Infeksi yang disebabkan oleh mikobakteri (Mycobacterium tuberculosis, leprae, avium, dll.): diagnosis, pengobatan, pencegahan. Mycobacteria adalah agen penyebab Mycobacteria adalah:

Spesies patogen

Perwakilan dari genus mikobakteri

literatur

Epidemiologi

Patogenesis

Manifestasi klinis

Diagnosis mikobakteri atipikal

Pengobatan mikobakteri atipikal

Epidemiologi mikobakteriosis

Gejala mikobakteriosis

Diagnosis mikrobiologis mikobakteriosis

Pigmentasi

Tumbuh lambat

Dengan waktu pertumbuhan rata-rata

Tumbuh cepat

Tidak berkategori

Kompleks Mycobacterium tuberculosis (MTBC)

Mycobacterium avium-kompleks (MAC)

Cabang Gordonae

Cabang Kansasii

Nonchromogenic / terrae-cabang

Mikobakteri penghasil mikolakton

Cabang Simiae

Tidak berkategori

helonae-cabang

Cabang Fortitutum

Cabang parafortutum

Vaccae-cabang

cabang CF

Tidak berkategori

mikobakteri.

Komposisi genus Mycobacterium keluarga Mycobacteriaceae termasuk aerobik tahan asam dan alkohol masih gram positif lurus atau melengkung bakteri berbentuk batang. Kadang-kadang mereka membentuk struktur filamen atau miselium. Ini ditandai dengan kandungan lipid dan lilin yang tinggi (hingga 60%). Katalase- dan arilsulfatase-positif, tahan terhadap aksi lisozim... Mereka tumbuh perlahan atau sangat lambat.

Mycobacteria tersebar luas di lingkungan - air, tanah, tumbuhan dan hewan.

Atas dasar patogenisitas, sebenarnya patogen, menyebabkan penyakit tertentu ( 5 kelompok - M. Tuberkulosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) dan mikobakteri atipikal.

mikobakteri patogen.

Mycobacterium Tuberkulosis (tongkat Koch). Agen penyebab tuberkulosis manusia adalah penyakit menular kronis yang ditandai dengan lesi pada sistem pernapasan, tulang, sendi, kulit, genitourinari, dan beberapa organ lainnya. Penyakit ini sudah dikenal sejak zaman dahulu. Bentuk paru tuberkulosis dijelaskan oleh penulis kuno (Arteyus dari Cappadocia, Hippocrates, dll) Namun, penjajah kuno tidak menganggapnya sebagai infeksi, Ibnu Sina menganggapnya sebagai penyakit keturunan. Fracastoro adalah orang pertama yang menunjuk langsung ke sifat menularnya, dan Sylvius mencatat hubungan antara tuberkel paru dengan konsumsi. Berbagai manifestasi klinis tuberkulosis menyebabkan banyak ide yang salah: de Laaeneck menghubungkan tuberkel paru dengan neoplasma ganas, Virchow tidak mengaitkan nekrosis kaseosa dengan proses tuberkulosis. Pertumbuhan kota, kepadatan penduduk dan standar hidup sanitasi yang rendah menyebabkan fakta bahwa pada abad ke-18-19. tuberculosis menuai panen yang melimpah di antara strata populasi yang berbeda: cukuplah untuk mengingat Mozart, Chopin, Nekrasov, Chekhov, dan lainnya.

Sifat menular penyakit ini dibuktikan oleh Wilmen (1865), dan tahap yang paling penting dalam studi dan peningkatan tindakan untuk memerangi tuberkulosis adalah pesan singkat Koch pada pertemuan Berlin Physiological Society pada 24 Maret 1882 tentang etiologi penyakit. tuberculosis, di mana ia menguraikan kriteria-postulat dasar untuk menilai patogenisitas mikroorganisme apa pun.

Epidemiologi... Tangki penyimpanan Mycobacterium Tuberkulosis - orang sakit, rute utama infeksi adalah aerogenik, lebih jarang melalui kulit dan selaput lendir. Dalam kasus yang jarang terjadi, infeksi transplasenta pada janin mungkin terjadi.

A) Penetrasi mikobakteri tidak selalu menyebabkan perkembangan proses patologis, kondisi kehidupan dan pekerjaan yang tidak menguntungkan memainkan peran khusus. Saat ini, peningkatan insiden diamati, yang dikaitkan dengan penurunan yang jelas dalam standar hidup populasi dan ketidakseimbangan nutrisi di satu sisi, dan "aktivitas" patogen meningkat, tampaknya karena perpindahan pesaing alami sebagai akibat dari penggunaan agen antimikroba.

B) Yang tidak kalah pentingnya adalah "penuaan" populasi di seluruh dunia dan peningkatan jumlah orang dengan penyakit kronis yang disertai dengan gangguan kekebalan.

v) peran khusus dalam infeksi Mycobacterium Tuberkulosis kepadatan penduduk bermain: di Federasi Rusia - pusat penahanan pra-sidang, kamp-kamp pengungsi, orang-orang "tunawisma".

Morfologi dan sifat tinctorial.

Batang tipis, lurus atau sedikit melengkung berukuran 1-10 * 0,2-0,6 mikron, dengan ujung yang sedikit melengkung, mengandung formasi granular di sitoplasma. Morfologi bervariasi tergantung pada usia budaya dan kondisi budidaya - dalam budaya muda, batang lebih panjang, dan pada yang tua, mereka cenderung bercabang sederhana. Terkadang bentuk struktur kokoid dan L-formulir mempertahankan infeksi, serta bentuk yang dapat difilter.

Tidak bergerak, tidak membentuk spora, tidak memiliki kapsul, tetapi mereka memiliki mikrokapsul yang dipisahkan dari dinding sel oleh zona osmofobik. tahan asam, yang disebabkan tingginya kandungan lipid dan asam mikolat di dinding sel, dan juga membentuk butiran stabil asam, terutama terdiri dari metafosfat ( Biji-bijian terbang), terletak bebas atau di dalam sitoplasma sel batang.

Gram-positif, pewarna anilin kurang dirasakan, menurut Ziehl-Nielsen berwarna merah cerah, menurut Much-Weiss - ungu (iodofilisitas).

Properti budaya. Aerob, tetapi mampu tumbuh di bawah kondisi anaerobik fakultatif, kandungan CO2 5-10% berkontribusi pada pertumbuhan yang lebih cepat. Mereka mengalikan dengan pembagian, prosesnya sangat lambat, rata-rata selama 14-18 jam. Suhu optimum 37-38°C, pH 7.0-7.2

(tumbuh dalam kisaran 4,5 - 8,0).

Untuk pertumbuhannya diperlukan adanya substrat protein dan gliserin, serta karbon, klor, fosfor, nitrogen, faktor pertumbuhan (biotin, asam nikotinat, riboflavin), ion (Mg, K, Na, Fe).

Untuk budidaya, digunakan media padat telur (Levinstein-Jensen, Petraniani, Dosis), media cair sintetik dan semi sintetik (media Soton). Pada media cair, pertumbuhan diamati pada hari ke 5-7 berupa film kering keriput (bentuk R), naik ke tepi tabung reaksi, media tetap transparan. Dalam media yang mengandung deterjen (Tween-80), mereka memberikan pertumbuhan yang seragam di seluruh media. Pada media cair dan selama perkembangan intraseluler, karakteristiknya faktor kabel ( trehalose-6,6-dimicolat), menyebabkan konvergensi sel bakteri dalam mikrokoloni, pertumbuhannya dalam bentuk jalinan serpentin dan terkait dengan virulensi patogen. Pada media padat, pertumbuhan dicatat pada hari ke 14-40 dalam bentuk plak kering berwarna krem \u200b\u200bkeriput, koloni dengan pusat terangkat, menyerupai kembang kol, rapuh, tidak dibasahi dengan air dan memiliki aroma yang menyenangkan. Budaya dihilangkan dengan buruk dari lingkungan, dan berderak saat ditusuk. Di bawah pengaruh obat antibakteri, mereka dapat memisahkan diri dengan pembentukan koloni S lembab yang lembut atau tumbuh dalam bentuk koloni halus atau berpigmen. Ciri khas Mycobacterium Tuberkulosis - kemampuan untuk mensintesis sejumlah besar niasin (niasin), yang digunakan untuk diagnosis bandingnya dengan mikobakteri lain (uji niasin), salah satu syaratnya adalah perlunya disemai pada media Levinstein-Jensen, yang tidak mengandung malachite green ) karena pewarna bereaksi dengan reagen yang digunakan). Pada media dengan empedu, membentuk plak berminyak keabu-abuan yang dibentuk oleh batang bercabang memanjang.

tongkat koch Ini cukup tahan terhadap berbagai pengaruh, mati dalam susu setelah 15-20 menit pada suhu 60 ° C, pada suhu yang sama dalam dahak bertahan hingga satu jam, ketika direbus mati setelah 5 menit. Sinar matahari langsung membunuh basil Koch setelah 45-55 menit, menyebarkan cahaya - setelah 8-10 hari. Tetap baik saat dikeringkan (hingga beberapa minggu). Disinfektan kimia konvensional relatif tidak efektif, larutan fenol 5% membunuh Mycobacterium Tuberkulosis hanya setelah 5-6 jam, patogen juga dapat dengan cepat mengembangkan resistensi terhadap banyak agen antibakteri.

Patogenesis lesi dan manifestasi klinis.

A) Paling sering, infeksi terjadi melalui inhalasi aerosol yang mengandung mikobakteri, atau melalui penggunaan produk yang terkontaminasi (penetrasi melalui kulit dan selaput lendir dimungkinkan). Mycobacteria inhalasi memfagositosis alveolar dan makrofag paru dan mengangkutnya ke kelenjar getah bening regional, reaksi fagositosis tidak lengkap dan patogen bertahan dalam sitoplasma makrofag. Kemampuan untuk mengurangi aktivitas fagosit ditentukan oleh sulfatida, yang meningkatkan efek toksik dari faktor tali pusat dan menghambat fusi fagosom-lisosom. Respon inflamasi biasanya tidak diucapkan, yang sebagian besar dimediasi oleh kemampuan faktor tali pusat untuk menghambat migrasi fagosit polimorfonuklear. Di situs penetrasi dapat berkembang pengaruh utama. Dalam dinamika, di sepanjang jalur limfatik regional dan nodus, kompleks primer terbentuk, ditandai dengan perkembangan granuloma dalam bentuk tuberkel (karenanya tuberkel, atau tuberkulosis).

pembentukan granuloma tidak khas dan merupakan respons seluler HRT. Sensitisasi tubuh disebabkan oleh aksi sejumlah produk mikobakteri, yang dikenal sebagai tuberkulin Koch lama, yang menunjukkan efek lokal dan sistemik. Sampai batas tertentu, pembentukan granuloma difasilitasi oleh pembentukan asam laktat, nilai pH yang rendah, dan konsentrasi CO2 yang tinggi. Di tengah setiap tuberkel ada bagian nekrosis yang menggumpal, di mana basil Koch berada. Tempat nekrosis dikelilingi oleh sel epiteloid dan sel raksasa Pirogov-Langhans. Pusatnya dikelilingi oleh sel-sel epiteloid, dan di sepanjang perimeter ada limfosit, sel plasma dan sel mononuklear, paling sering fokus utama diamati di paru-paru (fokus gona). Pada granuloma, reproduksi patogen biasanya melambat atau berhenti sama sekali.

Cukup khas periode latensi"- suatu kondisi di mana mikobakteri yang ditembus tidak menyebabkan perkembangan reaksi inflamasi dan menyebar secara bebas ke seluruh tubuh.

Dalam kebanyakan kasus, lesi primer sembuh dengan sempurna

degradasi isi, kalsifikasi dan fibrosisnya

parenkim.

Manifestasi klinis biasanya tidak ada atau menyerupai sindrom seperti flu, kadang fokus utama atau pembesaran kelenjar getah bening bronkopulmoner dapat dideteksi secara radiografi.

Tuberkulosis primer ditandai dengan sensitivitas jaringan yang tinggi terhadap metabolit mikobakteri, yang berkontribusi pada sensitisasinya, dengan penyembuhan afek, hipersensitivitas menghilang dan keparahan reaksi imun meningkat. Namun, dalam kondisi ini, penyebaran patogen dari fokus utama dan pembentukan fokus, skrining, dimungkinkan; mereka biasanya terlokalisasi di paru-paru, ginjal, alat kelamin dan tulang.

B) Dengan melemahnya kekebalan tubuh, fokus diaktifkan dan berkembang dengan perkembangan proses sekunder. Kontribusi tertentu pada patogenesis dibuat oleh sensitisasi tubuh, yang menyebabkan berbagai reaksi alergi toksik pada pasien.

reaktivasi terjadi 20-25 tahun setelah infeksi awal. Biasanya dipicu oleh stres, gangguan nutrisi dan melemahnya tubuh secara umum. Di paru-paru, bronkus dan pembuluh darah kecil, rongga terbentuk, dari mana massa dadih nekrotik yang mengandung sejumlah besar patogen secara aktif batuk.

Tuberkulosis reaktif secara klinis dimanifestasikan oleh batuk, hemoptisis yang sering, penurunan berat badan, keringat malam yang banyak, dan demam ringan kronis.

v) Dalam kasus yang lebih jarang, pada remaja dan orang dewasa yang lemah, serta pada pasien dengan defisiensi imun, diamati tuberkulosis diseminata (milier), ditandai dengan pembentukan granuloma di berbagai organ.

perkembangan lesi umum sering terjadi setelah terobosan isi granuloma ke dalam aliran darah.

Manifestasi umum mirip dengan tuberkulosis sekunder, tetapi lesi otak dan selaputnya sering ditambahkan ke dalamnya, prognosis bentuk ini adalah yang paling tidak menguntungkan.

Keragaman bentuk menyebabkan kompleksitas klasifikasinya.

Saat ini, klasifikasi klinis membedakan tiga bentuk utama:

Intoksikasi tuberkulosis pada anak-anak dan remaja.

TBC pernapasan, termasuk kompleks primer, kerusakan kelenjar getah bening internal, pleura, saluran pernapasan bagian atas, fokal, infiltratif, kavernosa, fibrokavernosa, tuberkulosis paru sirosis, tuberkulosis, dll.

Tuberkulosis organ dan sistem lain, termasuk lesi pada meningen, mata, sendi dan tulang, usus dan peritoneum, kulit dan jaringan subkutan. Organ sistem kemih, dll.

Diagnostik laboratorium.

Termasuk metode yang termasuk dalam metode penelitian minimum diagnostik wajib dan tambahan.

A). Dalam kasus penyakit - mikroskopi bahan patologis(dahak, keluarnya fistula, urin, air cucian dari bronkus) dalam apusan yang diwarnai menurut Ziehl-Nielsen, batang tahan asam merah dapat dideteksi (Dalam beberapa tahun terakhir, metode Murahashi-Yoshida diperkenalkan, yang memungkinkan untuk membedakan antara bakteri mati dan hidup).

dengan kandungan patogen yang tidak signifikan, metode akumulasi Ulengut digunakan - bahan dicampur dengan volume NaCl dan NaOH yang sama atau dua kali lipat, dikocok dan diinkubasi selama 30 menit pada suhu 21 ° C. Kemudian sel detritus dan bakteri asing dihilangkan dengan sentrifugasi, endapan dinetralkan dengan larutan asam asetat 30% dan apusan disiapkan, diwarnai menurut Ztlu-Nelsen atau Quignon.

metode flotasi lebih efektif - larutan NaOH, sulingan, xilena (benzena) dimasukkan ke dalam bahan dan dikocok dengan kuat, busa yang dihasilkan mengapung dan menangkap mikobakteri, disedot dan apusan disiapkan.

Penilaian kuantitatif populasi mikobakteri dengan metode Gaffki-Stinken (menghitung bakteri pada kacamata terkalibrasi dalam bidang pandang tertentu) memiliki nilai tertentu dalam menilai tingkat keparahan proses, efektivitas pengobatan dan prognosis penyakit.

Metode bakterioskopi yang paling efektif adalah mikroskop fluoresensi sejak pewarnaan dengan fluorokrom (misalnya, auramin-rhodamin) memungkinkan untuk mendeteksi bahkan sejumlah kecil mikobakteri (berwarna putih-kuning), serta bentuk dengan sifat budaya dan tinctorial yang berubah.

B) Isolasi patogen. Sebelum inokulasi, bahan yang dipelajari dapat diperlakukan sesuai dengan Ulengut atau Sumioshi (larutan HCl atau H2SO4) (15-20%), sampel uji disentrifugasi, dicuci dengan garam dan diinokulasi, digosok dengan hati-hati ke media nutrisi padat (biasanya Levinstein-Jensen). untuk kesederhanaan, sampel dapat diobati dengan berbagai antibiotik yang menghambat pertumbuhan flora yang mencemari.

Kerugian dari metode ini adalah durasi hasil - dari 2 hingga 12 minggu.

Keuntungannya adalah kemungkinan mendapatkan biakan murni, yang memungkinkannya untuk diidentifikasi, untuk mengevaluasi sifat virulennya, dan untuk menentukan kepekaan terhadap obat.

Metode percepatan untuk mengisolasi patogen (Harga) telah dikembangkan, bahan ditempatkan pada slide kaca, diperlakukan dengan H2SO4, dicuci dengan garam dan dimasukkan ke dalam media nutrisi yang dilengkapi dengan darah sitrat. Kaca dilepas setelah 3-4 hari dan diwarnai menurut Tsil-Nelsen.

- "Standar emas" - dalam diagnosis tuberkulosis - uji biologis pada marmut terinfeksi secara subkutan atau intraperitoneal dengan 1 ml bahan yang diperoleh dari pasien. Pada hewan, infeksi umum berkembang, yang menyebabkan kematian setelah 1-2 bulan, namun, penyakit ini dapat dikenali lebih awal dengan menetapkan tes dengan tuberkulin - setelah 3-4 minggu, dan limfadenitis sudah pada 5-10 hari. Poin mereka mengandung sejumlah besar bakteri. Namun, munculnya mikobakteri yang resisten dan berubah mengurangi sensitivitas sampel ini. Untuk meningkatkannya, digunakan infeksi intra-testis, atau kekebalan tubuh hewan ditekan dengan pemberian glukokortikoid.

G. Studi serologi. Sejumlah besar reaksi berbeda telah diusulkan untuk mendeteksi antigen mikobakteri dan antibodi terhadapnya, misalnya RSK, RA. RPGA untuk Boyden. ELISA.

E. Tes kulit dengan tuberkulin sangat penting, karena memungkinkan survei penyaringan populasi dalam skala besar. Metode ini mencakup pengenalan dosis kecil (biasanya 5 unit)

PPD-L ke dalam sayatan kulit (reaksi Pirquet), secara subkutan (reaksi Koch).

Jika hasilnya positif setelah 48 jam (pada orang tua, setelah 72 jam), papula dengan diameter 10 mm dengan tepi hiperemik terbentuk di tempat suntikan. Di sebagian besar negara, tes Mantoux adalah yang paling umum, karena hasil reaksi Pirquet sering menimbulkan kesulitan dalam interpretasinya.

Tes Mantoux positif menunjukkan kontak seseorang dengan antigen. Mycobacterium Tuberkulosis atau bakteri lain yang bereaksi silang. Reaksi positif tidak dapat dilihat sebagai tanda proses aktif.

Dengan papula 5-10 mm, hasilnya diragukan dan tes harus diulang dengan pengenalan 10 unit.

Pada ukuran yang lebih kecil - hasil negatif. (Tidak selalu menunjukkan tidak adanya proses - pada individu dengan defisiensi imun).

E. PCR - diagnostik.

G. Metode laboratorium tambahan- penilaian status imun.

Bakterioskopi

(tongkat gram positif

Dahak, urin, nanah, belang-belang, dll.

Bakterioskopi

Bioassay

Nama ilmiah internasional

Mycobacterium Lehmann & Neumann, 1896

Taksonomi
di Wikisource

Gambar-gambar
di Wikimedia Commons

INI
NCBI
EOL

mikobakteri (Mycobacteriaceae) adalah keluarga actinomycetes. Satu-satunya genus - Mycobacterium... Beberapa anggota genus Mycobacterium(mantan. M.tuberkulosis, M. leprae) patogen untuk mamalia (lihat tuberkulosis, mikobakteriosis, kusta).

Keunikan dan peran kunci asam mikolat dalam organisasi struktural dan fisiologi mikobakteri menjadikannya target yang sangat baik untuk terapi etiotropik.

Mereka berkembang biak dengan pembelahan sel. Tersebar luas di dalam tanah. Bentuk saprofit terlibat dalam mineralisasi residu organik; beberapa mengoksidasi parafin dan hidrokarbon lainnya. Dapat digunakan untuk memerangi polusi minyak biosfer. ...

Menurut klasifikasi Runyon mikobakteri non-TB berdasarkan perbedaan budaya dari G., 4 kelompok mikobakteri dibedakan berdasarkan produksi pigmen oleh koloni:

Mycobacteria Photochromogenic (Grup I) yang tidak berpigmen ketika tumbuh dalam gelap, tetapi memperoleh pigmentasi kuning cerah atau kuning-oranye setelah inkubasi atau inkubasi dalam cahaya.

Mantan: M. kansasii, M.marinum, M. simiae, M. asiaticum.

Skotochromogenic (Grup II) Kelompok ini termasuk mikobakteri yang membentuk pigmen baik dalam gelap maupun terang. Tingkat pertumbuhan adalah 30-60 hari.

Mantan: M. skrofulaceum, M. gordonae, M. xenopi, M. szulgai.

mikobakteri nonfotokromogenik (Grup III) Kelompok ini termasuk mikobakteri yang tidak membentuk pigmen atau berwarna kuning pucat yang tidak diperkuat oleh cahaya. Mereka tumbuh dalam 2-3 atau 5-6 minggu.

Mantan: M.tuberkulosis, M. avium, M.intra-seluler, M. bovis, M.ulcerans
Mantan: M. chelonae

mikobakteri cepat tumbuh (Grup IV) Mikobakteri yang termasuk dalam kelompok ini ditandai dengan pertumbuhan yang cepat (sampai 7-10 hari) berupa koloni berpigmen atau tidak berpigmen, biasanya berbentuk R.

Mantan: M. phlei, M. smegmatis, M. kebetulan

Spesies patogen menyebabkan penyakit pada manusia (tuberkulosis, kusta, mikobakteriosis) dan hewan. Secara total, 74 spesies mikobakteri tersebut diketahui. Mereka tersebar luas di tanah, air, dan di antara manusia.

Tuberkulosis pada manusia menyebabkan Mycobacterium tuberculosis typus (spesies manusia), Mycobacterium bovis(sapi) dan Mycobacterium africanum(tampilan menengah). Spesies ini mampu menembus, hidup dan berkembang biak di dalam manusia.

Pada sistem lama, mikobakteri diklasifikasikan menurut sifat dan laju pertumbuhannya pada media nutrisi. Namun, nomenklatur yang lebih baru didasarkan pada kladistik.

Kompleks Mycobacterium tuberculosis(MTBC) perwakilan kompleks bersifat patogen bagi manusia dan hewan, dan menyebabkan tuberkulosis. Kompleks tersebut meliputi: M.tuberkulosis, yang paling berbahaya bagi manusia, sebagai agen penyebab tuberkulosis M. bovis M.bovis BCG M. africanum M. canetti M. caprae M. mikroti M. pinnipedii

Kompleks Mycobacterium avium (MAC), spesies yang membentuk kompleks ini bersifat patogen bagi manusia dan hewan, lebih sering menyebabkan proses lokalisasi ekstrapulmoner yang disebarluaskan dan sebelumnya merupakan salah satu penyebab utama kematian pada pasien AIDS. Kompleks tersebut meliputi: M. avium M.avium paratuberculosis M.avium silvaticum M.avium "hominissuis" M. Kolombia

M. asiaticum
M. gordonae

M. lambung

M. hiberniae
M. nonchromogenicum
M. terrae
M. sepele

M.ulcerans
M. pseudoshottsii
M. shottsii

M. tripleks
M. genavense
M. florentinum
M. lentiflavum
M. palustr
M. kubicae
M. parascrofulaceum
M. heidelbergense
M. interjektum
M. simiae

M. branderi
M. cooki
M. celatum
M. bohemicum
M. hemofilia
M. szulgai
M. lepraemurium
M.lepromatosis, penyebab lain (kurang umum) kusta
M. africanum
M. botniense
M. chimaera
M. conspicuum
M. doricum
M. farcinogenes
M. heckeshornense
M. intraseluler
M. lacus
M.marinum
M. monacense
M.montefiorense
M. murale
M. nebraskense
M. saskatchewanense
M. shimoidei
M. tusciae

M.menengah

M. abses
M. chelonae
M. bolletii

M. kebetulan
M.fortitutum subsp. asetamidolitikum
M. boenickei
M. peregrinum
M. babi
M.senegalense
M. septicum
M.neworleansense
M. houstonense
M. mucogenicum
M. mageritense
M. brisbanense
M. kosmetika

M.parafortutum
M. austroafricanum
M. diernhoferi
M. hodleri
M. neoaurum
M. frederiksbergense

M. aurum
M. vaccae

M. chitae
M. fallax

M. confluentis
M.flavescens
M. madagascariense
M. phlei
M. smegmatis
- M. goodii
- M. wolinskyi
M. tahan panas
M. gadium
M. komossense
M. obuense
M. sphagni
M. agri
M. aichiense
M. alvei
M. arupense
M. brumae
M. canariasense
M.chubuense
M. konsepsi
M. duvali
M. Elephantis
M. gilvum
M. hassiacum
M. holsaticum
M. immunogenum
M. massiliense
M.moriokaense
M. psikrotolerans
M. pyrenivora
M. vanbaalenii
M. pulveris

M. arosiense
M.aubagnense
M. caprae
M. chlorophenolicum
M. fluoroanthenivora
M.kumamotonense
M. novocastrense
M. parmense
M. phocaicum
M. poriferae
M. rhodesiae
M. seoulense
M.tokaiense

Kamus ensiklopedis biologi. M., Ensiklopedia Soviet, 1989

Mycobacteria atipikal (non-tuberkulosis, non-tuberkulosis) milik keluarga Mycobacteriaceae dan berbeda dari M. tuberculosis dalam hal kebutuhan nutrisi, kemampuan untuk membentuk pigmen, aktivitas enzimatik dan kepekaan terhadap obat anti-tuberkulosis. Selain itu, M. tuberculosis biasanya menyebar dari orang ke orang, dan infeksi mikobakteri atipikal terjadi melalui kontak dengan lingkungan.

Mikobakteri atipikal ada di mana-mana dan berfungsi sebagai penghuni saprofit tanah dan air, patogen infeksi pada babi, burung, dan sapi, selain itu, mikobakteri dapat menjadi bagian dari mikroflora normal faring manusia.

Beberapa mikobakteri atipikal memiliki relung ekologi yang berbeda yang membantu menjelaskan bagaimana mereka ditularkan. Dengan demikian, ikan dan hewan berdarah dingin lainnya berfungsi sebagai reservoir alami untuk M. marinum, dan infeksi berkembang setelah cedera yang terjadi di dalam air. M. fortuitum dan M. chelonae adalah perwakilan mikroflora rumah sakit di mana-mana, oleh karena itu mereka menyebabkan wabah infeksi luka di rumah sakit atau infeksi yang terkait dengan kateter vena. M. ulcerans diisolasi secara eksklusif dari air dan tanah hutan; itu adalah agen penyebab infeksi kulit kronis di daerah tropis. Mycobacterium M. avium ditemukan berlimpah di air, tanah, dan aerosol dari air coklat asam rawa-rawa di Amerika Serikat bagian tenggara. Di daerah pedesaan di wilayah ini, infeksi tanpa gejala yang disebabkan oleh kompleks M. avium ditularkan oleh sekitar 70% orang pada saat mereka memasuki usia dewasa.

Pada anak-anak, mikobakteri atipikal jarang menjadi agen infeksius (dengan pengecualian limfadenitis serviks). Infeksi mikobakteri atipikal (terutama dengan kompleks M. avium) adalah infeksi paling umum yang terjadi pada periode terminal.

Secara histologis, fokus infeksi yang disebabkan oleh M. tuberculosis dan mikobakteri atipikal seringkali tidak dapat dibedakan. Manifestasi morfologi klasik pada kedua kasus adalah granuloma dengan nekrosis kaseosa. Tetapi untuk mikobakteri atipikal, granuloma tanpa nekrosis kaseosa, berbatas tegas (tanpa struktur seperti palisade), berbentuk tidak teratur atau merayap lebih khas. Granuloma mungkin tidak ada, maka hanya perubahan inflamasi kronis yang ditemukan. Pada pasien AIDS dengan infeksi mikobakteri atipikal, reaksi inflamasi biasanya ringan, dan jaringan mengandung sejumlah besar histiosit yang berisi batang tahan asam.

Pada anak-anak, manifestasi paling umum dari infeksi mikobakteri atipikal adalah limfadenitis pada kelenjar getah bening serviks atau submandibular anterior; kadang-kadang, kelenjar getah bening parotis, serviks posterior, aksila, dan inguinal terlibat. Limfadenitis terutama diamati pada anak-anak berusia 1-5 tahun, yang memiliki kebiasaan memasukkan benda-benda yang terkontaminasi tanah, debu atau air yang tergenang ke dalam mulut mereka. Alasan untuk pergi ke dokter adalah peningkatan (relatif cepat atau lambat) dari kelenjar getah bening atau sekelompok kelenjar getah bening yang berdekatan di satu sisi; manifestasi sistemik biasanya tidak ada. Kelenjar getah bening yang terkena lebih besar dari 1,5 cm, padat, tidak nyeri, bergerak, kulit tidak hiperemis. Tanpa pengobatan, kelenjar getah bening dapat kembali ke ukuran aslinya dalam beberapa kasus, tetapi paling sering mereka bernanah setelah beberapa minggu. Fluktuasi muncul di tengah kelenjar getah bening, dan kulit di atasnya menjadi hiperemik dan menjadi lebih tipis. Segera kelenjar getah bening dibuka dan fistula kulit terbentuk, yang tidak sembuh selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun - gambaran pada tahap ini menyerupai limfadenitis tuberkulosis klasik. Agen penyebab sekitar 80% limfadenitis pada anak-anak yang disebabkan oleh mikobakteri atipikal adalah kompleks M. avium. Sebagian besar kasus yang tersisa disebabkan oleh M. scrofulaceum dan M. kansasii. Patogen langka termasuk M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum, dan M. szulgai.

Infeksi kulit mikobakteri atipikal jarang terjadi. Biasanya, infeksi berkembang setelah masuk ke luka kulit (abrasi kecil pada siku, lutut atau kaki pada perenang; lecet pada tangan granuloma aquarists) air yang terkontaminasi dengan M. marinum. Dalam beberapa minggu, satu nodul berkembang di lokasi cedera - granuloma perenang. Biasanya nodul tidak menimbulkan rasa sakit, dan meningkat setelah 3-5 minggu. berubah menjadi plak dengan permukaan ulserasi atau berkutil (gambar serupa diamati dengan tuberkulosis kulit). Terkadang gambarnya menyerupai sporotrikosis: satelit muncul di dekat nodul primer, yang terletak di sepanjang pembuluh limfatik superfisial. Limfadenopati biasanya tidak ada. Meskipun dalam kebanyakan kasus infeksi terbatas pada kulit, penetrasi ke jaringan yang lebih dalam dapat menyebabkan tendovaginitis, bursitis, osteomielitis, atau radang sendi.

M. ulcerans juga menyebabkan infeksi kulit pada anak-anak yang tinggal di daerah tropis (Afrika, Australia, Asia, dan Amerika Selatan). Infeksi terjadi setelah masuknya patogen ke dalam kulit dan memanifestasikan dirinya sebagai nodul hiperemik tanpa rasa sakit (paling sering pada kaki), di tengahnya terjadi nekrosis, dan kemudian bisul. Penyakit ini disebut Ulkus Buruli (setelah wilayah di Uganda di mana sebagian besar kasus dilaporkan). Ulkus ditandai dengan tepi yang rusak, pembesaran yang lambat, dan dapat menyebabkan kerusakan jaringan lunak yang luas dan diperumit oleh infeksi bakteri sekunder. Dalam waktu 6-9 bulan. maag dapat sembuh atau terus membesar, yang disertai dengan kelainan bentuk dan kontraktur.

M. fortuitum, M. chelonae, dan M. absesus jarang menyebabkan infeksi pada anak. Tempat masuknya patogen biasanya luka tusukan atau lecet kecil. Manifestasi klinis (phlegmon terlokalisasi, nodul nyeri, atau abses dengan saluran fistula) biasanya terjadi setelah 4-6 minggu. Dijelaskan satu kasus mastitis yang disebabkan oleh M. absesus, yang disebabkan oleh tindik pada puting susu pada kelenjar susu. M. haemophilum menyebabkan nodul subkutan yang menyakitkan pada pasien imunosupresi (terutama setelah transplantasi ginjal); nodul ini sering mengalami ulserasi dan bernanah.

Di antara agen penyebab infeksi yang terkait dengan kateter vena, proporsi mikobakteri atipikal kecil, tetapi terus meningkat. Infeksi tersebut adalah bakteremia atau nanah selama pemasangan kateter; peran utama di dalamnya dimainkan oleh M. fortuitum, M. chelonae dan M. absesus.

Pada orang dewasa, mikobakteri atipikal paling sering mempengaruhi sistem pernapasan, tetapi ini tidak khas untuk anak-anak. Namun demikian, pada anak-anak dengan kekebalan normal, pneumonia akut yang disebabkan oleh kompleks M. avium, batuk berkepanjangan atau mengi karena kompresi saluran napas oleh pembesaran kelenjar getah bening paratrakeal atau parabronkial telah dijelaskan. Juga dijelaskan adalah kasus terisolasi dari perkembangan infeksi dengan peradangan granulomatosa pada bronkus. Pada pasien yang lebih tua dengan cystic fibrosis, agen penyebab infeksi kronis dapat berupa mikobakteri dari kompleks M. avium dan kompleks M. fortuitum. Pada orang dewasa dengan penyakit paru-paru kronis, infeksi disebabkan oleh M. kansasii, M. xenopi dan M. szulgai; pada anak-anak, patogen ini tidak khas. Penyakit ini dimulai secara bertahap dengan suhu tubuh subfebrile, batuk, keringat malam dan malaise umum. Ditandai dengan pembentukan rongga berdinding tipis, infiltrasi parenkim di sekitarnya diekspresikan secara minimal; terkadang gambaran radiologisnya menyerupai tuberkulosis.

Jarang, biasanya pada pasien dengan operasi atau luka tusukan, mikobakteri atipikal dapat menyebabkan infeksi pada tulang dan sendi yang tidak dapat dibedakan dari yang disebabkan oleh M. tuberculosis dan bakteri lainnya. Pada pasien dengan luka tusukan pada kaki, M. fortuitum menyebabkan infeksi serupa dengan yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa atau Staphylococcus aureus.

Mikobakteri atipikal, biasanya milik kompleks M. avium, kadang-kadang menyebabkan infeksi diseminata tanpa tanda-tanda imunodefisiensi yang terlihat. Kebanyakan anak memiliki mutasi gen yang mengkode reseptor IFN-y atau IL-12, atau pembentukan IL-12. Dengan tidak adanya reseptor untuk IFN-y, infeksi parah berkembang yang sulit diobati. Infeksi pada anak dengan defisiensi reseptor IFN-y atau mutasi gen yang terlibat dalam sintesis IL-12 lebih mudah dan dapat diobati dengan agen interferon dan antimikobakteri. Frekuensi osteomielitis multifokal paling tinggi pada anak-anak dengan mutasi reseptor-1 IFN-y 818del4. Ada banyak deskripsi kekambuhan yang terjadi bertahun-tahun setelah pengobatan.

Infeksi diseminata dengan kompleks M. avium, salah satu infeksi oportunistik yang paling sering, terutama pada tahap akhir AIDS, ketika jumlah limfosit CD4 turun di bawah 100 / mm3. Infeksi diseminata, kemungkinan besar, didahului oleh kolonisasi saluran pernapasan atau saluran pencernaan oleh kompleks M. avium. Tetapi studi tentang sekresi saluran pernapasan atau feses untuk patogen ini tidak memprediksi kemungkinan penyebaran. Untuk infeksi diseminata, bakteremia jangka panjang dengan kandungan patogen yang tinggi dalam darah dan kerusakan pada banyak organ, terutama kelenjar getah bening, hati, limpa, sumsum tulang, dan saluran pencernaan, adalah tipikal. Tiroid, pankreas, kelenjar adrenal, ginjal, otot, dan otak mungkin juga terlibat. Gejala yang paling umum dari infeksi diseminata pada AIDS yang disebabkan oleh kompleks M. avium adalah demam dengan menggigil, keringat malam, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan yang parah, kelemahan, limfadenopati umum, dan hepatosplenomegali. Penyakit kuning, peningkatan aktivitas alkaline phosphatase, dan neutropenia juga mungkin terjadi. Studi radiasi biasanya menunjukkan peningkatan yang nyata pada kelenjar getah bening dari akar paru-paru, mediastinum, mesenterium dan kelenjar getah bening retroperitoneal. Harapan hidup rata-rata pada anak dengan AIDS setelah menabur kompleks M. avium dari darah atau jaringan adalah 5-9 bulan.

Diagnosis banding limfadenitis dari mikobakteri atipikal termasuk limfadenitis bakteri akut, limfadenitis tuberkulosis, felinosis (agen penyebab - Bartonella henselae), mononukleosis, toksoplasmosis, brucellosis, tularemia dan tumor ganas, terutama limfoma. Uji Mantoux dengan 5 unit tuberkulin biasanya positif lemah (infiltrasi dengan diameter 5-15 mm). CDC telah menciptakan antigen uji kulit untuk membedakan antara mikobakteri yang termasuk dalam kelompok Runyon yang berbeda, tetapi antigen ini tidak lagi dilepaskan. Infeksi dengan mikobakteri atipikal bisa sulit dibedakan dari tuberkulosis. Tetapi dengan limfadenitis dari mikobakteri atipikal, diameter infiltrat selama tes Mantoux biasanya tidak mencapai 15 mm, kelenjar getah bening serviks anterior meningkat di satu sisi, radiografi dada normal, tidak ada kontak dengan pasien dewasa dengan tuberkulosis. Dengan limfadenitis tuberkulosis, sebagai aturan, ada pembesaran bilateral kelenjar getah bening serviks posterior, diameter infiltrat selama tes Mantoux melebihi 15 mm, patologi ditemukan pada rontgen dada, dan kontak dengan pasien dewasa dengan tuberkulosis dapat dideteksi. Diagnosis akhir dibuat setelah pengangkatan kelenjar getah bening dan kultur yang terkena.

Diagnosis infeksi kulit mikobakteri didasarkan pada menabur spesimen biopsi dari lesi. Diagnosis infeksi saluran pernapasan yang disebabkan oleh mikobakteri atipikal sulit karena banyak mikobakteri atipikal, termasuk kompleks M. avium, dapat berasal dari sekresi mulut dan lambung pada anak-anak yang sehat. Diagnosis pasti memerlukan pemeriksaan invasif seperti bronkoskopi dengan bronkus atau biopsi paru. Asam mikolat dan lipid lain yang terkandung dalam dinding sel mikobakteri memberikan ketahanan asam bila diwarnai menurut Tsilu-Nelsen atau Kinyun. Mycobacteria juga dapat dideteksi dengan pewarnaan dengan pewarna fluorescent seperti auramin dan rhodamin. Sensitivitas pewarnaan mikobakteri atipikal dalam jaringan lebih rendah daripada ketika M. tuberculosis terdeteksi.

Sensitivitas kultur darah pada pasien AIDS dengan infeksi diseminata dengan mikobakteri atipikal mencapai 90-95%. Menabur darah pada media khusus di mana metode radiometrik digunakan memungkinkan untuk mendeteksi kompleks M. avium di hampir semua pasien dalam waktu seminggu. Probe DNA juga diproduksi, dengan bantuan yang memungkinkan untuk membedakan antara mikobakteri atipikal dan M. tuberculosis. Metode cepat untuk diagnosis awal infeksi mikobakteri diseminata adalah deteksi di sumsum tulang dan biopsi jaringan lain dari histiosit yang mengandung banyak batang tahan asam.

Untuk infeksi dengan mikobakteri atipikal, perawatan konservatif dan bedah, serta kombinasinya, digunakan. Yang terbaik adalah jika mungkin untuk mengisolasi patogen dan menentukan sensitivitasnya, karena yang terakhir bervariasi. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans, dan M. malmoense biasanya sensitif terhadap obat anti-TB standar. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum dan kompleks M. avium resisten terhadap obat anti-tuberkulosis dalam banyak kasus; sensitivitas mereka terhadap agen antibakteri baru seperti fluoroquinolones dan makrolida tidak konsisten. Untuk menghindari perkembangan resistensi, perlu meresepkan beberapa agen antibakteri secara bersamaan.

Pengobatan pilihan untuk limfadenitis atipikal adalah eksisi lengkap dari kelenjar getah bening yang terkena. Kelenjar getah bening diangkat saat masih padat dan kapsulnya utuh. Perkembangan nekrosis sungsang yang luas dengan transisi ke jaringan di sekitarnya mempersulit eksisi, dan juga meningkatkan kemungkinan komplikasi (kerusakan saraf wajah, kekambuhan infeksi). Anda tidak boleh membuang hanya sebagian dari kelenjar getah bening, karena dalam kasus ini, fistula non-penyembuhan jangka panjang dapat terjadi. Obat anti-tuberkulosis standar untuk limfadenitis yang disebabkan oleh mikobakteri atipikal tidak efektif, dan eksisi lengkap kelenjar getah bening membuatnya tidak diperlukan. Jika TB tidak dapat disingkirkan, isoniazid, rifampisin, dan pirazinamid diberikan sampai hasil kultur diperoleh. Jika karena satu dan lain alasan tidak mungkin untuk mengeluarkan kelenjar getah bening yang terkena, atau eksisi mereka tidak lengkap, atau terjadi kekambuhan atau fistula, perawatan obat direkomendasikan selama 4-6 bulan. Meskipun tidak ada data yang dipublikasikan dari studi terkontrol, sejumlah pengamatan dan studi kecil menunjukkan keberhasilan penggunaan terapi obat saja atau kombinasinya dengan pengangkatan kelenjar getah bening. Menurut sebagian besar laporan, klaritromisin atau azitromisin digunakan dengan rifabutin atau etambutol.

Infeksi kulit yang disebabkan oleh mikobakteri biasanya sembuh dengan sendirinya. M. marinum sensitif terhadap rifampisin, amikasin, etambutol, sulfonamid, trimetoprim/sulfametoksazol, dan tetrasiklin. Kombinasi obat ini diresepkan selama 3-4 bulan. Suntikan glukokortikoid merupakan kontraindikasi. Infeksi superfisial yang disebabkan oleh M. fortuitum dan M. chelonae biasanya sembuh setelah drainase terbuka. Untuk infeksi yang dalam, serta untuk infeksi yang berhubungan dengan kateter vena, perlu untuk melepas kateter dan memulai pemberian amikasin, cefoxitin atau klaritromisin parenteral. Untuk infeksi saluran pernapasan, kombinasi isoniazid, rifampisin, dan pirazinamid diresepkan sampai hasil tes sensitivitas diperoleh.

Dalam kasus infeksi diseminata dengan kompleks M. avium, pasien dengan gangguan sintesis IL-12 atau defisiensi reseptor IFN-y ditunjukkan kombinasi klaritromisin atau azitromisin dengan satu atau lebih obat berikut: rifabutin, clofazimine, etambutol dan fluoroquinolones . Perawatan berlanjut setidaknya selama 12 bulan. Menentukan sensitivitas patogen in vitro adalah penting. Setelah akhir pengobatan, pencegahan kekambuhan seumur hidup direkomendasikan, di mana asupan klaritromisin harian diresepkan. Adanya cacat genetik spesifik merupakan indikasi penunjukan interferon.

Pada pasien AIDS dewasa, asupan profilaksis harian azitromisin atau kombinasinya dengan rifabutin mengurangi kejadian infeksi yang disebabkan oleh kompleks M. avium lebih dari 50%.

Artikel disiapkan dan diedit oleh: ahli bedah

Mikobakteri non-TB adalah spesies independen, tersebar luas di lingkungan, sebagai saprofit, yang dalam beberapa kasus dapat menyebabkan penyakit parah - mikobakteriosis. Mereka juga disebut mikabakteri lingkungan, patogen mikobakteriosis, mikobakteri oportunistik dan atipikal. Perbedaan yang signifikan antara mikobakteri non-tuberkulosis dan kompleks mikobakterium tuberkulosis adalah bahwa mereka praktis tidak ditularkan dari orang ke orang.

Mikobakteri non-tuberkulosis dibagi menjadi 4 kelompok menurut sejumlah sifat: laju pertumbuhan, pembentukan pigmen, morfologi koloni dan sifat biokimia.

Kelompok pertama - fotokromogenik yang tumbuh lambat (M. kansasii dan lainnya). Tanda utama perwakilan kelompok ini adalah munculnya pigmen dalam cahaya. Mereka membentuk koloni dari bentuk S hingga RS, mengandung kristal karoten, yang memberi warna kuning. Laju pertumbuhan dari 7 hingga 20 hari pada 25, 37 dan 40 ° C, katadase positif.

M. kansasii - basil kuning, hidup di air, tanah, paling sering menginfeksi paru-paru. Bakteri ini dapat dikenali dari ukurannya yang besar dan susunannya yang berbentuk salib. Manifestasi penting dari infeksi yang disebabkan oleh M. kansasii adalah perkembangan penyakit diseminata. Ada juga kemungkinan lesi pada kulit dan jaringan lunak, perkembangan tenosinovitis, osteomielitis, limfadenitis, perikarditis dan infeksi saluran kemih.

Kelompok ke-2 - cathochromogenic yang tumbuh lambat (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae, dll.). Mikroorganisme membentuk II dalam koloni gelap, kuning, dan dalam warna oranye terang atau kemerahan, biasanya koloni berbentuk S, tumbuh pada suhu 37 ° C. Ini adalah kelompok mikobakteri non-TB terbesar. Mereka diisolasi dari badan air dan tanah yang tercemar dan memiliki sedikit patogenisitas bagi manusia dan hewan.

M. scrofulaceum (dari bahasa Inggris scrofula - scrofula) adalah salah satu alasan utama perkembangan limfadenitis serviks pada anak di bawah 5 tahun. Dengan adanya penyakit penyerta yang parah, mereka dapat menyebabkan kerusakan pada paru-paru, tulang, dan jaringan lunak. Selain air dan tanah, mikroba diisolasi dari susu mentah dan produk susu lainnya.

M. maimoense - mikroaerofil, membentuk koloni bulat berbentuk kubah berwarna putih keabu-abuan halus mengkilap.

Isolat primer tumbuh sangat lambat pada suhu 22-37°C. Paparan cahaya tidak menyebabkan produksi pigmen. Jika perlu, paparan dilanjutkan hingga 12 minggu. Pada manusia, mereka menyebabkan penyakit paru-paru kronis.

M. gordonae adalah saprofit yang paling dikenal luas, cathochromogens dari air yang mengalir, menyebabkan mikobakteriosis sangat jarang. Selain air (dikenal sebagai M. aquae), mereka sering diisolasi dari tanah, lavage lambung, sekresi bronkial, atau bahan lain dari pasien, tetapi dalam banyak kasus mereka tidak patogen bagi manusia. Pada saat yang sama, ada laporan kasus meningitis, peritonitis dan lesi kulit yang disebabkan oleh jenis mikobakteri ini.

Kelompok ketiga - mikobakteri nonchromogenic yang tumbuh lambat (kompleks M. avium, kompleks M. gaslri M. terrae, dll.). Mereka membentuk koloni tidak berwarna S- atau SR- dan R-bentuk, yang dapat memiliki warna kuning muda dan krem. Mereka dialokasikan dari hewan yang sakit, dari air dan tanah.

M. avium - M. inlracellulare digabungkan menjadi satu kompleks M. avium karena diferensiasi interspesifiknya menimbulkan kesulitan tertentu. Mikroorganisme tumbuh pada suhu 25-45 ° C, patogen untuk burung, kurang patogen untuk sapi, babi, domba, anjing dan tidak patogen untuk marmut. Paling sering, mikroorganisme ini menyebabkan kerusakan paru-paru pada seseorang. Lesi yang dijelaskan pada kulit, jaringan otot dan kerangka tulang, serta bentuk penyakit yang disebarluaskan. Mereka adalah salah satu agen penyebab infeksi oportunistik yang memperumit Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Subspesies M. avium paratuberculosis adalah agen penyebab penyakit Jones pada sapi dan kemungkinan penyakit Crohn (penyakit radang kronis pada saluran pencernaan) pada manusia. Mikroba ini terdapat dalam daging, susu dan kotoran sapi yang terinfeksi, dan juga ditemukan di air dan tanah. Metode pengolahan air standar tidak menonaktifkan mikroba ini.

M. xenopi menyebabkan kerusakan paru-paru pada manusia dan menyebarkan bentuk penyakit yang berhubungan dengan AIDS. Mereka diisolasi dari katak dari genus Xenopus. Bakteri membentuk koloni kecil tidak berpigmen dengan permukaan halus mengkilap, yang kemudian berubah menjadi kuning cerah. Termofil tidak tumbuh pada suhu 22 ° C dan tumbuh dengan baik pada suhu 37 dan 45 ° C. Selama bakterioskopi, mereka terlihat seperti batang yang sangat tipis, meruncing di satu ujung dan terletak sejajar satu sama lain (dan dalam bentuk palisade). Sering dikeluarkan dari air keran dingin dan panas, termasuk air minum yang disimpan di tangki rumah sakit (wabah nosokomial). Tidak seperti mikobakteri oportunistik lainnya, mereka sensitif terhadap aksi sebagian besar obat anti-tuberkulosis.

M. ukerans adalah agen etiologi mycobacterial cutaneous N (ulkus Buruli), tumbuh hanya pada 30-33 ° C, Pertumbuhan koloni dicatat hanya setelah 7 minggu. Isolasi patogen juga terjadi ketika tikus terinfeksi ke dalam pulpa telapak kaki. Penyakit ini umum di Australia dan Afrika. Sumber infeksi adalah lingkungan tropis dan vaksinasi BCG dengan vaksin terhadap mikobakteriosis ini.

Kelompok ke-4 - mikobakteri yang tumbuh cepat (M. fortuitum complex, M. phlei, M. xmegmatis, dll.). Pertumbuhan mereka dicatat dalam bentuk koloni R atau S dalam waktu 1-2 hingga 7 hari. Mereka ditemukan di air, tanah, limbah dan merupakan perwakilan dari mikroflora normal tubuh manusia. Bakteri dari kelompok ini jarang diisolasi dari bahan patologis dari pasien, tetapi beberapa di antaranya memiliki kepentingan klinis.

Kompleks M. fortuitum mencakup M. fortuitum dan M. chcionae, yang merupakan sub-spesies. Mereka menyebabkan proses diseminata, infeksi kulit dan pasca operasi, dan penyakit paru-paru. Mikroba kompleks ini sangat resisten terhadap obat anti tuberkulosis.

M smegmatis adalah perwakilan dari mikroflora normal, diisolasi dari smegma pada pria. Tumbuh baik pada suhu 45 ° C. Sebagai agen penyebab penyakit manusia, ia menempati urutan kedua di antara mikobakteri yang tumbuh cepat setelah kompleks M. fortuitum. Mempengaruhi kulit dan jaringan lunak. Agen penyebab tuberkulosis harus dibedakan dari M. smegmatis dalam studi urin.

Agen penyebab mikobakteriosis tersebar luas di alam. Mereka dapat ditemukan di tanah, debu, gambut, lumpur, air sungai, kolam dan kolam renang. Mereka ditemukan pada kutu dan ikan, menyebabkan penyakit pada burung, hewan liar dan domestik, merupakan perwakilan dari mikroflora normal selaput lendir saluran pernapasan bagian atas dan saluran kemih pada manusia. Infeksi mikobakteri non-TB terjadi dari lingkungan secara aerogenik, melalui kontak dengan kerusakan kulit, serta melalui rute makanan dan air. Penularan mikroorganisme dari manusia ke manusia jarang terjadi. Ini adalah bakteri patogen bersyarat, oleh karena itu, penurunan resistensi makroorganisme dan kecenderungan genetiknya sangat penting dalam timbulnya penyakit. Granuloma terbentuk di daerah yang terkena. Dalam kasus yang parah, fagositosis tidak lengkap, bakteremia diekspresikan, dan makrofag yang diisi dengan mikobakteri non-TB dan sel-sel kusta yang menyerupai ditentukan di organ.

, , , , , , , ,

Gejala mikobakteriosis bervariasi. Sistem pernapasan paling sering terkena. Gejala patologi paru mirip dengan tuberkulosis. Pada saat yang sama, sering terjadi kasus lokalisasi ekstrapulmoner dari proses yang melibatkan kulit dan jaringan subkutan, permukaan luka, kelenjar getah bening, organ urogenital, tulang dan sendi, serta meningen. Lesi organ dapat dimulai secara akut dan laten, tetapi hampir selalu sulit,

Perkembangan infeksi campuran (mixt infection) juga dimungkinkan, dalam beberapa kasus mereka dapat menjadi penyebab perkembangan infeksi endogen sekunder.

spesies mikobakterium

waktu pertumbuhan selama isolasi, hari.

hilangnya aktivitas katalase setelah pemanasan selama 30 menit pada 68 ° C

adanya enzim

pemulihan nitrat

spesies mikobakterium

waktu pertumbuhan selama isolasi, hari.

nikotin amidase

pemulihan nitrat

Metode utama untuk mendiagnosis mikobakteriosis adalah bakteriologis. Bahan untuk penelitian diambil berdasarkan patogenesis dan manifestasi klinis penyakit. Awalnya, pertanyaan apakah kultur murni yang diisolasi milik agen penyebab tuberkulosis atau mikobakteri non-tuberkulosis diselesaikan. Kemudian serangkaian penelitian digunakan untuk menentukan jenis mikobakteri, tingkat virulensi, serta kelompok Runyon. Identifikasi primer didasarkan pada ciri-ciri seperti laju pertumbuhan, kemampuan membentuk pigmen, morfologi koloni, dan kemampuan tumbuh pada suhu yang berbeda. Untuk mengidentifikasi tanda-tanda tersebut, tidak diperlukan peralatan dan reagen tambahan, sehingga dapat digunakan di laboratorium dasar apotik anti tuberkulosis. Identifikasi akhir (identifikasi referensi) menggunakan studi biokimia kompleks dilakukan di moratorium khusus lembaga ilmiah. Dalam kebanyakan kasus, preferensi diberikan untuk identifikasi mereka oleh fakta-fakta biokimia, seperti metode genetika molekuler modern yang melelahkan, memiliki banyak tahap persiapan, memerlukan peralatan khusus, dan mahal. Penentuan sensitivitas antibiotik sangat penting untuk hati. Yang sangat penting untuk diagnosis mikobakteriosis adalah kriteria simultanitas penampilan data klinis, radiologis, laboratorium dan isolasi kultur murni mikobakteri non-TB, melakukan banyak penelitian dalam dinamika.

Genus Mycobacterium (famili Mycobacteriaceae, ordo Actinomycetales) mencakup lebih dari 100 spesies yang tersebar luas di alam. Kebanyakan dari mereka adalah saprofit dan oportunistik. Pada manusia, tuberkulosis disebabkan (Mycobacterium tuberculosis - pada 92% kasus, Mycobacterium bovis - 5%, Mycobacterium africanus - 3%) dan kusta (Mycobacterium leprae).

Mycobacterium tuberculosis.

Mycobacterium tuberculosis, agen penyebab utama tuberkulosis pada manusia, ditemukan pada tahun 1882 oleh R. Koch.

Tuberkulosis (tuberkulosis, phthisis) adalah penyakit menular kronis. Tergantung pada lokalisasi proses patologis, tuberkulosis pada organ pernapasan dan bentuk ekstrapulmoner (tuberkulosis kulit, tulang dan sendi, ginjal, dll.) diisolasi. Lokalisasi proses sampai batas tertentu tergantung pada cara penetrasi mikobakteri ke dalam tubuh manusia dan jenis patogen.

Morfologi, fisiologi. Mycobacterium tuberculosis - batang lurus atau sedikit melengkung gram positif 1-4 x 0,3-0,4 mikron. Kandungan lipid yang tinggi (40%) memberikan sel-sel mycobacterium tuberculosis sejumlah sifat karakteristik: ketahanan terhadap asam, alkali dan alkohol, persepsi yang sulit dari pewarna anilin (metode Ziehl-Nielsen digunakan untuk pewarnaan basil tuberkel, menurut metode ini mereka dicat merah muda). Tidak ada mikroorganisme tahan asam lainnya dalam dahak, sehingga deteksi mereka merupakan indikasi kemungkinan tuberkulosis. Pada tanaman, ada bentuk granular, bercabang, butir Lalat bulat, menghasilkan asam, mudah diwarnai menurut Gram (+). Transisi ke filterable dan L-forms dimungkinkan. Tidak bergerak, tidak membentuk spora dan kapsul.

Untuk reproduksi mycobacterium tuberculosis dalam kondisi laboratorium, media nutrisi kompleks yang mengandung telur, gliserin, kentang, dan vitamin digunakan. Merangsang pertumbuhan mycobacteria asam aspartat, garam amonium, albumin, glukosa, tween-80. Media yang paling umum digunakan adalah Lowenstein-Jensen (medium telur dengan penambahan tepung kentang, gliserin dan garam) dan media sintetis Soton (mengandung asparagin, gliserin, besi sitrat, kalium fosfat). Mycobacterium tuberculosis berkembang biak dengan lambat. Periode generasi panjang - dalam kondisi optimal, pembelahan sel terjadi setiap 14-15 jam sekali, sementara sebagian besar bakteri dari genus lain membelah dalam 20-30 menit. Tanda-tanda pertumbuhan pertama dapat dilihat 8-10 hari setelah tanam. Kemudian (setelah 3-4 minggu) pada media padat, muncul koloni yang keriput dan kering dengan tepi yang tidak rata (menyerupai kembang kol). Dalam media cair, film halus awalnya terbentuk di permukaan, yang mengental dan jatuh ke bawah. Pada saat yang sama, media tetap transparan.

Mereka adalah aerob obligat (menetap di bagian atas paru-paru dengan peningkatan aerasi). Bakteriostat (malachite atau hijau cemerlang) atau penisilin ditambahkan ke media untuk menekan pertumbuhan mikroflora yang menyertainya.

Tanda-tanda yang digunakan untuk membedakan Mycobacterium tuberculosis dari beberapa mikobakteri lain yang ditemukan pada bahan uji:

Sebutan: + - adanya fitur, - - tidak adanya fitur, ± - fitur tidak stabil.

Antigen. Sel mikobakteri mengandung senyawa, protein, polisakarida dan komponen lipid yang menentukan sifat antigenik. Antibodi terbentuk pada proteid tuberkulin, serta pada polisakarida, fosfatida, faktor tali pusat. Spesifisitas antibodi terhadap polisakarida, fosfatida ditentukan dalam RSK, RNGA, presipitasi gel. Komposisi antigenik M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae, dan mikobakteri lainnya (termasuk banyak spesies saprofit) serupa. Protein tuberkulin (tuberculin) memiliki sifat alergi yang nyata.

Perlawanan. Masuk ke lingkungan, mycobacterium tuberculosis mempertahankan kelangsungan hidupnya untuk waktu yang lama. Jadi, dalam dahak atau debu kering, mikroorganisme bertahan selama beberapa minggu, dalam dahak basah - 1,5 bulan, pada benda-benda di sekitar pasien (linen, buku) - lebih dari 3 bulan, dalam air - lebih dari setahun; di tanah - hingga 6 bulan. Mikroorganisme ini bertahan lama dalam produk susu.

Mycobacterium tuberculosis lebih tahan terhadap aksi disinfektan daripada bakteri lain - konsentrasi yang lebih tinggi dan waktu paparan yang lebih lama diperlukan untuk menghancurkannya (fenol 5% - hingga 6 jam). Saat direbus, mereka langsung mati, sensitif terhadap sinar matahari langsung.

Ekologi, distribusi dan epidemiologi. 12 juta orang menderita tuberkulosis di dunia, 3 juta lainnya sakit setiap tahun. Dalam kondisi alami, M. tuberculosis menyebabkan tuberkulosis pada manusia, kera. Di antara hewan laboratorium, kelinci percobaan sangat sensitif, dan kelinci kurang sensitif. Kelinci sangat sensitif terhadap M. bovis, agen penyebab tuberkulosis pada sapi, babi dan manusia, dan marmut kurang sensitif. M. africanus menyebabkan tuberkulosis pada manusia di Afrika tropis.

Sumber infeksi tuberkulosis adalah manusia dan hewan dengan tuberkulosis aktif, dengan adanya perubahan inflamasi dan destruktif, mengeluarkan mikobakteri (terutama bentuk paru). Orang yang sakit dapat menginfeksi 18 sampai 40 orang. Satu kontak tidak cukup untuk infeksi (kondisi utama adalah kontak yang lama). Untuk infeksi, tingkat kerentanan juga penting.

Orang yang sakit dapat mengeluarkan 7 hingga 10 miliar mycobacterium tuberculosis per hari. Rute infeksi melalui udara yang paling umum, di mana patogen memasuki tubuh melalui saluran pernapasan bagian atas, kadang-kadang melalui selaput lendir saluran pencernaan (jalur pencernaan) atau melalui kulit yang rusak.

Patogenisitas. mikobakteri jangan sintesis ekso dan endotoksin. Kerusakan jaringan disebabkan oleh sejumlah zat dalam sel mikroba. Dengan demikian, patogenisitas patogen tuberkulosis dikaitkan dengan efek merusak lipid secara langsung atau yang dimediasi secara imunologis. lilin D, muramin dipeptida, asam phthionic, sulfatides ), yang memanifestasikan dirinya ketika mereka dihancurkan. Tindakan mereka diekspresikan dalam pengembangan granuloma spesifik dan kerusakan jaringan. Efek toksik diberikan oleh glikolipid (trehalosodimicolat), yang disebut faktor kabel ... Ini menghancurkan mitokondria sel-sel organisme yang terinfeksi, mengganggu fungsi pernapasan, menghambat migrasi leukosit ke fokus yang terkena. Mycobacterium tuberculosis dalam kultur dengan faktor tali pusat membentuk untaian yang terpuntir.

Patogenesis tuberkulosis. Tuberkulosis adalah infeksi granulomatosa kronis yang dapat mengenai jaringan apa saja, menurut frekuensinya pada anak: paru-paru, kelenjar getah bening, tulang, sendi, meningen; pada orang dewasa: paru-paru, usus, ginjal.

Tuberkulosis primer (tipe anak) - infeksi dapat berlangsung selama beberapa minggu. Di zona penetrasi dan reproduksi mikobakteri, fokus inflamasi terjadi (efek utama adalah granuloma menular), ada sensitisasi dan proses inflamasi spesifik di kelenjar getah bening regional (dalam kasus kerusakan paru-paru - dada, kluster limfoid faring, amandel) - yang disebut kompleks tuberkulosis primer terbentuk (biasanya lobus bawah paru kanan terpengaruh). Sejak keadaan sensitisasi berkembang, reproduksi dalam organ yang peka menyebabkan perubahan spesifik pada jaringan: mikroorganisme diserap oleh makrofag → penghalang (fagosom) terbentuk di sekitar mereka → limfosit menyerang sel-sel ini (berbaris di sepanjang pinggiran fokus) → tuberkel spesifik (tuberculum - tubercle) terbentuk - kecil (diameter 1-3 mm), granular, putih atau kuning keabu-abuan. Bakteri terletak di dalam, kemudian sel-sel sabuk pembatas (raksasa atau epiteloid), kemudian sel-sel limfoid, kemudian jaringan fibroid. Tuberkel dapat bergabung menjadi konglomerat → kompresi pembuluh darah → gangguan peredaran darah → nekrosis di tengah konglomerat berupa remah-remah seperti keju kering (nekrosis kaseosa). Dinding pembuluh darah bisa menjadi nekrotik → berdarah.

Tuberkulosis yang dihasilkan dapat:

● bertahan lama (tidak disertai manifestasi klinis);

● dalam kasus perjalanan penyakit yang jinak, fokus utama dapat larut, daerah yang terkena dapat menimbulkan parut (fungsi organ tidak terganggu) atau kalsifikasi (terbentuk gon fokus, yang bertahan seumur hidup tanpa manifestasi klinis). Namun, proses ini tidak berakhir dengan pelepasan lengkap organisme dari patogen. Di kelenjar getah bening dan organ lain, bakteri tuberkulosis bertahan selama bertahun-tahun, kadang-kadang sepanjang hidup. Orang-orang seperti itu, di satu sisi, kebal, tetapi di sisi lain, mereka tetap terinfeksi.

● Dapat terjadi pelunakan dan infiltrasi fokus primer → hal ini dapat disertai dengan terobosan fokus ke jaringan terdekat → dapat menyebabkan ruptur bronkus → jaringan nekrotik tergelincir ke dalam lumen bronkus → rongga berbentuk sendok (caverna) adalah terbentuk.

Jika proses ini terjadi di usus atau di permukaan kulit, terbentuk ulkus tuberkulosis.

Tuberkulosis kronis (tipe dewasa) terjadi sebagai akibat dari infeksi ulang (biasanya endogen). Aktivasi kompleks primer berkembang sebagai akibat dari penurunan daya tahan tubuh, yang difasilitasi oleh kondisi hidup dan kerja yang tidak menguntungkan (nutrisi buruk, insolasi dan aerasi rendah, mobilitas rendah), diabetes mellitus, silikosis, pneumokoniosis, trauma fisik dan mental, lainnya penyakit menular, dan predisposisi genetik. Wanita lebih cenderung menjadi kronis. Aktivasi kompleks tuberkulosis primer mengarah pada generalisasi proses infeksi.

Bentuk generalisasi:

● Paling sering paru (bagian atas dan posterior lobus atas) dengan pembentukan rongga, Staphylococcus dan Streptococcus dapat berkembang biak di dinding rongga → demam yang melemahkan; jika dinding pembuluh darah terkikis → hemoptisis. Bekas luka terbentuk. Kadang-kadang ada komplikasi: pneumonia tuberkulosis (dengan tumpahan eksudat tiba-tiba dari fokus) dan radang selaput dada (jika area paru-paru yang rusak dekat dengan pleura). Oleh karena itu, setiap radang selaput dada harus dianggap sebagai proses tuberkulosis sampai terbukti sebaliknya.

● Infeksi dapat menyebar secara hematogen dan limfogen.

● Bakteri dapat menyebar ke jaringan terdekat.

● Dapat bergerak secara alami (dari ginjal ke ureter).

● Dapat menyebar ke kulit.

● Sepsis tuberkulosis dapat terjadi (bahan yang mengandung mikroorganisme dari tuberkel masuk ke pembuluh darah besar).

Penyebaran patogen mengarah pada pembentukan fokus tuberkulosis di berbagai organ, rentan terhadap pembusukan. Keracunan parah menyebabkan manifestasi klinis penyakit yang parah. Generalisasi menyebabkan kerusakan pada organ sistem genitourinari, tulang dan persendian, meningen, mata.

Klinik tergantung pada lokalisasi lesi, yang umum adalah malaise yang berkepanjangan, kelelahan yang cepat, kelemahan, berkeringat, penurunan berat badan, di malam hari - suhu subfibril. Jika paru-paru terpengaruh - batuk, dengan kerusakan pembuluh paru - darah dalam dahak.

Kekebalan. Infeksi Mycobacterium tuberculosis tidak selalu mengarah pada perkembangan penyakit. Kerentanan tergantung pada keadaan makroorganisme. Ini meningkat secara signifikan ketika seseorang berada dalam kondisi yang tidak menguntungkan yang mengurangi resistensi umum (pekerjaan yang melelahkan, tidak memadai dan kekurangan gizi, kondisi perumahan yang buruk, dll.). Berkontribusi pada perkembangan proses tuberkulosis dan sejumlah faktor endogen: diabetes mellitus; penyakit yang diobati dengan kortikosteroid; penyakit jiwa, disertai depresi, dan penyakit lain yang menurunkan daya tahan tubuh. Signifikansi antibodi yang terbentuk dalam tubuh dalam pembentukan resistensi terhadap infeksi tuberkulosis masih belum jelas. Dipercaya bahwa antibodi terhadap mycobacterium tuberculosis adalah "saksi" kekebalan dan tidak memiliki efek penghambatan pada patogen.

Imunitas seluler sangat penting. Indikator perubahannya cukup untuk perjalanan penyakit (dengan reaksi transformasi blas limfosit, efek sitotoksik limfosit pada sel target yang mengandung antigen mikobakteri, tingkat keparahan reaksi penghambatan migrasi makrofag). Setelah kontak dengan antigen mikobakteri, limfosit T mensintesis mediator imunitas seluler, yang meningkatkan aktivitas fagositosis makrofag. Dengan penekanan fungsi limfosit-T (timektomi, pemberian serum anti-limfosit, imunosupresan lainnya), proses tuberkulosis menjadi cepat dan sulit.

Mikrobakteri tuberkulosis dihancurkan secara intraseluler dalam makrofag. Fagositosis adalah salah satu mekanisme yang mengarah pada pelepasan tubuh dari Mycobacterium tuberculosis, tetapi seringkali tidak lengkap.

Mekanisme penting lainnya yang berkontribusi pada pembatasan multiplikasi mikobakteri, fiksasinya dalam fokus, adalah pembentukan granuloma menular dengan partisipasi limfosit T, makrofag, dan sel lain. Ini adalah manifestasi dari peran protektif HRT.

Kekebalan pada tuberkulosis sebelumnya disebut non-steril. Tetapi bukan hanya pelestarian bakteri hidup yang mempertahankan peningkatan resistensi terhadap superinfeksi yang penting, tetapi juga fenomena "memori imunologis". Dengan tuberkulosis, reaksi HRT berkembang.

Diagnostik laboratorium tuberkulosis dilakukan dengan metode bakterioskopik, bakteriologis dan biologis. Tes alergi terkadang digunakan.

Metode bakteriologis ... Mycobacterium tuberculosis terdeteksi dalam bahan uji dengan mikroskop apusan yang diwarnai menurut Ziehl-Nielsen dan menggunakan pewarna luminescent (paling sering auramin). Anda dapat menggunakan sentrifugasi, homogenisasi, flotasi bahan (homogenisasi dahak harian → menambahkan xilena (atau toluena) ke homogenat → terapung xilena, entraining mikobakteri → film ini dikumpulkan pada kaca → xilena menguap → noda diperoleh → pewarnaan, mikroskop ). Bakterioskopi dianggap sebagai metode indikatif. Metode yang dipercepat digunakan untuk mendeteksi mikobakteri pada tanaman, misalnya, menurut metode Price (mikrokoloni). Mikrokoloni juga memungkinkan untuk melihat keberadaan faktor tali pusat (faktor virulensi utama), yang menyebabkan bakteri yang membentuknya melipat menjadi jalinan, rantai, dan ikatan.

Metode bakteriologis adalah yang utama dalam diagnosis laboratorium tuberkulosis. Kultur yang diisolasi diidentifikasi (dibedakan dari jenis mikobakteri lain), sensitivitas terhadap obat antimikroba ditentukan. Metode ini dapat digunakan untuk memantau efektivitas pengobatan.

Metode serologis tidak digunakan untuk diagnostik, karena tidak ada korelasi antara kandungan antibodi dan tingkat keparahan prosesnya. Dapat digunakan dalam proyek penelitian.

Metode biologis Ini digunakan dalam kasus di mana patogen sulit diisolasi dari bahan uji (paling sering dalam diagnosis tuberkulosis ginjal dari urin) dan untuk menentukan virulensi. Bahan dari pasien terkontaminasi hewan laboratorium (kelinci percobaan rentan M. tuberculosis, kelinci rentan M. bovis). Pengamatan dilakukan selama 1-2 bulan sebelum hewan mati. Dari hari ke 5-10, Anda dapat memeriksa belang-belang kelenjar getah bening.

Tes alergi. Untuk melakukan tes ini, digunakan tuberkulin- persiapan dari M. tuberculosis. Zat ini pertama kali diperoleh oleh R. Koch pada tahun 1890 dari bakteri rebus ("tuberculin tua"). Sekarang, dimurnikan dari kotoran dan distandarisasi dalam tuberkulin ED (PPD - turunan protein murni) digunakan. Ini adalah filtrat bakteri yang dibunuh dengan pemanasan, dicuci dengan alkohol atau eter, dikeringkan dengan cara dibekukan. Dari sudut pandang imunologis, hapten bereaksi dengan imunoglobulin yang difiksasi pada limfosit-T.

Tes Mantoux dilakukan dengan injeksi tuberkulin intradermal. Memperhitungkan hasil dalam 48-72 jam. Hasil positif adalah reaksi inflamasi lokal berupa edema, infiltrasi (indurasi) dan kemerahan - papula. Hasil positif menunjukkan sensitisasi (atau adanya mikobakteri dalam tubuh). Sensitisasi dapat disebabkan oleh infeksi (reaksi positif 6-15 minggu setelah infeksi), penyakit, imunisasi (pada mereka yang divaksinasi dengan vaksin hidup).

Tes tuberkulin dilakukan untuk memilih vaksinasi ulang, serta untuk menilai jalannya proses tuberkulosis. Giliran Mantoux juga penting: positif(setelah tes negatif, positif) - infeksi, negatif(setelah tes positif, negatif) - kematian mikobakteri.

Pencegahan dan Pengobatan. Untuk profilaksis spesifik, vaksin hidup digunakan BCG- BCG (Bacille de Calmette et de Guerin). Strain BCG diperoleh oleh A. Calmette dan M. Gérin dengan melewatkan basil tuberkel (M. bovis) jangka panjang pada media kentang-gliserin dengan penambahan empedu. Mereka membuat 230 bagian selama 13 tahun dan memperoleh kultur dengan virulensi yang berkurang. Di negara kita, semua bayi baru lahir saat ini divaksinasi terhadap tuberkulosis pada hari ke 5-7 kehidupan dengan metode intradermal (permukaan luar sepertiga atas bahu), setelah 4-6 minggu infiltrat terbentuk - pustula (bekas luka kecil ). Mycobacteria berakar dan ditemukan di dalam tubuh dari 3 hingga 11 bulan. Vaksinasi melindungi terhadap infeksi dengan strain jalanan liar selama periode yang paling rentan. Vaksinasi ulang dilakukan pada orang dengan tes tuberkulin negatif dengan interval 5-7 tahun hingga 30 tahun (di kelas 1, 5-6, 10 sekolah). Dengan cara ini, kekebalan menular dibuat, di mana reaksi HRT terjadi.

Untuk pengobatan tuberkulosis, antibiotik, obat kemoterapi, yang patogen sensitif, digunakan. Ini adalah obat dari baris pertama: tubazid, ftivazid, isoniazid, dihydrostreptomycin, PASK dan baris kedua: ethionamide, cycloserine, kanamycin, rifampicin, viomycin. Semua obat anti-tuberkulosis bertindak secara bakteriostatik, resistensi terhadap obat apa pun berkembang dengan cepat (silang), oleh karena itu, untuk pengobatan, terapi kombinasi dilakukan secara bersamaan dengan beberapa obat dengan mekanisme aksi yang berbeda, dengan seringnya terjadi perubahan kompleks obat.

Kompleks tindakan terapeutik menggunakan terapi desensitisasi, serta stimulasi mekanisme pertahanan alami tubuh.

Mycobacterium lepra.

Agen penyebab penyakit kusta (lepra) - Mycobacterium leprae dijelaskan oleh G. Hansen pada tahun 1874. Kusta adalah penyakit menular kronis yang hanya terjadi pada manusia. Penyakit ini ditandai dengan generalisasi proses, kerusakan pada kulit, selaput lendir, saraf perifer dan organ dalam.

Morfologi, fisiologi. Mycobacterium leprosy - batang lurus atau sedikit melengkung dengan panjang 1 hingga 7 mikron, diameter 0,2-0,5 mikron. Di jaringan yang terkena, mikroorganisme terletak di dalam sel, membentuk kelompok globular padat - bola kusta, di mana bakteri saling berdekatan dengan permukaan lateralnya ("tongkat rokok"). Tahan asam, diwarnai merah menurut metode Ziehl-Nielsen.

Mycobacterium lepra tidak dibudidayakan pada media nutrisi buatan. Pada tahun 1960, model eksperimental dibuat dengan infeksi tikus putih di bantalan kaki, dan pada tahun 1971 - armadillo, di mana granuloma khas (kusta) terbentuk di tempat suntikan kusta mikobakterium, dan dengan infeksi intravena, infeksi umum proses berkembang dengan reproduksi mikobakteri di jaringan yang terkena.

Antigen. Dua antigen diisolasi dari ekstrak kusta: polisakarida termostabil (kelompok untuk mikobakteri) dan protein termolabil, sangat spesifik untuk batang kusta.

Ekologi dan distribusi. Reservoir alami dan sumber agen penyebab penyakit kusta adalah orang sakit. Infeksi terjadi dengan kontak yang lama dan dekat dengan pasien.

Sifat-sifat patogen dan hubungannya dengan pengaruh berbagai faktor lingkungan belum cukup dipelajari.

Patogenisitas patogen dan patogenesis kusta. Masa inkubasi kusta rata-rata 3-5 tahun, tetapi mungkin diperpanjang hingga 20-30 tahun. Penyakit ini berkembang perlahan selama bertahun-tahun. Ada beberapa bentuk klinis, yang paling parah dan berbahaya secara epidemik adalah lepromatosa: banyak infiltrat-leproma terbentuk di wajah, lengan, dan kaki, yang mengandung sejumlah besar patogen. Di masa depan, leproma hancur, borok penyembuhan perlahan terbentuk. Kulit, selaput lendir, kelenjar getah bening, batang saraf, dan organ dalam terpengaruh. Bentuk lain - tuberkuloid - secara klinis lebih mudah dan tidak berbahaya bagi orang lain. Dengan bentuk ini, kulit terpengaruh, dan batang saraf dan organ dalam kurang umum. Ruam pada kulit berupa papula kecil disertai dengan pembiusan. Ada beberapa patogen dalam lesi.

Kekebalan. Selama perkembangan penyakit, perubahan tajam pada sel imunokompeten, terutama sistem T, terjadi - jumlah dan aktivitas limfosit T menurun dan, sebagai akibatnya, kemampuan untuk merespon antigen kusta mikobakterium hilang. Reaksi Mitsuda terhadap pengenalan lepromin ke dalam kulit pada pasien dengan bentuk lepromatosa, yang terjadi dengan latar belakang penekanan kekebalan seluler yang dalam, adalah negatif. Pada individu sehat dan pada penderita kusta tuberkuloid positif. Indikator ini, oleh karena itu, mencerminkan tingkat keparahan lesi limfosit-T dan digunakan sebagai indikator prognostik, yang mencirikan efek pengobatan. Imunitas humoral tidak terganggu. Dalam darah pasien, antibodi terhadap mycobacterium leprosy ditemukan dalam titer tinggi, tetapi mereka, tampaknya, tidak memainkan peran protektif.

Diagnostik laboratorium. Metode bakterioskopik, memeriksa kerokan dari daerah kulit yang terkena, selaput lendir, mengungkapkan karakteristik mikobakteri kusta dari bentuk yang khas. Apusan diwarnai menurut Ziehl-Nielsen. Saat ini tidak ada metode lain untuk diagnostik laboratorium.

Pencegahan dan Pengobatan. Tidak ada profilaksis khusus untuk kusta. Serangkaian tindakan pencegahan dilakukan oleh lembaga anti kusta. Penderita kusta dirawat di koloni penderita kusta sampai sembuh secara klinis, kemudian rawat jalan.

Di negara kita, penyakit kusta jarang tercatat. Kasus terisolasi hanya terjadi di beberapa daerah. Menurut WHO, terdapat lebih dari 10 juta penderita kusta di dunia.

Kusta diobati dengan obat sulfon (diacetylsulfone, selusulfone, dll). Mereka juga menggunakan agen desensitisasi, obat yang digunakan untuk mengobati tuberkulosis, serta biostimulan. Metode imunoterapi sedang dikembangkan.