წინააღმდეგობა (ლათ. წინააღმდეგობის გაწევა - წინააღმდეგობა, წინააღმდეგობა) - სხეულის წინააღმდეგობა ექსტრემალური სტიმულის მოქმედების მიმართ, წინააღმდეგობის გაწევის უნარი შინაგანი გარემოს მუდმივობის მნიშვნელოვანი ცვლილებების გარეშე; ის რეაქტიულობის ყველაზე მნიშვნელოვანი თვისებრივი მაჩვენებელია;
არასპეციფიკური წინააღმდეგობაარის ორგანიზმის წინააღმდეგობა დაზიანებისადმი (G. Selye, 1961), არა რომელიმე კონკრეტული დამაზიანებელი აგენტის ან აგენტების ჯგუფის, არამედ ზოგადად დაზიანების მიმართ, სხვადასხვა ფაქტორების, მათ შორის უკიდურესი.
ის შეიძლება იყოს თანდაყოლილი (პირველადი) და შეძენილი (მეორადი), პასიური და აქტიური.
თანდაყოლილი (პასიური) წინააღმდეგობა განპირობებულია ორგანიზმის ანატომიური და ფიზიოლოგიური მახასიათებლებით (მაგალითად, მწერების, კუების მდგრადობა მათი მკვრივი ჩიტინური საფარის გამო).
შეძენილი პასიური რეზისტენტობა ხდება, კერძოდ, სეროთერაპიის, შემცვლელი სისხლის გადასხმის დროს.
აქტიური არასპეციფიკური წინააღმდეგობა განპირობებულია დამცავი და ადაპტური მექანიზმებით, წარმოიქმნება ადაპტაციის (გარემოსადმი ადაპტაციის), მავნე ფაქტორებისადმი ვარჯიშის შედეგად (მაგალითად, ჰიპოქსიისადმი წინააღმდეგობის გაზრდა მაღალმთიან კლიმატთან აკლიმატიზაციის გამო).
ბიოლოგიური ბარიერები უზრუნველყოფენ არასპეციფიკურ რეზისტენტობას: გარე (კანი, ლორწოვანი გარსები, სასუნთქი ორგანოები, საჭმლის მომნელებელი აპარატი, ღვიძლი და ა.შ.) და შიდა - ჰისტოჰემატოლოგიურ (ჰემატოენცეფალური, ჰემატოოფთალმური, ჰემატოლაბირინთი, ჰემატო-სათესლე ჯირკვლები). ეს ბარიერები, ისევე როგორც სითხეებში შემავალი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები (კომპლიმენტი, ლიზოზიმი, ოპსონინები, პროპერდინი), ასრულებენ დამცავ და მარეგულირებელ ფუნქციებს, ინარჩუნებენ ორგანოსთვის ოპტიმალური საკვები ნივთიერების შემადგენლობას და ხელს უწყობენ ჰომეოსტაზის შენარჩუნებას.
ფაქტორები, რომლებიც ამცირებენ ორგანიზმის არასპეციფიკურ რეზისტენტობას. მისი გაზრდისა და გაძლიერების გზები და მეთოდები
ნებისმიერი ზემოქმედება, რომელიც ცვლის მარეგულირებელი სისტემების (ნერვული, ენდოკრინული, იმუნური) ან აღმასრულებელი (გულ-სისხლძარღვთა, საჭმლის მომნელებელი და ა.შ.) ფუნქციურ მდგომარეობას, იწვევს ორგანიზმის რეაქტიულობისა და წინააღმდეგობის ცვლილებას.
ცნობილია ფაქტორები, რომლებიც ამცირებენ არასპეციფიკურ წინააღმდეგობას: ფსიქიკური ტრავმა, უარყოფითი ემოციები, ენდოკრინული სისტემის ფუნქციური არასრულფასოვნება, ფიზიკური და გონებრივი გადატვირთვა, გადატვირთვა, შიმშილი (განსაკუთრებით ცილები), არასწორი კვება, ვიტამინების ნაკლებობა, სიმსუქნე, ქრონიკული ალკოჰოლიზმი, ნარკომანია, ჰიპოთერმია. გაციება, გადახურება, ტკივილის ტრავმა, სხეულის, მისი ცალკეული სისტემების დეფორმაცია; ფიზიკური უმოქმედობა, ამინდის მკვეთრი ცვლილება, მზის პირდაპირი სხივების ხანგრძლივი ზემოქმედება, მაიონებელი გამოსხივება, ინტოქსიკაცია, წარსული დაავადებები და ა.შ.
არსებობს გზებისა და მეთოდების ორი ჯგუფი, რომლებიც ზრდის არასპეციფიკურ წინააღმდეგობას.
სასიცოცხლო აქტივობის დაქვეითებით, დამოუკიდებლად არსებობის უნარის დაკარგვა (ტოლერანტობა)
2. ჰიპოთერმია
3. განგლიონის ბლოკატორები
4. ჰიბერნაცია
სასიცოცხლო აქტივობის დონის შენარჩუნების ან გაზრდისას (SNPS - არაკონკრეტულად გაზრდილი წინააღმდეგობის მდგომარეობა)
1 1. ძირითადი ფუნქციონალური სისტემების სწავლება:
Ფიზიკური ვარჯიში
გამკვრივება დაბალ ტემპერატურამდე
ჰიპოქსიური ვარჯიში (ჰიპოქსიასთან ადაპტაცია)
2 2. მარეგულირებელი სისტემების ფუნქციის შეცვლა:
აუტოგენური ვარჯიში
სიტყვიერი წინადადება
რეფლექსოლოგია (აკუპუნქტურა და ა.შ.)
3 3. არასპეციფიკური თერაპია:
ბალნეოთერაპია, ბალნეოთერაპია
ავტოჰემოთერაპია
პროტეინის თერაპია
არასპეციფიკური ვაქცინაცია
ფარმაკოლოგიური აგენტები (ადაპტოგენები - ჟენშენი, ელეუტეროკოკი და სხვ.; ფიტოციდები, ინტერფერონი)
პირველ ჯგუფშიმოიცავს ზემოქმედებას, რომლის დახმარებითაც იზრდება წინააღმდეგობა ორგანიზმის დამოუკიდებლად არსებობის უნარის დაკარგვის, სასიცოცხლო პროცესების აქტივობის დაქვეითების გამო. ეს არის ანესთეზია, ჰიპოთერმია, ჰიბერნაცია.
როდესაც ცხოველი ჰიბერნაციაში ინფიცირდება ჭირით, ტუბერკულოზით, ჯილეხით, დაავადებები არ ვითარდება (ისინი მხოლოდ გაღვიძების შემდეგ ჩნდება). გარდა ამისა, იზრდება რეზისტენტობა რადიაციული ზემოქმედების, ჰიპოქსიის, ჰიპერკაპნიის, ინფექციების და მოწამვლის მიმართ.
ანესთეზია ხელს უწყობს ჟანგბადის შიმშილის წინააღმდეგობის გაზრდას, ელექტრო დენი... ანესთეზიის დროს სტრეპტოკოკული სეფსისი და ანთება არ ვითარდება.
ჰიპოთერმიით, ტეტანუსით და დიზენტერიით ინტოქსიკაცია სუსტდება, მცირდება მგრძნობელობა ყველა სახის ჟანგბადის შიმშილის, მაიონებელი გამოსხივების მიმართ; გაიზარდა წინააღმდეგობა უჯრედების დაზიანების მიმართ; ალერგიული რეაქციები სუსტდება, ექსპერიმენტში ავთვისებიანი სიმსივნეების ზრდა შენელდება.
ყველა ამ პირობებში ხდება ღრმა დათრგუნვა. ნერვული სისტემადა, შედეგად, ყველა სასიცოცხლო ფუნქცია: თრგუნავს მარეგულირებელი სისტემების (ნერვული და ენდოკრინული) აქტივობას, მცირდება მეტაბოლური პროცესები, თრგუნავს ქიმიური რეაქციები, მცირდება ჟანგბადის მოთხოვნილება, შენელდება სისხლისა და ლიმფის მიმოქცევა, იკლებს სხეულის ტემპერატურა, ორგანიზმი. გადადის უფრო ძველ მეტაბოლურ გზაზე - გლიკოლიზზე. ნორმალური სასიცოცხლო აქტივობის პროცესების ჩახშობის შედეგად აქტიური თავდაცვის მექანიზმებიც გამორთულია (ან ინჰიბირებულია), წარმოიქმნება არეაქტიური მდგომარეობა, რომელიც უზრუნველყოფს ორგანიზმის გადარჩენას ძალიან რთულ პირობებშიც კი. ამავე დროს, ის არ ეწინააღმდეგება, არამედ მხოლოდ პასიურად გადასცემს გარემოს პათოგენურ მოქმედებას, თითქმის არ რეაგირებს მასზე. ამ სახელმწიფოს ე.წ პორტაბელურობა(გაზრდილი პასიური წინააღმდეგობა) და წარმოადგენს ორგანიზმის გადარჩენის საშუალებას არახელსაყრელ პირობებში, როდესაც შეუძლებელია აქტიური თავის დაცვა, უკიდურესი სტიმულის მოქმედების თავიდან აცილება.
მეორე ჯგუფშიმოიცავს წინააღმდეგობის გაზრდის შემდეგ მეთოდებს სხეულის სასიცოცხლო აქტივობის დონის შენარჩუნების ან გაზრდის დროს:
ადაპტოგენები არის აგენტები, რომლებიც აჩქარებენ ადაპტაციას არასასურველი ზემოქმედების მიმართ და სტრესით გამოწვეული დარღვევების ნორმალიზებას. მათ აქვთ ფართო თერაპიული ეფექტი, ზრდის წინააღმდეგობას ფიზიკური, ქიმიური, ბიოლოგიური ხასიათის რიგი ფაქტორების მიმართ. მათი მოქმედების მექანიზმი დაკავშირებულია, კერძოდ, სინთეზის სტიმულაციასთან ნუკლეინის მჟავადა ცილა, ასევე ბიოლოგიური მემბრანების სტაბილიზაციასთან ერთად.
ადაპტოგენების (და ზოგიერთი სხვა წამლის) გამოყენებით და ორგანიზმის ადაპტაციით არახელსაყრელი გარემო ფაქტორების მოქმედებასთან, შესაძლებელია სპეციალური მდგომარეობის ჩამოყალიბება. არასპეციფიკურად გაზრდილი წინააღმდეგობა - SNPS. მას ახასიათებს სასიცოცხლო აქტივობის დონის მატება, აქტიური თავდაცვის მექანიზმების მობილიზება და ორგანიზმის ფუნქციური რეზერვები, გაზრდილი წინააღმდეგობა მრავალი მავნე აგენტის მოქმედების მიმართ. SNPS-ის განვითარების მნიშვნელოვანი პირობაა არახელსაყრელი გარემო ფაქტორების ზემოქმედების ძალის დოზირებული ზრდა, ფიზიკური დატვირთვა, გადატვირთვის გამორიცხვა, რათა თავიდან იქნას აცილებული ადაპტაციურ-კომპენსაციის მექანიზმების დაშლა.
ამრიგად, რაც უფრო სტაბილურია ორგანიზმი, რომელიც უკეთესია, უფრო აქტიურად ეწინააღმდეგება (SNPS) ან ნაკლებად მგრძნობიარე და აქვს უფრო დიდი ტოლერანტობა.
ორგანიზმის რეაქტიულობისა და რეზისტენტობის მართვა პერსპექტიული მიმართულებაა თანამედროვე პრევენციულ და სამკურნალო მედიცინაში. არასპეციფიკური წინააღმდეგობის გაზრდა ეფექტური საშუალებაა ზოგადად ორგანიზმის გასაძლიერებლად.
ორგანიზმის წინააღმდეგობა გაგებულია, როგორც მისი წინააღმდეგობა სხვადასხვა დაავადების გამომწვევი ეფექტების მიმართ (ლათინური რეზისტეო - რეზისტენტობა). სხეულის წინააღმდეგობა არასასურველი ზემოქმედების მიმართ განისაზღვრება მრავალი ფაქტორით, მრავალი ბარიერის საშუალებით, რომლებიც ხელს უშლიან მექანიკური, ფიზიკური, ქიმიური და ბიოლოგიური ფაქტორების უარყოფით გავლენას.
უჯრედული არასპეციფიკური თავდაცვის ფაქტორები
უჯრედული არასპეციფიკური თავდაცვის ფაქტორები მოიცავს დამცავი ფუნქციაკანი, ლორწოვანი გარსები, ძვლოვანი ქსოვილი, ადგილობრივი ანთებითი პროცესები, სითბოს რეგულირების ცენტრის უნარი შეცვალოს სხეულის ტემპერატურა, სხეულის უჯრედების უნარი გამოიმუშაოს ინტერფერონი, მონონუკლეარული ფაგოციტური სისტემის უჯრედები.
კანს აქვს ბარიერული თვისებები იმის გამო სტრატიფიცირებული ეპითელიუმიდა მისი წარმოებულები (თმა, ბუმბული, ჩლიქები, რქები), რეცეპტორული წარმონაქმნების არსებობა, მაკროფაგების სისტემის უჯრედები, ჯირკვლოვანი აპარატის მიერ გამოყოფილი სეკრეცია.
ჯანმრთელი ცხოველების ხელუხლებელი კანი ეწინააღმდეგება მექანიკურ, ფიზიკურ და ქიმიურ ფაქტორებს. ეს არის გადაულახავი ბარიერი პათოგენური მიკრობების უმეტესობის შეღწევისთვის, ხელს უშლის პათოგენების შეღწევას არა მხოლოდ მექანიკურად. მას აქვს თვითგაწმენდის უნარი ზედაპირული ფენის მუდმივი აქერცვლებით, ოფლის გამოყოფით და ცხიმოვანი ჯირკვლები... გარდა ამისა, კანს აქვს ბაქტერიციდული თვისებები ოფლისა და ცხიმოვანი ჯირკვლების მრავალი მიკროორგანიზმების წინააღმდეგ. გარდა ამისა, კანს აქვს ბაქტერიციდული თვისებები მრავალი მიკროორგანიზმების წინააღმდეგ. მისი ზედაპირი არის გარემო, რომელიც არახელსაყრელია ვირუსების, ბაქტერიების, სოკოების განვითარებისათვის. ეს გამოწვეულია მჟავე რეაქციით, რომელიც წარმოიქმნება ცხიმოვანი და საოფლე ჯირკვლების სეკრეციით (pH 4.6) კანის ზედაპირზე. რაც უფრო დაბალია pH, მით უფრო მაღალია ბაქტერიციდული მოქმედება. დიდი მნიშვნელობამიეცით კანს საპროფიტები. მუდმივი მიკროფლორის სახეობრივი შემადგენლობა შედგება ეპიდერმული სტაფილოკოკებისგან 90%-მდე, ზოგიერთი სხვა ბაქტერიისა და სოკოსგან. საპროფიტებს შეუძლიათ გამოიყოს ნივთიერებები, რომლებსაც აქვთ მავნე ზეგავლენა პათოგენურ პათოგენებზე. მიკროფლორის სახეობრივი შემადგენლობით შეიძლება ვიმსჯელოთ ორგანიზმის წინააღმდეგობის ხარისხზე, წინააღმდეგობის დონეზე.
კანი შეიცავს მაკროფაგების სისტემის უჯრედებს (ლანგერჰანსის უჯრედები), რომლებსაც შეუძლიათ ანტიგენების შესახებ ინფორმაციის გადაცემა T- ლიმფაციტებზე.
კანის ბარიერული თვისებები დამოკიდებულია ზოგადი მდგომარეობაორგანიზმი, რომელიც განისაზღვრება სრულფასოვანი კვებით, მთლიანი ქსოვილების მოვლის, მოვლის ხასიათით, ექსპლუატაციით. ცნობილია, რომ გაფითრებული ხბოები უფრო ადვილად ავადდებიან მიკროსპორიით, ტრიქოფიტიით.
ეპითელიუმით დაფარული პირის ღრუს, საყლაპავის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, სასუნთქი და უროგენიტალური ტრაქტის ლორწოვანი გარსები წარმოადგენს ბარიერს, დაბრკოლებას სხვადასხვა მავნე ფაქტორების შეღწევისთვის. ხელუხლებელი ლორწოვანი გარსი არის მექანიკური დაბრკოლება ზოგიერთი ქიმიური და ინფექციური კერისთვის. ზედაპირიდან მოციმციმე ეპითელიუმის წამწამების არსებობის გამო სასუნთქი გზებინაჩვენებია გარე გარემოუცხო სხეულები, მიკროორგანიზმები, რომლებიც შედიან ჩასუნთქულ ჰაერთან ერთად.
ლორწოვანი გარსების გაღიზიანებით ქიმიური ნაერთები, უცხო ობიექტებიმიკროორგანიზმების ნარჩენი პროდუქტებით, დამცავი რეაქციები ხდება ცემინების, ხველის, ღებინების, დიარეის სახით, რაც ხელს უწყობს მავნე ფაქტორების მოცილებას.
პირის ღრუს ლორწოვანის დაზიანებას ხელს უშლის ნერწყვის მომატება, კონიუნქტივის დაზიანება - ცრემლსადენი სითხის დიდი რაოდენობით, ცხვირის ლორწოვანის დაზიანება - სეროზული ექსუდატი. ლორწოვანი გარსების ჯირკვლების სეკრეციას აქვს ბაქტერიციდული თვისებები მათში ლიზოზიმის არსებობის გამო. ლიზოზიმს შეუძლია სტაფილოკოკის და სტრეპტოკოკის, სალმონელას, ტუბერკულოზის და მრავალი სხვა მიკროორგანიზმის ლიზირება. მარილმჟავას არსებობის გამო კუჭის წვენიაფერხებს მიკროფლორის რეპროდუქციას. დამცავ როლს ასრულებენ მიკროორგანიზმები, რომლებიც ბინადრობენ ნაწლავების ლორწოვან გარსზე, ჯანმრთელი ცხოველების უროგენიტალურ ორგანოებში. მიკროორგანიზმები მონაწილეობას იღებენ ცელულოზის (პროვენტრიკულუსის ცილატები), ცილების სინთეზში, ვიტამინების გადამუშავებაში. მსხვილ ნაწლავში ნორმალური მიკროფლორის მთავარი წარმომადგენელია ეშერიხია კოლი. ის ადუღებს გლუკოზას, ლაქტოზას, ქმნის არახელსაყრელ პირობებს ფუფრაქტიული მიკროფლორის განვითარებისათვის. ცხოველების რეზისტენტობის დაქვეითება, განსაკუთრებით ახალგაზრდა ცხოველებში, E. coli აქცევს პათოგენურ პათოგენად. ლორწოვანი გარსების დაცვას ახორციელებენ მაკროფაგები, რომლებიც ხელს უშლიან უცხო ანტიგენების შეღწევას. სეკრეტორული იმუნოგლობულინები კონცენტრირებულია ლორწოვანი გარსების ზედაპირზე, რომლებიც ეფუძნება A კლასის იმუნოგლობულინებს.
ძვლის ქსოვილი ასრულებს სხვადასხვა დამცავ ფუნქციას. ერთ-ერთი მათგანია ცენტრალური ნერვული წარმონაქმნების დაცვა მექანიკური დაზიანება... ხერხემლიანები იცავს ზურგის ტვინიტრავმისგან და თავის ქალას ძვლები იცავს ტვინს, მთლიან სტრუქტურებს. ნეკნებსა და მკერდს აქვს დამცავი ფუნქცია ფილტვებისა და გულის წინააღმდეგ. გრძელი მილაკოვანი ძვლებიიცავს ჰემატოპოეზის მთავარ ორგანოს - წითელი ძვლის ტვინს.
ადგილობრივი ანთებითი პროცესები, უპირველეს ყოვლისა, ცდილობს თავიდან აიცილოს გავრცელება, განზოგადება პათოლოგიური პროცესი... დამცავი ბარიერი იწყება ანთების ადგილის ირგვლივ. თავდაპირველად, ეს გამოწვეულია ექსუდატის დაგროვებით - ცილებით მდიდარი სითხე, რომელიც შთანთქავს ტოქსიკურ პროდუქტებს. შემდგომში ჯანსაღი და დაზიანებული ქსოვილების საზღვარზე იქმნება შემაერთებელი ქსოვილის ელემენტების სადემარკაციო ლილვი.
მიკროორგანიზმების წინააღმდეგ საბრძოლველად აუცილებელია თერმორეგულაციის ცენტრის უნარი შეცვალოს სხეულის ტემპერატურა. სხეულის მაღალი ტემპერატურა ასტიმულირებს მეტაბოლურ პროცესებს, რეტიკულომაკროფაგული სისტემის უჯრედების, ლეიკოციტების ფუნქციურ აქტივობას. ჩნდება ლეიკოციტების ახალგაზრდა ფორმები - ახალგაზრდა და მჭრელი ნეიტროფილები, მდიდარი ფერმენტებით, რაც ზრდის მათ ფაგოციტურ აქტივობას. ლეიკოციტები გაზრდილი რაოდენობით იწყებენ იმუნოგლობულინების, ლიზოზიმის გამომუშავებას.
მიკროორგანიზმები ერთად მაღალი ტემპერატურაკარგავს წინააღმდეგობას ანტიბიოტიკების მიმართ, სხვა ნარკოტიკები, და ეს ქმნის პირობებს ეფექტური მკურნალობისთვის. ზომიერი სიცხის დროს ბუნებრივი წინააღმდეგობა იზრდება ენდოგენური პიროგენების გამო. ისინი ასტიმულირებენ იმუნურ, ენდოკრინულ, ნერვულ სისტემებს, რომლებიც განსაზღვრავენ ორგანიზმის წინააღმდეგობას. ამჟამად ვეტერინარულ კლინიკებში გამოიყენება ბაქტერიებით გაწმენდილი პიროგენები, რომლებიც ასტიმულირებენ ორგანიზმის ბუნებრივ წინააღმდეგობას და ამცირებს პათოგენური მიკროფლორის წინააღმდეგობას ანტიბაქტერიული საშუალებების მიმართ.
უჯრედული თავდაცვის ფაქტორების ცენტრალური რგოლი არის მონონუკლეარული ფაგოციტების სისტემა. ამ უჯრედებს მიეკუთვნება სისხლის მონოციტები, შემაერთებელი ქსოვილის ჰისტიოციტები, ღვიძლის კუპფერის უჯრედები, ფილტვის, პლევრის და პერიტონეალური მაკროფაგები, თავისუფალი და ფიქსირებული მაკროფაგები, ლიმფური კვანძების თავისუფალი და ფიქსირებული მაკროფაგები, ელენთა, წითელი. ძვლის ტვინი, სახსრების სინოვიალური გარსების მაკროფაგები, ძვლოვანი ქსოვილის ოსტეოკლასტები, ნერვული სისტემის მიკროგლიური უჯრედები, ანთებითი კერების ეპითელიოიდური და გიგანტური უჯრედები, ენდოთელური უჯრედები. მაკროფაგები ახორციელებენ ბაქტერიციდულ მოქმედებას ფაგოციტოზის გამო და ასევე შეუძლიათ სეკრეცია. დიდი რიცხვიბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები ციტოტოქსიური თვისებებით მიკროორგანიზმების და სიმსივნური უჯრედების წინააღმდეგ.
ფაგოციტოზი არის ორგანიზმის გარკვეული უჯრედების უნარი, შეიწოვოს და შეიწოვოს უცხო ნივთიერებები (ნივთიერებები). უჯრედებს, რომლებიც ეწინააღმდეგებიან დაავადების გამომწვევ აგენტებს, ათავისუფლებენ ორგანიზმს საკუთარი, გენეტიკურად უცხო უჯრედებისგან, მათი ნამსხვრევებისგან, უცხო სხეულებისგან, დაასახელა ი.ი. მეჩნიკოვი (1829) ფაგოციტების მიერ (ბერძნულიდან phaqos - გადაყლაპვა, cytos - უჯრედი). ყველა ფაგოციტი იყოფა მიკროფაგად და მაკროფაგად. მიკროფაგებში შედის ნეიტროფილები და ეოზინოფილები, მაკროფაგები - მონონუკლეარული ფაგოციტური სისტემის ყველა უჯრედი.
ფაგოციტოზის პროცესი რთული, მრავალსართულიანია. იგი იწყება ფაგოციტის გამომწვევთან მიახლოებით, შემდეგ შეინიშნება მიკროორგანიზმის მიბმა ფაგოციტური უჯრედის ზედაპირზე, შემდეგ შეიწოვება ფაგოსომის წარმოქმნით, ფაგოსომის უჯრედშორისი შეერთებით ლიზოსომასთან და ბოლოს, ფაგოციტოზის ობიექტის მონელება ლიზოსომური ფერმენტებით. თუმცა, უჯრედები ყოველთვის არ ურთიერთქმედებენ ანალოგიურად... ლიზოსომური პროტეაზების ფერმენტული დეფიციტის გამო ფაგოციტოზი შეიძლება იყოს არასრული (არასრული), ე.ი. მიმდინარეობს მხოლოდ სამი ეტაპი და მიკროორგანიზმები შეიძლება დარჩეს ფაგოციტში ლატენტურ მდგომარეობაში. მაკროორგანიზმისთვის არახელსაყრელ პირობებში ბაქტერიები გამრავლების უნარიანი ხდება და ფაგოციტური უჯრედის განადგურებით იწვევს ინფექციას.
ჰუმორული არასპეციფიკური დამცავი ფაქტორები
ჰუმორული ფაქტორები, რომლებიც უზრუნველყოფენ სხეულის წინააღმდეგობას, მოიცავს კომპლიმენტს, ლიზოზიმს, ინტერფერონს, პროპერდინს, C-რეაქტიულ ცილას, ნორმალურ ანტისხეულებს, ბაქტერიციდინს.
კომპლემენტი არის სისხლის შრატის ცილების რთული მრავალფუნქციური სისტემა, რომელიც მონაწილეობს ისეთ რეაქციებში, როგორიცაა ოპსონიზაცია, ფაგოციტოზის სტიმულაცია, ციტოლიზი, ვირუსების განეიტრალება და იმუნური პასუხის ინდუქცია. არსებობს 9 ცნობილი კომპლემენტის ფრაქცია, დანიშნული C 1 - C 9, სისხლის შრატში არააქტიურ მდგომარეობაში. კომპლემენტის აქტივაცია ხდება ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსის მოქმედებით და იწყება ამ კომპლექსში C 1 1-ის დამატებით. ეს მოითხოვს Ca და Mq მარილების არსებობას. კომპლემენტის ბაქტერიციდული აქტივობა ვლინდება ნაყოფის სიცოცხლის ადრეული სტადიებიდან, თუმცა ახალშობილთა პერიოდში კომპლემენტის აქტივობა ყველაზე დაბალია სხვა ასაკობრივ პერიოდებთან შედარებით.
ლიზოზიმი - არის ფერმენტი გლიკოზიდაზების ჯგუფიდან. ლიზოზიმი პირველად ფლეტინგმა აღწერა 1922 წელს. ის მუდმივად გამოიყოფა და გვხვდება ყველა ორგანოსა და ქსოვილში. ცხოველების ორგანიზმში ლიზოზიმი გვხვდება სისხლში, ცრემლსადენი სითხეში, ნერწყვში, ცხვირის ლორწოვანი გარსის სეკრეტში, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წვენში, რძეში, ნაყოფის სანაყოფე სითხეში. ლეიკოციტები განსაკუთრებით მდიდარია ლიზოზიმით. ლიზოზიმის მიკროორგანიზმების ლიზისის უნარი უკიდურესად მაღალია. ის არ კარგავს ამ თვისებას თუნდაც 1: 1,000,000 განზავებისას. თავდაპირველად ითვლებოდა, რომ ლიზოზიმი აქტიურია მხოლოდ გრამდადებითი მიკროორგანიზმების წინააღმდეგ, თუმცა ახლა დადგინდა, რომ გრამუარყოფით ბაქტერიებთან მიმართებაში იგი ციტოლიზურად მოქმედებს კომპლემენტთან ერთად და აღწევს ბაქტერიების დაზიანებული უჯრედის კედლით ობიექტებში. ჰიდროლიზი.
პროპერდინი (ლათინურიდან perdere - განადგურება) არის გლობულინის ტიპის შრატის ცილა ბაქტერიციდული თვისებებით. კომპლიმენტის და მაგნიუმის იონების თანდასწრებით, მას ავლენს ბაქტერიციდულ ეფექტს გრამდადებითი და გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების მიმართ, ასევე შეუძლია გრიპის და ჰერპესის ვირუსების ინაქტივაცია და ავლენს ბაქტერიციდულ მოქმედებას მრავალი პათოგენური და ოპორტუნისტული მიკროორგანიზმების მიმართ. ცხოველების სისხლში პროპერდინის დონე ასახავს მათი რეზისტენტობის მდგომარეობას, მგრძნობელობას ინფექციური დაავადებების მიმართ. მისი შემცველობის შემცირება გამოვლინდა ტუბერკულოზით და სტრეპტოკოკური ინფექციით დაავადებულ ცხოველებში.
C-რეაქტიული ცილა - იმუნოგლობულინების მსგავსად, აქვს ნალექის ინიცირების, აგლუტინაციის, ფაგოციტოზის და კომპლემენტის შებოჭვის უნარი. გარდა ამისა, C-რეაქტიული ცილა ზრდის ლეიკოციტების მობილობას, რაც საფუძველს იძლევა ვისაუბროთ მის მონაწილეობაზე ორგანიზმის არასპეციფიკური რეზისტენტობის ფორმირებაში.
C-რეაქტიული ცილა გვხვდება სისხლის შრატში მწვავე ანთებითი პროცესების დროს და ის შეიძლება გახდეს ამ პროცესების აქტივობის ინდიკატორი. ეს ცილა არ არის გამოვლენილი ნორმალურ სისხლის შრატში. ის არ კვეთს პლაცენტას.
ნორმალური ანტისხეულები თითქმის ყოველთვის არის სისხლის შრატში და მუდმივად მონაწილეობენ არასპეციფიკურ დაცვაში. ორგანიზმში წარმოიქმნება, როგორც შრატის ნორმალური კომპონენტი, ცხოველის კონტაქტის შედეგად სხვადასხვა მიკროორგანიზმებთან ძალიან დიდი რაოდენობით. გარემოან ზოგიერთი ცილა რაციონში.
ბაქტერიციდინი არის ფერმენტი, რომელიც ლიზოზიმისგან განსხვავებით მოქმედებს უჯრედშიდა ნივთიერებებზე.
კვლევის მოხერხებულობისთვის მიზანშეწონილია ბუნებრივი წინააღმდეგობის ყველა ფაქტორი და მექანიზმი პირობითად დაიყოს ზოგად, ფიჭურ (ქსოვილოვან) და ჰუმორულებად.
მათ შორის საერთო მექანიზმებირომლებიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ინფექციისგან დაცვაში, აუცილებელია დავასახელოთ შემდეგი:
- ორგანიზმის ზოგადი რეაქტიულობის ბუნება. ეს უკანასკნელი შეიძლება იყოს ნორმალური, გაზრდილი, შემცირებული, სრულ უპასუხებამდე. ეს მახასიათებლები თითოეულ შემთხვევაში გავლენას ახდენს ინფექციისადმი მგრძნობელობაზე და განვითარებაზე სხვადასხვა გზით. ინფექციური პროცესი;
- ანთებითი რეაქცია, რომელიც ხელს უწყობს ინფექციის ფოკუსის შეზღუდვას და აღმოფხვრას;
- ტემპერატურის რეაქცია, ზოგიერთ შემთხვევაში ინფექციური აგენტების ინაქტივირება. ცნობილია, მაგალითად, რომ ზოგიერთი ვირუსის რეპროდუქცია 37 ° C-ზე ზევით ტემპერატურაზე შეფერხებულია;
- მეტაბოლიზმისა და ქსოვილების pH ცვლილებები პათოგენისთვის არახელსაყრელი მიმართულებით;
- ცენტრალური ნერვული სისტემის შესაბამისი ნაწილების აგზნება ან დათრგუნვა;
- ორგანიზმის სეკრეტორული და გამომყოფი ფუნქციები: მიკროორგანიზმების გამოყოფა შარდით, ნახველი ხველის დროს და ა.შ.
- სხეულის ნორმალური მიკროფლორის დამცავი ეფექტი.
როგორც ჩანს, ფაგოციტოზის პროცესი საკმაოდ რთულია და რამდენიმე ფაზისგან შედგება. პირველი ეტაპი არის ფაგოციტის აქტიური მოძრაობა უცხო ნაწილაკებამდე - ქიმიოტაქსია, რომელიც ხორციელდება ფსევდოპოდიის გამოყენებით, რომელიც შედგება ამოძრავებული პლაზმისგან, უჯრედის აგზნების საპასუხოდ უცხო აგენტებით (ბაქტერიები, პროტოზოები, მათი პროდუქტები, ტოქსინები და ა. .). უჯრედში მოძრაობის დაწყებამდე აღინიშნება გლიკოლიზის პროცესების ზრდა. ქიმიოტაქსია გააქტიურებულია კომპლემენტის კომპონენტებით (C3, C5, C6), ასევე ლიმფოკინების, სერინის ესტერაზას, კალციუმის და მაგნიუმის იონების, დაშლის პროდუქტების, შედედებული ალბუმინის და უჯრედის მემბრანების სხვადასხვა კომპონენტების მოქმედებით ანთებით ფოკუსში.
ეს ფაქტორები ასევე ააქტიურებენ ფაგოციტების ლიზოსომების ფერმენტებს. ლიზოსომები არის უჯრედშიდა გრანულები, რომლებიც შემოსაზღვრულია ციტოპლაზმური მემბრანით და შეიცავს ფერმენტების ერთობლიობას, რომლებიც ემსახურებიან ფაგოციტოზის ობიექტების უჯრედშიდა მონელებას. ლიზოსომური ფერმენტების მიუხედავად, თავად ფაგოციტური უჯრედები ათავისუფლებენ ფერმენტული ხასიათის უამრავ ნივთიერებას, როგორიცაა გლუკურონიდაზა, მილოპეროქსიდაზა და მჟავა ფოსფატაზა, რომლებიც ახდენენ უჯრედის ზედაპირზე უკვე არსებულ ბაქტერიებს. მეორე ფაზა არის ფაგოციტოზირებული ნაწილაკების ადჰეზია (მიზიდულობა) ფაგოციტის ზედაპირზე. ამის შემდეგ იწყება მესამე ფაზა – შეწოვა, როდესაც ფაგოციტის შეხების ადგილას წარმოიქმნება ფაგოსომა უცხო ნაწილაკთან, რომელიც გარს აკრავს ფაგოციტოზის ობიექტს, რომელიც შემდეგ უჯრედში იწევს.
ფაგოსომაში მიკროორგანიზმები იღუპებიან უჯრედის ბაქტერიციდული ნივთიერებების (ლიზოზიმი, წყალბადის ზეჟანგი) ზემოქმედებით, აგრეთვე რძემჟავას ჭარბი რაოდენობით და pH-ის ცვლილების შედეგად, რაც ხდება ფაგოციტში გაზრდილი ანაერობული გლიკოლიზის შედეგად. pH 6.0). ამის შემდეგ იწყება მეოთხე ფაზა – მონელება, რომლის დროსაც მიკრობებით ფაგოსომა ერწყმის ლიზოსომას და წარმოიქმნება ფაგოლიზოსომა (საჭმლის მომნელებელი ვაკუოლი). მასში ფაგოციტოზირებული ობიექტი იშლება ლიზოსომური ფერმენტების ნაკრების გამოყენებით.
არასპეციფიკური რეზისტენტობის ჰუმორული ფაქტორები, როგორც თავად სახელი მიუთითებს, შეიცავს სხეულის სითხეებში (ცრემლები, ნერწყვი, დედის რძესისხლის შრატი). ამჟამად ესენია: კომპლემენტი, ლიზოზიმი, პ-ლიზინები, პროპერდინის სისტემა, ლეიკინები, პლაკინები, ჰისტოგენი, ინტერფერონი, ნორმალური ანტისხეულები და ა.შ. მოდით ვისაუბროთ ზოგიერთ მათგანზე.
კომპლემენტი (ლათინური სიტყვიდან complementum - დამატება) არის რთული ცილა, რომელიც შედგება 11 კომპონენტისგან - შრატის გლობულინებიწარმოიქმნება ღვიძლის, ელენთის, ძვლის ტვინის, ფილტვების მაკროფაგებით. ეს არის დამატებითი ლიტური ფაქტორი, რომელიც მონაწილეობს უცხო აგენტების განადგურებაში. ჩვეულებრივია დანამატის აღნიშვნა ასო C-ით, მისი ცალკეული კომპონენტები დამატებით აღინიშნება არაბული ციფრებით (Cl, C2 და ა.შ.). სისხლის შრატში და ქსოვილის სითხეებში კომპლემენტის კომპონენტები არააქტიურ მდგომარეობაშია და არ არის დაკავშირებული ერთმანეთთან. კომპლემენტის სისტემის გააქტიურება იწყება ანტიგენ-ანტისხეულის იმუნური კომპლექსის წარმოქმნის შემდეგ. სხეულში კომპლემენტს აქვს დიდი დიაპაზონი ბიოლოგიური მოქმედება... კომპლემენტთან დაკავშირებული ცნობილი რეაქციების რაოდენობა მუდმივად იზრდება. მაგალითად, C3 კომპონენტს აქვს მნიშვნელოვანი ოპსონიზაციის თვისებები, რაც ხელს უწყობს ბაქტერიულ ფაგოციტოზს; C5 წამყვან როლს თამაშობს ქიმიოტაქსის დროს და ხელს უწყობს ნეიტროფილების ინფილტრაციას ანთებით კერაში და ა.შ.
ლიზოზიმი, ფერმენტი, რომელიც ასევე გამოწვეულია მურამიდაზათ, ფართოდ არის გავრცელებული ბუნებაში და გვხვდება სხვადასხვა ორგანიზმის უჯრედებსა და სითხეებში. ის შედარებით მაღალი კონცენტრაციით გვხვდება თეთრი კვერცხი, ადამიანის სისხლის შრატში, ცრემლსადენი სითხეში, ნერწყვში, ნახველში, ცხვირის ღრუს სეკრეტში და ა.შ. ლიზოზიმის ანტიმიკრობული მოქმედება დაკავშირებულია მის უნართან გლიკოზიფაზის ბმების დაშლის მურეინის მოლეკულაში, რომელიც წარმოადგენს მიკროორგანიზმების უჯრედის კედლის ნაწილს. .
R-ლიზინი არის არასპეციფიკური რეზისტენტობის ერთ-ერთი ბაქტერიციდული ფაქტორი და მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ორგანიზმის ბუნებრივ დაცვაში მიკრობებისგან, r-ლიზინები გვხვდება ადამიანის და მრავალი ცხოველის სისხლის შრატში, მათი წარმოშობა დაკავშირებულია თრომბოციტებთან. ისინი უარყოფითად მოქმედებენ გრამდადებით ბაცილებზე, კერძოდ ანტრაკოიდებზე.
პროპერდინი არის სპეციალური შრატის ცილა თბილსისხლიან ცხოველებსა და ადამიანებში. მისი ბაქტერიციდული მოქმედება ვლინდება კომპლემენტთან და მაგნიუმის იონებთან კომპლექსში.
ლეიკინები - ლეიკოციტებიდან გამოყოფილი ნივთიერებები, მცირე რაოდენობით გვხვდება სისხლის შრატში, მაგრამ მათ აქვთ გამოხატული ბაქტერიციდული მოქმედება.
მსგავსი ნივთიერებები გამოიყოფა თრომბოციტებიდან და უწოდეს პლაკინს.
გარდა ამ ნივთიერებებისა, სისხლში და სხეულის სითხეებში აღმოჩენილია სხვა ნივთიერებები, რომლებსაც ინჰიბიტორებს უწოდებენ. ისინი აფერხებენ მიკროორგანიზმების, ძირითადად ვირუსების ზრდას და განვითარებას.
ინტერფერონი არის დაბალი მოლეკულური წონის ცილა, რომელიც წარმოიქმნება ქსოვილის უჯრედების მიერ, რათა დათრგუნოს ვირუსის რეპროდუქცია უჯრედში.
ამრიგად, იმუნიტეტის ჰუმორული ფაქტორები საკმაოდ მრავალფეროვანია. სხეულში ისინი მოქმედებენ კომბინირებულად, რაც უზრუნველყოფს ბაქტერიციდულ და ინჰიბიტორულ ეფექტს სხვადასხვა მიკრობებზე.
არასპეციფიკური წინააღმდეგობის ძირითადი მექანიზმები თანდათან ვითარდება და მათი დამახასიათებელი ინდიკატორები სხვადასხვა დროს აღწევს საშუალო ზრდასრულ ნორმას. ასე რომ, სისხლის შრატის საერთო ბაქტერიციდული აქტივობა ბავშვში სიცოცხლის პირველ დღეებში ძალიან დაბალია, მაგრამ შედარებით სწრაფად, მე-2-4 კვირის ბოლოს, აღწევს ჩვეულებრივ მაჩვენებელს.
დაბადების პირველ დღეებში დამატებითი აქტივობა ძალიან დაბალია. თუმცა, კომპლემენტის შემცველობა სწრაფად იზრდება და უკვე ცხოვრების მე-2-4 კვირაში ხშირად აღწევს ზრდასრულთა დონეს. ასევე მცირდება პ-ლიზინისა და პროპერდინის შემცველობა ონტოგენეზის ადრეულ სტადიაზე, რომელიც აღწევს საშუალო ზრდასრულ ნორმებს 2-3 წლის ასაკში.
ახალშობილებს აქვთ დაბალი შემცველობალიზოზიმი და ნორმალური ანტისხეულები, რომლებიც ძირითადად დედობრივია და ბავშვის ორგანიზმში ტრანსპლაცენტურად ხვდება. ამრიგად, შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ ბავშვებში ადრეული ასაკიმცირდება ჰუმორული თავდაცვის ფაქტორების აქტივობა.
ასევე აქვს უჯრედული თავდაცვის მექანიზმების განვითარება ასაკობრივი მახასიათებლები... ახალშობილებში ფაგოციტური რეაქცია სუსტია. მას ახასიათებს დაჭერის ფაზის ინერტულობა, რაც უფრო მეტად არის დაჭიმული ნაკლები ბავშვი... ამრიგად, ლეიკოციტების მიერ ბაქტერიების შეწოვის სიჩქარე სიცოცხლის პირველი ექვსი თვის ბავშვებში რამდენჯერმე დაბალია, ვიდრე მოზრდილებში. ფაგოციტოზის სისრულე ნაკლებად გამოხატულია. ამას ასევე ხელს უწყობს სისხლის შრატის სუსტი ოპსონიზაციის აქტივობა. ძუძუმწოვრებისა და ადამიანების ემბრიონებს აქვთ დაბალი მგრძნობელობა (ტოლერანტობა) უცხო ნივთიერებების, ბაქტერიული ტოქსინების მიმართ. გამონაკლისია სტაფილოკოკური ტოქსინი, რომლის მიმართაც ახალშობილი ბავშვები ძალიან მგრძნობიარენი არიან. ნაწილობრივ ეს ნიშნები დაკავშირებულია ანთებითი რეაქციის შესუსტებასთან, რომელიც ან საერთოდ არ ხდება, ან ძალიან სუსტად არის გამოხატული.
ორგანიზმის იმუნოლოგიური რეაქტიულობა. ანტიგენები. ცნობილია სხეულის რეაქციების შემდეგი ძირითადი ფორმები, რომლებიც ქმნიან იმუნოლოგიურ რეაქტიულობას: ანტისხეულების წარმოება, ჰიპერმგრძნობელობა. დაუყოვნებელი ტიპი, დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა, იმუნოლოგიური მეხსიერება და იმუნოლოგიური ტოლერანტობა.
ამოსავალი წერტილი, მათ შორის იმუნოლოგიური რეაქციების სისტემა, არის ორგანიზმის შეხვედრა ანტიგენური ბუნების ნივთიერებასთან - ანტიგენთან.
ანტიგენების მიმართ ამ ორგანიზმსარის ყველა ის ნივთიერება, რომელიც ატარებს გენეტიკურად უცხო ინფორმაციის ნიშნებს და ორგანიზმში შეყვანისას იწვევს სპეციფიკური იმუნოლოგიური რეაქციების განვითარებას. ადამიანის სხეულისთვის უმაღლესი ხარისხიმიკრობებისა და ვირუსების ბიოქიმიური პროდუქტები უცხოა. წინაპირობაანტიგენურობა არის მაკრომოლეკულურობა. როგორც წესი, ნივთიერებები მოლეკულური წონა 3000-ზე ნაკლები არ არის ანტიგენი.
რაც უფრო დიდია მოლეკულები, მით უფრო ძლიერია ნივთიერების ანტიგენური თვისებები.
ანტისხეულები. იმუნოლოგიური რეაქტიულობის საფუძველია სხეულის იმუნოლოგიური რეაქციების რთული კომპლექსი, რომლებიც, გარკვეულწილად, პირობითად იყოფა უჯრედულ და ჰუმორულ რეაქციებად. როგორც თავად ტერმინები ამბობენ, აქტიური პასუხი ფიჭური პასუხების გულშია იმუნოკომპეტენტური უჯრედებიანტიგენური გაღიზიანების საპასუხოდ.
ჰუმორულ რეაქციებს მიეკუთვნება ისეთებიც, რომლებშიც მთავარი ფაქტორი არის ანტისხეულები, რომლებიც ცირკულირებენ სხეულის სითხეებში.
ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის სპეციალური კომიტეტის განმარტებით, ანტისხეულები მოიცავს ცხოველური წარმოშობის ცილებს, რომლებიც წარმოიქმნება ლიმფოიდური ორგანოების ხერხემლიანთა უჯრედების სხეულში ანტიგენების შეყვანისას და მათთან სპეციფიურ კავშირში შესვლის უნარი.
1930 წელს გაირკვა, რომ ანტისხეულები არის γ-გლობულინები, რომლებიც იდენტურია სხვა გლობულინების თვისებებით, მაგრამ განსხვავდებიან მათგან შესაბამის ანტიგენთან სპეციალურად შეკავშირების უნარით.
ამჟამად, ანტისხეულებს ჩვეულებრივ უწოდებენ იმუნოგლობულინებს (Ig). არსებობს იმუნოგლობულინების 5 კლასი: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD მოლეკულური მასით 150000-დან 900000-მდე.
როგორც ფილოგენეტიკური, ასევე ონტოგენეტიკური თვალსაზრისით, ანტისხეულების ყველაზე ადრეული და ნაკლებად სპეციალიზებული ფორმა არის IgM. ნაყოფსა და ახალშობილში ძირითადად IgM სინთეზირდება; გარდა ამისა, პირველადი იმუნური პასუხი ასევე იწყება ამ კლასის იმუნოგლობულინების სინთეზით. ეს არის ყველაზე დიდი მოლეკულური გლობულინი, რომლის მოლეკულური წონა 900 000. მაკრომოლეკულურობის გამო ეს გლობულინი არ გადის პლაცენტაში. სულ IgM შრატში ჯანსაღი ადამიანებიშეადგენს ყველა იმუნოგლობულინის 5-10%-ს. IgM შემცველობა მნიშვნელოვნად გაიზარდა ახალშობილებში, რომლებსაც ჰქონდათ ინტრაუტერიული ინფექცია.
IgG არის იმუნოგლობულინების ძირითადი კლასი და შეადგენს შრატის ყველა იმუნოგლობულინების 70%-ს. ძუძუმწოვრების ამ „სტანდარტულ“ ანტისხეულს, რომლის მოლეკულური წონა 150000-ს შეადგენს, აქვს ორი შეკვრის ადგილი. უფრო დიდი რაოდენობით, იგი სინთეზირდება მეორადი ანტიგენური სტიმულისთვის, აკავშირებს არა მხოლოდ კორპუსკულურ, არამედ ხსნად ანტიგენებს, მაგალითად, მიკრობულ ეგზოტოქსინებს. ამ იმუნოგლობულინის მოლეკულების შეკავშირების უნარი ათასობითჯერ უფრო ძლიერია ვიდრე IgM. ადვილად კვეთს პლაცენტას, მონაწილეობს ნაყოფისა და ახალშობილის იმუნოლოგიურ დაცვაში. იმუნოგლობულინებს G-ს აქვთ მრავალი ვირუსის, ბაქტერიის, ტოქსინების განეიტრალების უნარი და აქვთ ოპსონიზირებული ეფექტი ბაქტერიებზე. მნიშვნელოვანი თვისებაჰაპტენებთან და ნახევრად ჰაპტენებთან შეკავშირების უნარი უფრო გამოხატულია, ვიდრე IgM, რაც უზრუნველყოფს ანტიგენ-ანტისხეულის ნაერთის უფრო მაღალ სპეციფიკურობას.
IgA შეადგენს ყველა გლობულინის 15-20%-ს. მოლეკულური წონა - 170 000 ან 340 000 მოლეკულის ტიპის მიხედვით. მას აქვს ორი სახის IgA მოლეკულა: შრატის იმუნოგლობულინი არის მონომერი, რომლის მოლეკულა წააგავს IgA-ს. სეკრეტორული გლობულინი არის პოლიმერული მოლეკულა, როგორიცაა შრატის გაორმაგებული IgA. ის განსხვავდება შრატის იმუნოგლობულინისგან. წარმოიქმნება ზედა სასუნთქი გზების, უროგენიტალური და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსის პლაზმური უჯრედებით. შეიცავს სპეციალურ სეკრეტორულ ან სატრანსპორტო კომპონენტს (S ან T), რომელიც სინთეზირებულია ლორწოვანი ჯირკვლების ეპითელური უჯრედების მიერ და ერთვის IgA მოლეკულას ლორწოვანი გარსების ეპითელური უჯრედების გავლით მისი გავლის დროს. ეს კომპონენტი უზრუნველყოფს IgA-ს შეღწევას ლორწოვან გარსებში. თავისუფალ მდგომარეობაში გვხვდება ნაწლავის შიგთავსში, ნერწყვში, სასუნთქი გზებისა და საშარდე გზების სეკრეტში. სეკრეტორული IgA აქვს ანტივირუსული და ანტიბაქტერიული მოქმედებალორწოვანი გარსების პათოგენურ ფლორაზე. მისი დამცავი როლი განსაკუთრებით დიდია დედის რძეში. დედის რძესთან ერთად შეყვანა კუჭ-ნაწლავში ნაწლავის ტრაქტიბავშვი, ის იცავს ლორწოვან გარსს პათოგენური მიკროორგანიზმების შეღწევისგან. მეძუძურ ქალებში ამ გლობულინის შემცველობა 5-ჯერ იზრდება. ლორწოვანი გარსების წინააღმდეგობა ინფექციის მიმართ დიდწილად განისაზღვრება ლორწოვანი გარსების სეკრეტში IgA შემცველობით. დაბალი IgA დონის მქონე ადამიანებს ხშირი გაციება აქვთ.
IgE არის ცილა, რომლის მოლეკულური წონაა 200,000; ის გვხვდება სისხლის შრატში უმნიშვნელო რაოდენობით, ყველა იმუნოგლობულინის 1%-ზე ნაკლები. აქვს ადამიანის ქსოვილების, განსაკუთრებით კანისა და ლორწოვანი გარსების უჯრედების სწრაფად დაფიქსირების უნარი. ის დიდი რაოდენობით გვხვდება ალერგიის მქონე ადამიანებში. ამ შემთხვევაში, IgE კლასის ანტისხეულები წარმოიქმნება სუსტი ანტიგენური თვისებების მქონე ნივთიერებების წინააღმდეგ, რომლებზეც ანტისხეულები არ წარმოიქმნება ნორმალურ რეაქციაში მყოფ ადამიანებში. ამ ანტისხეულებს რეაგინს უწოდებენ. სხვა ანტისხეულებისგან განსხვავებით, ისინი წინასწარ არ იკვებებიან სპეციფიკური ანტიგენიარ აკავშირებს კომპლემენტს, არ გადაკვეთს პლაცენტას.
IgD-ებს აქვთ მოლეკულური წონა დაახლოებით 200000. ისინი წარმოდგენილია სისხლის შრატში ძალიან მცირე რაოდენობით, არაუმეტეს 1%-ს ყველა სხვა იმუნოგლობულინების მიმართ. მათი როლი სხეულში კარგად არ არის გასაგები.
ორგანიზმში იმუნოგლობულინების სინთეზს ახორციელებენ ლიმფოციტური სერიის იმუნოკომპეტენტური უჯრედები, რომლებიც გარდაიქმნება პლაზმურ უჯრედებად. ეს არის უაღრესად სპეციალიზებული უჯრედული ელემენტები, რომელთა სტრუქტურა უზრუნველყოფს მათი ძირითადი ფუნქციის შესრულებას - დიდი რაოდენობით ცილის სინთეზს. უჯრედს შეუძლია წამში 1000-1500 ანტისხეულის მოლეკულის გამომუშავება.
ანტისხეულების წარმოების დარღვევები შეიძლება იყოს თანდაყოლილი ან შეძენილი. პირველ შემთხვევაში საქმე გვაქვს გენეტიკურად განსაზღვრულ თანდაყოლილ აგამაგლობულინემიასთან, რომელიც ხასიათდება იმუნოგლობულინების მკვეთრად შემცირებული შემცველობით ან მათი არარსებობით. შეძენილი აგამაგლობულინემია წარმოიქმნება იმუნური სისტემის რომელიმე ნაწილის დაზიანების შედეგად, რომელიც პასუხისმგებელია ანტისხეულების გამომუშავებაზე. ეს შეიძლება იყოს სერიოზული ავადმყოფობის, ზემოქმედების შედეგი ექსტრემალური ფაქტორებიდა ა.შ.
ჰუმორული არასპეციფიკური თავდაცვის ფაქტორები წარმოდგენილია სისხლში და სხეულის სითხეებში შემავალი სხვადასხვა ცილებითა და პეპტიდებით. მათ თავად შეიძლება ჰქონდეთ ანტიმიკრობული თვისებები ან შეუძლიათ გაააქტიურონ იმუნიტეტის სხვა ჰუმორული და ფიჭური მექანიზმები.
1.1.1. ლიზოზიმი (მურამიდაზა) არის ლიზოსომური ფერმენტი, რომლის აქტივობა ვლინდება უპირატესად გრამდადებითი ბაქტერიების უჯრედის კედლის პოლიამინოშაქრების – 1–4-გლიკოზიდური ბმის ჰიდროლიზში. ლიზოზიმის ანტიმიკრობული მოქმედება დაკავშირებულია მის უნართან გლიკოზიდური ბმების დაშლის N-მურეინის მოლეკულაში (პოლიმერი - L-აცეტილ-მურამის მჟავა და N-აცეტილგლუკოზამინი), რომელიც არის გრამდადებითი და გრამუარყოფითი უჯრედის კედლის ნაწილი. მიკროორგანიზმები. კომპლემენტთან და ზოგიერთ ქიმიურ და ფიზიკურ ფაქტორებთან ერთად, ლიზოზიმს შეუძლია აგრეთვე გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების უჯრედების ლიზირება. სეკრეტორულ იმუნოგლობულინებთან ურთიერთქმედებისას ლიზოზიმი მონაწილეობს ადგილობრივი იმუნიტეტის ფორმირებაში.
1.1.2. კომპლემენტი - შრატის ცილების სისტემა შედგება გლობულინის ბუნების 20-ზე მეტი კომპონენტისგან და განიხილება, როგორც პროფერმენტების კომპლექსი, რომელიც მოითხოვს თანმიმდევრულ აქტივაციას, დაწყებული პირველიდან (კლასიკური აქტივაციის გზა), მესამე და მეხუთე კომპონენტებიდან (აქტივაციის ალტერნატიული გზა). კომპლემენტის. გააქტიურებული კომპლემენტი, რომელიც ურთიერთქმედებს ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსთან, ასუფთავებს ამ უკანასკნელს. ციტოლიზის გარდა, კომპლემენტი მონაწილეობს ანაფილაქსიაში, იმუნურ ადჰეზიაში, კონგლუტინაციაში, ფაგოციტოზში და ლიმფოციტების მიერ ანტიგენის ამოცნობაში.
ფაგოციტოზი აქტიურდება კომპლემენტით, მისი კომპონენტების C3 და C5 ქიმიოტაქსის და C3 მიზიდულობაში მონაწილეობის შედეგად (იმუნური ადჰეზია). C3 ფრაგმენტების რეცეპტორები ასევე გვხვდება B-ლიმფოციტებზე, რომლებიც წარმოადგენენ ანტისხეულების წარმომქმნელი უჯრედების სრულფასოვან წინამორბედებს თიმუსზე დამოკიდებულ და თიმუსზე დამოუკიდებელ ანტიგენებზე პირველად და მეორად იმუნურ პასუხში.
1.1.3. პროპერდინი არის სისხლის შრატის ევგლობულინი, რომელიც მიგრირებს - და-გლობულინებს შორის. ის იწვევს კომპლემენტის აქტივაციის ალტერნატიულ გზას რთული სისტემის გამოყენებით, რომელიც მოიცავს 6 ფაქტორს. ალტერნატიული გზის ჩართვის აქტივატორები არიან A კლასის იმუნოგლობულინები, ენდოტოქსინი, ზიმოსანი და სხვა პოლისაქარიდები.
კომპლემენტთან ერთად, პროპერდინი მონაწილეობს უპირატესად გრამუარყოფითი ბაქტერიების, შეცვლილი ერითროციტების განადგურებაში, ზოგიერთი ვირუსის ნეიტრალიზაციასა და ინაქტივაციაში.
1.1.4. C-რეაქტიული ცილა (CRP) არის ინდუქციური ფაქტორი და მიეკუთვნება ეგრეთ წოდებული მწვავე ფაზის პლაზმის ცილების ჯგუფს. მან მიიღო სახელი პნევმოკოკის უჯრედის კედლის C-პოლისაქარიდთან შეკავშირების უნარის გამო. ეს არის რგოლის ფორმის პენტამერი, რომელიც შედგება იდენტური ქვედანაყოფებისგან 21,000 D მოლეკულური მასით. თითოეულ CRP ქვედანაყოფს აქვს აქტიური ცენტრები, რომლებიც აკავშირებს ფოსფორილქოლინს, პოლიკატიონებს, პოლიანიონებს და გალაქტანებს. ფოსფორილქოლინი არის ბაქტერიების და უჯრედის მემბრანების ფოსფოლიპიდების უჯრედის კედლების ნაწილი. სამიზნე შეკრული CRP-ს შეუძლია კომპლემენტის სისტემის გააქტიურება კლასიკური და ალტერნატიული გზით. CRP შემცველი კომპლექსები იხსნება კომპლემენტით ისევე, როგორც ანტიგენ-ანტისხეულების კომპლექსები. CRP არის კარგი ოპსონინი და ფაგოციტების მოძრაობის სტიმულატორი. CRP-ის სინთეზის მთავარი ადგილი არის ღვიძლი, ხოლო CRP-ის წარმოების სხვა ადგილი არის ლიმფოიდური უჯრედები.
1.1.5. ინტერფერონი (IFN) არის დაბალი მოლეკულური წონის ცილა, რომელიც სინთეზირებულია უჯრედებში in vitro და in vivo სხვადასხვა უცხო ფაქტორების ზემოქმედებისას: ვირუსები, ბაქტერიები, ნუკლეინის მჟავები, სინთეზური პოლიმერები და ა.შ. ინტერფერონი განისაზღვრება, როგორც პროტეინის ფაქტორი, რომელსაც არ გააჩნია ვირუსის სპეციფიკა და მისი აქტივობა ვირუსების წინააღმდეგ, შესაბამისად. მინიმუმჰომოლოგიურ უჯრედებში, იგი ხორციელდება უჯრედული მეტაბოლიზმის მონაწილეობით, რნმ-ისა და ცილის სინთეზით.
ფორმირების ადგილიდან და აგებულებიდან გამომდინარე განასხვავებენ IFN-ის სამ ტიპს: , , . IFN- წარმოიქმნება ძირითადად B-ლიმფოციტებით და სხვა (ლეიკოციტები, ტიპი I), IFN-- ეპითელური უჯრედები და ფიბრობლასტები (ფიბრობლასტი, ტიპი I), -IFN - იმუნური ლიმფოციტებიმაკროფაგების (იმუნური, II ტიპის) მონაწილეობით. IFN-ში ანტიგენური განსხვავებები განპირობებულია არა მოქმედი ინდუქტორის ბუნებით, არამედ პროდიუსერი უჯრედების ბუნებით. IFN იყოფა არა მხოლოდ 3 ტიპად, არამედ თითოეული მათგანი შედგება რამდენიმე დიდებული მეგობარისხვა ცილის ფრაქციებიდან. საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით, -IFN შედგება 12 ქვესახეობისგან. აღწერილია -IFN-ის 4 ქვესახეობა და -IFN-ის 3 ქვესახეობა.
ორგანიზმში IFN გამომუშავებას ძირითადად ახორციელებენ ლეიკოციტები, T- და B- ლიმფოციტები, მაკროფაგები, RES უჯრედები, ლორწოვანი გარსების ეპითელური უჯრედები. ვირუსული ინფექციების დროს IFN-ის ფორმირება ხდება ძალიან სწრაფად, დაავადების პირველივე საათებიდან, დროში ემთხვევა ვირუსის გამრავლებას და ბევრად უსწრებს სპეციფიკური იმუნოგლობულინების, თუნდაც IgM-ის გამოჩენას. ინტერფერონები ლიმფოკინების კომპლექსის ნაწილია და, თავისი ბუნებით, ლიმფოკინებია. იმუნური IFN ისევე როგორც ლიმფოკინი წარმოიქმნება T-ლიმფოციტების მიერ ანტიგენური სტიმულაციის საპასუხოდ.
1.1.6. არასპეციფიკური რეზისტენტობის ჰუმორული კავშირის მდგომარეობის განუყოფელი მაჩვენებელია სისხლის შრატის ბაქტერიციდული მოქმედება. მას შუამავლობენ მარტივი პროტეინები (ლაქტოფერინი, ტრანსფერინი, ინტერფერონი, ინტერლეიკინ-1, -6, -8, სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი, თრომბოციტების გამააქტიურებელი ფაქტორი, ლიზოზიმი, ფიბრონექტინები), რთული ცილები (კომპლიმენტი, ფიბრინოპეპტიდები), ცილები. მწვავე ფაზაანთება (ჰაპტოგენი, ფიბრინოგენი, C-რეაქტიული ცილა და ა.შ.).
სისხლის შრატში ბაქტერიციდულ რეაქციებს იწყებენ M-კლასის იმუნოგლობულინები, როგორც კომპლემენტზე ყველაზე მეტად დამოკიდებული, ლორწოვან სეკრეციაში, A კლასის იმუნოგლობულინები, როგორც ყველაზე მეტად ლიზოზიმზე დამოკიდებული.
გრამუარყოფით მიკროორგანიზმებთან მიმართებაში სისხლის შრატის ბაქტერიციდული მოქმედება არის ამ პროცესში თანდათან ჩართული ფაქტორების სინერგიული მოქმედების შედეგი: დასაწყისში - იმუნოგლობულინები და კომპლემენტი, შემდეგ - ლიზინი და ლიზოზიმი. გრამუარყოფითი ბაქტერიების ლიზისი ხორციელდება ძირითადად კომპლემენტის გამო, რომელიც იწვევს მემბრანის მარგინალური ფენების განადგურებას და ძლიერდება ლიზოზიმით.
გრამდადებით ბაქტერიებთან მიმართებაში ლიზოზიმი მოქმედებს როგორც ძირითადი ლიტური ფაქტორი, -ლიზინი - დამხმარე. ამოწურული ხისტი ფენით დაფარული მიკრობები, როგორც ჩანს, შეიძლება დაიზიანოს ერთი შემავსებლით. არალიზირებული, მაგრამ დაზიანებული ბაქტერიები უფრო ადვილია ფაგოციტოზისთვის, განსაკუთრებით იმუნოგლობულინების ადსორბციის და მათ ზედაპირზე შემავსებლის შემდეგ.
სხეულის ბუნებრივი წინააღმდეგობის კონცეფცია
არასპეციფიკური ანატომიური და ფიზიოლოგიური ფაქტორები და უაღრესად სპეციალიზებული იმუნური სისტემა მონაწილეობს ორგანიზმის ანტიინფექციურ დაცვაში. იმუნური სისტემა, რომელიც მოქმედებს ინფექციური დაავადების ან სხვა უცხო ნივთიერების (ანტიგენის) წინააღმდეგ ანტისხეულების და მგრძნობიარე უჯრედების (ლიმფოციტები, მაკროფაგები) გამოყენებით, უფრო ეფექტურად უზრუნველყოფს ანტიინფექციურ დაცვას. თუმცა, ორგანიზმის წინააღმდეგობა და დაცვა პათოგენებისგან დამოკიდებულია არა მხოლოდ იმუნური პასუხის სპეციფიკურ მექანიზმებზე, არამედ ბევრ არასპეციფიკურ ფაქტორზე და მექანიზმზე. არასპეციფიკური დამცავი რეაქციები არის ერთადერთი ფაქტორი, რომელიც ხელს უშლის ინფექციური პროცესის განვითარებას.
არასპეციფიკური ანტიმიკრობული იმუნიტეტი უზრუნველყოფილია შემდეგი ფაქტორებით: ანატომოფიზიოლოგიური, ჰუმორული, ფიჭური.
წინააღმდეგობა
ბუნებრივი წინააღმდეგობის ანატომოფიზიოლოგიური ფაქტორები:
ლორწოვანი გარსის ბარიერები. ხელუხლებელი კანი და ლორწოვანი გარსები არა მხოლოდ მექანიკური ბარიერია მიკროორგანიზმებისთვის, არამედ გააჩნიათ ამ მიკროორგანიზმებზე დესტრუქციული მოქმედების თვისება. კანის ბაქტერიციდული მოქმედება დაკავშირებულია ოფლისა და ცხიმოვანი ჯირკვლების მიერ გამოყოფილ ნივთიერებებთან, აგრეთვე ცხიმოვანი მჟავებიშეიცავს კანში. ბარიერული თვისებები აქვს ლორწოვან გარსებსაც (კონიუნქტივა, ცხვირის ღრუს ლორწოვანი გარსი, პირის ღრუ და სხვ.). კანისა და ლორწოვანი გარსების დამცავ თვისებებში არსებით როლს ასრულებს ბაქტერიციდული ნივთიერება ლიზოზიმი, რომელიც შეიცავს საცრემლე სითხეს, ნერწყვს, ცხვირის ლორწოს, სისხლს, ლიმფს, რძეს, ქათმის ცილა, თევზის შველი. ლიზოზიმი არის ცილოვანი ნივთიერება, რომელსაც აქვს ძლიერი გამხსნელი ეფექტი მრავალი სახის ბაქტერიის უჯრედის კედლის მურეინზე. პირდაპირის მიღმა ანტიბაქტერიული აქტივობალიზოზიმს აქვს ფაგოციტოზის სტიმულირების თვისება.
ლიზოზიმის გარდა, ჯირკვლების სეკრეციას აქვს გამოხატული ბაქტერიციდული მოქმედება. საჭმლის მომნელებელი სისტემა(ნერწყვი, კუჭის წვენი, ნაღველი).
ანთება. პათოგენური მიკროორგანიზმები, რომლებმაც გადალახეს კანისა და ლორწოვანი ბარიერები, იწყებენ მასიურ შეღწევას ღრმად დაყრილ ქსოვილებში. ინფიცირებულ უბანში ქ მოკლე დროვითარდება ანთებითი რეაქცია ან ანთება. ანთება არის ორგანიზმის რთული სისხლძარღვოვანი ქსოვილის დამცავ-ადაპტაციური რეაქცია პათოგენური სტიმულის მოქმედების საპასუხოდ. ანთება იცავს ორგანიზმს პათოგენური ფაქტორის გავლენისგან. ანთებითი რეაქციის გამო, დაზიანების ფოკუსი გამოიყოფა მთელი ორგანიზმიდან, აღმოიფხვრება პათოგენური ფაქტორი და იზრდება ადგილობრივი და ზოგადი იმუნიტეტი. მაგრამ გარკვეულ პირობებში ანთება შეიძლება საზიანო გახდეს ორგანიზმისთვის (ქსოვილის ნეკროზი, დისფუნქცია).
ქსოვილებში და სისხლში შემდგომი წინსვლისას მიკროორგანიზმები ხვდებიან ახალ ბარიერს - ლიმფურ კვანძებს. ისინი განლაგებულია გასწვრივ ლიმფური გემებიდა თამაშობენ ერთგვარი ფილტრების როლს, რომლებიც აკავებენ მიკრობულ უჯრედებს.
თუ გამომწვევი ახერხებს ამ ბარიერის დაძლევას, მაშინ მაკროორგანიზმში ხდება მეტაბოლიზმის დონის ცვლილება და გარკვეული ფიზიოლოგიური პროცესები... ასე რომ, მრავალი ინფექციური დაავადების დროს სხეულის ტემპერატურის მატება ხდება მეტაბოლური და ენერგეტიკული პროცესების ცვლილების გამო.
არასპეციფიკური წინააღმდეგობის ჰუმორული ფაქტორები.
ბუნებრივი (ნორმალური) ანტისხეულები. ცხოველების სისხლში, რომლებიც არასოდეს ყოფილან ავად და ადრე არ გაუკეთებიათ იმუნიზაცია, მცირე კონცენტრაციით გვხვდება ნივთიერებები, რომლებსაც შეუძლიათ რეაგირება მრავალ ანტიგენთან. ამ ნივთიერებებს ნორმალურ ანტისხეულებს უწოდებენ. ჯერ კიდევ არ არსებობს კონსენსუსი ნორმალური ანტისხეულების წყაროების შესახებ.
ლიზინები. შრატის ცილები, რომლებსაც შეუძლიათ დაშალონ ზოგიერთი ბაქტერია და სისხლის წითელი უჯრედები. ლაქტოფერინი. გლიკოპროტეინი რკინის დამაკავშირებელი აქტივობით. იგი წარმოადგენს ჯირკვლების – სანერწყვე, სარძევე, ცრემლსადენი, საჭმლის მომნელებელი და საშარდე გზების გამოყოფის სპეციფიკურ კომპონენტს. ლაქტოფერინი არის ადგილობრივი იმუნიტეტის ფაქტორი, რომელიც იცავს ეპითელიუმის მთლიანობას მიკრობებისგან.
შეავსებს ცილების მრავალკომპონენტიანი სისტემა შრატში და სხეულის სხვა სითხეებში. კომპლემენტი შედგება ცხრა კომპონენტისგან, რომლებიც თავისუფლად ცირკულირებენ ორგანიზმში ინაქტივირებული წინამორბედების სახით და მიეკუთვნებიან სისხლის პლაზმის ბეტა-გლობულინის ფრაქციას. კომპლემენტის წინამორბედების მწარმოებლები არიან მაკროფაგები, ძვლის ტვინის, ღვიძლის, წვრილი ნაწლავის და ლიმფური კვანძების უჯრედები. გარკვეულ პირობებში, კომპლემენტის არააქტივირებული წინამორბედები გააქტიურებულია მკაცრად განსაზღვრული თანმიმდევრობით კლასიკური ან ალტერნატიული გზის გასწვრივ.
არსებითად, არ არსებობს ფუნდამენტური ბიოქიმიური განსხვავებები კომპლემენტის აქტივაციის კლასიკურ და ალტერნატიულ გზებს შორის. თუმცა, მიხედვით კლინიკური გამოვლინებებიგანსხვავებები მნიშვნელოვანია. სისხლის მიმოქცევის კალაპოტში ალტერნატიული გზით, მნიშვნელოვნად იზრდება მაღალი ბიოლოგიური აქტივობის მქონე ცილის მოლეკულების ფრაგმენტების შემცველობა, რომელთა ნეიტრალიზაციისთვის აქტიურდება რთული მექანიზმები, რაც ზრდის დუნე, ხშირად განზოგადებული განვითარების შესაძლებლობას. ანთებითი პროცესი... კლასიკური გზა უფრო უვნებელია ორგანიზმისთვის. მასთან ერთად მიკროორგანიზმებზე ერთდროულად მოქმედებს ფაგოციტები და ანტისხეულები, რომლებიც სპეციალურად აკავშირებენ მიკროორგანიზმების ანტიგენურ დეტერმინანტებს და ააქტიურებენ კომპლემენტის სისტემას, რითაც ხელს უწყობენ ფაგოციტოზის გააქტიურებას. ამ შემთხვევაში, თავდასხმული უჯრედის განადგურება ხდება ერთდროულად ანტისხეულების, კომპლემენტის და ფაგოციტების მონაწილეობით, რომლებიც შეიძლება არანაირად არ გამოჩნდეს გარეგნულად. ამასთან დაკავშირებით, კომპლემენტის აქტივაციის კლასიკური გზა განიხილება ანტიგენების ნეიტრალიზაციისა და გამოყენების უფრო ფიზიოლოგიურ გზად, ვიდრე ალტერნატივა.
ინტერფერონი. IF არის ცილოვანი ბუნების ნივთიერებები, რომლებიც წარმოიქმნება ხერხემლიანთა უჯრედების მიერ ვირუსების და სხვა ბუნებრივი და სინთეზური ინდუქტორების შეყვანის საპასუხოდ. ამჟამად არსებობს 14 α-ინტერფერონი (α-IF) წარმოებული მაკროფაგების და ლიმფოციტების მიერ, β-ინტერფერონი (β-IF) წარმოებული ფიბრობლასტების მიერ და γ-ინტერფერონი (γ-IF) წარმოებული T-ლიმფოციტების მიერ. პერიფერიული სისხლი... ვირუსული ინფექციით, ინფიცირებულ უჯრედებში ინდუცირებულია ინტერფერონის სინთეზი, რომელიც შემდეგ გამოიყოფა უჯრედშორის სივრცეში, სადაც ის აკავშირებს მეზობელი არაინფიცირებული უჯრედების რეცეპტორებს. ინტერფერონის მოლეკულებს არ აქვთ პირდაპირი ანტივირუსული ეფექტი, მაგრამ არაინფიცირებულ უჯრედებთან შეკავშირების შემდეგ ისინი იწვევენ ცილების სინთეზს, რომლებსაც აქვთ ანტივირუსული მოქმედება და ზღუდავენ ვირუსის გავრცელებას ინფიცირებული ფოკუსიდან. მეტაბოლური პროცესების ცვლილებების შედეგად უჯრედში, რომელიც ექვემდებარება IF-ს, ირღვევა ვირუსის უჯრედთან მიმაგრება, ითრგუნება ენდოციტოზი და თრგუნავს ტრანსკრიფცია და ტრანსლაცია.
ბუნებრივი წინააღმდეგობის უჯრედული ფაქტორები
ფაგოციტური სისტემა. ფაგოციტოზი არის ენდოციტოზის განსაკუთრებული ფორმა, რომლის დროსაც დიდი ნაწილაკები (მიკრობები, უჯრედები და ა.შ.) შეიწოვება. მაღალ ცხოველებში ფაგოციტოზს ახორციელებენ მხოლოდ სპეციფიკური უჯრედები (ნეიტროფილები და მაკროფაგები), რომლებიც წარმოიქმნება ერთი საერთო წინამორბედი უჯრედიდან და იცავს ცხოველებსა და ადამიანებს ინფექციისგან შემოჭრილი მიკროორგანიზმების შთანთქმით და ასევე იყენებს ძველ ან დაზიანებული უჯრედებიან უჯრედის მემბრანა.
მაკროფაგებს შორის გამოიყოფა მოძრავი (მოცირკულირე) და უმოძრაო (მჯდომარე) უჯრედები. მოძრავი მაკროფაგები არის პერიფერიული სისხლის მონოციტები და ღვიძლის, ელენთა, ლიმფური კვანძების უმოძრაო მაკროფაგები, რომლებიც აფარებენ პატარა კედლებს. სისხლძარღვებიდა სხვა ორგანოები და ქსოვილები.
ფაგოციტების აქტივობა დაკავშირებულია სისხლის შრატში ოპსონინების არსებობასთან. ოფსონინები არის ნორმალური სისხლის შრატის ცილები, რომლებიც აერთიანებს მიკრობებს, რაც ამ უკანასკნელს უფრო ხელმისაწვდომს ხდის ფაგოციტებისთვის.
განასხვავებენ სრულ ფაგოციტოზს (რომელშიც ხდება ფაგოციტოზირებული უჯრედების სიკვდილი) და არასრულს (ფაგოციტის შიგნით მიკროორგანიზმების სიკვდილი არ ხდება).
ასე რომ, ცოცხალი ორგანიზმების ბუნებრივი წინააღმდეგობის საფუძველია არასპეციფიკური მექანიზმების მოქმედება, რომელთა უმეტესობა რეაგირებს ქსოვილის დაზიანებაზე. ანთებითი რეაქციები... ეს მექანიზმები მოიცავს როგორც უჯრედულ (მაკროფაგები, სიმსუქნე, ნეიტროფილები და სხვ.) ასევე ჰუმორულ (კომპლმენტი, ინტერფერონი, ლიზოზიმი და სხვ.) ფაქტორებს. ამ ფაქტორებს აქვთ შეზღუდული უნარი ამოიცნონ და გაანადგურონ ბაქტერიები, ვირუსები, აგრეთვე მათ, ვინც მონაწილეობს პროლიფერაციისა და დიფერენციაციის პროცესების კონტროლში. სომატური უჯრედები, ორგანიზმის დაცვაში სიმსივნის ზრდისგან.
ხერხემლიანებში, განსაკუთრებით თბილსისხლიან ცხოველებში, ევოლუციის პროცესში იყო ერთდროული მკვეთრი ცვლილებაზომა, სხეულის ტემპერატურა, სიცოცხლის ხანგრძლივობა და ჰაბიტატი. კერძოდ, ყოფნა ყველა ნუტრიენტებიდა მუდმივი ტემპერატურა (თერმოსტატი მუდმივი მკვებავი საშუალებით) ქმნის ცხოველებში ყველაზე ხელსაყრელ გარემოს დიდი რაოდენობით უცხო მიკროორგანიზმების სასიცოცხლო აქტივობისთვის, მათ შორის პათოგენური. მათგან დასაცავად საჭირო იყო ახალი, უფრო ეფექტური იმუნური თავდაცვის მექანიზმები. ეს შესაძლებელი გახდა უფრო მაღალ ცხოველებში იმუნიტეტის დამატებითი, ყველაზე სრულყოფილი ლიმფოიდური სისტემის გამოჩენით, რომლის ძირითადი ელემენტებია T- და B- ლიმფოციტები, რომლებსაც აქვთ სპეციფიკა და უნარი შექმნან და შეინახონ იმუნოლოგიური მეხსიერება გამომწვევის შესახებ. დაავადება და სხვა გენეტიკურად უცხო აგენტები.
Ჩატვირთვა ...