.

Pil tekanan apa yang diresepkan untuk pheochromocytoma:

alpha-blocker (prazosin, doxazosin, dll.);
phentolamine - secara intravena, jika perlu;
labetalol, carvedilol - gabungan alpha dan beta blocker;
antagonis kalsium;
obat aksi sentral - clonidine (clophelin), agonis reseptor imidazolin;
methyltyrosine adalah penghambat sintesis dopamin.

Ahli anestesi disarankan untuk menghindari fentanil dan droperidol selama operasi karena obat ini dapat merangsang produksi tambahan katekolamin. Penting untuk memantau dengan hati-hati fungsi sistem kardiovaskular pasien pada semua tahap perawatan bedah: selama anestesi, kemudian selama operasi dan hari pertama setelahnya. Karena aritmia yang parah, penurunan tekanan yang kuat, atau sebaliknya, krisis hipertensi mungkin terjadi. Agar volume darah yang bersirkulasi tetap cukup, pasien perlu menerima cairan yang cukup.

2 minggu setelah operasi, dianjurkan untuk lulus tes urin untuk katekolamin. Kadang-kadang, seiring waktu, ada kekambuhan tumor atau ditemukan pheochromocytomas tambahan, selain yang telah diangkat. Dalam kasus seperti itu, operasi bedah berulang direkomendasikan.

Ingatlah bahwa aldosteron adalah hormon yang mengatur metabolisme air dan mineral dalam tubuh. Ini diproduksi di korteks adrenal di bawah pengaruh renin, enzim yang disintesis oleh ginjal. Hiperaldosteronisme primer adalah tumor pada salah satu atau kedua kelenjar adrenal yang menyebabkan terlalu banyak produksi aldosteron. Tumor ini bisa dari berbagai jenis. Dalam kedua kasus, kelebihan produksi aldosteron menyebabkan penurunan kadar kalium dalam darah dan peningkatan tekanan darah.

Penyebab dan pengobatan hiperaldosteronisme primer

Untuk memahami apa itu hiperaldosteronisme primer, Anda perlu memahami bagaimana renin dan aldosteron terkait. Renin adalah enzim yang dihasilkan ginjal ketika mereka merasa aliran darahnya menurun. Di bawah pengaruh renin, zat angiotensin-I diubah menjadi angiotensin-II dan produksi aldosteron di kelenjar adrenal juga dirangsang. Angiotensin-II memiliki efek vasokonstriksi yang kuat, dan aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air dalam tubuh. Dengan demikian, tekanan darah meningkat dengan cepat secara simultan melalui beberapa mekanisme yang berbeda. Pada saat yang sama, aldosteron menekan produksi renin lebih lanjut sehingga tekanan tidak turun dari skala. Semakin banyak aldosteron dalam darah, semakin sedikit renin, dan sebaliknya.

Semua ini disebut sistem renin-angiotensin-aldosteron. Ini adalah sistem umpan balik. Kami menyebutkan bahwa beberapa obat memblokir aksinya sehingga tekanan darah tidak naik. ACE inhibitor mengganggu konversi angiotensin-I menjadi angiotensin-II. Penghambat reseptor angiotensin-II mencegah zat ini mengerahkan efek vasokonstriksinya. Dan ada juga obat terbaru - penghambat renin langsung Aliskiren (Rasilez). Ini memblokir aktivitas renin, yaitu, ia bertindak pada tahap lebih awal daripada obat yang kami sebutkan di atas. Semua ini tidak berhubungan langsung dengan penyebab endokrinologis hipertensi, tetapi berguna bagi pasien untuk mengetahui mekanisme kerja obat.

Jadi, aldosteron di kelenjar adrenal diproduksi di bawah pengaruh renin. Hiperaldosteronisme sekunder adalah ketika ada terlalu banyak aldosteron dalam darah karena fakta bahwa renin berlebihan. Hiperaldosteronisme primer - jika peningkatan produksi aldosteron oleh kelenjar adrenal tidak tergantung pada penyebab lain, dan aktivitas renin dalam plasma darah jelas tidak meningkat, bahkan berkurang. Untuk diagnosis yang benar, penting bagi dokter untuk dapat membedakan antara hiperaldosteronisme primer dan sekunder. Hal ini dapat dilakukan berdasarkan hasil tes dan tes, yang akan kita bahas di bawah ini.

Produksi renin oleh ginjal dihambat oleh faktor-faktor berikut:

peningkatan kadar aldosteron;
kelebihan volume darah yang bersirkulasi;
peningkatan tekanan darah.

Biasanya, ketika seseorang bangun dari posisi duduk atau berbaring, renin diproduksi, yang dengan cepat meningkatkan tekanan darah. Jika ada tumor adrenal yang memproduksi aldosteron berlebih, maka pelepasan renin terhambat. Oleh karena itu, hipotensi ortostatik mungkin terjadi - pusing dan bahkan pingsan dengan perubahan posisi tubuh yang tajam.

Kami mencantumkan kemungkinan gejala hiperaldosteronisme primer lainnya:

Tekanan darah tinggi, bisa mencapai 200/120 mm Hg. Seni.;
Konsentrasi kalium yang berlebihan dalam urin;
Rendahnya kadar kalium dalam darah, menyebabkan pasien mengalami kelemahan;
Peningkatan kadar natrium dalam darah;
Sering buang air kecil, terutama keinginan untuk buang air kecil dalam posisi horizontal.

Gejala yang diamati pada pasien umum untuk banyak penyakit. Ini berarti sulit bagi dokter untuk mencurigai hiperaldosteronisme primer, dan umumnya tidak mungkin membuat diagnosis tanpa pengujian. Hiperaldosteronisme primer harus selalu dicurigai jika pasien memiliki hipertensi resisten obat yang parah. Terlebih lagi, jika kadar kalium dalam darah normal, maka ini tidak mengecualikan bahwa produksi aldosteron meningkat.

Analisis paling signifikan untuk diagnosis adalah penentuan konsentrasi hormon sistem renin-aldosteron dalam darah. Agar hasil tes dapat diandalkan, pasien harus hati-hati mempersiapkan pengirimannya. Apalagi, persiapan dimulai sangat awal, 14 hari sebelumnya. Dianjurkan saat ini untuk berhenti minum semua pil untuk tekanan, menyeimbangkan diet, dan waspada terhadap stres. Untuk masa persiapan, pasien lebih baik pergi ke rumah sakit.

Apa yang dilakukan tes darah:

Aldosteron;
Kalium;
Aktivitas renin plasma;
Aktivitas dan konsentrasi renin sebelum dan sesudah mengonsumsi 40 mg furosemide.

Dianjurkan untuk melakukan tes darah untuk aldosteron di pagi hari. Pada malam hari, tingkat aldosteron dalam darah harus menurun. Jika konsentrasi aldosteron meningkat dalam darah pagi hari, maka ini menunjukkan masalah lebih jelas daripada jika analisis dilakukan pada sore atau malam hari.

Yang paling penting secara diagnostik adalah perhitungan rasio kandungan aldosteron (ng / ml) dan aktivitas renin plasma (ng / (ml * jam)). Nilai normal rasio ini di bawah 20, ambang diagnostik di atas 30, dan jika lebih dari 50, maka pasien hampir pasti mengalami hiperaldosteronisme primer. Perhitungan rasio ini telah diperkenalkan secara luas ke dalam praktek klinis baru-baru ini. Akibatnya, ternyata setiap sepuluh penderita hipertensi menderita hiperaldosteronisme primer. Pada saat yang sama, tingkat kalium dalam darah mungkin normal dan menurun hanya setelah tes beban garam dilakukan selama beberapa hari.

Jika hasil tes darah yang tercantum di atas tidak memungkinkan diagnosis yang jelas, maka tes tambahan dilakukan dengan muatan garam atau kaptopril. Beban garam adalah ketika pasien makan 6-9 g garam meja per hari. Ini meningkatkan pertukaran kalium dan natrium di ginjal dan memungkinkan Anda untuk mengklarifikasi hasil tes untuk kandungan aldosteron dalam darah. Jika hiperaldosteronisme adalah sekunder, maka pemuatan garam akan memperlambat produksi aldosteron, dan jika primer, maka tidak. Tes kaptopril 25 mg adalah sama. Jika pasien memiliki hipertensi karena masalah ginjal atau alasan lain, maka kaptopril akan menurunkan kadar aldosteron dalam darah. Jika penyebab hipertensi adalah hiperaldosteronisme primer, maka saat mengonsumsi kaptopril, kadar aldosteron dalam darah akan tetap tidak berubah.

Tumor di kelenjar adrenal sedang mencoba untuk menentukan dengan bantuan ultrasound. Tetapi bahkan jika pemindaian ultrasound tidak menunjukkan apa-apa, masih tidak mungkin untuk sepenuhnya mengecualikan keberadaan adenoma atau hiperplasia adrenal. Karena pada 20% kasus, tumor berukuran kurang dari 1 cm, dan dalam hal ini tidak akan mudah untuk dideteksi. Computed atau Magnetic Resonance Imaging selalu diinginkan untuk dilakukan jika hiperaldosteronisme primer dicurigai. Ada juga metode untuk menentukan konsentrasi aldosteron dalam darah dari vena adrenal. Metode ini memungkinkan Anda untuk menentukan apakah ada masalah pada satu kelenjar adrenal atau keduanya.

Tekanan darah pada pasien dengan hiperaldosteronisme primer benar-benar bisa keluar dari skala. Karena itu, mereka sangat rentan terhadap komplikasi hipertensi yang hebat: serangan jantung, stroke, gagal ginjal. Juga, kadar kalium yang rendah dalam darah di banyak dari mereka memicu perkembangan diabetes.

Di atas, pada awal bagian tentang penyakit ini, kami menyediakan tabel di mana kami menunjukkan bahwa pilihan perawatan bedah atau medis hiperaldosteronisme primer tergantung pada penyebabnya. Dokter harus mendiagnosis dengan benar untuk membedakan adenoma penghasil aldosteron unilateral dari hiperplasia adrenal bilateral. Yang terakhir ini dianggap sebagai penyakit yang lebih ringan, meskipun kurang dapat menerima perawatan bedah. Jika lesi kelenjar adrenal bilateral, maka operasi memungkinkan untuk menormalkan tekanan pada kurang dari 20% pasien.

Tidak ada lagi sesak napas, sakit kepala, tekanan melonjak dan gejala HIPERTENSI lainnya! Pembaca kami untuk pengobatan tekanan sudah menggunakan metode ini.

Untuk mempelajari lebih lanjut…

Jika operasi direncanakan, maka sebelum itu, kandungan aldosteron dalam darah yang mengalir dari vena adrenal harus ditentukan. Misalnya, tumor kelenjar adrenal ditemukan sebagai hasil dari ultrasound, computed tomography atau magnetic resonance imaging. Tetapi menurut hasil tes darah, mungkin saja dia tidak aktif secara hormonal. Dalam hal ini, disarankan untuk menahan diri dari operasi. Tumor korteks adrenal yang tidak aktif secara hormonal ditemukan pada usia berapa pun pada 0,5-10% orang. Mereka tidak membuat masalah, dan tidak ada yang perlu dilakukan dengan mereka.

Pasien dengan hiperaldosteronisme primer akibat hipertensi diberi resep spironolakton, penghambat aldosteron spesifik. Diuretik hemat kalium juga digunakan - amilorida, triamterene. Spironolakton dimulai segera dengan dosis tinggi, 200-400 mg per hari. Jika memungkinkan untuk menstabilkan tekanan darah dan menormalkan kadar kalium dalam darah, maka dosis obat ini dapat dikurangi secara signifikan. Jika kadar kalium dalam darah stabil normal, maka obat diuretik thiazide juga diresepkan dalam dosis kecil.

Jika kontrol tekanan darah tetap buruk, maka obat-obatan yang tercantum di atas dilengkapi dengan antagonis kalsium dihidropiridin kerja lama. Obat tersebut adalah nifedipin atau amlodipin. Banyak praktisi percaya bahwa ACE inhibitor membantu dengan baik dengan hiperplasia adrenal bilateral. Jika pasien memiliki efek samping atau intoleransi terhadap spironolator, maka eplerenone harus dipertimbangkan, karena ini adalah obat yang relatif baru.

Pertama, mari kita perkenalkan terminologi:

Kortisol adalah salah satu hormon yang diproduksi oleh kelenjar adrenal.
Kelenjar pituitari adalah kelenjar di otak yang menghasilkan hormon yang mempengaruhi pertumbuhan, metabolisme, dan fungsi reproduksi.
Hormon adrenokortikotropik (adrenokortikotropin) - diproduksi di kelenjar pituitari, mengontrol sintesis kortisol.
Hipotalamus adalah salah satu bagian dari otak. Merangsang atau menghambat produksi hormon oleh kelenjar pituitari dan dengan demikian mengontrol sistem endokrin manusia.
Hormon pelepas kortikotropin, juga dikenal sebagai kortikorelin, kortikoliberin, diproduksi di hipotalamus, bekerja pada kelenjar hipofisis anterior dan menyebabkan sekresi hormon adrenokortikotropik di sana.
Ektopik - yang terletak di tempat yang tidak biasa. Kelebihan produksi kortison sering dirangsang oleh tumor yang menghasilkan hormon adrenokortikotropik. Jika tumor semacam itu disebut ektopik, itu berarti tumor itu tidak terletak di kelenjar pituitari, tetapi di tempat lain, misalnya, di paru-paru atau di kelenjar timus.

Sindrom Itsenko-Cushing, juga dikenal sebagai hiperkortisolisme, adalah penyakit di mana terlalu banyak hormon kortisol diproduksi. Hipertensi terjadi pada sekitar 80% pasien dengan gangguan hormonal ini. Selain itu, tekanan darah biasanya meningkat secara signifikan, dari 200/120 mm Hg. Seni., dan itu tidak dapat dinormalisasi dengan obat-obatan tradisional apa pun.

Sintesis kortisol dalam tubuh manusia dikendalikan oleh rantai reaksi yang kompleks:

Pertama, hormon pelepas kortikotropin diproduksi di hipotalamus.
Ini bekerja pada kelenjar pituitari untuk menghasilkan hormon adrenokortikotropik.
Hormon adrenokortikotropik memberi sinyal pada kelenjar adrenal untuk memproduksi kortisol.

Sindrom Itsenko-Cushing dapat disebabkan oleh alasan berikut:

Karena masalah dengan kelenjar pituitari, terlalu banyak hormon adrenokortikotropik bersirkulasi dalam darah, yang merangsang kelenjar adrenal.
Tumor berkembang di salah satu kelenjar adrenal, sedangkan nilai hormon adrenokortikotropik dalam darah normal.
Tumor ektopik yang tidak terletak di kelenjar pituitari dan menghasilkan hormon adrenokortikotropik.
Ada juga penyebab langka, yang tercantum dalam tabel di bawah ini bersama dengan yang utama.

Pada sekitar 65-80% pasien, produksi kortisol berlebih terjadi karena peningkatan sekresi hormon adrenokortikotropik. Dalam hal ini, ada peningkatan sekunder (hiperplasia) kelenjar adrenal. Ini disebut penyakit Cushing. Pada hampir 20% kasus, penyebab utamanya adalah tumor adrenal, dan ini tidak disebut penyakit, tetapi sindrom Cushing. Lebih sering ada tumor unilateral kelenjar adrenal - adenoma atau karsinoma. Tumor bilateral kelenjar adrenal jarang terjadi dan disebut hiperplasia mikronodular atau makronodular. Kasus adenoma bilateral juga telah dijelaskan.

Klasifikasi penyebab hiperkortisolisme

Hiperkortisolisme spontan
Penyakit Cushing (hiperkortisolisme hipofisis)
Produksi ektopik hormon adrenokortikotropik
Produksi ektopik hormon pelepas kortikotropin	Jarang
Sindrom Cushing (hiperkortisolisme adrenal)
Karsinoma adrenal
Hiperplasia kelenjar adrenal
Bentuk herediter (sindrom Carney, McClury-Albright)
Hiperkortisolisme iatrogenik
Mengambil hormon adrenokortikotropik
Mengambil glukokortikoid	Paling sering
Sindrom Pseudo Cushing (alkohol, depresi, infeksi HIV)

Sindrom Itsenko-Cushing lebih sering diamati pada wanita, biasanya berusia 20-40 tahun. Pada 75-80% pasien, sulit untuk menemukan tumor, bahkan dengan penggunaan metode modern dari computed tomography dan magnetic resonance imaging. Namun, diagnosis awal penyakit ini tidak sulit, karena peningkatan kronis kadar kortisol dalam darah menyebabkan perubahan khas pada penampilan pasien. Ini disebut obesitas Cushingoid. Pasien memiliki wajah seperti bulan, pipi berwarna biru keunguan, timbunan lemak di leher, badan, bahu, perut, dan pinggul. Pada saat yang sama, anggota badan tetap kurus.

Gejala tambahan kadar kortisol tinggi dalam darah meliputi:

Osteoporosis dan tulang rapuh.
Konsentrasi kalium yang rendah dalam darah.
Kecenderungan untuk membentuk memar.
Pasien kehilangan massa otot, terlihat lemah, membungkuk.
Apatis, mengantuk, kehilangan kecerdasan.
Keadaan psiko-emosional sering berubah dari lekas marah menjadi depresi berat.
Stretch mark di perut, ungu, panjang 15-20 cm.

Gejala peningkatan kadar hormon adrenokortikotropik dalam darah dan tumor hipofisis:

Sakit kepala disebabkan oleh tumor hipofisis yang menekan dari dalam.
Pigmentasi kulit tubuh.
Pada wanita - ketidakteraturan menstruasi, atrofi kelenjar susu, pertumbuhan rambut yang tidak diinginkan.
Pada pria - gangguan potensi, hipotrofi testis, pertumbuhan janggut menurun.

Pertama-tama, mereka mencoba menentukan peningkatan kadar kortisol dalam darah atau urin harian. Pada saat yang sama, hasil tes negatif satu kali tidak membuktikan tidak adanya penyakit, karena tingkat hormon ini bervariasi secara fisiologis dalam rentang yang luas. Dalam urin, dianjurkan untuk menentukan indikator kortisol bebas, dan bukan 17-keto- dan 17-hidroksiketosteroid. Hal ini diperlukan untuk mengukur setidaknya dua sampel urin harian berturut-turut.

Terkadang sulit untuk membedakan sindrom Itsenko-Cushing dari obesitas biasa yang sering menyertai hipertensi. Untuk menegakkan diagnosis yang benar, pasien diberikan obat deksametason dengan dosis 1 mg pada malam hari. Jika tidak ada sindrom Cushing, maka tingkat kortisol dalam darah akan menurun keesokan harinya, dan jika ada, maka tingkat kortisol dalam darah akan tetap tinggi. Jika tes dengan 1 mg deksametason sebelumnya menunjukkan sindrom Cushing, maka tes lain dilakukan dengan dosis obat yang lebih besar.

Langkah selanjutnya adalah mengukur kadar hormon adrenokortikotropik dalam darah. Jika ternyata tinggi, diduga tumor hipofisis, dan jika rendah, mungkin tumor adrenal adalah penyebab utama. Kebetulan hormon adrenokortikotropik menghasilkan tumor bukan di kelenjar pituitari, tetapi terletak di tempat lain di tubuh. Tumor semacam itu disebut ektopik. Jika pasien diberikan deksametason dosis 2-8 mg, maka produksi hormon adrenokortikotropik di kelenjar pituitari ditekan, meskipun tumor. Tetapi jika tumornya ektopik, maka deksametason dosis tinggi tidak akan mempengaruhi aktivitasnya dengan cara apa pun, yang akan dilihat dari hasil tes darah.

Untuk menentukan penyebab penyakit - tumor hipofisis atau tumor ektopik - hormon pelepas kortikotropin juga dapat digunakan sebagai pengganti deksametason. Ini diberikan dengan dosis 100 mcg. Pada penyakit Cushing, hal ini akan menyebabkan terhambatnya kandungan hormon adrenokortikotropik dan kortisol dalam darah. Dan jika tumornya ektopik, maka kadar hormon tidak akan berubah.

Tumor yang menyebabkan peningkatan produksi kortisol dicari menggunakan computed tomography dan magnetic resonance imaging. Jika mikroadenoma dengan diameter 2 mm atau lebih ditemukan di kelenjar pituitari, maka ini dianggap sebagai bukti tak terbantahkan dari keberadaan penyakit Cushing. Jika tumornya ektopik, maka disarankan untuk secara hati-hati, selangkah demi selangkah, "mencerahkan" rongga dada dan perut. Sayangnya, tumor ektopik bisa sangat kecil dan menghasilkan hormon dosis tinggi. Untuk kasus seperti itu, pencitraan resonansi magnetik dianggap sebagai metode pemeriksaan yang paling sensitif.

Penyebab sindrom Itsenko-Cushing adalah tumor yang menghasilkan hormon kortisol "ekstra". Tumor semacam itu mungkin terletak di kelenjar pituitari, kelenjar adrenal, atau di tempat lain. Cara pengobatan yang sebenarnya, yang memberikan efek abadi, adalah operasi pengangkatan tumor bermasalah, di mana pun itu. Metode bedah saraf untuk menghilangkan tumor hipofisis pada abad XXI telah menerima perkembangan yang signifikan. Di klinik terbaik dunia, tingkat pemulihan total setelah operasi semacam itu lebih dari 80%. Jika tumor hipofisis tidak dapat diangkat dengan cara apa pun, maka ia diradiasi.

Varietas sindrom Itsenko-Cushing

Dalam enam bulan setelah pengangkatan tumor hipofisis, tingkat kortisol pasien terlalu rendah, sehingga terapi penggantian diresepkan. Namun, seiring waktu, kelenjar adrenal beradaptasi dan mulai berfungsi secara normal. Jika kelenjar pituitari tidak dapat disembuhkan, maka kedua kelenjar adrenal diangkat melalui pembedahan. Namun, setelah itu, produksi hormon adrenokortikotropik oleh kelenjar pituitari tetap meningkat. Akibatnya, warna kulit pasien dapat menjadi gelap secara signifikan dalam waktu 1-2 tahun. Ini disebut sindrom Nelson. Jika hormon adrenokortikotropik dihasilkan oleh tumor ektopik, maka kemungkinan besar akan menjadi ganas. Dalam hal ini, kemoterapi diperlukan.

Dengan hiperkortisolisme, obat-obatan berikut secara teoritis dapat digunakan:

mempengaruhi produksi hormon adrenokortikotropik - siproheptadin, bromokriptin, somatostatin;
menghambat produksi glukokortikoid - ketoconazole, mitotane, aminoglutethimide, metyrapone;
memblokir reseptor glukokortikoid - mifepristone.

Namun, dokter tahu bahwa obat ini tidak banyak berguna, dan harapan utamanya adalah untuk perawatan bedah.

Tekanan darah pada sindrom Itsenko-Cushing dikendalikan dengan spironolakton, diuretik hemat kalium, inhibitor ACE, beta-blocker selektif. Mereka mencoba menghindari obat-obatan yang secara negatif mempengaruhi metabolisme dan mengurangi tingkat elektrolit dalam darah. Terapi obat hipertensi dalam hal ini hanya tindakan sementara sebelum pembedahan radikal.

Akromegali adalah penyakit yang disebabkan oleh produksi hormon pertumbuhan yang berlebihan. Hormon ini disebut juga hormon pertumbuhan, somatotropin, somatropin. Penyebab penyakit ini hampir selalu tumor (adenoma) kelenjar pituitari. Jika akromegali dimulai sebelum akhir periode pertumbuhan pada usia muda, maka orang-orang seperti itu tumbuh menjadi raksasa. Jika dimulai kemudian, maka muncul tanda-tanda klinis berikut:

fitur wajah yang kasar, termasuk rahang bawah yang besar, lengkungan superciliary yang berkembang, hidung dan telinga yang menonjol;
tangan dan kaki yang membesar secara tidak proporsional;
Ada juga keringat berlebih.

Tanda-tanda ini sangat khas, sehingga dokter mana pun dapat dengan mudah membuat diagnosis utama. Untuk menentukan diagnosis akhir, Anda perlu melakukan tes darah untuk hormon pertumbuhan, serta faktor pertumbuhan seperti insulin. Kandungan hormon pertumbuhan dalam darah pada orang sehat tidak pernah melebihi 10 g / l, dan pada pasien dengan akromegali melebihi. Selain itu, tidak berkurang bahkan setelah mengambil 100 g glukosa. Ini disebut tes supresi glukosa.

Hipertensi terjadi pada 25-50% pasien dengan akromegali. Penyebabnya diyakini sebagai sifat hormon pertumbuhan untuk menahan natrium dalam tubuh. Tidak ada hubungan langsung antara indikator tekanan darah dan tingkat somatotropin dalam darah. Pada pasien dengan akromegali, hipertrofi miokard yang signifikan dari ventrikel kiri jantung sering diamati. Hal ini dijelaskan bukan oleh tekanan darah tinggi melainkan oleh perubahan latar belakang hormonal. Karena itu, tingkat komplikasi kardiovaskular di antara pasien sangat tinggi. Kematian - sekitar 100% dalam waktu 15 tahun.

Untuk akromegali, obat tekanan darah lini pertama konvensional yang biasa diberikan, baik sendiri atau dalam kombinasi. Upaya diarahkan untuk pengobatan penyakit yang mendasarinya dengan operasi pengangkatan tumor hipofisis. Setelah operasi, tekanan darah pada kebanyakan pasien menurun atau benar-benar menjadi normal. Pada saat yang sama, kandungan hormon pertumbuhan dalam darah berkurang 50-90%. Risiko kematian dari semua penyebab juga berkurang beberapa kali.

Ada bukti dari penelitian bahwa penggunaan bromokriptin dapat menormalkan tingkat hormon pertumbuhan dalam darah pada sekitar 20% pasien dengan akromegali. Juga, pemberian octreotide jangka pendek, analog somatostatin, menekan sekresi somatotropin. Semua kegiatan ini dapat menurunkan tekanan darah, tetapi pengobatan jangka panjang yang sebenarnya adalah pembedahan atau rontgen tumor hipofisis.

Kelenjar paratiroid (kelenjar paratiroid, kelenjar paratiroid) adalah empat kelenjar kecil yang terletak di permukaan posterior kelenjar tiroid, berpasangan di kutub atas dan bawahnya. Mereka menghasilkan hormon paratiroid (parathormon). Hormon ini menghambat pembentukan jaringan tulang, melepaskan kalsium dari tulang, dan meningkatkan konsentrasinya dalam darah dan urin. Hiperparatiroidisme adalah penyakit yang terjadi ketika terlalu banyak hormon paratiroid diproduksi. Penyebab paling umum dari penyakit ini adalah hiperplasia (pertumbuhan berlebih) atau tumor kelenjar paratiroid.

Hiperparatiroidisme mengarah pada fakta bahwa jaringan tulang digantikan oleh jaringan ikat di tulang, dan batu kalsium terbentuk di saluran kemih. Dokter harus mencurigai penyakit ini jika pasien memiliki hipertensi yang dikombinasikan dengan kadar kalsium darah yang tinggi. Secara umum, hipertensi arteri diamati pada sekitar 70% pasien dengan hiperparatiroidisme primer. Dan dengan sendirinya, hormon paratiroid tidak meningkatkan tekanan darah. Hipertensi terjadi karena fakta bahwa dengan perjalanan penyakit yang panjang, fungsi ginjal terganggu, pembuluh kehilangan kemampuan untuk rileks. Faktor hipertensi paratiroid juga diproduksi - hormon tambahan yang mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron dan meningkatkan tekanan darah.

Berdasarkan gejalanya, tanpa tes, tidak mungkin untuk segera membuat diagnosis. Manifestasi dari tulang - nyeri, patah tulang. Pada bagian ginjal - urolitiasis, gagal ginjal, pielonefritis sekunder. Tergantung pada gejala mana yang menonjol, dua bentuk hiperparatiroidisme dibedakan - ginjal dan tulang. Tes menunjukkan peningkatan kandungan kalsium dan fosfat dalam urin, kelebihan kalium dan kekurangan elektrolit dalam darah. Sinar-X menunjukkan tanda-tanda osteoporosis.
Tekanan arteri sudah meningkat pada tahap awal hiperparatiroidisme, dan lesi pada organ target berkembang sangat cepat. Parameter normal hormon paratiroid dalam darah adalah 10-70 pg / ml, dan batas atas meningkat seiring bertambahnya usia. Diagnosis hiperparatiroidisme dianggap dikonfirmasi jika ada terlalu banyak kalsium dalam darah dan pada saat yang sama kelebihan hormon paratiroid. Mereka juga melakukan USG dan tomografi kelenjar paratiroid, dan jika perlu, maka studi kontras radiologis.

Perawatan bedah hiperparatiroidisme diakui aman dan efektif. Setelah operasi, lebih dari 90% pasien sembuh total, tekanan darah menjadi normal menurut berbagai sumber pada 20-100% pasien. Tablet tekanan untuk hiperparatiroidisme diresepkan, seperti biasa, obat lini pertama sendiri atau dalam kombinasi.

Hipertiroidisme adalah peningkatan produksi hormon tiroid, dan hipotiroidisme adalah kekurangannya. Kedua masalah tersebut dapat menyebabkan hipertensi yang resistan terhadap obat. Namun, jika penyakit yang mendasarinya diobati, maka tekanan darah akan kembali normal.

Sejumlah besar orang memiliki masalah dengan kelenjar tiroid, terutama sering pada wanita di atas 40 tahun. Masalah utamanya adalah orang dengan masalah ini tidak mau pergi ke ahli endokrin dan minum pil. Jika penyakit tiroid tetap tidak diobati, maka hidup sangat berkurang dan kualitasnya memburuk.

Gejala utama tiroid yang terlalu aktif meliputi:

kurus, meskipun nafsu makannya baik dan nutrisinya baik;
ketidakstabilan emosional, kecemasan;
berkeringat, intoleransi panas;
palpitasi (takikardia);
gejala gagal jantung kronis;
kulit hangat dan lembab;
rambutnya tipis dan halus, uban awal mungkin terjadi;
tekanan arteri atas lebih mungkin untuk ditingkatkan, dan yang lebih rendah dapat diturunkan.

Gejala utama kekurangan hormon tiroid adalah:

obesitas resisten terhadap upaya menurunkan berat badan;
kedinginan, intoleransi dingin;
wajah bengkak;
pembengkakan;
mengantuk, lesu, kehilangan ingatan;
rambut kusam, rapuh, rontok, tumbuh lambat;
kulitnya kering, kukunya tipis, terkelupas.

Anda perlu melakukan tes darah:

Hormon perangsang kelenjar gondok. Jika fungsi kelenjar tiroid berkurang, maka kandungan hormon ini dalam darah meningkat. Sebaliknya, jika konsentrasi hormon ini di bawah normal, berarti kelenjar tiroid terlalu aktif.
T3 gratis dan T4 gratis. Jika indikator hormon-hormon ini tidak normal, maka kelenjar tiroid perlu dirawat, meskipun jumlah hormon perangsang tiroid cukup baik. Seringkali ada masalah tiroid terselubung di mana kadar hormon perangsang tiroid normal. Kasus seperti itu hanya dapat dideteksi dengan menguji T3 gratis dan T4 gratis.

Perubahan endokrin dan kardiovaskular pada penyakit tiroid

Jika kelenjar tiroid terlalu aktif, maka hipertensi terjadi pada 30% pasien, dan jika tubuh kekurangan hormon, maka tekanan meningkat pada 30-50% pasien tersebut. Mari kita lihat lebih dekat.

Hipertiroidisme dan tirotoksikosis adalah penyakit yang sama, peningkatan produksi hormon tiroid yang mempercepat metabolisme. Peningkatan curah jantung, denyut jantung dan kontraktilitas miokard. Volume darah yang bersirkulasi meningkat, dan resistensi pembuluh darah perifer menurun. Tekanan arteri bagian atas lebih mungkin untuk ditingkatkan, dan yang lebih rendah dapat diturunkan. Ini disebut hipertensi sistolik, atau peningkatan tekanan nadi.

Biarkan ahli endokrin Anda meresepkan terapi untuk hipertiroidisme. Ini adalah topik luas yang melampaui cakupan situs tentang pengobatan hipertensi. Sebagai pil penekan, beta-blocker dianggap paling efektif, baik selektif maupun non-selektif. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa beta-blocker non-selektif dapat mengurangi kelebihan sintesis hormon tiroid T3 dan T4. Dimungkinkan juga untuk meresepkan antagonis kalsium non-dihidropiridin, yang memperlambat denyut nadi. Jika hipertrofi ventrikel kiri jantung diekspresikan, maka ACE inhibitor atau penghambat reseptor angiotensin-II diresepkan. Obat diuretik melengkapi efek dari semua obat ini. Tidak diinginkan untuk menggunakan dihydropyridine calcium channel blockers dan alpha-blocker.

Hipotiroidisme - berkurangnya produksi hormon tiroid atau masalah ketersediaannya untuk jaringan tubuh. Penyakit ini disebut juga miksedema. Pada pasien tersebut, curah jantung berkurang, denyut nadi berkurang, volume darah yang bersirkulasi juga berkurang, tetapi pada saat yang sama, resistensi pembuluh darah perifer meningkat. Tekanan darah meningkat pada 30-50% pasien dengan hipotiroidisme karena peningkatan resistensi vaskular.

Analisis menunjukkan bahwa pada pasien yang mengembangkan hipertensi dengan latar belakang hipotiroidisme, tingkat adrenalin dan norepinefrin dalam darah meningkat. Peningkatan tekanan darah "rendah" diastolik adalah karakteristik. Tekanan atas mungkin tidak naik karena jantung bekerja lamban. Dipercaya bahwa semakin tinggi tekanan yang lebih rendah, semakin parah hipotiroidisme, yaitu, semakin akut kekurangan hormon tiroid.

Pengobatan hipotiroidisme - pil yang akan diresepkan oleh ahli endokrin. Ketika terapi mulai bekerja, keadaan kesehatan membaik dan tekanan dalam banyak kasus menjadi normal. Lakukan tes darah berulang untuk hormon tiroid setiap 3 bulan untuk menyesuaikan dosis pil. Pada pasien usia lanjut, serta mereka yang memiliki "pengalaman" hipertensi yang lama, pengobatannya kurang efektif. Kategori pasien ini perlu minum pil tekanan darah bersama dengan obat untuk hipotiroidisme. ACE inhibitor, antagonis kalsium dihydropyridine, atau alpha-blocker biasanya diresepkan. Anda juga dapat menambahkan diuretik untuk meningkatkan efeknya.

Kami melihat penyebab endokrin utama, selain diabetes, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah yang kuat. Merupakan karakteristik bahwa dalam kasus seperti itu, metode tradisional untuk mengobati hipertensi tidak membantu. Dimungkinkan untuk mengembalikan tekanan secara stabil ke normal hanya setelah mengendalikan penyakit yang mendasarinya. Dalam beberapa tahun terakhir, dokter telah membuat kemajuan dalam memecahkan masalah ini. Sangat senang dengan perkembangan pendekatan laparoskopi dalam operasi bedah. Akibatnya, risiko pasien menurun, dan pemulihan setelah operasi meningkat sekitar 2 kali lipat.

Jika Anda memiliki hipertensi + diabetes tipe 1 atau tipe 2, maka baca artikel ini.

Jika seseorang menderita hipertensi karena penyebab endokrin, maka biasanya kondisinya sangat buruk sehingga tidak ada yang menarik untuk memeriksakan diri ke dokter. Pengecualian adalah masalah dengan kelenjar tiroid - kekurangan atau kelebihan hormonnya. Puluhan juta orang berbahasa Rusia menderita penyakit tiroid, tetapi malas atau keras kepala tidak mau dirawat. Mereka merugikan diri mereka sendiri: memperpendek hidup mereka sendiri, menderita gejala parah, mempertaruhkan serangan jantung atau stroke mendadak. Jika Anda memiliki gejala hiper atau hipotiroidisme - lakukan tes darah dan pergi ke ahli endokrin. Jangan takut untuk minum pil pengganti hormon tiroid, mereka memberikan manfaat yang signifikan.

Penyebab endokrin paling langka dari hipertensi tetap berada di luar cakupan artikel:

penyakit keturunan;
hiperrenisme primer;
tumor penghasil endotelin.

Kemungkinan penyakit ini jauh lebih rendah daripada sambaran petir. Jika Anda memiliki pertanyaan, silakan tanyakan di komentar di artikel.

Hormon renin adalah zat yang mempengaruhi keseimbangan air-garam dalam tubuh manusia. Dengan partisipasinya, tekanan darah menjadi normal. Ini adalah salah satu tautan dalam rantai hormonal yang kompleks - renin-angiotensin-aldosteron. Jika ada kegagalan dalam sistem ini, konsekuensinya bagi tubuh manusia bisa menjadi yang paling serius.

Tugas fungsional renin

Renin - apa itu? Renin adalah hormon peptida yang disintesis selama proses biokimia yang kompleks. Ini memiliki pengaruh besar pada kerja korteks adrenal, sehingga merangsang produksi intensif elemen hormonal seperti dan. Peningkatan atau penurunan kadar zat ini menyebabkan masalah dengan tekanan darah.

Bagaimana zat itu diproduksi?

Dimana renin diproduksi? Zat ini diproduksi oleh kelenjar adrenal. Ini disintesis di bawah pengaruh proses biokimia yang kompleks.

Aparatus jukstaglomerulus terdiri dari sel-sel ginjal khusus. Itu terletak di wilayah arteriol, yang, pada gilirannya, terletak di glomerulus ginjal. Di sinilah prorenin diproduksi, yang, di bawah pengaruh sel darah, diubah menjadi renin.

Apa yang bertanggung jawab atas hormon renin?

Pertama-tama, ini mengatur tekanan darah, berkontribusi pada peningkatannya. Sekresi aktif hormon terjadi dalam situasi di mana:

seseorang telah menderita stres berat;
ada penurunan sirkulasi darah di pembuluh darah;
suplai darah ke ginjal memburuk;
pasien menderita hipotensi;
pasien menderita hipokalemia atau kekurangan natrium dalam darah.

Selain mengatur tekanan, renin mendorong pemecahan protein yang disekresikan oleh sel-sel hati. Ini juga mempengaruhi tingkat tekanan darah, karena dengan peningkatannya, korteks adrenal melepaskan aldosteron lebih intensif.

Studi klinis tentang renin

Indikator renin apa yang dapat dianggap sebagai norma, dan pada faktor apa tingkat unsur hormonal bergantung? Pertama-tama, posisi tubuh di mana orang tersebut berada selama pengambilan sampel biomaterial memengaruhi kinerja zat ini. Namun ada faktor lain yang harus diperhatikan: jumlah garam yang dikonsumsi pasien. Untuk setiap situasi ini, jumlah hormon dihitung secara berbeda.

Catatan. Norma renin dalam darah pada pria dan wanita tidak berbeda. Namun, jika pasien hamil, maka kadar hormonnya mungkin agak berbeda.

Norma dalam posisi tengkurap dan berdiri

Jadi, laju renin dalam darah pada wanita dan pria bisa sebagai berikut:

Posisi duduk atau berdiri (dengan kebiasaan asupan garam) - dari 0,7 hingga 3,3 ng / ml / jam.
Posisi berbaring (dengan asupan garam normal) - dari 0,32 hingga 1,6 ng / ml / jam.

Untuk orang dewasa dalam posisi duduk saat menjalani diet rendah garam, pembacaan normal adalah antara 4,2 dan 19,8 ng/mL/jam. Dalam posisi tengkurap - t 0,4 hingga 3,2.

Indikator pada ibu hamil

Renin pada wanita selama kehamilan dapat secara signifikan menyimpang dari norma. Sebagai aturan, perubahan seperti itu terjadi pada trimester pertama, ketika volume darah yang bersirkulasi dalam tubuh ibu hamil meningkat secara signifikan. Akibatnya, kadar renin bisa meningkat 2 kali lipat. Tetapi pada 20 minggu, pelanggaran seperti itu berlalu.

Rasio aldosteron-renin

Norma rasio aldosteron-renin (ARC) masing-masing adalah 3,8 hingga 7,7. Penelitian ini merupakan penanda skrining untuk hiperaldosteronisme primer.

Janji temu untuk analisis

Peningkatan dan penurunan renin adalah fenomena yang sama berbahayanya yang memerlukan intervensi medis wajib. Sebuah studi klinis plasma darah dapat membantu mengidentifikasi kelainan. Ini membutuhkan persiapan yang matang, yang harus dimulai 3-4 minggu sebelum tanggal tes yang dijadwalkan.

Jadi, Anda dapat mempersiapkan analisis renin sebagai berikut:

Kecualikan hidangan asin dan asap dari menu. Beberapa hari sebelum tes, dokter mungkin menyarankan pasien untuk mengikuti diet rendah garam.
Berhenti minum obat yang mengandung hormon, serta obat-obatan yang dapat mempengaruhi keandalan hasil.
Menolak untuk menggunakan produk yang mengandung kafein - dengan penggunaan regulernya, renin meningkat secara signifikan di hampir semua pasien. Karena itu, hasilnya tidak dapat diandalkan.

Selain itu, Anda harus mengikuti beberapa aturan sederhana. 24 jam sebelum tes, Anda harus berhenti minum diuretik, kontrasepsi hormonal, inhibitor ACE, lithium, dll. Makan malam sebelum analisis harus ditinggalkan, dan sehari sebelumnya, alkohol dan merokok harus dikecualikan.

Penyebab peningkatan renin

Alasan peningkatan renin sering dikaitkan dengan:

neoplasma tumor yang mempengaruhi produksi zat hormonal;
glomerulonefritis akut;
sifat ganas dari hipertensi;
neoplasma polikistik di jaringan ginjal;
perkembangan penyakit Addison.

Juga, penyebab peningkatan renin dalam darah dapat berupa sindrom nefrotik atau kondisi sebelumnya, dan sirosis hati.

Pelanggaran rasio aldosteron-renin

Jika selama studi klinis ditemukan bahwa rasio aldosteron-renin meningkat, ini adalah bukti perkembangan hiperaldosteronisme primer. Kondisi ini, pada gilirannya, dapat disebabkan oleh sejumlah proses patologis, sehingga tidak mungkin untuk membuat diagnosis akhir hanya berdasarkan analisis biokimia. Untuk melakukan ini, USG ginjal dan kelenjar adrenal, MRI, CT, dan, jika perlu, biopsi atau skintigrafi harus dilakukan.

Jika aldosteron meningkat, tetapi kadar renin tetap normal, maka penyimpangan seperti itu dapat mengindikasikan pelanggaran fungsi korteks adrenal. Bagaimanapun, semua penyimpangan ke sisi yang lebih tinggi bukanlah norma, terutama jika, selain hormon, natrium dalam darah juga dilanggar.

Jadi, renin rendah dengan aldosteron normal tidak selalu dianggap sebagai sinyal bahwa ada proses patologis dalam tubuh manusia. Sekali lagi, hanya jika kadar natrium dan kalium dalam batas normal. Jika isinya juga berkurang, dokter meresepkan metode diagnostik instrumental tambahan untuk menentukan penyebab penyimpangan.

Alasan peningkatan renin dalam darah, seperti yang Anda lihat, bisa sangat berbeda. Tetapi karena ARS memainkan peran besar dalam diagnosis penyakit pada sistem endokrin, tidak disarankan untuk membuat diagnosis berdasarkan hasil penelitian laboratorium untuk mengidentifikasi satu zat spesifik dari rantai ini.

Hal utama yang harus diingat adalah bahwa renin tinggi lebih berbahaya daripada rendah, dan hal yang sama berlaku untuk hormon aldosteron.

Sindrom Conn, hiperaldosteronisme primer dan sekunder, penyempitan (stenosis) arteri ginjal - ini hanya bagian terkecil dari penyakit di mana rasio zat-zat ini dapat terganggu. Karena itu, jangan ragu untuk mengunjungi dokter jika gejala yang mengkhawatirkan terdeteksi: hipotensi otot, ketidakstabilan emosi, kelelahan, penurunan penglihatan, dan lonjakan tekanan. Perawatan tepat waktu meningkatkan kemungkinan pemulihan penuh!

Renin adalah komponen penting yang mempengaruhi fungsi tubuh kita. Berkat fungsinya, tingkat tekanan darah dikendalikan dalam tubuh, dan volume darah yang bersirkulasi juga diatur.

Banyak yang menyebut katup renin, yang operasinya dapat digambarkan sebagai pengoperasian batang penyiraman: jika Anda mengurangi diameter saluran, alirannya menjadi jauh lebih besar. Namun, jet itu sendiri menjadi lebih kecil. Renin diekskresikan oleh ginjal, diterjemahkan dari bahasa Latin berarti komponen ginjal.

Aparatus jukstaglomerulus - sel khusus ginjal - terletak di arteriol, yang terletak di glomerulus ginjal. Berkat sel-sel ini, prorenin dilepaskan ke dalam tubuh.

Apa yang memicu produksi renin:

kondisi stres;
Penurunan jumlah darah yang beredar ke seluruh tubuh;
Penurunan suplai darah ke saluran ginjal;
Penurunan kadar kalium atau natrium dalam darah;
Tekanan darah berkurang.

Selain itu, hormon renin-angiotensin, dokter menyebutnya aldosteron-renin, dapat mengubah fungsi sistem darah. Ini juga disebut rasio hormon.

Tingginya kadar hormon renin

Peningkatan kadar renin dalam darah manusia lebih berbahaya daripada yang berkurang - ini menimbulkan risiko tinggi komplikasi serius, munculnya patologi kronis. Munculnya yang terakhir, karena penurunan kadar renin, memengaruhi fungsi organ dalam; sistem kardiovaskular, serta ginjal, paling menderita karena pelanggaran semacam itu.

Tidak ada yang bisa dikejutkan oleh tekanan yang terus melonjak - kehidupan di kota metropolitan berubah. Selain itu, dipengaruhi oleh frekuensi minum minuman beralkohol, tingkat aktivitas fisik, situasi stres.

Selain itu, pada seseorang yang menderita hipertensi arteri, peningkatan tekanan darah karena faktor-faktor tertentu menyebabkan kematian atau komplikasi serius.

Perubahan tekanan darah terkait usia

Pada saat yang sama, jumlah renin yang ada dalam tubuh tidak dapat menjalankan fungsinya secara langsung. Jika tingkat tekanan turun sedikit saja, tubuh mulai mengeluarkan renin - tekanan yang sudah tinggi mulai meningkat.

Tekanan darah tinggi karena renin

Gagal jantung kongestif

Munculnya kelemahan pada otot;
Selaput lendir seluruh tubuh menjadi meradang;
Ada sesak napas yang parah bahkan dengan aktivitas ringan;
Takikardia atau aritmia muncul;
Karena retensi cairan, banyak terjadi edema.

Tanpa pengobatan patologi yang kompleks, ia berkembang dan menyebabkan banyak lesi pada ginjal dan korteks adrenal, di samping itu, keadaan hati terganggu: menjadi lebih besar, mengental, dan rasa sakit yang parah terjadi selama palpasi.. Jika kadar renin tidak kembali normal pada waktunya, kemungkinan penyakit serius pada banyak organ dan sistem akan tinggi. Peningkatan renin memicu produksi bilirubin, yang dalam jumlah besar menyebabkan sirosis non-alkohol.

chiva, karena mereka mengalami hidrolisis dengan pengendapan hidroksida berikutnya. Bentuk migrasi besi di tanah dan air tanah berubah secara musiman: selama banjir musim semi, dengan sejumlah besar bahan tersuspensi, bentuk tersuspensi mendominasi; Sumber bahan kimia terpenting, termasuk unsur biogenik yang memasuki perairan alami, dibagi menjadi dua kelompok besar: eksternal dan internal. Sumber eksternal memastikan pasokan zat ke badan air dengan limpasan sungai, curah hujan atmosfer, air limbah industri, domestik dan pertanian. Sumber internal mengakumulasi unsur-unsur kimia karena proses masuk dari dasar waduk yang tergenang, mineralisasi kayu, padang rumput dan vegetasi air yang lebih tinggi dan plankton mati, serta sedimen dasar.

4. Bahan organik di perairan alami

Zat organik adalah salah satu kelompok senyawa yang paling kompleks yang terkandung di perairan alami dalam hal komposisi kualitatifnya. Ini termasuk asam organik, fenol, zat humat, senyawa yang mengandung nitrogen, karbohidrat, dll, terakumulasi karena proses intra-air (autochthonous).

Perairan alami mengandung bahan organik dalam konsentrasi yang relatif rendah. Konsentrasi rata-rata karbon organik di perairan sungai dan danau jarang melebihi 20 mg/l. Di perairan laut dan samudera, kandungan C bahkan lebih rendah. Kandungan zat mirip protein, asam amino bebas, dan amina masing-masing berkisar antara 20–340, 2–25, dan 6–200 g nitrogen per 1 liter.

Allochthonous (berasal dari luar) termasuk asam organik, ester, karbohidrat, zat humat. Konsentrasi asam organik dan ester jarang melebihi batas 40–200 dan 50–100 g/l. Kandungan karbohidratnya agak lebih tinggi dan seringkali mencapai satuan miligram per 1 liter. Bagian penting dari bahan organik perairan alami adalah zat humat: asam humat dan asam fulvat. Perairan di wilayah utara negara itu sangat kaya akan zat humat, di mana konsentrasinya sering kali mencapai satuan dan puluhan miligram per 1 liter. Di perairan laut dan samudera, kandungan rata-rata zat humat lebih rendah dan jarang melebihi 3 mg/l.

Berdasarkan asalnya, zat organik perairan alami dibagi menjadi dua kelompok besar:

1) produk peluruhan biokimia dari sisa-sisa organisme yang menghuni reservoir (terutama plankton) adalah zat yang berasal dari daerah asalnya;

2) zat organik memasuki badan air dari luar dengan limpasan sungai, curah hujan atmosfer, industri, air limbah rumah tangga dan pertanian, - zat allochthonous. Tempat khusus dalam kelompok ini ditempati oleh zat humat tanah, rawa gambut, dan serasah hutan.

Zat organik perairan alami dapat berupa larutan sejati, koloid dan partikel kasar tersuspensi (suspensi). Bentuk migrasi koloid paling khas untuk perairan alami zona hipergenesis, kaya akan zat humat molekul tinggi. Namun, beberapa senyawa organik berwarna - asam fulvat dan beberapa bentuk asam humat - dapat berada dalam keadaan larutan sejati. Perairan alami dicirikan oleh migrasi bahan organik dalam bentuk suspensi, seperti detritus, yang terdiri dari residu organik dan anorganik terkecil yang terbentuk selama pembusukan organisme mati. Tempat khusus di antara fenomena ini ditempati oleh pembentukan kompleks, yang memiliki signifikansi biologis positif, menonaktifkan jumlah ion logam berat yang berlebihan; mendukung pembubaran unsur-unsur yang sulit dijangkau, tetapi penting secara biologis.

Di perairan alami, unsur-unsur kimia ditemukan dalam bentuk sejumlah senyawa anorganik dan berbagai senyawa organik. Dalam keadaan terlarut

Dalam komposisi kimia air tawar, empat logam mendominasi dalam bentuk kation sederhana (Ca2+, Na+, K+, Mg2+).

Kandungan kuantitatif dan kualitatif dari anion dan kation utama menentukan milik satu atau beberapa kelas air lainnya. Namun, komposisi mineral air bukanlah satu-satunya faktor yang menentukan kualitas air.

Zat organik adalah salah satu kelompok senyawa yang paling kompleks yang terkandung di perairan alami dalam hal komposisi kualitatifnya; itu termasuk asam organik, fenol, zat humat, senyawa yang mengandung nitrogen, dan karbohidrat. Zat organik perairan alami dapat berupa larutan sejati, koloid dan partikel kasar tersuspensi (suspensi).

Saat membentuk komposisi kimia perairan alami, faktor langsung dan tidak langsung, serta utama dan sekunder dibedakan. Faktor utama menentukan kandungan anion dan kation utama (yaitu kelas dan jenis air menurut klasifikasi O. A. Alekin). Faktor sekunder menyebabkan munculnya beberapa fitur air ini (warna, bau, dll.), tetapi tidak mempengaruhi

kelas dan jenisnya.

Kontrol pertanyaan

1. Ion apa yang utama, terlepas dari asal usul air?

2. Bahan organik apa yang paling sering ditemukan di sungai dan danau?

3. Apa kekhasan klasifikasi perairan menurut O. A. Alekin?

4. Perairan apa yang tergolong ultra-segar?

5. Air asin apa?

karbon organik

Karbon organik adalah indikator yang paling dapat diandalkan dari total kandungan bahan organik di perairan alami, terhitung rata-rata sekitar 50% dari massa bahan organik.

Komposisi dan kandungan zat organik di perairan alami ditentukan oleh kombinasi dari banyak proses yang berbeda dalam sifat dan kecepatan: ekskresi organisme air setelah kematian dan seumur hidup; arus masuk dengan curah hujan atmosfer, dengan limpasan permukaan sebagai akibat interaksi air atmosfer dengan tanah dan vegetasi di permukaan daerah tangkapan air; penerimaan dari badan air lain, dari rawa, rawa gambut; penerimaan dari air limbah domestik dan industri.

Konsentrasi karbon organik tunduk pada fluktuasi musiman, yang sifatnya ditentukan oleh rezim hidrologis badan air dan variasi musiman terkait dalam komposisi kimia, perubahan sementara dalam intensitas proses biologis. Di lapisan bawah badan air dan lapisan permukaan, kandungan karbon organik dapat berbeda secara signifikan dari kandungannya di sisa massa air.

Zat organik dalam air dalam keadaan terlarut, koloid dan tersuspensi, membentuk sistem dinamis tertentu, umumnya non-kesetimbangan, di mana, di bawah pengaruh faktor fisik, kimia dan biologis, transisi dari satu keadaan ke keadaan lain terus dilakukan.

Hidrokarbon (produk minyak bumi)

Produk minyak bumi adalah salah satu zat yang paling umum dan berbahaya yang mencemari air permukaan. Minyak dan produk olahannya adalah campuran zat yang sangat kompleks, tidak stabil dan beragam (berat molekul rendah dan tinggi jenuh, alifatik tak jenuh, naftenat, hidrokarbon aromatik, oksigen, nitrogen, senyawa belerang, serta senyawa heterosiklik tak jenuh seperti resin, asphaltenes , anhidrida, asphaltenes). Konsep "produk minyak bumi" dalam hidrokimia secara kondisional terbatas hanya pada fraksi hidrokarbon (hidrokarbon alifatik, aromatik, alisiklik).

Sejumlah besar produk minyak memasuki perairan permukaan ketika minyak diangkut oleh air, dengan air limbah dari produksi minyak, penyulingan minyak, kimia, metalurgi dan industri lainnya, dengan air rumah tangga. Sejumlah hidrokarbon memasuki air sebagai hasil ekskresi intravital oleh organisme tumbuhan dan hewan, serta sebagai akibat dari dekomposisi postmortem.

Sebagai hasil dari proses penguapan, penyerapan, biokimia dan oksidasi kimia yang terjadi di reservoir, konsentrasi produk minyak dapat berkurang secara signifikan, sementara komposisi kimianya dapat mengalami perubahan yang signifikan. Hidrokarbon aromatik adalah yang paling stabil, n-alkana adalah yang paling tidak stabil.

Produk minyak dalam berbagai bentuk migrasi: terlarut, teremulsi, teradsorpsi pada partikel padat suspensi dan sedimen dasar, dalam bentuk film di permukaan air. Biasanya, pada saat penerimaan, massa produk minyak terkonsentrasi di film. Saat kita menjauh dari sumber polusi, ada redistribusi antara bentuk-bentuk utama migrasi, yang diarahkan pada peningkatan proporsi produk minyak terlarut, teremulsi, dan terserap. Rasio kuantitatif bentuk-bentuk ini ditentukan oleh faktor-faktor kompleks, yang paling penting adalah kondisi untuk masuknya produk minyak ke badan air, jarak dari tempat pembuangan, kecepatan aliran dan pencampuran massa air. , sifat dan tingkat pencemaran perairan alami, serta komposisi produk minyak, viskositas, kelarutan, kepadatan, titik didih komponen. Dalam kontrol sanitasi-kimiawi, sebagai suatu peraturan, jumlah bentuk minyak terlarut, teremulsi dan terabsorbsi ditentukan.

Dampak merugikan dari produk minyak mempengaruhi tubuh manusia, satwa liar, vegetasi air, keadaan fisik, kimia dan biologi reservoir dalam berbagai cara. Hidrokarbon alifatik, naftenat dan terutama aromatik berbobot molekul rendah yang merupakan bagian dari produk minyak bumi memiliki efek toksik dan, sampai batas tertentu, narkotika pada tubuh, mempengaruhi sistem kardiovaskular dan saraf. Bahaya terbesar diwakili oleh hidrokarbon terkondensasi polisiklik seperti 3,4-benzapyrene, yang memiliki sifat karsinogenik. Produk minyak menyelimuti bulu burung, permukaan tubuh dan organ organisme air lainnya, menyebabkan penyakit dan kematian.

Pengaruh negatif produk minyak, terutama dalam konsentrasi 0,001-10 mg/dm3, dan kehadirannya dalam bentuk film juga mempengaruhi perkembangan vegetasi air yang lebih tinggi dan mikrofit.

Dengan adanya produk minyak, air memperoleh rasa dan bau tertentu, warna dan pH berubah, dan pertukaran gas dengan atmosfer memburuk.

metana

Metana termasuk dalam gas yang berasal dari biokimia. Sumber utama pembentukannya adalah bahan organik yang tersebar di batuan. Dalam bentuknya yang murni, kadang-kadang hadir di rawa-rawa, terbentuk selama pembusukan vegetasi rawa. Gas ini di perairan alami berada dalam keadaan terdispersi secara molekuler dan tidak masuk ke dalam interaksi kimia dengan air.

Benzena

Benzena adalah cairan tidak berwarna dengan bau yang khas.

Benzena memasuki air permukaan dari perusahaan dan industri sintesis organik dasar, industri petrokimia, kimia dan farmasi, produksi plastik, bahan peledak, resin penukar ion, pernis dan cat, kulit buatan, serta air limbah dari pabrik furnitur. Efluen dari pabrik kokas mengandung benzena dalam konsentrasi 100-160 mg/dm3, dalam air limbah dari produksi kaprolaktam - 100 mg/dm3, dari produksi isopropilbenzena - hingga 20.000 mg/dm3. Sumber pencemaran wilayah perairan dapat berupa armada angkutan (digunakan pada bahan bakar motor untuk meningkatkan angka oktan). Benzena juga digunakan sebagai surfaktan.

Benzena menguap dengan cepat dari badan air ke atmosfer (waktu paruh adalah 37,3 menit pada 20°C). Ambang batas bau untuk benzena dalam air adalah 0,5 mg/dm3 pada 20°C. Pada 2,9 mg/dm3, baunya ditandai dengan intensitas 1 titik, pada 7,5 mg/dm3 - sebanyak 2 titik. Daging ikan menghasilkan bau yang tidak sedap pada konsentrasi 10 mg/dm3. Pada 5 mg/dm3 bau hilang dalam sehari, pada 10 mg/dm3 intensitas bau per hari berkurang menjadi 1 poin, dan pada 25 mg/dm3 bau berkurang menjadi 1 poin setelah dua hari.

Rasa pada kandungan benzena dalam air 1,2 mg/dm3 diukur sebagai 1 poin, pada 2,5 mg/dm3 - sebagai 2 poin. Kehadiran benzena dalam air (hingga 5 mg/dm3) tidak mengubah proses konsumsi oksigen biologis, karena benzena teroksidasi lemah di bawah pengaruh proses biokimia dalam air. Pada konsentrasi 5-25 mg/dm3, benzena tidak menunda mineralisasi zat organik dan tidak mempengaruhi proses pemurnian diri bakteri dari badan air.

Pada konsentrasi 1000 mg/dm3, benzena menghambat pemurnian diri dari air limbah yang diencerkan, dan pada konsentrasi 100 mg/dm3, proses pengolahan air limbah di aerotank. Pada kandungan 885 mg/dm3, benzena sangat menunda fermentasi lumpur dalam digester.

Dengan paparan benzena konsentrasi rendah berulang kali, perubahan dalam darah dan organ hematopoietik, kerusakan pada sistem saraf pusat dan perifer, dan saluran pencernaan diamati. Benzena diklasifikasikan sebagai karsinogen yang dicurigai kuat. Metabolit utama benzena adalah fenol. Benzena memiliki efek toksik pada hidrobion.

Fenol

Fenol adalah turunan benzena dengan satu atau lebih gugus hidroksil. Mereka biasanya dibagi menjadi dua kelompok - fenol volatil dengan uap (fenol, kresol, xilenol, guaiakol, timol) dan fenol non-volatil (resorsinol, katekol, hidrokuinon, pirogalol, dan fenol polihidrat lainnya).

Fenol dalam kondisi alami terbentuk dalam proses metabolisme organisme air, selama dekomposisi biokimia dan transformasi zat organik yang terjadi baik di kolom air maupun di sedimen dasar.

Fenol adalah salah satu polutan paling umum yang memasuki air permukaan dengan limbah dari kilang minyak, pengolahan serpih minyak, kimia kayu, kimia kokas, industri pengecatan anilin, dll. Dalam air limbah perusahaan ini, kandungan fenol dapat melebihi 10- 20 g/dm3 dengan kombinasi yang sangat berbeda.

Di permukaan air, fenol dapat larut dalam bentuk fenolat, ion fenolat, dan fenol bebas. Fenol dalam air dapat masuk ke dalam reaksi kondensasi dan polimerisasi, membentuk kompleks seperti humus dan senyawa lain yang cukup stabil. Di bawah kondisi badan air alami, proses adsorpsi fenol oleh sedimen dasar dan suspensi memainkan peran yang tidak signifikan.

Melebihi latar belakang alami untuk fenol dapat berfungsi sebagai indikasi pencemaran badan air. Di perairan alami yang tercemar fenol, kandungannya bisa mencapai puluhan bahkan ratusan mikrogram per 1 dm3. Fenol adalah senyawa yang tidak stabil dan mengalami oksidasi biokimia dan kimia.

Fenol sederhana terutama tunduk pada oksidasi biokimia. Pada konsentrasi lebih dari 1 mg / dm3, penghancuran fenol berlangsung cukup cepat, kehilangan fenol adalah 50-75% dalam tiga hari, pada konsentrasi beberapa puluh mikrogram per 1 dm3, proses ini melambat, dan kerugian selama waktu yang sama adalah 10-15%. Fenol sendiri dihancurkan paling cepat, kresol paling lambat, dan xylenol bahkan lebih lambat. Fenol polihidrat dihancurkan terutama oleh oksidasi kimia.

Konsentrasi fenol di permukaan air dapat berubah sewaktu-waktu. Di musim panas, kandungan fenol berkurang (dengan peningkatan suhu, laju dekomposisi meningkat).

Pembuangan air fenolik ke badan air dan sungai secara tajam memperburuk kondisi sanitasi umum mereka, mempengaruhi organisme hidup tidak hanya oleh toksisitasnya, tetapi juga oleh perubahan signifikan dalam rezim unsur biogenik dan gas terlarut (oksigen, karbon dioksida).

Sebagai hasil dari klorinasi air yang mengandung fenol, senyawa stabil klorofenol terbentuk, jejak sekecil apa pun (0,1 g/dm3) memberikan rasa khas pada air.

Dalam istilah toksikologi dan organoleptik, fenol tidak setara. Fenol volatil uap lebih beracun dan memiliki bau yang lebih kuat ketika diklorinasi. Bau yang paling menyengat memberikan fenol dan kresol sederhana.

hidrokuinon

Hydroquinone memasuki air permukaan dengan air limbah dari produksi plastik, film dan bahan fotografi, pewarna, dan kilang minyak.

Hidrokuinon adalah zat pereduksi yang kuat. Seperti fenol, ia memiliki efek desinfektan yang lemah. Hidrokuinon tidak menimbulkan bau pada air, rasa muncul pada konsentrasi beberapa gram per 1 dm3; konsentrasi ambang batas untuk warna air adalah 0,2 mg/dm3, untuk efeknya pada rezim sanitasi badan air - 0,1 mg/dm3. Hidrokuinon pada kandungan 100 mg/dm3 mensterilkan air, pada 10 mg/dm3 menghambat perkembangan mikroflora saprofit. Pada konsentrasi di bawah 10 mg/dm3, hidrokuinon mengalami oksidasi dan merangsang perkembangan bakteri air. Pada konsentrasi 2 mg/dm3 hidrokuinon menghambat nitrifikasi air limbah encer, 15 mg/dm3 - proses pengolahan biologisnya. Daphnia mati pada 0,3 mg/dm3; 0,04 mg/dm3 menyebabkan kematian telur ikan trout.

Di dalam tubuh, hidrokuinon dioksidasi menjadi p-benzokuinon, yang mengubah hemoglobin menjadi methemoglobin.

Alkohol Metanol

Metanol memasuki badan air dengan air limbah dari produksi dan penggunaan metanol. Air limbah perusahaan industri pulp dan kertas mengandung 4,5-58 g/dm3 metanol, produksi resin fenol-formaldehida - 20-25 g/dm3, pernis dan cat 2 g/dm3, serat sintetis dan plastik - hingga 600 mg/dm3 , dalam air limbah dari stasiun generator yang beroperasi pada coklat, batubara keras, gambut, kayu - hingga 5 g / dm3.

Ketika memasuki air, metanol mengurangi kandungan O2 di dalamnya (karena oksidasi metanol). Konsentrasi di atas 4 mg/dm3 mempengaruhi rezim sanitasi badan air. Pada kandungan 200 mg/dm3, pengolahan air limbah secara biologis terhambat. Ambang batas persepsi bau metanol adalah 30-50 mg/dm3.

Konsentrasi 3 mg/dm3 merangsang pertumbuhan ganggang biru-hijau dan mengganggu konsumsi oksigen daphnia. Konsentrasi mematikan untuk ikan adalah 0,25-17 g/dm3.

Metanol adalah racun kuat yang memiliki efek langsung pada sistem saraf dan kardiovaskular, saraf optik, dan retina. Mekanisme kerja metanol dikaitkan dengan metabolismenya dengan jenis sintesis mematikan dengan pembentukan formaldehida dan asam format, yang selanjutnya dioksidasi menjadi CO2. Gangguan penglihatan disebabkan oleh penurunan sintesis ATP di retina.

etilen glikol

Etilen glikol memasuki air permukaan dengan air limbah dari industri di mana ia diproduksi atau digunakan (industri tekstil, farmasi, wewangian, tembakau, pulp dan kertas).

Konsentrasi racun untuk ikan tidak lebih dari 10 mg/dm3, untuk Escherichia coli - 0,25 mg/dm3.

Etilen glikol sangat beracun. Ketika memasuki perut, ia bekerja terutama pada sistem saraf pusat dan ginjal, dan juga menyebabkan hemolisis sel darah merah. Metabolit etilen glikol juga beracun - aldehida dan asam oksalat, yang menyebabkan pembentukan dan akumulasi kalsium oksalat di ginjal.

asam organik

Asam organik adalah salah satu komponen yang paling umum dari perairan alami dari berbagai asal dan sering menjadi bagian penting dari total bahan organik di perairan ini. Komposisi asam organik dan konsentrasinya ditentukan, di satu sisi, oleh proses intra-akuatik yang terkait dengan aktivitas vital alga, bakteri, dan organisme hewan, dan, di sisi lain, dengan masuknya zat-zat ini dari luar. .

Asam organik terbentuk karena proses intra-akuatik berikut:

sekresi seumur hidup sebagai akibat dari proses fisiologis normal sel sehat;

sekresi post-mortem yang terkait dengan kematian dan pembusukan sel;

ekskresi oleh komunitas yang terkait dengan interaksi biokimia dari berbagai organisme, seperti alga dan bakteri;

dekomposisi enzimatik zat organik molekul tinggi seperti hidrokarbon, protein dan lipid.

Masuknya asam organik ke badan air dari luar dimungkinkan dengan limpasan permukaan, terutama selama banjir dan banjir, dengan curah hujan atmosfer, air limbah industri dan rumah tangga, dan dengan air yang dibuang dari ladang irigasi.

Asam volatil

Asam volatil adalah jumlah dari konsentrasi asam format dan asam asetat.

asam format

Di perairan alami, asam format terbentuk dalam jumlah kecil dalam proses aktivitas vital dan dekomposisi organisme akuatik setelah kematian dan transformasi biokimia zat organik yang terkandung dalam air. Peningkatan konsentrasinya dikaitkan dengan masuknya air limbah dari perusahaan yang memproduksi formaldehida dan plastik berdasarkan itu ke dalam badan air.

Asam format bermigrasi terutama dalam keadaan terlarut, dalam bentuk ion dan molekul yang tidak terdisosiasi, rasio kuantitatif antara yang ditentukan oleh konstanta disosiasi K25°C = 2.4.10-4 dan nilai pH. Ketika asam format memasuki badan air, ia dihancurkan terutama di bawah pengaruh proses biokimia.

Asam asetat Asam propionat

Asam propionat dapat masuk ke perairan alami dengan limbah dari industri kimia.

Asam propionat mampu memperburuk sifat organoleptik air, memberikan bau dan rasa asam-asam. Yang paling signifikan untuk asam propionat adalah efek buruk pada rezim sanitasi badan air dan, pertama-tama, pada proses BOD dan rezim oksigen. Untuk oksidasi biokimia lengkap 1 mg asam propionat, 1,21 -1,25 mg oksigen molekuler dikonsumsi.

Asam butirat Asam laktat

Di perairan alami, asam laktat dalam konsentrasi mikrogram hadir sebagai hasil dari pembentukan dalam proses aktivitas vital dan dekomposisi organisme akuatik post-mortem dan transformasi biokimia zat organik yang terkandung dalam air.

Asam laktat ditemukan dalam air terutama dalam keadaan terlarut dalam bentuk ion dan molekul yang tidak terdisosiasi, rasio kuantitatif antara yang ditentukan oleh konstanta disosiasi K25°C = 3,10-4 dan tergantung pada pH medium. Asam laktat sebagian bermigrasi dalam bentuk senyawa kompleks dengan logam berat.

Konsentrasi asam laktat tunduk pada perubahan musim yang nyata, yang ditentukan terutama oleh intensitas proses biokimia yang terjadi dalam air.

Asam benzoat

Di perairan alami yang tidak tercemar, asam benzoat terbentuk dalam jumlah kecil dalam proses aktivitas vital organisme air dan dekomposisi postmortemnya. Sumber utama sejumlah besar asam benzoat yang masuk ke badan air adalah limbah perusahaan industri, karena asam benzoat dan berbagai turunannya banyak digunakan dalam pengawetan makanan, dalam industri parfum, untuk sintesis pewarna, dll.

Asam benzoat sangat larut dalam air, dan kandungannya dalam air permukaan akan ditentukan oleh konsentrasi air limbah yang dibuang dan laju oksidasi biokimia.

Asam benzoat praktis tidak memiliki sifat toksik. Efek buruknya pada reservoir dikaitkan dengan perubahan rezim oksigen dan pH air.

Asam humat

Asam humat dan fulvat, secara kolektif disebut sebagai asam humat, sering membentuk proporsi yang signifikan dari bahan organik perairan alami dan merupakan campuran kompleks dari senyawa makromolekul yang stabil secara biokimia.

Sumber utama asam humat di perairan alami adalah tanah dan lahan gambut, dari mana mereka tersapu oleh hujan dan air rawa. Sebagian besar asam humat dimasukkan ke badan air bersama dengan debu dan dibentuk langsung di badan air dalam proses transformasi "bahan organik hidup".

Asam humat di air permukaan berada dalam keadaan terlarut, tersuspensi dan koloid, rasio antara yang ditentukan oleh komposisi kimia air, pH, situasi biologis di reservoir dan faktor lainnya.

Kehadiran dalam struktur asam fulvat dan humat dari gugus karboksil dan fenolhidroksil, gugus amino berkontribusi pada pembentukan senyawa kompleks yang kuat dari asam humat dengan logam. Beberapa bagian dari asam humat adalah dalam bentuk garam yang sedikit terdisosiasi - humat dan fulvat. Di perairan asam, keberadaan bentuk bebas asam humat dan fulvat adalah mungkin.

Asam humat sangat mempengaruhi sifat organoleptik air, menciptakan rasa dan bau yang tidak enak, menyulitkan untuk mendisinfeksi dan memperoleh air yang sangat murni, dan mempercepat korosi logam. Mereka juga mempengaruhi keadaan dan stabilitas sistem karbonat, kesetimbangan ionik dan fase, dan distribusi bentuk migrasi elemen mikro. Peningkatan kandungan asam humat dapat berdampak negatif pada perkembangan organisme tumbuhan dan hewan air sebagai akibat dari penurunan tajam konsentrasi oksigen terlarut dalam reservoir, yang menyebabkan oksidasi, dan efek destruktifnya pada stabilitas. vitamin. Pada saat yang sama, selama dekomposisi asam humat, sejumlah besar produk yang berharga untuk organisme air terbentuk, dan kompleks organomineralnya mewakili bentuk nutrisi tanaman yang paling mudah dicerna dengan elemen mikro.

Asam tanah: humat (dalam lingkungan basa) dan terutama asam fulvat yang sangat larut memainkan peran terbesar dalam migrasi logam berat.

Asam humat

Asam humat mengandung struktur siklik dan berbagai gugus fungsi (hidroksil, karbonil, karboksil, gugus amino, dll.). Berat molekulnya berfluktuasi dalam rentang yang luas (dari 500 hingga 200.000 atau lebih). Berat molekul relatif secara konvensional diasumsikan 1300-1500.

Asam fulvat

Asam fulvat adalah bagian dari asam humat yang tidak mengendap selama netralisasi dari larutan zat organik yang diekstraksi dari gambut dan batubara coklat dengan perlakuan alkali. Asam fulvat adalah senyawa dari jenis asam hidroksikarboksilat dengan kandungan karbon relatif lebih rendah dan sifat asam yang lebih menonjol.

Nitrogen organik

Yang dimaksud dengan "nitrogen organik" adalah nitrogen yang terkandung dalam zat organik seperti protein dan proteid, polipeptida (senyawa dengan berat molekul tinggi), asam amino, amina, amida, urea (senyawa dengan berat molekul rendah).

Sebagian besar senyawa organik yang mengandung nitrogen memasuki perairan alami dalam proses kematian organisme, terutama fitoplankton, dan pembusukan selnya. Konsentrasi senyawa ini ditentukan oleh biomassa hidrobion dan laju proses ini. Sumber penting lain dari zat organik yang mengandung nitrogen adalah ekskresi seumur hidup mereka oleh organisme akuatik. Sumber signifikan senyawa yang mengandung nitrogen juga termasuk presipitasi atmosfer, di mana konsentrasi zat organik yang mengandung nitrogen mendekati konsentrasi yang diamati di air permukaan. Peningkatan yang signifikan dalam konsentrasi senyawa ini sering dikaitkan dengan masuknya air limbah industri, pertanian dan domestik ke badan air.

Urea

Urea (urea), menjadi salah satu produk limbah penting dari organisme air, hadir di perairan alami dalam konsentrasi yang nyata: hingga 10-50% dari jumlah senyawa organik yang mengandung nitrogen dalam hal nitrogen. Sejumlah besar urea masuk ke badan air dengan air limbah rumah tangga, dengan air pengumpul, serta dengan limpasan permukaan di daerah di mana ia digunakan sebagai pupuk nitrogen. Karbamid dapat terakumulasi di perairan alami sebagai hasil proses biokimia alami sebagai produk metabolisme organisme akuatik, diproduksi oleh tanaman, jamur, bakteri sebagai produk pengikat amonia, terbentuk dalam proses disimilasi protein. Pengaruh signifikan pada konsentrasi urea diberikan oleh proses enzimatik ekstraorganismal. Di bawah aksi enzim, mononukleotida organisme mati terurai dengan pembentukan basa purin dan pirimidin, yang pada gilirannya terurai karena proses mikrobiologis menjadi urea dan amonia. Di bawah aksi enzim tertentu (urease), urea terurai menjadi ion amonium dan dikonsumsi oleh organisme tanaman air.

Peningkatan konsentrasi urea dapat mengindikasikan pencemaran badan air oleh air limbah pertanian dan domestik. Biasanya disertai dengan aktivasi proses pemanfaatan urea oleh organisme akuatik dan konsumsi oksigen, yang menyebabkan penurunan rezim oksigen.

amina

Sumber utama pembentukan dan masuknya amina ke perairan alami meliputi:

dekarboksilasi selama pemecahan zat protein di bawah pengaruh dekarboksilase dan aminasi bakteri dan jamur;

rumput laut;

pengendapan;

air limbah dari perusahaan anilin dan warna-warni.

Amina hadir terutama dalam keadaan terlarut dan sebagian dalam keadaan teradsorpsi. Dengan beberapa logam, mereka dapat membentuk senyawa kompleks yang cukup stabil.

Amina beracun. Secara umum diterima bahwa amina alifatik primer lebih toksik daripada amina sekunder dan tersier, diamina lebih toksik daripada monoamina; amina alifatik isomer lebih beracun daripada amina alifatik normal; monoamina lebih cenderung memiliki hepatotoksisitas, sedangkan diamina lebih cenderung memiliki nefrotoksisitas. Toksisitas tertinggi dan potensi bahaya di antara amina alifatik dicirikan oleh amina tak jenuh karena kemampuannya yang paling menonjol untuk menghambat aktivitas amina oksidase.

Amina, hadir dalam badan air, mempengaruhi sifat organoleptik air, dan dapat memperburuk fenomena pembekuan.

anilin

Anilin adalah amina aromatik dan merupakan cairan tidak berwarna dengan bau yang khas.

Anilin dapat memasuki air permukaan dengan air limbah dari bahan kimia (produksi pewarna dan pestisida) dan perusahaan farmasi.

Anilin memiliki kemampuan untuk mengoksidasi hemoglobin menjadi methemoglobin. Urotropin

Heksametilenatetramina - (CH2)6N4

nitrobenzena

Nitrobenzene adalah cairan berminyak tidak berwarna atau kuning kehijauan dengan bau almond pahit.

Nitrobenzena bersifat racun, menembus kulit, berpengaruh kuat pada susunan saraf pusat, mengganggu metabolisme, menyebabkan penyakit hati, dan mengoksidasi hemoglobin menjadi methemoglobin.

Sulfur Organik Methylmercaptan

Metil merkaptan adalah produk metabolisme sel hidup. Itu juga datang dengan limbah dari industri pulp (0,05 - 0,08 mg/dm3).

Dalam larutan berair, metil merkaptan adalah asam lemah dan terdisosiasi sebagian (tingkat disosiasi tergantung pada pH medium). Pada pH 10,5, 50% metil merkaptan berada dalam bentuk ionik; pada pH 13, terjadi disosiasi sempurna. Metilmerkaptan stabil selama kurang dari 12 jam, membentuk garam - merkaptida.

dimetil sulfida

Dimetil sulfida dilepaskan oleh alga (Oedogonium, Ulothrix) selama proses fisiologis normal yang penting dalam siklus belerang. Dimetil sulfida juga dapat masuk ke air permukaan dengan limbah dari perusahaan industri pulp (0,05 - 0,08 mg/dm3).

Dimetil sulfida tidak dapat disimpan dalam air reservoir untuk waktu yang lama (stabil dari 3 hingga 15 hari). Ini sebagian mengalami transformasi dengan partisipasi ganggang dan mikroorganisme, dan terutama menguap ke udara.

Pada konsentrasi 1-10 g/dm3, dimetil sulfida memiliki aktivitas mutagenik yang lemah.

Dimetil disulfida

Dimetil disulfida terbentuk dalam sel berbagai perwakilan flora dan fauna selama metabolisme senyawa organosulfur, dan juga dapat berasal dari limbah industri pulp.

Senyawa karbonil

Senyawa karbonil termasuk senyawa yang mengandung gugus karbonil dan karboksil (aldehida, keton, asam keto, zat yang mengandung karbonil semifungsional).

Di perairan alami, senyawa karbonil dapat muncul sebagai hasil sekresi alga intravital, oksidasi biokimia dan fotokimia alkohol dan asam organik, dekomposisi zat organik seperti lignin, dan metabolisme bakteriobentos. Kehadiran konstan senyawa karbonil di antara senyawa oksigen minyak dan dalam air yang bersentuhan dengan endapan hidrokarbon memungkinkan kita untuk mempertimbangkan yang terakhir sebagai salah satu sumber pengayaan perairan alami dengan zat-zat ini. Sumber senyawa karbonil juga tumbuhan terestrial, di mana aldehida dan keton dari deret alifatik dan turunan furan terbentuk. Sebagian besar aldehida dan keton memasuki perairan alami sebagai akibat dari aktivitas manusia.

Faktor utama penyebab penurunan konsentrasi senyawa karbonil adalah kemampuannya untuk mengoksidasi, volatilitas dan nilai trofik yang relatif tinggi dari kelompok zat yang mengandung karbonil.

Aseton

Aseton memasuki perairan alami dengan air limbah dari industri farmasi, kimia kayu, produksi pernis dan cat, plastik, film, asetilen, asetaldehida, asam asetat, kaca plexiglass, fenol, aseton.

Pada konsentrasi 40-70 mg/dm3, aseton menimbulkan bau pada air, dan 80 mg/dm3 memberikan rasa. Dalam air, aseton sangat tidak stabil - pada konsentrasi 20 mg/dm3 hilang pada hari ketujuh.

Untuk organisme akuatik, aseton relatif rendah toksiknya. Konsentrasi toksik untuk daphnia muda adalah 8300, untuk dewasa - 12900 mg/dm3; pada 9300 mg/dm3 daphnia mati setelah 16 jam.

Aseton adalah obat yang mempengaruhi semua bagian sistem saraf pusat. Selain itu, ia memiliki efek embriotoksik.

Formaldehida

Formaldehida memasuki lingkungan perairan dengan air limbah industri dan kota. Hal ini ditemukan dalam air limbah dari produksi sintesis organik dasar, plastik, pernis, cat, obat-obatan, perusahaan industri kulit, tekstil dan pulp dan kertas.

Formaldehida telah dilaporkan dalam air hujan perkotaan. Formaldehida adalah agen pereduksi kuat. Ini mengembun dengan amina dan membentuk urotropin dengan amonia. Di lingkungan akuatik, formaldehida mengalami biodegradasi. Dalam kondisi aerobik pada 20 ° C, dekomposisi berlangsung sekitar 30 jam, dalam kondisi anaerobik - sekitar 48 jam. Formaldehida tidak terurai dalam air steril. Biodegradasi di lingkungan perairan disebabkan oleh aksi Pseudomonas, Flavobacterium, Mycobacterium, Zanthomonas.

Konsentrasi di bawah ambang batas, yang tidak mempengaruhi rezim sanitasi badan air dan mikroflora saprofit, adalah 5 mg/dm3; konsentrasi maksimum yang tidak menyebabkan pelanggaran proses biokimia di bawah paparan konstan untuk waktu yang lama adalah 5 mg/dm3, konsentrasi maksimum yang tidak mempengaruhi pengoperasian fasilitas pengolahan biologis adalah 1000 mg/dm3.

BOD5 = 0,68 mg/dm3, BODtotal = 0,72 mg/dm3, COD = 1,07 mg/dm3. Baunya terasa pada 20 mg/dm3.

Pada 10 mg/dm3, formaldehida memiliki efek toksik pada spesies ikan yang paling sensitif. Pada 0,24 mg/dm3, jaringan ikan memperoleh bau yang tidak sedap.

Formaldehida memiliki efek toksik umum, menyebabkan kerusakan pada sistem saraf pusat, paru-paru, hati, ginjal, organ penglihatan. Kemungkinan efek resorptif kulit. Formaldehida memiliki efek iritasi, alergi, mutagenik, sensitisasi, karsinogenik.

Karbohidrat

Karbohidrat dipahami sebagai sekelompok senyawa organik yang menggabungkan monosakarida, turunannya dan produk kondensasi - oligosakarida dan polisakarida. Karbohidrat memasuki perairan terutama karena proses ekskresi intravital oleh organisme air dan dekomposisi postmortem mereka. Sejumlah besar karbohidrat terlarut memasuki badan air dengan limpasan permukaan sebagai akibat pencuciannya dari tanah, rawa gambut, batu, presipitasi, air limbah dari ragi, tempat pembuatan bir, gula, pulp dan kertas dan pabrik lainnya.

Di perairan permukaan, karbohidrat berada dalam keadaan terlarut dan tersuspensi dalam bentuk gula pereduksi bebas (campuran mono, di- dan trisakarida) dan karbohidrat kompleks.

Literatur:

"Indikator hidrokimia keadaan lingkungan". Penulis: T.V.Guseva, Ya.P.Molchanova, E.A.Zaika, V.N.Vinichenko, E.M.Averochkin

Produksi utama mereka dibagi menjadi oligotrofik (tidak produktif), mesotrofik (produktif sedang), eutrofik (sangat produktif) dan hipereutrofik (terlalu produktif). 3. Saprobisitas badan air Tingkat pencemaran badan air dengan zat organik menentukan saprobitasnya (sapros - pembusukan), dan cabang hidroekologi yang mempelajari pencemaran tersebut adalah saprobiologi. Organisme air...

Minyak, dipelajari pada tingkat yang berbeda - dari sifat fisik dan kimia umum hingga reaksi molekuler - digunakan sebagai dasar metodologi yang dikembangkan untuk mempelajari bahan organik dari geosistem yang terkontaminasi minyak dan digunakan untuk mengidentifikasi sumber polusi hidrokarbon dari asupan air Usolka. Kehadiran produk minyak dalam komposisi aquabitumoid dari permukaan dan air bawah tanah dari asupan air...