ი.ი.მეჩნიკოვის სახელობის ჩრდილო-დასავლეთის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი

ნევროლოგიის განყოფილება აკადემიკოს ს.ნ. დავიდენკოვა

თემა: ”თავის ტკივილი. შაკიკი ეტიოპათოგენეზი, კლასიფიკაცია, კლინიკური სურათი, დიაგნოზი, მკურნალობა.

Შესრულებული:

სტუდენტი 417 ჯგუფი

რომანოვა ი.იუ.

მასწავლებელი:

A. A. Zuev

პეტერბურგი

ადამიანების 90% -ს ერთხელ მაინც განუცდია GB

70% მიდის ექიმთან.

25-40%-ს ქრონიკული ჰიპერტენზია აწუხებს.

GB არის წამყვანი და ზოგჯერ ერთადერთი საჩივარი 50 -ზე მეტ დაავადებაზე. მხოლოდ 5-14% -ს აქვს ინტრაკრანიალური სერიოზული პათოლოგია.

ცნობილია, რომ ტკივილისადმი მგრძნობელობა დამოკიდებულია გენეტიკურ ფაქტორებზე, კერძოდ:

ნოციცეპტორების სიმკვრივე (ტკივილის რეცეპტორები);

ალგოგენური ნივთიერებების დონე:

ტაკნევსი (სეროტონინი, ჰისტამინი, აცეტილქოლინი, პროსტაგლანდინები);

პლაზმა (ბრადიკინინი, კალიდინი);

გამოიყოფა ნერვული დაბოლოებებისგან (გლუტამატი, კალციუმ-ციტონინი-გენეტიკურად დაკავშირებული პეპტიდი).

მგრძნობიარეა ტკივილის მიმართ:

კანი, კანქვეშა ცხიმი, ლორწოვანი გარსები,

კუნთები, მყესები, აპონევროზი,

პერიოსტეუმი, ქვედა ყბის სახსარი,

მაგისტრალური არტერიები

კრანიალური ნერვები: V, IX, X; ფესვები C2.3; სომატური და ავტონომიური განგლიები,

ქალას ფუძის დურა მატერი და მისი დუბლირება.

მგრძნობელობის სახეები.

ეპიკრიტიკური (სწრაფი) ნოციცეპტური სისტემა პასუხისმგებელია:

განცხადება მავნე ზემოქმედების შესახებ,

ლოკალიზაცია და მავნე მოქმედების იდენტიფიცირება,

დაუყოვნებელი თავდაცვითი რეაქციების განხორციელება.

მგრძნობიარეა თერმული და მექანიკური სტიმულის მიმართ.

ENS შუამავლები: გლუტამატი, ასპარტატი, ATP

პასუხის საშუალო სიჩქარე (V) = 15 მ / წმ.

სასიგნალო როლის შესრულების შემდეგ, ეპიკრიტიკულ ტკივილს ცვლის პროტოპათიური ტკივილი, რომელიც დაზიანების ხარისხზეა დამოკიდებული წამებში, წუთებში და საათებშიც კი.

პროტოპათიური (ძველი, ნელი) ნოციცეპტური სისტემა:

მუდმივად გვახსენებს სხეულში არსებულ პრობლემებს,

განსაზღვრავს ტკივილის ემოციურ და მცენარეულ თანხლებას,

მნიშვნელოვანი თავდაცვითი რეაქციები

მგრძნობიარეა ქიმიური და ფიზიკური პარამეტრების ცვლილებების მიმართ, რომლებიც ხდება ანთების დროს.

ეს ტკივილი არის მოსაწყენი, დიფუზური, გრძელდება სრულ აღდგენამდე.

PrNS მედიატორები: ქოლეცისტოკინინი, სომატოსტატინი, ნივთიერება რ.

პასუხის საშუალო სიჩქარე (V) = 2მ/წმ.

ანტინოციცეპტური სისტემა (ANS):

აკონტროლებს ტკივილის ზღურბლს.

სარელეო სისტემები:

კარიბჭის კონტროლი (კუნძულის უჯრედები),

სუპრასეგმენტური კონტროლი (ცენტრალური ნაცრისფერი ნივთიერება, ნაკერების ბირთვები, თალამუსის რეტიკულური ბირთვი)

სომატოსენსორული ქერქი.

ANS-ის დაღმავალი გზები ნორანდენალინის, სეროტონინის, მცირე რაოდენობით, დოფამინის მეშვეობით აფერხებს ტკივილს. GABA, გლიცინი, გამოთავისუფლებული ინჰიბიტორული ნეირონების ტერმინალებიდან, ბლოკავს ნივთიერების P, გლუტამატისა და ასპარტატის გამოყოფას.

ენდოგენური ოპიატური სისტემა.

ANS– ის ყველაზე მნიშვნელოვანი ნაწილი. მთავარ როლს ასრულებს მაგისტრალური ცენტრალური ნაცრისფერი ნივთიერება: ტვინი - ბ -ენდორფინი და დინორფინი, ზურგის ტვინი - ენკეფალინები.

დეპოდან გათავისუფლებისას ისინი აფერხებენ ნივთიერება R- ის გამოყოფას.

სისხლის სეროტონინი ასტიმულირებს ბ-ენდორფინების გამოყოფას წინა ჰიპოფიზის ჯირკვლის მიერ.

ქოლეცისტოკინინი ანეიტრალებს ენდოგენური ოპიატების ეფექტს.

მწვავე ტკივილი (ABP) ვითარდება ქსოვილის დაზიანების ან/და გლუვი კუნთების დისფუნქციის დროს.

მწვავე ტკივილის სახეები:

ზედაპირი,

Ღრმა,

ვისცერული,

ასახული.

OB-ის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ქსოვილების და/ან გლუვი კუნთების აღდგენის დროით, მაგრამ არა უმეტეს 3 თვისა.

3 თვის შემდეგ ხდება სისტემიდან ქრონიკულ ტკივილზე გადასვლა.

ქრონიკული ტკივილის (CP) განვითარების მიზეზები:

პათოლოგიური პროცესის ქრონიზაცია,

ცენტრალური ANS– ის დისფუნქცია, სეროტონინის, კატექოლამინების მეტაბოლიზმი, რაც ასევე განსაზღვრავს პიროვნების ფსიქოემოციურ სტრუქტურას.

HB- ის ფორმირება უფრო მეტად დამოკიდებულია ფსიქოლოგიურ ფაქტორებზე, ვიდრე ექსპოზიციის ინტენსივობაზე. ქრონიკული ტკივილი შეიძლება იყოს მხოლოდ ფსიქოგენური.

ნოციცეპტური ტკივილი.

ზემოქმედება რეცეპტორულ აპარატზე.

ნეიროპათიური ტკივილი.

დარღვევა სომატოსენსორული სისტემის ნებისმიერ დონეზე (ცენტრალური, პერიფერიული).

თავის ტკივილი (ცეფაალგია).

ცეფალგიის განვითარებაში მთავარ როლს ასრულებს ტრიგემინოვასკულური სისტემა - ნეირონების კომპლექსი სამწვერა ნერვის ბირთვში და მათ მიერ ინერვირებული ცერებრალური გემები.

GB კლასიფიკაცია (ICD-II, 2004)

14 ჯგუფი, 86 ტიპი.

პირველადი თავის ტკივილი.

1. დაძაბულობის თავის ტკივილი (HDN),

   Sheaf GB და სამწვერა ავტონომიური ცეფალალგია

   GB არ არის დაკავშირებული ნერვული სისტემის სტრუქტურულ დაზიანებასთან (გარე ზემოქმედება, სიცივე, ორგაზმი, ხველა, ფიზიკური სტრესი).

მეორადი GB.

სისხლძარღვთა პათოლოგია,

• ინფექციები და ა.შ.

მეორადი GB ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია:

გულ -სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები,

ცვლილებები ICP მოცულობითი პროცესების დროს,

ინფექციები, მეტაბოლური დარღვევები,

ნევრალგია V, IX, X წყვილი FMN, კეფის ნერვი,

თვალების, ყურების, სინუსების, ქვედა ყბის დაავადებები.

GB-ს პათოგენეტიკური კლასიფიკაცია.

ლიქოროდინამიკური,

სისხლძარღვთა,

ნევრალგიური

გბ ძაბვა.

ლიქოროდინამიკური გბ.

ასოცირებულია ინტრაკრანიალური წნევის მატებასთან ან შემცირებასთან და დისლოკაციატვინი. ტკივილის სიმძიმე დამოკიდებულია ცვლილების სიჩქარეზე.

ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის (ICH) კლინიკა:

GB, გულისრევა, ღებინება "შადრევანი",

კოჩერ-კუშინგის სინდრომი: Ps, AD,

ფსიქიკური დარღვევები,

ცნობიერების დაქვეითება

მენინგეალური სიმპტომები (+/-),

თავბრუსხვევა (+/-),

FMN VI წყვილის დამარცხება (+/-),

შეშუპებული ოპტიკური დისკი (+/-).

კლინიკა IChD.

CSF არის "ბალიში" ტვინისთვის.

წამყვანის ფორმირებები:

Კლინიკური მახასიათებლები:

გაძლიერებულია ვერტიკალურ მდგომარეობაში,

სროლა გადაადგილებისას,

თან ახლავს გულისცემის მატება.

სისხლძარღვთა გბ.

არტერიული:

არტერიული კედლის ზედმეტი გაჭიმვა ABP>% - ით,

პარეტიკული ვაზოდილაცია (დაჭერა, აფეთქება, ტკივილი),

სპასტიური (ადგილობრივი, ზოგადი). გულისრევა, სიმსუბუქე, თვალების დაბნელება.

არტერიების გამკაცრება.

ვენური:

ვენების ჭარბი სისხლის შევსების გამო, რომლებიც დაკავშირებულია მათი ტონის დაქვეითებასთან ავტონომიური დისფუნქციის სინდრომში, გულ -სისხლძარღვთა და ფილტვის უკმარისობის, თრომბოზული ვენების და თავის ტვინის სინუსების დროს.

GB არის მოსაწყენი, ადიდებული ბუნებით, რომელსაც თან ახლავს თავის არეში სიმძიმის შეგრძნება, პერიორბიტალური შეშუპება, სახის პასტა, გამწვავებული ვენური ტესტებით.

ჰემოროლოგიური:

სისხლის სიბლანტის გაზრდის გამო, რაც იწვევს მიკროცირკულაციის დარღვევას, სისხლის მიმოქცევის გაზრდას და ცერებრალური ჰიპოქსიას. ტკივილი შეიძლება იყოს სხვადასხვა ინტენსივობის: მოსაწყენი, დიფუზური, რომელსაც თან ახლავს ძილიანობა, ხმაური და ყურებში ხმაური.

ნევრალგიური გბ.

FMN-ის დამარცხება (V, IX), nn. კეფის

პაროქსიზმულობა,

ტრიგერული (გამომწვევი) ზონები,

მცენარეული თანხლებით (ძირითადად სიმპათიური),

შეტევის მიღმა ცვლილებები არ არის!

დაძაბულობის თავის ტკივილი.

ეპიზოდური HDN:

ხანგრძლივობა 30 წთ-7 საათი, თვეში არა უმეტეს 15 დღისა, უფრო ხშირად ახალგაზრდებში შფოთვითი აშლილობის ფონზე.

ინტენსივობა 2-6 ქულა VAS- ის მიხედვით (ვიზუალური ანალოგური მასშტაბი). პაროქსიზმული ავტონომიური დარღვევები (პანიკის შეტევები, ლიპოტიმია, ნეიროგენული სინკოპე). ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის კუნთების დისტრესი.

ქრონიკული HDN:

უფრო ხშირად ხანდაზმულ ადამიანებში დაბალი განათლების კვალიფიკაციით დეპრესიის ფონზე. ინტენსივობა არის 5-6 ქულა ან მეტი VAS– ის მიხედვით.

თანმხლები სინდრომები: გულისრევა, ფოტო და ფონოჰიპერსთეზია. ავტონომიური დარღვევები მუდმივია (ჰიპერვენტილაციის სინდრომი, დიფუზური ალერგიული სინდრომი). ყველაზე გავრცელებული მიზეზი ფსიქოგენია.

EGBN და CGBN შეიძლება თან ახლდეს ან არ ახლდეს პერიკრანიალური კუნთების დაძაბულობა.

HDN– ის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები:

ერთფეროვანი, შემაკავებელი, შეიძლება გავრცელდეს საყელო ზონაში,

დიფუზური ხასიათი

ინტენსივობა არ იზრდება ნორმალური ფიზიკური და ინტელექტუალური აქტივობით,

ხანგრძლივობა არანაკლებ 30 წუთი,

პერიკრანიალური კუნთების დაძაბულობა და ტკივილი (+/-).

GB სტრესის პათოგენეზი.

ივან დროზდოვი 15.02.2018

შაკიკის შეტევა არის ნევროლოგიური ხასიათის მტკივნეული და მტკივნეული სიმპტომების ერთობლიობა, რომელიც მნიშვნელოვნად ამცირებს ფიზიკურ აქტივობას და ადამიანის აქტივობას. განვითარების ძირითადი მიზეზია ცერებრალური სისხლძარღვების პათოლოგიური შევიწროება, რომელიც პროვოცირებულია არასრულფასოვანი კვების, სტრესის, გადატვირთვის, თამბაქოსა და ალკოჰოლის ზემოქმედებით, აგრეთვე რიგი ნევროლოგიური დაავადებებით. პირველ შემთხვევაში, საკმარისია აღწერილი ფაქტორების ეფექტის აღმოფხვრა შეტევების რაოდენობის შესამცირებლად, მეორეში აუცილებელია დაავადებებისა და პათოლოგიების მკურნალობა, რომლებიც იწვევს ტკივილისა და უსიამოვნო სიმპტომების წარმოქმნას.

საიდან მოდის ნევროლოგიური სიმპტომები?

უმეტეს შემთხვევაში, შაკიკს თან ახლავს ნევროლოგიური სიმპტომები, რომლებიც გამოწვეულია გარე ფაქტორებით (სტრესი, ზედმეტი მუშაობა, ამინდის დამოკიდებულება) და სერიოზული პათოლოგიური დარღვევები. თუ შაკიკის შეტევების დროს კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომები გამწვავებული სახით ვლინდება, საჭიროა მათი განვითარების მიზეზების დიაგნოსტიკა და მკურნალობის დროული დაწყება.

ხერხემლის არტერიის სინდრომი და საშვილოსნოს ყელის შაკიკი

თავის ტვინის სტრუქტურებისკენ მიმართული სისხლის ნაკადის პათოლოგიურ დარღვევას, რომელიც გამოწვეულია ხერხემლის ორი ძირითადი არტერიის შეკუმშვით, ხერხემლის არტერიის სინდრომს (SPA) ეწოდება. ამ პროცესების მიზეზი შეიძლება იყოს ოსტეოქონდროზის არსებობა, ხერხემლის ძვლოვან ქსოვილზე ხრტილოვანი წარმონაქმნები, მალთაშუა თიაქრები, კუნთების სპაზმი. ცერებრალური გემები სპაზმით რეაგირებენ სისხლის ნაკადის შემცირებაზე, რის შედეგადაც ადამიანი განიცდის შაკიკის ტკივილს.

სახის შაკიკი

შემდეგი ნიშნები მიუთითებს სახის შაკიკის არსებობაზე:

• სისტემატური კრუნჩხვები, რომლებიც ვლინდება კვირაში რამდენჯერმე, გრძელდება 2-3 წუთიდან 1-2 საათამდე.
• მტკივა თავის ტკივილი პერიოდული ლუმბაგოს გასხივოსნებით საშვილოსნოს ყელის არეში, ქვედა ან ზედა ყბაზე, ორბიტალურ მიდამოში.
• საძილე არტერიის ტკივილი შეხებისას და ძლიერი პულსაცია, რბილი ქსოვილების შეშუპება, კანის სიწითლე მის ადგილას.
• თავდასხმის დროს ფსიქოემოციური არასტაბილურობა - არაგონივრული გაღიზიანება, რისხვა, ნერვული ზედმეტი აღგზნება, ხშირად იცვლება აპათიით, გულგრილობით და დაბუჟებით.

სახის შაკიკის ყველაზე მგრძნობიარეა 30-60 წლის ადამიანები. შეტევის განვითარების პროვოცირების საერთო მიზეზებია სტრესი, ნაკაწრების ან სიცივის ხანგრძლივი ზემოქმედება, დაზიანებები და სტომატოლოგიური მწვავე დაავადებები. სიმპტომების მსგავსების გამო, სახის შაკიკს ხშირად დიაგნოზირებენ, როგორც სამწვერა ნერვის ანთებას.

ჰემიპლეგიური შაკიკი

შაკიკის დიაგნოსტიკა და მკურნალობა ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომებით

გამოხატული ნევროლოგიური ფოკალური სიმპტომებით აუცილებელია მათი წარმოშობის მიზეზის გარკვევა. ამისთვის ნევროლოგი იკვლევს პაციენტის ჩივილებს და ვიზუალურ გამოვლინებებს, რის შემდეგაც დანიშნავს მთელ რიგ დიაგნოსტიკურ პროცედურებს:

• საშვილოსნოს ყელის და წელის ხერხემლის რენტგენი;
• კისრის და ტვინის MRI;
• ტვინის სტრუქტურების ძირითადი გემებისა და არტერიების დოპლერული ულტრაბგერა;
• კლინიკური სისხლის ტესტი ლიპიდებსა და ქოლესტერინზე.

დიაგნოზის გავლის შემდეგ პაციენტს უნიშნავენ კომპლექსურ მკურნალობას, რაც საშუალებას იძლევა შემცირდეს ნევროლოგიური სიმპტომების ინტენსივობა, ასევე შაკიკის შეტევების სიხშირე და ხანგრძლივობა. მკურნალობის თერაპიული კურსი შეიძლება შეიცავდეს შემდეგ მედიკამენტებს და მედიკამენტებს:

• ანთების საწინააღმდეგო და ტკივილგამაყუჩებელი ტაბლეტები (დიკლოფენაკი, იმეტი, ინდომეტაცინი, ნუროფენი).
• B ჯგუფის ვიტამინების კომპლექსი, რომელიც დადებითად მოქმედებს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე, მეტაბოლურ პროცესებზე, მეხსიერების და გონებრივი აქტივობის აღდგენაზე.
• სპაზმოლიზური საშუალებები (Spazgan, Spazmalgon), რომლებიც მიზნად ისახავს თავის ტვინის სისხლძარღვების სპაზმების შემსუბუქებას და შაკიკის პროფილაქტიკას.
• ტაბლეტები, რომლებიც აუმჯობესებენ სისხლის მიმოქცევას ცერებრალური ჭურჭლის მეშვეობით (Cinnarizin, Cavinton).
• ნეიროპროტექტორულ პრეპარატებს (გლიცინი, გინკო ბილობა, თიოცეტამი) აქვთ რეგენერაციული მოქმედება ტვინის ნერვულ უჯრედებზე, აუმჯობესებენ მათ მეტაბოლიზმს და დამცავ ფუნქციებს.
• ანტიდეპრესანტები და სედატიური საშუალებები (ველაფაქსი, აფაზენი, პერსენი) ნაჩვენებია გახანგრძლივებული დეპრესიისა და სტრესის დროს, რაც იწვევს შაკიკის შეტევებს.
• შაკიკის საწინააღმდეგო ტაბლეტები (სუმატრიპტანი, ზომიგი, ერგოტამინი) არის სპეციალური მედიკამენტები, რომელთა მოქმედება მიზნად ისახავს შაკიკის შეტევების შეჩერებას და დამატებითი სიმპტომების აღმოფხვრას.
• ანტიკონვულანტები (ეპიმილი, ვალპროის მჟავა) ინიშნება, თუ შაკიკის შეტევები გამწვავებულია ეპილეფსიური კრუნჩხვებით.

Შეკითხვა ხომ არ გაქვს? Გვკითხე ჩვენ!

მოგერიდებათ დაუსვათ თქვენი შეკითხვები სწორედ აქ, საიტზე.

მძიმე ნევროლოგიური ნიშნების მქონე კრუნჩხვების თავიდან ასაცილებლად რეკომენდებულია რეგულარულად გაიაროთ კომპლექსური მკურნალობა, გამწვავების ფაზის მოლოდინის გარეშე. მედიკამენტური თერაპიის ეფექტურობისთვის და როგორც პრევენციული ღონისძიება, გასათვალისწინებელია საერთო ალტერნატიული მეთოდები, მექანიკური პროცედურები. ასევე, არ უნდა დაგვავიწყდეს: სწორი კვება და ცხოვრების წესი ეფექტური ღონისძიებაა შაკიკის შეტევების პროფილაქტიკისთვის, გამოწვეული ნევროლოგიური ხასიათის მიზეზებით.

შაკიკი არის სიმპტომებისა და ფენომენების კომპლექსი, რომელიც იწვევს უსიამოვნო შედეგებს, თუ დაზიანება დროულად არ აღმოიფხვრება. შაკიკს შეიძლება ჰქონდეს კარგი კომბინაცია ფოკალურ ნევროლოგიურ სიმპტომებთან. გარდა ამისა, აუცილებელია განასხვავოთ ისეთი ცნებები, როგორიცაა შაკიკი აურასთან, რომელშიც არის ნევროლოგიური დარღვევები და შაკიკი აურის გარეშე.

ძირითადი მიზეზები

შაკიკი ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომებით შეიძლება გამოწვეული იყოს ხერხემლის არტერიის სინდრომით (PA). ისინი, თავის მხრივ, განლაგებულია ზურგის სვეტის გასწვრივ და გადიან არხებით, რომლებიც წარმოიქმნება საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის განივი პროცესებით. ტვინის ღეროს ძირში, ჭურჭელი ერწყმის არტერიას, რომელიც იშლება და ამავდროულად ამარაგებს სისხლს ნახევარსფეროებს. პათოლოგიის მიზეზი შეიძლება იყოს სხვა არაფერი, თუ არა საშვილოსნოს ყელის ოსტეოქონდროზი. შაკიკი ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომებით შეიძლება თან ახლდეს რიგი სიმპტომებით.

• კიდურების პარეზი, რომელიც შეიძლება იყოს ნაწილობრივი ან სრული;
• გულისრევა;
• ღებინება და თავბრუსხვევა;
• სმენის დაქვეითება და მხედველობის დაქვეითება;
• მოძრაობის კოორდინაციის დარღვევა;
• ამნეზია

ასეთი დაავადების მქონე პაციენტმა შეიძლება განიცადოს ინტენსიური ტკივილი, რომელიც იწყება კეფის არეში და ვრცელდება პარიეტალურ რეგიონში - შუბლზე, ტაძრებსა და კისერზე. ამ დაავადების დროს, თავის გადაბრუნებისას, შეიძლება მოხდეს კრახი, წვის შეგრძნება.

თავის ტკივილი, რომელიც ნევროლოგიაში ჩნდება, ჩვეულებრივ გამოწვეულია იმით, რომ არსებობს კეფის ნერვების ძლიერი შეკუმშვა, ტკივილის შეგრძნებები თავად ხვდება ბუნებაში. ისინი შეიძლება გავრცელდნენ ნერვების ადგილმდებარეობის გასწვრივ და ასევე განსხვავდებიან იმით, რომ ისინი დიდხანს და მუდმივად გრძელდება. თუ დანიშნულია კომპეტენტური მკურნალობა, მაშინ მან უნდა მოიტანოს სათანადო შედეგი, მაგრამ ხშირად ეს არ ხდება.

თავდასხმები, როგორც წესი, ზღუდავს პაციენტის შრომისუნარიანობას და გამოჰყავს იგი ჩვეული ცხოვრების რიტუალიდან. არსებობს შაკიკის რამდენიმე ძირითადი ტიპი კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომებით - ფარინგეალური, სახის, ჰემიპლეგიური. პირველი დიაგნოზირებულია უფრო იშვიათად, ვიდრე სხვები, ხოლო მეორე წარმოდგენილია სახის არეში ტკივილებით, რაც გავლენას ახდენს საერთო კეთილდღეობაზე. შაკიკის ეს უკანასკნელი სახეობა საკმაოდ რთული გამოსავლენი და დიაგნოსტიკაა, ამისთვის სპეციალისტმა უნდა შეაგროვოს ყველა საჭირო მონაცემი და დაასვას დიაგნოზი.

ᲛᲐᲒᲐᲚᲘᲗᲐᲓ. ფილატოვა, ა.მ. უეინ

ნევროლოგიის დეპარტამენტი FPPO MMA სახელობის მათ. სეჩენოვი

Url

შაკიკი (M) კაცობრიობისთვის ცნობილია 3000 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში. ძველი ეგვიპტელების პაპირუსში აღმოაჩინეს შაკიკის შეტევების აღწერილობა, ასევე ამ დაავადების სამკურნალოდ გამოყენებული მედიკამენტების რეცეპტები. ამის მიუხედავად, ჯერ კიდევ ბევრი რამ რჩება საიდუმლო მ. პათოგენეზში. პრაქტიკულ ექიმებს და მ -ით დაავადებულ პაციენტებს არ აქვთ მკაფიო წარმოდგენა იმის შესახებ, განკურნებადია თუ არა ეს დაავადება. რომელი თანამედროვე მედიკამენტებია ყველაზე ეფექტური შაკიკის მტკივნეული შეტევების მოსახსნელად? საჭიროებს თუ არა M-ით ყველა პაციენტს მკურნალობა და როგორ? M- ს აქვს გართულებები? M– ის მქონე პაციენტებში რა სიმპტომებს უნდა მიექცეს ყურადღება, რათა არ გამოტოვოთ სიცოცხლისათვის საშიში სხვა დაავადება (თავის ტვინის სიმსივნე, სისხლძარღვთა ანევრიზმა და სხვა)?

შაკიკი არის პაროქსიზმული მდგომარეობა, რომელიც ვლინდება პულსირებული თავის ტკივილის შეტევებით თავის ერთ-ერთ ნახევარში, ძირითადად ორბიტალურ-ფრონტოტემპორალურ რეგიონში, ან ორმხრივი ლოკალიზაციით. შეტევას თან ახლავს გულისრევა, ღებინება, ფოტო და ფონოფობია. დამახასიათებელია განმეორება და მემკვიდრეობითი მიდრეკილება.

ეპიდემიოლოგია

შაკიკი აწუხებს მოსახლეობის 12-15%-ს. ეს არის მეორე ყველაზე გავრცელებული ტიპის პირველადი თავის ტკივილი დაძაბულობის თავის ტკივილის (HDN) შემდეგ.

ქალები განიცდიან შაკიკის შეტევებს 2-3-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე მამაკაცები, მაგრამ ამ უკანასკნელებს აქვთ უფრო მაღალი ინტენსივობის ტკივილი.

შაკიკის თავის ტკივილის დამახასიათებელი ნიშანია მისი დაწყება ახალგაზრდა ასაკში, 20 წლამდე. პიკური სიხშირე 25 -დან 34 წლამდეა. ასაკთან ერთად, მენოპაუზის დაწყების შემდეგ, M ნახევარში გადის, ხოლო დანარჩენში, ტკივილის ინტენსივობა ოდნავ მცირდება. ზოგიერთ შემთხვევაში, ასაკთან ერთად, ხდება M-ის ტრანსფორმაცია: მატულობს შეტევების რაოდენობა, ხშირად მცირდება ტკივილის ინტენსივობა და ჩნდება ფონური ინტერიქტიული თავის ტკივილი. ეს ტრანსფორმირებული M ყოველდღიურად ხდება ქრონიკული. ასეთი ტრანსფორმაციის ყველაზე გავრცელებულ მიზეზებს მიეკუთვნება ბოროტად გამოყენების ფაქტორი (ტკივილგამაყუჩებლების და სხვა შაკიკის საწინააღმდეგო საშუალებების ბოროტად გამოყენება), ასევე დეპრესია. ცნობილია M– ის შემთხვევები 4-8 წლის ბავშვებში (მოსახლეობის 0.07%).

არსებობს მემკვიდრეობითი მიდრეკილება. თუ ორივე მშობელს ჰქონდა M- ის შეტევები, მაშინ დაავადება ხდება 60 - 90%შემთხვევაში, მხოლოდ დედაში - 72%-ში, მხოლოდ მამაში - 20%-ში. ამრიგად, M უფრო ხშირად მემკვიდრეობით მიიღება ქალის ხაზში და ოჯახის ისტორიის არსებობა არის დაავადების მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმი.

შაკიკის დიაგნოზის კრიტერიუმები განისაზღვრა თავის ტკივილის საერთაშორისო საზოგადოების მიერ 1988 წელს.

1. პაროქსიზმული თავის ტკივილი გრძელდება 4 -დან 72 საათამდე.
2. თავის ტკივილს აქვს მინიმუმ ორი შემდეგი მახასიათებელი:
   • უპირატესად ცალმხრივი ლოკალიზაცია, მხარეთა მონაცვლეობა, ნაკლებად ხშირად ორმხრივი;
   • პულსირებადი ხასიათი;
   • საშუალო და მძიმე თავის ტკივილი (არღვევს ყოველდღიურ საქმიანობას);
   • გაძლიერება ფიზიკური დატვირთვით.
3. მინიმუმ ერთი თანმხლები სიმპტომის არსებობა:
   • გულისრევა;
   • ღებინება;
   • ფონოფობია;
   • ფოტოფობია.

M-ის აურის გარეშე დიაგნოზის დასადგენად, ანამნეზში ჩამოთვლილ კრიტერიუმებს აკმაყოფილებს მინიმუმ 5 კრუნჩხვა. აურის მქონე M- სთვის უნდა იყოს მინიმუმ 2 შეტევა, რომელიც აკმაყოფილებს ამ კრიტერიუმებს.

შაკიკის კლასიფიკაცია

შაკიკის ორი ძირითადი ფორმა არსებობს: M აურის გარეშე (მარტივი M) და M აურასთან (ასოცირებული M). M აურის გარეშე ვლინდება ტკივილის შეტევებით, რომლებიც აკმაყოფილებს ჩამოთვლილ კრიტერიუმებს. ეს არის ყველაზე გავრცელებული ფორმა და გვხვდება შემთხვევების 80% -ში. M აურასთან ერთად ტკივილის შეტევას წინ უძღვის შაკიკის აურა. აურა არის კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომების კომპლექსი, რომელიც წინ უსწრებს ტკივილის შეტევას ან ხდება ტკივილის სიმაღლეზე. კლინიკური ნევროლოგიური გამოვლინებების ხასიათი დამოკიდებულია კაროტიდის ან ხერხემლის სისხლძარღვთა აუზის პათოლოგიურ პროცესში.

M აურას ახასიათებს: 1) აურის სიმპტომების სრული შექცევადობა; 2) არცერთი სიმპტომი არ უნდა გაგრძელდეს 60 წუთზე მეტს; 3) აურასა და გბ-ს შორის სინათლის ინტერვალის ხანგრძლივობა უნდა იყოს არაუმეტეს 60 წუთისა. ყველაზე დიდი სირთულეები წარმოიქმნება შაკიკის აურის დიფერენციალურ დიაგნოზში გარდამავალი იშემიური შეტევებით (TIA). შაკიკის აურის სიხშირე, მისი დრო, ტიპიური შაკიკის თავის ტკივილთან კავშირი და შაკიკის ოჯახური ისტორია აუცილებელია.

M აურასთან შედარებით გაცილებით ნაკლებია ვიდრე M აურის გარეშე (20%). აურას დროს წარმოქმნილი კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომების ხასიათიდან გამომდინარე, რამდენიმე ფორმა გამოირჩევა: ოფთალმოლოგიური (კლასიკური), ბადურის, ოფთალმოპლეგიური, ჰემიპარეტული, აფათიური, ცერებრული, ვესტიბულური, ბაზილარული ან სინკოპალური. უფრო ხშირად, ვიდრე სხვები, არსებობს ოფთალმოლოგიური ფორმა, რომელიც ხასიათდება მარჯვენა ან მარცხენა მხედველობის არეში ნათელი ფოტოფსიების ციმციმით, შესაძლოა მათი შემდგომი დაკარგვით. M-ის ყველაზე საშინელი ფორმა აურათ არის ბაზილარული ან სინკოპე შაკიკი. ეს ფორმა უფრო ხშირად გვხვდება გოგონებში პუბერტატის დროს. ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომები განპირობებულია პათოლოგიურ პროცესში ხერხემლის სისხლძარღვთა აუზის ჩართვით. აღენიშნება ტინიტუსი, თავბრუსხვევა, კიდურებში პარესთეზიები, შესაძლოა იყოს ფოტოფსია ბინასალურ ან ბიტემპორალურ მხედველობის ველებში, 30%-ს კი სინკოპე აქვს, რის შედეგადაც ამ ფორმას სინკოპე ეწოდება.

M-ის განსაკუთრებული ფორმაა ვეგეტატიური ან პანიკური შაკიკი, რომელიც გამოვლენილია A.M. უეინი 1995 წელს. ამ ფორმით, შაკიკის შეტევა შერწყმულია პანიკის შეტევით. დაავადება გვხვდება შფოთვითი დეპრესიული ემოციური აშლილობის მქონე პაციენტებში. შეტევა იწყება ტიპიური შაკიკის შეტევით, ის იწვევს შიშის (პანიკის), ტაქიკარდიის, ჰიპერვენტილაციის დარღვევების, არტერიული წნევის მომატებას, გაცივების მსგავსი ჰიპერკინეზის, ზოგადი სისუსტის ან ლიპოტიმიის გამოვლენას, შესაძლებელია პოლიურია. პანიკა M დიაგნოზირებულია სამი ან მეტი პანიკასთან დაკავშირებული სიმპტომებით ნებისმიერი კომბინაციით. პანიკასთან ასოცირებული სიმპტომები თავის ტკივილთან მიმართებაში დროთა განმავლობაში „მეორადი“ ხდება. თავის ტკივილი სრულად შეესაბამება M. განმარტებას და დიაგნოსტიკურ კრიტერიუმებს. ჩვენი მონაცემებით, M პანიკის გავრცელება M– ის სხვა კლინიკურ ფორმებს შორის არის დაახლოებით 10%.

შაკიკის შეტევის დროს სამი ეტაპია. პირველი ფაზა: პროდრომული (50 - 70%-ში), გვხვდება შაკიკის ყველა ფორმაში ემოციური მდგომარეობის ცვლილებების, შესრულების და ა. M აურასთან ერთად, გამოვლინებები დამოკიდებულია აურის ტიპზე, რომელიც დაკავშირებულია სისხლძარღვთა აუზთან. მეორე ეტაპი: თავის ტკივილი თავისი ყველა მახასიათებლით და თანმხლები სიმპტომებით. მესამე ფაზას ახასიათებს გბ -ს დაქვეითება, ლეტარგია, სისუსტე, ძილიანობა. ზოგიერთი პაციენტი განიცდის ემოციურ გააქტიურებას, ეიფორიას.

შაკიკის "საფრთხის სიგნალები"

ისინი ყოველთვის უნდა გვახსოვდეს შაკიკის შეტევისა და მისი დიაგნოზის კრიტერიუმების გაანალიზებისას. Ესენი მოიცავს:

• "მტკივნეული მხარის" შეცვლა, ე.ი. ჰემიკრანიის არსებობა რამდენიმე წლის განმავლობაში ერთ მხარეს.
• M– ით დაავადებულ პაციენტს მოულოდნელად (საკმაოდ მოკლე დროში) აქვს სხვა, მისთვის უჩვეულო ბუნება, მუდმივი თავის ტკივილი.
• გრადიენტური თავის ტკივილი.
• თავის ტკივილის გაჩენა (შეტევის გარეთ) ფიზიკური დატვირთვის, ძლიერი გაჭიმვის, ხველის ან სექსუალური აქტივობის შემდეგ.
• თანმხლები სიმპტომების გამწვავება ან გამოჩენა გულისრევის სახით, განსაკუთრებით ღებინება, ცხელება, სტაბილური კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომები.
• შაკიკის მსგავსი შეტევების გამოჩენა პირველად 50 წლის შემდეგ.

„საშიშის სიმპტომები“ საჭიროებს დეტალურ ნევროლოგიურ გამოკვლევას ნეიროვიზუალიზაციის საშუალებით (CT, MRI), რათა გამოირიცხოს მიმდინარე ორგანული პროცესი.

შაკიკის შეტევის პროვოცირების ფაქტორები

M არის მემკვიდრეობითი დაავადება, რომლის მიმდინარეობაზე (შეტევების სიხშირე და ინტენსივობა) გავლენას ახდენს მრავალი გარეგანი და შინაგანი ფაქტორი.

ყველაზე მნიშვნელოვანია ფსიქოგენური ფაქტორები: ემოციური სტრესი, განთავისუფლება დადებითი ან უარყოფითი ემოციების შემდეგ. აღინიშნება, რომ გარკვეული ფსიქოლოგიური მახასიათებლების მქონე ადამიანები განიცდიან M- ს: მათ ახასიათებთ მისწრაფებების მაღალი დონე, მაღალი სოციალური აქტივობა, შფოთვა, კარგი სოციალური ადაპტაცია. სწორედ ეს პიროვნული თვისებები აძლევს საშუალებას M-ის მქონე ადამიანებს მიაღწიონ საოცარ წარმატებას ცხოვრებაში. ცნობილია, რომ ბევრი გამოჩენილი ადამიანი განიცდიდა მ: კარლ ლინეუსი, ისააკ ნიუტონი, კარლ მარქსი, ზიგმუნდ ფროიდი, ა.პ. ჩეხოვი, პ.ი. ჩაიკოვსკი და მრავალი სხვა.

M– ით დაავადებულ პაციენტებს ხშირად აქვთ გაზრდილი მეტეოსენსიტიურობა და ამინდის პირობების ცვლილებამ შეიძლება გამოიწვიოს მათში შაკიკის შეტევის პროვოცირება.

ფიზიკური აქტივობა, განსაკუთრებით სუპერ ძლიერი და ემოციურ სტრესთან ერთად, ასევე მ.

არარეგულარულმა კვებამ (უზმოზე) ან გარკვეული საკვების გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს შაკიკის მტკივნეული შეტევა იმ ადამიანებში, ვინც დაავადებულია მ. დაავადებულთა დაახლოებით 25% შეტევის დაწყებას უკავშირებს ტირამინით მდიდარ საკვებს (კაკაო, შოკოლადი, თხილი, ციტრუსები, ყველი, შებოლილი ხორცი და ა.შ.) და ა.შ.). ამინომჟავა ტირამინი აკავშირებს ფერმენტ მონოამინ ოქსიდაზას (MAO) და იწვევს სისხლძარღვთა ტონუსის ცვლილებებს (ანგიოსპაზმი). გარდა ამისა, ტირამინი კონკურენციას უწევს სეროტონინის წინამორბედს, ტრიპტოფანს, ხელს უშლის მის შეღწევას ნეირონებში და ამით ამცირებს სეროტონინის სინთეზს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში. შაკიკის შეტევის პროვოკატორია ასევე ალკოჰოლი (განსაკუთრებით წითელი ღვინო, ლუდი, შამპანური), მოწევა.

M სასქესო ჰორმონების გავლენა M– ს მიმდინარეობაზე კარგად არის ილუსტრირებული იმით, რომ ქალების 60% –ს აქვს შეტევები პრემენსტრუალურ დღეებში, ხოლო 14% –ს აქვს მენსტრუაციის დაწყებამდე ან დროს - მენსტრუალური შაკიკი.

ჩვეული ძილის ფორმულის გადახრები ზრდის მ -ის შეტევების სიხშირეს. ძილის ნაკლებობაც და ზედმეტი ძილიც პროვოცირებას ახდენს. პაციენტები, რომლებიც ახერხებენ შეტევის დროს დაძინებას, ამ გზით ათავისუფლებენ თავის ტკივილს. ჩვენი თანამშრომლების მიერ ჩატარებულმა სპეციალურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ არსებობს ძილის შაკიკი, როდესაც შეტევა ხდება ღამის ძილის დროს, კერძოდ, ძილის ყველაზე აქტიურ ფაზაში - REM ძილში. ამ ფაზაში ადამიანი ხედავს სიზმრებს, რასაც თან ახლავს ვეგეტატიური პარამეტრების გააქტიურება, ბიოქიმიური და ჰორმონალური ძვრები. სიფხიზლე ხდება სიფხიზლის ყველაზე აქტიურ ეტაპზე - ინტენსიური სიფხიზლე. პაციენტთა ნახევარზე მეტში M აღინიშნება ძილში და სიფხიზლეში.

შაკიკის გართულებები

M-ის გართულებები მოიცავს სტატუსის შაკიკას და შაკიკის ინსულტს.

შაკიკის სტატუსი არის მძიმე, თანმიმდევრული შეტევების სერია, რომელსაც თან ახლავს განმეორებითი ღებინება, მსუბუქი ინტერვალით არაუმეტეს 4 საათისა, ან ერთი მძიმე და გახანგრძლივებული შეტევა გრძელდება 72 საათზე მეტხანს, მიუხედავად მიმდინარე თერაპიისა. შაკიკის სტატუსი არის სერიოზული მდგომარეობა, რომელიც ჩვეულებრივ საჭიროებს სტაციონარულ მკურნალობას.

ინსულტის რისკი პაციენტებში M აურის გარეშე არ განსხვავდება პოპულაციისგან. M აურასთან ერთად, ეს ურთიერთობები განსხვავებულია: ცერებრალური ინსულტი ხდება 10 -ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე მოსახლეობაში. შაკიკის ინსულტით, აურის ერთი ან მეტი სიმპტომი სრულად არ ქრება 7 დღის შემდეგ, ხოლო ნეიროიმიჯინგის კვლევებით, იშემიური ინსულტის სურათია. ამრიგად, მხოლოდ აურასთან ერთად M იზრდება შაკიკის ინსულტის რისკი, რის გამოც M აურასთან M შეტევა დაუყოვნებლივ და ეფექტურად უნდა შეწყდეს.

შაკიკის პათოგენეზი

M– ის პათოგენეზი უკიდურესად რთულია და მისი მრავალი მექანიზმი ბოლომდე არ არის გასაგები. თანამედროვე მკვლევარებს მიაჩნიათ, რომ ცერებრალური მექანიზმები წამყვანია შაკიკის შეტევების დაწყებისას. M– ით დაავადებულ პაციენტებში ვარაუდობენ, რომ არსებობს გენეტიკურად განსაზღვრული ლიმბიურ-ტვინის ღეროს დისფუნქცია, რაც იწვევს ანტი- და ნოციცეპტურ სისტემებს შორის ურთიერთობის ცვლილებას ამ უკანასკნელის გავლენის შემცირებით. შეტევამდე იზრდება ტვინის აქტივაციის დონე, რასაც მოჰყვება მისი შემცირება მტკივნეული შეტევის დროს. ამავდროულად, ტრიგემინო-სისხლძარღვთა სისტემა გააქტიურებულია ერთი მხრიდან ან მეორედან, რაც განსაზღვრავს ტკივილის ჰემიკრანიულ ხასიათს. სამწვერა ნერვის პერივასკულარულ დაბოლოებებში, მისი გააქტიურებისთანავე, გამოიყოფა ვაზოაქტიური ნივთიერებები: ნივთიერება P, კალციოტონინი, რაც იწვევს მკვეთრ ვაზოდილატაციას, სისხლძარღვთა გამტარიანობის დაქვეითებას და ნეიროგენული ანთების პროცესის დაწყებას (სისხლძარღვებიდან ტკივილგამაყუჩებელი ნივთიერებების გამოყოფა პერივასკულარულ სივრცეში საწოლი: პროსტაგლანდინები, ბრადიკინინები, სეროტონინი და ჰისტამინი და ა.შ.). სეროტონინის განსაკუთრებული როლი M. თავდასხმის). შემდგომში, თირკმელებით სეროტონინის ინტენსიური გამოყოფის გამო, სისხლში მისი შემცველობა მცირდება, რაც სხვა ფაქტორებთან ერთად იწვევს სისხლძარღვების გაფართოებას და ატონიას. ამრიგად, M-ში ტკივილი არის სამწვერა ნერვის აფერენტული ბოჭკოების აგზნების შედეგი, რიგი ბიოლოგიურად აქტიური ნოციცეპტიური ნივთიერებების განთავისუფლების შედეგად, რომლებიც მონაწილეობენ ნეიროგენული ანთების წარმოქმნაში. ეს არის ციკლური პროცესი, მის წარმოშობაში წამყვანი როლი ეკუთვნის ცერებრულ მექანიზმებს.

შაკიკის მკურნალობა

M- ის პათოფიზიოლოგიის შესწავლაში მიღწეული მნიშვნელოვანი მიღწევები ემსახურება შაკიკის ცეფალალგიის თანამედროვე ფარმაკოთერაპიის საფუძველს. მკურნალობა M მოიცავს შეტევის შეჩერებას და პროფილაქტიკურ მკურნალობას ინტერიქტალურ პერიოდში. შაკიკის შეტევა მნიშვნელოვნად ამცირებს პაციენტების ცხოვრების ხარისხს და იწვევს მნიშვნელოვან ეკონომიკურ ზარალს. თანამედროვე საშუალებების ძირითადი მოთხოვნებია ეფექტურობა, უსაფრთხოება, მოქმედების სიჩქარე.

თავდასხმის შემსუბუქება

შაკიკის შეტევების შესაჩერებლად გამოიყენება წამლების 3 ჯგუფი:

1 ჯგუფი. მსუბუქი და ზომიერი კრუნჩხვებისთვის, პარაცეტამოლი, აცეტილსალიცილის მჟავა (ASA) და მისი წარმოებულები, ასევე კომბინირებული პრეპარატები: სედალგინი, პენტალგინი, სპაზმოვერალგინი და სხვა. ეფექტურია. ამ ჯგუფის ნარკოტიკების მოქმედება მიზნად ისახავს ნეიროგენული ანთების შემცირებას, ჩახშობას ტკივილის მოდულატორების (პროსტაგლანდინების, კინინების და სხვა) სინთეზი, ტვინის ღეროს ანტინოციცეპტური მექანიზმების გააქტიურება. მათი გამოყენებისას აუცილებელია გახსოვდეთ ASA– ს დანიშვნის უკუჩვენებების შესახებ: კუჭ – ნაწლავის ტრაქტის დაავადებების არსებობა, სისხლდენის ტენდენცია, სალიცილატებისადმი მომატებული მგრძნობელობა, ალერგია, ასევე გახანგრძლივებული მომაბეზრებელი თავის ტკივილის განვითარების შესაძლებლობა. და ამ თანხების უკონტროლო გამოყენება.

მე-2 ჯგუფი. დიჰიდროერგოტამინის პრეპარატებს აქვთ ძლიერი ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი, სისხლძარღვთა კედელში ლოკალიზებული სეროტონინის რეცეპტორებზე ზემოქმედების გამო, ხელს უშლიან ნეიროგენულ ანთებას და ამით აჩერებენ შაკიკის შეტევას. დიჰიდროერგოტამინი არის არასელექტიური სეროტონინის აგონისტი და ასევე აქვს დოფამინერგული და ადრენერგული ეფექტი. ერგოტამინის პრეპარატების დოზის გადაჭარბების ან ჰიპერმგრძნობელობის შემთხვევაში შესაძლებელია გულმკერდის ტკივილი, ტკივილი და პარესთეზია კიდურებში, ღებინება, დიარეა (ერგოტიზმის ფენომენი). დიჰიდროერგოტამინის ცხვირის სპრეს ყველაზე ნაკლები გვერდითი ეფექტი აქვს. ამ პრეპარატის უპირატესობა არის გამოყენების სიმარტივე, მოქმედების სიჩქარე და მაღალი ეფექტურობა (შეტევების 75% ჩერდება 20 - 45 წუთში).

მე -3 ჯგუფი. სეროტონინის შერჩევითი აგონისტები (ზოლმიტრიპტანი, სუმატრიპტანი). მათ აქვთ შერჩევითი ეფექტი ცერებრალური გემების სეროტონინის რეცეპტორებზე, ხელს უშლიან P ნივთიერების გამოთავისუფლებას სამწვერა ნერვის დაბოლოებიდან და ნეიროგენულ ანთებას.

სუმატრიპტანი გამოიყენება ტაბლეტებში (100 მგ ტაბლეტები) და ინექციებში, 6 მლ კანქვეშ. ეფექტი ვლინდება 20 - 30 წუთში, ყველაზე მძიმე შეტევები ჩერდება მაქსიმუმ 1 საათში.

ზოლმიტრიპტანი მიეკუთვნება სეროტონინის სელექციური აგონისტების მეორე თაობას. პრეპარატს, პერიფერიული მოქმედების გარდა, რომელიც მოიცავს შაკიკის შეტევის დროს გაფართოებული გემების შევიწროებას, ტკივილის იმპულსების ბლოკირებას სამწვერა ნერვის აფერენტების დონეზე, ასევე აქვს ცენტრალური ეფექტი. ეს უკანასკნელი მიიღწევა ტვინის ღეროს ინტერნეირონებზე მოქმედებით, პრეპარატის ჰემატოენცეფალური ბარიერის მეშვეობით შეღწევის გამო. ზოლმიტრიპტანის უპირატესობა სხვა ტრიპტანებთან შედარებით არის: 1) უფრო მაღალი კლინიკური ეფექტურობა პერორალურად მიღებისას; 2) პრეპარატის თერაპიული დონის უფრო სწრაფად მიღწევა სისხლის პლაზმაში; 3) ნაკლებად ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი კორონარულ გემებზე. ზოლმიტრიპტანი გამოიყენება 2.5 მგ ტაბლეტებში.

სეროტონინის რეცეპტორების აგონისტების გვერდითი მოვლენები: ჩხვლეტის შეგრძნება, წნევა, სიმძიმე სხეულის სხვადასხვა ნაწილში, სახის გაწითლება, დაღლილობა, ძილიანობა, სისუსტე.

მე-2 და მე-3 ჯგუფის პრეპარატები ამჟამად არის ძირითადი წამლები, რომლებიც გამოიყენება შაკიკის შეტევების შესამსუბუქებლად.

პრევენციული მკურნალობა ინტერკულტურულ პერიოდში

პროფილაქტიკური მკურნალობა ინტერიქტალურ პერიოდში ტარდება პაციენტებში შეტევების სიხშირით თვეში 2-ჯერ და მეტი. ამ შემთხვევაში აუცილებელია მკურნალობის კურსი 2 - 3 თვე. პროფილაქტიკური თერაპია არ არის ნაჩვენები შაკიკის იშვიათი შეტევებით დაავადებული პაციენტებისთვის. პროფილაქტიკური მკურნალობის მთავარი მიზანია შეტევების სიხშირის შემცირება, მათი ინტენსივობის შემცირება და ზოგადად პაციენტების ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება. მ-ის განკურნების ამოცანა არაკომპეტენტურია დაავადების მემკვიდრეობითი ხასიათის გამო.

პროფილაქტიკური თერაპიისთვის გამოიყენება არასამკურნალო მეთოდები, ასევე სხვადასხვა ფარმაკოლოგიური აგენტები. როგორც არანარკოტიკული მეთოდები გამოიყენება დიეტა, რომელიც ზღუდავს ტირამინის შემცველ საკვებს; ტანვარჯიში საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის აქცენტით; საყელო ზონის მასაჟი; წყლის პროცედურები; აკუპუნქტურა; პოსტ-იზომეტრიული რელაქსაცია; ბიო კავშირი

M პროფილაქტიკური მკურნალობა M მოიცავს სხვადასხვა ფარმაკოლოგიური ჯგუფის პრეპარატებს, რომლებიც ინდივიდუალურად შეირჩევა თითოეული პაციენტისათვის, პროვოცირების ფაქტორების, თანმდევი დაავადებების, ემოციური და პიროვნული მახასიათებლების, აგრეთვე პათოგენეტიკური ფაქტორების გათვალისწინებით. M ყველაზე ფართოდ გამოიყენება b- ბლოკატორები (პროპრანოლოლი ატენოლოლი და ა.შ.); კალციუმის არხის ბლოკატორები (ნიმოდიპინი, ვერაპამილი); ანტიდეპრესანტები (ამიტრიპტილინი და სხვა); სეროტონინის ანტაგონისტები (მეთისერგიდი, პერიტოლი). შესაძლებელია ASA-ს მცირე (ანტითრომბოციტების) გამოყენება (125 - 250 მგ დღეში), ხანდაზმულ პაციენტებში კარგ შედეგს იძლევა ნოოტროპული პრეპარატების (პირიტინოლი და სხვ.) დანიშვნა, ალერგიის არსებობისას რეკომენდებულია ანტიჰისტამინური საშუალებები. კუნთ-მატონიზირებელი ან მიოფასციური სინდრომის არსებობა პერიკრანიალურ კუნთებში და მხრის სარტყლის ზედა კუნთებში ტკივილის საყვარელ მხარეს საჭიროებს მიორელაქსანტების დანიშვნას (ტიზანიდინი, ტოლპერიზონი), ვინაიდან ტრიგერის გააქტიურებამ შეიძლება გამოიწვიოს ტიპიური შაკიკის შეტევა.

შაკიკის ცეფალალგიის ყველაზე ეფექტური პროფილაქტიკა არის არა სამკურნალო და მედიკამენტური მკურნალობის კომბინაცია. შაკიკის შეტევების ეფექტურ და უსაფრთხო შემსუბუქებას პრევენციულ თერაპიასთან ერთად ხშირი შეტევების მქონე პაციენტებში შეუძლია მნიშვნელოვნად გააუმჯობესოს ამ მემკვიდრეობითი დაავადებით დაავადებული პაციენტების ცხოვრების ხარისხი.

1. ვენა A.M., Avrutskiy M.Ya. ტკივილი და ტკივილგამაყუჩებელი. M. მედიცინა. 1997 წ; 277 წ.
2. ვენის ა.მ., კოლოსოვა ო.ა., იაკოვლევი ნ.ა., კარიმოვი თ.კ. თავის ტკივილი. M. 1994; 286 წ.
3. ვენის A.M., კოლოსოვა O.A., იაკოვლევი N.A., Slyusar T.A. შაკიკი მ 1995 წ .; 180 წ.
4. ვენის ა.მ., ვოზნესენსკაია თ.გ., დანილოვი ალ. ბ. ასპირინის გავლენა CNV– ზე ჯანმრთელ სუბიექტებში. ნეიროპათოლის ჟურნალი. და ფსიქიატრი. 1995 წ; 4: 45-6.
5. ოსიპოვა ვ.ვ. სუმატრიპტანი შაკიკის და კასეტური თავის ტკივილის მკურნალობა. ნეიროპათოლის ჟურნალი. და ფსიქიატრი. 1996 წ; 3: 100-4.
6. სოლოვიევა A.D., Filatova E.G., Vein A.M. შაკიკის მწვავე შეტევების მკურნალობა დიიდერგოტით - ცხვირის აეროზოლით. Nevrol ჟურნალი. და ფსიქიატრი. 1999 წ; 2: 21-4.
7. Diener H. C., Ziegler A. Medikamentose Migraineiprophylaxe. დერ შმერცი. 1989 წელი; 3: 227-32.
8. ოლესენ ჯ. ლარსენ ბ. ფოკალური ჰიპერემია, რასაც მოჰყვა ოლიგემიის გავრცელება და კლასიკური შაკიკის CBF აქტივაციის დარღვევა. ენ. ნეიროლი. 1991 წელი; 238: 23-7.
9. ოლესენ ჯ. კლინიკური და პათოფიზიოლოგიური დაკვირვებები შაკიკისა და დაძაბულობის ტიპის თავის ტკივილში, რაც განმარტებულია სისხლძარღვთა, ზურგისა და მიოფასიური საშუალებების ინტეგრაციით. ტკივილი. 1991; 46: 125-32.
10. ზიგლერ კ.დ. შაკიკის მკურნალობა ./Wolff"> თავის ტკივილი და სხვა თავის ტკივილი. ნიუ -იორკი, ოქსფორდი. 1987; .87-111 წწ.

ნარკოტიკების ინდექსი

სეროტონინის რეცეპტორების აგონისტები -
ზოლმიტრიპტანი: ZOMIG (ზენეკა)
სუმატრიპტანი: IMIGRAN (Glaxo Wellcome)

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები-
კეტოპროფენი: კეტონალი (ლეკი)

კუნთების დამამშვიდებლები -
Tolperison: MIDOCALM (გედეონ რიხტერი)

ნოოტროპული პრეპარატები -
პირიტინოლი: ენცეფაბოლი (მერკი)

კომბინირებული ნოოტროპული პრეპარატი -
ინსტენონი (Nycomed)

ყველაზე ხშირად, საშუალო ასაკის ადამიანები, 30 -დან 60 წლამდე, განიცდიან სახის შაკიკს. უმეტეს შემთხვევაში ტკივილი ჩნდება ქვედა ყბის მიდამოში, ასევე კისრის არეში, ზოგჯერ ვრცელდება თვალების ირგვლივ ან ზედა ყბაზე. ტკივილი ძალიან ღრმაა, უსიამოვნოდ მტკივნეული, მღელვარე და პერიოდულად აუტანელი. ამ ფონზე ხანჯლის ტკივილი იჩენს თავს, რომლის შეტევები შეიძლება კვირაში რამდენჯერმე განმეორდეს. შაკიკის შეტევის ხანგრძლივობა არის რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე საათამდე, ეს ყველაფერი მრავალ ფაქტორზეა დამოკიდებული.

ფენომენები

შაკიკის პროცესში ორგანიზმში ხდება მრავალი ფენომენი:

• ტკივილი საძილე არტერიის პალპაციით;
• არტერიის პულსაციის გაძლიერება;
• რბილი ქსოვილების შეშუპება;
• ტკივილის გაჩენა თავის იმავე ნაწილში.

კბილების ტრავმა, როგორც წესი, დაავადების გამომწვევი მთავარი ფაქტორია. საძილე არტერიის ტკივილს აღნიშნავენ პაციენტები, რომლებიც განიცდიან სხვა სახის შაკიკს. თანაბრად მტკივნეულია მათი არტერია ტკივილის მხარეს.

როდის მივმართოთ ექიმს

სახის შაკიკი არის ფენომენი, რომლის დროსაც აუცილებლად უნდა მიმართოთ ექიმს, მაგრამ ზოგიერთი სახის ტკივილი მიუთითებს არა შაკიკზე, არამედ უფრო სერიოზული დაავადებების არსებობაზე, ამიტომ საჭიროა სამედიცინო დახმარება შემდეგ შემთხვევებში.

• თავის ტკივილი მოულოდნელად ჩნდება და ძალიან მტკივნეულია;
• ტკივილი ასოცირდება კისრის სიმძიმესთან;
• უსიამოვნო შეგრძნებებს შესაძლოა ახლდეს ცხელება, კრუნჩხვები, დაბნეულობა;
• მუდმივი ტკივილი ადამიანებში, რომლებიც ადრე არ უჩიოდნენ ასეთ მოვლენებს.

სახის შაკიკს შეიძლება თან ახლდეს სხვადასხვა ტკივილი სახის სხვადასხვა ნაწილში - ლოყებზე, ყბებზე, პირში, თვალებში. შაკიკის თითოეულ ტიპს აქვს საკუთარი სიმპტომები და თან ახლავს საკუთარი სირთულეები.

Მიზეზები

არსებობს რამდენიმე ძირითადი ფაქტორი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს შაკიკის გამოვლინება:

• ალკოჰოლის გადაჭარბებული მოხმარება;
• ამინდის პირობების ცვლილებები - ტემპერატურა, ტენიანობა;
• კოფეინის შემცველი საკვების მიღება
• Ნათელი შუქი;
• პროდუქტები კონსერვანტებით;
• ჰორმონალური ცვლილებების არსებობა;
• შიმშილი;
• Სტრესი;
• პარფიუმერია;
• ძილისა და დასვენების ნაკლებობა.

ტკივილის აღმოსაფხვრელად აუცილებელია ყველა პროვოცირების ფაქტორის მოცილება და, სავარაუდოდ, ტკივილი შეჩერდება. თუ ტკივილი გრძელდება, რეკომენდირებულია ექიმთან ვიზიტი.