წამალი ყველასთვის!!!

მეორადი იმუნოდეფიციტები

მეორადი იმუნოდეფიციტის პირობები (SIDS).

იმუნოდეფიციტის მდგომარეობა არის მუდმივი (მუდმივი) ან დროებითი (გარდამავალი) მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება არაადეკვატური იმუნური პასუხით მიკრობული ან სხვა წარმოშობის ანტიგენებზე.

იმუნოდეფიციტებიიყოფა პირველადი (თანდაყოლილი), ფიზიოლოგიური და მეორადი (შეძენილი). პირველადი იმუნოდეფიციტის პირობები გენეტიკურად არის განსაზღვრული და ვლინდება გენოტიპის დონეზე. მეორადი იმუნოდეფიციტის მდგომარეობები ყალიბდება თავდაპირველად ნორმალური იმუნური სისტემის მქონე პოპულაციებში გარემოს ან სხვა ფაქტორების გავლენის ქვეშ. ისინი თავს იჩენენ ფენოტიპურ დონეზე.

მეორადი იმუნოდეფიციტები, რომლებიც წარმოიქმნება ინფექციური დაავადებებით.
ინფექციები მეორადი იმუნოდეფიციტის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია.

ვირუსული და სხვა ინფექციები.
ჯანმო-ს კრიტერიუმების შესაბამისად, მეორადი იმუნოდეფიციტი შეიძლება ჩამოყალიბდეს მწვავე ვირუსული ინფექციების დროს - წითელა, წითურა, გრიპი, ყბაყურა, ჩუტყვავილა, ვირუსული ჰეპატიტი, მუდმივი ვირუსული ინფექციები - ქრონიკული ჰეპატიტი B, C, CMV, ჰერპესული ინფექცია, თანდაყოლილი ვირუსული ინფექციები - წითურა, CMV. , ჰერპესი, ასევე ტოქსოპლაზმოზი და ა.შ.

ფორმირების მექანიზმები: ზოგიერთ ვირუსს აქვს ტროპიზმი იმუნოკომპეტენტური უჯრედებისთვის - ლიმფოციტები და მაკროფაგები. T- და B- ლიმფოციტებში გამრავლებით, ვირუსები თრგუნავენ მათ ფუნქციურ აქტივობას, ციტოკინების, ანტისხეულების სინთეზისა და სამიზნე უჯრედების განადგურების უნარს. მაკროფაგების ინფიცირებით, ვირუსები არღვევენ ანტიგენის წარმოდგენის პროცესებს, ასევე მაკროფაგების უნარს შთანთქას და დაიჯესტს უცხო ანტიგენები.
თავად იმუნოკომპეტენტურ უჯრედებს შეუძლიათ ვირუსების გამრავლების რეზერვუარად იქცეს.

ვირუსული ინფექციების ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია იმუნიტეტის T-უჯრედების კომპონენტის დარღვევები. T-ლიმფოციტების რაოდენობის და მათი ფუნქციური აქტივობის დაქვეითება შეიძლება შეინიშნოს წითელას, წითურას, ინფექციურ მონონუკლეოზის, გრიპის, MS ინფექციის, პოლიომიელიტის, B ჰეპატიტის და აივ ინფექციით. იმუნოდეფიციტის მდგომარეობა შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე კვირიდან (გრიპი, წითურა) რამდენიმე თვემდე (წითელა, ჰეპატიტი B) და წლამდეც კი (ინფექციური მონონუკლეოზი).
აივ ინფექციით იმუნოლოგიური დარღვევები თანდათან პროგრესირებს და ხდება პაციენტის სიკვდილის მიზეზი.

გამოხატული დარღვევები T-უჯრედების იმუნიტეტი წარმოიქმნება ქრონიკული და ხანგრძლივი ვირუსული ინფექციების დროს (ჰერპესი, CMV, ქრონიკული B, C, D ჰეპატიტი). ზოგიერთ შემთხვევაში ისინი ცოცხლობენ სიცოცხლისთვის.
ზოგიერთ ვირუსს აქვს უნარი გამოიწვიოს ნეიტროფილური გრანულოციტების დეფექტები, შეამციროს მათი ბაქტერიციდული და საჭმლის მომნელებელი აქტივობა, რაც შეინიშნება გრიპის, პარაგრიპის, MS ინფექციის, CMV, ჰერპესი, ჩუტყვავილა, B ჰეპატიტი, წითურა, აივ ინფექცია. ნეიტროფილების როლი ამ ინფექციებისგან დაცვაში არ არის გადამწყვეტი. თუმცა, ეს უჯრედები უზრუნველყოფენ ორგანიზმის მთავარ დაცვას ბაქტერიული და სოკოვანი ანტიგენებისგან და მათი დეფექტებისგან მთავარი მიზეზივირუსული ინფექციით გამოწვეული ბაქტერიული გართულებები (შუა ოტიტი, პნევმონია, ტოქსიკური შოკის სინდრომი, სეფსისი, მენინგიტი).
ჰუმორული იმუნიტეტის დეფიციტი (ჰიპოგამაგლობულინემია) ხშირად ასოცირდება საშვილოსნოსშიდა ინფექციებთან (რუბელა, CMV, ჰერპესი). IUI-ის მქონე ბავშვებს შეუძლიათ განიცადონ იმუნოგლობულინების შემცირება პირველადი ჰუმორული დეფიციტის ფორმირებამდე. ასეთ ბავშვებს ახასიათებთ შერჩევითი IgA დეფიციტი და გვიანი „იმუნოლოგიური დაწყება“.

ბაქტერიული ინფექციები

ჯანმო-ს კრიტერიუმების შესაბამისად, მეორადი იმუნოდეფიციტი შეიძლება განვითარდეს კეთრი, ტუბერკულოზი, სიფილისი, პნევმოკოკური, მენინგოკოკური და სტაფილოკოკური ინფექციები.

განვითარების მექანიზმები: მწვავე ბაქტერიული ინფექციები იშვიათად იწვევს მუდმივი იმუნოდეფიციტის განვითარებას. შედეგად მიღებული დარღვევები ყველაზე ხშირად გარდამავალი ხასიათისაა და ასახავს ბაქტერიული ანთების აქტივობას. ქრონიკული და მორეციდივე ბაქტერიული ინფექციების დროს, რომელსაც თან ახლავს ორგანიზმში დიდი რაოდენობით ბაქტერიული ანტიგენების დაგროვება, შეიძლება შეინიშნოს ტოქსიკურ-ინფექციური გადატვირთვა, კომპლემენტის სისტემის კომპონენტების, იმუნოგლობულინების დაქვეითება და ფაგოციტური უჯრედების ფუნქციური აქტივობის დაქვეითება. .
ქრონიკულ ბაქტერიულ ინფექციებს შეიძლება თან ახლდეს კომპლემენტის სისტემის აქტივობის, მისი ცალკეული კომპონენტების და პროპერდინის დონის დაქვეითება. ბაქტერიული პროცესების დროს ფაგოციტების შთანთქმის აქტივობის დაქვეითება იშვიათად შეინიშნება და ძირითადად ხდება გენერალიზებული ინფექციების, სეფსისისა და პერიტონიტის დროს.
ხანგრძლივი ბაქტერიული ინფექციების დროს სისხლის ფაგოციტების ბაქტერიციდული აქტივობა მცირდება. ჟანგბადზე დამოკიდებული ბაქტერიციდული აქტივობის შესუსტება იწვევს კანისა და ლორწოვანი გარსების მეორად ინფექციას სტაფილოკოკებით, Escherichia coli, Aspergillus fungi-ით და Candida albicans-ით.
ნეიტროფილების საჭმლის მომნელებელი აქტივობის დაქვეითება და არასრული ფაგოციტოზი დაკავშირებულია რიგი ბაქტერიების უნართან გამრავლების ფაგოციტურ უჯრედებში. ეს დამახასიათებელია სალმონელოზის, იერსინიოზის, ტიფური ცხელების, პარატიფური ცხელების, მენინგოკოკური, სტაფილოკოკური და სტრეპტოკოკური ინფექციებისთვის. ეს არის ბაქტერიული ინფექციების გაჭიანურებული და ქრონიკული ფორმებისა და ბაქტერიების ხანგრძლივი გადაზიდვის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი.
მწვავე ბაქტერიული ინფექციების დროს, იმუნიტეტის T-უჯრედების კომპონენტის დარღვევა, როგორც წესი, არ ხდება. გამონაკლისია უჯრედშიდა ბაქტერიული ინფექციები (სალმონელოზი, ტუბერკულოზი, ლისტერიოზი, ბრუცელოზი, ტულარემია). ამ ინფექციების დროს იმუნოლოგიურ სტატუსში შეიძლება შეინიშნოს: T-ლიმფოციტების (CD3) რაოდენობის შემცირება, T-ციტოტოქსიური (CD8), NK უჯრედების (CD16) დონის მატება. T-დამხმარე უჯრედების (CD4) დონის დაქვეითება დამახასიათებელია პნევმოკოკური და მენინგოკოკური ინფექციებისთვის.

სოკოვანი ინფექციები
თითქმის ყველა ლორწოვანი გარსის და ვისცერული მიკოზი წარმოიქმნება იმუნიტეტის T-უჯრედოვანი კომპონენტის უკმარისობის და/ან ფაგოციტური უჯრედების უკმარისობის ფონზე. სოკოვანი ინფექციების პროგრესირებამ შეიძლება გამოიწვიოს T ლიმფოციტების რაოდენობის და მათი ფუნქციური აქტივობის შემდგომი შემცირება.

ზოგადად, იმუნოლოგიური დარღვევები მნიშვნელოვანი რგოლია ინფექციური დაავადებების პათოგენეზში. იმუნოლოგიური სტატუსის მაქსიმალური ცვლილებები, როგორც წესი, შეესაბამება დაავადების მწვავე პერიოდს და ნორმალიზდება კლინიკური გამოჯანმრთელების პერიოდთან. თუმცა, აღდგენა იმუნური სტატუსიშეიძლება თვეები დასჭირდეს. წარმოქმნილი იმუნოლოგიური დეფიციტის შედეგია ინფექციური დაავადებების გახანგრძლივება, რეციდივის ტენდენცია, ქრონიკულობა და მიკრობული აგენტების გახანგრძლივება. იმუნოლოგიური დარღვევები ასევე დაკავშირებულია მეორადი ინფექციური გართულებების განვითარებასთან, რომელთა გამომწვევი აგენტები ხშირად სხვადასხვა კლასის ოპორტუნისტული მიკროორგანიზმებია: ბაქტერიები, ვირუსები, სოკოები, პროტოზოები. მეორადი ინფექციები ვლინდება შუა ოტიტის, სინუსიტის, პნევმონიის, ტოქსიკური შოკის სინდრომის, მენინგიტისა და სეფსისის სახით. ხშირად ისინი განსაზღვრავენ ინფექციური პროცესის კლინიკურ კურსს და შედეგს.

ცილის დეფიციტი(ნეფროზული სინდრომი, ენტეროპათია, მალაბსორბციის სინდრომი).
მცირეწლოვან ბავშვებში ცუდი კვება იწვევს თიმუსის მასის შემცირებას, ხშირად ქერქის არარსებობით ან გათხელებით. შეიძლება მოხდეს იმუნოლოგიური რეაქტიულობის ნორმალური განვითარების დარღვევა.
ცილის დაკარგვა იწვევს კომპლემენტის სისტემის კომპონენტების იმუნოგლობულინების დონის დაქვეითებას. მალაბსორბციის სინდრომის დროს შეიძლება შეინიშნოს T- ლიმფოციტების რაოდენობის და მათი ფუნქციური აქტივობის შემცირება.

მიკროელემენტების დეფიციტი.
თუთიისა და რკინის დეფიციტი ხშირად იწვევს T-უჯრედების იმუნოდეფიციტს. მაგნიუმის დეფიციტმა შეიძლება გამოიწვიოს NK უჯრედების რაოდენობის შემცირება, ადჰეზიის და ურთიერთქმედების პროცესების დარღვევა. იმუნოკომპეტენტური უჯრედები. სელენის დეფიციტი იწვევს T-უჯრედების უკმარისობის წარმოქმნას. სელენი მნიშვნელოვანი ანტიოქსიდანტია, მისმა ნაკლებობამ შეიძლება გამოიწვიოს არასპეციფიკური დამცავი ფაქტორების, უჯრედული და ჰუმორული იმუნიტეტის სხვადასხვა დარღვევა.

ონკოლოგიური დაავადებები.
ინდუქტორები სიმსივნის ზრდაშეიძლება იყოს არახელსაყრელი ფიზიკური, ქიმიური, რადიაციული ფაქტორები. თუმცა, იმუნური სისტემის ადეკვატური ფუნქციონირებით, მოქმედებს მძლავრი იმუნობიოლოგიური ზედამხედველობის სისტემა, რომლის ძირითადი კომპონენტებია ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები და ქსოვილის მაკროფაგები. მათ აქვთ უნარი სწრაფად აღმოფხვრას სიმსივნური, მუტანტური, სხეულის განადგურებული უჯრედები. სიმსივნე, როგორც წესი, ჩნდება იმუნობიოლოგიური მეთვალყურეობის დარღვევის ფონზე. Მეორეს მხრივ, ონკოლოგიური დაავადებები(განსაკუთრებით ლიმფოიდური ქსოვილის სიმსივნეებს) თავად აქვთ ძლიერი იმუნოსუპრესიული მოქმედება, რაც ამძიმებს არსებულ იმუნოდეფიციტს.
ლიმფოიდური ქსოვილის სიმსივნეები:
ონკოლოგიური დაავადებების დროს შეიძლება შეინიშნოს იმუნური სისტემის ყველა ნაწილის დარღვევა: T- ლიმფოციტების და მათი ქვეპოპულაციების რაოდენობის შემცირება, T- ლიმფოციტების ფუნქციური აქტივობის დაქვეითება, დონის დაქვეითება ან ზრდა. იმუნოგლობულინების, არასპეციფიკური დაცვის ფაქტორების შემცირება.
მეორადი IDS სიმსივნეებში ვლინდება ბაქტერიული, მიკოზური და ვირუსული ინფექციების სახით კანის, ლორწოვანი გარსების, სასუნთქი ორგანოების და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის უპირატესი დაზიანებით. ძალიან ხშირად, იმუნოდეფიციტის მქონე მასპინძელს უვითარდება მორეციდივე პნევმონია, ლორწოვანი გარსის კანდიდოზი, კუჭ-ნაწლავის ინფექციები და სეფსისი. დამახასიათებელია ოპორტუნისტული ინფექციების განვითარება.

ემოციური სტრესი, დეპრესია, სტრესი.
მათ აქვთ დამთრგუნველი ეფექტი ფიჭური და ჰუმორული იმუნიტეტის უმეტეს ინდიკატორებზე. კლინიკურად ეს ვლინდება ინფექციებისადმი წინააღმდეგობის დაქვეითებით და სიმსივნეების განვითარებით.

პოსტტრავმული და პოსტოპერაციული პერიოდები.
ხშირად გართულებულია მეორადი იმუნოდეფიციტის მდგომარეობის განვითარებით. დარღვეულია უპირატესად არასპეციფიკური დამცავი ფაქტორები (კანის ბარიერი ფუნქცია, ფაგოციტური უჯრედების სისტემა). წარმოქმნილი იმუნოსუპრესიის შედეგია პოსტოპერაციული სუპურაციის და პოსტოპერაციული სეფსისის განვითარება. ჩირქოვანი ინფექციის გამომწვევი აგენტები, როგორც წესი, არიან ოპორტუნისტული მიკროფლორის წარმომადგენლები.
სპლენექტომიას თან ახლავს მეორადი იმუნოდეფიციტის მდგომარეობის განვითარება. სპლენექტომიის შემდეგ აღინიშნება ელენთის მაკროფაგების ფილტრაციის ფუნქციის დარღვევა, შრატის IgM-ის დაქვეითება (შრატის IgM-ის მნიშვნელოვანი ნაწილი სინთეზირდება ელენთაში), კომპლემენტის სისტემის გააქტიურების მექანიზმების დარღვევა და აქტივობა. ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები. ბავშვობაში ელენთის მოცილება ხშირად ხელს უწყობს სეპტიური ინფექციების განვითარებას.

დამწვრობა.
დამწვრობის დაავადების დროს იმუნური სისტემის დისფუნქცია გამოწვეულია შემდეგი ფაქტორებით:
- სასაზღვრო ქსოვილების დაზიანება (კანისა და ლორწოვანი გარსების ბარიერის ფუნქციების დარღვევა)
- ძლიერი სტრესორი
- გაზრდილი ანტიგენური დატვირთვა დენატურირებული და დეჰიდრატირებული ქსოვილის ცილების და ფერმენტული ქსოვილის აუტოლიზის გამო.
- იმუნოგლობულინების ინტენსიური დაკარგვა პლაზმაში.

1 სტადიაზე, იმუნოგლობულინების დაკარგვის გამო, B-უჯრედოვანი იმუნოდეფიციტი ვითარდება ბაქტერიული ინფექციების მიმართ მომატებული მგრძნობელობით. მეორადი T-უჯრედების დეფიციტი ვითარდება დამწვრობის დიდი ფართობით (კანის ზედაპირის 30%-ზე მეტი). დამწვრობის ფონზე შეიძლება შეინიშნოს ნეიტროფილური გრანულოციტების ფუნქციის დაქვეითება და შრატის ოპსონიზაციის აქტივობის დაქვეითება იმუნოგლობულინების და კომპლემენტის კომპონენტების დაკარგვის გამო. ამის შედეგია ინფექციების დამატება.

მაიონებელი გამოსხივება.
მეორადი პოსტრადიაციული იმუნოდეფიციტის სიმძიმე დაკავშირებულია ლიმფოციტების და მათი ძვლის ტვინის წინამორბედების მაღალ მგრძნობელობასთან მაიონებელი გამოსხივების მავნე ზემოქმედების მიმართ. დასხივების გავლენის ქვეშ, შეიძლება შეინიშნოს იმუნური სისტემის ყველა ნაწილის დარღვევა: არასპეციფიკური დამცავი ფაქტორები, T- და B- ლიმფოციტების სისტემა და მაკროფაგები.

გარემოს დამაბინძურებელი ეფექტი ქიმიკატები .
მავნე ქიმიკატების ზემოქმედება იწვევს იმუნურ სისტემას და აყალიბებს IDS-ს, რომელიც ამცირებს ორგანიზმის წინააღმდეგობას ინფექციების მიმართ, არღვევს ანთებითი და რეპარაციული პროცესების მიმდინარეობას, არღვევს მეტაბოლიზმს და ზრდის რისკს. ავთვისებიანი ნეოპლაზმები, ალერგიული და აუტოიმუნური დაავადებები. იმუნური სისტემის სხვადასხვა ნაწილს აქვს განსხვავებული მგრძნობელობა გარემოს გავლენის მიმართ. უპირველეს ყოვლისა, დაზიანებულია თავდაცვის არასპეციფიკური ფორმები, მოგვიანებით, ინტოქსიკაციის განვითარების ფონზე, შეიძლება მოხდეს იმუნიტეტის T-სისტემის უკმარისობა.

სხვა მიზეზები.
შაქრიან დიაბეტს თან ახლავს იმუნიტეტის T-უჯრედების კომპონენტის დათრგუნვა, კომპლემენტის სისტემის დარღვევა, ფაგოციტური უჯრედები, რასაც თან ახლავს ხშირი ჩირქოვანების განვითარება და ქრონიკული ინფექციების არახელსაყრელი მიმდინარეობა.

ურემია იწვევს T-უჯრედების იმუნოსუპრესიის განვითარებას (T- ლიმფოციტების რაოდენობის შემცირება, მათი ფუნქციების დარღვევა). ფაგოციტური უჯრედების საჭმლის მომნელებელი აქტივობა ასევე დარღვეულია რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების წარმოების შემცირების გამო.

ღვიძლის დაავადებებს (მწვავე და ქრონიკული ჰეპატიტი, ციროზი) თან ახლავს კომპლემენტის კომპონენტების სინთეზის დარღვევა, T- ლიმფოციტების რაოდენობის შემცირება, მათი ფუნქციური აქტივობა და ფაგოციტური უჯრედების საჭმლის მომნელებელი აქტივობის დაქვეითება.

იმუნომოდულატორული პრეპარატები.
წამლები, რომლებიც უპირატესად მოქმედებს არასპეციფიკურ დამცავ ფაქტორებზე.
1. ლიზოზიმი. გამოიყენება ჩანაცვლების მიზნით, სისხლის შრატისა და სეკრეციის ანტიბაქტერიული აქტივობის გასაზრდელად. გამოყენების ჩვენებები: ქრონიკული ფოკალური ინფექციები, განსაკუთრებით პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის და ყელ-ყურ-ყურ-ცხვირის ორგანოების ინფექციები (სტომატიტი, რინიტი, სინუსიტი, ოტიტი); ჭრილობები, დამწვრობა. ინიშნება ინტრამუსკულურად 2-3 მგ/კგ 2-3-ჯერ. დღეში 2-6 კვირის განმავლობაში, უფრო ხშირად - ინჰალაციის ან ინტრანაზალური 0,2% ხსნარი - 15 პროცედურა.
ENT ორგანოების ინფექციური და ანთებითი დაავადებების სამკურნალოდ გამოიყენება ლიზოზიმის შემცველი პრეპარატები ანტისეპტიკებთან ერთად: ჰექსალიზი, ლიზობაქტი, ლარიპრონტი.

2. ინტერფერონის პრეპარატები.
ინტერფერონ-ალფა პრეპარატები:
ეგიფერონი (უნგრეთი)
რეფერონი (რუსეთი)
ინტრონი-A (აშშ)
realdiron (ლიტვა)
როფერონი-ა
ველფერონი

ინტერფერონ-ბეტა პრეპარატები
რებიფი (შვეიცარია)
ფერონი (იაპონია)
ფრონტ-შვეიცარიაში
ბეტაფერონი (ინგლისი)

ინტერფერონ-გამა პრეპარატები
მეგა-D-გამა ინტერფერონი (ინგლისი)
გამა ინტერფერონის რეკომბინანტი ("ბიომედი", "ინტერკორი" - რუსეთი)

მოქმედების მექანიზმი:
- პირდაპირი ანტივირუსული
- გაზრდის HLA მოლეკულების რაოდენობას სხვადასხვა სახისუჯრედები, აძლიერებენ ანტიგენწარმომქმნელი მაკროფაგების ფუნქციას
ბუნებრივი მკვლელი უჯრედების აქტივობის სტიმულირება
- გაზრდის მაკროფაგების მობილურობას და საჭმლის მომნელებელ აქტივობას
- ზრდის ანტისხეულების სინთეზს

ინტრამუსკულური და კანქვეშა შეყვანის ზოგადი ჩვენებები:
1. ვირუსული ეტიოლოგიის დაავადებები
- მძიმე ვირუსული ინფექციები (გრიპი, ადენოვირუსი, ენტეროვირუსი, ჰერპეტური, ყბაყურა)
- მწვავე, მორეციდივე და ქრონიკული კერატოკონიუნქტივიტი გამოწვეული ადენოვირუსით, ჰერპესის ვირუსით
-ვირუსულ-ბაქტერიული და მიკოპლაზმური მენინგოენცეფალიტი
-გენიტალური ჰერპესი
- ზონდი
- ხორხის პაპილომატოზი
-ბრტყელა და გენიტალური მეჭეჭები
- მწვავე ვირუსული B ჰეპატიტი (მძიმე ფორმები)
- ქრონიკული B ჰეპატიტი
- ქრონიკული C ჰეპატიტი
-აივ
2. ზოგიერთი ავთვისებიანი ნეოპლაზმი
-მელანომა, არაჰოჯკინის ლიმფომა, ოსტეოსარკომა, ძუძუს კიბო, ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომაკანის, ბაზალურუჯრედოვანი კანის კიბო, თირკმლის და შარდის ბუშტის კარცინომა და ა.შ.).

ინტერფერონის პრეპარატები ადგილობრივი გამოყენებისთვის:
1. ადამიანის ლეიკოციტური ინტერფერონი (ცხვირის წვეთები, თვალის წვეთები, სუპოზიტორები). ARVI-ს პროფილაქტიკისთვის: ინტრანაზალური გამოყენებისათვის ინტერფერონის 1 ამპულა განზავებულია 2 მლ ადუღებულ წყალში. ჩაწვეთეთ 0,25 მლ (5 წვეთი) თითოეულ ცხვირის ღრუში 4-5-ჯერ დღეში. გამოიყენეთ სანამ ინფექციის რისკი რჩება. ARVI-ს სამკურნალოდ: ჩაწვეთეთ 5 წვეთი. თითოეულ ცხვირის პასაჟში 2 საათის განმავლობაში 2-3 დღის განმავლობაში. შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც აეროზოლი: ამპულის შიგთავსი იხსნება 10 მლ წყალში, სესიაზე გამოიყენება 1-2 ამპულა, ინჰალაციების სიხშირე 2-ჯერ. დღეში.
KIP-ფერონის მალამო. შეიცავს A2 ინტერფერონს და კომპლექსურ იმუნოგლობულინის პრეპარატს.
გრიპის, ARVI-ს დროს ცხვირის ღრუს შეზეთვა 2-3-ჯერ დღეში. 5-7 დღე, სხვა დაავადებების დროს 1-2-ჯერ დღეში. 7-14 დღე.
პრევენციულად: დღეში 2-ჯერ და ბავშვთა მოვლის დაწესებულებებში, საზოგადოებრივ ადგილებში მისვლამდე.
გამოყენების ჩვენებები:
-გრიპი, ARVI, პრევენცია და მკურნალობა
- კანისა და ლორწოვანი გარსების მარტივი ჰერპესი, ჰერპეს ზოსტერი
- გენიტალური მეჭეჭები და პაპილომები
- ქლამიდია
- უროგენიტალური მიკოპლაზმოზი
- ვაგინალური დისბიოზი, ვულვოვაგინიტი, ცერვიციტი
- ბაქტერიულ-ვირუსული ეტიოლოგიის ეგზემა
- ხანგრძლივად შეუხორცებელი ჭრილობები, ფისტულები, კანის ტროფიკული წყლულები
- ანალური ნაპრალები
- ფურუნკულოზი
-პიოდერმია

2. ვიფერონი (სანთლები, მალამო). კომპლექსური პრეპარატი, რომელშიც შედის რეკომბინანტული ინტერფერონი, ვიტამინი E, ასკორბინის მჟავა.
ახალშობილებისა და 7 წლამდე ასაკის ბავშვების სამკურნალოდ გამოიყენება Viferon-1 (150,000 IU), 7 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებისთვის და მოზრდილებისთვის - Viferon-2 (500,000 IU) და Viferon-3 (1,000,000 IU). პრეპარატი მიღებულია გენეტიკური ინჟინერიით და არ არის სისხლის პროდუქტი. საწყისი კურსი: 1 სანთელი - 2 რუბლი/დღეში 5-10 დღე.
შემანარჩუნებელი თერაპია: 1 სუპოზიტორია - 2 რ/დღეში - კვირაში 3-ჯერ 1-დან 12 თვემდე.

გამოყენების ჩვენებები:
- ARVI, პნევმონია, მენინგიტი, სეფსისი, ქლამიდია, ჰერპესი, CMV, ურეთაპლაზმოზი, მიკოპლაზმოზი ახალშობილებში, მათ შორის ნაადრევებში
- ARVI, პიელონეფრიტი, ბრონქოპნევმონია, არასპეციფიკური დაავადებებიფილტვები, უროგენიტალური ინფექციები ორსულებში
- მწვავე და ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტი B, C ბავშვებში და მოზრდილებში
- პოსტოპერაციული ჩირქოვანი გართულებების პროფილაქტიკა და მკურნალობა
- ყბაყურა
-ჰერპესი, ქლამიდია, CMV, ურეთაპლაზმოზი ბავშვებში და მოზრდილებში
- ვირუსთან ასოცირებული გლომერულონეფრიტი ბავშვებში
- პროსტატიტის, ენდომეტრიოზისა და ქრონიკული ვულვოვაგინიტის კომპლექსური თერაპია
- დისბაქტერიოზი ბავშვებში და მოზრდილებში

ინტერლეუკინის პრეპარატები
რონკოლეუკინი. ადამიანის ინტერლეუკინ-2-ის რეკომბინანტული ფორმა შეყვანის მეთოდი: ინტრავენური წვეთოვანი 1-დან 2 მილიონ სე-მდე. 400 მლ იზოტონურ NaCl ხსნარში 2-3 ინექცია 3 დღის შესვენებით.
მოქმედების მექანიზმი:
-ასტიმულირებს პროლიფერაციას, დიფერენციაციას, T-მკვლელების, NK უჯრედების, B-ლიმფოციტების გააქტიურებას.
აძლიერებს ანტიბაქტერიულ, ანტივირუსულ, სოკოს საწინააღმდეგო, სიმსივნის საწინააღმდეგო იმუნიტეტს.

გამოყენების ჩვენებები:
- პოსტტრავმული, ქირურგიული,
-სამეანო და გინეკოლოგიური დამწვრობა, ჭრილობის სეფსისი
- მწვავე დესტრუქციული პერიტონიტი, ოსტეომიელიტი, ენდომეტრიტი, სინუსიტი, აბსცესი, ფლეგმონა
- ქრონიკული C ჰეპატიტი
- ზედაპირული და სისტემური მიკოზები
- ჰერპესი
- ქლამიდია
-მელანომა, შარდის ბუშტის კიბო, კოლორექტალური კიბო

ბეტალეიკინი. ადამიანის რეკომბინანტული IL-1 პრეპარატი.
გამოყენების წესი: IV წვეთოვანი 5-10 ნგ/კგ 500 მლ იზოტონურ NaCl ხსნარში - 5 დღე.
მოქმედების მექანიზმი:
- იწვევს კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორების სინთეზს
- T- და B- ლიმფოციტების პროლიფერაციისა და დიფერენცირების სტიმულირება
- ნეიტროფილების გააქტიურება
-დაზიანებული ქსოვილების რეზორბციის გაზრდა, რეგენერაციის გააქტიურება

გამოყენების ჩვენებები:
-ლეიკოპოეზის სტიმულირება ტოქსიკური ლეიკოპენიის დროს (როგორც ლეიკომაქსი) სიმსივნეების ქიმიორადიოთერაპიის დროს, ლეიკოპოეზის დასაცავად ქიმიოთერაპიის დროს ლეიკოპენიის ფონზე.

ინტერფერონის ინდუქტორები

1.დიბაზოლი (რუსეთი)
გამოყენების წესი: მოზრდილები: 0,02 გ - 3 რ. დღეში - 12 დღე ბავშვები - 1 მგ ჰა წელიწადში ერთხელ 3-4 კვირაში
მოქმედების მექანიზმი:
- ზრდის ინტერფერონის სინთეზს
- ასტიმულირებს ფაგოციტოზს
გამოყენების ჩვენებები:
მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციების პრევენცია

ნეოვირი
გამოყენების წესი: 250 მგ (4-6 მგ/კგ სხეულის მასაზე) 5-6 ინტრამუსკულური ან ინტრავენური ინექცია 48 საათის ინტერვალით.

ციკლოფერონი
გამოყენების წესი: 250-500 მგ ინტრამუსკულური ან IV 5-7 ინექცია 48 საათის ინტერვალით. ბავშვებში: 6-10 მგ/კგ IM – 2 დღე, შემდეგ 5 ინექცია ყოველ მეორე დღეს. პერორალურად: 4-6 წელი, 150 მგ (1 ტ.), 7-11 წელი, 300 მგ (2 ტ.), 12 წელზე მეტი - 450 მგ (3 ტ.), 1 რ/დღეში 30 წუთის განმავლობაში. ჭამის წინ, ღეჭვის გარეშე. პროფილაქტიკურად: 1,2,4,6,8, შემდეგ 5 დოზა 72 საათის ინტერვალით.

ამიქსინი
მიღების წესი: 0.125-0.250 გ ჭამის შემდეგ დღეში - 2 დღე, შემდეგ 0.125 გ 48 საათის ინტერვალით.7-დან 14 წლამდე ბავშვებში 0.06გრ.გრიპის და ARVI-სთვის მკურნალობის კურსი 2 კვირაა. B ჰეპატიტი -3 კვირა, ნეიროინფექციები - 3-4 კვირა, ჰერპესი, CMV, ქლამიდია - 4 კვირა. ARVI და გრიპის პროფილაქტიკისთვის - 0,125 გ - 1 რ. კვირაში - 4 კვირა.

ინტერფერონის ინდუქტორების მოქმედების მექანიზმი:
- იწვევენ ინტერფერონების სინთეზს
- ააქტიურებს ძვლის ტვინის ღეროვან უჯრედებს, T- ლიმფოციტებს, მაკროფაგებს, NK უჯრედებს
-ასტიმულირებს IgA, IgM, IgG სინთეზს.

გამოყენების ჩვენებები:
1. გრიპის მძიმე ფორმების, მწვავე რესპირატორული ინფექციების პროფილაქტიკა და მკურნალობა იმუნოდეფიციტის ნიშნების მქონე პირებში
2. H. simplex, H. soster, H. Varicella zoster გამოწვეული ინფექციები
3. გენიტალური ჰერპესის მძიმე ფორმები
4. ქრონიკული B ჰეპატიტი
5. ქრონიკული C ჰეპატიტი
6. CMV
7. ჰერპეტური ეტიოლოგიის ენცეფალიტი
8. B და C მწვავე ვირუსული ჰეპატიტების მძიმე ფორმები
9. ურეთრიტი, პროსტატიტი, ცერვიციტი, ქლამიდიური ეტიოლოგიის სალპინგიტი
10. რადიაციული იმუნოდეფიციტები
11. შეძენილი იმუნოდეფიციტები ინტერფერონის სისტემის ინჰიბირებით
12. კანისა და ლორწოვანი გარსების კანდიდოზი
13. ნეიროვირუსული ინფექციები

მეტაბოლური პრეპარატები:

მეთილურაცილი (რუსეთი).
გამოყენების ინსტრუქცია: მოზრდილები - 0,5 გ (1ტ) - 3 რუბლი. დღეში ჭამის შემდეგ 4 კვირის განმავლობაში, ბავშვები 3-8 ლიტრი - 0,25 გ - 3 რუბლი. დღეში 8 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვები - 0,3 გ - 3 რუბლი. დღეში

პენტოქსილი (რუსეთი)
გამოყენების წესი: მოზრდილები 0,2-0,4 გ - 3 რ. ჭამის შემდეგ
1 გ-მდე - 0,015 გ - 3 რ. დღეს
8 წლამდე - 0,05 გ - 3 რ. დღეს
12 წლამდე - 0,075 გ - 3 რ. დღეს
12 წელზე მეტი - 0,1-0,2 გ დღეში

მოქმედების მექანიზმი:

- აძლიერებს მიკროორგანიზმების შეწოვას და მონელებას ფაგოციტური უჯრედების მიერ
- ასტიმულირებს ლიზოზიმის, ფიბრონექტინის, ინტერფერონების სინთეზს

გამოყენების ჩვენებები:
1. ქრონიკული ბაქტერიული ინფექციები ნეიტროპენიით, ლეიკოციტოზის დათრგუნვით
2.ინტენსიური ანტიბაქტერიული, რადიო, ქიმიოთერაპია
3. აგრანულოციტური ტონზილიტი
4. ლეიკოპენიის მსუბუქი ფორმები
5.
6. ხანგრძლივი არასამკურნალო დამწვრობა და ჭრილობები

არასპეციფიკური დამცავი ფაქტორების აქტივატორები არიან ადაპტოგენები (მცირე იმუნოკორექტორები).

ექინაცეას პრეპარატები.
იმუნალი (ექინაცეას პრეპარატი, შეიცავს მცენარეული წარმოშობის ლიპოპოლისაქარიდებს). გამოყენების წესი: მოზრდილები 30 წვეთი. 3-ჯერ დღეში 1-დან 8 კვირამდე, 1-6 წლის ბავშვები, 5-10 წვეთი. 3-ჯერ დღეში 6-12 წლის 10-15 წვეთი. 3-ჯერ დღეში 1-დან 8 კვირამდე.
ეჩინაბენე. მოზრდილები და მოზარდები ინფექციების პროფილაქტიკისთვის, 20 წვეთი. 3-ჯერ დღეში. მწვავე დაავადებების დროს, პირველი 30 წვეთი. შემდეგ 15 წვეთი. ყოველ საათში. ბავშვები ინფექციების პროფილაქტიკისთვის, 10 წვეთი. 3-ჯერ დღეში. მწვავე დაავადებების დროს ჯერ 20 წვეთი, შემდეგ ნახევარი 10 წვეთი. ყოველ საათში ჭამის შემდეგ. მკურნალობის კურსი 8 კვირაა.
ექინაცეას დეკორქცია. მოზრდილები: 1/3 ჭიქა 3-ჯერ დღეში (დეკორქცია 1 სუფრის კოვზი 1 ჭიქა წყალზე), ბავშვები: 1 სუფრა. კოვზი 3-ჯერ დღეში. მკურნალობის კურსი: 2-3 თვე.

მოქმედების მექანიზმი:
ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის სტიმულირება, ნეიტროფილების და მაკროფაგების რაოდენობის გაზრდა
-აძლიერებს ქიმიოტაქსის, აბსორბციას, ნეიტროფილების საჭმლის მომნელებელ აქტივობას
- ციტოკინების სინთეზის გაზრდა

გამოყენების ჩვენებები:
1.გაციებისა და გრიპის პროფილაქტიკა
2.ქრონიკული ანთებითი დაავადებებინაზოფარინქსი და პირის ღრუ
3. ფილტვებისა და საშარდე გზების ქრონიკული არასპეციფიკური ანთებითი დაავადებები
4. ფაგოციტური უჯრედების მეორადი ნაკლოვანებები, რომლებიც წარმოიქმნება მაიონებელი გამოსხივების, ულტრაიისფერი სხივების, ქიმიოთერაპიის, ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში. ანტიბაქტერიული თერაპია, ტოქსიკური ჰაერის ნაერთები, პესტიციდები.

ელეუტეროკოკი (მოზარდები - 2 მლ ალკოჰოლური ხსნარი ჭამამდე 30 წუთით ადრე - 3 მანეთი დღეში, ბავშვები - 1 წვეთი 1 წლის განმავლობაში - 1-3 რუბლი დღეში - 3-4 კვირა). ალკოჰოლური ექსტრაქტი ან ჟენშენის წყლის ექსტრაქტი ((მოზარდები - 2 მლ ალკოჰოლური ხსნარი ჭამამდე 30 წუთით ადრე - 2 მანეთი დღეში, ბავშვები - 1 წვეთი 1 წლის განმავლობაში - 1-2 რუბლი დღეში - 3-4 კვირა).
Tonsilgon (მოზრდილები, 2 ტაბლეტი (25 წვეთი), ჩვილები და 5 წლამდე ასაკის ბავშვები - 1 წვეთი კგ წონაზე, 5-10 წლის ბავშვები - 10-15 წვეთი, 10-16 წლის - 20 წვეთი ან 1 აბი მიიღეთ 5-6 რუბლი დღეში 4-6 კვირის განმავლობაში.
Radiola rosea (ოქროს ფესვი).მიღებული წყლიანი და ალკოჰოლის ინფუზიები. გამოყენების წესი: დაიწყეთ 5 წვეთი. 1 წვეთი დამატებით. ყოველი მომდევნო დოზისთვის (30 წვეთამდე). მაქსიმალური დოზის მიღწევის შემდეგ წვეთების რაოდენობა მცირდება 1 წვეთით. თითოეულ დოზაზე და მიიყვანეთ საწყის დოზამდე - 5 წვეთი. მიიღეთ 3 მანეთი. ჭამამდე ერთი დღით ადრე. კურსი მეორდება წელიწადში 2-ჯერ ზამთრისა და გაზაფხულის დასაწყისში. არალია მანჯურიანი. Დღიური დოზა 10-20 წვეთი, მიიღეთ 2-3 რ. დღეში - 2-4 კვირა.
ნივრის ექსტრაქტი, პირველი 6 კვირა. 5 გ დღეში, მომდევნო 6 კვირაში 10 გ.
კატიანის ლიმონის ნაყენი. 20-30 წვეთი. 15:00 ჭამის წინ დღეში 3-6 თვის განმავლობაში Apilak. 1 ტაბლეტი შიგნით. 3-5-ჯერ დღეში ენის ქვეშ სრულ რეზორბციამდე 20-30 დღის განმავლობაში, კურსი გაიმეორეთ 10 დღის შემდეგ.
ალოე, PHYBS. 1 მლ IM 20 დღემდე.
ესბერიტოქსი. მოზრდილები: 1 ტაბლეტი. 3-ჯერ დღეში ჭამის შემდეგ. კურსი 1-2 თვე ბავშვები 1/4-2/3 მაგიდა. 3-ჯერ დღეში ჭამის შემდეგ. კურსი 1-3 კვირა. აპილაკი. პერორალურად, 1 ტაბლეტი 3-5-ჯერ დღეში ენის ქვეშ, სანამ მთლიანად არ დაიშლება, 20-30 დღე.

მიკრობული წარმოშობის პრეპარატები.
ნატრიუმის ნუკლეინატი (რუსეთი). საფუარის რნმ.
განაცხადის რეჟიმი. მოზრდილები: 0,1-0,5 გ მშრალი ფხვნილი 3-4-ჯერ დღეში ჭამის შემდეგ 10-20 დღის განმავლობაში ან 5-10 მლ ნოვოკაინის 2%-იანი ხსნარი ინტრამუსკულურად ან SC 1-ჯერ დღეში. მკურნალობის კურსი 10 დღეა. 1 წლამდე ბავშვები - 0.01 გ 2-5 წელი 0.01-0.05 გ 5-7 წელი 0.05-0.1 გ 7 წლის შემდეგ - ზრდასრული დოზა. ნატრიუმის ნუკლეინატი მიიღება 3-4-ჯერ დღეში ჭამის შემდეგ დიდი რაოდენობით სითხესთან ერთად. მკურნალობის კურსი 10 დღეა.

მოქმედების მექანიზმი:
- ზრდის ლეიკოციტების რაოდენობას
- აძლიერებს ფაგოციტოზის ძირითად ფაზებს: ქიმიოტაქსის, აბსორბციას, მონელებას.
- ზრდის ანტისხეულების სინთეზს
-ზრდის ლიზოზიმის, ინტერფერონების, კომპლემენტის კომპონენტების სინთეზს.

გამოყენების ჩვენებები:
1. ქრონიკული ბაქტერიული და, ნაკლებად, ვირუსული ინფექციები, რომელსაც თან ახლავს ლეიკოპენია და ფაგოციტოზის სიხშირის დაქვეითება.
2. ქრონიკული ბრონქიტი.
3.ქრონიკული პაროტიტი.
4. ინტენსიური ანტიბაქტერიული, რადიო, ქიმიოთერაპია.
5.ლეიკოპენიის მსუბუქი ფორმები.
6.მწვავე და ქრონიკული რადიაციული ავადმყოფობა

ლიკოპიდი (რუსეთი).
მოქმედების მექანიზმი:
- ლეიკოციტების რაოდენობის გაზრდა
- ზრდის ნეიტროფილების და მაკროფაგების შეწოვას და საჭმლის მომნელებელ აქტივობას
- აძლიერებს ანტიგენების დამუშავებას და პრეზენტაციას
- აძლიერებს ანტისხეულების წარმოქმნას
მოქმედებს თერმორეგულაციის ცენტრალურ მექანიზმებზე, ქმნის ოპტიმალურ ტემპერატურას იმუნოკომპეტენტური უჯრედების ფუნქციონირებისთვის.

გამოყენების ჩვენებები:
1. ზედა და ქვედა სასუნთქი გზების ქრონიკული ინფექციები 1 მგ (1 ტაბლეტი) 1 ჯერ დღეში - 10 დღე
2. კანის ჩირქოვანი დაზიანებები 1 მგ 1-ჯერ დღეში - 10 დღე
3. ჰერპესვირუსული ინფექციები 1 მგ 3-ჯერ დღეში - 10 დღე
4. B და C ქრონიკული ჰეპატიტი 1 მგ 3-ჯერ დღეში - 20 დღე
5. ახალშობილებში გაჭიანურებული ინფექციები (პნევმონია, ბრონქიტი, ენტეროკოლიტი, სეფსისი) 0,5 მგ (1/2 ტაბლეტი) 2-ჯერ დღეში - 10 დღე.

პოლიოქსიდონიუმი (რუსეთი).
მოქმედების მექანიზმი:
-ზრდის ქსოვილის მაკროფაგების, სისხლის მონოციტების ფუნქციურ აქტივობას
-აძლიერებს ანტიგენების დამუშავებას და პრეზენტაციას
- ზრდის ანტისხეულების სინთეზს
- აქვს დეტოქსიკაციის თვისებები

გამოყენების ჩვენებები:
1. ლოკალური და გენერალიზებული ჩირქოვან-სეპტიური დაავადებები

2. ნებისმიერი ეტიოლოგიის ქრონიკული და მორეციდივე ჩირქოვან-ანთებითი დაავადებები, რომელთა მკურნალობა შეუძლებელია ტრადიციული თერაპიამორეციდივე ჰერპესის ჩათვლით, უროგენიტალური ინფექციები.

3. სიმსივნეების ქიმიოთერაპია და სხივური თერაპია, 6 მგ კვირაში 2-ჯერ. კურსი 2-3 თვეა.

4. რეგენერაციული პროცესების გააქტიურება (მოტეხილობები, დამწვრობა, ნეკროზი).

5. ოპერაციის შემდგომი გართულებების პროფილაქტიკა ქირურგიულ პაციენტებში.

6. დაბერების ან არახელსაყრელი ფაქტორების ზემოქმედების შედეგად წარმოქმნილი მეორადი იმუნოდეფიციტების კორექცია.

T-უჯრედების იმუნიტეტის სტიმულატორები.
1. თიმუსის ჰორმონები.
1. ტაქტივინი (რუსეთი). გამოიყენეთ 100 მკგ IM N10, ბავშვებში 1-2 მკგ/კგ 4-5 დღის განმავლობაში
2. ტიმალინი (რუსეთი) - 1 მლ 0,01% ხსნარი IM N10, ბავშვებში 0,1-0,2 მგ/კგ 5 დღის განმავლობაში.
3. ტიმოპტინი (რუსეთი) 100 მკგ IM 4 დღის ინტერვალით N4-5
4. ტიმაქტიდი სუბლინგვალურად 250 მკგ, 3-5 დღის ინტერვალით N4, შემდეგ 2-ჯერ 2 დღის ინტერვალით, შემდეგ 3-ჯერ კვირაში ინტერვალით.
5. თიმოგენი 100 მკგ IM N10 ან ინტრანაზალურად 100 მკგ 3-4 დოზით 10 დღის განმავლობაში. ბავშვებში - 1 წლამდე - 20 მკგ, 1-3 წლამდე - 20 მკგ, 3-5 წლამდე - 30 მკგ. ინტრანაზალურად (1 წვეთი სიცოცხლის 1 წელიწადში) – 1 ჯერ დღეში – 10 დღე.
6. მეგა-რეაკიმი (გერმანია-ირლანდია) - 100 მკგ კანქვეშ კვირაში 2-ჯერ N8-10 ან 0,25 გ დღეში, იხსნება 15-30 წუთის განმავლობაში. 4 დღის ინტერვალით N-7.
7. TP-1-Serono (თიმოსტიმულინი, შვეიცარია) - 1 მგ/კგ IM დღეში N7, შემდეგ 1 მგ/კგ კვირაში 2-ჯერ. ხანგრძლივობა ინდივიდუალურია.
8. ტიმ-ვოკალი
9. თიმომოდულინი (ევროპა, გერმანია).

მოქმედების მექანიზმი:
მათ აქვთ უპირატესი გავლენა T- იმუნურ სისტემაზე:
- T- ლიმფოციტების პროლიფერაციისა და დიფერენცირების გაზრდა
- გაზრდის T- ლიმფოციტების რაოდენობას
- გაზრდის T- ლიმფოციტების ფუნქციურ აქტივობას
- გაზარდოს T-მკვლელების აქტივობა
- T-B უჯრედების ურთიერთქმედების ნორმალიზება.

გამოყენების ჩვენებები:
ჰემორაგიული ჩუტყვავილა
2. ქრონიკული და დუნე ინფექციები, რომელსაც თან ახლავს T-უჯრედების იმუნიტეტის დარღვევა: ფილტვის ტუბერკულოზი, კეთრი, პნევმონია, ქრონიკული ბრონქიტი, უნაყოფო ინფექციები შარდსასქესო სისტემა, ყბა-სახის მიდამოს ჩირქოვან-ანთებითი დაავადებები.
3. პროფილაქტიკური მიზნით ქირურგიული ჩარევების შემდეგ, სიმსივნეების სხივური და ქიმიოთერაპიის დროს, მძიმე ინფექციების შემდეგ გამოჯანმრთელების პერიოდში.

თიმოგენი ინტრანაზალური ფორმით გამოიყენება მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციების და გრიპის ინფექციების სამკურნალოდ და პროფილაქტიკისთვის.

იმუნოფანი. ეს არის იმუნომარეგულირებელი პეპტიდი ანტიოქსიდანტთან ერთად.
გამოყენების წესი: კანქვეშ ან ინტრამუსკულარულად, 1-2 მკგ/კგ სხეულის მასაზე ერთხელ დღეში.

მოქმედების მექანიზმი:
-ანომალიზებს T-ლიმფოციტების სუბპოპულაციების თანაფარდობას
- აღადგენს ჰუმორულ იმუნიტეტს, აძლიერებს სპეციფიკური ანტისხეულების გამომუშავებას - ზრდის ფაგოციტური უჯრედების ფუნქციურ აქტივობას
-ზრდის ცკ-ების გამოყოფას, ამცირებს ალერგიული ანთების ინტენსივობას.

გამოყენების ჩვენებები:
1. ARVI (პრევენცია და მკურნალობა)
2. ქრონიკული ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციები (ქრონიკული B ჰეპატიტი, იერსინიოზი, ბრუცელოზი, ტუბერკულოზი)
3.რადიაციული ავადმყოფობა
4. ქიმიორადიაციული თერაპია
5.ნარკოტიკების და ნარკოტიკების ბოროტად გამოყენება.
6. ატოპიური და ინფექციურ-ალერგიული ბრონქული ასთმა
7.რევმატოიდული ართრიტი
პრეპარატი კარგად არ ერწყმის სხვა იმუნოკორექტორებს.

T-უჯრედების იმუნიტეტის სინთეზური სტიმულატორები.
ლევამიზოლი (დეკარისი, უნგრეთი)
გამოყენების წესი: მოზრდილები - 150 მგ 3-ჯერ კვირაში ერთი თვის განმავლობაში, ბავშვები - 2,5 მგ/კგ 3-ჯერ კვირაში 2-3 კვირის განმავლობაში.
მოქმედების მექანიზმი:
-ზრდის T-helpers-ის ფუნქციურ აქტივობას
- ზრდის ანტისხეულების წარმოქმნას
- ასტიმულირებს ფაგოციტოზს
- ზრდის კომპლემენტის აქტივობას

გამოყენების ჩვენებები:

1. მწვავე და ქრონიკული ვირუსული ინფექციები: ქრონიკული მდგრადი ჰეპატიტი, ქრონიკული აქტიური ჰეპატიტი, ვირუსული ბრონქოფილტვის ინფექციები, ვირუსული ენცეფალიტი, ჰემორაგიული ჩუტყვავილა, მორეციდივე მარტივი ჰერპესი, ვირუსული სუპერინფექციები ავთვისებიანი ნეოპლაზმების დროს.
2. რევმატოიდული ართრიტი, კრონის დაავადება, SLE, ბრონქების, მსხვილი ნაწლავის და სარძევე ჯირკვლების სიმსივნეები.

დიუტსიფონი (რუსეთი)
გამოყენების წესი: მოზრდილები - 0,3 გ, ბავშვები 1-2 წლის - 0,1 გ, 3-4 წლის - 0,15 გ, 5-7 წლის 0,2 გ მიიღება პერორალურად 1-ჯერ დღეში N10 დღის შემდეგ.
მოქმედების მექანიზმი:
- ზრდის T- ლიმფოციტების რაოდენობას და მათ ფუნქციურ აქტივობას
- ზრდის ციტოკინების სინთეზს

გამოყენების ჩვენებები:
1. ქრონიკული ინფექციები, რომელსაც თან ახლავს T-უჯრედების იმუნიტეტის უკმარისობა.
2. რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური სკლეროდერმია.

იზოპრინოზინი (ისრაელი)

გამოყენების წესი: 50 მგ/კგ სხეულის მასაზე 3-4 დოზით 5-7 დღის განმავლობაში. მძიმე ინფექციების მწვავე პერიოდში 100 მკგ/კგ 3-4 დოზით - 5 დღე.

მოქმედების მექანიზმი: ანტივირუსული და იმუნომოდულატორული
- ზრდის ინტერლეიკინების გამომუშავებას
- ზრდის მონოციტების და მაკროფაგების ქიმიოტაქტიკურ და ფაგოციტურ აქტივობას
- ზრდის T- ლიმფოციტების, T- დამხმარეების, ბუნებრივი მკვლელი უჯრედების პროლიფერაციას
- ზრდის ანტისხეულების სინთეზს

გამოყენების ჩვენებები:
1. გრიპი და ARVI, ჰერპესი ტიპი 1 და 2, ჰერპეს ზოსტერი, ვირუსული მენინგოენცეფალიტი, ადამიანის პაპილომავირუსული ინფექცია, ვულგარული მეჭეჭები, მოლუსკუმი კონტაგიოზი.
2. ქრონიკული ინფექციები, რომელსაც თან ახლავს T-უჯრედების იმუნიტეტის უკმარისობა.

ჰუმორული იმუნიტეტის სტიმულატორები:
მიელოპიდი (რუსეთი). ძვლის ტვინის მომზადება.
გამოყენების ინსტრუქცია: 0,04-0,06 მგ/კგ ინტრამუსკულური, სკ, IV ყოველ მეორე დღეს N3-5.
მოქმედების მექანიზმი:
-აღადგენს T- და B-იმუნური სისტემების რაოდენობრივ და ფუნქციურ მაჩვენებლებს
-ასტიმულირებს ჰუმორულ იმუნურ სისტემას, აძლიერებს ანტისხეულების წარმოქმნას
-ასტიმულირებს მაკროფაგების და ნეიტროფილების ფუნქციურ აქტივობას

გამოყენების ჩვენებები:
1. ჩირქოვანი და სეპტიური პროცესები, რომელსაც თან ახლავს იმუნოგლობულინების დონის დაქვეითება
2. ფილტვებისა და საშარდე გზების ქრონიკული არასპეციფიკური დაავადებები, რომლებიც წარმოიქმნება ჰუმორული იმუნიტეტის უკმარისობის ფონზე.
3. მძიმე დამწვრობის, დაზიანებებისა და ოპერაციების დროს ინფექციური გართულებების პრევენცია.
4. კომპლექსური თერაპიალეიკემია

იმუნოგლობულინის პრეპარატები (ჩანაცვლებითი თერაპია).

ვენოგლობულინი (საფრანგეთი)
ინტრაგლობინი (გერმანია)
ადამიანის იმუნოგლობულინი (ავსტრია)
სანდოგლობულინი (შვეიცარია)
ოქტაგამი (ავსტრია, შვეიცარია, ისრაელი)
ნორმალური ადამიანის იმუნოგლობულინი (ნიჟნი ნოვგოროდი, რუსეთი)
ენდოგლობინი (ავსტრია)

ეს პრეპარატები შეიცავს 90-99% IgG-ს
პენტაგლობინი (გერმანია) გამდიდრებულია IgM-ით
იმუნოგლობულინის პრეპარატები შეიცავს სპეციფიური ანტიმიკრობული ანტისხეულების ფართო სპექტრს, მათ შორის ანტივირუსულ ანტისხეულებს - წითელას, წითურას, ჩუტყვავილას, გრიპის, პოლიომიელიტის, ყბაყურას, B, C ჰეპატიტის და ა.შ.), ანტიბაქტერიულ ანტისხეულებს - ანტისტაფილოკოკური, ანტისტრეპტოკოკური, ანტიმენინგოკოკური და ა.შ. ) KIP (რუსეთი). კომპლექსური იმუნოგლობულინის პრეპარატი ხელმისაწვდომია ტაბლეტებში ენტერალური გამოყენებისთვის და სუპოზიტორებში რექტალური და ინტრავაგინალური გამოყენებისთვის. პრეპარატი შეიცავს IgA, IgM, IgG. შეიცავს შიგელას, ეშერიხიას, სალმონელას ანტისხეულების მაღალ ტიტრებს.

იმუნოგლობულინის პრეპარატების მოქმედების მექანიზმი:
ჩანაცვლებითი თერაპია, შეყვანილი იმუნოგლობულინები ასრულებენ ორგანიზმში ნორმალური ანტისხეულების ფუნქციას.

გამოყენების ჩვენებები:
1. პირველადი იმუნოდეფიციტები ჰუმორული იმუნური სისტემის დაზიანებით (ბრუტონის დაავადება, CVID)
2. მძიმე სისტემური ინფექციური დაავადებები: ახალშობილთა სეპტიცემია, სეპტიური შოკი, ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი ბავშვებში და მოზრდილებში და სხვა სეპტიური და სეპტიურ-პიემიური მდგომარეობები.
3. ცნს-ის მძიმე ინფექციები.
4. მძიმე ვირუსული ინფექციები (წითელა, გრიპი, ჰეპატიტი)
5. ინფექციების პროფილაქტიკა დღენაკლულ ჩვილებში დაბალი წონის მქონე (1500 გ-ზე ნაკლები ან ნაკლები)
6. იმუნოგლობულინების დეფიციტი ლიმფოციტური ლეიკემიის, შიდსის, ნეფროზული სინდრომის, დამწვრობის დაავადების, მძიმე დიარეის დროს.

CIP გამოიყენება 1 თვეზე უფროსი ასაკის ბავშვებში და მოზრდილებში მწვავე ნაწლავური ინფექციების, დისბიოზის სამკურნალოდ (განსაკუთრებით ანტიბიოტიკებით, ქიმიოთერაპიისა და რადიოთერაპიის დროს). იმუნოდეფიციტის, მოხუცებისა და დასუსტებული ბავშვების ნაწლავური ინფექციების პროფილაქტიკისთვის.
წაისვით პერორალურად ჭამამდე 30 წუთით ადრე, 5 დოზა 5 დღის განმავლობაში.

არსებობს სპეციფიკური მოქმედების იმუნოგლობულინების პრეპარატები: სპეციფიკური იმუნოგლობულინები წარმოადგენს მზა ანტისხეულების წყაროს ინფექციური აგენტის მიმართ, რამაც გამოიწვია ინფექციური პროცესი.

Cytotect (გერმანია)
პრეპარატი გამდიდრებულია CMV-ს ანტისხეულებით და გამოიყენება მწვავე CMV-ის სამკურნალოდ, CMV-ის პროფილაქტიკისა და მკურნალობისთვის იმუნოსუპრესიის მქონე პაციენტებში.

ანტისტაფილოკოკური იმუნოგლობულინი (რუსეთი)
წითელას იმუნოგლობულინი
ანტიდიფტერია
ანტიჰერპეტური

ლორწოვანის ვაქცინები. (ბაქტერიული პრეპარატები).
ლორწოვანი გარსის ვაქცინები არის მედიკამენტები, რომლებიც შეჰყავთ არა პარენტერალურად, არამედ პირის ღრუს, აეროზოლის ან ინსტილაციით. მათ აქვთ ყველაზე აქტიური ეფექტი ადგილობრივ იმუნიტეტზე. ისინი აერთიანებენ მრავალკომპონენტიანი ვაქცინების და არასპეციფიკური იმუნოკორექტორების თვისებებს.

მოქმედების მექანიზმი:
- შეიცავს სპეციფიკური ანტიგენებიპათოგენები, ყველაზე ხშირად ინფექციების გამომწვევილორწოვან გარსებს და ქმნიან სპეციფიკურ იმუნიტეტს ამ ინფექციების მიმართ.
-ეფექტურად ასტიმულირებს არასპეციფიკურ დამცავ ფაქტორებს

პოლივაქცინები სასუნთქი გზების სამკურნალოდ:
VP-4 (რუსეთი). ვაქცინა შეიცავს სტაფილოკოკის, პნევმოკოკის, პროტეუსის, ეშერიხია კოლის ანტიგენებს.

რიბომუნილი (საფრანგეთი).
პრეპარატი შეიცავს კლებსიელას, პნევმოკოკის, პიოგენური სტრეპტოკოკის და ჰემოფილუს გრიპის რიბოსომურ ანტიგენებს.
გამოყენების წესი: თითო 3 ტაბლეტი. უზმოზე - ზედიზედ 4 დღე ყოველ კვირას - 3 კვირა. შემდეგ 3 მაგიდა. უზმოზე – ზედიზედ 4 დღე ყოველი თვის დასაწყისში – 5 თვე.

ბრონქომუნალური (იუგოსლავია)
Bronchomunal-P (ბავშვთა ფორმა).
შეიცავს პნევმოკოკის, ჰემოფილუს გრიპის, ნეისერიის ანტიგენებს, სტაფილოკოკის ბაქტერია, პიოგენური სტრეპტოკოკი.
გამოყენების წესი: მიიღეთ 1 კაფსულა პერორალურად ყოველი თვის პირველი 10 დღის განმავლობაში - 3 თვე.

IRS19 (IRS19).
ინაქტივირებული ბაქტერიების ლიზატი ინტრანაზალური გამოყენებისთვის. შეიცავს 19 ანტიგენს.
გამოყენების წესი: ზედა სასუნთქი გზების რესპირატორული ინფექციების პროფილაქტიკისთვის - პრეპარატის 1 დოზა ინტრანაზალურად თითოეულ ნაზალურ მიდამოში - 2-ჯერ დღეში - 14 დღე. დაავადების მწვავე ფაზაში პრეპარატის ერთი დოზა შეჰყავთ ცხვირის თითოეულ ნაწილში 2-დან 5-ჯერ დღეში, სანამ ინფექციის სიმპტომები არ გაქრება.

ლორწოვანი გარსის ვაქცინების მოქმედების მექანიზმი:
ადგილობრივი და სისტემური იმუნიტეტის ფაგოციტური უჯრედების ფუნქციური აქტივობის გაზრდა;
- გაზრდის ლიზოზიმის, სეკრეტორული IgA რაოდენობას ბრონქულ სეკრეტში, ცხვირის ლორწოს და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სეკრეციაში.
- გაზარდოს CD3, CD4, CD8 უჯრედების რაოდენობა.

გამოყენების ჩვენებები:
ENT ორგანოების, ზედა და ქვედა სასუნთქი გზების ქრონიკული და მორეციდივე ინფექციური და ანთებითი დაავადებების პროფილაქტიკა და მკურნალობა (რინიტი, სინუსიტი, ფარინგიტი, ლარინგიტი, ტრაქეიტი, ბრონქიტი, პნევმონია).

პოლივაქცინები შარდსასქესო ტრაქტის სამკურნალოდ
სოლკოტრიჩოვკი
ლიოფილიზებული ლაქტობაცილების ნაზავი.
გამოყენების წესი: 0,5 მლ ინტრამუსკულურად სამჯერ 2 კვირის ინტერვალით. რევაქცინაცია ტარდება წელიწადში ერთხელ.
გამოყენების ჩვენებები: ტრიქომონიაზი, არასპეციფიკური ბაქტერიული ვაგინიტი.

სოლკუროვაკი
შემადგენლობაში შედის ინაქტივირებული Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Streptococcus. გამოყენების წესი: 0,5 მლ ინტრამუსკულურად სამჯერ 2 კვირის ინტერვალით. ბავშვები 5-14 წლის: 0,25 მლ. რევაქცინაცია ტარდება წელიწადში ერთხელ.
გამოყენების ჩვენებები: Solcourovac-ში შემავალი მიკროორგანიზმებით გამოწვეული ქრონიკული და მორეციდივე უროგენიტალური ინფექციების მკურნალობა.

იმუნოლოგიური თავდაცვის მქონე ბავშვების გამოვლენის პრინციპები.

ისინი ეფუძნება მიმდინარე დაავადების სამედიცინო ისტორიის, სიცოცხლის ისტორიის, კლინიკური, ლაბორატორიული და იმუნოლოგიური გამოკვლევების შედეგების ანალიზს.

იმუნოდეფიციტის დიაგნოსტიკის მიზანია: პროგნოზი და პროფილაქტიკა ბავშვებში იმუნოპათოლოგიური მდგომარეობის განვითარების რისკის ქვეშ, იმუნომოდულატორული პრეპარატების დროული დანიშვნა, მათი ეფექტურობის მონიტორინგი, რეციდივის საწინააღმდეგო თერაპიის ჩატარება.

იმუნოლოგიური გამოკვლევის პირველი ეტაპია პაციენტში იმუნოდეფიციტის კლინიკური ნიშნების გამოვლენა. ეს მოითხოვს: პაციენტის კლინიკური მდგომარეობის ზოგად შეფასებას, მიმდინარე ავადმყოფობისა და სიცოცხლის ისტორიის ანამნეზის საფუძვლიან შეგროვებას, ობიექტურ გამოკვლევას, მათ შორის ლიმფური კვანძების, ნუშის ჯირკვლების და ელენთა საფუძვლიან გამოკვლევას.

პაციენტის გამოკვლევის ჩაწერა მისი იმუნური დეფიციტის დასადგენად:
1. საჩივრები შემოწმების დროს.
2. წინამდებარე დაავადების ისტორია.
ანალიზისას ა. მორბი, აუცილებელია ყურადღება მიაქციოთ მიმდინარე ინფექციური პროცესის ეტიოლოგიას. წითელა, ინფექციური მონონუკლეოზი, ჰეპატიტი, ჰერპესი, CMV, გრიპი, ჩუტყვავილათან ახლავს გარდამავალი იმუნოდეფიციტი, ვინაიდან ამ ინფექციების გამომწვევი აგენტები აზიანებენ იმუნური სისტემის უჯრედებს და ამცირებენ მათ ფუნქციურ აქტივობას. მძიმე იმუნოდეფიციტს თან ახლავს საშვილოსნოსშიდა ინფექციებიქრონიკული და მდგრადი ინფექციები (ქრონიკული ჰეპატიტი, ჰერპესი, ქლამიდია), მორეციდივე სოკოვანი ინფექციები.
იმუნოდეფიციტი შეიძლება გამოვლინდეს:
- ინფექციური დაავადების მძიმე და გართულებული ფორმები,
- ოპორტუნისტული, ნოზოკომიური ფლორის მიერ გამოწვეული სუპერინფექციების გაჩენა
- ინფექციური პროცესის გაჭიანურებული ფორმები, რეზისტენტული ანტიბაქტერიული თერაპიის მიმართ.
- ინფექციური დაავადებების ქრონიკული და მორეციდივე ფორმები.

3. ცხოვრების ისტორია.
ცხოვრებისეული ისტორიის შეგროვებისას მხედველობაში მიიღება შემდეგი:
ა.
- ორსულობის არახელსაყრელი მიმდინარეობა (ადრეული და გვიანი გესტოზი, ანემია, ბაქტერიული და ვირუსული ინფექციები დედაში, პროფესიული საფრთხეები, სპონტანური აბორტის საფრთხე, დედის ქრონიკული დაავადებები)
-დაბადება: გადაუდებელი, ნაადრევი, დაგვიანებული, ბუნებრივად, საკეისრო კვეთით.
- გართულებები მშობიარობის დროს
- წონა, სხეულის სიგრძე დაბადებისას
- იყო ცენტრალური ნერვული სისტემის საშვილოსნოსშიდა დაზიანება, ჰემოლიზური სითხის დინამიკის დარღვევა, ასფიქსია, დაბადების ტრავმა, დღენაკლულობა, ჰემოლიზური დაავადება.
- აღინიშნა თუ არა პათოლოგია ახალშობილთა პერიოდში:
-რამდენ თვემდე იკვებება ძუძუთი?
- კონსტიტუციური ანომალიების არსებობა: ექსუდაციური, ლიმფურ-ჰიპოპლასტიკური, ნეირო-ართრიტული
ბ.
ვაქცინაციის ისტორია
თან.
ანამნეზში ყოფნა მითითებულია:
1) ინფექციური დაავადებები
- ENT ორგანოების, ზედა და ქვედა სასუნთქი გზების ქრონიკული და მორეციდივე დაავადებები (ჩირქოვანი სინუსიტი, ოტიტი, სინუსიტი, ბრონქიტი, პნევმონია)
კანისა და კანქვეშა ქსოვილის მორეციდივე ბაქტერიული ინფექციები (პიოდერმია, ფურუნკულოზი, აბსცესები, ცელულიტი, სეპტიური გრანულომა, კანის ბაქტერიული და სოკოვანი დაზიანებები)
- განმეორებითი ლიმფადენიტი, ლიმფადენოპათია
- ქრონიკული და მორეციდივე უროგენიტალური ინფექციები (პიელონეფრიტი, ცისტიტი)
-გენერალიზებული ბაქტერიული ინფექციები (მენინგიტი, მენინგოენცეფალიტი, სეფსისი)
- ტუბერკულოზი
- გასტროენტეროპათია მუდმივი დიარეით, დისბაქტერიოზით
- მძიმე და/ან ატიპიური წითელა, წითურა, ყბაყურა, ჩუტყვავილა
- ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტი B, C, D
-კანისა და ლორწოვანი გარსების მორეციდივე ჰერპესი
- საშვილოსნოსშიდა ინფექციები (CMV, ჰერპესი, წითურა, ქლამიდია)
- ოპორტუნისტული პათოგენებით გამოწვეული ნებისმიერი ლოკალიზაციის ნელი ინფექციები
- ARVI წელიწადში 6-7-ჯერ მეტი

2) ალერგიული დაავადებები:
-ბრონქული ასთმა
-ატოპიური დერმატიტი
-თივის ცხელება
- მორეციდივე ანგიონევროზული შეშუპება
- ქრონიკული და მორეციდივე ჭინჭრის ციება
- წამლისმიერი ალერგია

3) აუტოიმუნური დაავადებები:
- არასრულწლოვანთა რევმატოიდული ართრიტი
-დერმატომიოზიტი
-სისტემური ვასკულიტი
- გლომერულონეფრიტი
- აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია, თრომბოციტოპენია, ნეიტროპენია

4) იმუნოპროლიფერაციული დაავადებები:
- მწვავე და ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემია
- მიელოიდური ლეიკემია
- ნებისმიერი ლოკალიზაციის სიმსივნე

5) ასევე ისეთი დაავადებები, როგორიცაა
- ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი
-ურემია

გათვალისწინებულია:
-პაციენტის ასაკი (სიცოცხლის პირველი წელი და პუბერტატი შეესაბამება ფიზიოლოგიურ იმუნოდეფიციტს)
- დაბალი წონა და დღენაკლულობა
- ქიმიკატების, კანცეროგენების, დასხივების, ჰერბიციდების ხანგრძლივი ეფექტი პაციენტზე.
- პაციენტების მიერ კორტიკოსტეროიდების, ციტოსტატიკური, ანტიბაქტერიული პრეპარატების ხანგრძლივი გამოყენება
- სპლენექტომიის, აპენდექტომიისა და ტონზილექტომიის ისტორია
- განმეორებითი სისხლის გადასხმა
-დაზიანებების, დამწვრობის, ძირითადი ოპერაციების ბოლოდროინდელი ზემოქმედება

4.ობიექტური გამოკვლევა

სამედიცინო ისტორიის საფუძველზე დგინდება პაციენტში ერთი ან მეტი იმუნოლოგიური დეფიციტის სინდრომის არსებობა: ინფექციური, ალერგიული, აუტოიმუნური, იმუნოპროლიფერაციული.

იმუნოლოგიური დეფიციტის მქონე პაციენტში წინასწარი დასკვნის დასაბუთების სქემა: წინამდებარე დაავადების ისტორიის გათვალისწინებით: მძიმე ფორმა, ანტიბაქტერიული თერაპიის მიმართ რეზისტენტობა, გახანგრძლივებული კურსი (ინტოქსიკაციის ხანგრძლივი სიმპტომები, ჰეპატომეგალია, პათოლოგიური განავალი, ხველა ნახველით, ცხვირიდან გამონადენი და ა.შ., ფიზიკური და პარაკლინიკური მონაცემების დადებითი დინამიკის ნაკლებობა), ინფექციის განზოგადება, გართულებების წარმოქმნა, სუპერინფექციების დამატება,

სიცოცხლის ისტორიის მონაცემები (პაციენტში ინფექციური და ანთებითი დაავადებების არსებობა, რევმატოიდული ართრიტიდერმატომიოზიტი, სისტემური ვასკულიტი, გლომერულონეფრიტი და ა.შ.), ისევე როგორც პაციენტის ასაკი, რომელიც შეესაბამება ფიზიოლოგიური იმუნოდეფიციტის პერიოდს, შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ პაციენტს აქვს მეორადი (პირველადი, გარდამავალი) იმუნოდეფიციტის მდგომარეობა წამყვანი ინფექციური, ალერგიული, აუტოიმუნური, იმუნოპროლიფერაციული სინდრომი.

იმუნოლოგიური გამოკვლევის II ეტაპია ლაბორატორიული ტესტიიმუნური სტატუსი (იმუნოგრამა), რომელიც აუცილებელია დიაგნოზის დასადასტურებლად და იმუნოლოგიური დეფექტის დონის დასადგენად.

იმუნოგრამის ჩატარების შემდეგ გამოვლენილია იმუნოდეფიციტის ლაბორატორიული სინდრომი: იმუნიტეტის T-უჯრედოვანი კომპონენტის, ფაგოციტური უჯრედების სისტემის, იმუნიტეტის ჰუმორული კომპონენტის, არასპეციფიკური დამცავი ფაქტორების და NK უჯრედული სისტემის უკმარისობა.

საბოლოო დასკვნის დასაბუთება: წინასწარ დასკვნაში გამოთქმული მოსაზრების გათვალისწინებით (პაციენტი მიეკუთვნება იმუნოდეფიციტის რისკ ჯგუფს წამყვანი ინფექციურ-ანთებით, ალერგიული, აუტოიმუნური სინდრომი), იმუნოგრამის მონაცემები (არასპეციფიკური დამცავი ფაქტორების უკმარისობის ნიშნები -, T-უჯრედები -, ჰუმორული - იმუნიტეტი, ფაგოციტური უჯრედების სისტემა), დიაგნოზი შეიძლება დაისვას: მეორადი იმუნოდეფიციტის მდგომარეობა (მეორადი იმუნოდეფიციტი) არასპეციფიკური დამცავი ფაქტორების დარღვევით, ფაგოციტოზის სისტემა, T-უჯრედული, ჰუმორული იმუნიტეტი.
უროლოგია:

"გაფრთხილება"

აკრძალულია მასალების კოპირება ჩვენი ვებსაიტის ბმულის განთავსების გარეშე!!!
ყველა მასალის საავტორო უფლება ეკუთვნის მათ ავტორებს.
საიტზე წარმოდგენილი ინფორმაცია არ უნდა იქნას გამოყენებული დამოუკიდებელი დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისთვის და არ შეიძლება ჩაანაცვლოს ექიმთან პერსონალური კონსულტაციისთვის.

მეორადი (შეძენილი) იმუნოდეფიციტები

მეორადი (შეძენილი) იმუნოდეფიციტები უფრო გავრცელებულია თანდაყოლილ იმუნოდეფიციტებთან შედარებით. შეძენილი იმუნოდეფიციტი შეიძლება გამოწვეული იყოს გარემო ფაქტორების და ენდოგენური ნივთიერებების ზემოქმედებით. მეორადი იმუნოდეფიციტის გამოწვევაზე პასუხისმგებელი ფაქტორები მოიცავს ინფექციური და ინვაზიური დაავადებების პათოგენებს, ფარმაკოლოგიურ ნივთიერებებს და ენდოგენურ ჰორმონებს. ისინი შეიძლება იყოს სპლენექტომიის, დაბერების, არასწორი კვების, სიმსივნის განვითარებისა და რადიაციის ზემოქმედების შედეგი.

ინფექციური აგენტები.ძაღლის ჭირის ვირუსი, ძაღლის პარვოვირუსი, კატის პანლეიკოპენიის ვირუსი, კატის ლეიკემიის ვირუსი, კატის იმუნოდეფიციტის ვირუსი და სხვა ვირუსები იწვევს იმუნური პასუხის უჯრედული კომპონენტის დათრგუნვას. ისეთ დაავადებებს, როგორიცაა დემოდიკოზი, ერლიქიოზი და სისტემური სოკოვანი დაავადებები, ასევე თან ახლავს ღრმა იმუნოსუპრესია.

ფარმაკოლოგიური ნივთიერებები.კორტიკოსტეროიდები და სხვადასხვა ანტინეოპლასტიკური საშუალებები არის ყველაზე გავრცელებული ფარმაკოლოგიური აგენტები, რომლებიც იწვევენ იმუნოსუპრესიას. ისეთი პრეპარატები, როგორიცაა ქლორამფენიკოლი, სულფამეთოქსიპირიდაზინი, კლინდამიცინი, დაფსონი, ლინკომიცინი, გრიზოფულვინი, ასევე ასოცირდება იმუნოსუპრესიასთან.

ენდოგენური ჰორმონები.ჰიპერადრენოკორტიციზმი, ზრდის ჰორმონის დეფიციტი, შაქრიანი დიაბეტი და ჰიპერესტროგენიზმი დაკავშირებულია შეძენილ იმუნოდეფიციტის დაავადებებთან. ჰიპერადრენოკორტიციზმი ვლინდება იმუნური ფუნქციების დათრგუნვით გლუკოკორტიკოიდების გაზრდის გამო, ხოლო ზრდის ჰორმონის დეფიციტი იწვევს იმუნოდეფიციტურ მდგომარეობას, რომელიც ასოცირდება T-ლიმფოციტების მომწიფების ინჰიბირებასთან, თიმუსის განვითარების დათრგუნვის გამო. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებს აქვთ მიდრეკილება კანის, სისტემური და სასქესო ტრაქტის ინფექციების მიმართ, რაც შეიძლება პირდაპირ იყოს დაკავშირებული შრატში ინსულინის კონცენტრაციის დაქვეითებასთან ან გლიკემიასთან. ჰიპერესტროგენიზმის იმუნოსუპრესიული ეფექტი ლეიკოპენიის მსგავსია.

3.1. ვირუსებით გამოწვეული იმუნოსუპრესია

ვირუსებს შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ იმუნურ პარამეტრებზე, აღმოაჩინა ფონ პირკეტმა ჯერ კიდევ 1908 წელს, როდესაც მან აჩვენა, რომ წითელას ინფექცია აფერხებდა დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის განვითარებას პაციენტებში, რომლებსაც ნორმალური პასუხი ჰქონდათ მიკობაქტერიებიდან ანტიგენების შეყვანაზე. ამრიგად, ფონ პირკეტმა პირველმა შემოიტანა ახსნის იმუნოლოგიური ასპექტი სუპერინფექციების მიმართ მომატებული მგრძნობელობის გამოვლინების შესახებ ვირუსული დაავადებების მქონე პაციენტებში. შემდეგი მოხსენება (1919), რომელმაც დაადასტურა ეს ჰიპოთეზა, იყო ის, რომ გრიპის ვირუსი ასევე თრგუნავს ორგანიზმის რეაქციას ტუბერკულინზე. მომდევნო 40 წლის განმავლობაში არ ყოფილა პუბლიკაციები იმუნურ სისტემაზე ვირუსების გავლენის შესახებ. 1960 წლის დასაწყისიდან გაჩნდა მტკიცებულება, რომ ონკოგენურ ვირუსებს აქვთ იმუნოსუპრესიული ეფექტი. Old et al-მა წამოიწყო ეს საკითხი, შემდეგ კი ხუთი წლის შემდეგ Good et al-მა წარმოადგინა თაგვების ლეიკემიის ვირუსით გამოწვეული ანტისხეულების დათრგუნვის პირველი სისტემატური შეფასება. 1960-იანი წლების ბოლოს და 1970-იანი წლების დასაწყისში იყო ბუმი ამ სფეროში, გაჩნდა უამრავი მოხსენება, რომელიც მხარს უჭერდა ონკოგენური ვირუსების მიერ იმუნური სუპრესიის კონცეფციას. უფრო მეტიც, ნაჩვენებია, რომ როგორც ჰუმორული, ისე უჯრედული იმუნიტეტი დათრგუნულია. მრავალი არაონკოგენური ვირუსის კვლევებმა აჩვენა, რომ ისინი ასევე ავლენენ იმუნოსუპრესიულ აქტივობას. ბევრმა მკვლევარმა მიიჩნია ვირუსებით გამოწვეული იმუნოსუპრესია, როგორც მუდმივი ინფექციების გამომწვევი მნიშვნელოვანი ფაქტორი, რომელიც იწვევს ქრონიკულ დაავადებებს და სიმსივნის წარმოქმნას. თუმცა, 70-იანი წლების შუა ხანებში ვირუსოლოგიის ამ სფეროში კვლევების რაოდენობა მკვეთრად შემცირდა და მათი აღორძინება 80-იანი წლებით თარიღდება. ამავდროულად, ავტორები ცდილობდნენ აეხსნათ ვირუსით გამოწვეული იმუნოსუპრესიის გამომწვევი მოლეკულური მექანიზმები. ამრიგად, ვირუსსა და იმუნიტეტს შორის ურთიერთობის შესწავლის „მეცნიერება“ ახალი არ არის. ამ სფეროში კვლევები გააქტიურდა ბოლო წლები. ამას ხელი შეუწყო ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის აღმოჩენამ და შესწავლამ.

ვირუსებს შეუძლიათ ხელი შეუშალონ იმუნური პასუხის განვითარებას რამდენიმე გზით:

• უშუალოდ ლიმფოიდური უჯრედების ლიზირება (მაგალითად, წითელას ვირუსი და ძაღლის ცილის ვირუსი);
• აინფიცირებს ლიმფოციტებს და არღვევს მათ ფუნქციებს სხვადასხვა გზით (მაგალითად, მსხვილფეხა რქოსანი ლეიკემიის ვირუსი);
• წარმოქმნის ვირუსულ ნივთიერებებს, რომლებსაც შეუძლიათ უშუალოდ ხელი შეუშალონ ანტიგენის ამოცნობას ან უჯრედულ თანამშრომლობას (მაგალითად, კატის ლეიკემიის ვირუსი);
• მეორადი იმუნოსუპრესიის გამოწვევა დიდი რაოდენობით იმუნური კომპლექსების წარმოქმნით (მაგალითად, კატის ინფექციური პერიტონიტის ვირუსი).

ძაღლის ჭირის ვირუსი (CDV), კატის ლეიკემიის ვირუსი (FeLV) და პარვოვირუსები იწვევენ ვირუსით გამოწვეულ იმუნურ დისფუნქციას სხვადასხვა მექანიზმების მეშვეობით.

წითელას ვირუსულმა ინფექციამ ადამიანებში შეიძლება გამოიწვიოს იმუნოსუპრესიის დროებითი მდგომარეობა ლიმფოიდური სტრუქტურების T-დამოკიდებულ ზონებში T- ლიმფოციტების განადგურების გამო. ეს გამოწვეულია წითელას ვირუსის სპეციფიკური რეცეპტორების არსებობით T უჯრედების ზედაპირზე.

ძაღლის ჭირის ვირუსი მჭიდრო კავშირშია წითელას ვირუსთან და მიუხედავად იმისა, რომ ძაღლის T უჯრედების ზედაპირზე ექვივალენტური ვირუსული რეცეპტორების არსებობა არ არის დადასტურებული, არსებობს დამაჯერებელი კლინიკური და ექსპერიმენტული მტკიცებულება, რომელიც აჩვენებს, რომ ეს ვირუსი ასევე იწვევს დროებით იმუნოსუპრესიის მდგომარეობას. გნოტობიოტიკური ძაღლების მასთან დაინფიცირების შედეგად აღინიშნება თიმუსის ატროფია გენერალიზებული ლიმფოიდური დაქვეითებით, რაც იწვევს ლიმფოპენიას. ამ შემთხვევაში ინ ვიტრო ლიმფოციტების ბლასტური ტრანსფორმაცია ირღვევა, მაგრამ კანის ალოგენური ტრანსპლანტაციის უარყოფის უნარი არ იცვლება. ლიმფოიდების დაქვეითების ხარისხი და, შესაბამისად, T-უჯრედების იმუნოსუპრესიის შემთხვევები კორელაციაშია დაავადების შედეგთან. ცხოველები, რომლებიც არ რეაგირებენ PHA-ს ინტრადერმულ ინექციაზე, უფრო მძიმედ დაზარალდებიან და სწრაფად იღუპებიან ენცეფალიტისგან, ხოლო ცხოველები, რომლებიც ინარჩუნებენ T-უჯრედების იმუნურ პასუხს, ხშირად გამოჯანმრთელდებიან.

ძაღლების სისუსტეიწვევს იმუნოსუპრესიას, პირველ რიგში, ციტოტოქსიური ეფექტის გამო ვირუსის ადრეული რეპლიკაციის დროს ლიმფორეტიკულურ ქსოვილში. შედეგად, ლიმფოციტების ნეკროზი ხდება ლიმფურ კვანძებში, ელენთაში, თიმუსში და ლიმფოპენიაში. გარდა ამისა, არსებობს T-უჯრედების პასუხის დაქვეითება მიტოგენებზე in vitro და ჰუმორული იმუნური პასუხის დაქვეითება CDV-სთან დაკავშირებული ინფექციების დროს. ეს შეინიშნება დაავადების ადრეულ სტადიაზე, რასაც მოჰყვება ბაქტერიული ინფექციების მეორადი განვითარება.

სხვა მექანიზმები საფუძვლად უდევს იმუნოსუპრესიას, რომელიც გამოწვეულია კატის ლეიკემიის ვირუსი.

FeLV-ით გამოწვეული დაავადება, ალბათ, ყველაზე შესწავლილია ვეტერინარულ მედიცინაში. კნუტების ინფექცია იწვევს ლიმფოიდური ქსოვილების ვირუსით გამოწვეულ განადგურებას, რასაც მოჰყვება მათი ატროფია და ინფექციების მიმართ მგრძნობელობის გაზრდა. ამავდროულად, იმუნური პარამეტრების უმეტესობა მცირდება და ცხოველების უნარი უარყოს კანის ალოგენური ტრანსპლანტატი დაქვეითებულია. როგორც წესი, ინფექცია იწვევს იმუნოსუპრესიას ლიმფოიდური ქსოვილების აშკარა განადგურების გარეშე. ეს გამოწვეულია ვირუსული კონვერტის პროტეინის p15E ჭარბი რაოდენობით წარმოქმნით. ამ სიჭარბის მოქმედების ზუსტი მექანიზმი გაურკვეველია, მაგრამ ვარაუდობენ, რომ ის ხელს უშლის ლიმფოციტების აქტივაციას და ანტიგენის ამოცნობას. ლიტერატურა აღწერს იმუნოსუპრესიას, რომელიც გამოწვეულია კატის ლეიკემიის ვირუსის დეფექტურად გამრავლებული მუტანტით, რომელიც ხდება ბუნებრივი დაავადების დროს. მიუხედავად იმისა, რომ FeLV-ს ხშირად მოიხსენიებენ, როგორც შიდსს კატებში აივ ინფექციასთან მისი მსგავსების გამო, უფრო შესაფერისი ცხოველური მოდელი შეიძლება იყოს აღწერილი კატის T-ლიმფოტროპული ლენტივირუსი.

FeLV ინფექციას ახასიათებს თიმუსის ატროფია, ლიმფოპენია, სისხლში კომპლემენტის დაბალი დონე და მაღალი დონეიმუნური კომპლექსები. ამავდროულად, კატებს აქვთ გაზრდილი მგრძნობელობა სხვადასხვა ინფექციების მიმართ, მათ შორის ინფექციური პერიტონიტი, ჰერპესული ვირუსული რინიტი, ვირუსული პანლეიკოპენია, ჰემობარტონელოზი და ტოქსოპლაზმოზი. Შემდგომი განვითარებაეს დაავადებები გამოწვეულია T უჯრედების ფუნდამენტური დეფექტით, რომელიც გამოიხატება ინ ვიტროში, როგორც T უჯრედების რეაქციის შესამჩნევი შემცირება მიტოგენებზე. T-უჯრედების პირველად დეფექტს თან ახლავს B-უჯრედების მეორადი ფუნქციური დეფექტი. მაგრამ B უჯრედების დეფექტი შეიძლება არ იყოს დაკავშირებული T უჯრედის დეფექტთან. B უჯრედები ვერ წარმოქმნიან IgG ანტისხეულებს T დამხმარე უჯრედების არარსებობის შემთხვევაში, მაგრამ შეუძლიათ შეინარჩუნონ IgM ანტისხეულების სინთეზის უნარი T უჯრედებისგან დამოუკიდებელი მექანიზმების მეშვეობით. ამიტომ, B უჯრედების აქტივობა მხოლოდ ნაწილობრივ დარღვეულია FeLV ინფექციის დროს.

T უჯრედების დეფექტის გამოვლინება განპირობებულია T უჯრედების აქტივაციისთვის საჭირო სტიმულაციის არარსებობით. დაკავშირებული პრობლემაა ინტერლეუკინ-2-ის წარმოების დარღვევა, ლიმფოკინი, რომელიც აუცილებელია T- უჯრედების აქტივაციის, პროლიფერაციისა და T- დამხმარე უჯრედების წარმოების შესანარჩუნებლად და მხარდასაჭერად, რაც დადებითად მოქმედებს B უჯრედების მიერ ანტისხეულების წარმოებაზე. ორი შრატის ფაქტორი სავარაუდოდ მონაწილეობს FeLV ინფექციის იმუნოსუპრესიულ ეფექტში. ვირუსული კონვერტის ცილა p15E პირდაპირ იწვევს ლიმფოციტების იმუნოსუპრესიას და აჩერებს ლიმფოციტების რეაქციას სხვადასხვა მიტოგენურ სტიმულებზე in vitro. ეს მოქმედება შეიძლება განპირობებული იყოს მისი უნარით დაბლოკოს T-41 ლიმფოციტების რეაქცია ინტერლეიკინ-1-ზე და ინტერლეიკინ-2-ზე და გააუქმოს ინტერლეიკინ-2-ის სინთეზი. როდესაც p15E შეჰყავთ კატებში FeLV ვაქცინასთან ერთად, არ წარმოიქმნება დამცავი ანტისხეულები კატის ონკორნავირუსის მემბრანული უჯრედის ანტიგენის მიმართ. ამრიგად, p15E თამაშობს ცენტრალურ როლს FeLV-ით გამოწვეული იმუნოსუპრესიაში, როგორც in vivo, ასევე in vitro. გარდა ამისა, დაზიანებულ კატებს აქვთ მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების მაღალი დონე, რომლებიც თავისთავად იმუნოსუპრესიულები არიან.

FeLV-ს შეუძლია პირდაპირ შეაფერხოს T უჯრედების მიგრაცია ძვლის ტვინიდან პერიფერიულ ლიმფოიდურ ქსოვილებში, ამცირებს ნორმალური T უჯრედების რაოდენობას თიმუსში, ელენთასა და ლიმფურ კვანძებში. როგორც ჩანს, B და T უჯრედების დაზიანების რამდენიმე სხვადასხვა მექანიზმმა შეიძლება ხელი შეუწყოს FeLV-ით ინფიცირებული კატების იმუნოსუპრესიას.

ცხოველთა მრავალი სახეობის პარვოვირუსული ინფექცია იწვევს იმუნოსუპრესიას ვირუსის მიტოლიზური ეფექტის გამო ძვლის ტვინში ღეროვანი უჯრედების გაყოფაზე. ამრიგად, ლიმფოპენია და გრანულოციტოპენია ამ ვირუსით გამოწვეული ინფექციის პირდაპირი ზემოქმედების შედეგია. ძაღლების პარვოვირუსულ ინფექციას ასევე ახლავს იმუნოსუპრესია, ხოლო სისხლძარღვის საწინააღმდეგო ვაქცინაციის გამო გამოწვეული ენცეფალიტი აღწერილია პარვოვირუსით ექსპერიმენტულად ინფიცირებულ ძაღლებში.

კატის პანლეპკოპენის ვირუსს, ისევე როგორც პარვოვირუსს, აქვს ნაკლებად ძლიერი იმუნოსუპრესიული ეფექტი, რაც უფრო შეზღუდულია T უჯრედების დროებითი დაქვეითებით. ცოცხალი დასუსტებული ვაქცინების, განსაკუთრებით ძაღლების პარვოვირუსის ვაქცინის შესაძლო იმუნოსუპრესიული ეფექტი რჩება საეჭვო, მაგრამ ერთდროული იმუნიზაცია დასუსტებულ პარვოვირუსთან და დისტემპერის ვირუსთან უსაფრთხო და ეფექტურია.

ორსული კვერნაების ინფექციაპირობითი ცხენის ჰერპესვირუსი,შეიძლება გამოიწვიოს აბორტები ორსულობის ბოლო მესამედში. თუ ქურთუკი სრულდება, ის მგრძნობიარეა მძიმე ინფექციების მიმართ, რომლებიც გამოწვეულია ყველა ლიმფური სტრუქტურის ვირუსით გამოწვეული ატროფიით.

მსხვილფეხა რქოსანი ვირუსული დიარეა -ვირუსით გამოწვეული იმუნოსუპრესიის კიდევ ერთი მაგალითი, რომელსაც თან ახლავს T- და B-ს დაზიანება ფიჭური იმუნიტეტი. ეს ხელს უწყობს ქრონიკული გაფუჭების სინდრომის განვითარებას მუდმივი ინფექციით. ამ ვირუსს ასევე შეუძლია გადალახოს პლაცენტა, რაც იწვევს იმუნოლოგიურ ტოლერანტობას და იმუნური პასუხის დაქვეითებას ხბოებში.

მსხვილფეხა რქოსანი ლეიკემიის ვირუსი- ავლენს B უჯრედების ტროპიზმს, რომელშიც იწვევს პროლიფერაციას და ზოგჯერ ნეოპლასტიკურ ტრანსფორმაციას. მისი გავლენა იმუნოლოგიურ პარამეტრებზე დამოკიდებულია დაავადების ტიპსა და სტადიაზე. ლიმფოციტოზი ჩვეულებრივ შეინიშნება B უჯრედების რაოდენობის ზრდით, რომლებიც გამოხატავენ ზედაპირულ იმუნოგლობულინებს.

3.2. ბაქტერიებით გამოწვეული იმუნოსუპრესია

ვირუსულ ინფექციებთან შედარებით, რომლებშიც იმუნოსუპრესიული ეფექტი ჩვეულებრივ ასოცირდება ლიმფოიდური ქსოვილების პირდაპირ ინფექციასთან, ბაქტერიულ დაავადებებში მეორადი იმუნოსუპრესიის მექანიზმი კარგად არ არის გასაგები.

იონას დაავადების დროს შეიმჩნევა პარადოქსი, რომლის დროსაც, მიუხედავად გამომწვევის მიმართ გამოხატული უჯრედული იმუნური პასუხისა, სხვა ანტიგენებზე შესაბამისი რეაქცია შეიძლება დაქვეითდეს ან საერთოდ არ გამოჩნდეს. ამრიგად, დაზარალებულ პირუტყვს არ უვითარდება კანის რეაქცია ტუბერკულინზე. იგივე მდგომარეობაა ადამიანებში ქრონიკული მიკობაქტერიული დაავადებების დროს, რომლებშიც აღინიშნება ანერგიის მდგომარეობა. ამავდროულად, ლიმფოციტები არ განიცდიან ტრანსფორმაციას PHA-ს საპასუხოდ in vitro; სუპრესორული უჯრედების რაოდენობა იზრდება ხსნადი ფაქტორის არსებობისას, რომელიც ხელს უშლის უჯრედული რეაქციების გამოვლინებას.

გასული ათწლეულის ბოლოს აშკარა გახდა, რომ ლიმფოციტების ინ ვიტრო სტიმულაციის ნაკლებობა დაკავშირებულია ინფექციურ და ქრონიკულ მრავალ დაავადებასთან. არაინფექციური წარმოშობის. ლიმფოციტები ვერ უპასუხებენ მიტოგენებს ჰომოლოგიური ნორმალური შრატის ან ნაყოფის მსხვილფეხა რქოსანი შრატის არსებობისას. სხვა შემთხვევებში, ლიმფოციტები ავლენენ რეაქციას, რომელიც ხდება, როდესაც ისინი იზოლირებულია აუტოლოგიური შრატიდან. სუპრესია ამ შემთხვევაში ასოცირდება შრატის იმუნორეგულაციური ფაქტორების დამთრგუნველი ფაქტორების მოქმედებასთან. ამ ნივთიერებების მონაწილეობა იმუნურ პასუხში in vivo გაურკვეველია. ცნობილია მხოლოდ, რომ ასეთი თვისებების მქონე ნივთიერებები გვხვდება ნორმალური და დაავადებული ცხოველებისგან მიღებულ ბევრ შრატში, მაგრამ ამ ნივთიერებების ბუნება დადგენილი არ არის. ასევე გაურკვეველია არის თუ არა ისინი დაავადების გამომწვევი, თუ ფორმირდება დაავადების პროცესში და მონაწილეობენ მექანიზმში, რომლითაც მიკრობული აგენტი შემდგომში ავლენს თავის პათოგენურობას. ამ ფაქტორების გავლენის ქვეშ მიკროორგანიზმების გაზრდილი პათოგენურობის საჩვენებლად საჭიროა ექსპერიმენტები, ვინაიდან შესაძლებელია მათ რაიმე როლი არ შეასრულონ ამ შემთხვევებში.

3.3. იმუნოდეფიციტი, რომელიც ასოცირდება დემოდეკოზთან ძაღლებში

ძაღლების განსაკუთრებული გენეტიკური მგრძნობელობა, რომელიც წინასწარ განსაზღვრავს დემოდიკოზის განვითარებას, განპირობებულია დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის განვითარების უუნარობით ტკიპებით გამოწვეული ანტიგენის ინტრადერმალური ინექციისას. ამ დეფექტის მოლეკულური საფუძველი გაურკვეველი რჩება.

ბევრი მკვლევარი სწავლობს იმუნოსუპრესიის როლს, როგორც ეტიოლოგიურ ფაქტორს ძაღლებში დემოდიკოზში, განსხვავებული შედეგებით, რაც შორს არის დამაჯერებლობისგან და თითოეულ მხარეს ჰყავს თავისი მოწინააღმდეგეები. შემდეგი დაკვირვებები მხარს უჭერს ჰიპოთეზას, რომ დემოდიკოზი არის T უჯრედების იმუნოდეფიციტის შედეგი:

• დემოდიკოზის მქონე ცხოველებისგან მიღებული ლიმფოციტები ავლენენ სუსტი ბლასტური ტრანსფორმაციის რეაქციას in vitro PHA-ს გავლენის ქვეშ;
• ინტრადერმული ტესტი PHA-თ დობერმანის პინჩერებში, რომლებიც მძიმედ განიცდიან დემოდიკოზს, მნიშვნელოვნად შემცირებულია იმავე ასაკის ჯანმრთელ ცხოველებთან შედარებით.

სხვა მტკიცებულებები ამტკიცებენ იმუნოდეფიციტის შემოთავაზებულ როლს დემოდიკოზში:

• იმუნოსუპრესია ქრება ტკიპების პოპულაციის განადგურებისას;
• ლევამიზოლით ცხოველთა იმუნოსტიმულაცია იწვევს იმუნოსუპრესიის შებრუნებას;
• ფაქტორები, რომლებიც თრგუნავენ ბლასტოგენეზს, ვლინდება დემოდიკოზის დროს მხოლოდ მეორადი თანდასწრებით სტაფილოკოკური ინფექციადა არ არის გამოვლენილი ძაღლების შრატში დაავადების ქერცლიანი ფორმის მქონე ძაღლების შრატში, რომელშიც არ არის კავშირი მეორადთან ბაქტერიული ინფექციები. ამიტომ, T უჯრედების ფუნქციის დათრგუნვა არ არის განპირობებული დემოდექსის ტკიპების გამრავლებით, არამედ, სავარაუდოდ, მეორადი სტაფილოკოკური ინფექციის შედეგია.

მტკიცებულებების უმეტესობა ვარაუდობს, რომ დემოდიკოზის დროს დაფიქსირებული იმუნოსუპრესია მეორადი პიოდერმიის შედეგია და არ აქვს ეტიოლოგიური როლი დემოდექსის ტკიპების გამრავლებაში. თუ რეალურად იმუნური პასუხი დაკავშირებულია დემოდიკოზის ეტიოლოგიასთან, ერთი ჰიპოთეზა არის ის, რომ არსებობს პირველადი დეფექტი ანტიგენ-სპეციფიკურ T უჯრედებში, რაც იწვევს ტკიპების საწყის პროლიფერაციას.

მიუხედავად იმისა, რომ იმუნოსუპრესია არ არის დემოდიკოზის მიზეზი, უნდა გვახსოვდეს, რომ დაავადების გენერალიზებული ფორმის მქონე ცხოველებს ჯერ კიდევ აქვთ იმუნოსუპრესიის მდგომარეობა. შედეგად, მათი იმუნოპროფილაქტიკური ღონისძიებები საკმარისად ეფექტური არ არის.

ძაღლების გენერალიზებული დემოდიკოზი იწვევს იმუნოსუპრესიის განვითარებას. T უჯრედების ფუნქციები, როგორც ნაჩვენებია ლიმფოციტების ბლასტური ტრანსფორმაციის კვლევების შედეგებით, მიტოგენების გავლენის ქვეშ in vitro და დაყოვნებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია კონკავალინ A-ზე მკვეთრად მცირდება. საინტერესოა, რომ ლიმფოციტების რეაქციის ჩახშობა მიტოგენებზე ინ ვიტრო ხდება მხოლოდ დაზარალებული ძაღლების შრატის არსებობისას. თუ პაციენტის ლიმფოციტები გარეცხილია და ინკუბირებულია ჩვეულებრივი ძაღლის შრატით, მაშინ ბლასტის ტრანსფორმაციის პროცესი ნორმალურად მიმდინარეობს. ეს შედეგები მიუთითებს შრატში ტკიპების პოპულაციის მიერ გამოწვეული სუპრესიული ფაქტორის არსებობაზე. ამ პოზიციას მხარს უჭერს ის ფაქტი, რომ ნორმალური ძაღლების ლიმფოციტებს აქვთ შემცირებული რეაქცია მიტოგენებზე დემოდიკოზის მქონე ძაღლების შრატთან ინკუბაციისას. სუპრესიის ფაქტორი განლაგებულია პაციენტის შრატის ბეტა-გლობულინის ფრაქციაში და ზოგიერთი მკვლევარი ვარაუდობს, რომ ის რეალურად წარმოადგენს ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსს, რომელიც შედგება ტკიპის ანტიგენისა და მასპინძლის ანტისხეულებისგან. ამრიგად, მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების იმუნოსუპრესიული ეფექტი აისახება T-უჯრედების ფუნქციის დაქვეითებით, რაც დამახასიათებელია მრავალი დაავადებისთვის, როგორიცაა კატის ლეიკემიის ვირუსი. თუ ასეთი სიტუაცია მოხდა, T უჯრედების დეფექტი უნდა ჩაითვალოს დაავადების შედეგად, ან ასოცირდება პიოდერმიის წარმოქმნასთან. ნაკლებად სავარაუდოა, რომ აქ სხვა მიზეზები არსებობდეს. ეს პოზიცია დასტურდება დაკვირვებებით, სადაც ტკიპების პოპულაციის განადგურება და მათ მიერ გამოწვეული პიოდერმული ეფექტები უბრუნებს უნარს ნორმალური T-უჯრედების რეაქციას მიტოგენებზე. დემოდიკოზის მქონე ძაღლებში ჰუმორული იმუნიტეტი, ნეიტროფილების ფუნქცია და T უჯრედების რაოდენობა ნორმალური რჩება.

დასასრულს, დემოდიკოზი, სავარაუდოდ, არის თანდაყოლილი T უჯრედების დეფექტის შედეგი, რომელიც საშუალებას აძლევს Demodex canis ტკიპას დააინფიციროს მისი მასპინძელი. ტკიპების დიდი რაოდენობით არსებობა კიდევ უფრო ამცირებს T-უჯრედების ფუნქციას შრატის სუპრესიული ფაქტორის წარმოქმნით, რაც იწვევს გენერალიზებულ იმუნოდეფიციტს.

3.4. პასიური ანტისხეულების გადაცემის დარღვევა

დედის ანტისხეულების პასიური გადაცემის დარღვევა ვეტერინარულ მედიცინაში შეძენილი იმუნოდეფიციტის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მაგალითია, რომელიც წარმოადგენს ახალშობილთა ინფექციის და ადრეული სიკვდილიანობის ძირითად მიზეზს, ძირითადად ფურებში, ხბოებში, შვილებში, ბატკებსა და გოჭებში. კოლოსტრუმის გამოუყენებლობა ახალშობილებში იწვევს ომფალოფლებიტს, სეპტიურ ართრიტს, სეპტიცემიას, პნევმონიას და დიარეას. ინფექციის მიმართ მომატებული მგრძნობელობა გამოწვეულია დედის იმუნოგლობულინების არარსებობით, რომლებიც აუცილებელია პათოგენებზე პირდაპირი ბაქტერიციდული მოქმედებისთვის და მათი ოპსონიზაციისთვის.

ამ პუნქტის მნიშვნელობა დამოკიდებულია პლაცენტური ანტისხეულების კოლოსტრალურ ტრანსფერთან შედარებით ახალშობილთა დაცვაში, რაც პლაცენტის წარმოქმნის ანარეკლია. კვერნას, ვირების, ძროხის, ცხვრისა და ღორის პლაცენტა ხელს უშლის იმუნოგლობულინების გადაცემას დედიდან შთამომავლობაზე, ხოლო ენდოთელური პლაცენტა ძაღლებსა და კატებში უზრუნველყოფს შეზღუდული ტრანსპლაცენტური გადაცემის საშუალებას. ითვლება, რომ იმუნოგლობულინების ნაწლავური შეწოვა ხდება მხოლოდ პირველ 24 საათში და ერთი ავტორი აღნიშნავს, რომ ძაღლებში ამ დროის გასვლის შემდეგ აბსორბცია არ ხდება. აბსორბცია ყველაზე ეფექტურია პირველი 6 საათის განმავლობაში.

დედის კოლოსტრუმის დეფიციტი არ ახდენს მნიშვნელოვან გავლენას ლეკვებზე, სანამ დაცულია ჰიგიენური პირობები, თუმცა არსებობს ცნობები, რომლებიც ვარაუდობენ, რომ კოლოსტრუმის დეფიციტი კატებში ხელს უწყობს ავადობისა და სიკვდილიანობის გაზრდას კნუტებში. რა თქმა უნდა, კოლოსტრუმის მეშვეობით ანტისხეულების პასიური გადაცემის ნაკლებობა მნიშვნელოვანია ძროხებში, ცხენებში, ცხვრებსა და ღორებში და ძალიან რთულია ახალშობილი ხბოების, ფუტკრების, ბატკნების და გოჭების აღზრდა იდეალურ პირობებშიც კი კოლოსტრუმის სრული არარსებობის პირობებში.

ფუტკარი ჩვეულებრივ იბადება არსებითად აგამაგლობულინემიურად, მათ შრატში მხოლოდ IgM-ის მცირე რაოდენობაა გამოვლენილი. მეორეს მხრივ, ბატკნებს შეუძლიათ ორსულობის გვიან პერიოდში წარმოქმნან IgG1 და IgM დაბალი დონე, მაგრამ დაბადებისას აკლიათ IgG2 და IgA. ორივე შემთხვევაში ახალშობილის დაცვა დამოკიდებულია კოლოსტრუმის მიღებაზე. ახალშობილებში დედის ანტისხეულების არარსებობა ხელს უშლის ორგანიზმს ებრძოლოს ინფექციურ აგენტებს, რომლებსაც ის ხვდება ცხოვრებაში. ადრეული წლები.

ახალშობილთა მიერ კოლოსტრუმის მიღება იწვევს ნაწლავში დიდი რაოდენობით ხელუხლებელი დედის იმუნოგლობულინების შეწოვას სიცოცხლის პირველი 6-8 საათის განმავლობაში. ტრიფსინის ინჰიბიტორები კოლოსტრში ხელს უშლიან ახალშობილის კუჭში გლობულინების განადგურებას. ამ გლობულინების შეწოვა ხდება ნაწლავის ეპითელური უჯრედების ზედაპირზე მდებარე იმუნოგლობულინის Fc ფრაგმენტის რეცეპტორების მეშვეობით. ეს უჯრედების თვისებები, რომლებიც შუამავლობენ დედის ანტისხეულების ნაწლავში შეწოვას, სწრაფად მცირდება 12 საათის შემდეგ; დაბადებიდან 24-დან 48 საათამდე ნაწლავი ვერ ახერხებს იმუნოგლობულინების ათვისებას, მიუხედავად ნაწლავის შიგთავსში იმუნოგლობულინების მაღალი კონცენტრაციისა. შეწოვის შეწყვეტა დაკავშირებულია სპეციალიზებული იმუნოაბსორბციული ენტეროციტების ჩანაცვლებასთან მომწიფებული ეპითელიუმით. როგორც წესი, დედის აბსორბირებული ანტისხეულები თანდათან ქრება სიცოცხლის 6-8 კვირის განმავლობაში, როდესაც ახალშობილები იწყებენ საკუთარი ანტისხეულების სინთეზს.

დედის ანტისხეულების პასიური გადაცემის დარღვევა შეიძლება მოხდეს შინაური ცხოველის ნებისმიერ სახეობაში, მაგრამ საუკეთესოდ დაფიქსირებულია ცხენებში. მოხსენებები მიუთითებენ, რომ დედის მიერ ანტისხეულების გადაცემა შეიძლება დაირღვეს ფრინველების 24%-მდე. გადაცემის დარღვევა შეიძლება განისაზღვროს დედის ფაქტორებით, ასევე თავად ახალშობილთა მდგომარეობით და გარემო ფაქტორებით. ზოგიერთმა დედამ შესაძლოა ვერ შეძლოს კოლოსტრუმის გამომუშავება იმუნოგლობულინების საკმარისი კონცენტრაციით, ძირითადად გენეტიკური დეფიციტის გამო. მეორეს მხრივ, დედები ნორმალური კოლოსტრუმის წარმოებით კარგავენ იმუნოგლობულინებს ნაადრევი ლაქტაციის გამო. ნაადრევი ლაქტაცია არის პასიური გადაცემის დარღვევის ძირითადი მიზეზი და ასოცირდება პლაცენტიტთან, ტყუპისცალით და ცხენის პლაცენტის ნაადრევ გამოყოფასთან. კოლოსტრალური იმუნოგლობულინების კონცენტრაცია უფრო დაბალია ვიდრე Umg/ml, რაც მიუთითებს არანორმალურ წარმოებაზე ან ნაადრევ ლაქტაციაზე, რაც იწვევს პასიურ გადაცემის დარღვევას.

ფუტკარმა უნდა მიიღოს ადეკვატური კოლოსტრუმი სიცოცხლის პირველი 12 საათის განმავლობაში. სუსტმა ან ცუდად მორგებულმა ფუტკრებმა შეიძლება არ მიიღონ საჭირო რაოდენობა. მოლიპულ იატაკი ართულებს კოლოსტრუმის შეწოვას. ამ შემთხვევაში აუცილებელია მისი ბოთლიდან გამოკვება. ზოგიერთი ახალშობილი ფუტკარი არ არის შექმნილი ბოთლიდან კარგად დასალევად, ამიტომ შეიძლება არ მიიღონ საკმარისი რაოდენობითკოლოსტრუმი. თუ ქურმა მიიღო კოლოსტრუმის ადეკვატური რაოდენობა, ნაწლავის ეპითელიუმმა უნდა შეიწოვოს იმუნოგლობულინები, შთანთქმის სიჩქარე ცვალებადობს ქურებს შორის. სტრესთან დაკავშირებული ენდოგენური გლუკოკორტიკოიდების წარმოებამ შეიძლება გამოიწვიოს სპეციალიზებული იმუნოაბსორბციული ენტეროციტების მიერ IgG-ს შეწოვის დაქვეითება. ამრიგად, პასიური გადაცემის წარუმატებლობა შეიძლება მოხდეს შემდეგი მიზეზების გამო: დედის კოლოსტრუმის რაოდენობა და ხარისხი, ქურის უნარი მოიხმაროს საკმარისი რაოდენობით კოლოსტრუმი და ქურთუკის უნარი შეიწოვოს იმუნოგლობულინები.

ბოლო წლებში ლიტერატურაში ფართოდ არის წარმოდგენილი მონაცემები ხბოების, გოჭების და ბატკნების იმუნოდეფიციტების შესახებ, რომლებიც დაკავშირებულია დაბადების შემდეგ კოლოსტრუმის დროულ და არასაკმარის მიღებასთან. ნაჩვენებია, რომ ახალშობილი ცხოველების ნაწლავებით იმუნოგლობულინების შეწოვის პროცესზე გავლენას ახდენს სხვადასხვა გარემო ფაქტორები და ეკონომიკური აქტივობები. ამავდროულად, ახალგაზრდა ცხოველების ავადობა და სიკვდილიანობა პირდაპირ დამოკიდებულია პირველი კოლოსტრუმის მიღების დროზე.

ანტისხეულების პასიური გადაცემის დარღვევის დიაგნოზი ეფუძნება ახალშობილი ცხოველების სისხლის შრატში IgG-ს კონცენტრაციის განსაზღვრას სიცოცხლის პირველი 12 საათის განმავლობაში. ამისთვის გამოიყენება 3 მეთოდი: თუთიის სულფატის სიმღვრივის ტესტი, რადიალური იმუნოდიფუზია ან ლატექსის აგლუტინაცია. სიმღვრივის ტესტი სწრაფია მარტივი მეთოდი, რომელშიც სატესტო შრატში ემატება თუთიის სულფატი (ფუტებში), ნატრიუმის სულფატი (ხბოებში) ან ამონიუმის სულფატი (გოჭებში). შედეგად მიღებული იმუნოგლობულინის ნალექები ხარისხობრივად შეიძლება შეფასდეს კოლორიმეტრულად 485 ნმ. ფუტკარებს, რომლებსაც აქვთ 8 მგ/მლ-ზე მეტი შრატის იმუნოგლობულინები, აქვთ კარგი გადაცემა დედიდან. მნიშვნელობა 4-დან 8 მგ/მლ-მდე მიუთითებს გადაცემის ნაწილობრივ დარღვევაზე, ხოლო 4 მგ/მლ-ზე დაბალი დონე მიუთითებს კოლოსტრალის აბსორბციის მნიშვნელოვან დარღვევაზე. თითოეული ტიპის მნიშვნელობები განსხვავებულია. ხბოებს, რომელთა იმუნოგლობულინის დონე აღემატება 16 მგ/მლ-ს, აქვთ კარგი შეწოვა, დონეები 8-დან 16 მგ/მლ-მდე აჩვენებს შეწოვას დაქვეითებულ აბსორბციას და დედის გადაცემის დარღვევა აშკარაა, როდესაც დონეები 8 მგ/მლ-ზე დაბალია. თუთიის სულფატის სიმღვრივის ტესტი ნახევრად რაოდენობრივია და მიდრეკილია შრატში IgG დონის გადაჭარბებისკენ. აქედან გამომდინარე, შრატში IgG 4 მგ/მლ-ზე დაბალი კონცენტრაცია შეიძლება უფრო მაღალი აღმოჩნდეს გაუმჭვირვალე ტესტში და ამ იმუნოლოგიურად დეფიციტს შესაძლოა არ მიეცეს შესაბამისი მკურნალობა. თუთიის სულფატთან რეაქცია დამოკიდებულია ფაქტორებზე, როგორიცაა ტემპერატურა, შენახვის ვადა და თუთიის სულფატის ხსნარის მომზადება.

უფრო ზუსტი მეთოდი, რომლითაც დგინდება IgG-ს დონე ცხოველთა სისხლის შრატში, არის მარტივი რადიალური იმუნოდიფუზია. ეს ტესტი კომერციულად ხელმისაწვდომია, მაგრამ ინკუბაციური დრო (18-24 საათი), რომელიც საჭიროა რეაქციის დასადგენად, ზღუდავს მის გამოყენებას პასიური გადაცემის დიაგნოსტიკისთვის სიცოცხლის პირველი კრიტიკული 12 საათის განმავლობაში. ლატექსის აგლუტინაცია არის კომერციულად ხელმისაწვდომი ტესტი პრაქტიკაში პასიური გადაცემის დიაგნოსტიკისთვის და უფრო ზუსტია ვიდრე ტურბიდიმეტრიული ტესტი. ლატექსის აგლუტინაციის მონაცემები 90%-ით შეესაბამება RID მონაცემებს 4 მგ/მლ-ზე ნაკლები IgG დონის განსაზღვრისას. ლატექსის ტესტი მოითხოვს 5 μl ტესტის შრატის ნარევს სათანადო გაზავებულ კომპლექტთან, რასაც მოჰყვება აგლუტინაციის ვიზუალური შეფასება. ამ ტესტის მთავარი მინუსი არის ის, რომ ის არ განასხვავებს 4 მგ/მლ და 8 მგ/მლ კონცენტრაციებს ფურებში.

პასიური გადაცემის დარღვევის დადგენის შემდეგ, დეფიციტის გამოსასწორებლად აუცილებელია ბოთლიდან კოლოსტრის დალევა ან იმუნოგლობულინების ინტრავენური შეყვანა (ახალშობილის ასაკის მიხედვით). 4 ლიტრი პლაზმის შეყვანა 2-5 დღის განმავლობაში აუცილებელია IgG-ის საიმედო დონის უზრუნველსაყოფად. პლაზმური დონორები უნდა იყვნენ თავისუფალი ერითროციტების საწინააღმდეგო ლიზინებისა და აგლუტინინებისგან და უნდა ინახებოდეს იმავე პირობებში, როგორც ქურებში მინიმუმ რამდენიმე თვის განმავლობაში. კომერციულად ხელმისაწვდომი ცხენის პლაზმა, რომელიც სერტიფიცირებულია როგორც ერითროციტების ალოანტისხეულები უარყოფითი, ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას ცხენის ინდუსტრიაში პასიური გადაცემის დარღვევის სამკურნალოდ.

3.5. ორსულობა და ლაქტაცია

3.6. სხვა ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ იმუნოსუპრესიას

კანისა და ლორწოვანი გარსების კანდიდოზი.კანდიდოზის გამომწვევი აგენტია ოპორტუნისტული საფუარის მსგავსი სოკო Candida albicans. იმუნოდეფიციტებმა, როგორც წესი, მოიცავს T უჯრედების დეფექტებს, შეიძლება გამოიწვიოს გამომწვევი დაავადებები წყლულოვანი დაზიანებებიკანისა და ლორწოვანი ზედაპირები. ეს მდგომარეობა ზოგჯერ გვხვდება ძაღლებში და უნდა გამოირჩეოდეს კანის აუტოიმუნური დაავადებებისგან. არ არის დადგენილი, რომელ შემთხვევებში არის ეს დაავადება პირველადი ან მეორადი იმუნოდეფიციტის შედეგი, ან ორივე. ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ იმუნოლოგიური მდგომარეობა იცვლება ლევამიზოლით სტიმულაციის შედეგად.

მიკროელემენტები და ვიტამინები.მათი როლი იმუნურ რეაქციაში აშკარაა, თუმცა მრავალი აგენტის გავლენა და მათი მოქმედების მექანიზმი ყოველთვის არ არის ნათელი. თუთია არის ყველაზე მნიშვნელოვანი მიკროელემენტი და დადგენილია მისი კავშირი სასიკვდილო ნიშანთან A46 (თანდაყოლილი იმუნოდეფიციტი). გარდა ამისა, ვიტამინი E და სელენი მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ნორმალური იმუნური პასუხის ფორმირებაში, ხოლო ვიტამინი E-ს იმუნოსტიმულატორული ეფექტი გამოიყენება დამხმარე საშუალებების სახით. ძაღლებს, რომლებიც მოიხმარენ E ვიტამინისა და სელენის ნაკლებ საკვებს, აქვთ იმუნური სისტემის მძიმე დაზიანება. ნორმალური იმუნური პასუხის აღდგენა ხდება E ვიტამინის დამატებების შედეგად, მაგრამ არა სელენის.

გარემოს დამაბინძურებლები.გარემოს დამაბინძურებლები, მათ შორის მძიმე ლითონები, როგორიცაა ტყვია, კადმიუმი, ვერცხლისწყალი, სხვადასხვა სამრეწველო ქიმიკატები და პესტიციდები, უარყოფითად მოქმედებს იმუნურ პასუხზე. ასევე მნიშვნელოვანია სოკოვანი მეტაბოლიტები, რომლებიც აბინძურებენ საკვებს; არსებობს მტკიცებულება აფლატოქსინების იმუნოსუპრესიული ეფექტის შესახებ, რომლებიც გამოიყოფა Aspergillus spp.

თერაპიული პრეპარატები.იმ თერაპიული ნივთიერებების ჩამონათვალი, რომლებსაც აქვთ არასასურველი გავლენა იმუნურ სისტემაზე, საკმაოდ გრძელია. თუმცა, ზოგადად, მათი გავლენა უმნიშვნელოა, წინააღმდეგ შემთხვევაში მედიკამენტები არ დაიშვება ბაზარზე. ცნობილია საანესთეზიო საშუალებების ეფექტი არასპეციფიკურ თავდაცვაზე; ნაჩვენებია ძაღლებში ლიმფოციტების ბლასტოგენური პასუხის შესამჩნევი დარღვევა მეთოქსიფტორანით ანესთეზიის შემდეგ. მიუხედავად იმისა, რომ ამას შეიძლება არ ჰქონდეს რაიმე პრაქტიკული მნიშვნელობა, ის მაინც გულისხმობს, რომ სიფრთხილეა საჭირო ანესთეზიის შემდეგ ლიმფოციტების ფუნქციის შესწავლისას მიღებული შედეგების ინტერპრეტაციისას.

ცხრილი 2. ცხოველებში მეორადი იმუნოდეფიციტის ძირითადი მიზეზები

ანტისხეულების პასიური გადაცემის დარღვევები (დედა - ნაყოფი - ახალშობილი)ყველა სახის ვირუსები:ძაღლის ჭირის ვირუსი, ძაღლის პარვოვირუსი, კატის ლეიკემიის ვირუსი, კატის პანლეიკოპენიის ვირუსი, ცხენის ჰერპესვირუსი 1, მსხვილფეხა რქოსანი ვირუსული დიარეა მედიკამენტები:იმუნოსუპრესიული/ციტოტოქსიური თერაპია, ამფოტერიცინი B მეტაბოლიზმის დარღვევები:თუთიის დეფიციტი, რკინის დეფიციტი, ვიტამინი E დეფიციტი შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპერადრენოკორტიციზმი, ურემია, ორსულობა ბაქტერიები: Mycobacterium paratuberculosis (ჯონის დაავადება) ტოქსინები: mycotoxin bracken ტრიქლორეთილენის სოიოს ექსტრაქტი რადიაცია ენდოკრინული სისტემის დარღვევები:ზრდის ჰორმონის დეფიციტი, ესტროგენის ტოქსიკურობა სიმსივნეები:ლიმფომა, მრავლობითი მიელომა

ცხრილი 4. ლიმფოიდური სიმსივნეების იმუნოსუპრესიული ეფექტი

სიმსივნე	უჯრედის ტიპი	იმუნოსუპრესიის გამოვლინება	მექანიზმი
კატის ლეიკემია	T უჯრედები	ლიმფოპენია, კანის გრაფტების დაგვიანებული უარყოფა, ინფექციების მიმართ მგრძნობელობის მომატება, მიტოგენებზე რეაგირების ნაკლებობა	სუპრესიული ვირუსული ცილები, p15E, უჯრედების სუპრესია
მარეკის დაავადება	T უჯრედები	მიტოგენებზე რეაგირების ნაკლებობა, უჯრედული ციტოტოქსიურობის დათრგუნვა, IgG წარმოების დათრგუნვა	მაკროფაგების დათრგუნვა
ფრინველის ლიმფოიდური ლეიკემია	B უჯრედები		ლიმფოციტების დათრგუნვა
მსხვილფეხა რქოსანი ლეიკოზი	B უჯრედები	შრატის IgM სინთეზის დათრგუნვა	ხსნადი სუპრესორული ფაქტორი
მიელომა	B უჯრედები	გაიზარდა მგრძნობელობა ინფექციების მიმართ	ხსნადი სიმსივნური უჯრედის ფაქტორი
ძაღლების ავთვისებიანი ლიმფომა	B უჯრედები	აუტოიმუნურ დარღვევებთან დაკავშირებული ინფექციებისადმი მიდრეკილება	უცნობი
ცხენის ლიმფოსარკომა	T უჯრედები	გაიზარდა მგრძნობელობა ინფექციების მიმართ	სუპრესორული უჯრედის სიმსივნე

იმუნოდეფიციტის მდგომარეობა ან იმუნოდეფიციტი არის სხვადასხვა პათოლოგიური მდგომარეობის ჯგუფი, რომელიც ხასიათდება ადამიანის იმუნური სისტემის დარღვევით, რომლის ფონზეც ინფექციური და ანთებითი პროცესები მეორდება ბევრად უფრო ხშირად, რთულია და ჩვეულებრივზე მეტხანს გრძელდება. ადამიანებში იმუნოდეფიციტის ფონზე, ნებისმიერი ასაკობრივი ჯგუფიიქმნება სერიოზული დაავადებები, რომელთა მკურნალობა რთულია. ამ პროცესის გამო შეიძლება წარმოიქმნას კიბოს სიმსივნეები, რომლებიც საფრთხეს უქმნის სიცოცხლეს.

ეს მდგომარეობა, მიზეზებიდან გამომდინარე, შეიძლება იყოს მემკვიდრეობითი ან შეძენილი. ეს ნიშნავს, რომ დაავადება ხშირად აზიანებს ახალშობილ ბავშვებს. მეორადი იმუნოდეფიციტი ყალიბდება მრავალი ფაქტორის ფონზე, მათ შორის ტრავმა, ქირურგია, სტრესული სიტუაციები, შიმშილი და კიბო. დაავადების სახეობიდან გამომდინარე, ისინი შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა სიმპტომებიდამარცხებაზე მიუთითებს შინაგანი ორგანოებიდა ადამიანის სისტემები.

იმუნური დისფუნქციის დიაგნოზი ეფუძნება ზოგადი და ბიოქიმიური სისხლის ტესტებს. მკურნალობა ინდივიდუალურია თითოეული პაციენტისთვის და დამოკიდებულია იმ ფაქტორებზე, რომლებიც გავლენას ახდენდნენ მის წარმოქმნაზე ამ სახელმწიფოს, ასევე დამახასიათებელი ნიშნების გამოვლენის ხარისხი.

ეტიოლოგია

იმუნოდეფიციტის მრავალი მიზეზი არსებობს და ისინი იყოფა რამდენიმე ჯგუფად. პირველი შედგება გენეტიკური დარღვევებისგან და დაავადება შეიძლება გამოვლინდეს დაბადებიდან ან ადრეულ ასაკში. მეორე ჯგუფში შედის პათოლოგიური მდგომარეობისა თუ დაავადებების ფართო სპექტრის გართულებები.

არსებობს იმუნოდეფიციტის მდგომარეობების კლასიფიკაცია, რომელიც იყოფა იმ ფაქტორების მიხედვით, რამაც გამოიწვია ეს მდგომარეობა:

• პირველადი იმუნოდეფიციტი - გამოწვეული გენეტიკური დარღვევით. ის შეიძლება გადაეცეს მშობლებიდან შვილებს ან მოხდეს გენეტიკური მუტაციის გამო, რის გამოც არ არსებობს მემკვიდრეობითი ფაქტორი. ასეთი პირობები ხშირად დიაგნოზირებულია ადამიანის სიცოცხლის პირველი ოცი წლის განმავლობაში. თანდაყოლილი იმუნოდეფიციტი მსხვერპლს მთელი ცხოვრების მანძილზე თან ახლავს. ხშირად იწვევს სიკვდილს სხვადასხვა ინფექციური პროცესებისა და მათგან გამოწვეული გართულებების გამო;
• მეორადი იმუნოდეფიციტი მრავალი მდგომარეობისა და დაავადების შედეგია. ადამიანს შეუძლია ამ ტიპის იმუნური აშლილობა ზემოაღნიშნული მიზეზების გამო. ეს ხდება რამდენიმეჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე პირველადი;
• მძიმე კომბინირებული იმუნოდეფიციტი ძალზე იშვიათია და თანდაყოლილი. ბავშვები კვდებიან ამ ტიპისდაავადებები სიცოცხლის პირველ წელს. ეს გამოწვეულია T და B ლიმფოციტების რაოდენობის შემცირებით ან ფუნქციონირების დარღვევით, რომლებიც ლოკალიზებულია ძვლის ტვინში. ეს კომბინირებული მდგომარეობა განსხვავდება პირველი ორი ტიპისგან, რომელშიც მხოლოდ ერთი ტიპის უჯრედია დაზარალებული. ასეთი აშლილობის მკურნალობა წარმატებულია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ის დროულად გამოვლინდება.

სიმპტომები

ვინაიდან დაავადების კლასიფიკაცია მოიცავს რამდენიმე სახის დარღვევას, გამოხატულება განსხვავდება ფორმის მიხედვით სპეციფიკური სიმპტომები. პირველადი იმუნოდეფიციტის ნიშნებია ადამიანის ორგანიზმის ხშირი დაზიანება ანთებითი პროცესებით. Მათ შორის:

• აბსცესი;

გარდა ამისა, ბავშვებში იმუნოდეფიციტს ახასიათებს საჭმლის მომნელებელი პრობლემები - მადის ნაკლებობა, მუდმივი ფაღარათი და ღებინება. ზრდისა და განვითარების შეფერხებებია. ამ ტიპის დაავადების შინაგანი გამოვლინებებია ელენთა, სისხლის შემადგენლობის ცვლილება - რაოდენობა და მცირდება.

იმისდა მიუხედავად, რომ პირველადი იმუნოდეფიციტის დიაგნოზი ხშირად ბავშვობაში ხდება, არსებობს რამდენიმე დამახასიათებელი ნიშანი, რომელიც მიუთითებს იმაზე, რომ ზრდასრულ ადამიანს შეიძლება ჰქონდეს ამ ტიპის დარღვევა:

• ჩირქოვანი შუა ოტიტისა და სინუსიტის ხშირი შეტევები წელიწადში სამჯერ მეტჯერ;
• მწვავე ანთებითი პროცესი ბრონქებში;
• კანის განმეორებადი ანთებები;
• ხშირად განმეორებადი დიარეა;
• აუტოიმუნური დაავადებების გაჩენა;
• წელიწადში ორჯერ მაინც განიცდის მძიმე ინფექციურ პროცესებს.

მეორადი იმუნოდეფიციტის სიმპტომებია ის ნიშნები, რომლებიც დამახასიათებელია დაავადების გამომწვევი მიზეზით. კერძოდ, აღინიშნება დაზიანების სიმპტომები:

• ზედა და ქვედა სასუნთქი გზები;
• კანის ზედა და ღრმა ფენები;
• კუჭ-ნაწლავის ორგანოები;
• შარდსასქესო სისტემა;
• ნერვული სისტემა. ამ შემთხვევაში ადამიანი გრძნობს ქრონიკულ დაღლილობას, რომელიც ხანგრძლივი დასვენების შემდეგაც არ ქრება.

ხშირად ადამიანები განიცდიან სხეულის ტემპერატურის უმნიშვნელო მატებას, კრუნჩხვებს, ასევე განზოგადებული ინფექციების განვითარებას, რომლებიც გავლენას ახდენენ რამდენიმე შინაგან ორგანოსა და სისტემაზე. ასეთი პროცესები საფრთხეს უქმნის ადამიანის სიცოცხლეს.

კომბინირებული იმუნოდეფიციტები ხასიათდება ბავშვებში დაგვიანებული ფიზიკური განვითარების არსებობით, სხვადასხვა ინფექციური და ანთებითი პროცესებისადმი მგრძნობელობის მაღალი დონით და ქრონიკული დიარეით.

გართულებები

დაავადების სახეობიდან გამომდინარე, შეიძლება განვითარდეს ძირითადი აშლილობის დროული მკურნალობის შედეგების სხვადასხვა ჯგუფი. ბავშვებში იმუნოდეფიციტის გართულებები შეიძლება მოიცავდეს:

• იმეორებს თან მაღალი სიხშირევირუსული, სოკოვანი ან ბაქტერიული ხასიათის სხვადასხვა ინფექციური პროცესები;
• აუტოიმუნური დარღვევების ფორმირება, რომლის დროსაც იმუნური სისტემა მოქმედებს სხეულის წინააღმდეგ;
• გაჩენის მაღალი ალბათობა სხვადასხვა დაავადებებიგული, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი ან ნერვული სისტემა;
• ონკოლოგიური ნეოპლაზმები.

მეორადი იმუნოდეფიციტის შედეგები:

• პნევმონია;
• აბსცესები;
• სისხლის მოწამვლა.

დაავადების კლასიფიკაციის მიუხედავად, როდის გვიანი დიაგნოზიდა მკურნალობა, სიკვდილი ხდება.

დიაგნოსტიკა

იმუნოდეფიციტის მქონე ადამიანებს აქვთ აშკარა ნიშნები, რომ ისინი ავად არიან. მაგალითად, ავადმყოფური გარეგნობა, ფერმკრთალი კანი, კანისა და ყელ-ყურ-ყურის ორგანოების დაავადებების არსებობა, ხველა, ანთებული თვალები ცრემლის გაზრდით. დიაგნოზი, პირველ რიგში, მიზნად ისახავს დაავადების ტიპის იდენტიფიცირებას. ამისათვის სპეციალისტს სჭირდება პაციენტის საფუძვლიანი გასაუბრება და გამოკვლევა. ყოველივე ამის შემდეგ, მკურნალობის ტაქტიკა დამოკიდებულია იმაზე, არის თუ არა დაავადება შეძენილი თუ მემკვიდრეობითი.

საფუძველი დიაგნოსტიკური ზომებიშეადგინოს სხვადასხვა სისხლის ტესტი. ზოგადი ანალიზიგვაწვდის ინფორმაციას იმუნური სისტემის უჯრედების რაოდენობის შესახებ. რომელიმე მათგანის ოდენობის ცვლილება მიუთითებს ადამიანში იმუნოდეფიციტის მდგომარეობის არსებობაზე. დარღვევის ტიპის დასადგენად ტარდება იმუნოგლობულინების შესწავლა, ანუ სისხლში ცილების რაოდენობა. მიმდინარეობს ლიმფოციტების ფუნქციონირების შესწავლა. გარდა ამისა, ტარდება ანალიზი გენეტიკური პათოლოგიის დადასტურების ან უარყოფის, ასევე აივ ინფექციის არსებობის მიზნით. ყველა ტესტის შედეგის მიღების შემდეგ სპეციალისტი სვამს საბოლოო დიაგნოზს - პირველადი, მეორადი ან მძიმე კომბინირებული იმუნოდეფიციტი.

მკურნალობა

პირველადი იმუნოდეფიციტის სამკურნალოდ ყველაზე ეფექტური ტაქტიკის ასარჩევად აუცილებელია დიაგნოსტიკის სტადიაზე განისაზღვროს ის სფერო, რომელშიც მოხდა დარღვევა. იმუნოგლობულინის დეფიციტის შემთხვევაში პაციენტებს ენიშნებათ დონორებისგან პლაზმის ან შრატის ინექციები (უვადოდ), რომლებიც შეიცავს აუცილებელ ანტისხეულებს. არეულობის სიმძიმის მიხედვით, ინტრავენური მკურნალობის სიხშირე შეიძლება იყოს ერთიდან ოთხ კვირამდე. ამ ტიპის დაავადების გართულებისთვის ანტიბიოტიკები ინიშნება ანტიბაქტერიულ, ანტივირუსულ და სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებებთან ერთად.

პრევენცია

ვინაიდან თანდაყოლილი იმუნოდეფიციტი წარმოიქმნება გენეტიკური დარღვევების ფონზე, მისი თავიდან აცილება პრევენციული ღონისძიებებით შეუძლებელია. ინფექციების განმეორების თავიდან ასაცილებლად ადამიანებმა უნდა დაიცვან რამდენიმე წესი:

• არ გამოიყენოთ ანტიბიოტიკები დიდი ხნის განმავლობაში;
• დროულად გაიაროს სპეციალისტების მიერ რეკომენდებული აცრები;
• დაიცავით პირადი ჰიგიენის ყველა წესი;
• გაამდიდრეთ დიეტა ვიტამინებით;
• მოერიდეთ კონტაქტს გაციებულ ადამიანებთან.

მეორადი იმუნოდეფიციტის პროფილაქტიკა მოიცავს ვაქცინაციას, ექიმის დანიშნულების მიხედვით, დაცულ სქესობრივ კონტაქტს, ქრონიკული ინფექციების დროულ მკურნალობას, ზომიერ ვარჯიშს, დაბალანსებულ დიეტას და ვიტამინოთერაპიის კურსებს.

იმუნოდეფიციტის მდგომარეობის რაიმე გამოვლინების შემთხვევაში, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ სპეციალისტს.

სტატიაში ყველაფერი სწორია სამედიცინო თვალსაზრისით?

უპასუხეთ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ თქვენ გაქვთ დადასტურებული სამედიცინო ცოდნა

ანტისხეულები p24-ის მიმართ

ანტისხეულები gr120-ზე

ბრინჯი. 4.49. ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით ინფიცირებული ადამიანების სისხლში ვირუსის და მისი ორი ცილის ანტისხეულების შემცველობის დინამიკა.

T უჯრედები, რაც მათ საშუალებას აძლევს გაექცნენ ზეწოლას T უჯრედების იმუნიტეტისგან. ამრიგად, უჯრედულ იმუნურ პასუხს არ შეუძლია ორგანიზმიდან ვირუსის აღმოფხვრა ვირუსის მაღალი ადაპტაციის გამო, ცვალებადობაზე დაყრდნობით. NK უჯრედები ასევე არაეფექტურია, თუმცა ისინი არ არიან უშუალოდ ინფიცირებული ვირუსით.

კავშირი აივ ინფექციასა და მაკროორგანიზმს შორის აისახება მიმოქცევაში ვირუსული ანტიგენების შემცველობის დინამიკაში.

და ანტივირუსული ანტისხეულები (ნახ. 4.49). ანტიგენემიის ზრდა განვითარების ადრეულ პერიოდშიაივ ინფექცია (ინფექციიდან 2-8 კვირა) ასახავს უჯრედებში შესულ ვირუსების ინტენსიურ რეპლიკაციას. როდესაც მასპინძლის იმუნური სისტემა ხელუხლებელია, ეს იწვევს განეიტრალებელი ანტისხეულების წარმოქმნას (ძირითადად ზედაპირული ცილების gp120, gp41 და ჯგუფისთვის სპეციფიური gag ანტიგენის p17), რაც შეიძლება გამოვლინდეს შრატის ანტისხეულების ტიტრის გაზრდით. ანტიგენები, დაწყებული ინფექციის მომენტიდან მე-8 კვირიდან. ეს ცვლილება ანტიგენის მიმოქცევიდან სისხლში ანტისხეულების არსებობამდე მოიხსენიება როგორც "სეროკონვერსია". გარსით (env) ცილების ანტისხეულები სტაბილურად ნარჩუნდება მთელი დაავადების განმავლობაში, მაშინ როცა გაგი-სპეციფიკური ანტისხეულები ქრება დაავადების განვითარების გარკვეულ ეტაპებზე და ვირუსული ანტიგენები კვლავ ჩნდება სისხლში. სისხლის შრატში ვირუსული ანტიგენების მიმართ ანტისხეულების დაგროვების პარალელურად, იზრდება შრატის ყველა იმუნოგლობულინის კონცენტრაცია, მათ შორის IgE.

მოცირკულირე ანტისხეულებს შეუძლიათ თავისუფალი ვირუსის განეიტრალება

და აკავშირებს მის ხსნად ცილებს. gp120-ის საპასუხოდ, ეს ყველაზე მეტად ეხება იმუნოდომინანტური ეპიტოპისთვის სპეციფიკურ ანტისხეულებს. 303-337, ლოკალიზებულია მოლეკულის მე-3 ჰიპერცვალებადი დომენში (V3). ამას მხარს უჭერს ის ფაქტი, რომ პასიურად შეყვანილ ანტისხეულებს შეუძლიათ დაიცვან აივ ინფექციისგან. ნეიტრალიზებულ ანტისხეულებს, განსაკუთრებით მათ, რომლებიც მიმართულია gp120-ის წინააღმდეგ, შეუძლიათ დაბლოკონ ინფექციები

უჯრედის ფორმირება. ეს, ალბათ, თამაშობს როლს აივ ინფექციის თავდაპირველ შეკავებაში და, გარკვეულწილად, ითვალისწინებს აივ ინფექციისთვის დამახასიათებელ ხანგრძლივ ლატენტურ პერიოდს. ამ დაავადების. ამავდროულად, ამ ანტისხეულების ეფექტური აქტივობა შეზღუდულია და მათი დამცავი როლი აივ ინფექციის დროს არ შეიძლება ჩაითვალოს დადასტურებულად.

იმუნოდეფიციტის ფორმირება შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომის დროს

(იხ. ცხრილი 4.20)

შიდსის დროს იმუნოდეფიციტის ძირითადი მიზეზი არის CD4+ T უჯრედების სიკვდილი. ინფიცირებული უჯრედების სიკვდილის აშკარა მიზეზი არის ვირუსის ციტოპათოგენური მოქმედება. ამ შემთხვევაში უჯრედები იღუპებიან ნეკროზის მექანიზმით მათი მემბრანის მთლიანობის დარღვევის გამო. ამრიგად, როდესაც სისხლის უჯრედები ინფიცირდება აივ-ით, მე-3 დღიდან დაწყებული CD4+ T უჯრედების რაოდენობა მკვეთრად მცირდება გარემოში ვირიონების გამოყოფასთან ერთად. ნაწლავის ლორწოვან გარსში CD4+ T უჯრედების პოპულაცია ყველაზე მეტად დაზარალებულია.

შიდსით ინფიცირებული უჯრედების სიკვდილის ამ მექანიზმის გარდა, გამოვლენილია აპოპტოზის მაღალი დონე. იმუნური სისტემის T-უჯრედების კომპონენტის დაზიანება მნიშვნელოვნად აღემატება მოსალოდნელს ინფიცირებული უჯრედების რაოდენობის შეფასების საფუძველზე. ლიმფურ ორგანოებში CD4+ T უჯრედების არაუმეტეს 10-15%-ია ინფიცირებული, სისხლში კი ეს რაოდენობა მხოლოდ 1%-ია, მაგრამ CD4+ T ლიმფოციტების გაცილებით დიდი პროცენტი განიცდის აპოპტოზს. ინფიცირებულთა გარდა, უჯრედების მნიშვნელოვანი ნაწილი არ არის ინფიცირებული ვირუსის აპოპტოტით, ძირითადად CD4+ T-ლიმფოციტებით, რომლებიც სპეციფიკურია აივ-ის ანტიგენებისთვის (ამ უჯრედების 7%-მდე). აპოპტოზის ინდუქტორები არიან gp120 პროტეინები და Vpr მარეგულირებელი ცილა, რომლებიც აქტიურია ხსნადი ფორმა. gp120 ცილა ამცირებს ანტი-აპოპტოზური პროტეინის Bcl-2 დონეს და ზრდის პრო-აპოპტოზური ცილების p53, Bax და Bak დონეს. Vpr ცილა არღვევს მიტოქონდრიული მემბრანის მთლიანობას, ანაცვლებს Bcl-2-ს. ციტოქრომა გამოდის მიტოქონდრიიდან და ააქტიურებს კასპაზა 9-ს, რაც იწვევს CD4+ T უჯრედების აპოპტოზს, მათ შორის არაინფიცირებულს, მაგრამ აივ-სპეციფიკურს.

ვირუსული ცილის gp120-ის ურთიერთქმედება CD4+ T ლიმფოციტების მემბრანულ გლიკოპროტეინთან იწვევს კიდევ ერთ პროცესს, რომელიც ხდება აივ ინფექციის დროს და მონაწილეობს მასპინძელი უჯრედების სიკვდილსა და ფუნქციურ ინაქტივაციაში - სინციციუმის წარმოქმნაში. gp120-ისა და CD4-ის ურთიერთქმედების შედეგად, უჯრედების შერწყმა ხდება მრავალბირთვული სტრუქტურის წარმოქმნით, რომელსაც არ შეუძლია შესრულება. ნორმალური ფუნქციებიდა სიკვდილისთვის განწირული.

აივ-ით ინფიცირებულ უჯრედებს შორის მხოლოდ T-ლიმფოციტები და მეგაკარიოციტები იღუპებიან, განიცდიან ციტოპათოგენურ ეფექტებს ან შედიან აპოპტოზში. არც მაკროფაგები, არც ეპითელური ან ვირუსით ინფიცირებული სხვა უჯრედები არ კარგავენ სიცოცხლისუნარიანობას, თუმცა მათი ფუნქცია შეიძლება დაზიანდეს. დისფუნქცია შეიძლება გამოწვეული იყოს არა მხოლოდ აივ, როგორც ასეთი, არამედ მისი იზოლირებული პროტეინებით, მაგალითად, gp120 ან p14 გენის პროდუქტით. მიუხედავად იმისა, რომ აივ-ს არ შეუძლია გამოიწვიოს ლიმფოციტების ავთვისებიანი ტრანსფორმაცია (მაგალითად, HTLV-1 ვირუსისგან განსხვავებით), tat ცილა (p14) ჩართულია კაპოშის სარკომის ინდუქციაში აივ ინფექციის დროს.

CD4+ T- ლიმფოციტების შემცველობის მკვეთრი შემცირება აივ ინფექციისა და მისი ევოლუციის შიდსში ყველაზე თვალსაჩინო ლაბორატორიული ნიშანია. პირობითი

4.7. იმუნოდეფიციტები

ამ უჯრედების შიგთავსის საზღვარი, რომელსაც ჩვეულებრივ მოსდევს კლინიკური გამოვლინებებიშიდსი, - 200–250 უჯრედი 1 მკლ სისხლში (შეფარდებითი მაჩვენებლებით - დაახლოებით 20%). CD4/CD8 თანაფარდობა დაავადების პიკზე მცირდება 0,3-მდე ან უფრო დაბალზე. ამ პერიოდში ზოგადი ლიმფოპენია ვლინდება არა მხოლოდ CD4+, არამედ CD8+ უჯრედების და B-ლიმფოციტების შემცველობის შემცირებით. ლიმფოციტების რეაქცია მიტოგენებზე და კანის რეაქციების სიმძიმე საერთო ანტიგენებზე კვლავ მცირდება სრულ ანერგიამდე. ეფექტური T უჯრედების აივ-ის აღმოფხვრის უუნარობის სხვადასხვა მიზეზებს ემატება აივ-ის მაღალი ცვალებადობა მუდმივი ახალი ეპიტოპების წარმოქმნით, რომლებიც არ არის აღიარებული ციტოტოქსიური T უჯრედების მიერ.

ბუნებრივია, შიდსის დროს იმუნოლოგიურ დარღვევებს შორის დომინირებს T-უჯრედოვანი და T-დამოკიდებული პროცესების დარღვევები. ფაქტორები, რომლებიც განსაზღვრავენ ამ დარღვევებს, მოიცავს:

– შემცირებული CD4 რაოდენობა+ T-helpers მათი სიკვდილის გამო;

– CD4 ფუნქციების შესუსტება+ T უჯრედები ინფექციით და ხსნადი აივ პროდუქტების მოქმედებით, განსაკუთრებით gp120;

– მოსახლეობის დისბალანსი T უჯრედები Th1/Th2 თანაფარდობის ცვლით Th2-ისკენ, ხოლო Th1-დამოკიდებული პროცესები ხელს უწყობს ვირუსისგან დაცვას;

– მარეგულირებელი ინდუქცია T უჯრედები gp120 პროტეინის და აივ-თან ასოცირებული პროტეინის p67-ით.

სხეულის იმუნური თავდაცვის უნარის დაქვეითება გავლენას ახდენს როგორც მის უჯრედებზე, ასევე ჰუმორული ფაქტორები. შედეგად წარმოიქმნება კომბინირებული იმუნოდეფიციტი, რაც ორგანიზმს დაუცველს ხდის ინფექციური აგენტების მიმართ, მათ შორის ოპორტუნისტული (აქედან გამომდინარე, ოპორტუნისტული ინფექციების განვითარება). უჯრედული იმუნიტეტის დეფიციტი გარკვეულ როლს ასრულებს ლიმფოტროპული სიმსივნეების განვითარებაში, ხოლო იმუნოდეფიციტის კომბინაცია და გარკვეული აივ ცილების მოქმედება როლს ასრულებს კაპოშის სარკომის განვითარებაში.

იმუნოდეფიციტის კლინიკური გამოვლინებები ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით და შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომის დროს

შიდსის ძირითადი კლინიკური გამოვლინებებია ინფექციური დაავადებების განვითარება, ძირითადად ოპორტუნისტული. შიდსისთვის ყველაზე მეტად დამახასიათებელია შემდეგი დაავადებები: Pneumocystis carinii-ით გამოწვეული პნევმონია; კრიპტოსპორიდიუმით, ტოქსოპლაზმით, გიარდიით, ამებათ გამოწვეული დიარეა; ტვინისა და ფილტვების სტრონგილოიდოზი და ტოქსოპლაზმოზი; პირის ღრუს და საყლაპავის კანდიდოზი; კრიპტოკოკოზი, გავრცელებული ან ლოკალიზებული ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში; კოქციდიოიდომიკოზი, ჰისტოპლაზმოზი, მუკორმიკოზი, სხვადასხვა ლოკალიზაციის ასპერგილოზი; ინფექციები სხვადასხვა ლოკალიზაციის ატიპიური მიკობაქტერიებით; სალმონელას ბაქტერიემია; ფილტვების, ცენტრალური ნერვული სისტემის ციტომეგალოვირუსული ინფექცია, საჭმლის მომნელებელი სისტემა; ჰერპეტური ინფექციაკანი და ლორწოვანი გარსები; ეპშტეინ-ბარის ვირუსის ინფექცია; მულტიფოკალური პაპოვავირუსული ინფექცია ენცეფალოპათიით.

შიდსთან დაკავშირებული პათოლოგიური პროცესების კიდევ ერთი ჯგუფია სიმსივნეები, რომლებიც განსხვავდება შიდსთან დაკავშირებული პროცესებისგან იმით, რომ ისინი ჩვეულებრივზე უფრო ახალგაზრდა ასაკში (60 წლამდე) ვითარდება. შიდსით ხშირად ვითარდება კაპოშის სარკომა და არაჰოჯკინის ლიმფომები, რომლებიც ლოკალიზებულია ძირითადად ტვინში.

პათოლოგიური პროცესის განვითარებას ხელს უწყობს აივ ინფექციით პროვოცირებული გარკვეული მაკროორგანიზმების რეაქციები. ამრიგად, CD4+ T უჯრედების გააქტიურება ვირუსული ანტიგენების მოქმედების საპასუხოდ, ხელს უწყობს ციტოპათოგენური ეფექტის განხორციელებას, განსაკუთრებით T ლიმფოციტების აპოპტოზს. T უჯრედების და მაკროფაგების მიერ წარმოებული ციტოკინების უმეტესობა ხელს უწყობს აივ ინფექციის პროგრესირებას. და ბოლოს, აუტოიმუნური კომპონენტი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს შიდსის პათოგენეზში. იგი ეფუძნება ჰომოლოგიას აივ ცილებსა და სხეულის ზოგიერთ პროტეინს შორის, მაგალითად, gp120 და MHC მოლეკულებს შორის. თუმცა, ეს დარღვევები, რომლებიც ამძიმებს იმუნოდეფიციტს, არ აყალიბებს სპეციფიკურ აუტოიმუნურ სინდრომებს.

აივ ინფექციის პრეკლინიკურ სტადიაზე უკვე საჭიროა იმუნოლოგიური დიაგნოსტიკური მეთოდების გამოყენება. ამ მიზნით, ფერმენტთან დაკავშირებული იმუნოსორბენტული ტესტის ნაკრები გამოიყენება სისხლის შრატში აივ ცილების ანტისხეულების არსებობის დასადგენად. არსებული სატესტო სისტემები ეფუძნება ფერმენტთან დაკავშირებულ იმუნოსორბენტულ ანტისხეულების ტესტს (ELISA). თავდაპირველად, სატესტო კომპლექტები გამოიყენებოდა ვირუსული ლიზატების გამოყენებით, როგორც ანტიგენური მასალა. მოგვიანებით, ამ მიზნით, გამოიყენეს აივ-ის რეკომბინანტული პროტეინები და სინთეზური პეპტიდები, რომლებიც ამრავლებენ ეპიტოპებს, რომლებთანაც ურთიერთქმედებენ აივ ინფიცირებული ადამიანების შრატის ანტისხეულები.

ექიმების უკიდურესად მაღალი პასუხისმგებლობის გამო, რომლებიც ლაბორატორიული ტესტების საფუძველზე აკეთებენ დასკვნას აივ ინფექციის შესახებ, ანტისხეულების ტესტების განმეორების პრაქტიკა (ზოგჯერ ალტერნატიული მეთოდების გამოყენებით, როგორიცაა იმუნობლოტირება, იხილეთ ნაწილი 3.2.1.4), ასევე ვირუსის განსაზღვრა გამოყენებით პოლიმერიზაციის ჯაჭვური რეაქციის.

შიდსის მკურნალობა ეფუძნება ანტივირუსული პრეპარატების გამოყენებას, რომელთაგან ყველაზე ფართოდ გამოიყენება ზიდოვუდინი, რომელიც მოქმედებს როგორც ანტიმეტაბოლიტი. პროგრესი მიღწეულია შიდსის მიმდინარეობის კონტროლში, რაც მნიშვნელოვნად გაზრდის პაციენტების სიცოცხლის ხანგრძლივობას. ძირითადი თერაპიული მიდგომა არის ანტიმეტაბოლიტების გამოყენება ნუკლეინის მჟავამაღალაქტიური ანტირეტროვირუსული თერაპიის ვარიანტში ( მაღალი აქტიური ანტირეტროვირუსული თერაპია- HAART). ანტირეტროვირუსული თერაპიის ეფექტური დამატებაა ინტერფერონის პრეპარატების გამოყენება, ასევე თანმხლები დაავადებების და ვირუსული ინფექციების მკურნალობა, რომლებიც ხელს უწყობენ შიდსის პროგრესირებას.

შიდსით სიკვდილიანობის მაჩვენებელი კვლავ 100%-ია. ყველაზე საერთო მიზეზისიკვდილიანობა გამოწვეულია ოპორტუნისტული ინფექციებით, განსაკუთრებით Pneumocystis პნევმონიით. სიკვდილის სხვა მიზეზებია თანმხლები სიმსივნეები, ცენტრალური ნერვული სისტემის და საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დაზიანება.

4.7.3. მეორადი იმუნოდეფიციტები

მეორადი იმუნოდეფიციტის პირობები - ეს არის სხეულის იმუნური დაცვის დარღვევა არამემკვიდრეობითი ინდუქტორული ფაქტორების მოქმედების გამო (ცხრილი 4.21). ისინი არ არიან დამოუკიდებელი ნოზოლოგიური ფორმები, მაგრამ მხოლოდ თან ახლავს დაავადებებს ან იმუნოტოქსიური ფაქტორების მოქმედებას. მეტ-ნაკლებად, იმუნური დარღვევები

4.7. იმუნოდეფიციტები

თეტა უმეტეს დაავადებას ახლავს და ეს მნიშვნელოვნად ართულებს პათოლოგიის განვითარებაში მეორადი იმუნოდეფიციტის ადგილის დადგენას.

ცხრილი 4.21. ძირითადი განსხვავებები პირველადი და მეორადი იმუნოდეფიციტებს შორის

Კრიტერიუმი	პირველადი	მეორადი
	იმუნოდეფიციტები	იმუნოდეფიციტები
გენეტიკური არსებობა
დეფექტი დამონტაჟებული
ნებისმიერი სახის მემკვიდრეობითი
ინდუქტორის როლი
ადრეული გამოვლინება	Გამოხატული	იმუნური სისტემის გამოვლინების დრო
იმუნოდეფიციტის		მაგრამ დეფიციტი განსაზღვრავს -
		ინდუქციის მოქმედების გამო
		ფაქტორი
ოპორტუნისტული	განავითარეთ პირველ რიგში	მოქმედების შემდეგ განვითარება
ინფექციები		ინდუქციის გზით
	შემცვლელი, საწინააღმდეგო	ინდუქციის აღმოფხვრა
	ინფექციური თერაპია.	გავლენის ფაქტორი.
	Გენური თერაპია	შემცვლელი, საწინააღმდეგო
		ომის ინფექციური თერაპია

ხშირად ძნელია იმუნური დარღვევების განვითარებაში წვლილის დიფერენცირება მემკვიდრეობითი ფაქტორებისა და ინდუქციური გავლენისგან. ნებისმიერ შემთხვევაში, რეაქცია იმუნოტოქსიკურ აგენტებზე დამოკიდებულია მემკვიდრეობით ფაქტორებზე. იმუნური დარღვევების საფუძვლის ინტერპრეტაციის სირთულეების მაგალითი შეიძლება იყოს დაავადებები, რომლებიც კლასიფიცირდება როგორც "ხშირად დაავადებული ბავშვები". ინფექციის, კერძოდ, რესპირატორული ვირუსული ინფექციისადმი მგრძნობელობის საფუძველი არის გენეტიკურად (პოლიგენურად) განსაზღვრული იმუნოლოგიური კონსტიტუცია, თუმცა სპეციფიკური პათოგენები მოქმედებენ როგორც ეტიოლოგიური ფაქტორები. თუმცა, იმუნოლოგიური კონსტიტუციის ტიპზე გავლენას ახდენს ფაქტორები გარე გარემოდა წინა დაავადებები. იმუნოლოგიური დეფიციტის პათოგენეზის მემკვიდრეობითი და შეძენილი კომპონენტების ზუსტი იდენტიფიკაციის პრაქტიკული მნიშვნელობა გაიზრდება იმუნოდეფიციტის ამ ფორმებზე დიფერენცირებული თერაპიული ეფექტების შემუშავების შემდეგ, მათ შორის ადაპტური უჯრედული თერაპიისა და გენური თერაპიის მეთოდების ჩათვლით.

იმუნოდეფიციტის საფუძველი, რომელიც არ არის გამოწვეული გენეტიკური დეფექტებით, შეიძლება იყოს:

– იმუნური სისტემის უჯრედების სიკვდილი - ტოტალური ან შერჩევითი;

– იმუნოციტების დისფუნქცია;

– მარეგულირებელი უჯრედების და სუპრესორული ფაქტორების აქტივობის დაუბალანსებელი დომინირება.

4.7.3.1. იმუნოდეფიციტის პირობები, რომლებიც გამოწვეულია იმუნოციტების სიკვდილით

ასეთი იმუნოდეფიციტის კლასიკური მაგალითია იმუნიტეტის დარღვევები, რომლებიც გამოწვეულია მაიონებელი გამოსხივების და ციტოტოქსიური პრეპარატების მოქმედებით.

ლიმფოციტები ერთ-ერთია იმ რამდენიმე უჯრედიდან, რომელიც რეაგირებს უამრავ ფაქტორზე, განსაკუთრებით დნმ-ის დამაზიანებელზე, აპოპტოზის განვითარებით. ეს ეფექტი ვლინდება მაიონებელი გამოსხივების და სამკურნალოდ გამოყენებული მრავალი ციტოსტატიკის გავლენის ქვეშ ავთვისებიანი სიმსივნეები(მაგალითად, ცისპლატინი, რომელიც დნმ-ის ორმაგ სპირალში შედის). ამ შემთხვევებში აპოპტოზის განვითარების მიზეზი არის უჯრედის მიერ რეგისტრირებული გამოუსწორებელი შესვენებების დაგროვება ატმ კინაზას მონაწილეობით (იხ. განყოფილება 4.7.1.5), საიდანაც სიგნალი რამდენიმე მიმართულებით მოდის, მათ შორის p53 ცილამდე. ეს ცილა პასუხისმგებელია აპოპტოზის გამომწვევზე, ​​რომლის ბიოლოგიური მნიშვნელობა მდგომარეობს იმაში, რომ დაიცვას მრავალუჯრედიანი ორგანიზმი ცალკეული უჯრედების სიკვდილის ფასად, რომლებიც ატარებენ გენეტიკურ დარღვევებს, რომლებიც შეიცავს უჯრედების ავთვისებიანობის რისკს. უმეტეს სხვა უჯრედებში (ჩვეულებრივ მოსვენებულ მდგომარეობაში) ამ მექანიზმს ეწინააღმდეგება აპოპტოზის დაცვა Bcl-2 და Bcl-XL ცილების გაზრდილი ექსპრესიის გამო.

რადიაციული იმუნოდეფიციტები

მაიონებელი გამოსხივების აღმოჩენიდან უკვე პირველ ათწლეულში აღმოაჩინეს მათი უნარი, შეასუსტონ წინააღმდეგობა ინფექციური დაავადებების მიმართ და შერჩევით შეამცირონ ლიმფოციტების შემცველობა სისხლში და ლიმფურ ორგანოებში.

რადიაციული იმუნოდეფიციტი ვითარდება ორგანიზმის დასხივებისთანავე. რადიაციის ეფექტი ძირითადად განპირობებულია ორი ეფექტით:

– ბუნებრივი ბარიერების, პირველ რიგში ლორწოვანი გარსების მოშლა, რაც იწვევს ორგანიზმში პათოგენების წვდომის გაზრდას;

– ლიმფოციტების შერჩევითი დაზიანება, ისევე როგორც ყველა გამყოფი

უჯრედები, მათ შორის იმუნური სისტემის წინამორბედები და უჯრედები, რომლებიც მონაწილეობენ იმუნურ პასუხში.

რადიაციული იმუნოლოგიის შესწავლის საგანი ძირითადად მეორე ეფექტია. რადიაციული უჯრედების სიკვდილი რეალიზებულია ორი მექანიზმით - მიტოზური და ინტერფაზური. მიტოზური სიკვდილის მიზეზი არის დნმ-ის და ქრომოსომული აპარატის გამოუსწორებელი დაზიანება, რაც ხელს უშლის მიტოზის განხორციელებას. ინტერფაზური სიკვდილი გავლენას ახდენს მოსვენებულ უჯრედებზე. მისი მიზეზი არის აპოპტოზის განვითარება p53/ATM-დამოკიდებული მექანიზმის მეშვეობით (იხ. ზემოთ).

თუ ყველა ტიპის უჯრედის მგრძნობელობა მიტოზის მიმართ დაახლოებით ერთნაირია (D0 - დაახლოებით 1 Gy), მაშინ ლიმფოციტები სიკვდილის ინტერფაზური მგრძნობელობით მნიშვნელოვნად აღემატება ყველა სხვა უჯრედს: მათი უმეტესობა იღუპება 1-3 Gy დოზით დასხივებისას. ხოლო სხვა ტიპის უჯრედები კვდებიან 10 Gy-ზე მეტი დოზით. ლიმფოციტების მაღალი რადიმგრძნობელობა განპირობებულია, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, დაბალი დონეანტიაპოპტოზური ფაქტორების გამოხატულება Bcl-2 და Bcl-XL. ლიმფოციტების სხვადასხვა პოპულაციები და ქვეპოპულაციები მნიშვნელოვნად არ განსხვავდება აპოპტოზისადმი მგრძნობელობით (B უჯრედები გარკვეულწილად უფრო მგრძნობიარეა ვიდრე T ლიმფოციტები; D0 მათთვის არის 1.7-2.2 და 2.5-3.0 Gy, შესაბამისად). ლიმფოპოეზის პროცესში, სენსორული

4.7. იმუნოდეფიციტები

ციტოტოქსიური ეფექტებისადმი მგრძნობელობა იცვლება უჯრედებში ანტი-აპოპტოზური ფაქტორების გამოხატვის დონის შესაბამისად: ის ყველაზე მაღალია უჯრედების შერჩევის პერიოდებში (T-ლიმფოციტებისთვის - კორტიკალური CD4+ CD8+ თიმოციტების სტადია, D0 - 0.5–1.0 Gy). რადიომგრძნობელობა მაღალია მოსვენებულ უჯრედებში, ის კიდევ უფრო იზრდება აქტივაციის საწყის ეტაპებზე და შემდეგ მკვეთრად მცირდება. ლიმფოციტების პროლიფერაციული გაფართოების პროცესი ხასიათდება მაღალი რადიომგრძნობელობით და პროლიფერაციაში შესვლისას უჯრედები, რომლებიც ადრე ექვემდებარებოდნენ რადიაციას და რომლებიც ატარებენ დნმ-ის შეუკეთებელ რღვევებს, შეიძლება მოკვდნენ. ჩამოყალიბებული ეფექტური უჯრედები, განსაკუთრებით პლაზმური უჯრედები, მდგრადია რადიაციის მიმართ (D0 - ათობით Gy). ამავდროულად, მეხსიერების უჯრედები რადიომგრძნობიარეა დაახლოებით ისეთივე ზომით, როგორც გულუბრყვილო ლიმფოციტები. თანდაყოლილი იმუნური უჯრედები რადიორეზისტენტულია. მხოლოდ განვითარების პერიოდში მათი გამრავლების პერიოდებია რადიომგრძნობიარე. გამონაკლისს წარმოადგენს NK უჯრედები, ისევე როგორც დენდრიტული უჯრედები (ისინი იღუპებიან 6-7 Gy დოზით), რომლებიც, რადიოსმგრძნობელობის თვალსაზრისით, იკავებენ შუალედურ ადგილს სხვა ლიმფოიდურ და მიელოიდურ უჯრედებს შორის.

მიუხედავად იმისა, რომ მომწიფებული მიელოიდური უჯრედები და მათ მიერ გამოწვეული რეაქციები რადიორეზისტენტულია, ადრეული თარიღებიდასხივების შემდეგ მაქსიმალურად ვლინდება მიელოიდური უჯრედების, პირველ რიგში ნეიტროფილების დეფიციტი, რომელიც გამოწვეულია ჰემატოპოეზის რადიაციული დარღვევით. მისი შედეგები ზემოქმედებს ნეიტროფილების გრანულოციტებზე ადრეულ და ყველაზე მძიმედ, როგორც უჯრედის პოპულაცია, რომელსაც აქვს ყველაზე სწრაფი ბრუნვა მომწიფებული უჯრედების აუზში. ეს იწვევს თავდაცვის პირველი ხაზის მკვეთრ შესუსტებას, რომელზეც დატვირთვა მნიშვნელოვნად იზრდება ამ პერიოდში ბარიერების რღვევისა და ორგანიზმში პათოგენებისა და სხვა უცხო აგენტების უკონტროლო შეღწევის გამო. იმუნური სისტემის ამ ნაწილის შესუსტება არის რადიაციული სიკვდილის მთავარი მიზეზი დასხივების შემდეგ ადრეულ ეტაპებზე. მოგვიანებით, თანდაყოლილი იმუნური ფაქტორების დაზიანების შედეგები გაცილებით ნაკლებად გამოხატულია. თანდაყოლილი იმუნიტეტის ფუნქციური გამოვლინებები თავისთავად მდგრადია მაიონებელი გამოსხივების მოქმედების მიმართ.

4-6 Gy დოზით დასხივებიდან 3-4 დღის შემდეგ, თაგვებში ლიმფოიდური უჯრედების 90%-ზე მეტი იღუპება და ლიმფური ორგანოები განადგურებულია. გადარჩენილი უჯრედების ფუნქციური აქტივობა მცირდება. ლიმფოციტების თავმოყრა მკვეთრად დარღვეულია - მათი მიგრაციის უნარი მეორადი ლიმფოიდური ორგანოების გადამუშავების პროცესში. ამ დოზების ზემოქმედებისას ადაპტური იმუნური პასუხები სუსტდება იმ უჯრედების რადიომგრძნობელობის ხარისხის შესაბამისად, რომლებიც შუამავლობენ ამ რეაქციებს. იმუნური პასუხის ის ფორმები, რომელთა განვითარება მოითხოვს რადიოსენსიტიური უჯრედების ურთიერთქმედებას, ყველაზე მეტად განიცდიან რადიაციის ეფექტს. ამრიგად, უჯრედული იმუნური პასუხი უფრო რადიორეზისტენტულია, ვიდრე ჰუმორული, ხოლო თიმუსისგან დამოუკიდებელი ანტისხეულების წარმოება უფრო რადიორეზისტენტულია, ვიდრე თიმუსზე დამოკიდებული ჰუმორული პასუხი.

რადიაციული დოზები 0,1-0,5 Gy დიაპაზონში არ იწვევს პერიფერიული ლიმფოციტების დაზიანებას და ხშირად აქვს მასტიმულირებელი ეფექტი იმუნურ პასუხზე რადიაციული კვანტების პირდაპირი უნარის გამო,

ჟანგბადის რეაქტიული სახეობების წარმოქმნა, ლიმფოციტებში სასიგნალო გზების გააქტიურება. რადიაციის იმუნოსტიმულატორული ეფექტი, განსაკუთრებით IgE პასუხთან მიმართებაში, ბუნებრივად ვლინდება იმუნიზაციის შემდეგ დასხივების დროს. ითვლება, რომ ამ შემთხვევაში მასტიმულირებელი ეფექტი განპირობებულია მარეგულირებელი T უჯრედების შედარებით მაღალი რადიმგრძნობელობით, რომლებიც აკონტროლებენ იმუნური პასუხის ამ ფორმას ეფექტურ უჯრედებთან შედარებით. რადიაციის მასტიმულირებელი მოქმედება თანდაყოლილ იმუნურ უჯრედებზე ვლინდება მაღალი დოზებითაც კი, განსაკუთრებით უჯრედების ციტოკინების გამომუშავების უნართან მიმართებაში (IL-1, TNF α და სხვ.). გარდა უჯრედებზე რადიაციის პირდაპირი მასტიმულირებელი ეფექტისა, ამ უჯრედების სტიმულირება პათოგენების პროდუქტებით, რომლებიც ორგანიზმში შედიან დაზიანებული ბარიერებით, ხელს უწყობს გამაძლიერებელი ეფექტის გამოვლენას. ამასთან, მაიონებელი გამოსხივების გავლენის ქვეშ თანდაყოლილი იმუნური უჯრედების გაზრდილი აქტივობა არ არის ადაპტური და არ უზრუნველყოფს ადექვატურ დაცვას. ამასთან დაკავშირებით, ჭარბობს რადიაციის უარყოფითი ეფექტი, რომელიც გამოიხატება ადაპტური ანტიგენ-სპეციფიკური იმუნური პასუხის დათრგუნვით (1 Gy-ზე მეტი დოზებით) (ნახ. 4.50).

უკვე ლიმფოიდური ქსოვილის განადგურების განვითარების პერიოდში აქტიურდება აღდგენითი პროცესები. აღდგენა ხდება ორი ძირითადი გზით. ერთის მხრივ, ლიმფოპოეზის პროცესები აქტიურდება ყველა სახის ლიმფოციტების ჰემატოპოეზის ღეროვანი უჯრედებისგან დიფერენცირების გამო. T-ლიმფოპოეზის შემთხვევაში ამას ემატება T- ლიმფოციტების განვითარება ინტრათიმური წინამორბედებიდან. ამ შემთხვევაში, მოვლენების თანმიმდევრობა მეორდება გარკვეულწილად,

7 დენდრიტული

მედულარული 3 თიმოციტები

1 კორტიკალური

თიმოციტები 0,5–1,0 გ

პასუხი: T უჯრედები

IgM: ანტისხეულები

SCL-ში - 1.25 Gy

EB - 1.0–1.2 Gy

პასუხი B: უჯრედები

Განათლება

in vitro LPS-ზე -

IgG: ანტისხეულები

EB - 0.8–1.0 Gy

ბრინჯი. 4.50. იმუნური სისტემის ზოგიერთი უჯრედის რადიომგრძნობელობა და მათ მიერ განხორციელებული რეაქციები. წარმოდგენილია D0-ის მნიშვნელობები . EB - ცხვრის სისხლის წითელი უჯრედები

4.7. იმუნოდეფიციტები

ემბრიონულ პერიოდში T-ლიმფოპოეზისთვის დამახასიათებელი: ჯერ წარმოიქმნება γδT უჯრედები, შემდეგ კი αβT უჯრედები. აღდგენის პროცესს წინ უძღვის თიმუსის ეპითელური უჯრედების გაახალგაზრდავება, რასაც თან ახლავს პეპტიდური ჰორმონების წარმოების ზრდა. თიმოციტების რაოდენობა სწრაფად იზრდება, მაქსიმუმს აღწევს მე-15 დღეს, რის შემდეგაც ხდება ორგანოს მეორადი ატროფია ინტრათიმური წინამორბედი უჯრედების პოპულაციის დაქვეითების გამო. ეს ატროფია მცირე გავლენას ახდენს პერიფერიული T- ლიმფოციტების რაოდენობაზე, რადგან ამ დროისთვის ლიმფოციტების პოპულაციის აღდგენის მეორე წყაროა ჩართული.

ეს წყარო არის გადარჩენილი მომწიფებული ლიმფოციტების ჰომეოსტატიკური პროლიფერაცია. ლიმფოიდური უჯრედების რეგენერაციის ამ მექანიზმის განხორციელების სტიმულია IL-7, IL-15 და BAFF, რომლებიც ემსახურებიან ჰომეოსტატურ ციტოკინებს T-, NK- და B- უჯრედებისთვის, შესაბამისად. T ლიმფოციტების აღდგენა ხდება ყველაზე ნელა, ვინაიდან T ლიმფოციტების კონტაქტი დენდრიტულ უჯრედებთან, რომლებიც გამოხატავენ MHC მოლეკულებს, აუცილებელია ჰომეოსტატიკური პროლიფერაციის განსახორციელებლად. დენდრიტული უჯრედების რაოდენობა და მათზე MHC მოლეკულების (განსაკუთრებით II კლასის) ექსპრესია მცირდება დასხივების შემდეგ. ეს ცვლილებები შეიძლება განიმარტოს, როგორც რადიაციით გამოწვეული ცვლილებები ლიმფოციტების მიკროგარემოში - ლიმფოციტური ნიშები. ეს დაკავშირებულია ლიმფოიდური უჯრედების აუზის აღდგენის შეფერხებასთან, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია CD4+ T უჯრედებისთვის, რაც ბოლომდე არ არის რეალიზებული.

ჰომეოსტატიკური პროლიფერაციის პროცესში წარმოქმნილ T უჯრედებს აქვთ მეხსიერების უჯრედების ფენოტიპური მახასიათებლები (იხ. ნაწილი 3.4.2.6). მათ ახასიათებთ ამ უჯრედებისთვის დამახასიათებელი გადამუშავების გზები (მიგრაცია ბარიერულ ქსოვილებში და არალიმფოიდურ ორგანოებში, მიგრაციის შესუსტება მეორადი ლიმფოიდური ორგანოების T- ზონებში). სწორედ ამიტომ, ლიმფურ კვანძებში T- ლიმფოციტების რაოდენობა პრაქტიკულად არ აღდგება ნორმალურად, ხოლო ელენთაში იგი მთლიანად აღდგება. ლიმფურ კვანძებში განვითარებული იმუნური პასუხი ასევე არ აღწევს ნორმალურ დონეს, როდესაც ის მთლიანად ნორმალიზდება ელენთაში. ამრიგად, მაიონებელი გამოსხივების გავლენით იცვლება იმუნური სისტემის სივრცითი ორგანიზაცია. ჰომეოსტატიკური პროლიფერაციის პროცესში T-ლიმფოციტების ფენოტიპის გარდაქმნის კიდევ ერთი შედეგია აუტოიმუნური პროცესების ზრდა არალიმფოიდური ორგანოების მიგრაციის დროს აუტოანტიგენების ამოცნობის გაზრდილი ალბათობის გამო, რაც ხელს უწყობს მეხსიერების T- უჯრედების გააქტიურებას და რეგენერაციას. მარეგულირებელი T-უჯრედები სხვა ქვეპოპულაციებთან შედარებით. რადიაციით გამოწვეული იმუნური სისტემის ბევრი ცვლილება ჰგავს ნორმალურ დაბერებას; ეს განსაკუთრებით ვლინდება თიმუსში, რომლის აქტივობის ასაკთან დაკავშირებული დაქვეითება აჩქარებულია დასხივებით.

რადიაციის დოზის ცვალებადობა, მისი სიმძლავრე, ფრაქციული, ადგილობრივი, შიდა დასხივების გამოყენება (ინკორპორირებული რადიონუკლიდები) გარკვეულ სპეციფიკას ანიჭებს იმუნოლოგიურ დარღვევებს პოსტრადიაციულ პერიოდში. თუმცა, რადიაციული დაზიანებისა და რადიაციული შემდგომი აღდგენის ფუნდამენტური პრინციპები ყველა ამ შემთხვევაში არ განსხვავდება ზემოთ განხილულისგან.

რადიაციის ზომიერი და მცირე დოზების მოქმედებამ განსაკუთრებული პრაქტიკული მნიშვნელობა შეიძინა რადიაციულ კატასტროფებთან დაკავშირებით, განსაკუთრებით

მაგრამ ჩერნობილში. ძნელია ზუსტად შეაფასო რადიაციის დაბალი დოზების ზემოქმედება და გამოსხივების ეფექტის დიფერენცირება გარე ფაქტორების (განსაკუთრებით სტრესის) როლისგან. ამ შემთხვევაში, რადიაციის უკვე ნახსენები მასტიმულირებელი ეფექტი შეიძლება აღმოჩნდეს ჰორმეზისის ეფექტის ნაწილად. რადიაციული იმუნოსტიმულაცია არ შეიძლება ჩაითვალოს დადებით ფენომენად, ვინაიდან, ჯერ ერთი, ის არ არის ადაპტაციური და მეორეც, დაკავშირებულია იმუნური პროცესების დისბალანსთან. ჯერ კიდევ ძნელია ობიექტურად შეაფასოს გავლენა ადამიანის იმუნურ სისტემაზე ბუნებრივი ფონური გამოსხივების უმნიშვნელო ზრდისას, რომელიც შეინიშნება კატასტროფის ზონების მიმდებარე ტერიტორიებზე ან დაკავშირებულია სამრეწველო საქმიანობის მახასიათებლებთან. ასეთ შემთხვევებში რადიაცია ხდება ერთ-ერთი არახელსაყრელი გარემო ფაქტორი და სიტუაცია უნდა გაანალიზდეს გარემოსდაცვითი მედიცინის კონტექსტში.

იმუნოდეფიციტური პირობები, რომლებიც გამოწვეულია ლიმფოციტების არარადიაციული სიკვდილით

ლიმფოციტების მასობრივი სიკვდილი ქმნის იმუნოდეფიციტების საფუძველს, რომლებიც ვითარდება როგორც ბაქტერიული, ასევე ვირუსული ხასიათის ინფექციურ დაავადებებში, განსაკუთრებით სუპერანტიგენების მონაწილეობით. სუპერანტიგენები არის ნივთიერებები, რომლებსაც შეუძლიათ CD4+ T ლიმფოციტების გააქტიურება APC-ების და მათი MHC-II მოლეკულების მონაწილეობით. სუპერანტიგენების მოქმედება განსხვავდება ანტიგენის ნორმალური წარმოდგენის ეფექტისგან.

სუპერანტიგენი არ იშლება პეპტიდებში და არ არის ინტეგრირებული ანტი-

გენის დამაკავშირებელი ნაპრალი, მაგრამ დაკავშირებულია MHC-II მოლეკულის β-ჯაჭვის „გვერდით ზედაპირთან“.

აღიარებულია სუპერანტიგენი T უჯრედები თავიანთი აფინურობით არა ანტიგენის დამაკავშირებელ TCR ცენტრთან, არამედ ე.წ. მე-4 ჰიპერცვლადთან.

mu რეგიონი - თანმიმდევრობა 65-85, ლოკალიზებულია TCR β-ჯაჭვების გვერდით ზედაპირზე, რომლებიც მიეკუთვნება გარკვეულ ოჯახებს.

ამრიგად, სუპერანტიგენის ამოცნობა არ არის კლონური, მაგრამ განისაზღვრება TCR-ით, რომელიც მიეკუთვნება გარკვეულ β- ოჯახებს. შედეგად, სუპერანტიგენები პასუხში მონაწილეობენ CD4+ T ლიმფოციტების მნიშვნელოვან რაოდენობას (20-30%-მდე). ამრიგად, სტაფილოკოკური ეგზოტოქსინის SEB პასუხი მოიცავს თაგვების CD4+ T უჯრედებს, რომლებიც გამოხატავენ TCR-ებს, რომლებიც მიეკუთვნებიან Vβ7 და Vβ8 ოჯახებს. აქტივაციისა და პროლიფერაციის პერიოდის შემდეგ, რომელსაც თან ახლავს ციტოკინების ჰიპერპროდუქცია, ეს უჯრედები განიცდიან აპოპტოზს, რაც იწვევს ლიმფოპენიის მნიშვნელოვან ხარისხს და ვინაიდან მხოლოდ CD4+ T უჯრედები კვდებიან, ლიმფოციტების სუბპოპულაციების ბალანსი ასევე ირღვევა. ეს მექანიზმი საფუძვლად უდევს T-უჯრედების იმუნოდეფიციტს, რომელიც ვითარდება გარკვეული ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციების ფონზე.

4.7.3.2. მეორადი იმუნოდეფიციტები, რომლებიც გამოწვეულია ლიმფოციტების ფუნქციური დარღვევებით

სავარაუდოა, რომ მეორადი იმუნოდეფიციტის ეს ჯგუფი ჭარბობს. თუმცა, დღეისათვის, პრაქტიკულად არ არსებობს ზუსტი მონაცემები ლიმფოციტების ფუნქციის დაქვეითების მექანიზმების შესახებ სხვადასხვა სომატურ დაავადებებში და მავნე ფაქტორების ზემოქმედების დროს. მხოლოდ ცალკეულ შემთხვევებშია შესაძლებელი ზუსტი მექანიზმების დადგენა

გვერდის სწრაფი ნავიგაცია

იმუნოდეფიციტი - რა არის ეს?

ექიმები აღნიშნავენ, რომ პაციენტებს სულ უფრო ხშირად უსვამენ რთულ დაავადებებს, რომელთა მკურნალობაც რთულია. იმუნოდეფიციტი, ან მეცნიერულად ცნობილი როგორც იმუნოდეფიციტი, არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომლის დროსაც იმუნური სისტემა არ მუშაობს გამართულად. აღწერილ აშლილობებს განიცდიან როგორც მოზრდილები, ასევე ბავშვები. რა არის ეს მდგომარეობა? რამდენად საშიშია?

იმუნოდეფიციტს ახასიათებს აქტივობის დაქვეითება ან ორგანიზმის უუნარობა შექმნას დამცავი რეაქცია უჯრედული ან ჰუმორული იმუნური კომპონენტის დაკარგვის გამო.

ეს მდგომარეობა შეიძლება იყოს თანდაყოლილი ან შეძენილი. ხშირ შემთხვევაში, IDS (განსაკუთრებით თუ მკურნალობა არ არის) შეუქცევადია, თუმცა დაავადებას შეიძლება ჰქონდეს გარდამავალი (დროებითი) ფორმაც.

იმუნოდეფიციტის მიზეზები ადამიანებში

IDS-ის გამომწვევი ფაქტორები ჯერ ბოლომდე შესწავლილი არ არის. თუმცა, მეცნიერები მუდმივად სწავლობენ ამ საკითხს, რათა თავიდან აიცილონ იმუნოდეფიციტის დაწყება და პროგრესირება.

იმუნოდეფიციტი, იწვევს:

მიზეზის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ ყოვლისმომცველი ჰემატოლოგიური დიაგნოზით. უპირველეს ყოვლისა, პაციენტს ეგზავნება სისხლის დონაცია, რათა შეფასდეს უჯრედული იმუნიტეტის მაჩვენებლები. ანალიზის დროს გამოითვლება დამცავი უჯრედების ფარდობითი და აბსოლუტური რაოდენობა.

იმუნოდეფიციტი შეიძლება იყოს პირველადი, მეორადი და კომბინირებული. IDS-თან დაკავშირებულ თითოეულ დაავადებას აქვს სპეციფიკური და ინდივიდუალური სიმძიმე.

თუ პათოლოგიური ნიშნები გამოვლინდა, მნიშვნელოვანია დაუყოვნებლივ მიმართოთ ექიმს შემდგომი მკურნალობის რეკომენდაციების მისაღებად.

პირველადი იმუნოდეფიციტის (PID), მახასიათებლები

ეს არის რთული გენეტიკური დაავადება, რომელიც ვლინდება დაბადებიდან პირველ თვეებში (შემთხვევების 40%), ადრეულ ბავშვობაში (ორ წლამდე - 30%), ბავშვობაში და მოზარდობაში (20%), ნაკლებად ხშირად - 20 წლის შემდეგ. წლები (10%).

უნდა გვესმოდეს, რომ პაციენტები იტანჯებიან არა IDS-ით, არამედ იმ ინფექციური და თანმხლები პათოლოგიებით, რომელთა დათრგუნვაც იმუნურ სისტემას არ ძალუძს. ამასთან დაკავშირებით, პაციენტებმა შეიძლება განიცადონ შემდეგი:

• პოლიტოპიური პროცესი. ეს არის ქსოვილებისა და ორგანოების მრავალჯერადი დაზიანება. ამრიგად, პაციენტმა შეიძლება ერთდროულად განიცადოს პათოლოგიური ცვლილებები, მაგალითად, კანისა და საშარდე სისტემაში.
• სირთულე კონკრეტული დაავადების მკურნალობაში. პათოლოგია ხშირად ხდება ქრონიკული ხშირი რეციდივებით (გამეორებებით). დაავადებები სწრაფი და პროგრესირებადია.
• მაღალი მგრძნობელობა ყველა ინფექციის მიმართ, რაც იწვევს პოლიეტიოლოგიას. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ერთი დაავადება შეიძლება გამოწვეული იყოს ერთდროულად რამდენიმე პათოგენით.
• ჩვეულებრივი თერაპიული კურსი არ იძლევა სრულ ეფექტს, ამიტომ პრეპარატის დოზა შეირჩევა ინდივიდუალურად, ხშირად დატვირთვის დოზებით. თუმცა, ძალიან რთულია ორგანიზმის გაწმენდა გამომწვევი აგენტისგან, ამიტომ ხშირად შეინიშნება დაავადების გადატანა და ლატენტური მიმდინარეობა.

პირველადი იმუნოდეფიციტი არის თანდაყოლილი მდგომარეობა, რომლის საწყისები საშვილოსნოში ჩამოყალიბდა. სამწუხაროდ, ორსულობის დროს სკრინინგი საწყის ეტაპზე მძიმე ანომალიებს არ ავლენს.

ეს მდგომარეობა ვითარდება გარე ფაქტორის გავლენის ქვეშ. მეორადი იმუნოდეფიციტი არ არის გენეტიკური აშლილობა, ის პირველად დიაგნოზირებულია თანაბარი სიხშირით როგორც ბავშვობაში, ასევე ზრდასრულ ასაკში.

შეძენილი იმუნოდეფიციტის გამომწვევი ფაქტორები:

• ეკოლოგიური გარემოს გაუარესება;
• მიკროტალღური და მაიონებელი გამოსხივება;
• მწვავე ან ქრონიკული მოწამვლა ქიმიკატებით, მძიმე ლითონებით, პესტიციდებით, უხარისხო ან ვადაგასული საკვებით;
• გრძელვადიანი მკურნალობა წამლებიგავლენას ახდენს იმუნური სისტემის ფუნქციონირებაზე;
• ხშირი და გადაჭარბებული ფსიქიკური სტრესი, ფსიქო-ემოციური სტრესი, წუხილი.

ზემოაღნიშნული ფაქტორები უარყოფითად მოქმედებს იმუნურ წინააღმდეგობაზე, ამიტომ ასეთი პაციენტები, ჯანმრთელებთან შედარებით, უფრო ხშირად განიცდიან ინფექციურ და ონკოლოგიურ პათოლოგიებს.

ძირითადი მიზეზები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მეორადი იმუნოდეფიციტი, ჩამოთვლილია ქვემოთ.

შეცდომები კვებაში -ადამიანის ორგანიზმი ძალიან მგრძნობიარეა ვიტამინების, მინერალების, ცილების, ამინომჟავების, ცხიმებისა და ნახშირწყლების ნაკლებობის მიმართ. ეს ელემენტები აუცილებელია სისხლის უჯრედის შესაქმნელად და მისი ფუნქციის შესანარჩუნებლად. გარდა ამისა, იმუნური სისტემის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის საჭიროა ბევრი ენერგია, რომელიც მოდის საკვებთან ერთად.

ყველა ქრონიკული დაავადება უარყოფითად მოქმედებს იმუნურ თავდაცვაზე, უარესდება წინააღმდეგობა უცხო აგენტების მიმართ, რომლებიც ორგანიზმში შედიან გარე გარემოდან. ქრონიკული კურსის შემთხვევაში ინფექციური პათოლოგიაჰემატოპოეზის ფუნქცია თრგუნავს, ამიტომ ახალგაზრდა დამცავი უჯრედების წარმოება მნიშვნელოვნად მცირდება.

თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონები.ჰორმონების გადაჭარბებული ზრდა აფერხებს იმუნური წინააღმდეგობის ფუნქციას. გაუმართაობა წარმოიქმნება მასალის მეტაბოლიზმის მოშლის დროს.

მოკლევადიანი მდგომარეობა, როგორც თავდაცვითი რეაქცია, შეინიშნება მძიმე ქირურგიული პროცედურების ან მძიმე დაზიანების გამო. ამ მიზეზით, პაციენტები, რომლებსაც უტარდებათ ოპერაცია, რამდენიმე თვის განმავლობაში მგრძნობიარეა ინფექციური დაავადებების მიმართ.

სხეულის ფიზიოლოგიური მახასიათებლები:

• ნაადრევი;
• ბავშვები 1 წლიდან 5 წლამდე;
• ორსულობა და ლაქტაციის პერიოდი;
• სიბერე

ამ კატეგორიის ადამიანებში თავისებურებები ხასიათდება იმუნური ფუნქციის დათრგუნვით. ფაქტია, რომ ორგანიზმი იწყებს ინტენსიურ მუშაობას, რათა იტვირთოს დამატებითი დატვირთვა თავისი ფუნქციის შესასრულებლად ან გადარჩენისთვის.

ავთვისებიანი ნეოპლაზმები.უპირველეს ყოვლისა, საუბარია სისხლის კიბოს – ლეიკემიაზე. ამ დაავადებით, არსებობს დამცავი არაფუნქციური უჯრედების აქტიური წარმოება, რომლებიც ვერ უზრუნველყოფენ სრულ იმუნიტეტს.

ასევე საშიში პათოლოგიაა წითელი ძვლის ტვინის დაზიანება, რომელიც პასუხისმგებელია ჰემატოპოეზზე და მისი სტრუქტურის შეცვლაზე ავთვისებიანი ფოკუსით ან მეტასტაზებით.

ამასთან, ყველა სხვა ონკოლოგიური დაავადება მნიშვნელოვან დარტყმას იწვევს დამცავი ფუნქცია, მაგრამ დარღვევები გაცილებით გვიან ჩნდება და ნაკლებად გამოხატული სიმპტომები აქვს.

აივ – ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი.იმუნური სისტემის დათრგუნვით იწვევს საშიშ დაავადებას - შიდსს. პაციენტის ყველა ლიმფური კვანძი გადიდებულია, პირის ღრუს წყლულები ხშირად მეორდება, დიაგნოზირებულია კანდიდოზი, დიარეა, ბრონქიტი, პნევმონია, სინუსიტი, ჩირქოვანი მიოზიტი და მენინგიტი.

იმუნოდეფიციტის ვირუსი გავლენას ახდენს თავდაცვით პასუხზე, ამიტომ პაციენტები იღუპებიან დაავადებებით, რომლებსაც ჯანმრთელი ორგანიზმი ძნელად უძლებს წინააღმდეგობას და მით უმეტეს, როდესაც დასუსტებულია აივ ინფექციით (ტუბერკულოზი, ონკოლოგია, სეფსისი და ა.შ.).

კომბინირებული იმუნოდეფიციტი (CID)

ყველაზე მძიმეა და იშვიათი დაავადებარომლის განკურნებაც ძალიან რთულია. CID არის მემკვიდრეობითი პათოლოგიების ჯგუფი, რომელიც იწვევს იმუნური წინააღმდეგობის კომპლექსურ დარღვევებს.

როგორც წესი, ცვლილებები ხდება ლიმფოციტების რამდენიმე ტიპში (მაგალითად, T და B), მაშინ როცა PID-ით მხოლოდ ერთი ტიპის ლიმფოციტი ზიანდება.

CID ვლინდება ადრეულ ბავშვობაში. ბავშვი კარგად არ იმატებს წონაში და აგვიანებს ზრდა-განვითარებას. ეს ბავშვები ძალიან მგრძნობიარენი არიან ინფექციების მიმართ: პირველი შეტევები შეიძლება დაიწყოს დაბადებისთანავე (მაგალითად, პნევმონია, დიარეა, კანდიდოზი, ომფალიტი).

როგორც წესი, გამოჯანმრთელების შემდეგ, რეციდივი ხდება რამდენიმე დღის შემდეგ ან სხეულს აზიანებს ვირუსული, ბაქტერიული ან სოკოვანი ხასიათის სხვა პათოლოგია.

პირველადი იმუნოდეფიციტის მკურნალობა

დღეს მედიცინა ჯერ არ არის გამოგონილი უნივერსალური მედიცინახელს უწყობს ყველა სახის იმუნოდეფიციტის მდგომარეობის სრულად დაძლევას. თუმცა, შემოთავაზებულია თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს უარყოფითი სიმპტომების შემსუბუქებას და აღმოფხვრას, ლიმფოციტების დაცვის გაზრდას და ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესებას.

ეს არის კომპლექსური თერაპია, შერჩეული ინდივიდუალურად. პაციენტის სიცოცხლის ხანგრძლივობა, როგორც წესი, მთლიანად დამოკიდებულია მედიკამენტების დროულ და რეგულარულ გამოყენებაზე.

პირველადი იმუნოდეფიციტის მკურნალობა მიიღწევა:

• ადრეულ ეტაპებზე ინფექციური დაავადებების პროფილაქტიკა და თანმხლები თერაპია;
• ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაციის, იმუნოგლობულინის ჩანაცვლებით, ნეიტროფილების მასის გადასხმით დაცვის გაუმჯობესება;
• ლიმფოციტების ფუნქციის გაზრდა ციტოკინებით მკურნალობის სახით;
  ნუკლეინის მჟავების შეყვანა ( გენური თერაპია) ქრომოსომულ დონეზე პათოლოგიური პროცესის განვითარების პრევენციის ან შეჩერების მიზნით;
• ვიტამინის თერაპია იმუნიტეტის მხარდასაჭერად.

თუ დაავადების მიმდინარეობა გაუარესდება, ამის შესახებ უნდა აცნობოთ ექიმს.

მეორადი იმუნოდეფიციტის მკურნალობა

როგორც წესი, მეორადი იმუნოდეფიციტის მდგომარეობების აგრესიულობა არ არის მძიმე. მკურნალობა მიზნად ისახავს IDS-ის მიზეზის აღმოფხვრას.

თერაპიული აქცენტი:

• ინფექციებისთვის - ანთების წყაროს აღმოფხვრა (ანტიბაქტერიული და ანტივირუსული პრეპარატების დახმარებით);
• იმუნური თავდაცვის ასამაღლებლად - იმუნოსტიმულატორები;
• თუ IDS გამოწვეული იყო ვიტამინების ნაკლებობით, მაშინ ინიშნება ვიტამინებითა და მინერალებით მკურნალობის ხანგრძლივი კურსი;
• ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი - მკურნალობა შედგება მაღალაქტიური ანტირეტროვირუსული თერაპიისგან;
• ავთვისებიანი სიმსივნეებისთვის - ატიპიური სტრუქტურის ფოკუსის ქირურგიული მოცილება (თუ შესაძლებელია), ქიმიოთერაპია, რადიოთერაპია,
• ტომოთერაპია და მკურნალობის სხვა თანამედროვე მეთოდები.

გარდა ამისა, როცა შაქრიანი დიაბეტითქვენ ყურადღებით უნდა აკონტროლოთ თქვენი ჯანმრთელობა: დაიცავით ჰიპოკარბოჰიდრატის დიეტა, რეგულარულად შეამოწმეთ შაქრის დონე სახლში, მიიღეთ ინსულინის ტაბლეტები ან კანქვეშა ინექციები დროულად.

CID-ის მკურნალობა

იმუნოდეფიციტის პირველადი და კომბინირებული ფორმების მკურნალობა ძალიან ჰგავს. ყველაზე ეფექტური მეთოდიმკურნალობად ითვლება ძვლის ტვინის გადანერგვა (თუ T-ლიმფოციტები დაზიანებულია).

• დღეს მრავალ ქვეყანაში წარმატებით ტარდება ტრანსპლანტაცია აგრესიული გენეტიკური დაავადების დასაძლევად.

პროგნოზი: რა ელის პაციენტს

პაციენტს უნდა მიეწოდოს მაღალი ხარისხის სამედიცინო დახმარება დაავადების ადრეულ სტადიაზე. თუ ვსაუბრობთ გენეტიკურ პათოლოგიაზე, მაშინ ის რაც შეიძლება ადრე უნდა გამოვლინდეს მრავალი ტესტის ჩაბარებით და ყოვლისმომცველი გამოკვლევით.

ბავშვებს, რომლებსაც დაბადებიდან აწუხებთ PID ან CID და არ იღებენ სათანადო მკურნალობას, გადარჩენის დაბალი მაჩვენებელი აქვთ ორ წლამდე.

აივ ინფექციის შემთხვევაში მნიშვნელოვანია რეგულარულად ჩატარდეს ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის ანტისხეულების ტესტირება, რათა გააკონტროლოს დაავადების მიმდინარეობა და თავიდან აიცილოს უეცარი პროგრესირება.