ქოლერის გამომწვევი აგენტია სტაფილოკოკური კოკები. გლობულური ბაქტერიები (კოკები, მიკროკოკები, დიპლოკოკები): სტრუქტურა, ზომა, მობილურობა. ბაქტერიების სამეფო, ან რას სწავლობს მიკრობიოლოგია

სტაფილოკოკები არის ყველგან გავრცელებული მიკროორგანიზმები, რომლებიც იწვევენ სხვადასხვა ჩირქოვან-ანთებით პროცესებს ადამიანებში და ცხოველებში (მათ ასევე ე.წ. პიოგენური ).

პათოგენების მახასიათებლები.

სტაფილოკოკიგანყოფილებას ეკუთვნის ფირმიკუტები, სემ. Micrococcaceae, ოჯახი სტაფილოკოკი. გვარი მოიცავს 27 სახეობას, რომელთა შორის არის პათოგენური, ოპორტუნისტული სახეობები და საპროფიტები. ადამიანის ძირითადი დაზიანებები გამოწვეულია 3 ტიპით: ს. aureus, ს. ეპიდერმიდისდას. საპროფიტიკუსი.

Მორფოლოგია:აქვთ სფერული ფორმა (მრგვალ უჯრედებს კოკებს უწოდებენ). სუფთა კულტურის პრეპარატებში ისინი განლაგებულია შემთხვევითი მტევნის სახით, რომელიც მოგვაგონებს ყურძნის მტევნებს. ჩირქოვანი ნაცხის დროს - ცალ-ცალკე, წყვილებში ან მცირე ჯგუფებში. მათ არ აქვთ სპორები ან ფლაგელები (მოძრავი) და შეუძლიათ შექმნან დელიკატური კაფსულა.

ტინკორის თვისებები:გრამი "+".

კულტურული თვისებები:ფაკულტატური ანაერობები, რომლებიც არ ითხოვენ საკვებ ნივთიერებებს, მყარ გარემოზე ისინი ქმნიან კოლონიებს S- ფორმის - მრგვალი, გლუვი კიდით, ფერადი კრემისფერი, ყვითელი, ნარინჯისფერითხევად მედიაში ისინი აძლევენ ერთგვაროვან სიმღვრივეს. იზრდება მარილიან გარემოში (5 – 10% NaCCl); რძე-მარილი და გული-მარილი აგარი - არჩევითი გარემო სტაფილოკოკებისთვის.

ბიოქიმიური თვისებები: საქაროლიზური – ჰისის მედიის 5 ნახშირწყლების დაშლა მჟავად; პროტეოლიზური – ცილები იშლება და წარმოიქმნება H 2 S, ჟელატინი თხევადდება ძაბრის სახით, 4-5 დღეს ძაბრი ივსება სითხით.

ანტიგენური სტრუქტურა:აქვს დაახლოებით 30 ანტიგენი: ცილები, პოლისაქარიდები, ტეიქოინის მჟავები; ბევრ უჯრედგარე ნივთიერებას, რომლებიც ქმნიან სტაფილოკოკებს, აქვთ ანტიგენური თვისებები.

პათოგენურობის ფაქტორები:ა) ეგზოტოქსინი (გამოშვებულია უჯრედის გარეთ), რომელიც შედგება რამდენიმე ფრაქციებისაგან: ჰემოლიზინი (ანადგურებს სისხლის წითელ უჯრედებს) ლეიკოციდინი (ანადგურებს ლეიკოციტებს), ლეტალური ტოქსინი (კლავს კურდღლებს) ნეკროტოქსინი (კანში შეყვანისას კურდღლებში იწვევს კანის ნეკროზს), ენტეროტოქსინი (იწვევს საკვების მოწამვლას), ექსფოლიატინი (იწვევს ახალშობილებში პემფიგუსს - „დამწვარი კანის“ სინდრომს); ბ) აგრესიის ფერმენტები: ჰიალურონიდაზა (ანადგურებს ჰიალურონის მჟავას), პლაზმაკოაგულაზა (სისხლის პლაზმის შედედება) DNase (ანადგურებს დნმ-ს) ლეციტოვიტელაზა (ანადგურებს ლეციტინს), ფიბრინოლიზინი (ანადგურებს ფიბრინის თრომბებს).

წინააღმდეგობა:მდგრადია გარე გარემოში, მაგრამ მგრძნობიარეა დეზინფექციის მიმართ. ხსნარები, განსაკუთრებით ბრწყინვალე მწვანე, ხშირად მდგრადია პენიცილინის მიმართ, რადგან ისინი ქმნიან ფერმენტ პენიცილინაზას.

სტაფილოკოკური ინფექციების ეპიდემიოლოგია.

სტაფილოკოკები ყველგან არიან და ხშირად შედიან ადამიანის ნორმალური მიკროფლორას (მატარებლები). Staphylococcus aureus ბინადრობს ცხვირის გასასვლელებში, მუცლის ღრუში და იღლიის მიდამოებში. Staphylococcus epidermidis კოლონიზაციას უწევს გლუვ კანს და ლორწოვანი გარსების ზედაპირს. საპროფიტული სტაფილოკოკი ახდენს სასქესო ორგანოების კანისა და საშარდე გზების ლორწოვანი გარსის კოლონიზაციას.

სტაფილოკოკურ ინფექციებს მე-20 საუკუნის ჭირს უწოდებენ, ე.ი. ისინი სახიფათო და ძალიან გავრცელებულია, განსაკუთრებით სამშობიარო საავადმყოფოებში და ქირურგიულ განყოფილებებში.

ინფექციის წყარო- ავადმყოფი ან ჯანმრთელი მატარებელი;

გადაცემის მექანიზმი- შერეული;

გადაცემის მარშრუტები:საჰაერო ხომალდი, საჰაერო ხომალდი, მტვრიანი, კონტაქტი, საკვები;

მოსახლეობის მიმღებლობა- დამოკიდებულია ზოგად მდგომარეობაზე და ასაკზე; ყველაზე მგრძნობიარეა ახალშობილები და ჩვილები.

ინფექციების უმეტესობა ბუნებით ენდოგენურია და ინფექცია დაკავშირებულია პათოგენის გადატანასთან კოლონიზაციის ადგილებიდან ტრავმირებულ (დაზიანებულ) ზედაპირზე.

დაავადების პათოგენეზი და კლინიკური სურათი.

შესასვლელი კარიბჭე - ნებისმიერი ორგანო და ქსოვილი; სტაფილოკოკები შეაღწევენ დაზიანებული კანი, ლორწოვანი გარსები პირის ღრუს, სასუნთქი გზების, შარდსასქესო სისტემის და ა.შ.

სტაფილოკოკები მრავლდებიან შეღწევის ადგილზე, წარმოქმნიან ეგზოტოქსინს და აგრესიულ ფერმენტებს და იწვევენ ადგილობრივი წარმოქმნას. ჩირქოვან-ანთებითი კერები.ამ კერებიდან გავრცელებული სტაფილოკოკები შეიძლება შევიდეს სისხლში (სეფსისი) და სისხლიდან. - სხვა ორგანოების მიმართ (სეპტიკოპიემია).

Საინკუბაციო პერიოდი- რამდენიმე საათიდან 3-5 დღემდე.

სტაფილოკოკები იწვევს დაავადების 100-ზე მეტ ნოზოლოგიურ ფორმას. ისინი გავლენას ახდენენ კანზე (ნადუღები, კარბუნკულები), კანქვეშა ქსოვილზე (აბცესები, ფლეგმონები), სასუნთქი გზები(სტენოკარდია, პნევმონია, სინუსიტი), იწვევს მასტიტს, ჩირქოვან მიოზიტს და კუნთების აბსცესებს, თავის ტვინის აბსცესებს ტვინის ტრავმული დაზიანებების შემდეგ, ენდოკარდიტი, გავლენას ახდენს ძვლებზე (ოსტეომიელიტი, ართრიტი), ღვიძლში, თირკმელებზე, საშარდე გზებზე (პიელონეფრიტი, ცისტიტი). განსაკუთრებით საშიშია დაავადებები, როდესაც სტაფილოკოკები შეაღწევენ სისხლში (სეფსისი) და აზიანებენ შინაგან ორგანოებს (სეპტიცემია). სტაფილოკოკურ ინფექციებს თან ახლავს ინტოქსიკაცია, ცხელება და თავის ტკივილი.

დაავადებები მწვავეა, მაგრამ ასევე შეიძლება იყოს ქრონიკული.

დამწვარი ბავშვის სინდრომი შეინიშნება ახალშობილებში. დაავადება იწყება სწრაფად, ხასიათდება კანზე ერითემის დიდი კერების წარმოქმნით დიდი ბუშტუკების წარმოქმნით (როგორც თერმული დამწვრობის დროს) და ტირილით ეროზიული უბნების გამოვლენით.

ტოქსიკური შოკის სინდრომი პირველად დარეგისტრირდა 1980 წელს 15-25 წლის ქალებში მენსტრუაციის დროს ტამპონების გამოყენებით. ვლინდება მაღალი ტემპერატურით (38,8°C და ზემოთ), ღებინება, დიარეა, გამონაყარი, არტერიული წნევის დაქვეითება და შოკის განვითარებით, რაც ხშირად იწვევს სიკვდილს.

Საკვებით მოწამვლა ვლინდება ღებინება, წყლიანი დიარეა 2-6 საათის განმავლობაში. ინფიცირებული საკვების ჭამის შემდეგ, როგორც წესი, ნამცხვრები ნაღებით, დაკონსერვებული საკვებით, ხორცით და ბოსტნეულის სალათებით. სიმპტომები ქრება ან მნიშვნელოვნად მცირდება 24 საათის შემდეგ, მკურნალობის გარეშეც კი.

იმუნიტეტი:სუსტი, ხშირად ვითარდება ალერგია სტაფილოკოკური ტოქსინების მიმართ, რაც იწვევს ხანგრძლივ, ქრონიკულ დაავადებებს.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა.

ტესტის მასალა:ჩირქი, ჭრილობების გამონადენი, ნახველი, სისხლი, ღებინება, საკვები პროდუქტები.

დიაგნოსტიკური მეთოდები:

ბაქტერიოსკოპიული – ჩირქისგან ამზადებენ ნაცხს, ღებავენ გრამით და იკვლევენ მიკროსკოპით; ნაცხზე ნაჩვენებია ლეიკოციტები, ნეიტროფილები, ცალკეული მრგვალი სტაფილოკოკური უჯრედები და ყურძნის მტევნის მსგავსი შემთხვევითი მტევანი (ნაცხი არ მზადდება სისხლიდან);

ბაქტერიოლოგიური - გამოყოფა სუფთა კულტურამასალის დანერგვა მკვებავ გარემოზე (ჩვეულებრივ სისხლის აგარი ჰემოლიზის გამოსავლენად) და შემდეგ განახორციელოს იგი იდენტიფიკაცია -მორფოლოგიის (გრამის შეღებვა), პათოგენურობის ფაქტორების (პლაზმოკოაგულაზა, ლეციტოვიტელაზა) და ბიოქიმიური თვისებების (მანიტოლის და გლუკოზის ანაერობული დაშლა) არსებობა; განმარტება სავალდებულოა ანტიბიოგრამები; სტაფილოკოკები ნორმალური მიკროფლორას წარმომადგენლები არიან, ამიტომ არ შეიძლება შემოიფარგლოთ პათოგენის იზოლაციითა და იდენტიფიცირებით; რაოდენობრივი მეთოდებიანალიზი - განსაზღვრება მიკრობების რაოდენობანიმუშში;

ბიოანალიზი (ზე საკვებით მოწამვლა) - აავადებენ პატარა ძუძუმწოვარ კნუტებს, რომლებსაც ერთ საათში უვითარდებათ ღებინება, დიარეა და კვდებიან.

სეროლოგიური ტესტები არ იყო გამოყენებული.

მკურნალობა.

მიმართეთ ანტიბიოტიკებიმოქმედების ფართო სპექტრი, ნახევრად სინთეზური პენიცილინები(მეთიცილინი, ოქსიცილინი), სულფა წამლები . უნდა დადგინდეს ანტიბიოგრამა. IN ბოლო წლებიქიმიოთერაპიული პრეპარატების უმეტესობის მიმართ რეზისტენტული სტაფილოკოკები იზოლირებულია პაციენტებისგან. ასეთ შემთხვევებში ისინი გამოიყენება სამკურნალოდ ანტიტოქსიკური ანტისტაფილოკოკური პლაზმაან იმუნოგლობულინისტაფილოკოკით იმუნიზირებული დონორების სისხლიდან მიღებული ტოქსოიდი. ზე ქრონიკული ფორმებიდაავადებები, ასევე ინიშნება სტაფილოკოკური ტოქსოიდი და გამოიყენება ავტოვაქცინა.

პრევენცია.

ამისთვის კონკრეტული პრევენცია(დაგეგმილი ქირურგიული პაციენტები, ორსული ქალები)შეიძლება გამოყენებულ იქნას ადსორბირებული სტაფილოკოკური ტოქსოიდი.

არასპეციფიკური პრევენციამეტი აქვს მნიშვნელოვანი- ეს არის სანიტარიული და ჰიგიენური წესების დაცვა, სხეულის გამკვრივება.

ანთება პალატინის ტონზილებითან მწვავე კურსიხშირად პროვოცირებულია სხვადასხვა პათოგენური ორგანიზმებით, რომელთა შორის არის ოქროსფერი სტაფილოკოკი. რა არის გამომწვევი სტაფილოკოკი, რა მახასიათებლებისგან განსხვავდება და საიდან მოდის ადამიანის ორგანიზმში?

ყველა სახის სტაფილოკოკს აქვს ერთი და იგივე მრგვალი ფორმა, ატარებს მჯდომარე არსებობას და ურჩევნია შექმნას ჯგუფები, რომლებიც წააგავს ყურძნის მტევანს. ისინი გვხვდება ჰაერში, ნიადაგში, ადამიანის ორგანიზმის მიკროფლორაში და ჩვენთვის ნაცნობ ყოფით საგნებზეც კი, რაც ასევე დამახასიათებელია სხვა სოკოვანი ორგანიზმისთვის -.

ინფექცია პათოგენური მიკროორგანიზმიხორციელდება უშუალოდ სტაფილოკოკის მატარებლის ჯანმრთელ ადამიანთან კონტაქტის დროს.

სტაფილოკოკი

დღეს სტაფილოკოკის გვარი იყოფა 3 ძირითად ტიპად:

1. Staphylococcus epidermidis.
2. სტაფილოკოკი საპროფიტი.
3. Სტაფილოკოკის ბაქტერია.

ყელის ტკივილის გამომწვევი აგენტი, სტაფილოკოკი, გვხვდება კანიდა ნებისმიერი ასაკობრივი ჯგუფის ყველა ადამიანის ლორწოვანი გარსი.

ბაქტერიის აქტიური გამოვლენის შემთხვევაში შეინიშნება მრავალი მძიმე დაავადების განვითარება:

1. ჩირქოვანი დაზიანებები კანზე.
2. სეფსისი.
3. მენინგიტი.
4. სტაფილოკოკური ტონზილიტი (ქრონიკული ტონზილიტი) და რიგი სხვა პათოლოგიები.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ყელის ტკივილი (ყელის ტკივილი) შეიძლება გამოწვეული იყოს Staphylococcus aureus-ით.სტატისტიკის მიხედვით, ადამიანების თითქმის 20% ამ მიკრობის მუდმივი მატარებელია. მართალია, სტაფილოკოკების უმეტესობა ადამიანის კანის მშვიდობიანი ბინადარია და მხოლოდ ოქროსფერი ჯიში ავლენს გაზრდილ აგრესიას მისი მასპინძლის მიმართ.

ის საოცრად სწრაფად ავითარებს იმუნიტეტს ანტიბიოტიკების მიმართ, რის გამოც სისტემატურად გვიწევს უფრო და უფრო ახალი ანტიბაქტერიული პრეპარატების ძიება და განვითარება.

თავის დროზე გაიხსნა პენიცილინი იყო ეფექტური საშუალებები Staphylococcus aureus-ის წინააღმდეგთუმცა, დღემდე ამ ანტიბიოტიკს არ შეუძლია ბაქტერიის სრულად ჩახშობა.

მეცნიერთა აზრით, ანტიბიოტიკების შემთხვევითი გამოყენება ექიმის დანიშნულების გარეშე ან მათი დოზირების რეჟიმის შეუსრულებლობა ხელს უწყობს იმ ფაქტს, რომ მიკროორგანიზმი სულ უფრო მდგრადი ხდება ამ ტიპის წამლების მიმართ, ანუ ადამიანი უნებლიედ ხელს უწყობს გამრავლებას. მისი ახალი შტამები.

სტაფილოკოკური ყელის ტკივილის თავისებურებები

სტაფილოკოკური ტონზილიტის ნიშნები სიმპტომატური სურათის მსგავსია ვირუსული ყელის ტკივილი

სტაფილოკოკური ყელის ტკივილი- გამომწვევის სტაფილოკოკის მიერ ადამიანის ორგანიზმის დაზიანების შედეგი. სტაფილოკოკური ინფექციის ნიშნები ძალიან ჰგავს ვირუსული ყელის ტკივილის სიმპტომურ სურათს. ფარული განვითარებაშემდეგ ავადმყოფობა რამდენიმე დღე გრძელდება ვლინდება მწვავედ და შემდეგი სიმპტომებით:

1. სხეულის ზოგადი ინტოქსიკაცია.
2. სხეულის ტემპერატურის მომატება, რაც ასევე დამახასიათებელია.
3. საშვილოსნოს ყელის და ქვედა ყბისქვეშა ლიმფური კვანძების ტკივილი და გადიდება.
4. ღებინება.
5. ყელის ძლიერი ტკივილი ყლაპვისას.
6. ტონზილების ჰიპერემია და შეშუპება.
7. ჩირქოვანი წყლულების და ნადების წარმოქმნა ნუშისებრ ჯირკვლებზე.
8. სასის შეშუპება და ანთება, უკანა კედელიყელი.

დროული მკურნალობის შემთხვევაში, სტაფილოკოკური ტონზილიტი შეიძლება გამოიწვიოს შემდეგი პათოლოგიური გართულებები:

1. პლევრიტი.
2. სეფსისი.
3. პნევმონია, რომელიც ასევე დამახასიათებელია ისეთი ორგანიზმისთვის, როგორიცაა.
4. ტონზილიტი.
5. მიოკარდიტი.
6. გლომერულონეფრიტი.
7. ენდოკარდიტი.
8. პერიკარდიტი.
9. Გულის დაავადება.

აღინიშნება სტაფილოკოკური ყელის ტკივილის გამოვლინების მაღალი პროცენტი ვირუსული და ინფექციური დაავადებების სეზონური ეპიდემიების დროს, ასევე იმუნური სისტემის დამცავი შესაძლებლობების დაქვეითებით.

ბევრ პაციენტს აინტერესებს, შეუძლია თუ არა ამ პათოგენურმა აგენტმა გამოიწვიოს პათოლოგიური გართულებები, როგორიცაა ტუბერკულოზი ან ქოლერა?

შენიშვნარომ მრავალი პათოგენური მიკრობი მონაწილეობს სიცოცხლისთვის საშიში დაავადებების განვითარებაში, როგორიცაა ქოლერა და ტუბერკულოზი.

ქოლერის გამომწვევი აგენტებია:

1. კოკი.
2. სტაფილოკოკები.
3. ბაცილი.
4. ვიბრიოსები.

Სტაფილოკოკის ბაქტერია -განვითარების საერთო მიზეზი საკვები დაავადებები. ფაქტია, რომ ის გამოიმუშავებს ენტეროტოქსინს - ტოქსიკურ ნივთიერებას, რომელიც პროვოცირებას ახდენს მძიმე დიარეა, მუცლის ტკივილი და ღებინება. სტაფილოკოკი კარგად მრავლდება საკვებ პროდუქტებში, განსაკუთრებით ხორცში და ბოსტნეულის სალათები, კარაქის კრემებში, კონსერვებში. გაფუჭებული საკვები აგროვებს ტოქსინს, რომელიც იწვევს ავადმყოფობას.

სტაფილოკოკის ბაქტერია

ტუბერკულოზის გამომწვევი აგენტებია:

1. სპირილა.
2. კოკი.
3. ბაცილი.
4. სტაფილოკოკები.

როგორც ვხედავთ, სტაფილოკოკი საკმაოდ სერიოზული და საშიში მიკროორგანიზმია, რომელთა წინააღმდეგ საბრძოლველად დაგჭირდებათ კომპეტენტურად დანიშნული თერაპია და ექიმის მიერ დადგენილი ყველა ინსტრუქციის მკაცრი დაცვა.

ქრონიკული ტონზილიტის თერაპია

როგორ მკურნალობენ სტაფილოკოკური ყელის ტკივილს? Პირველ რიგში საჭირო იქნება ყელის ნაცხის საფუძვლიანი გამოკვლევადაავადების დამნაშავე ბაქტერიის შემდგომი თესვითა და გაშენებით საკვებ გარემოზე.

ეს მეთოდი ძალიან მნიშვნელოვანია, რადგან ის ხელს უწყობს მიკროფლორას მდგომარეობის დადგენას, პირობითად პათოგენური ორგანიზმის მგრძნობელობის ხარისხს მრავალის მიმართ. ანტიბაქტერიული პრეპარატები, რაც საშუალებას გაძლევთ აირჩიოთ მკურნალობა საუკეთესო ვარიანტიწამალი.

ასევე მნიშვნელოვანია შემდეგი შედეგები:

1. ცხვირის ნაცხი.
2. ყელის ტამპონი.
3. ნახველის კულტურა.
4. შარდის, განავლის და სისხლის ანალიზები.
5. სეროლოგიური ტექნიკა.
6. სპეციალური ტესტები.

ამოოცილინი

თერაპიული თერაპია იწყება დაცულ პენიცილინებთან დაკავშირებული მედიკამენტებით, მაგალითად, სულბაქტამი, ამოქსიცილინიდა სხვა. მედიკამენტები პოპულარულია ხსნადი ფორმა, რომელთა შორის შეგვიძლია დავასახელოთ ფლემოქსიკლავი სოლუტაბი. კლავულანის მჟავასთან პენიცილინების ერთდროული გამოყენება ხელს უწყობს ბაქტერიების წინააღმდეგობის შემცირებას ანტიბაქტერიული პრეპარატების მიმართ.

დღეს სტაფილოკოკური ინფექციების აღმოსაფხვრელად თანამედროვე მედიცინა გვთავაზობს ასეთი მედიკამენტები:

1. ოქსაცილინი.
2. ვანკომიცინი.
3. ლინეზოლიდი.

ანტიბიოტიკების დანიშვნისას ექიმი რეკომენდაციას უწევს მთელ რიგ თანმხლებ პროცედურებს, მაგალითად, ლოკალური ანტისეპტიკებით გაჟღენთვას, ვიტამინების, მინერალების, დიეტური დანამატების მიღებას. ინტოქსიკაციის აღმოსაფხვრელად ის სასარგებლოა პაციენტისთვის უამრავი სითხის დალევა . დაავადების მძიმე ფორმის შემთხვევაში ინიშნება ინტრავენური ინექციებიიზოტონური პრეპარატები.

სტაფილოკოკური ყელის ტკივილის მკურნალობის კურსი გრძელდება დაახლოებით ოთხი კვირა, სანამ ტესტები არ დაადასტურებს ბაქტერიის სრულ გამოდევნას პაციენტის ორგანიზმიდან.

ვანკომიცინი

დაავადების წარმატებით მოსაშორებლად, ექიმები არ გირჩევენ თვითმკურნალობას ან თერაპიული კურსის დარღვევას.

სტაფილოკოკებს შეუძლიათ მყისიერად განავითარონ რეზისტენტობა ანტიბიოტიკების მიმართ.

თანამედროვე მედიცინა განასხვავებს მატარებელს პათოგენური სტაფილოკოკიტონზილიტისგან.

პირველ შემთხვევაში დაავადების ნიშნები არ შეინიშნება და არც თერაპიული ჩარევაა საჭირო.

დასკვნა

ყოველთვის გახსოვდეთ, განვითარება ასეთია საშიში პათოლოგიასტაფილოკოკური ყელის ტკივილის მსგავსად, არის სიგნალი იმისა, რომ თქვენი იმუნური სისტემა დასუსტებულია და საჭიროა მისი დამცავი ფუნქციების გაზრდა.

ინფექციის ოდნავი ეჭვის შემთხვევაში აუცილებლად მიმართეთ ექიმს, რაც დაგეხმარებათ თავიდან აიცილოთ გართულებები, რომლებიც უარყოფითად მოქმედებს ნორმალური მუშაობაადამიანის სხეულის ორგანოები და სისტემები.

კონტაქტში

კოკულარული ინფექციების ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. სტაფილოკოკები.

სტრეპტოკოკური ინფექციების ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა.

ნეისერია.

ბაქტერიული ნაწლავური ინფექციების გამომწვევი აგენტები: ეშერიხიოზი, ტიფის ციებ - ცხელება, პარატიფოიდი.

ბაქტერიული დიზენტერიის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა და პრევენცია.

ქოლერის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა და პრევენცია.

მიკროორგანიზმები, რომლებსაც აქვთ სფერული ფორმა (კოკები), ერთ-ერთი უძველესია დედამიწაზე. ისინი ბუნებით საკმაოდ გავრცელებულია. ბერგის (1986) მიერ ბაქტერიების უახლესი კლასიფიკაციის მიხედვით, კოკის მიკრობები იყოფა სამ ოჯახად:

1. მიკროკოკები (მიკროკოკები, სტაფილოკოკები, ტეტრაკოკები, სარცინი).

2. Deinococcaceae (სტრეპტოკოკები, პეპტოკოკები, პეპტოსტრეპტოკოკები).

3. Neisseriaceae (Neisseria, Veillonella).

დამახასიათებელი საერთო თვისებაპათოგენური კოკები არის მათი უნარი, გამოიწვიონ ანთებითი პროცესები ჩირქის წარმოქმნით. ამასთან დაკავშირებით, მათ ხშირად პიოგენურ (პიოგენურ) კოკებს უწოდებენ. უმაღლესი ღირებულებაადამიანის ინფექციურ პათოლოგიაში შედის სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები და ნეისერია.

სტაფილოკოკი (სტაფილოკოკი)

პათოგენური სტაფილოკოკი პირველად აღმოაჩინა ლ.პასტერმა 1880 წელს. მისი თვისებები უფრო დაწვრილებით აღწერა F. Rosenbach (1884).

მორფოლოგია და ფიზიოლოგია. სტაფილოკოკებს აქვთ რეგულარული მრგვალი ფორმა, ზომით 0,5 - 1,5 მიკრონი

ნაცხი განლაგებულია არარეგულარულ მტევნებში, რომლებიც წააგავს ყურძნის მტევნებს.

ჩირქისგან ნაცხის მიღებისას შეიძლება არ იყოს უჯრედების ტიპიური განლაგება. სტაფილოკოკები გრამდადებითი, არამოძრავია, არ წარმოქმნიან სპორებს. ცალკეული სახეობებიმათ სხეულში აქვთ ნაზი კაფსულა. უჯრედის კედელი შეიცავს პეპტიდოგლიკანს (მურეინს) და ტეიქოის მჟავებს.

სტაფილოკოკები ფაკულტატური ანაერობებია და უკეთესად იზრდებიან აერობულ პირობებში. ისინი არაპრეტენზიულნი არიან მკვებავი მედიის მიმართ და კარგად იზრდებიან მარტივ მედიაზე. MPA-ზე, კოლონიები არის რეგულარული მრგვალი ფორმის, ამოზნექილი, გაუმჭვირვალე, გლუვი და მბზინავი, თითქოს გაპრიალებული ზედაპირით, შეფერილობის ოქროსფერი, მოყვითალო, თეთრი, ლიმონისფერი, პიგმენტის ფერის მიხედვით.

სისხლის აგარზე კოლონიები გარშემორტყმულია ჰემოლიზის ზონით.

MPB-ში ისინი იწვევენ ბუნდოვანებას და ნალექს ბოლოში. ბაქტერიოლოგიურ ლაბორატორიებში სტაფილოკოკები ხშირად კულტივირებულია 7-10% ნატრიუმის ქლორიდის შემცველ გარემოზე. სხვა ბაქტერიები ვერ უძლებენ მარილის ასეთ მაღალ კონცენტრაციას. აქედან გამომდინარე, მარილის აგარი არის შერჩევითი საშუალება სტაფილოკოკებისთვის.
სტაფილოკოკები გამოყოფენ პროტეოლიზურ და საქაროლიზურ ფერმენტებს. ისინი ატენიანებენ ჟელატინს, იწვევენ რძის შეკუმშვას და ადუღებენ ნახშირწყლების რაოდენობას, გამოყოფენ მჟავას.
ტოქსინის წარმოქმნა.სტაფილოკოკები, განსაკუთრებით Staphylococcus aureus, აწარმოებენ ეგზოტოქსინებს და ბევრ „აგრესიულ ფერმენტს“, რომლებიც მნიშვნელოვანია სტაფილოკოკური ინფექციების განვითარებაში. მათი ტოქსინები საკმაოდ რთულია. აღწერილია ჰემოტოქსინის, ლეიკოციდინების, ნეკროტოქსინების და ლეტალური ტოქსინის მრავალი ვარიანტი. დიახ, ამჟამად ცნობილია ალფა, ბეტა, გამა და ჰემოლიზინი - დელტა, რაც იწვევს ერითროციტების ჰემოლიზს ადამიანებში და ცხოველთა მრავალ სახეობაში. ლეიკოციდინები ანადგურებენ ლეიკოციტებს, მაკროფაგებს და სხვა უჯრედებს და დაბალი კონცენტრაციით თრგუნავენ მათ ფაგოციტურ ფუნქციას. ნეკროტოქსინი იწვევს კანის ნეკროზს და ლეტალურ ტოქსინს ინტრავენური შეყვანა- თითქმის მყისიერი სიკვდილი. Staphylococcus aureus გამოიმუშავებს ექსფოლიატინებს, რომლებიც იწვევენ იმპეტიგოს ბავშვებში და პემფიგუსს ახალშობილებში. ზოგიერთ სახეობას შეუძლია ენტეროტოქსინების გამოყოფა, რომლებიც სპეციალურად მოქმედებენ ნაწლავის ენტეროციტებზე, რაც იწვევს საკვებით გამოწვეული ტოქსიკური ინფექციების და ენტეროკოლიტის წარმოქმნას. აღწერილია ენტეროტოქსინების ექვსი სახეობა (A, B, C, D, E, F), რომლებიც შედარებით მარტივი ცილებია.

სტაფილოკოკის პათოგენურ მოქმედებაში, ტოქსინების გარდა, მნიშვნელოვანია აგრესიის ფერმენტები: პლაზმაკოაგულაზა, ფიბრინაზა, დეოქსირიბონუკლეაზა, ჰიალურონიდაზა,

პროტეინაზა, ჟელატინაზა, ლიპაზა და მსგავსი. ისინი ცალკეული სახეობების სტაბილური თვისებაა. ცალკეული მათგანის (კოაგულაზა, ჰიალურონიდაზა, დნმ-აზა) განსაზღვრისას წყდება საკითხი იზოლირებული კულტურების ტიპისა და ვირულენტობის შესახებ. ცილა A მნიშვნელოვანია სტაფილოკოკის პათოგენური თვისებების გამოვლენაში. მას შეუძლია იმოქმედოს IgG-თან. პროტეინის A+IgG კომპლექსი ინაქტივირებს კომპლემენტს, ამცირებს ფაგოციტოზს და იწვევს თრომბოციტების დაზიანებას.
ბოლო წლებში განიხილება სტაფილოკოკის პათოგენურობის საკითხი. ზოგიერთი მეცნიერი მათ ოპორტუნისტულ ბაქტერიებად ასახელებს, ზოგი კი დამაჯერებლად ამტკიცებს, რომ არაპათოგენური სტაფილოკოკები არ არსებობს. ახლა ეს უკანასკნელი თეორია დომინანტურია. დაავადების გაჩენა საბოლოო შედეგიდამოკიდებულია სხეულის იმუნურ რეაქტიულობაზე.

სტაფილოკოკებისადმი მგრძნობიარე ადამიანები, დიდი და პატარა მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვი, ცხენები, ღორები და ლაბორატორიულ ცხოველებს შორის - კურდღელი, თაგვები, კნუტები .

ანტიგენები და კლასიფიკაცია. სტაფილოკოკის ანტიგენური სტრუქტურა საკმაოდ რთული და ცვალებადია. აღწერილია დაახლოებით 30 ანტიგენი, რომლებიც დაკავშირებულია ცილებთან, ტეიქოის მჟავებთან და პოლისაქარიდებთან. მთავარია კაფსულური ცილა A.
გვარის Staphylococcus მოიცავს 29 სახეობას, მაგრამ ყველა მათგანი არ იწვევს დაავადებას ადამიანებში. ამჟამად უკრაინაში ბაქტერიოლოგიური ლაბორატორიები იდენტიფიცირებენ მხოლოდ სამ სახეობას: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. შემუშავებულია ტესტები კიდევ რვა სახეობის იდენტიფიცირებისთვის.
ეკოლოგია და გავრცელება.მასპინძელ სხეულში სტაფილოკოკის ძირითადი ბიოტოპებია კანი, ლორწოვანი გარსები და ნაწლავები. ისინი ადამიანის სხეულის ნორმალური მიკროფლორის ნაწილია და მასთან სიმბიოზში არიან. თუმცა, როდესაც სტაფილოკოკური ინფექცია ხდება, სხვა ორგანოები და ქსოვილები შეიძლება დაზარალდეს. სტაფილოკოკები ჩვენს გარემოში შედიან ავადმყოფი ადამიანებისგან და ცხოველებისგან და მატარებლებისგან. ისინი მუდმივად გვხვდება ჰაერში, წყალში, ნიადაგში და სხვადასხვა სამომხმარებლო პროდუქტზე. ავადმყოფ ადამიანებთან კონტაქტის დროს შეიძლება ჩამოყალიბდეს რეზიდენტი სტაფილოკოკური ბაქტერიების მატარებლები, როდესაც ცხვირის ლორწოვანი გარსი ხდება მათი მუდმივი საცხოვრებელი, საიდანაც ისინი გამოიყოფა მასიური დოზებით. ასეთი ვაგონი განსაკუთრებით სახიფათოა საავადმყოფოს სამედიცინო პერსონალს შორის, ვინაიდან მატარებლები შეიძლება გახდეს საავადმყოფოში შეძენილი ინფექციების წყარო.
სტაფილოკოკები საკმაოდ მდგრადია გარე გარემო. ზე ოთახის ტემპერატურაზეისინი 1-2 თვე ცოცხლობენ საექთნო მარაგით. მოხარშვისას ისინი მყისიერად კვდებიან, 70-80 °C ტემპერატურაზე - 30 წუთის შემდეგ. ქლორამინის ხსნარი (1%) იწვევს მათ სიკვდილს 2-5 წუთის შემდეგ. ძალიან მგრძნობიარეა ბრწყინვალე მწვანეზე, რომელიც ფართოდ გამოიყენება კანის ჩირქოვანი დაავადებების სამკურნალოდ.

ადამიანის დაავადებები. სტაფილოკოკები ყველაზე ხშირად აზიანებენ კანს, მის დანამატებს და კანქვეშა ქსოვილს. ისინი იწვევენ ფურუნკულებს, კარბუნკულებს, ფელონებს, აბსცესებს, ფლეგმონას, მასტიტს, ლიმფადენიტს, ჭრილობის დაჩირქებას. ისინი ასევე იზოლირებულია პნევმონიის, ბრონქიტისა და პლევრიტის დროს. მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ ტონზილიტი, ტონზილიტი, სინუსიტი, ოტიტი და კონიუნქტივიტი. სტაფილოკოკები ასევე იწვევს ნერვული სისტემის დაავადებებს (მენინგიტი, თავის ტვინის აბსცესი) და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის(მიოკარდიტი, ენდოკარდიტი). საკვები ტოქსიკური ინფექციები, ენტეროკოლიტი და ქოლეცისტიტი შეიძლება ძალიან საშიში იყოს. შესვლისასსისხლი ან ძვლის ტვინი იწვევს სეფსისს და ოსტეომიელიტს, შესაბამისად. თუმცა, სტაფილოკოკური ეტიოლოგიის ყველა დაავადება არ განიხილება უაღრესად ინფექციურად.

იმუნიტეტი. ადამიანებს არ აქვთ თანდაყოლილი იმუნიტეტი სტაფილოკოკების მიმართ, მაგრამ მათ მიმართ რეზისტენტობა საკმაოდ მაღალია. სტაფილოკოკებთან მუდმივი კონტაქტის მიუხედავად, ინფექცია შედარებით იშვიათად ხდება. ინფექციის შედეგად იმუნიტეტი ვითარდება თავად მიკრობების, მათი ტოქსინების, ფერმენტების და პროტეინის A მიმართ, მაგრამ ის ხანმოკლეა.
ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. მასალაკვლევისთვის გამოიყენება სისხლი, ჩირქი, ლორწო, შარდი, კუჭის ამორეცხვა, განავალი და საკვების ნარჩენები. ჩირქის გამოკვლევა ხდება ბაქტერიოსკოპიული და ბაქტერიოლოგიური მეთოდებით, სხვა მასალები - ბაქტერიოლოგიური მეთოდებით. სუფთა კულტურის იზოლირების შემდეგ, სახეობა განისაზღვრება ისეთი ფაქტორებით, როგორიცაა გლუკოზის და მანიტოლის დაშლის უნარი ანაერობულ პირობებში, პლაზმური კოაგულაზას, ჰემოლიზინის, DNase, პროტეინის A და შაქრის დაშლის უნარი. ინფექციის წყაროებისა და გადაცემის გზების იდენტიფიცირებისთვის, განსაკუთრებით სამშობიაროებში და ქირურგიულ საავადმყოფოებში დაავადების აფეთქების დროს, იზოლირებული კულტურების ფაგის ტიპირება ხორციელდება სტაფილოკოკური ბაქტერიოფაგების საერთაშორისო ნაკრების გამოყენებით. აუცილებელია განისაზღვროს იზოლირებული კულტურების მგრძნობელობა ანტიბიოტიკების მიმართ, რათა დაინიშნოს რაციონალური ქიმიოთერაპიული პრეპარატები სამკურნალოდ.
პრევენცია და მკურნალობა. სტაფილოკოკური ინფექციების წარმოშობისა და გავრცელების პრევენცია მიზნად ისახავს Staphylococcus aureus-ის მატარებლების იდენტიფიცირებას და მკურნალობას, განსაკუთრებით სამშობიარო საავადმყოფოების, ქირურგიული და საავადმყოფოების ბავშვთა განყოფილებების სამედიცინო პერსონალს შორის. აუცილებელია სტაციონარულ დაწესებულებებში მუშაობის მკაცრი სანიტარიული რეჟიმის მკაცრად დაცვა და სისტემატური დეზინფექციის ჩატარება. სამშობიარო სახლებში სტაფილოკოკური ინფექციების პროფილაქტიკისთვის მნიშვნელოვანია სტერილიზაციის, პასტერიზაციისა და კონსერვაციის რაციონალური რეჟიმი. დედის რძე. სამრეწველო საწარმოებში გამოიყენება დამცავი მალამოები და პასტები მიკროტრავმების გამო ჩახშობის თავიდან ასაცილებლად. ანტისტაფილოკოკური იმუნიტეტის გაზრდის მიზნით, სტაფილოკოკური ტოქსოიდით იმუნიზაცია ხორციელდება იმ ადამიანებში, რომლებშიც ხშირია დაზიანებები და მიკროტრავმები. მწვავე სტაფილოკოკური დაავადებების სამკურნალოდ ინიშნება ანტიბიოტიკები, სულფონამიდური და ნიტროფურანული პრეპარატები და მირამისტინი. წამლების არჩევანი დამოკიდებულია მათ მიმართ იზოლირებული კულტურის მგრძნობელობის განსაზღვრის შედეგებზე. სეფსისის, ოსტეომიელიტის და სხვა მძიმე სტაფილოკოკური ინფექციების სამკურნალოდ გამოიყენება იმუნოლოგიური პრეპარატები: სტაფილოკოკური იმუნოგლობულინი, ჰიპერიმუნური პლაზმა. ქრონიკული დაავადებების დროს გამოიყენება სტაფილოკოკური ტოქსოიდი და ავტოვაქცინა.

სტრეპტოკოკი (სტრეპტოკოკი)

სტრეპტოკოკები პირველად აღმოაჩინა ტ.ბილროტმა 1874 წელს ჭრილობის ინფექციების გამო, მოგვიანებით ლ. პასტერმა აღმოაჩინა ისინი სეფსისის დროს და ფ. როზენბახმა გამოყო ისინი სუფთა კულტურაში.
მორფოლოგია და ფიზიოლოგია. სტრეპტოკოკებს აქვთ მრგვალი ან ოვალური ფორმა, ზომით 0,6-1,0 მიკრონი, განლაგებულია სხვადასხვა სიგრძის ჯაჭვების სახით, გრამდადებითი, არამოძრავი, არ გააჩნიათ სპორები.

ზოგიერთი სახეობა ქმნის მიკროკაფსულებს.

სუნთქვის ტიპი არის ფაკულტატური ანაერობები, თუმცა არის ზოგიერთი სახეობა ძლიერი ანაერობებით. მათი გაშენების ოპტიმალური ტემპერატურაა 37 °C. ისინი არ იზრდებიან მარტივ მედიაზე. ისინი იზრდებიან გლუკოზის ბულიონზე და სისხლის აგარზე.

თხევად მედიაში წარმოიქმნება ნალექი, ბულიონი რჩება გამჭვირვალე. სისხლის აგრესტრეპტოკოკებზე ზრდის ბუნებიდან გამომდინარე, ისინი იყოფა სამ ტიპად: β-, ქმნიან ჰემოლიზის ზონებს კოლონიების გარშემო; α - გაუმჭვირვალე მომწვანო ზონები კოლონიების გარშემო; γ-სტრეპტოკოკები.

იზოლირებული კოლონიები არის პატარა, გამჭვირვალე, მბზინავი, გლუვი და მბზინავი, იშვიათად უხეში. სტრეპტოკოკები ბიოქიმიურად აქტიურია, ნახშირწყლების რაოდენობას გარდაქმნის მჟავად და არ აზავებს ჟელატინს.

ტოქსინის წარმოქმნა. სტრეპტოკოკები აწარმოებენ კომპლექსურ ეგზოტოქსინს, რომლის ცალკეულ ფრაქციებს აქვს სხეულზე სხვადასხვა ეფექტი: ჰემოტოქსინი (O- და S-სტრეპტოლიზინი), ლეიკოციდინი, ლეტალური ტოქსინი, ციტოტოქსინები (ღვიძლისა და თირკმლის უჯრედების დაზიანება), ერითროგენული (ალისფერი ცხელება) ტოქსინი. ტოქსინების გარდა, სტრეპტოკოკები გამოყოფენ უამრავ პათოგენურ ფერმენტს, რომლებიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ დაავადებების განვითარებაში - ჰიალურონიდაზა, ფიბრინაზა, დნმზა, პროტეინაზა, ამილაზა, ლიპაზა და სხვა. სტრეპტოკოკები ხასიათდება სითბოსადმი მდგრადი ენდოტოქსინებისა და ალერგენების არსებობით.

ანტიგენები და კლასიფიკაცია. სტრეპტოკოკულ უჯრედებს აქვთ M-ანტიგენი (ცილა), რომელიც განსაზღვრავს მათ ვირულენტულ და იმუნოგენურ თვისებებს, კომპლექსური T-ანტიგენი (ცილა), C-ანტიგენი (პოლისაქარიდი) და P-ანტიგენი (ნუკლეოპროტეინი). პოლისაქარიდის ფრაქციების არსებობიდან გამომდინარე, ყველა სტრეპტოკოკი იყოფა 20 სეროლოგიურ ჯგუფად, რომლებიც აისახება დიდი ასოებითლათინური ანბანი A-დან V-მდე. ცალკეულ ჯგუფებში ისინი შემდგომში იყოფა სახეობებად, სეროვარებად, რომლებიც მითითებულია რიცხვებით. ადამიანებისთვის პათოგენური სტრეპტოკოკების უმეტესობა შედის A ჯგუფში. გარდა ამისა, გარკვეული კლინიკური მნიშვნელობააქვს ჯგუფები B, C, D, H, K.

სტრეპტოკოკის გვარს მრავალი სახეობა აქვს. მათგან ყველაზე მნიშვნელოვანია S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis და ანაერობული სტრეპტოკოკები. ოპორტუნისტულ სახეობებს მიეკუთვნება პირის ღრუს ნორმალური მიკროფლორის წარმომადგენლები (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis და სხვ.), ასევე ადამიანის სხვა ბიოტოპები.

ეკოლოგია.სტრეპტოკოკები გარე გარემოში ნაკლებად გავრცელებულია, ვიდრე სტაფილოკოკები. გარემოს მახასიათებლებიდან გამომდინარე, ისინი იყოფა რამდენიმე ჯგუფად. ერთი მათგანი მოიცავს სახეობებს, რომლებიც პათოგენურია მხოლოდ ადამიანებისთვის (S. pyogenes), მეორე - ცხოველებისა და ადამიანებისთვის (S. faecalis), მესამე - ოპორტუნისტული (S. salivarius, S. mitis). ადამიანის ეკოვარების სტრეპტოკოკები, გარდა პირის ღრუსა, გვხვდება ზედა სასუნთქი გზებისა და სასქესო ორგანოების ლორწოვან გარსზე, კანზე და ნაწლავებში. ინფექციის წყარო შეიძლება იყოს პაციენტები და მატარებლები. ადამიანის დაავადებები წარმოიქმნება როგორც ეგზოგენური, ასევე ენდოგენური ინფექციის შედეგად. ინფექციის ძირითადი მექანიზმი არის საჰაერო ხომალდი. სტრეპტოკოკური ინფექციების გაჩენისა და განვითარებისას დიდი მნიშვნელობა აქვს არა მხოლოდ იმუნოდეფიციტის მდგომარეობას, არამედ ორგანიზმის წინარე სენსიბილიზაციას ალერგენების მიმართ.

სტრეპტოკოკის წინააღმდეგობა გარე გარემოში ნაკლებია, ვიდრე სტაფილოკოკები. გაშრობისას, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც გარშემორტყმულია ცილის გარსით, ისინი ნარჩუნდება რამდენიმე დღის განმავლობაში, მაგრამ კარგავენ ვირუსულობას. 70 °C-მდე გაცხელებისას ისინი კვდებიან 1 საათში, ყველაზე ხშირად გამოყენებული სადეზინფექციო ხსნარებიგამოიწვიოს მათი სიკვდილი 15-20 წუთში.

ადამიანის დაავადებები. სტრეპტოკოკებს შეუძლიათ გამოიწვიონ ისეთივე ჯიშის ჩირქოვან-სეპტიური ინფექციები, როგორიც სტაფილოკოკები (ნადუღები, აბსცესები, ცელულიტი, პანარიტიუმი, სეფსისი, ოსტეომიელიტი და ა.შ.). მაგრამ მათ ასევე შეუძლიათ გამოიწვიონ სხვა დაავადებები, რომლებიც არ არის დამახასიათებელი სტაფილოკოკებისთვის - ალისფერი ცხელება, რევმატიზმი, ბეშიხა და სხვა.

მშობიარობის დროს ქალების სისხლში შეღწევა იწვევს მშობიარობის შემდგომ სეფსისს. Viridans სტრეპტოკოკები იწვევს ენდოკარდიტს.

ანაერობული და ფეკალური სტრეპტოკოკები იწვევენ ენტეროკოლიტს და მონაწილეობენ კბილის კარიესის განვითარებაში. კბილის ქსოვილში შეღწევისას ისინი ანადგურებენ დენტინს და ამძიმებენ პროცესს.

იმუნიტეტი სტრეპტოკოკური ინფექციების დროს, გარდა ალისფერი ცხელებისა, ის სუსტი, არასტაბილური და ხანმოკლეა. დაავადებების ტანჯვის შემდეგ წარმოიქმნება სხვადასხვა ანტისხეულები, მაგრამ დამცავი ღირებულებააქვს მხოლოდ ანტიტოქსინები და ტიპის სპეციფიკური M-ანტისხეულები. მეორეს მხრივ, დაავადებული ადამიანები ხშირად განიცდიან სხეულის ალერგიას, რაც განმარტავს მიდრეკილებას რეციდივისკენ და განმეორებითი დაავადებებისკენ.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. კვლევის მასალაა ოროფარინქსისა და ნაზოფარინქსის ლორწო, ჩირქი, ჭრილობის შიგთავსი, სისხლი, ნახველი და შარდი. ის შეჰყავთ შაქრის ბულიონზე და სისხლის აგარსზე. ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა ტარდება ისევე, როგორც ამისთვის სტაფილოკოკური ინფექციები. იზოლირებული სუფთა კულტურები იდენტიფიცირებულია მათით მორფოლოგიური მახასიათებლები, ჰემოლიზის ბუნება, ბიოქიმიური აქტივობა, რაც შესაძლებელს ხდის ცალკეული სახეობების იდენტიფიცირებას. დარწმუნდით, რომ შეამოწმეთ მგრძნობელობა ანტიმიკრობული პრეპარატები. ასევე ტარდება სეროლოგიური რეაქციები.
პრევენცია და მკურნალობა. სტრეპტოკოკები, განსაკუთრებით A ჯგუფი, როგორც მრავალი წლის წინ, ძალიან მგრძნობიარეა პენიცილინისა და ერითრომიცინის მიმართ. ზოგიერთი სახეობა მდგრადია ტეტრაციკლინების მიმართ. ამინოგლიკოზიდები აძლიერებენ პენიცილინის ბაქტერიციდულ ეფექტს. სულფონამიდური პრეპარატებიც საკმაოდ ეფექტურია, მაგრამ მათ მიმართ წინააღმდეგობა ადვილად ჩნდება. ზოგადი მეთოდებისტრეპტოკოკური ინფექციების პროფილაქტიკა ძირითადად იგივეა, რაც სტაფილოკოკური ინფექციების დროს. პრევენციისა და თერაპიის სპეციფიკური მეთოდები ჯერ ბოლომდე არ არის შემუშავებული.

სტრეპტოკოკის როლი სკარლეტის ცხელებისა და რევმატიზმის ეტიოლოგიაში . გასული საუკუნის ბოლოს ვარაუდობდნენ, რომ ალისფერი ცხელების გამომწვევი აგენტი არის ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი. მას თითქმის ყოველთვის თესავდნენ პაციენტების ტონზილებიდან და ალისფერი ციებ-ცხელებით დაღუპული ბავშვების სისხლიდან. 1904 წელს ი.გ. სავჩენკომ მიიღო ამ დაავადების გამომწვევი აგენტის ეგზოტოქსინი და გამოუშვა სკარლეტ ციებ-ცხელების საწინააღმდეგო შრატი. დიკის წყვილმა (1923) მიიღო ტოქსინი (ერითროგენინი), რომელიც იწვევდა დამახასიათებელ სიწითლეს და გამონაყარს და წარმოიქმნებოდა მხოლოდ სკარლეტის ცხელებისგან იზოლირებული სტრეპტოკოკებით.

სკარლეტ ცხელება ძალზე გადამდებია ბავშვობის დაავადებაუეცარი გაჩენით, ტონზილიტით, ცხელებით და დამახასიათებელი მცირე გამონაყარით კანზე.

ინფექცია ხდება საჰაერო ხომალდის წვეთებით. ინფექციის წყაროა პაციენტები და ბაქტერიების მატარებლები. დაავადების პირველ პერიოდში ტოქსინი მოქმედებს, მეორეში სტრეპტოკოკი მოქმედებს როგორც მრავალი გართულების გამომწვევი აგენტი (ოტიტი, კისრის ფლეგმონა, ნეფრიტი, სახსრების ანთება, სეფსისი). ავადმყოფობის შემდეგ ვითარდება ანტიტოქსიკური და ანტიმიკრობული იმუნიტეტი. განმეორებითი დაავადების შესაძლო შემთხვევები. სკარლეტ ცხელების დიაგნოზი დგება კლინიკური სურათისა და ეპიდემიოლოგიური მონაცემების საფუძველზე. საეჭვო შემთხვევებში, ოროფარინქსიდან ლორწოს კულტივირება ხდება, სტრეპტოკოკები იზოლირებული და იდენტიფიცირებულია.

მკურნალობა ტარდება ანტიბიოტიკებით (პენიცილინები, ამპიოქსი, გენტამიცინი, ცეფამეზინი) და სულფონამიდური პრეპარატებით. თან პრევენციული მიზნებისთვისპაციენტი იზოლირებულია. ისინი, ვინც გამოჯანმრთელდნენ, ბავშვთა დაწესებულებებსა და სკოლებში უშვებენ გამოჯანმრთელებიდან 12 დღის შემდეგ, ხოლო ვინც კონტაქტში იყო - იზოლაციიდან 7 დღის შემდეგ. პროფილაქტიკური მიზნით, კონტაქტურ ბავშვებს ზოგჯერ ეძლევათ იმუნოგლობულინი.

ითვლება, რომ S. pyogenes ასევე შეიძლება გამოიწვიოს რევმატიზმი, მწვავე ფებრილური ინფექციურ-ალერგიული დაავადება გულისა და სახსრების დიდი დაზიანებით. პაციენტებში სტრეპტოკოკები ხშირად იზოლირებულია ყელიდან და სისხლიდან და სხვა გვიანი პერიოდიიპოვეთ სპეციფიკური ანტისხეულები - ანტისტრეპტოლიზინები, ანტიფიბრინოლიზინები, ანტიჰიალურონიდაზა. რევმატიზმის გაჩენისა და მიმდინარეობისას მნიშვნელოვანია ორგანიზმის სენსიბილიზაცია ალერგენებით, რაც შეიძლება მოხდეს სტრეპტოკოკური ინფექციის ნებისმიერი ფორმის დროს. ყველა სტადიაზე რევმატიზმის მკურნალობისას გამოიყენება პენიცილინი, ბიცილინი და სხვა ანტიბიოტიკები.

Streptococcus pneumoniae (პნევმოკოკი)

სტრეპტოკოკური პნევმონია (ძველი ნომენკლატურით - პნევმოკოკები) პირველად აღწერა ლ. პასტერმა 1881 წელს. ისინი იზოლირებული იქნა სუფთა კულტურაში და მათი როლი პნევმონიაში განმარტეს კ.ფრენკელმა და ა. ვეიქსელბაუმმა (1886).

მორფოლოგია და ფიზიოლოგია. Streptococcus pneumoniae არის წყვილი წაგრძელებული ლანცეტის ფორმის კოკები, რომლებიც წააგავს სანთლის ალის კონტურებს. მათი ზომები მერყეობს 0,5-დან 1,5 მიკრონიმდე. ადამიანის სხეულში ისინი ქმნიან კაფსულას, რომელიც გარს აკრავს ორ უჯრედს ერთად. როდესაც გაიზარდა მკვებავი მედიაის არ არის. მათ არ აქვთ სპორები და დროშები და არიან გრამდადებითი.

პნევმოკოკები არის ფაკულტატური ანაერობები, მაგრამ ასევე კარგად იზრდებიან აერობულ პირობებში 37 °C ტემპერატურაზე. ისინი არ არის გაშენებული უბრალო მედიაზე. ისინი იზრდება სისხლის ან შრატის დამატებით გარემოზე. სისხლის აგარზე კოლონიები ქმნიან პატარა გამჭვირვალე ნამის წვეთებს, რომლებიც გარშემორტყმულია გამწვანების ზონით.

თხევად გარემოში ისინი იწვევენ მცირე სიმღვრივეს ნალექით. ბიოქიმიურად აქტიური, ისინი არღვევენ ნახშირწყლების რაოდენობას მჟავად, ჟელატინი არ თხელდება. ვირუსული პნევმოკოკები ანადგურებენ ინულინს და იხსნება ნაღველში, რომელიც გამოიყენება მათი იდენტიფიკაციისთვის. ისინი გამოიმუშავებენ ჰემოტოქსინს, ლეიკოციდინს, ჰიალურონიდაზას და ასევე აქვთ ენდოტოქსინი. პნევმოკოკის ვირუსული თვისებები ძირითადად განისაზღვრება კაფსულებით, რომლებიც თრგუნავენ ფაგოციტოზს.

ანტიგენები და კლასიფიკაცია. Streptococcus pneumoniae-ს აქვს სამი ძირითადი ანტიგენი - უჯრედის კედლის პოლისაქარიდი, კაფსულური პოლისაქარიდი და M ცილა. კაფსულარული ანტიგენის მიხედვით, ყველა პნევმოკოკი იყოფა 85 სეროვარად, რომელთაგან 15 შეიძლება გამოიწვიოს ლუბარის პნევმონია, სეპტიცემია, მენინგიტი, ართრიტი, შუა ოტიტი, სინუსიტი, რინიტი და რქოვანას მცოცავი წყლულები ადამიანებში.

ეკოლოგია. ადამიანებში პნევმოკოკის ძირითადი ბიოტოპებია ოროფარინქსი და ნაზოფარინქსი. აქედან ისინი შედიან ქვედა სასუნთქ გზებში და ორგანიზმის წინააღმდეგობის დაქვეითებით და დასუსტებული იმუნიტეტით შეიძლება გამოიწვიოს პნევმონია და სხვა დაავადებები. თუ პათოგენი გამოიყოფა ნახველით, შესაძლებელია ჯანმრთელი ადამიანების ეგზოგენური ინფექცია ჰაერწვეთოვანი წვეთებით. პნევმოკოკის გადატანა და სიხშირე სეზონურია, მაქსიმალური სიხშირით ზამთარში. სხეულის გარეთ, სტრეპტოკოკური პნევმონია სწრაფად იღუპება. ისინი ძალიან მგრძნობიარეა სადეზინფექციო საშუალებების მიმართ. 60°C-მდე გაცხელება ააქტიურებს მათ 10 წუთის შემდეგ. მგრძნობიარეა პენიცილინისა და მისი წარმოებულების მიმართ.

იმუნიტეტი აქვს ტიპის სპეციფიკური ხასიათი, მაგრამ არის დაბალი დაძაბულობის და ხანმოკლე. პირიქით, ზოგიერთი ადამიანი ავადმყოფობის შემდეგ ვითარდება გაიზარდა მგრძნობელობაგანმეორებითი ინფექციებისკენ ან დაავადება ქრონიკული ხდება.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. კვლევის მასალაა ნახველი, სისხლი, ლორწო ოროფარინქსიდან და ნაზოფარინქსიდან, ჩირქი, ცერებროსპინალური სითხე და სხვა. მასალის პირველადი ბაქტერიოსკოპია და მისი ინოკულაცია მკვებავ გარემოზე ცოტას იძლევა, ვინაიდან პირის ღრუ და სხვა ბიოტოპები შეიცავს მსგავს მორფოლოგიას, მაგრამ არაპათოგენურ პნევმოკოკებს. მთავარი, ყველაზე ზუსტი, ადრეული და საიმედო მეთოდი ლაბორატორიული დიაგნოსტიკაარის ბიოლოგიური ტესტის ჩატარება თეთრ თაგვებზე, რომლებიც ყველაზე მგრძნობიარეა პნევმონიის სტრეპტოკოკის მიმართ. ინტრაპერიტონეალური ინფექციის შემდეგ უვითარდებათ სეფსისი, გულიდან სისხლის კულტურა შესაძლებელს ხდის სუფთა კულტურის სწრაფად გამოყოფას და იდენტიფიცირებას.

პრევენცია და მკურნალობა. ზოგადი პროფილაქტიკური ზომები მიზნად ისახავს სხეულის გაგრილებას და მძიმე ჰიპოთერმიის თავიდან აცილებას. სპეციფიკური პრევენციაარ ტარდება, ვაქცინები არ არსებობს. სამკურნალოდ წარმატებით გამოიყენება პენიცილინი, ერითრომიცინი, ოლეანდომიცინი და სულფონამიდური პრეპარატები.

სტრეპტოკოკების გვარში ასევე შედის S. faecalis (ფეკალური სტრეპტოკოკები, ენტეროკოკები), სფერული ან ოვალური ფორმის დიპლოკოკები, რომლებიც ბინადრობენ ადამიანებისა და ცხოველების ნაწლავებში. ენტეროკოკების გამრავლების უნარი საკვებ პროდუქტებში ზოგჯერ იწვევს საკვებისმიერ დაავადებებს. როგორც ოპორტუნისტული მიკრობი, როდესაც ორგანიზმის დამცავი ძალები სუსტდება, შეიძლება გამოიწვიოს ჩირქოვან-სეპტიური დაავადებები, უფრო ხშირად შერეული ინფექციის სახით. ენტეროკოკების კლინიკური შტამების უმეტესობა ძალიან მდგრადია ანტიბიოტიკების და სხვა ქიმიოთერაპიული საშუალებების მიმართ.

ანაერობული სტრეპტოკოკები (Peptostreptococcus anaerobius, P. lanceolatum და სხვ.). ასევე შეიძლება იყოს მშობიარობის შემდგომი მძიმე ჩირქოვან-სეპტიური დაავადებების, განგრენოზული პროცესების და სეფსისის გამომწვევი აგენტებიც.

გრამუარყოფითი კოკები

გრამუარყოფითი კოკა მიეკუთვნება Neisseriaceae-ს ოჯახს. ოჯახმა სახელი მიიღო ა.ნეიზერის პატივსაცემად, რომელმაც 1879 წელს პირველმა აღმოაჩინა ამ ჯგუფის ერთ-ერთი სახეობა - გონორეის გამომწვევი აგენტი. პათოგენი ასევე მნიშვნელოვანია ადამიანის ინფექციურ პათოლოგიაში მენინგოკოკური ინფექცია. სხვა სახეობები მიეკუთვნება ოპორტუნისტულ მიკროორგანიზმებს, რომლებიც წარმოადგენენ ადამიანის ნორმალური მიკრობიოცენოზის წარმომადგენლებს, მაგრამ ზოგჯერ შეიძლება გამოიწვიოს საავადმყოფოს ინფექციები.

მენინგოკოკები (Neisseria meningitidis)

ეპიდემიური ჩირქოვანი ცერებროსპინალური მენინგიტის გამომწვევი აგენტი პირველად აღწერა და იზოლირებული იქნა სუფთა კულტურაში A. Weixelbaum-ის მიერ 1887 წელს.

მორფოლოგია და ფიზიოლოგია. მენინგოკოკის უჯრედებს აქვთ მარცვლისებრი ფორმა ან ყავის მარცვლის გარეგნობა, განლაგებულია დიპლოკოკის მსგავსად, არ წარმოქმნიან სპორებს ან ფლაგელას და აქვთ დელიკატური კაფსულები სხეულში. მორფოლოგია გონოკოკის მსგავსია. ცერებროსპინალური სითხის ნაცხის დროს ლეიკოციტები უპირატესად შიგნითაა განლაგებული. მენინგოკოკებს აქვთ ფიმბრიები, რომელთა დახმარებით ისინი ეკვრება ზედა სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის უჯრედებს.

მენინგოკოკები - აერობები და ფაკულტატური ანაერობები - ძალზე მჭიდროა საკვებ ნივთიერებებში, რომლებსაც ემატება სისხლი ან შრატი. ოპტიმალური გაშენება არის 37 °C ტემპერატურაზე, სასურველია 5-8% CO2 ატმოსფეროში. მყარ გარემოზე ისინი ქმნიან დელიკატურ, გამჭვირვალე, უფერო კოლონიებს ლორწოვანი თანმიმდევრულობით, თხევად ნიადაგზე ისინი ქმნიან ღრუბლიანობას და ნალექს ბოლოში და დროთა განმავლობაში ზედაპირზე ჩნდება ფილმი. მენინგოკოკის ბიოქიმიური აქტივობა სუსტია, ისინი მხოლოდ გლუკოზას და მალტოზას ადუღებენ მჟავად.

ნეისერიის მენინგიტი არ წარმოქმნის ნამდვილ ეგზოტოქსინს; მათი ენდოტოქსინი სითბოს მდგრადია და ძალიან ტოქსიკურია. მენინგოკოკური ინფექციის კლინიკური მიმდინარეობის სიმძიმე დიდწილად მასზეა დამოკიდებული. პათოგენურობის ფაქტორია კაფსულა, ფიმბრიები, ჰიალურონიდაზა, ნეირამინიდაზა და გარე მემბრანის ცილა.

ანტიგენები და კლასიფიკაცია. პოლისაქარიდის კაფსულური ანტიგენის საფუძველზე მენინგოკოკები იყოფა 9 სეროლოგიურ ჯგუფად, რომლებიც გამოიყოფა დიდი ლათინური ასოებით(A, B, C, D, X, Y, Z W-135, E-29). ბოლო დრომდე ჩვენს ქვეყანაში დომინირებდა A და B ჯგუფების მენინგოკოკები და პირველი უფრო ხშირად იწვევდა მენინგოკოკური ინფექციის ეპიდემიურ გავრცელებას. ახლა ნაპოვნია სხვა სეროლოგიური ჯგუფები.

ეკოლოგია. მენინგოკოკის მთავარი ბიოტოპი ორგანიზმში არის პაციენტებისა და მატარებლების ნაზოფარინქსის ლორწოვანი გარსი. ისინი მენინგოკოკური ინფექციის წყაროა. გადაცემა ხდება საჰაერო ხომალდის წვეთებით ადამიანთა დიდ ბრბოში (ყაზარმები, საგანმანათლებლო დაწესებულებები, საბავშვო ბაღები), სადაც შესაძლებელია ახლო და ხანგრძლივი კონტაქტები. გარე გარემოში მოხვედრის შემდეგ მენინგოკოკები სწრაფად კვდებიან. ცნობილი სადეზინფექციო ხსნარები მათ კლავს რამდენიმე წუთში. ისინი ძალიან მგრძნობიარეა პენიცილინის, ერითრომიცინის, ტეტრაციკლინის მიმართ.
ადამიანის დაავადებები. ყველაზე ხშირად ავადდებიან 1-8 წლის ბავშვები. გამომწვევის პირველადი ლოკალიზაციის ადგილია ნაზოფარინქსი. აქედან მენინგოკოკები აღწევს ლიმფურ ჭურჭელში და სისხლში. ვითარდება ინფექციის ლოკალური (ნაზოფარინგიტი) ან გენერალიზებული ფორმა (მენინგიტი, მენინგოკოკცემია, მენინგოენცეფალიტი, ენდოკარდიტი, ართრიტი და სხვ.).

მიკრობული უჯრედების მასიური დაშლით, ენდოტოქსინი გამოიყოფა და ტოქსინემია ხდება. შეიძლება მოხდეს ენდოტოქსინის შოკი. Განსხვავებული კლინიკური გამოვლინებებიდაავადებები დამოკიდებულია როგორც ორგანიზმის დამცავი ძალების აქტივობაზე, ასევე მენინგოკოკის ვირულენტობაზე. ბოლო წლებში გახშირდა მძიმე მენინგოკოკცემიის შემთხვევები. პაციენტის გარემოში ბაქტერიების გადატანა ძალიან ხშირად ხდება საკონტაქტო პირებს შორის.

იმუნიტეტი. თანდაყოლილი იმუნიტეტი საკმაოდ სტაბილურია. დაავადება ვლინდება 200 ბაქტერიიდან ერთში. მენინგოკოკური ინფექციის გენერალიზებული ფორმის შემდეგ ვითარდება მუდმივი იმუნიტეტი. დაავადების განმეორებითი შემთხვევები იშვიათია. დაავადების პროცესის დროს ორგანიზმი გამოიმუშავებს აგლუტინინებს, პრეციპიტინებს და კომპლემენტის დამამაგრებელ ანტისხეულებს.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. ნაზოფარინგიტის დიაგნოსტიკისა და ბაქტერიული გადაცემის იდენტიფიცირებისთვის იკვლევენ ნაზოფარინქსის ლორწოს, მენინგიტს - ცერებროსპინალურ სითხეს, ხოლო თუ ეჭვმიტანილია მენინგოკოკცემია და გენერალიზებული ინფექციის სხვა ფორმები - სისხლი. მასალის შემცველი ნიმუშები დაცულია გაციებისგან და დაუყოვნებლივ შემოწმებულია. ნაცხი მზადდება ცერებროსპინალური სითხისა და სისხლის ნალექისგან და შეღებილია მეთილენის ლურჯით. მენინგოკოკის სუფთა კულტურა იზოლირებულია შრატის მედიაზე და განისაზღვრება სეროჯგუფი. IN Ბოლო დროსექსპრეს დიაგნოსტიკის იმუნოლოგიური მეთოდები დანერგილია ლაბორატორიულ პრაქტიკაში ცერებროსპინალურ სითხეში მენინგოკოკური ანტიგენის გამოვლენიდან იმუნოფლუორესცენციის გამოყენებით, ფერმენტებით მონიშნული ანტისხეულების რეაქციები და ა.შ.

პრევენცია და მკურნალობა. ზოგადი პრევენციული ღონისძიებები ადრეულ დიაგნოზს, პაციენტების ჰოსპიტალიზაციას, ბაქტერიების მატარებლების გაწმენდას, ბავშვთა დაწესებულებებში კარანტინს გულისხმობს. მენინგოკოკური ინფექციის ეპიდემიური აფეთქებების დროს სპეციფიური პრევენციის მიზნით გამოიყენება ქიმიური ვაქცინა A, B და C სეროჯგუფების პოლისაქარიდული ანტიგენებისგან. ვაქცინაცია ტარდება 1-7 წლის ბავშვებისთვის. სამკურნალოდ გამოიყენება პენიცილინი, რიფამპიცინი, ქლორამფენიკოლი და სულფა პრეპარატები, განსაკუთრებით სულფამონომეთოქსინი.

გონოკოკები (Neisseria gonorrhoeae)

მორფოლოგია და ფიზიოლოგია. გონოკოკი, გონორეისა და ბლენორეის გამომწვევი აგენტი, საკმაოდ დამახასიათებელი მორფოლოგიაა.

ბაქტერიული უჯრედები ლობიოს ფორმისაა, განლაგებულია წყვილებად, ჩაზნექილი გვერდები შიგნით და ამოზნექილი გვერდები გარეთ, გრამუარყოფითი.

მათი ზომებია 0,7-1,8 მიკრონი. ჩირქოვანი ნაცხის დროს ისინი განლაგებულია ლეიკოციტების შიგნით, ხოლო სუფთა კულტურების ნაცხებში გონოკოკები ყავის მარცვლის ფორმისაა. ისინი არ ქმნიან სპორებს და არიან უმოძრაო, მაგრამ აქვთ ფიმბრიები, რომლებითაც უერთდებიან შარდსასქესო ტრაქტის ეპითელურ უჯრედებს. ქრონიკული გონორეის დროს, ისევე როგორც წამლების გავლენის ქვეშ, გონოკოკები იცვლებიან ფორმას, ზომასა და ფერს, რაც გასათვალისწინებელია დაავადების ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის დროს.

ნეისერია გონორეა ძალიან შრომატევადია მკვებავი საშუალებების მიმართ. აერობულ პირობებში ისინი იზრდებიან ახლად მომზადებულ გარემოზე, ბუნებრივი პროტეინით (სისხლი, შრატი, ასციტური სითხე) საკმარისი ტენიანობით, 3-10% CO2 ატმოსფეროში. კოლონიები არის პატარა, გამჭვირვალე, მრგვალი, გლუვი კიდეებით და მბზინავი ზედაპირით. ბულიონი ქმნის ოდნავ ღრუბლიანობას და ზედაპირზე ფენას. მათი ფერმენტული თვისებები სუსტად არის გამოხატული; მხოლოდ გლუკოზა იშლება ნახშირწყლებიდან; პროტეოლიზური ფერმენტები არ არის. გონოკოკები არ აწარმოებენ ეგზოტოქსინს, მაგრამ აქვთ სითბოსადმი მდგრადი ენდოტოქსინი, რომელიც ტოქსიკურია ადამიანებისა და ლაბორატორიული ცხოველებისთვის.

ანტიგენური სტრუქტურა გონოკოკები ჰეტეროგენული და ცვალებადია. იგი წარმოდგენილია ცილოვანი და პოლისაქარიდის კომპლექსებით. აღწერილია 16 სეროვარი, მაგრამ მათი დადგენა ლაბორატორიებში არ ტარდება.

ეკოლოგია. გონორეით მხოლოდ ადამიანებს აწუხებთ. გონოკოკის ძირითადი ბიოტოპებია სასქესო ორგანოების ლორწოვანი გარსი და კონიუნქტივა. ისინი ვერ იარსებებს სხეულის გარეთ, რადგან სწრაფად იღუპებიან გამოშრობის, გაცივების და 40 °C-ზე მაღალი ტემპერატურის გამო. ძალიან მგრძნობიარეა ვერცხლის ნიტრატის, ფენოლის, ქლორჰექსიდინის და მრავალი ანტიბიოტიკის მიმართ. თუმცა, ბოლო წლებში დაავადებათა მნიშვნელოვანი ზრდისა და არასათანადო მოპყრობის გამო, გაიზარდა ანტიბიოტიკების და სულფონამიდური პრეპარატების მიმართ რეზისტენტული ნეისერიების რაოდენობა.
ადამიანის დაავადებები. გონოკოკური ინფექციის წყარო მხოლოდ ავადმყოფი ადამიანია. პათოგენი გადაეცემა სქესობრივი გზით, ნაკლებად ხშირად საყოფაცხოვრებო ნივთებით (პირსახოცები, ღრუბლები და ა.შ.). შარდსასქესო ორგანოების ლორწოვან გარსზე მოხვედრისას გონოკოკები ფიმბრიების წყალობით ავლენენ მაღალ წებოვან თვისებებს, ფიქსირდება ეპითელურ უჯრედებზე, მრავლდებიან და აღწევენ შემაერთებელ ქსოვილში. ჩნდება ურეთრის და საშვილოსნოს ყელის ჩირქოვანი ანთება. ქალებში ასევე დაზიანებულია მილები და საკვერცხეები, მამაკაცებში - პროსტატისდა სათესლე ბუშტუკები. გონოკოკები იშვიათად იწვევენ გენერალიზებულ პროცესებს, მაგრამ ზოგჯერ შეიძლება მოხდეს სეფსისი, სახსრების ანთება, ენდოკარდიტი და მენინგიტი. ახალშობილთა ბლენორეით, თვალის ლორწოვანი გარსის ჩირქოვანი ანთება ხდება.

იმუნიტეტი. ადამიანებში გონოკოკის მიმართ სპეციფიკური იმუნიტეტი არ არსებობს. წარსული ავადმყოფობაასევე არ ტოვებს სტაბილურ და ხანგრძლივ იმუნიტეტს. წარმოქმნილ ანტისხეულებს არ გააჩნიათ დამცავი თვისებები. უჯრედული იმუნიტეტი არ არის ჩამოყალიბებული, ფაგოციტოზი არასრულია: გონოკოკები არა მხოლოდ ლეიკოციტებშია შემორჩენილი, არამედ მრავლდება და შეიძლება გადავიდეს სხვა ორგანოებში.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. გამოსაკვლევი მასალაა გამონადენი ურეთრიდან, საშოდან, საშვილოსნოს ყელიდან, შარდიდან; ბლენორეით - ჩირქი თვალის კონიუნქტივიდან. ძირითადი დიაგნოსტიკური მეთოდია მიკროსკოპული. ნაცხი შეღებილია გრამატიკული მეთილენის ლურჯით. ლეიკოციტების შიგნით ლობიოს მსგავსი დიპლოკოკების აღმოჩენა მიკროსკოპით შესაძლებელს ხდის გონორეის დიაგნოსტირებას. წმინდა კულტურის იზოლაცია და მისი იდენტიფიცირება გაცილებით ნაკლებად გავრცელებულია. დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას გამოიყენება RZK ან არაპირდაპირი ჰემაგლუტინაციის რეაქცია.

პრევენცია და მკურნალობა. პრევენციული ღონისძიებები მოიცავს მოსახლეობაში სანიტარიული და საგანმანათლებლო სამუშაოების ჩატარებას, პაციენტების დროულ გამოვლენას და მკურნალობას. ამისთვის ინდივიდუალური პრევენციაშემთხვევითი სქესობრივი აქტის შემდეგ გამოიყენეთ ქლორჰექსიდინის 0,05%-იანი ხსნარი. ბლენორეის თავიდან ასაცილებლად ყველა ახალშობილს აძლევენ თვალებში ჩაწვეთებულ პენიცილინის ან ვერცხლის ნიტრატის ხსნარს. ვაქცინის პროფილაქტიკა არ ტარდება. გონორეას მკურნალობენ პენიცილინისა და სულფა პრეპარატებით. ქრონიკული ფორმების დროს მოკლული გონოკოკური ვაქცინა გამოიყენება თერაპიული მიზნებისათვის.

პეპტოკოკები და პეპტოსტრეპტოკოკები

პეპტოკოკები და პეპტოსტრეპტოკოკები გვარის ბაქტერიები - გრამდადებითი შატიპის მსგავსი ანაერობები, რომლებიც არ ქმნიან სპორებს და არ აქვთ ფლაგელები. ინდივიდუალური ხედებიისინი ცხოვრობენ ნაწლავებში ჯანსაღი ადამიანებიისინი ასევე გვხვდება პირის ღრუში,ნაზოფარინქსში, შარდსასქესო ტრაქტში. ანთებითი პროცესების დროს (აპენდიციტი,პლევრიტი, თავის ტვინის აბსცესები) ეს მიკროორგანიზმები იზოლირებულია სხვებთან ერთადmi ბაქტერიები, როგორც შერეული ინფექციების პათოგენები.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის დროს ჩირქისგან, დაზარალებული ქსოვილის ნაჭრებიდან, სისხლიდანკულტურის იზოლირება და მისი ამოცნობა.

მკურნალობა ჩვეულებრივ ტარდება პენიცილინის, კარბეცილინის, ლევომიცეტინით.

ვეილონელა

ისინი მრავლდებიან რძის აგარზე, სადაც ქმნიან ვარსკვლავურ ფორმას ბრწყინვალე, ბრილიანტების მსგავსად, კოლონიები დიამეტრით 1-3 მმ. ვეილონელა არ ყალიბდებაოქსიდაზა და კატალაზა, არ დუღდეს ნახშირწყლები, არ გაათხევადოს ჟელატინი, არშეცვალეთ რძე, ნუ გამოიმუშავებთ ინდოლს, მაგრამ შეამცირეთ ნიტრატები. სახეები veillo nell გამოირჩევა ანტიგენური თვისებებით.

პათოლოგიური პროცესები, რომლებშიც ვეილონელა იზოლირებულია (ჩვეულებრივსხვა მიკროორგანიზმებთან ერთად), ეს არის რბილი ქსოვილების აბსცესები, რაახალი ინფექციები, სეფსისი.

1. სტაფილოკოკური და სტრეპტოკოკური ინფექციების ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა

კვლევის მასალაა ჩირქი, სისხლი, ნახველი, ლორწო პირიდან, ნაზოფარინქსი, ანთებითი ექსუდატი, შარდი; საკვებით გამოწვეული დაავადების საეჭვო შემთხვევაში - კუჭის ამორეცხვა, ღებინება, განავალი, დარჩენილი საკვები; სანიტარული და ბაქტერიოლოგიური კონტროლის დროს - რეცხვა ხელებიდან, მაგიდიდან და სხვა საგნებიდან.

ღია ჩირქოვანი დაზიანებებიდან მასალას იღებენ ბამბის ტამპონით ჭრილობის ნადების მოცილების შემდეგ, რომელიც შეიცავს საპროფიტულ სტაფილოკოკებს ჰაერიდან, კანიდან და სხვა. პუნქცია კეთდება დახურული აბსცესებისგან სტერილური შპრიცით. ლორწოს ოროფარინქსიდან და ნაზოფარინქსიდან იღებენ სტერილური ტამპონით. ნახველი და შარდი გროვდება სტერილურ მილებში და ქილებში. იდაყვის ვენიდან აღებული სისხლი (10 მლ), ხოლო ზურგის ტვინის სითხე - ზურგის არხის პუნქციის დროს, ასეპტიკურად ითესება პაციენტის საწოლთან 100 მლ შაქრის ბულიონთან ახლოს.

ყველა მასალისგან, გარდა სისხლისა და ნაცხისა, ამზადებენ ნაცხებს, ღებულობენ გრამზე, მიკროსკოპულად იკვლევენ, აყრიან სისხლსა და იორკ-მარილ აგარს და ზრდიან 24 საათის განმავლობაში 37 °C ტემპერატურაზე. კულტურები უნდა მოხდეს დაუყოვნებლივ და სუფთა გარემოზე. 24 საათის შემდეგ ხდება კოლონიების გამოკვლევა, აღინიშნება ჰემოლიზის, ლეციტინაზას და პიგმენტის არსებობა; კოლონიებიდან მიღებული ნაცხი ავლენს ტიპურ გრამდადებით კოკებს. სუბკულტურა კეთდება დახრილ აგარზე სუფთა კულტურის გამოსაყოფად და მისი მიღების შემდეგ განისაზღვრება გლუკოზის დუღილი ანაერობულ პირობებში და ვირუსულობის ფაქტორები - პლაზმაკოაგულაზა, დნაზა, ჰიალურონიდაზა, ნეკროტოქსინი და სხვ. უნდა განისაზღვროს კულტურის მგრძნობელობა ანტიბიოტიკების მიმართ, რათა რაციონალურად შეირჩეს სამკურნალო პრეპარატები. ინფექციის წყაროს იდენტიფიცირებისთვის სტაფილოკოკური ბაქტერიოფაგების საერთაშორისო ნაკრების გამოყენებით, დამონტაჟებულია იზოლირებული კულტურის ფაგოვარი. საკვებისმიერი ინფექციებისგან იზოლირებულ შტამებში განისაზღვრება ენტეროტოქსინის გამომუშავების უნარი. ამისათვის კულტურა ითესება სპეციალურ გარემოზე და ინკუბაცია 37 °C ტემპერატურაზე 20% CO2 ატმოსფეროში 3-4 დღის განმავლობაში, გაფილტრული მემბრანული ფილტრებით და შეჰყავთ ძუძუმწოვარი კნუტების მუცლის ღრუში ან ზონდით. კუჭის.

სტრეპტოკოკური ინფექციების დროს ლაბორატორიული დიაგნოსტიკისთვის იმავე მასალას იღებენ ისევე, როგორც სტაფილოკოკური ეტიოლოგიის დაავადებებზე. ტესტის მასალის ნაცხებში სტრეპტოკოკები განლაგებულია მოკლე ჯაჭვებში, ზოგჯერ დიპლოკოკის ან ცალკეული უჯრედების სახით, ამიტომ ხშირად შეუძლებელია მათი გარჩევა სტაფილოკოკებისგან. ამიტომ აუცილებელია ბაქტერიოლოგიური კვლევის ჩატარება. ვინაიდან სტრეპტოკოკები მკვებავია მკვებავ გარემოში, კულტურები კეთდება შაქრის ბულიონზე და სისხლის აგარსზე. თხევად გარემოში 24 საათის შემდეგ ზრდა შეინიშნება ნალექის სახით სინჯარის ძირში. მცირე, ბრტყელი, მშრალი კოლონიები ჰემოლიზის ან გამწვანების უბნებით იზრდება აგარზე. კოლონიების ნაცხებში სტრეპტოკოკები განლაგებულია ცალკე, წყვილებში ან მოკლე ჯაჭვებში, ხოლო ბულიონის კულტურის ნაცხებში ისინი ქმნიან ტიპურ გრძელ ჯაჭვებს. IN მომდევნო დღეებშისუფთა კულტურის იზოლირება, სახეობის, სეროჯგუფის და სეროვარის განსაზღვრა.

ანტიბიოტიკების მიმართ სტრეპტოკოკის მგრძნობელობის განსაზღვრა ტარდება AGV გარემოზე 5-10% დეფიბრინირებული კურდღლის სისხლის დამატებით.

ანაერობული სტრეპტოკოკის იზოლირებისთვის კულტურები ტარდება კიტა-ტაროზის გარემოზე, სადაც ისინი იზრდებიან გაზის წარმოქმნით. სტრეპტოკოკების ვირულენტობა განისაზღვრება ტოქსინების და ფერმენტების (ჰემოლიზინი, ჰიალურონიდაზა, ფიბრინაზა და სხვ.) გამომუშავების უნარით ან თეთრი თაგვების ინფიცირებით.

უმეტეს შემთხვევაში, სკარლეტის დიაგნოსტიკისთვის ბაქტერიოლოგიური კვლევა არ ტარდება, ვინაიდან დაავადების დიაგნოზი ეფუძნება კლინიკურ სიმპტომებს.

სტრეპტოკოკური ინფექციების სეროლოგიური დიაგნოზი იშვიათად ტარდება, ძირითადად, როდესაც პათოგენის იზოლირება შეუძლებელია. ამავდროულად, პაციენტების სისხლში დგინდება ანტისხეულები სტრეპტოკოკური ტოქსინების მიმართ (ანტისტრეპტოლიზინი O, ანტისტრეპტოლიზინ S, ანტისტრეპტოჰიალურონიდაზა). უფრო ხშირად, ასეთი კვლევები ტარდება ქრონიკული სტრეპტოკოკური ინფექციების, მაგალითად, რევმატიზმისთვის.

საწარმოების სანიტარიული მდგომარეობის მონიტორინგის მიზნით კვებადა მათი თანამშრომლების პირადი ჰიგიენა, ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევები ტარდება ხელებიდან, ჭურჭლისა და აღჭურვილობის ნაცხის აცრებით. იგივე ტამპონები მზადდება ქირურგების, ბებიაქალების, ოპერაციული ექთნების, ხელსაწყოების და მსგავსი ხელებიდან პიოგენური კოკის იდენტიფიცირებისთვის. გარდა ამისა, ზე სამედიცინო მუშაკებინაზოფარინქსის ლორწოს გამოკვლევა ხდება Staphylococcus aureus-ის მატარებლის დასადგენად. ამ მიზნით ლაბორატორია ამზადებს სტერილურ ბამბის ტამპონებს ხის ჯოხებზე ან ალუმინის მავთულზე საცდელ მილებში შაქრის ნახარშით. საშუალოში დასველებული ასეთი ტამპონით ჩამოიბანეთ ხელები (ხელები, უკანა მხარეთითებს შორის, ფრჩხილის საწოლს) და საგნებს შორის. ტამპონი ჩაედინება საცდელ მილში, ჩაედინება ბულიონში და მოთავსებულია თერმოსტატში 37 °C ტემპერატურაზე. 18-20 წლის შემდეგ ხდება ხელახალი დათესვა სუფთა კულტურის გამოყოფისა და სახეობის დასადგენად.

დიაგნოზის დასმისას პნევმოკოკური ინფექციებიგამოიყენეთ ბაქტერიოსკოპიული, ბაქტერიოლოგიური და ბიოლოგიური მეთოდები. შესამოწმებელი მასალაა ნახველი, ჩირქი, ცერებროსპინალური სითხე, სისხლი, ორო- და ნაზოფარინგეალური ნაცხი. სტრეპტოკოკური პნევმონია სწრაფად იღუპება, ამიტომ ტესტის მასალა უნდა მიეწოდოს ლაბორატორიას რაც შეიძლება მალე. ნაცხი მზადდება მასალისგან (სისხლის გარდა), შეღებილია გრამით და ჰინსით და მიკროსკოპით. კაფსულით გარშემორტყმული ლანცოლური დიპლოკოკის იდენტიფიკაცია საშუალებას გვაძლევს ვივარაუდოთ პნევმოკოკის არსებობა. მაგრამ ცხვირ-ხახის ლორწოვანზე შესაძლოა იყოს საპროფიტული დიპლოკოკები. ამიტომ ტარდება ბაქტერიოლოგიური კვლევა. მასალა ითესება სისხლის აგარსა და შრატის ბულიონზე, იზოლირებულია სუფთა კულტურა და დგინდება სახეობა. ამავდროულად გამოიყენება ბიოლოგიური მეთოდი. ამისთვის თეთრ თაგვებს მუცლის ღრუში მასალას უსვამენ. ცხოველები კვდებიან 12-18 საათის შემდეგ. გაკვეთის დროს გულიდან სისხლის კულტურა იძლევა პათოგენის სუფთა კულტურას. სხვა სტრეპტოკოკებისგან მისი დიფერენცირების მიზნით, კულტურა ითესება ნაღვლის ბულიონში, სადაც პნევმოკოკები, სხვა სახეობებისგან განსხვავებით, სწრაფად იშლება.

2. ნეისერიით გამოწვეული დაავადებების ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა

გონორეის ბაქტერიოლოგიური დიაგნოზის ჩასატარებლად გამოიყენება მიკროსკოპული, ბაქტერიოლოგიური და სეროლოგიური მეთოდები. მწვავე გონორეისთვის მიკროსკოპული სურათინაცხებში იმდენად დამახასიათებელია, რომ დიაგნოზი საკმაოდ სწრაფად კეთდება. მასალა ურეთრიდან იღება ასე. საშარდე არხის გარე გახსნა იწმინდება ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარში დასველებული სტერილური ტამპონით. შემდეგ, მსუბუქად დაჭერით ურეთრაზე, გამოწურეთ ჩირქის წვეთი. ქალებში ურეთრიდან ან საშვილოსნოს ყელიდან გამონადენის წვეთი მიიღება მარყუჟით. კეთდება ორი ნაცხი, ერთი შეღებილია მეთილენის ლურჯით, მეორე კი გრამით. ნაცხებში ბევრი ლეიკოციტია ნაპოვნი, ზოგიერთი მათგანის ციტოპლაზმაში არის დამახასიათებელი ლობიოს ფორმის დიპლოკოკები. მეთილენის ლურჯით შეღებვისას ლეიკოციტების ციტოპლაზმა ლურჯად ჩნდება, გონოკოკები და უჯრედის ბირთვები მუქი ლურჯი. გრამის მეთოდის მიხედვით, ნეისერია წითლად არის შეღებილი. მიკროსკოპის საფუძველზე სწრაფად მიიღება შედეგი გონოკოკის იდენტიფიკაციის შესახებ.

ქრონიკული გონორეის დროს გონოკოკები ხშირად არ გვხვდება ნაცხებში. შემდეგ ხდება პათოგენის იზოლირება და იდენტიფიცირება. ტემპერატურის ცვლილებების მიმართ გონოკოკის მაღალი მგრძნობელობის გამო, ტრანსპორტირებისას პაციენტისგან მიღებული მასალა დაცულია დაბალი ტემპერატურისგან (განსაკუთრებით ზამთარში) და სწრაფად მიეწოდება ლაბორატორიას. კიდევ უკეთესია მიღებული მასალა პაციენტის საწოლთან ახლოს დათესოთ ახალი, ტენიანი, გახურებული შრატის აგარით ან კურდღლის ხორცისგან დამზადებული MPA-ით. 10 U/ML პოლიმიქსინი და რისტომიცინი ემატება მედიას უცხო მიკროფლორის ზრდის შესაჩერებლად. კულტურები იზრდება ატმოსფეროში 10% CO2-ით. იზოლირებული კულტურები იდენტიფიცირებულია ბიოქიმიური მახასიათებლებით (გონოკოკი ანადგურებს მხოლოდ გლუკოზას).

ქრონიკული გონორეის დროს ასევე გამოიყენება სეროლოგიური დიაგნოსტიკური მეთოდი - ბორდე-გენგუს კომპლემენტის ფიქსაციის რეაქცია. პაციენტისგან იღებენ სისხლის შრატს (ანტისხეულებს). RSK-ის ანტიგენი არის გონოკოკური ვაქცინა ან სპეციალური ანტიგენი, რომელიც დამზადებულია ანტიფორმინის მიერ მოკლული გონოკოკებისგან. ასევე გამოიყენება RNGA და ინტრადერმული ალერგიის ტესტი. უმცროსი სამედიცინო პერსონალიმკაცრად უნდა დაიცვას სამედიცინო კონფიდენციალობა სქესობრივი გზით გადამდები დაავადების დიაგნოზთან დაკავშირებით, რათა არ მიაყენოს პაციენტს მორალური ზიანი.

მენინგოკოკური ინფექციების ლაბორატორიული დიაგნოსტიკისთვის გამოყენებული მასალაა ნაზოფარინქსის ლორწო, ცერებროსპინალური სითხე, სისხლი და კანზე არსებული ვენების საფხეკები. ნაზოფარინქსის უკანა კედლიდან გამონადენს იღებენ უზმოზე ბამბის ტამპონით, რომელიც დამაგრებულია მოხრილ მავთულზე. ტამპონის ბოლო მიმართულია ზემოთ და ჩასმულია რბილი პალატის უკან, ენის ფესვი კი სპატულით დაჭერილია. შეგროვების დროს აღებული მასალა არ უნდა ეხებოდეს კბილებს, ენას და ლოყების ლორწოვან გარსს. იგი მაშინვე ინოკულირებულია შრატის აგარს რისტომიცინის დამატებით გრამდადებითი კოკების ზრდის ჩასახშობად.
ცერებროსპინალური სითხემიიღება წელის პუნქციის დროს სტერილურ მილში და დაუყონებლივ ინოკულირებული შრატის გარემოზე ან, სიცივისგან დაცული, სწრაფად მიეწოდება ლაბორატორიას. სისხლს 10 მლ ოდენობით იღებენ ვენიდან მკურნალობის დაწყებამდე და ითესება პაციენტის საწოლთან ახლოს თხევადი საშუალების ბოთლში, გაზრდილი 5-10% CO2 ატმოსფეროში. ცერებროსპინალურ სითხეში მენინგოკოკები შეიძლება სწრაფად გამოვლინდეს მიკროსკოპულად. თუ სითხე ჩირქოვანია, ნაცხი მზადდება წინასწარი დამუშავების გარეშე; თუ მცირე სიმღვრივეა, ნალექისგან კეთდება ცენტრიფუგა და ნაცხი. უმჯობესია შეღებვა მეთილენის ლურჯით, ხოლო მენინგოკოკებს აქვთ ლეიკოციტებში განლაგებული ლობიოს მსგავსი დიპლოკოკები და მათი მდებარეობა. მენინგოკოკცემიის დროს ნეისერია შეიძლება გამოვლინდეს სისხლის სქელ წვეთებში. მიკროსკოპის შედეგები დაუყოვნებლივ ეცნობება ექიმს.

ბაქტერიოსკოპიასთან პარალელურად ტარდება ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევაც. საწყისი ინოკულაციის შემდეგ ერთი დღის შემდეგ აღინიშნება ზრდის ნიმუში ფლაკონში ან იზოლირებულ კოლონიებში მყარ გარემოზე, სუბკულტივირებული შრატში დახრილ აგარზე სუფთა კულტურების იზოლირებისთვის, რომლებიც შემდეგ იდენტიფიცირებულია ოქსიდაზას რეაქციით და სხვა ბიოქიმიური მახასიათებლებით და სეროჯგუფი არის განსაზღვრული.

ბოლო დროს მნიშვნელოვანი გახდა სწრაფი დიაგნოსტიკური მეთოდები, რომლებიც შესაძლებელს ხდის ნეისერიის ანტიგენების აღმოჩენას ფერმენტთან დაკავშირებული იმუნოსორბენტული ანალიზის (ELISA), იმუნოფლუორესცენციის და იმუნოელექტროფორეზის გამოყენებით. A, B და C მენინგოკოკური ერითროციტების დიაგნოსტიკური სეროჯგუფების თანდასწრებით, შეიძლება ჩატარდეს არაპირდაპირი ჰემაგლუტინაციის ტესტი პაციენტების სისხლის შრატში ანტისხეულების გამოსავლენად.
მასალის ლაბორატორიაში მიწოდებას თან ახლავს მიმართულება, რომელშიც მითითებულია პაციენტის გვარი და ინიციალები, დაავადების დიაგნოზი, მასალის ტიპი, რა კვლევები უნდა ჩატარდეს, მასალის შეგროვების თარიღი და დრო. აღინიშნება. კვლევის ჩატარების შემდეგ, ბაქტერიოლოგიური ლაბორატორია გასცემს პასუხს „მიკრობიოლოგიური ანალიზის შედეგის“ სახით, რომელიც მიუთითებს იმაზე, რომ S. aureus (S. pyogenes, S. pneumoniae) გამოიყოფა პაციენტის A. სისხლიდან (ჩირქი, შარდი). , ნახველი და სხვ.), რომელიც მგრძნობიარეა (რეზისტენტული) ანტიბიოტიკების მიმართ (ჩამოთვლილი).

ინფორმაციის წყაროები:

ენტერობაქტერიები

Enterobacteriaceae ოჯახი მოიცავს ადამიანისათვის ოპორტუნისტული და პათოგენური ბაცილების დიდ ჯგუფს, რომელთა უმეტესობის ჰაბიტატი არის ადამიანისა და ცხოველის ნაწლავები.ამ ოჯახს აერთიანებს 14 გვარი.დაავადებები

ადამიანებში, ეს ყველაზე ხშირად გამოწვეულია გვარის წარმომადგენლების მიერეშერიხია, შიგელა, სალმონელა, კლებსიელა, პროტეუსი, იერსინია . სხვა ენტერობაქტერიები ან იშვიათად გვხვდება ადამიანის პათოლოგიაში ან სრულიად არაპათოგენურია.

მორფოლოგია, ფიზიოლოგია.Enterobacteriaceae არის მოკლე ღეროები 1-დან 5 მიკრონი სიგრძით, 0,4-0,8 მიკრონი სიგანე (იხ. ნახ. 3.1). ზოგიერთი სახეობა მოძრავია - პერიტრიხული, ზოგს კი მოძრაობის ორგანოები აკლია. ბევრს აქვს ფიმბრია (ბოსტნეები) განსხვავებული ტიპები, ფიბრილები, რომლებიც ასრულებენ წებოვან ფუნქციას, და სქესის ფილა ჩართული კონიუგაციაში.

Enterobacteriaceae კარგად იზრდებიან მარტივ საკვებ ნივთიერებებზე და აწარმოებენ საქაროლიზურ, პროტეოლიზურ და სხვა ფერმენტებს, რომელთა განმარტებას ტაქსონომიური მნიშვნელობა აქვს. მაგიდაზე ცხრილში 20.2 წარმოდგენილია Enterobacteriaceae-ს ზოგიერთი გვარისა და სახეობის ყველაზე მნიშვნელოვანი ბიოქიმიური მახასიათებლები. ზოგიერთ სახეობაში ფერმენტოვარები იზოლირებულია.

მთელი რიგი ენტერობაქტერიები აწარმოებენ ბაქტერიოცინს (კოლიცინს), რომელთა სინთეზის შესახებ ინფორმაცია დაშიფრულია CO1 პლაზმიდებში. ენტერობაქტერიების კოლიცინოტიპირება და კოლიცინოგენოტიპირება, როგორც შტამების ინტრასპეციფიკური მარკირების მეთოდები გამოიყენება ეპიდემიოლოგიური მიზნებისათვის (ნაწლავური ინფექციების გამომწვევი აგენტის წყაროსა და გზების დასადგენად).

კოლონიები ე. coli MPA-ზე

კოლონიები ე. coli Endo საშუალოზე

ანტიგენები. Enterobacteriaceae-ს აქვთ O-(სომატური), K-(კაფსულური) და H-(ფლაგელატი მოძრავ ბაქტერიებში) ანტიგენები. O-ანტიგენები, ისევე როგორც ყველა გრამუარყოფითი ბაქტერია, არის უჯრედის კედლის ლიპოპოლისაქარიდები (LPS). მათი სპეციფიკა განისაზღვრება ტერმინალური (განმსაზღვრელი) შაქრებით - ჰექსოზებით და ამინო შაქრებით, რომლებიც კოვალენტურად არის დაკავშირებული LPS-ის საბაზისო ნაწილთან. K-ანტიგენები ასევე შეიცავს უჯრედის კედლის LPS-ს, მაგრამ განლაგებულია ზედაპირულად და ამით ნიღბავს O-ანტიგენს.

ანტიგენები ლოკალიზებულია ფიბრიებსა და ფიბრილებში. მათ მიმართ ანტისხეულები ხელს უშლიან ბაქტერიების უჯრედულ რეცეპტორებთან ადჰეზიას.

ეკოლოგია და გავრცელება.ოპორტუნისტული ენტერობაქტერიები ცხოვრობენ ხერხემლიანებისა და ადამიანების ნაწლავებში, მათ შორის (მაგალითად, E. coli ) მსხვილი ნაწლავის ბიოცენოზის შემადგენლობაში.

პათოგენურობა Enterobacteriaceae განისაზღვრება ვირულენტობის და ტოქსიკურობის ფაქტორებით, რომლებიც თან ახლავს ცალკეულ სახეობებს სხვადასხვა კომბინაციებში, რომლებიც იწვევენ ინფექციურ დაავადებებს ადამიანებში. ყველა ენტერობაქტერია შეიცავს ენდოტოქსინს, რომელიც გამოიყოფა მიკრობული უჯრედების განადგურების შემდეგ. მგრძნობიარე უჯრედების რეცეპტორებზე ადჰეზია უზრუნველყოფილია ფიმბრიებით და ფიბრილარული ადჰეზინებით, რომლებსაც აქვთ სპეციფიკა, ანუ მაკროორგანიზმის გარკვეული ქსოვილების უჯრედებთან მიმაგრების უნარი, რაც განპირობებულია შესაბამისი ადჰეზინების აფინურობით სტრუქტურებთან, რომლებიც ასრულებენ ფუნქციებს. რეცეპტორების. ქსოვილის კოლონიზაციას თან ახლავს ზოგიერთი ენტერობაქტერიის მიერ ენტეროტოქსინების, ხოლო სხვების მიერ ციტოტოქსინების გამომუშავება. შიგელა, მაგალითად, აღწევს ეპითელურ უჯრედებში, სადაც ისინი მრავლდებიან და ანადგურებენ უჯრედებს - ჩნდება ადგილობრივი პათოლოგიური ფოკუსი. მაკროფაგების მიერ ფაგოციტოზირებული სალმონელა მათში არ კვდება, არამედ მრავლდება, რაც იწვევს პათოლოგიური პროცესის განზოგადებას.

ეშერიხია

გვარი ეშერიხია ეშერიხის სახელს ატარებს, რომელმაც 1885 წელს პირველად გამოყო ბაქტერია ადამიანის განავლიდან და დეტალურად აღწერა ბაქტერია, რომელსაც ახლა ეშერიხია კოლი ეძახიან.ეშერიხია კოლი.

სახეობა E. coli მოიცავს ოპორტუნისტულ coli, რომლებიც არიან ადამიანის, ძუძუმწოვრების, ფრინველების, თევზების, ქვეწარმავლების ნაწლავების მუდმივი ბინადრები, აგრეთვე ადამიანებისთვის პათოგენური ვარიანტები, რომლებიც განსხვავდებიან ერთმანეთისგან ანტიგენური აგებულებით, პათოგენეტიკური და კლინიკური მახასიათებლებიმათ მიერ გამოწვეულ დაავადებებს.

მორფოლოგია, ფიზიოლოგია. ეშერიხია არის 1,1 - 1,5 X 2,0-6,0 მიკრონი ზომების ღეროები, რომლებიც დალაგებულია შემთხვევით პრეპარატებში. მოძრავები პერიტრიქულია, მაგრამ არის ფლაგელას მოკლებული ვარიანტებიც. ყველა ეშერიხიას აქვს ფიმბრია (პილი).

რეპროდუცირება ხდება 37 ° C ტემპერატურაზე, ისინი ქმნიან მკვრივ მედიაზეს- და რ -კოლონია. თხევად გარემოში ისინი წარმოქმნიან სიმღვრივეს, შემდეგ ნალექს. ბევრ შტამს აქვს კაფსულა ან მიკროკაფსულა და ქმნის ლორწოვან კოლონიებს საკვებ ნივთიერებებზე.

E. coli აწარმოებს ფერმენტებს, რომლებიც ანადგურებენ ნახშირწყლებს, ცილებს და სხვა ნაერთებს. ბიოქიმიური თვისებები განისაზღვრება Escherichia-ს დიფერენცირებისას Enterobacteriaceae ოჯახის სხვა გვარების წარმომადგენლებისგან.

ანტიგენები. E. coli-ს კომპლექსურ ანტიგენურ სტრუქტურაში მთავარია O-ანტიგენი, რომლის სპეციფიკა საფუძვლად უდევს ეშერიხიას სეროჯგუფებად დაყოფას (ცნობილია დაახლოებით 170 O-სეროჯგუფი). ცალკეული სეროჯგუფების ბევრ შტამს აქვს საერთო ანტიგენები Escherichia-ს სხვა სეროჯგუფების მიკროორგანიზმებთან, ასევე შიგელასთან, სალმონელასთან და სხვა ენტერობაქტერიებთან.

K-ანტიგენები ეშერიხიაში შედგება 3 ანტიგენისგან - A, B,ლ , განსხვავდება ტემპერატურის ეფექტებისადმი მგრძნობელობით: B დალ -ანტიგენები თერმოლაბილურია და ნადგურდებიან ადუღებით; A-ანტიგენი თერმოსტაბილურია და ინაქტივირებულია მხოლოდ 120 °C ტემპერატურაზე. K-ანტიგენების ზედაპირული მდებარეობა მიკრობულ უჯრედში ნიღბავს O-ანტიგენს, რომელიც განისაზღვრება საცდელი კულტურის ადუღების შემდეგ. ეშერიხიაში ცნობილია K-ანტიგენის დაახლოებით 97 სეროვარი.

Escherichia coli-ს H-ანტიგენები ტიპის სპეციფიკურია, რომლებიც ახასიათებენ სპეციფიკურ სეროვარს O-ჯგუფებში. აღწერილია 50-ზე მეტი სხვადასხვა H-ანტიგენი.

ინდივიდუალური Escherichia შტამის ანტიგენური სტრუქტურა ხასიათდება ფორმულით, რომელიც მოიცავს O-ანტიგენის, K-ანტიგენის და H-ანტიგენის ალფანუმერულ აღნიშვნებს. Მაგალითად. coli 0.26:K60 (B6): H2 ან E. coli O111:K58:H2.

ეკოლოგია და გავრცელება. ადამიანებისა და ცხოველების ნაწლავებში მცხოვრები E. coli მუდმივად გამოიყოფა გარემოში განავლით. წყალში და ნიადაგში ისინი სიცოცხლისუნარიანი რჩებიან რამდენიმე თვის განმავლობაში, მაგრამ სწრაფად, რამდენიმე წუთში, კვდებიან სადეზინფექციო საშუალებების მოქმედებით (5% ფენოლის ხსნარი, 3% ქლორამინის ხსნარი). 55 °C-მდე გაცხელებისას მიკროორგანიზმების სიკვდილი ხდება 1 საათის შემდეგ, 60 °C-ზე ისინი იღუპებიან 15 წუთის შემდეგ.

E. coli მოსწონს ოპორტუნისტული ბაქტერიებიშეუძლია გამოიწვიოს სხვადასხვა ლოკალიზაციის ჩირქოვან-ანთებითი პროცესები. როგორც ენდოგენური ინფექციები, ვითარდება პიელიტი, ცისტიტი, ქოლეცისტიტი და ა.შ., რომელსაც კოლიბაქტერიოზი ეწოდება. მძიმე იმუნოდეფიციტის დროს შეიძლება იყოს კოლი-სეფსისი. ჭრილობის დაჩირქება ასევე ვითარდება როგორც ეგზოგენური ინფექცია, ხშირად სხვა მიკროორგანიზმებთან ერთად.

ოპორტუნისტული პათოგენებისგან განსხვავებით, პათოგენური ეშერიხია იწვევს ნაწლავის მწვავე დაავადებების სხვადასხვა ფორმებს.

კოლინტერიტის კლინიკური გამოვლინებები

ბიოქიმიური თვისებები ძირითადად გვარისთვის დამახასიათებელი სალმონელაგანმასხვავებელი ნიშნებია: S. Typhi-ის დუღილის დროს გაზის წარმოქმნის არარსებობა, S. Paratyphi A-ს შეუძლებლობა წყალბადის სულფიდის და დეკარბოქსილატ ლიზინის გამომუშავების.

ეპიდემიოლოგია.ტიფური ცხელება და პარატიფოიდური ცხელება ანთროპონოზებია, ე.ი. იწვევს დაავადებას მხოლოდ ადამიანებში. ინფექციის წყაროა პაციენტი ან ბაქტერიის მატარებელი, რომელიც გამოყოფს პათოგენს გარე გარემოში განავლით, შარდით და ნერწყვით. ამ ინფექციების გამომწვევი აგენტები, ისევე როგორც სხვა სალმონელები, სტაბილურია გარე გარემოში და შენარჩუნებულია ნიადაგსა და წყალში. S. Typhi შეიძლება გახდეს დაუმუშავებელი. მათი გამრავლებისთვის ხელსაყრელი გარემოა საკვები პროდუქტები (რძე, არაჟანი, ხაჭო, დაფქული ხორცი, ჟელე). პათოგენი გადადის წყლით, რომელიც ამჟამად მნიშვნელოვან როლს თამაშობს, ასევე კვების და საყოფაცხოვრებო კონტაქტის გზებით. ინფიცირების დოზა შეადგენს დაახლოებით 1000 უჯრედს. ამ ინფექციების მიმართ ადამიანების ბუნებრივი მგრძნობელობა მაღალია.

პათოგენეზი და კლინიკური სურათი. ერთხელაც წვრილი ნაწლავიტიფი და პარატიფოიდური პათოგენები ლორწოვან გარსს შეჭრიან, როდესაც

ეფექტური პროტეინების TTSS-1-ის დახმარებით, რომლებიც ქმნიან ინფექციის ძირითად ფოკუსს პეიერის ლაქებში. უნდა აღინიშნოს, რომ ლორწოვან გარსში ოსმოსური წნევა უფრო დაბალია ნაწლავის სანათურთან შედარებით. ეს ხელს უწყობს ვი-ანტიგენის ინტენსიურ სინთეზს, რომელიც ზრდის პათოგენის ანტიფაგოციტურ აქტივობას და თრგუნავს ქსოვილის პროანთებითი შუამავლების გამოყოფას სუბმუკოზური უჯრედების მიერ. ამის შედეგია ინფექციის საწყის ეტაპებზე ანთებითი დიარეის განუვითარებლობა და მაკროფაგებში მიკრობების ინტენსიური გამრავლება, რაც იწვევს პეიერის ლაქების ანთებას და ლიმფადენიტის განვითარებას, რაც იწვევს მეზენტერიის ბარიერის ფუნქციის დარღვევას. ლიმფური კვანძები და სალმონელას შეღწევა სისხლში, რის შედეგადაც ვითარდება ბაქტერიემია. ეს ემთხვევა ინკუბაციური პერიოდის დასრულებას, რომელიც გრძელდება 10-14 დღე. ბაქტერიემიის დროს, რომელიც თან ახლავს მთელ ფებრილურ პერიოდს, ტიფისა და პარატიფოიდური ცხელების პათოგენები ვრცელდება მთელ სხეულზე სისხლის მიმოქცევის გზით და მკვიდრდება რეტიკულოენდოთელურ ელემენტებში. პარენქიმული ორგანოები: ღვიძლი, ელენთა, ფილტვები და ასევე ძვლის ტვინში, სადაც ისინი მრავლდებიან მაკროფაგებში. ღვიძლის კუპფერის უჯრედებიდან სალმონელა ნაღვლის ბუშტში ნაღვლის სადინარების მეშვეობით შედის, რომელშიც დიფუზირდება, ნაღვლის ბუშტში, სადაც ასევე მრავლდება. გროვდება ნაღვლის ბუშტისალმონელა იწვევს ანთებას და ხელახლა აზიანებს წვრილ ნაწლავს ნაღვლის ნაკადით. სალმონელას განმეორებითი შეყვანა პეიერის ლაქებში იწვევს მათში ჰიპერერგიული ანთების განვითარებას არტუსის ფენომენის ტიპის მიხედვით, მათი ნეკროზი და წყლულები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ნაწლავის სისხლდენადა ნაწლავის კედლის პერფორაცია. ტიფოიდური და პარატიფოიდური პათოგენების უნარი შენარჩუნდეს და გამრავლდეს ფაგოციტურ უჯრედებში, როდესაც ეს უკანასკნელი ფუნქციურად არასაკმარისია, იწვევს ბაქტერიული მატარებლის წარმოქმნას. სალმონელა ასევე შეიძლება დიდხანს გაგრძელდეს ნაღვლის ბუშტში, გამოიყოფა განავლით დიდი ხნის განმავლობაში და დაბინძურდეს გარემო. დაავადების მე-2 კვირის ბოლოს პათოგენი ორგანიზმიდან შარდით, ოფლითა და დედის რძით იწყებს გამოყოფას. დიარეა იწყება დაავადების მე-2 ან მე-3 კვირის დასაწყისში, ამ დროიდან პათოგენები ითესება განავლიდან.

ეჭვგარეშეა, ბაქტერიები ყველაზე უძველესი არსებებია დედამიწაზე. ისინი ჩართულნი არიან ბუნებაში ნივთიერებების ციკლის ყველა ეტაპზე. მათი ცხოვრების მილიარდობით წლის განმავლობაში ბაქტერიები აკონტროლებდნენ პროცესებს, როგორიცაა დუღილი, გახრწნა, მინერალიზაცია, მონელება და ა.შ. პატარები, თვალისთვის უხილავიმებრძოლები ყველგან არიან. ისინი ცხოვრობენ სხვადასხვა ობიექტებზე, ჩვენს კანზე და სხეულის შიგნითაც კი. მათი მრავალფეროვნების სრულყოფილად გაგებას შეიძლება ერთზე მეტი სიცოცხლე დასჭირდეს. მიუხედავად ამისა, შევეცადოთ განვიხილოთ ბაქტერიების ძირითადი ფორმები, ყურადღება მიაქციოთ Განსაკუთრებული ყურადღებასფერული ერთუჯრედიანი ორგანიზმები.

ბაქტერიების სამეფო, ან რას სწავლობს მიკრობიოლოგია

ველური ბუნება დაყოფილია 5 მთავარ სამეფოდ. ერთ-ერთი მათგანია ბაქტერიების სამეფო. იგი აერთიანებს ორ ქვესამეფოს: ბაქტერიებს და ლურჯ-მწვანე წყალმცენარეებს. მეცნიერები ხშირად უწოდებენ ამ ორგანიზმებს დამსხვრეულს, რაც ასახავს ამ ერთუჯრედიანი ორგანიზმების გამრავლების პროცესს, დაყვანილს "დამსხვრევამდე", ანუ დაყოფამდე.

მიკრობიოლოგია სწავლობს ბაქტერიების სამეფოს. ამ დარგის მეცნიერები ახდენენ ცოცხალ ორგანიზმებს სამეფოებად სისტემატიზაციას, აანალიზებენ მორფოლოგიას, სწავლობენ ბიოქიმიას, ფიზიოლოგიას, ევოლუციის მიმდინარეობას და მათ როლს პლანეტის ეკოსისტემაში.

ბაქტერიული უჯრედების ზოგადი სტრუქტურა

ბაქტერიების ყველა ძირითად ფორმას აქვს განსაკუთრებული სტრუქტურა. მათ აკლიათ ბირთვი, რომელიც გარშემორტყმულია მემბრანით, რომელსაც შეუძლია ციტოპლაზმისგან გამოყოფა. ასეთ ორგანიზმებს ჩვეულებრივ პროკარიოტებს უწოდებენ. ბევრი ბაქტერია გარშემორტყმულია ლორწოვანი კაფსულით, რაც იწვევს ფაგოციტოზის წინააღმდეგობას. სამეფოს წარმომადგენელთა უნიკალური თვისებაა ყოველ 20-30 წუთში გამრავლების შესაძლებლობა.

მენინგოკოკი არის დაწყვილებული ბაქტერია, რომელიც ჰგავს ფუნთუშებს, რომლებიც ერთმანეთზეა დამაგრებული ძირში. ავტორი გარეგნობაგარკვეულწილად მოგვაგონებს გონოკოკს. მენინგოკოკის მოქმედების არეალი არის თავის ტვინის ლორწოვანი გარსი. მენინგიტის ეჭვმიტანილი პაციენტები უნდა იყვნენ ჰოსპიტალიზირებული.

სტაფილოკოკები და სტრეპტოკოკები: ბაქტერიების მახასიათებლები

განვიხილოთ კიდევ ორი ​​ბაქტერია, რომელთა სფერული ფორმები ჯაჭვებით არის დაკავშირებული ან სპონტანური მიმართულებით ვითარდება. ეს არის სტრეპტოკოკები და სტაფილოკოკები.

ადამიანის მიკროფლორაში ბევრი სტრეპტოკოკია. როდესაც ეს სფერული ბაქტერიები იყოფა, ისინი ქმნიან მიკროორგანიზმების მძივებს ან ჯაჭვებს. სტრეპტოკოკმა შეიძლება გამოიწვიოს ინფექციური და ანთებითი პროცესები. საყვარელი ლოკალიზაციის ადგილები - პირის ღრუს, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, სასქესო ორგანოები და სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსი.

სტაფილოკოკები იყოფა მრავალ სიბრტყეში. ისინი ქმნიან ყურძნის მტევნებს ბაქტერიული უჯრედებისგან. მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ ანთებითი პროცესები ნებისმიერ ქსოვილსა და ორგანოში.

რა დასკვნები უნდა გამოიტანოს კაცობრიობამ?

ადამიანი ზედმეტად მიჩვეულია ბუნების მეფედ ყოფნას. უფრო ხშირად ის მხოლოდ უხეში ძალის წინაშე ქედს იხრის. მაგრამ პლანეტაზე არის მთელი სამეფო, რომელშიც გაერთიანებულია თვალისთვის უხილავი ორგანიზმები. მათ აქვთ ყველაზე მაღალი ადაპტირება გარემოსთან და გავლენას ახდენენ ყველაფერზე ბიოქიმიური პროცესები. ჭკვიან ადამიანებს დიდი ხანია ესმით, რომ "პატარა" არ ნიშნავს "უსარგებლო" ან "უსაფრთხო". ბაქტერიების გარეშე დედამიწაზე სიცოცხლე უბრალოდ შეჩერდებოდა. და პათოგენური ბაქტერიებისადმი ფრთხილად ყურადღების გარეშე, ის დაკარგავს ხარისხს და თანდათან კვდება.