ბავშვებში ატიპიური ფსიქოზის მიმდინარეობა. ინფანტილური აშლილობა (პიროვნების ინფანტილიზმი): რა არის ეს, როგორ ვლინდება და მკურნალობს ატიპიური ბავშვთა ფსიქოზი

თავად ბავშვთა აუტიზმი მოიცავს აუტისტურ აშლილობას, ინფანტილურ აუტიზმს, ინფანტილურ ფსიქოზს და კანერის სინდრომს.
ამ აშლილობის პირველი აღწერა ჰენრი მოდლსიმ (1867) გააკეთა. 1943 წელს ლეო კანერმა თავის ნაშრომში "აფექტური კომუნიკაციის აუტისტური აშლილობები" მისცა ამ სინდრომის მკაფიო აღწერა და მას "ინფანტილური აუტიზმი" უწოდა.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

ბავშვთა აუტიზმის მიზეზები ბოლომდე არ არის ცნობილი.

არსებობს მთელი რიგი კლინიკურად და ექსპერიმენტულად დადასტურებულიჰიპოთეზები არეულობის ეტიოპათოგენეზის შესახებ.

1) ინსტინქტების და აფექტური სფეროს სისუსტე

2) აღქმის დარღვევებთან დაკავშირებული ინფორმაციის ბლოკადა;

3) სმენითი შთაბეჭდილებების დამუშავების დარღვევა, რაც იწვევს ბლოკირებასკონტაქტების კადრი;

4) თავის ტვინის ღეროს რეტიკულური წარმონაქმნის გამააქტიურებელი გავლენის დარღვევა;

5) ფრონტალურ-ლიმბური კომპლექსის დისფუნქციაSA იწვევს მოტივაციისა და ქცევის დაგეგმვის დარღვევას;

6) სეროტონინის მეტაბოლიზმის და ეროტონინის ფუნქციონირების დამახინჯება-ტვინის ერგიული სისტემები;

7) ცერებრალური ნახევარსფეროების დაწყვილებული ფუნქციონირების დარღვევატვინი

ამასთან, არსებობს ფსიქოლოგიური და ფსიქოანალიტიკურიარეულობის ზოგიერთი მიზეზი. გენეტიკური ფაქტორები მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ, ვინაიდან აუტიზმით დაავადებულ ოჯახებში ეს პრობლემაადატოვება უფრო ხშირია, ვიდრე ზოგადად მოსახლეობაში. აუტიზმშიგარკვეულწილად ასოცირდება ტვინის ორგანულ აშლილობასთან (საათიშემდეგ ანამნეზში არის ინფორმაცია ინტრაუტერიული პერიოდის გართულებების შესახებგანვითარება და მშობიარობის დროს), კორელაცია ეპილეფსიასთან შემთხვევათა 2%-ში (შესაბამისადზოგიერთი მონაცემებით, ზოგადად პედიატრიულ პოპულაციაში ეპილეფსია 3,5%-ია.ზოგიერთ პაციენტს ჰქონდა დიფუზური ნევროლოგიური ანომალიებიმალია - "რბილი ნიშნები". არ არსებობს სპეციფიკური EEG დარღვევებიარსებობს, მაგრამ სხვადასხვა ეეგ პათოლოგიები აღმოჩენილია აუტისტების 10-83%-შიახალი ბავშვები.

გავრცელება

ბავშვთა აუტიზმის გავრცელება შეადგენს 4-5 შემთხვევას10000 ბავშვი. ჭარბობენ პირმშო ბიჭები (3-5-ჯერუფრო ხშირად ვიდრე გოგოები). მაგრამ გოგონებში აუტიზმს უფრო მძიმე კურსი აქვს.და, როგორც წესი, ამ ოჯახებში უკვე იყო შემეცნებითი შემთხვევებიდარღვევებს.

კლინიკა

თავის თავდაპირველ აღწერილობაშიკანერი ხაზი გაუსვა მთავარსნიშნები, რომლებიც დღესაც გამოიყენება.

- აშლილობის დაწყება ასაკამდე 2,5-3 წლის ზოგჯერ შემდეგ ადრეულ ბავშვობაში ნორმალური განვითარების პერიოდი. როგორც წესი, ლამაზიამაღალი ბავშვები დაფიქრებული, მძინარე, მოწყვეტილი სახით, თითქოს ფანქრით დახატული - "პრინცის სახე".

- აუტისტური მარტოობა - ინსტალაციის შეუძლებლობათბილი ემოციური ურთიერთობა ადამიანებთან. ასეთი ბავშვები ღიმილით არ პასუხობენ მშობლების მოფერებასა და სიყვარულის გამოხატვას. მათ არ უყვართ ხელში ჩახუტება. ისინი მშობლებზე არიანრეაგირება არაუმეტეს, ვიდრე სხვა ადამიანებზე. ისინიც ასე იქცევიანადამიანები და უსულო საგნები. პრაქტიკულად არ არის გამოვლენილიშფოთვა საყვარელი ადამიანებისგან დაშორებისას და უცნობ გარემოში. ტიპიურია თვალის კონტაქტის ნაკლებობა.

- მეტყველების დარღვევა. მეტყველება ხშირად დაგვიანებით ვითარდებარომელიც ან საერთოდ არ წარმოიქმნება. ზოგჯერ ნორმალურად ვითარდება სანამ2 წლის ასაკში და შემდეგ ნაწილობრივ ქრება. აუტისტი ბავშვები ცოტანი არიანგამოიყენეთ „მნიშვნელობის“ კატეგორიები მეხსიერებასა და აზროვნებაში. Ზოგიერთიბავშვები ხმაურობენ (დაწკაპუნებები, ხმები, ხიხინი, უაზრო შრიფტები)სტერეოტიპული სახით კომუნიკაციის სურვილის ნაკლებობით. მეტყველება ჩვეულებრივმაგრამ აგებულია დაუყოვნებელი ან დაგვიანებული ექოლალიას ტიპის მიხედვით ან სტერეოტიპული ფრაზების სახით, კონტექსტიდან ამოვარდნილი, არასწორი გამოყენებითნაცვალსახელები. 5-6 წლის ასაკშიც კი, ბავშვების უმეტესობა საკუთარ თავს მოიხსენიებს მეორე ან მესამე პირში ან სახელით, „მე“-ს გამოყენების გარეშე.

- „ერთფეროვნების აკვიატებული სურვილი“. სტერეოტიპული და რიტუალურინეგატიური ქცევა, ყველაფრის უცვლელად შენარჩუნების დაჟინებითდა წინააღმდეგობა ცვლილებების მიმართ. მათ ურჩევნიათ იგივე ჭამასაკვები, ერთი და იგივე ტანსაცმლის ტარება, განმეორებადი თამაშების თამაში. დე-აუტისტი ბავშვების აქტიურობა და თამაში ხასიათდება სიმკაცრით,გამეორება და ერთფეროვნება.

- ასევე დამახასიათებელია უცნაური ქცევა და მანერები (მაგალითად- ზომებს, ბავშვი გამუდმებით ტრიალებს ან რხევა, ერევა თავისთანთითები ან ტაში).

- გადახრები თამაშში. თამაშები უფრო ხშირად სტერეოტიპული, არაფუნქციურიაარც ჩვენ ვართ სოციალური. ჭარბობს თამაშების ატიპიური მანიპულირებახელები, მოკლებულია ფანტაზიას და სიმბოლურ თვისებებს. გაუქმებაუკიდურესი დამოკიდებულება თამაშებზე არასტრუქტურირებული მასალით - ქვიშა- com, წყალი.

- ატიპიური სენსორული რეაქციები. აუტისტი ბავშვები პასუხობენსენსორული სტიმული ან ძალიან ძლიერია ან ძალიან სუსტი(ხმებს, ტკივილს). ისინი შერჩევით უგულებელყოფენ იმას, რასაც მიმართავენმეტყველება, ინტერესის გამოხატვა არასამეტყველო, ხშირად მექანიკური ბგერების მიმართ.ტკივილის ბარიერი ხშირად ქვეითდება, ან ატიპიური რეაქციატკივილი.

სხვა სიმპტომები შეიძლება ასევე მოხდეს ბავშვობის აუტიზმში. გარეთბრაზის, ან გაღიზიანების ან შიშის უეცარი აფეთქებები, რომლებიც არ არის გამოწვეულირაიმე აშკარა მიზეზების გამო. ზოგჯერ ასეთი ბავშვები ან ჰიპერ-აქტიური ან დაბნეული. თვითდაზიანების ქცევა სახითთავის დარტყმა, კბენა, ჩხვლეტა, თმის აწევა. ზოგჯერ არის ძილის დარღვევა, ენურეზი, ენკოპრესია და კვების პრობლემები. 25%-შიშემთხვევები შეიძლება იყოს კრუნჩხვები პრეპუბერტატულ პერიოდში ანსქესობრივი მომწიფება.

თავდაპირველად Kanner სჯეროდა, რომ გონებრივი შესაძლებლობებიაუტიზმის მქონე ბავშვები ნორმალურია. თუმცა, აუტიზმის მქონე ბავშვების დაახლოებით 40%.აქვს IQ 55 წლამდე (მძიმე გონებრივი ჩამორჩენილობა); 30% - 50-დან70 (მსუბუქი ჩამორჩენა) და დაახლოებით 30%-ს აქვს 70-ზე მეტი ქულა.ზოგიერთი ბავშვი ავლენს შესაძლებლობებს რაღაც კონკრეტულშისაქმიანობის ადგილობრივ სფეროში - "ფუნქციების ფრაგმენტები", მიუხედავად სხვა ინტელექტუალური ფუნქციების შემცირებისა.

დიაგნოსტიკა

კრიტერიუმები:

1) ადამიანებთან სრულფასოვანი ურთიერთობის დამყარების შეუძლებლობამი სიცოცხლის დასაწყისიდან;

2) უკიდურესი იზოლაცია გარე სამყაროსგან უცოდინარობითგარემოს გამღიზიანებლები, სანამ არ გახდება მტკივნეულიამოუცნობი;

3) მეტყველების არასაკმარისი კომუნიკაციური გამოყენება;

4) თვალით კონტაქტის არარსებობა ან უკმარისობა;

5) გარემოში ცვლილებების შიში („იდენტობის ფენომენი“სტვა“ კანერის მიხედვით);

6) დაუყოვნებელი და დაგვიანებული ექოლალია („გრამოფონური პოპიბოროტი სიტყვა"-ს მიერკანერი);

7) „მე“-ს დაგვიანებული განვითარება;

8) სტერეოტიპული თამაშები არათამაშური ობიექტებით;

9) სიმპტომების კლინიკური გამოვლინება არაუგვიანეს 2-3 წლისა.ამ კრიტერიუმების გამოყენებისას მნიშვნელოვანია:

ა) არ გააფართოვოთ შინაარსი;

ბ) დიაგნოსტიკის აშენება სინდრომულ დონეზე და არაგარკვეული სიმპტომების არსებობის ოფიციალური ჩაწერის საფუძველი;

გ) გაითვალისწინოს პროცედურული დინამიკის არსებობა ან არარსებობაშესამჩნევი სიმპტომები;

დ) გავითვალისწინოთ, რომ შეუძლებლობა დადგინდესსხვა ადამიანებთან კონტაქტი შექმნის პირობებს სოციალური დეპრივაციისთვისშვებულება, რომელიც იწვევს მეორადი განვითარების შეფერხების სიმპტომებს და კომ-საპენსიო ფორმირებები.

დიფერენციალური დიაგნოზი

არასრული სინდრომები უფრო ხშირია. ისინი უნდა გამოირჩეოდნენბავშვობის ფსიქოზებიდან, აუტისტური ფსიქოპათია ასპირგერი. ბავშვობის შიზოფრენიაიშვიათად გვხვდება 7 წლამდე. ისთან ახლავს ჰალუცინაციები ან ბოდვები, კრუნჩხვითი კრუნჩხვებიki ძალიან იშვიათია, გონებრივი ჩამორჩენა არ არის ტიპიური.

უნდა გამოირიცხოს სმენის დარღვევები.აუტისტი ბავშვები რედაქტირებაბაბუაწვერა, ყრუ ბავშვებს კი შედარებითნორმალური ყვირილი 1 წლამდე. აუდიოგრამა და გამოწვეული პოტენციალიცილები მიუთითებს სმენის მნიშვნელოვან დაქვეითებაზე ყრუ ბავშვებში.

განვითარების მეტყველების დარღვევა განსხვავდება აუტიზმისგან იმითბავშვი ადეკვატურად რეაგირებს ადამიანებზე და შეუძლია არავერბალურიკომუნიკაცია.

Გონებრივი ჩამორჩენილობა უნდა განვასხვავოთ ბავშვებისგანაუტიზმი, ვინაიდან აუტისტი ბავშვების დაახლოებით 40-70% განიცდისრეალური ან მძიმე გონებრივი ჩამორჩენა. ძირითადი განსხვავებებიმოსალოდნელი თვისებები: 1) გონებრივად ჩამორჩენილი ბავშვები ჩვეულებრივ კლასიფიცირდება როგორცუფროსებს და სხვა ბავშვებს მათი ასაკის შესაბამისად;2) იყენებენ მეტყველებას, რომელსაც ამა თუ იმ ხარისხით საუბრობენ სხვებთან ურთიერთობამდე; 3) მათ აქვთ შედარებით გლუვი პრო-ფაილის დაყოვნება გაძლიერებული ფუნქციების „ნატეხების“ გარეშე; 4) ბავშვშიბავშვობის აუტიზმში მეტყველება უფრო მეტად მოქმედებს, ვიდრე სხვა უნარები.

დეზინტეგრაციული (რეგრესული) ფსიქოზი (ლიპოიდოზი, ლეიკოდისტროფია). ან ჰელერის დაავადება) ჩვეულებრივ იწყება 3-დან 5 წლამდე. ავადმყოფიგანვითარება იწყება ნორმალური განვითარების პერიოდის შემდეგ და პროგრესირებსრამდენიმე თვის განმავლობაში ყველა სფეროში ინტელექტუალური დაქვეითების განვითარებითქცევა სტერეოტიპებითა და მანერებით. პროგნოზი არასახარბიელოა.

3. ოჯახური თერაპია.

საჭიროა სამკურნალო და სარეაბილიტაციო ღონისძიებების მრავალფეროვნება, მრავალფეროვნება და სირთულე ბიოლოგიური და ერთობლიობით. ფსიქოლოგიური მეთოდები. სამედიცინო-პედაგოგიური და ფსიქოლოგიურირა სახის დახმარებაა ყველაზე პროდუქტიული ფორმირების ძირითად ეტაპებზეპიროვნების განვითარება (5-7 წლამდე).

წამლისმიერი მკურნალობა.

მედიკამენტების პათოგენეტიკური ეფექტი მაქსიმალურია7-8 წლამდე, რის შემდეგაც მედიკამენტები იძლევა სიმპტომურსმატური მოქმედება.

ამჟამად ყველაზე რეკომენდირებულია ამიტრიპტილინიძირითადი ფსიქოტროპული პრეპარატი ბავშვებში სკოლამდელი ასაკი(15-50 მგ/დღეში), ხანგრძლივი კურსები 4-5 თვე. ზოგიერთი მკვლევარი ეტიოპათოგენეტიკური აგენტის როლს ანიჭებს B ვიტამინს (გარდა ამისა50 მგ-მდე/დღეში). გამოსაყენებელი ატიპიური ანტიფსიქოტიკა რისპერიდონი (rispolept) 0,5- დოზებით 2 მგ/დღეში 1-2 წლის განმავლობაში. მათი მიღებისასმცირდება ქცევითი დარღვევები, მცირდება ჰიპერაქტიურობა,სტერეოტიპები, აურზაური და იზოლაცია, სწავლა აჩქარებს.

ფენფლურამინი, ანტისეროტონერგული თვისებების მქონე პრეპარატი, მოქმედებს ქცევის დარღვევებზე და აუტიზმზე.

ტრანკვილიზატორები არ მოქმედებენ პათოგენეტიკურ კომპონენტებზენია. ისინი გავლენას ახდენენ ნევროზულ სიმპტომებზე. ბენზოდიაზეპინები უფრო შესაფერისია.

ტრადიციულ ანტიფსიქოტიკას აქვს ორაზროვანი ეფექტი კლინიკურ სურათზე. სასურველი წამლები გარეშეეფექტური სედატიური მოქმედება (ჰალოპერიდოლი 0.5-1 მგ/დღეში; ტრიფტაცინი 1-3 მგ/დღეში), ზოგჯერ ეფექტურია ნეულსპტილის მცირე დოზები. INზოგადად, ნეიროლეპტიკები არ უზრუნველყოფდა მნიშვნელოვან და ხანგრძლივ გაუმჯობესებას.გამომცხვარი. ჩანაცვლებითი თერაპია (ნოოტროპილი, პირაცეტამი, ამინიlon, pantogam, baclofen, phenibut) გამოიყენება განლაგებულიმეორე კურსის სტუდენტები რამდენიმე წლის განმავლობაში.

წამლის თერაპიის პერსპექტივები დამოკიდებულია დაწყების დროზე.la, მიღების რეგულარულობა, ინდივიდუალური ვალიდობა და ჩართვამნიშვნელობა სამკურნალო და სარეაბილიტაციო სამუშაოების ზოგად სისტემაში.


მესამე ეტაპი- განვითარების დიაგნოსტიკა: ხორციელდება ფსიქოლოგებისა და მასწავლებლების მიერ, რომელიც მიზნად ისახავს ბავშვის ინდივიდუალური მახასიათებლების იდენტიფიცირებას, მისი კომუნიკაციური შესაძლებლობების დახასიათებას; შემეცნებითი აქტივობა, ემოციურ-ნებაყოფლობითი სფერო.

ტექნიკის ერთობლიობა დიდ კვლევით და სამეცნიერო-პრაქტიკულ ინტერესს იწვევს მთელ მსოფლიოში. PEP(Psychoeducation Profile), შემოთავაზებული ამერიკელი მეცნიერების E. Schopler-ისა და R. Reichler-ის და სხვების მიერ 1979 წელს. ამჟამად გამოიყენება PEP-3. ეს ტექნიკა შეიქმნა და გამიზნულია აუტისტური აშლილობის მქონე ბავშვების განვითარების მახასიათებლების შესაფასებლად. ამ მეთოდოლოგიაში, რაოდენობრივ ქულასთან ერთად, მოცემულია აუტისტური აშლილობის ან გონებრივი ჩამორჩენის მქონე ბავშვის გონებრივი აქტივობის სხვადასხვა სფეროს ხარისხობრივი შეფასება. ფსიქოსაგანმანათლებლო ტესტი გამოიყენება გონებრივი ფუნქციების განვითარების დინამიურად შესაფასებლად, კოგნიტური დარღვევის არსებობისა და პათოლოგიური სენსორული ნიშნების სიმძიმის შესაფასებლად. PEP სკალა, რომელიც სპეციალურად შემუშავებულია აუტისტური აშლილობის, გონებრივი ჩამორჩენილობის მქონე ბავშვების გონებრივი ასაკისა და განვითარების შესაფასებლად, საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ბავშვის გონებრივი აქტივობის 7 კოგნიტური სფეროსა და პარამეტრების სიმწიფის ხარისხი: იმიტაცია, აღქმა, მშვენიერი მოტორული უნარები, უხეში მოტორული უნარები, ხელი-თვალის კოორდინაცია, კოგნიტური წარმოდგენები, ვერბალური სფერო. ამ შეფასებასთან ერთად, PEP გაძლევთ საშუალებას შეაფასოთ აუტისტური დარღვევების სიმძიმე 5 აუტისტურ სფეროში: აფექტი, ურთიერთობები, მასალის გამოყენება, სენსორული ნიმუშები, მეტყველების მახასიათებლები. 12 PEP ქვესკალის შევსების შედეგად მიღებული ჯამური ქულა ასახავს კოგნიტურ (კოგნიტურ, ინტელექტუალურ) განვითარებას და აუტისტური აშლილობის მქონე პაციენტებში სოციალური ადაპტაციისა და კომუნიკაციის შესაძლებლობებს (Schopler E., Reichler R., Bashford A., Lansing M., მარკუს ლ., 1988).

ექსპერიმენტული ფსიქოლოგიური (პათოფსიქოლოგიური) კვლევაში მოცემულია ინფორმაცია ASD-ის მქონე პაციენტის ინდივიდუალური ფსიქოლოგიური თვისებებისა და ფსიქიკური მდგომარეობის შესახებ, რაც აუცილებელია დიაგნოზის გასარკვევად და ფსიქოთერაპიული ტაქტიკის შესარჩევად. გამოყენებულია დაზვერვის სასწორები ვექსლერი(WISC-IV-ის ორიგინალური ვერსია და მისი შიდა მოდიფიკაციები ბავშვებისთვის 5 წლიდან 15 წლამდე 11 თვემდე და სკოლამდელი ასაკის ბავშვებისთვის 4-დან 6.5 წლამდე).

კოგნიტური ფუნქციების შესასწავლად გამოიყენება მეხსიერების კვლევები: 10 სიტყვა (ან 5, 7 ბავშვის ასაკისა და მახასიათებლების მიხედვით), დაწყვილებული ასოციაციები, ტაქტილური და სტერეოგნოსტიკური მეხსიერების მეთოდები; ყურადღების შესასწავლად გამოიყენება დაშიფვრა და შულტეს ცხრილები (შესაბამის ასაკში); აზროვნების შესწავლისთვის მოიცავს მცირე საგნების კლასიფიკაციას, გეომეტრიულ კლასიფიკაციას, კლასების გადაკვეთას, კლასში ქვეკლასის ჩართვას, ობიექტების დიზაინს, კოოს კუბებს და ა.შ. აღქმის (ვიზუალური) შესასწავლად - ლეიპერული ფიგურები, ფორმის იდენტიფიკაცია, აღქმის მოდელირება, სექციური საგნის სურათები.

ემოციებისა და პიროვნების შესასწავლად გამოიყენება გრაფიკული ნიმუშები (საკუთარი თავის, ოჯახის, RNL და სხვა ვარიანტების დახატვა), ყოველდღიური სიტუაციების სიმულაციური ნახატები, ძირითადი ადამიანის ემოციების სახის გამოხატვის ამოცნობა (მწუხარება, სიხარული, სიამოვნება, უკმაყოფილება, შიში, რისხვა, ბეჭედი), ემოციურად გამოხატული მოძრაობების, პოზებისა და ჟესტების ამოცნობა.

ნეიროფსიქოლოგიური დიაგნოსტიკური კვლევა

მიზნად ისახავს უმაღლესი ფსიქიკური ფუნქციების გადახრების გამოვლენას ფორმირების ანალიზით ე.წ. მარეგულირებელი ფუნქციები (პროგრამირება, რეგულირება და კონტროლი). ეს საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ბავშვის შემეცნებითი აქტივობა და შეიმუშაოთ ინდივიდუალური კორექციის პროგრამა.

ინსტრუმენტული კვლევები

პარაკლინიკურ მეთოდებს შორის ASD-ის კვლევის მულტიდისციპლინურ მიდგომაში ფართოდ გამოიყენება ელექტროენცეფალოგრაფია (EEG). ASD-ს როგორც სინდრომული, ისე არასინდრომული (მათ შორის ფსიქოზური) ფორმების მქონე ავადმყოფ ბავშვებს აქვთ გარკვეული EEG შაბლონები, რომლებიც ბუნებრივად იცვლება დაავადების პროგრესირებასთან ერთად და კორელაციაშია კლინიკური პირობების მახასიათებლებთან. ამან შესაძლებელი გახადა ASD-ის ზოგიერთი ფორმის უნიკალური EEG მარკერების იდენტიფიცირება, რომლებიც გამოიყენება დიფერენციალური დიაგნოსტიკური განმარტებისთვის. EEG-ის ნოზოლოგიური არასპეციფიკურობის მიუხედავად, ის შეიძლება გამოყენებულ იქნას ტვინის ელექტრული აქტივობის გარკვეულ ცვლილებებსა და კლინიკურ სიმპტომებს შორის კავშირის დასადგენად და მათი პათოგენეტიკური მნიშვნელობის ხარისხის დასადგენად დიაგნოზის, პროგნოზის და თერაპიის შერჩევის საკითხების გადასაჭრელად. .

ხელმისაწვდომი და იაფი EEG მეთოდი, რომელიც დანერგილია ამბულატორიული და სტაციონარული მოვლის სტანდარტებში, საშუალებას იძლევა არა მხოლოდ გამოავლინოს ეპილეფსიური აქტივობა, არამედ შეაფასოს ტვინის სიმწიფის და ფუნქციური აქტივობის დონე. ზოგჯერ, განსაკუთრებით გონებრივი განვითარების დარღვევების მქონე ბავშვებში, EEG-ის ფუნქციური მახასიათებლები შეიძლება იყოს უფრო ინფორმატიული, ვიდრე MRI ან PET კვლევების შედეგები, რომლებიც ხშირად არ ადასტურებენ ტვინის განვითარების დარღვევებს.

ნეიროვიზუალიზაციის მეთოდები: კომპიუტერული ტომოგრაფია, მაგნიტური ბირთვული რეზონანსული ტომოგრაფია ხორციელდება ჩვენებების მიხედვით.

ბიოლოგიური მარკერები (ტესტის სისტემები), კლინიკურ და პათოფსიქოლოგიურ მონაცემებთან ერთად, მნიშვნელოვან წვლილს შეაქვს დიაგნოსტიკური საკითხების გადაჭრაში, ინდივიდუალური თერაპიის შერჩევასა და პაციენტების მდგომარეობის მონიტორინგში.

ASD-ის კლინიკური და ტიპოლოგია

კანერის სინდრომი (F84.0)

კლასიკური ბავშვობის აუტიზმი - კანერის სინდრომი (KS)ვლინდება დაბადებიდან ასინქრონული დეზინტეგრაციული აუტისტური დისონტოგენეზის სახით უმაღლესი ფსიქიკური ფუნქციების არასრული და არათანაბარი მომწიფებით, კომუნიკაციის ფორმირების უუნარობით და ხასიათდება დარღვევის ძირითადი სფეროების „ტრიადის“ არსებობით: სოციალური ურთიერთქმედების ნაკლებობა (განშორება, უარყოფა, თვალის კონტაქტის სიმცირე, სხვა ადამიანების ემოციებზე ადეკვატური რეაქციების ნაკლებობა), ურთიერთ კომუნიკაციის ნაკლებობა, აგრეთვე ქცევის სტერეოტიპული რეგრესიული ფორმების არსებობა.

მიმღები და ექსპრესიული მეტყველება ვითარდება შეფერხებით: არ არის ჟესტიკულაცია, გუგუნი და ყვირილი ცუდია. გამომხატველ მეტყველებაში პირველი სიტყვები (ექოლალიას სახით, სიტყვების ბოლო და პირველი მარცვლების გამეორება) ჩნდება ცხოვრების მეორე-მეოთხე წლებში და გრძელდება შემდგომ წლებში. პაციენტები მათ მელოდიურად, ხან მკაფიოდ, ხან ბუნდოვნად წარმოთქვამენ. ლექსიკა ნელ-ნელა ივსება; სამიდან ხუთ წელიწადში შეინიშნება მოკლე კლიშე ფრაზები და ჭარბობს ეგოცენტრული მეტყველება. KS-ის მქონე პაციენტებს არ შეუძლიათ დიალოგი, მოთხრობა და არ იყენებენ პირად ნაცვალსახელებს. მეტყველების კომუნიკაციური მხარე პრაქტიკულად არ არსებობს.

ორმხრივი კომუნიკაციის ნაკლებობა გამოიხატება იმიტაციის თამაშების არარსებობით და თანატოლებთან შემოქმედებითი თამაშის არარსებობით.

უხეში მოტორული უნარები კუთხოვანია მოტორული სტერეოტიპებით, ათეტოზის მსგავსი მოძრაობებით, ფეხის თითებზე მხარდაჭერით სიარულით და კუნთოვანი დისტონიით. ემოციური სფერო არ ვითარდება ან ვითარდება დიდი დაგვიანებით, არ არის აღორძინების რეაქცია მშობლების მცდელობებზე, ხელში აიყვანონ ისინი (დედასთან გამოხატული სიმბიოზით) და არ ყალიბდება განსხვავება მეგობრებსა და სხვებს შორის. აღორძინების კომპლექსი წარმოიქმნება სპონტანურად, აუტისტური ინტერესების ფარგლებში და ვლინდება ზოგადი მოტორული მღელვარებით.

ირღვევა ინსტინქტური აქტივობა კვებითი ქცევის სახით და ძილ-ღვიძილის ციკლის ინვერსია. გონებრივი აქტივობა გაღატაკებულია, სტერეოტიპულია იდენტურობის სიმპტომებით და იმიტაციის ნაკლებობით. პაციენტებს არ უვითარდებათ აბსტრაქტული აზროვნება. KS-ის მქონე პაციენტებში, მაღალი ფსიქიკური ფუნქციების განვითარებაში გამოხატული ჩამორჩენით, აღინიშნება დისოციაცია და დაშლა გონებრივი აქტივობის ცალკეულ სფეროებში.

დაავადების მიმდინარეობა, შედეგი. მძიმე ფორმის აუტიზმი გრძელდება მთელი ცხოვრების მანძილზე და აჩერებს ბავშვის გონებრივ განვითარებას. აუტისტური სიმპტომების შესუსტება აღინიშნება მეორე (6-8 წელი) დაგვიანებულ კრიტიკულ ასაკობრივ პერიოდში (მაშინ შესაძლებელია მეტყველების განვითარების უმნიშვნელო დადებითი დინამიკა, შესანიშნავი საავტომობილო უნარები). კოგნიტური დაქვეითება აღინიშნება ჩვილობიდან, პუბერტატში ინტელექტი მცირდება შემთხვევების 75%-ში (IQ) გამოხატული დადებითი (პროდუქტიული) სიმპტომების არარსებობა და აშკარა პროგრესირება დაავადების მიმდინარეობისას ემსახურება ევოლუციურ-პროცესული კანერის დიაგნოსტირების საფუძველს. სინდრომი „განვითარების ყოვლისმომცველი დარღვევების“ წრეში.

კანერის სინდრომის გავრცელება 2: 10,000 ბავშვთა მოსახლეობა.

ინფანტილური ფსიქოზი (F84.02)

ბავშვობის ინფანტილური ფსიქოზის (IP) დროს მანიფესტირებული შეტევები წამყვანი კატატონური სიმპტომებით ხდება ბავშვის ცხოვრების პირველ 3 წელიწადში, დისოცირებული დისონტოგენეზის ან ნორმალური განვითარების ფონზე. კატატონური დარღვევები (CD), თანმხლები ASD-თან (DSM-V, 2013), იკავებს წამყვან ადგილს შეტევაში და უმეტეს პაციენტებში განზოგადებული ჰიპერკინეტიკური ხასიათისაა (წრეში, კედლის გასწვრივ, კუთხიდან კუთხემდე, ხტომა, რხევა, ასვლა, ათეტოზი, ხელების კანკალი, ფეხის თითებზე საყრდენი სიარული, კუნთების ცვლადი ტონუსი). მათ აქვთ გამოხატული ავტონომიური რეაქციები და ოფლიანობა. მოტორულ აგზნებას თან ახლავს ნეგატივიზმი. ბავშვებს არ სჭირდებათ კომუნიკაცია სხვებთან, ოჯახთან და მეგობრებთან, ისინი ხშირად „ინარჩუნებენ საკუთარ ტერიტორიას“; ჩარევით ჩნდება შფოთვა, აგრესია, ტირილი და კომუნიკაციის უარყოფა. მეტყველება ბუნდოვანია, ეგოცენტრული, არათანმიმდევრული, დაჟინებითა და ექოლალიით. აუტიზმის საშუალო სიმძიმე CARS შკალაზე მანიფესტური შეტევის დროს არის 37.2 ქულა (მძიმე აუტიზმის ქვედა ზღვარი). კატატონური დარღვევების კომბინაცია აუტიზმთან IP-ში აჩერებს ბავშვის ფიზიოლოგიურ (ონტოგენეტიკურ) განვითარებას შეტევის დროს და ხელს უწყობს გონებრივი ჩამორჩენის ჩამოყალიბებას. მანიფესტი შეტევების ხანგრძლივობა 2-3 წელია.

რემისიის დროს ბავშვებს არ შეუძლიათ მშვიდად ჯდომა, გაკვეთილების დროს დარბიან, ხტებიან და ტრიალებენ სკამზე. აღსანიშნავია მოტორული მოუხერხებლობა (მოძრაობების პროპორციულობის დარღვევა, რიტმისა და ტემპის დარღვევა რთულ მოძრაობებში, მოძრაობათა ორგანიზაცია სივრცეში). პაციენტებში გადაჭარბებული მონოტონური საავტომობილო აქტივობა შერწყმულია ყურადღების დარღვევებთან: ყურადღების გაფანტვა ან გადაჭარბებული კონცენტრაცია, „გაჭედილი“ ყურადღება. დაავადების ამ ეტაპზე, შემთხვევათა მესამედში, პაციენტებს შეცდომით უსვამენ ყურადღების დეფიციტის ჰიპერაქტიურობის დარღვევას (ADHD, DSM-5).

პაციენტებს ასევე ახასიათებთ სტერეოტიპული სურვილები (განავლის შეკავება, შარდვა, კვების ქცევა გარკვეული სახის საკვებზე ფიქსაციით). ჰაბილიტაციის დროს, 7-9 წლის ასაკში, პაციენტებში წყდება ჰიპერკინეტიკური სინდრომი (ჰიპერაქტიურობისა და იმპულსურობის უპირატესობით), დაძლევილია გონებრივი ჩამორჩენილობა. მხოლოდ ემოციური სტრესის დროს წარმოიქმნება წარმავალი „აღორძინების კომპლექსი“ განმეორებითი სტერეოტიპული მოძრაობებით, რომელიც შეიძლება შეწყდეს შენიშვნისას და პაციენტი გადაერთოს სხვა ტიპის მოძრაობებზე. პაციენტებს კვლავ აქვთ პრობლემები გართობის დამოუკიდებლად ორგანიზებასა და დაგეგმვაში. გარე დახმარების არარსებობის შემთხვევაში, სოციალური ინტერაქცია ირღვევა. პაციენტები განიცდიან კომუნიკაციის სირთულეებს სრული დიალოგის აშენებისას. ზოგიერთ პაციენტს აგრძელებს სოციალური ურთიერთობებისადმი ინტერესის დაქვეითება; მეგობრების შეძენის მცდელობები უცნაურად გამოიყურება და, როგორც წესი, წარუმატებლად მთავრდება. სქესობრივი მომწიფებისას პაციენტებს კომპანიონების არარსებობა ამძიმებს.

როდესაც ინფანტილური ფსიქოზი ვლინდება პოლიმორფული შეტევების სახით, კატატონური დარღვევები ხანმოკლეა და შეინიშნება მხოლოდ მანიფესტური შეტევის სიმაღლეზე.

დაავადების მიმდინარეობა, შედეგი. მანიფესტური შეტევის დროს წარმოქმნილი დისოცირებული გონებრივი ჩამორჩენილობა უმეტეს შემთხვევაში მცირდება და დაძლევა აბილიტაციის ფონზე. IQ ყველა პაციენტში არის > 70. აუტიზმი კარგავს თავის დადებით კომპონენტს და შემცირდა საშუალოდ 33 ქულამდე (მსუბუქი/ზომიერი CARS სკალაზე). მაღალი ფუნქციონირების აუტიზმში ის არ იყო განსაზღვრული CARS სკალის გამოყენებით. პაციენტებში ვითარდება ემოციური სფერო, გადალახულია განვითარების შეფერხებები და რჩება მსუბუქი კოგნიტური დისონტოგენეზი. ასაკობრივი ფაქტორი და განვითარების ფაქტორი (ონტოგენეზის დადებითი ტენდენციები), რეაბილიტაცია ხელს უწყობს ხელსაყრელ შედეგს შემთხვევების 84%-ში („პრაქტიკული გამოჯანმრთელება“ – 6%-ში; „მაღალფუნქციური აუტიზმი“ – 50%, რეგრესიული კურსი – 28-ში. %). ნოზოლოგია – ბავშვთა აუტიზმი, ინფანტილური ფსიქოზი.

PV-ის გავრცელება აღწევს 30-40 10000 ბავშვზე.

ატიპიური აუტიზმი (F84.1)

ICD-10-მა პირველად ჩამოაყალიბა „ატიპიური“ აუტიზმის კონცეფცია, რომელსაც დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ბოლო 10-15 წლის განმავლობაში. ატიპიური აუტიზმი ბავშვობაში მოიცავს აუტიზმის ყველაზე მძიმე ფორმების უმრავლესობას სხვადასხვა ნოზოლოგიაში, რომელთა სტრუქტურაში აუტიზმი ხშირად მოქმედებს როგორც ფსიქოზური კომპონენტი (Bashina V.M., Simashkova N.V., Yakupova L.P., 2006; Simashkova N.V. ., 2013;2; Gillberg S., Hellgren L., 2004 და სხვ.).

თანმხლები ICD-10 კვლევის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები წერენ, რომ „აუტიზმი შეიძლება იყოს ატიპიური დაწყების ასაკში (F84.10) და ფენომენოლოგიაში (F84.11). ატიპიური აუტიზმი (AA) მოიცავს ფსიქოტურ (ატიპიური ბავშვთა ფსიქოზი) და არაფსიქოტიკურ (ზომიერი გონებრივი ჩამორჩენილობა აუტისტური მახასიათებლებით) ვარიანტებს.

1. ADP დაავადების დაწყებისას „ატიპიურ ასაკში“ - 3 წლის შემდეგ. კლინიკური სურათი ახლოსაა ადრე აღწერილ ბავშვობის ინფანტილურ აუტიზმთან.

2. ADP ატიპიური სიმპტომებით - სიცოცხლის პირველი 5 წლის განმავლობაში დაწყებით, ბავშვთა აუტიზმის სრული კლინიკური სურათის არარსებობა, ფსიქოზის კლინიკური სურათის მსგავსება სხვადასხვა ნოზოლოგიაში (შიზოფრენია, UMO, რეტის სინდრომი და ა.შ.) .

3. AA-ს სინდრომული არაფსიქოზური ფორმები, თანმხლები UMO-სთან, ქრომოსომული გენეზისი მარტინ-ბელის სინდრომის დროს, დაუნის სინდრომი, უილიამსის სინდრომი, ანგელმანის სინდრომი, სოტოს სინდრომი და რიგი სხვა; მეტაბოლური წარმოშობა (ფენილკეტონიით, ტუბეროზული სკლეროზით და სხვა).

ატიპიური ბავშვთა ფსიქოზის დროს, ენდოგენური (F84.11 ) გამოხატული რეგრესიულ-კატატონური შეტევები ხდება აუტისტური დისონტოგენეზის ან ნორმალური განვითარების ფონზე სიცოცხლის მე-2-5 წელს. ისინი იწყებენ აუტისტური განცალკევების გაღრმავებით „უკიდურესად მძიმე“ აუტიზმამდე (52.8 ქულა CARS-ის შკალაზე). მთავარი მიზეზი არის უმაღლესი ფსიქიკური ფუნქციების რეგრესია: მეტყველება, მოტორული უნარები (სიარულის ნაწილობრივი დაკარგვით), მოწესრიგების უნარი, კვებითი ქცევა (არასაჭმელის ჭამამდე), თამაშის რეგრესია. კატატონური დარღვევები ხდება ნეგატიური (აუტისტური და რეგრესიული) შემდეგ. ხოლო ყველაზეგადაადგილების დღეებში, ზოგიერთი პაციენტი წევს მოკლე დროიატაკზე, სკამებზე, „გაყინეთ“, შემდეგ კვლავ განაგრძეთ მოძრაობა. ხელებში აღინიშნება უძველესი არქაული რუბრო-სპინალური და სტრიოპალიდული დონის ერთფეროვანი მოძრაობები: „გარეცხვა“, დასაკეცი, ხახუნის ტიპი, ნიკაპზე დარტყმა, ხელების ფრთებივით ცურვა. მათი კალეიდოსკოპი იმდენად დიდია, რომ ქცევითი ფენოტიპები ხშირად იცვლება და განსხვავებულია სხვადასხვა ნოზოლოგიისთვის. რეგრესია, კატატონია, მძიმე აუტიზმი აჩერებს ბავშვის გონებრივ განვითარებას . ADP შეტევების ხანგრძლივობა 4,5-5 წელია.

დაავადების კურსი და შედეგი.დაავადების მიმდინარეობა 80%-ით პროგრესირებადი და ავთვისებიანია. რემისიები ენდოგენურ ADP-ში დაბალი ხარისხისაა, მძიმე აუტიზმის მდგრადობით (42.2 ქულა), კოგნიტური დეფიციტით. კატატონური მოტორული სტერეოტიპები არის უწყვეტი სიმპტომი დაავადების მთელი კურსის განმავლობაში, სუბკორტიკალური პროტოპათიური მოტორული სტერეოტიპების სახით. ჰაბილიტაცია არაეფექტურია. მთლიანი მოტორული უნარები (სიარულის უნარი) სტატისტიკურად მნიშვნელოვნად უმჯობესდება. საკუთარი მეტყველება არ არის ჩამოყალიბებული, პაციენტების მესამედს უვითარდება ექო მეტყველება. აზროვნება რჩება კონკრეტული, შემეცნების აბსტრაქტული ფორმები მიუწვდომელია და ემოციური სფერო არ ვითარდება. ბოდვები და ჰალუცინაციები პაციენტებში არ ვლინდება ბავშვობაში და ოლიგოფრენიის მსგავსი დეფექტი ძნელია განასხვავოს ფსევდოორგანულისგან დაავადების დაწყებიდან 3-4 წლის შემდეგ. შემთხვევების 30%-ში ADP-ით დაავადებული პაციენტები გადიან VIII ტიპის გამასწორებელ პროგრამას, დანარჩენებს ადაპტირებენ ოჯახთან ყოფნისთვის ან სოციალური დაცვის სკოლა-ინტერნატებში მოთავსებულნი. ატიპიური ბავშვთა ფსიქოზი ICD-10 კრიტერიუმების მიხედვით დაშიფრულია სათაურით „ფსიქოლოგიური განვითარების ზოგადი დარღვევები“ დაქვეითებული ინტელექტით (F84.11). დაავადების მიმდინარეობისას ნეგატიური დინამიკა და კოგნიტური დეფიციტის ზრდა საშუალებას გვაძლევს დავსვათ ავთვისებიანი ბავშვთა შიზოფრენია (F20.8xx3) - რუსეთის ფედერაციის კულტურული ასპექტი (ICD-10, 1999). აშშ-ში ბავშვთა შიზოფრენია უკიდურესად იშვიათად დიაგნოზირებულია 14 წლამდე, ევროპაში - 9 წლამდე. ICD-10-ში (1994 წ.) შიზოფრენიის ბავშვობის ფორმა არ არის გამოყოფილი; ბავშვთა შიზოფრენიის დიფერენციალური დიაგნოზი ატიპიური ბავშვთა ფსიქოზთან ერთად კვლავ აქტუალურია მთელ მსოფლიოში. DS-ის დიაგნოზი უნდა დაისვას უკვე გამოხატული რეგრესიულ-კატატონური ფსიქოზის სტადიაზე „სტიგმის ფსიქიატრიაში“ შიშის გარეშე.

ატიპიური აუტიზმის ფსიქოზური სინდრომის ფორმები დაქვეითებული ინტელექტის მქონე (F84.11, F70) აქვთ ფენოტიპურად უნივერსალური კლინიკური სურათი და კატატონურ-რეგრესიული შეტევებით არ განსხვავდებიან ენდოგენური ADP-ისგან (ისინი გადიან განვითარების მსგავს ეტაპებს: აუტისტური - რეგრესიული - კატატონური). ისინი განსხვავდებიან ფენოტიპურად საავტომობილო სტერეოტიპების ერთობლიობაში: სუბკორტიკალური კატატონური - დაუნის სინდრომის მქონე პაციენტებში, არქაული კატატონური ღერო - ADP-ის მქონე პაციენტებში რეტის და მარტინ-ბელის სინდრომით. მათ აერთიანებს ასთენიის მატება „რეგრესიის“ სტადიიდან და დამახასიათებელი სტერეოტიპების შენარჩუნებით მთელი ცხოვრების მანძილზე.

AA-ს სინდრომული არაფსიქოზური ფორმები, თანმხლები UMO-სთან ან „გონებრივი ჩამორჩენილობა აუტიზმის მახასიათებლებით“ შეიძლება გამოვლინდეს შერჩეულ გენეტიკურ სინდრომებში (მარტინ-ბელი, დაუნი, უილიამსი, ანჯელმანი, სოტოსი და სხვ.) და მეტაბოლური წარმოშობის დაავადებებში (ფენილკეტონია, ტუბეროზული სკლეროზი და ა.შ.), რომელშიც აუტიზმია. არის კომორბიდი UMO-სთან (F84.11, F70).

სამედიცინო ლიტერატურაში არ არსებობს მონაცემები ზოგადად ატიპიური აუტიზმის გავრცელების შესახებ.

რეტის სინდრომი (F84.2)

დამოწმებული დეგენერაციული მონოგენური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია MeCP2 მარეგულირებელი გენის მუტაციით, რომელიც მდებარეობს X ქრომოსომის გრძელ მკლავზე (Xq28) და პასუხისმგებელია CP-ის შემთხვევების 60-90%-ზე. კლასიკური CP იწყება ცხოვრების 1-2 წლის ასაკში, მანიფესტაციის პიკით 16-18 თვეში და გადის განვითარების რამდენიმე ეტაპს:

პირველ „აუტისტურ“ სტადიაზე (გრძელდება 3-10 თვე) ჩნდება განცალკევება, ირღვევა კოგნიტური აქტივობა და ჩერდება გონებრივი განვითარება.

II სტადიაში - „სწრაფი რეგრესია“ (რამდენიმე კვირიდან რამდენიმე თვემდე), აუტისტური განცალკევების მზარდი ფონზე, ხელებში ჩნდება უძველესი, არქაული დონის მოძრაობები - „სარეცხი“ ტიპი, გახეხვის ტიპი; არის რეგრესია ყველას საქმიანობაში ფუნქციური სისტემები; თავის ნელი ზრდა.

III ეტაპი "ფსევდო-სტაციონარული" (10 წლამდე ან მეტი). აუტისტური განცალკევება სუსტდება, ნაწილობრივ აღდგება კომუნიკაცია, მეტყველების გაგება და ცალკეული სიტყვების გამოთქმა. რეგრესიული კატატონური სტერეოტიპები შენარჩუნებულია. ნებისმიერი აქტივობა მოკლევადიანია, პაციენტები ადვილად იღლებიან. შემთხვევების 1/3-ში ხდება ეპილეფსიური კრუნჩხვები.

IV სტადია - "ტოტალური დემენცია" ხასიათდება ძირითადად ნევროლოგიური დარღვევებით (ზურგის ატროფია, სპასტიური რიგიდულობა), სიარულის სრული დაკარგვა.

დაავადების კურსი, შედეგი: არახელსაყრელი შემთხვევების 100%-ში, იზრდება კოგნიტური დეფიციტი. სიკვდილი ხდება სხვადასხვა დროს (ჩვეულებრივ, დაავადების დაწყებიდან 12-25 წლის შემდეგ).

SR-ის გავრცელება : 6-დან 17 წლამდე ასაკის 15000 ბავშვიდან 1 (ობოლი დაავადება).

ბავშვობის სხვა დეზინტეგრაციული დარღვევები, ჰელერის სინდრომი (F84.3)

ჰელერის დემენცია არის ენის, ინტელექტუალური, სოციალური და კომუნიკაციური შესაძლებლობების დაკარგვა ან პროგრესირებადი გაუარესება ბავშვობაში. ჩნდება 2-4 წლის ასაკში. ბავშვებს ახასიათებთ გაზრდილი გაღიზიანება და გაყვანა. მათი მეტყველება გაუგებარი ხდება, აღინიშნება მეხსიერების და აღქმის დარღვევები, შფოთვითი განწყობა ან აგრესიულობა. პაციენტები არ მოძრაობენ სოციალურ სიტუაციებში და ხშირად კარგავენ ადრე შეძენილ სისუფთავის უნარებს; ისინი ავლენენ სტერეოტიპულ მოძრაობებს. ქცევის რეგრესიისა და კომუნიკაციის ფუნქციის დარღვევის შედეგად ჩნდება ბავშვობის აუტიზმის ვარაუდი. თანდათან ვითარდება დემენციის სრული კლინიკური სურათი.

მძიმე დემენციის მიუხედავად, პაციენტების სახის ნაკვთები არ ხდება უხეში. ზოგადად, აშლილობა პროგრესული ხასიათისაა. ჰელერის სინდრომის გავრცელება: 0.1: 10000 ბავშვთა პოპულაცია (ობოლი დაავადება).

ჰიპერაქტიური აშლილობა, რომელიც დაკავშირებულია გონებრივ ჩამორჩენასთან და სტერეოტიპულ მოძრაობებთან (F84.4) ისინი ასევე ძალიან იშვიათია (1: 10000-ზე ნაკლები ბავშვი) და კლასიფიცირებულია როგორც ობოლი დაავადებები.

ასპერგერის სინდრომი (F84.5)

ევოლუციურ-კონსტიტუციური ასპერგერის სინდრომი ვითარდება დაბადებიდან, მაგრამ ჩვეულებრივ დიაგნოზირებულია პაციენტებში საზოგადოებაში ინტეგრაციის სიტუაციებში (დასწრება საბავშვო ბაღში, სკოლაში).

პაციენტებს აქვთ გადახრები ორმხრივ სოციალურ კომუნიკაციებში, არავერბალურ ქცევაში (ჟესტები, მიმიკა, მანერები, თვალის კონტაქტი) და არ შეუძლიათ ემოციური თანაგრძნობა. მათ აქვთ მეტყველების ადრეული განვითარება, მდიდარი ლექსიკა, კარგი ლოგიკური და აბსტრაქტული აზროვნება. AS-ის მქონე პაციენტებს ორიგინალური იდეები ახასიათებთ. იტანჯება მეტყველების კომუნიკაციური მხარე, ლაპარაკობენ როცა უნდათ, არ უსმენენ თანამოსაუბრეს, ხშირად აგრძელებენ საუბარს საკუთარ თავთან, მათთვის დამახასიათებელია თავისებური გადახრები მეტყველების ინტონაციაში და მეტყველების უჩვეულო ბრუნვები.

AS-ის მქონე პაციენტები იბრძვიან, მაგრამ არ იციან როგორ დაამყარონ კონტაქტები თანატოლებთან და ხანდაზმულ ადამიანებთან, არ იცავენ დისტანციას, არ ესმით იუმორი, რეაგირებენ აგრესიით დაცინვაზე და არ შეუძლიათ ემოციური თანაგრძნობა.

ყურადღების მწვავე დარღვევა, მოტორული მოუხერხებლობა, განვითარების დისჰარმონია, ცუდი ორიენტაცია ადამიანებში, საზოგადოებაში, მათი სურვილების რეალიზაციის უცერემონიობა იწვევს იმ ფაქტს, რომ ისინი ადვილად ხდებიან დაცინვის ობიექტი და იძულებულნი არიან შეცვალონ სკოლა, მიუხედავად კარგი ინტელექტისა. . მონომანიურ სტერეოტიპულ ინტერესს ცოდნის სპეციფიკურ სფეროებში, ცალმხრივი ვიწრო სპეციფიკური ინტერესები მიმართული ტრენინგით შეუძლია შექმნას მომავალი სპეციალობის საფუძველი და ხელი შეუწყოს სოციალიზაციას.

დაავადების მიმდინარეობა, შედეგი. 16-17 წლის ასაკში აუტიზმი რბილდება, 60%-ში ყალიბდება შიზოიდური პიროვნება მგრძნობიარე ხასიათის თვისებებით. პაციენტები წარმატებულები არიან არჩეულ სპეციალობაში; 30-40 წლის ასაკში ქმნიან ოჯახს.

SA-ით დაავადებულთა 40%-ში მდგომარეობა შეიძლება გაუარესდეს განვითარების კრიტიკულ პერიოდებში ფსიქოპათიის მსგავსი გამოვლინებებით დაფარული ფაზა-აფექტური, ობსესიური აშლილობების დამატებით, რომლებიც იხსნება დროული და ეფექტური ფარმაკოთერაპიით და რეაბილიტაციით, პიროვნული იდენტობის შემდგომი გაღრმავების გარეშე. .

დიფერენციალური დიაგნოზი

აუტიზმის სპექტრის აშლილობების დიფერენციალური დიაგნოზი უნდა ჩატარდეს უპირველეს ყოვლისა ASD ჯგუფში, შემდეგ კი დიფერენცირება სხვა ნოზოლოგიასთან, თანამედროვე კლინიკური და ბიოლოგიური მიდგომის შესაძლებლობების გამოყენებით. კლასიკური ევოლუციურ-პროცესული ბავშვობის აუტიზმი - კანერის სინდრომი - უნდა განვასხვავოთ ევოლუციურ-კონსტიტუციური ასპერგერის სინდრომისგან. დიზონტოგენეზის ტიპის მსგავსად (რომელსაც ორივე დაკვირვებაში აქვს დეზინტეგრაციული, დისოციირებული ბუნება), ისინი განსხვავდებიან ძირითადად დაავადების დაწყების შემოწმების დროს, მეტყველებისა და ინტელექტუალური განვითარების სფეროებში, აგრეთვე მახასიათებლებში. საავტომობილო სფერო (იხ. ცხრილი 1).

ცხრილი No1. განვითარების აუტიზმის კლინიკური დიფერენციაცია


ასპერგერის სინდრომი

კანერის სინდრომი

აუტიზმი

მსუბუქი/საშუალო; რბილდება წლების განმავლობაში, სოციალური უხერხულობა გრძელდება

მძიმე აუტიზმი გრძელდება

ცხოვრება, ცვლის გონებრივ განვითარებას



მეტყველება

გრამატიკულად და სტილისტურად სწორი მეტყველების ადრეული განვითარება

პაციენტები გვიან იწყებენ ლაპარაკს, მეტყველება არ ასრულებს საკომუნიკაციო ფუნქციას (ექოლალია) და 50%-ში ცუდად ვითარდება.

საავტომობილო უნარები

ძრავის მოუხერხებლობა

უხეში მოტორული უნარები არის კუთხოვანი მოტორული სტერეოტიპებით, ათეტოზის მსგავსი მოძრაობებით, ფეხის თითებზე საყრდენით სიარულით, კუნთოვანი დისტონიით.

დაზვერვა

მაღალი ან საშუალოზე მაღალი. პაციენტები გადიან ტრენინგს ზოგადსაგანმანათლებლო პროგრამა, მიიღეთ უმაღლესი განათლება.

35-40 წლის შემდეგ ოჯახს ქმნიან.



კოგნიტური დაქვეითება დაბადებიდან. სქესობრივი მომწიფების პერიოდში ინტელექტი დისოციაციურად მცირდება (IQ ისინი წვრთნიან VIII ტიპის მაკორექტირებელი პროგრამის მიხედვით.

პარაკლინიკური თვალსაზრისით, ეს ორი ტიპის არაფსიქოზური აუტიზმიც განსხვავებულია. AS-ის მქონე პაციენტებში მთავარი ნეიროფიზიოლოგიური მარკერი არის ალფა რიტმის დომინირება ნორმაზე მაღალი სიხშირით. EEG-ში KS-ის მქონე პაციენტებში ვლინდება ალფა რიტმის ჩამოყალიბების შეფერხება, რაც აშკარად ჩანს ახალგაზრდა ასაკში. KS-ით დაავადებული პაციენტები ასაკის მატებასთან ერთად, EEG პარამეტრები ნორმალური ხდება.

ასპერგერის სინდრომის დროს პათოფსიქოლოგიური მაჩვენებლები დისოციაციური ხასიათისაა გამოუხატავი კოგნიტური დისონტოგენეზის ფარგლებში; კანერის სინდრომის დროს არის მკაფიო კოგნიტური დეფიციტი.

Მთლიანი ტექსტი

1999 წელს, WHO-ს ICD-10-ის რევიზია (1994) ადაპტირებული იყო შიდა ფსიქიატრიის პრაქტიკისთვის. პირველად დაინერგა შემდეგი განყოფილება: ზოგადი (გავრცელებული) გონებრივი განვითარების დარღვევები (84.0), რომელიც მოიცავს: ბავშვთა აუტიზმს, როგორც ცალკეულ აშლილობას და სხვა სახის აუტისტურ აშლილობებს და, კერძოდ, ატიპიურ აუტიზმს (F84.1). აუტიზმის მსგავს გამოვლინებებს ადრე ოდნავ განსხვავებული გადამოწმება და ინტერპრეტაცია ჰქონდა: „ადრეული ბავშვობის აუტიზმი“ (Kanner L, 1943; Wing L., 1972; Bashina V.M., Pivovarova G.N., 197); "აუტისტური აშლილობა" (Rutter M., 1979), "ბავშვობის ან ინფანტილური ფსიქოზი" (Mahler M., 1952), "ადრეული ბავშვობის შიზოფრენია" (Vrono M.S. Bashina V.M., 1975 Bender L., 1972); აუტისტური მსგავსი დარღვევები“ (Szatamari P., 1992, Bashina V.M. et al., 1999).

ვადა "გავრცელებული" პირველად გახდაგამოიყენება ამერიკულ ფსიქიატრიაში (Campbell M., Shay J., 1995) და დაინერგა ჯერ კიდევ 1987 წელს DCM-III-R, ამერიკის ფსიქიატრიულ ასოციაციაში (APA). ბავშვთა აუტიზმის მრავალი სპეციალისტი, როგორიცაა L, Wing (1989 წ. ჩ. გილბერგი (1995), ბ. რიმლანდი (1996), მიიჩნიეს ეს ტერმინი წარუმატებლად, რადგან ეს განმარტება ხაზს უსვამდა გონებრივი განვითარების დამახინჯებას და, როგორც იქნა, გაათანაბრა აუტისტური პირობების სტრუქტურა, მან ამოიღო ასეთი ძირითადი სიმპტომი. როგორც აუტიზმი ძირითადი განმარტების ფარგლებს სცილდება. ამიტომ, ზოგიერთმა ფსიქიატრმა შესთავაზა სხვადასხვა აუტისტური აშლილობების მთელ ჯგუფს ეწოდოს „აუტიზმის სპექტრის აშლილობა“ ან განსაზღვროს ისინი, როგორც „აუტიზმის მსგავსი აშლილობები“. სურვილი განუხორციელებელი დარჩა.

განმარტება "ატიპიური აუტიზმი"ასევე ჩამოყალიბდა პირველად APA-ს მიერ, შევიდა DCM-III - R-ში 1987 წელს და იქიდან ნასესხები იქნა ICD-10-ში.

ამ პუბლიკაციის მიზანი - განვიხილოთ ბავშვებში ატიპიური აუტიზმის პრობლემის ამჟამინდელი მდგომარეობა, მიეცით დღემდე შესწავლილი მისი ფორმების კლინიკური და ფსიქოპათოლოგიური მახასიათებლები. ამის შესაბამისად, სხვადასხვა ტიპის აუტისტური აშლილობის მქონე ავადმყოფი ბავშვების (დაახლოებით 7000 ადამიანი) კლინიკური და დინამიური კვლევისა და მკურნალობის შედეგები გამოყენებული იქნა აუტისტური ბავშვების ეროვნული ცენტრის აუტისტური ბავშვების ამბულატორიულ და სტაციონარული განყოფილებების საფუძველზე. რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემია 1984-2007 წლებში. განხორციელდება მცდელობა მოკლედ გამოიკვეთოს ბავშვებში ატიპიური აუტისტური აშლილობების თერაპიული და სარეაბილიტაციო ინტერვენციების ძირითადი დიაპაზონის ძირითადი მიდგომები.

ატიპიური აუტიზმის პრობლემის განვითარებაში შეიძლება გამოიყოს რამდენიმე ძირითადი ეტაპი. პირველი მათგანი მოიცავს შიზოფრენიით დაავადებულ ზრდასრულ პაციენტებში „აუტიზმის, როგორც სიმპტომის“ ცნების განსაზღვრის შემდგომ პერიოდს (Bleuler E., 1911, 1920). როდესაც დადგინდა აუტიზმის მსგავსი ნიშნების ჩამოყალიბების შესაძლებლობა ბავშვთა შიზოფრენიის, შიზოიდიის დიაპაზონში (Simson T.P., 1929; Sukhareva G.E., 1930), ბავშვებში „ცარიელი აუტიზმი“ (Lutz J., 1937). მეორე ეტაპი მოიცავს 40-50 წელს, ლ. კანერმა 1943 წელს აღწერა "აუტიზმი", როგორც ცალკე. პათოლოგიური მდგომარეობაბავშვებში, რომლებშიც ცხოვრების პირველივე წლებიდან მათ გამოავლინეს სიტყვიერი, ემოციური კონტაქტის უუნარობა საყვარელ ადამიანებთან და გარშემომყოფებთან, ერთფეროვანი ქცევა, სტერეოტიპები საავტომობილო უნარებში (როგორიცაა „ხელებით ტრიალი და ხტუნვა“), ქცევა. მეტყველების დარღვევა და გონებრივი განვითარების შეფერხება. სიმპტომების ამ კომპლექსს ეწოდა "ადრეული ბავშვობის აუტიზმი" (ECA), "კანერის ბავშვობის აუტიზმი" ან "კანერის სინდრომი".

L. Kanner (1943) ვარაუდობს, რომ ეს სინდრომი ეფუძნება აფექტურობის თანდაყოლილ დარღვევებს და მოგვიანებით, 1977 წელს, შემდგომი კვლევების საფუძველზე, მან თქვა, რომ ეს პათოლოგიაეხება "შიზოფრენიის სპექტრის აშლილობას", მაგრამ არ არის შიზოფრენიის იდენტური.

ბავშვებში აუტიზმის შემდგომმა გულდასმითმა შესწავლამ აჩვენა, რომ მას შეუძლია წარმოადგინოს არა მხოლოდ სპეციფიკური კლინიკურად განსაზღვრული სინდრომი - როგორიცაა ადრეული ბავშვობის აუტიზმი, არამედ შეიძლება იყოს ცალკეული ნიშნები ასპერგერის, რეტის სინდრომის, შიზოფრენიის დროს და, რაც მთავარია, გამოვლინდეს ენდოგენური და სხვა ქრომოსომული მეტაბოლური პათოლოგიით გამოწვეული დაავადებების მთელი რიგი, თავის ტვინის ორგანული დაზიანებებით (მნუხინ ს.ს., ისაევ დ.ნ., 1969; მარინჩევა გ. Ბოლო დროსყურადღებას იქცევს აუტისტური პირობები, რომლებიც ვითარდება ეგზოგენურ მიზეზებთან, პოსტსტრესულ სიტუაციებთან დაკავშირებით ბავშვებში ობლობიდან, მარტოხელა სახლებიდან (Proselkova M.O., Bashina V.M., Kozlovskaya G.V., 1995; NissenG, 1971). შედეგად, 70-90 წლის ასაკში გაჩნდა იდეა, რომ აუტისტური აშლილობები წარმოადგენს ჯგუფს ჰეტეროგენული, ჰეტეროგენული ფონის მქონე, რომლის მიმართაც მხოლოდ ნაწილობრივ ჩნდება აუტიზმის კლინიკურად მსგავსი გამოვლინებები. ამ ჯგუფიდან გამოიყო ატიპიური აუტიზმი, რაც აისახება შესაბამის ეროვნულ და საერთაშორისო კლასიფიკაციებში.

ატიპიური აუტიზმის ეპიდემიოლოგია. ატიპიური აუტიზმის პრევალენტობა არის 2 შემთხვევა 10000 მოსახლეზე (Popov Yu.V., Vid V.D. (1997). აუტისტური აშლილობების პრევალენტობა, აუტიზმის ატიპიური ფორმების ჩათვლით, არის 54 ან მეტი 10000 ბავშვზე, Remschmidt H. (2003). ).

ICD-10, WHO (1999) დანერგვამ შიდა ფსიქიატრიის პრაქტიკაში, გამოიწვია აუტისტური აშლილობების გავრცელების მკვეთრი ზრდა როგორც საშინაო, ისე უცხოურ ფსიქიატრიაში, ბავშვებში შიზოფრენიის სიხშირე მნიშვნელოვნად შემცირდა (კლინიკები არსებითად იძულებულნი იყვნენ დააწესოს ახალი მიდგომები აუტისტური აშლილობების სტანდარტიზაციისა და სისტემატიზაციის მიმართ).

კლასიფიკაციაატიპიური აუტისტური აშლილობები განვითარდა არა მხოლოდ WHO-ს, APA-ს მიერ, სხვა ქვეყნებში, არამედ შიდა ფსიქიატრიაშიც. სამეცნიერო ცენტრიფსიქიკური ჯანმრთელობის RAMS (1999, 2004).

ბავშვებში აუტიზმის ინტერპრეტაციის ახალი ტენდენციების არსის გამოსავლენად, შედარებითი ასპექტით განვიხილავთ ICD-10, WHO (1999) და რუსეთის აკადემიის ფსიქიკური ჯანმრთელობის სამეცნიერო ცენტრის აუტისტური აშლილობების უახლეს კლასიფიკაციას. სამედიცინო მეცნიერებათა (Tiganov A.S., Bashina V.M., 2005).

1. ბავშვთა აუტიზმი ენდოგენურია:

1.1 ბავშვთა აუტიზმი, ევოლუციური, არაპროცესული:

(კანერის სინდრომი, ინფანტილური აუტიზმი, აუტისტური აშლილობა)

1.2 ბავშვთა აუტიზმის პროცედურული:

1.21 - ვითარდება შიზოფრენიულ ფსიქოზთან დაკავშირებით, რომელიც იწყება 3 წლამდე (ადრეული ბავშვობის შიზოფრენია, ინფანტილური ფსიქოზი)

1.22 - ვითარდება შიზოფრენიულ ფსიქოზთან დაკავშირებით, 3-დან 6 წლამდე პერიოდში (ადრეული ბავშვობის შიზოფრენია);

2. ასპერგერის სინდრომი (კონსტიტუციური), შიზოიდური ფსიქოპათიის განვითარება

3. აუტიზმი არის არაენდოგენური, ატიპიური:

3.1 - ცენტრალური ნერვული სისტემის ორგანული დაზიანებით (ცერებრალური დამბლა და ა.შ.)

3.2 - ქრომოსომული პათოლოგიით (მარტინ-ბელის სინდრომი (X-FRA), დაუნის სინდრომი, ტუბეროზული სკლეროზი)

3.3 - მეტაბოლური დარღვევებისთვის (ფენილკეტონურია)

4. რეტის სინდრომი

5. ფსიქოგენური აუტიზმი, ეგზოგენური (დეპრივაციული აუტიზმი)

6. გაურკვეველი წარმოშობის აუტიზმი

რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ფსიქოლოგიური აშლილობების ეროვნული ცენტრის აუტისტური აშლილობების ტაქსონომია (2005), შეიქმნა, როგორც წინა წლებში, ევოლუციურ-ბიოლოგიური და კლინიკურ-ნოზოლოგიური თეორიული კონცეფციების საფუძველზე (Snezhnevsky A.V., 1972, Smulevich A.B., 1999, Tiganov A.S., 1999, Panteleeva G.P., 1999). ამ იდეების გათვალისწინებით, გამოვლინდა აუტიზმის ენდოგენური და არაენდოგენური ტიპები. ენდოგენური ბავშვთა აუტიზმი, თავის მხრივ, იყოფა - ბავშვთა აუტიზმად, ევოლუციური, არაპროცესული და პროცედურული ბავშვობის აუტიზმად, ენდოგენურ ფსიქოზთან დაკავშირებით (ადრეული ბავშვობის შიზოფრენიის შეტევები, 0-დან 3 წლამდე და 3-დან 6 წლამდე პერიოდში. ). აუტიზმის არაენდოგენური ფორმები შეესაბამება მის ატიპიურ ტიპებს (ადრე განსაზღვრული იყო როგორც აუტისტური) და იყოფა ნიადაგის მიხედვით, რომელშიც ისინი წარმოიქმნება, ატიპიური აუტიზმის გენეტიკურ (ქრომოსომულ), მეტაბოლურ, ორგანულ ჯგუფებად. ასპერგერის, რეტის და ფსიქოგენური აუტიზმის სინდრომები მონიშნულია ცალკეულ განყოფილებებში, რომელთა აღწერა არ იქნება განხილული ამ შეტყობინებაში.

F84 ფსიქოლოგიური განვითარების ზოგადი დარღვევები

F 84.0 ბავშვთა აუტიზმი (დაწყება 0-დან 3 წლამდე),

F 84.02 პროცესუალური აუტიზმი (დაწყებული 3 წლამდე)

F 84.1 ატიპიური აუტიზმი

ატიპიური ბავშვთა ფსიქოზი (დაწყება 3-5 წლამდე),

ზომიერი გონებრივი ჩამორჩენილობა (MRD) აუტისტური მახასიათებლებით.

F 84.2 რეტის სინდრომი.

F 84.3 ბავშვობის სხვა დეზინტეგრაციული აშლილობა (დეზინტეგრაციული ფსიქოზი; ჰელერის სინდრომი; ბავშვთა დემენცია; სიმბიოზური ფსიქოზი)

F 84.4 ჰიპერაქტიური აშლილობა, რომელიც დაკავშირებულია გონებრივ ჩამორჩენასთან და სტერეოტიპულ მოძრაობებთან

F 84.5 ასპერგერის სინდრომი

ICD-10 (1999) კონსტრუქცია ძირითადად ეფუძნება სინდრომულ და ასაკთან დაკავშირებულ პრინციპებს. ამავდროულად, შეგვიძლია ვთქვათ, რომ ორივე კლასიფიკაცია ახლოს იყო აუტიზმის სხვადასხვა ტიპების გაშუქების თვალსაზრისით, ხოლო ფსიქოპათოლოგიურად მსგავსი აუტისტური აშლილობების ბუნებისა და გენეზის შეფასების მიდგომებში შესამჩნევად განსხვავდებოდა. მთავარი თვისება ICD-10 (1999) და მისი განსხვავება როგორც ICD-9-ისგან, ასევე რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აუტიზმის ეროვნული ცენტრის აუტიზმის კლასიფიკაციისგან არის უარყოფა აუტისტური აშლილობების წარმოშობის, გენეზის ენდოგენურიდან განხილვის მცდელობებზე. პერსპექტივა, კლინიკური და ნოზოლოგიური მიდგომების უარყოფა, რომლის ასპექტში აქამდე ზოგადად რუსულ ფსიქიატრიაში განიხილება შიზოფრენიის, აუტიზმის ბუნება და კანერის შიზოფრენიის სპექტრი.

ICD-10-ში ახალი განყოფილების შემოღება: „ფსიქოლოგიური განვითარების ყოვლისმომცველი (ზოგადი) დარღვევები“ (F84.), რომელიც მოიცავს აუტისტური აშლილობების ყველა ტიპს და ეგრეთ წოდებულ ატიპიურ აუტიზმის ახალ ჯგუფს, აშკარად ადასტურებს უარის განხილვაზე. დარღვევების აუტისტური დიაპაზონი შიზოფრენიის სპექტრის ფსიქოზების ასპექტში. არა მხოლოდ ატიპიური აუტიზმი, არამედ სხვა აუტისტური აშლილობებიც (ბავშვობის აუტიზმი, ბავშვობის პროცედურული აუტიზმი) ამ კლასიფიკაციით ამოღებულია ენდოგენური აშლილობების წრიდან, ანუ „შიზოფრენიის სპექტრის აშლილობა კანერის მიხედვით“. გარდა ამისა, აუტისტური აშლილობების „ატიპიურ აუტიზმში“ F84.1 ჩართვის პრინციპი გაურკვეველი აღმოჩნდა არა მხოლოდ ნოზოლოგიის თვალსაზრისით, არამედ ამ დარღვევების სინდრომულ და ასაკობრივ შეფასებაშიც. ამრიგად, ბავშვთა ფსიქოზი, რომელიც იწყება 3-5 წლიდან, კლასიფიცირებულია როგორც ატიპიური აუტიზმი, განსხვავდება ბავშვობის პროცედურული აუტიზმისგან, იწყება 0-3 წლიდან, მხოლოდ ფსიქოზის დაწყების ასაკში, მაგრამ არა სტრუქტურულად ფსიქოპათოლოგიურად. ატიპიური აუტიზმის რუბრიკაში შეტანილი აშლილობების კიდევ ერთი ჯგუფი, როგორც „UMD აუტისტური მახასიათებლებით“, რჩება არასაკმარისად განვითარებული, რომელშიც აუტიზმის სავარაუდო გენეზისი, როგორც ჩანს, დაკავშირებულია სხვადასხვა პათოლოგიურ ნიადაგებთან - ორგანულ, გენეტიკურ, მეტაბოლურ ტიპებთან. წარმოიქმნება ატიპიური აუტიზმის ტიპები. ატიპიური აუტიზმის ამ შემთხვევებში, მათი ფსიქოპათოლოგიური მსგავსების მიზეზის საკითხი აიხსნება ფენოკოპირების, თანასწორობის შედეგით (მნუხინი ს.ს., ისაევ დ. აუტიზმის ფაქტობრივი გამოვლინებები განსხვავებული ხასიათის აშლილობებით განუვითარებელი რჩება (Tiganov A.S., Bashina V.M., 2004).

აუტიზმის ბუნების შესახებ შეხედულებების ევოლუცია შიდა და უცხოურ ბავშვთა ფსიქიატრიაში, როგორც ვხედავთ, განსაკუთრებით შესამჩნევია აუტისტური აშლილობების შედარებისას, რომლებიც შედიან ორივე ტაქსონომიაში: ICD-10, WHO (1999) და აუტიზმის კლასიფიკაცია სამეცნიერო. რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის კლინიკური პრევენციის ცენტრი (2005). დასასრულს, კიდევ ერთხელ შეგვიძლია ხაზგასმით აღვნიშნოთ, რომ თუ აუტიზმის წინა დეფინიციებში, Bleuler E..-ით და Kanner L.-დან დაწყებული, ფუნდამენტური იყო დებულება აუტიზმის შიზოფრენიული ბუნების შესახებ, მაშინ ICD-10 WHO-ს უახლეს კლასიფიკაციაში (1999 წ. ) ეს დებულება ეხება ენდოგენურ გენეზს ან „ბავშვთა აუტიზმის შიზოფრენიულ სპექტრს“ კანერის მიხედვით გამოირიცხა. დეონტოლოგიურ ასპექტში მსგავს მიდგომას შეიძლება ჰქონდეს თავისი უპირატესობები, მაგრამ თერაპიასა და პროგნოზში ის არ არის ნაკლოვანებების გარეშე.

შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ სხვადასხვა ტიპის აუტისტური აშლილობების აღიარება, მათი კლინიკური არსის მუდმივი გადახედვით და მიდგომებში ცვლილებების შეტანის მცდელობები უცხოურ და ადგილობრივ ფსიქიატრიაში მკურნალობის საზღვრების გადამოწმების მიზნით, ყველაზე მეტად ასახავს გაგრძელებას. ამ პრობლემის ცოდნის ნაკლებობა, ბავშვობაში წარმოქმნილი სხვადასხვა ტიპის აუტიზმის მიზეზების ცოდნა...

ეტიოლოგია და პათოგენეზი.როგორც აუტიზმის კლასიფიკაციის განხილვიდან ჩანს, ამ ეტაპზე არ არსებობს აუტისტური აშლილობის ეტიოლოგიისა და პათოგენეზის ზოგადად მიღებული კონცეფცია; ყველაზე გავრცელებული თეორიებია ფსიქოგენეზი და ბიოლოგიური.

"ატიპიური აუტიზმი" (AA) (84.1).

მასში შედის: ბავშვთა ატიპიური ფსიქოზი (ჯგუფი 1) და UMO აუტისტური მახასიათებლებით (ჯგუფი 2).

"ატიპიური ბავშვთა ფსიქოზი" (ჯგუფი 1).

მასში შედის ბავშვთა ფსიქოზი, რომელიც ვითარდება 3-დან 5 წლამდე ასაკის ბავშვებში.

კლინიკური სურათი. ფსიქოზი ვითარდება ნორმალური, სტიგმატიზებული ან დამახინჯებული გონებრივი განვითარების პერიოდის შემდეგ. ყალიბდება აუტისტური ტიპის ავტოქტონური ცვლილებები - ქცევაში, კომუნიკაციაში, გონებრივ განვითარებაში გაჩერება, მაგრამ ზოგ შემთხვევაში ფსიქოზი პროვოცირებულია ეგზოგენური, სტრესული, სომატური ფაქტორებით. ფსიქოზური გამოვლინებები თანდათან ღრმავდება. თავიდანვე ჩნდება განცალკევების ნიშნები, ქრება კომუნიკაცია, მეტყველების რეგრესი, თამაში, სხვებთან ურთიერთქმედება ღარიბდება და თანდათან ან ქვემწვავედ, წაშლილია ნევროზის მსგავსი, ზოგიერთ შემთხვევაში უფრო გამოხატული, ემატება აფექტური აშლილობა, შემდეგ რეგრესიის ან გაჩერების ნიშნები. (განვითარებაში გაყინვა) შესამჩნევი ხდება განვითარებისას ყველა ბავშვს უვითარდება ბავშვური შიზოფრენიისთვის დამახასიათებელი კატატონური, კატატონურ-ჰებეფრენიული, პოლიმორფული დადებითი სიმპტომები.

ფსიქოზის კურსისხვადასხვა სიგრძის: რამდენიმე თვიდან, საშუალოდ 6 მ-დან 2-3 ან მეტ წლამდე, შეიძლება იყოს უწყვეტი, პაროქსიზმული - პროგრესირებადი, გამწვავებით და პაროქსიზმული ხასიათით. გარდა დადებითისა ფსიქოზური სიმპტომებიფსიქოზის დროს ვლინდება გონებრივი და მეტყველების განვითარების შეჩერება, მოტორული სტერეოტიპების გაჩენა, თვითშეგნების დარღვევა, იდენტურობის სიმპტომები, ემოციური გაღატაკება მუდმივი აუტიზმით. ფსიქოზისგან გამოჯანმრთელება ჩვეულებრივ წყდება. შედეგად, კლინიკურ სურათში აუტისტური გამოვლინებები ნელ-ნელა იშლება და ნაწილობრივ დაძლევას იწყებს გონებრივი ჩამორჩენილობის და საავტომობილო სფეროს ცვლილებების, დარჩენილი ათეტის მსგავსი და სხვა ტიპის მოტორული სტერეოტიპების სახით. აქტიური სწავლით აღდგება მეტყველება, შემეცნებითი ფუნქციები, ემოციური აღდგენა. სპეციალური დეფიციტური მდგომარეობები ყალიბდება დეფექტის სიმძიმის სხვადასხვა ხარისხით, ბავშვობის აუტიზმის სინდრომის მსგავსი, ფსიქოპათიური გამოვლინებები, ასევე ფერშრობენის ტიპის პიროვნების ღრმა ცვლილებები, ინფანტილიზმის სიმპტომები, გონებრივი ჩამორჩენილობა და სხვა დეფიციტური ტიპის დაზიანება.

ამ შემთხვევაში შეიძლება შეინიშნოს კატატონური, აფექტური, ნევროზის მსგავსი ტიპის ნარჩენი პოზიტიური დარღვევები, რომლებიც გამწვავებისას კვლავ აღორძინდება, რთულდება და ქრება. მსგავსი მიმდინარეობა გვხვდება ბავშვთა პროცედურული აუტიზმის მდგომარეობებში, დაავადების დაწყებით 0-დან 3 წლამდე პერიოდში, ასევე ატიპიური ბავშვთა ფსიქოზის დროს, 3-დან 5 წლამდე. ამ უკანასკნელ შემთხვევებში, თავად ფსიქოზში დადებითი სიმპტომები უფრო ფორმალიზებული და პოლიმორფულია, ფსიქოზამდე ბავშვის უფრო მაღალი გონებრივი განვითარების გამო. ამ შემთხვევებში (ზოგად ფსიქიატრიაში გაბატონებული იდეების თვალსაზრისით), როგორც ვხედავთ, ყალიბდება შეძენილი დეფიციტის მდგომარეობა, YES-ის მსგავსი, მაგრამ არა მისი იდენტური. მას ახასიათებს ფსიქოზის განსხვავებული დასაწყისი და ფსიქოპათოლოგიურად უფრო რთული სურათი, აგრეთვე ნარჩენი ფსიქოპათოლოგიური აშლილობების კომპლექსი, ვიდრე DA-სთვის დამახასიათებელი.

განხილული "ატიპიური აუტიზმი (F84.1), "ატიპიური ბავშვთა ფსიქოზი", რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ფსიქოლოგიური აშლილობების ეროვნული ცენტრის (2005) აუტიზმის კლასიფიკაციის მიხედვით, ვლინდება როგორც აუტისტური წრის პროცედურული დარღვევა. და შეადგენს შემთხვევების დაახლოებით 50%-ს აუტისტური აშლილობის მქონე პაციენტთა ზოგად კოჰორტაში.

ატიპიური აუტიზმი (F84.1) UMO-ს სხვადასხვა ფორმები აუტისტური მახასიათებლებით (მე-2 ჯგუფი). ICD-10-ის მიხედვით, აუტიზმის გამოვლინებები გონებრივი ჩამორჩენილობის სტრუქტურაში აუტისტური ნიშნებით თან ახლავს სხვადასხვა წარმოშობის გონებრივ ჩამორჩენას. ამ ტიპის აშლილობა ჯერ კიდევ არ არის საკმარისად შესწავლილი და გრძელდება კვლევა; ასეთი დარღვევების საბოლოო სია არ არის დადგენილი (Bashina V.M., 1999; Simashkova N.V., Yakupova L.P., Bashina V.M., 2006; Simashkova N.V. 2006; Gillberg C. კოულმენ მ., 1992).

J. Martin, J. Bell, X-FRA სინდრომი აუტისტური მახასიათებლებით. ეს სინდრომი პირველად 1943 წელს იქნა აღწერილი. 1969 წელს H. Lubs-მა აღმოაჩინა ამ დაავადების დროს X ქრომოსომა უფსკრულით CGG გრძელი მკლავის სუბტელომერულ რეგიონში Xq27.3-ში. აქედან მოდის სინდრომის მთავარი სახელწოდება - მყიფე X ქრომოსომის სინდრომი. 1991 წელს შესაძლებელი გახდა იმის ჩვენება, რომ ამ სინდრომში არის CGG თანმიმდევრობის მრავალჯერადი გამეორება Xq27.3-ში, რაც იწვევს ადგილობრივ ჰიპერმეთილაციას და ცილის სინთეზის დაზიანებას. ზოგად პოპულაციაში ჯანმრთელ პირებს აქვთ 5-დან 50-მდე ასეთი ტრინუკლეოტიდის გამეორება. მუტანტის FMR1 გენის მატარებლებს აქვთ 50-დან 200-მდე გამეორება. თუ გამეორებების რაოდენობა აღემატება 200-ს, მაშინ ყალიბდება მყიფე ქრომოსომის სინდრომის სრული ფენოტიპი - X და მეთილირებული FMR1 გენი არ გამოიმუშავებს პროტეინს. ცილის ფუნქციები უცნობია, მხოლოდ ვარაუდობენ, რომ ასეთ შემთხვევებში ცენტრალური ნერვული სისტემის განვითარების პროცესები დამახინჯებულია. თავის ტვინში ეს ცილა იმყოფება ყველა ნეირონში და ყველაზე სრულად არის წარმოდგენილი ნაცრისფერ ნივთიერებაში. ემბრიონის განვითარების დროს FMR1 კონცენტრაცია განსაკუთრებით მაღალია ბაზალურ განგლიებში (გიგანტური უჯრედის ბირთვები), რომლებიც აწვდიან ქოლინერგულ ნეირონებს ლიმბურ სისტემას. სრული მუტაციის მქონე მამრობითი სქესის მამაკაცები მდედრებთან შედარებით ნაკლებად ხელუხლებელი არიან; შემთხვევების 30%-ში ამ უკანასკნელებს არ აქვთ გონებრივი ჩამორჩენილობა. გაჩენის სიხშირე 1: 2000 მამაკაცებში და 2,5-დან 6-მდე 100-ში UMO-ით დაავადებულთა შორის.

კლინიკური სურათი.პაციენტებს ახასიათებთ სპეციფიკური ფსიქოფიზიკური ფენოტიპი, რომელიც განისაზღვრება სპეციალური დიზონტოგენეტიკური სტიგმებით. IQ მერყეობს 70-დან 35-მდე. ცხოვრების პირველ თვეებში ბავშვები ჩვეულებრივ ვითარდებიან ნორმალურად, მაგრამ ექვს თვეში შესამჩნევი ხდება გონებრივი ჩამორჩენა, მეტყველების ფორმირება, უხეში მოტორული მოქმედებები და სიარული შენელდება.

ამ ეტაპზე თანდათან ჩნდება შეზღუდული კომუნიკაცია, დედასთან ტაქტილური კონტაქტის უარყოფა, თვალის რეაქციის ფორმირება და თვალყურის დევნება შეფერხებულია, რაც შერწყმულია მორცხვობასთან და მზერის არიდებასთან. სიარულის განვითარების შემდეგ შეიძლება გამოვლინდეს მოტორული დეზინჰიბირება და ყურადღების დეფიციტი. 2-3 წლის ასაკში შესამჩნევია ჩამორჩენა ხელების მშვენიერი მოტორული უნარების ჩამოყალიბებაში. საავტომობილო მოქმედებები გაღარიბებულია, შესაძლებელია პრიმიტიული, სტერეოტიპული მოძრაობები თითებში, ბუნდოვნად მოგვაგონებს DA-ს მქონე ბავშვების თითებსა და ხელებში მანერიზმებს. სათამაშო აქტივობა პრიმიტიულია და ხდება მარტო. ქცევა აუტისტურია, ოჯახთან და თანატოლებთან სოციალურ ურთიერთობაზე უარის თქმით.

ნაკადი. FRA-X-ში აუტიზმის თავისებურებები მოიცავს მოკლე დროში განცალკევების რხევას, უფრო სრულყოფილი კომუნიკაციის აღდგენის პერიოდული ტენდენციით. დუნე კურსის ფონზე შესაძლებელია უფრო განსაზღვრული ფსიქოზური მდგომარეობის პერიოდები. წლების განმავლობაში ინტერესები და აქტივობები გამარტივდება, უფრო ერთფეროვანი ხდება, აზროვნებასა და ქმედებებში მატულობს თავზარი და ქცევა იძენს სტერეოტიპულ კლიშეს ხასიათს. მკვეთრად ეცემა აქტივობის ახალი ფორმების ოსტატობა. ადვილად წარმოიქმნება პროტესტის რეაქციები და გაღიზიანების აფეთქებები. გონებრივი განუვითარებლობის სტრუქტურა გამარტივებულია, აქვს საკმაოდ ერთგვაროვანი ხასიათი, შემდგომი გამწვავების ტენდენციით.

დიაგნოსტიკაეფუძნება ძირითადი დაავადების დამახასიათებელ ნიშნებს (გენეტიკური და სომატური მარკერები) და ამ ჯგუფის პაციენტებისთვის დამახასიათებელ აუტისტურ სიმპტომებს.

დაუნის სინდრომი ერთად უტისტური თვისებები , (ან ტრისომია 21-ე ქრომოსომაზე, 5%-ში ვლინდება ტრანსლოკაცია 21 და 14 ქრომოსომებს შორის). AA DS-ში აღინიშნება არაუმეტეს 15% შემთხვევაში (Gillberg Ch., 1995), 2-4 წლის შემდეგ; Simashkova N.V., Yakupova L.P. (2003) მიხედვით 51% შემთხვევაში, ადრეული ასაკიდან. მაშინ დამახასიათებელია კომუნიკაციაზე უარის თქმა, თანატოლებისგან განშორება და იგივე ქმედებების სტერეოტიპული გამეორება პროტოპათიურ თამაშებში. აუტისტური მანიფესტაციების სიმძიმე მერყეობს, მცირე, ადვილად ავტოქტონურად გათანაბრებული ონტოგენეზის სხვადასხვა სტადიაზე, მნიშვნელოვანამდე - უახლოვდება DA-ს ხასიათს, გარკვეული ნიველირებამდე პუბერტატულ პერიოდში. სხვა შემთხვევებში, ბავშვებში DS-ით, კერძოდ, ქ სქესობრივი მომწიფებაშესაძლებელია დისთიმიური აშლილობები, ცარიელი მანია მოტივების დათრგუნვით, შფოთვა, ელემენტარული მოტყუება აბორტულ განუვითარებელ ფსიქოზურ მდგომარეობებთან და მძიმე ფსიქოზები. აუტისტური გამოვლინებები ამ ასაკობრივ პერიოდში პაციენტებში უფრო წაშლილი ფსიქოზური ეპიზოდების სტრუქტურაში აუტიზმის სიმპტომებს წააგავს.

ტუბეროზული სკლეროზით (TS) თან აუტისტური თვისებები. კლინიკურ სურათს ახასიათებს დემენციის ზრდა სიცოცხლის პირველივე წლებიდან, კანისა და სხვა ორგანოების დაზიანებები და კრუნჩხვითი კრუნჩხვების არსებობა. შემთხვევათა თითქმის ნახევარში ეს პაციენტები, სიცოცხლის მეორე წლიდან, განიცდიან პერიოდულ მოტორულ აგზნებას და ზოგად მოუსვენრობას, რაც წააგავს საველე ქცევას DA-სთან. ბავშვები შორდებიან, უარს ამბობენ თამაშზე და უჭირთ ერთი აქტივობიდან მეორეზე გადასვლა. აღმოჩენილია დაბალი დონემოტივაცია, უარყოფითი რეაქციები. სტერეოტიპები მოტორულ უნარებში ცვლის მანუალურ უნარებს. პერიოდულად ჩნდება ლეთარგია, რომელიც უმოძრაობას აღწევს. დეპრესიულ განწყობას უკმაყოფილებით ცვლის დისფორული განწყობა - სისულელე. დამახასიათებელი ძილის დარღვევა: დაძინების გაძნელება, ღამით გაღვიძება. წლების განმავლობაში, ეს ბავშვები განიცდიან მზარდ ემოციურ განადგურებას განცალკევებისა და საკუთარ თავში გაყვანის გზით.

განუვითარებლობისა და შეძენილი უნარების დაქვეითების სიმპტომების ერთობლიობა, შინაარსით აბსურდული მეტყველება, რომელიც გამოიყენება ემოციურად მნიშვნელოვან სიტუაციაში, ქმნის ფსიქიკური დეფექტის კომპლექსურ სურათს, აუტისტური ტიპის დარღვევებით. ასეთ შემთხვევებში ხშირად სვამენ ბავშვთა აუტიზმის მცდარ დიაგნოზს.

ფენილკეტონურია აუტისტური ქცევითი მახასიათებლებით (PKU). დაავადება პირველად 1934 წელს აღწერა პედიატრმა ა. ფოლინგი. 1960 წელს ს.ე. ბენდამ PKU-ში გამოავლინა აუტისტური გამოვლინებები ადრეული ბავშვობის აუტიზმის მსგავსი შიზოფრენიაში. შემდგომში მსგავსი ფაქტები დაფიქსირდა მრავალი ავტორის ნაშრომებში (Marincheva G.S., Gavrilov V.I., 1988; Bashina V.M., 1999; Gillberg Ch., 1995 და ა.შ.). დაბადებისას ამ ბავშვებს აქვთ სომატური და გონებრივი განვითარება ახლოსაა ნორმალური ბავშვთა პოპულაცია 2-3 თვიდან ჩნდება ჰიპერმგრძნობელობა და ცრემლდენა, მოგვიანებით - გონებრივი ჩამორჩენის ნიშნები, საზღვრიდან მძიმემდე. ერთი წლის შემდეგ ქრება კომუნიკაციის სურვილი, აქტიურ თავიდან აცილებამდე განცალკევებით. ემოციური ღრმავდება გაღატაკება, უსიამოვნება. დამახასიათებელია სტერეოტიპები ხელის მოტორიკაში, ჰიპერკინეტიკური სიმპტომები იმპულსურობით იცვლება აკინეზიის მდგომარეობებით დაშლა, დღის განმავლობაში ძილიანობა შერწყმულია დაძინების გაძნელებასთან.

დიაგნოსტიკაეს პირობები რთულია. აუტისტური ფენომენის გარდა, ყოველთვის გვხვდება ასთენია გაღიზიანებული სისუსტით, გახანგრძლივებული დისთიმია უკმაყოფილებით, ჰისტეროფორმული რეაქციები, ჰიპერესთეზია, ნევროზის მსგავსი სიმპტომები ენურეზის, ჭუჭყისა და შიშის სახით.შემთხვევების 1/3-ში ეპილეფტიფორმული სინდრომები.

UMO ცენტრალური ნერვული სისტემის ორგანული დაზიანების აუტისტთან კომბინაციის შემთხვევაშიმახასიათებლები. კლინიკური სურათი შეიცავს ორგანული დაზიანებისთვის დამახასიათებელ ნიშნებს, აუტისტური გამოყოფის სიღრმე უმნიშვნელოა, უფრო ერთგვაროვანი უნარი გონებრივი განვითარება(Mnukhin I.S. et al., 1967, 1969; Skvortsov I.A., Bashina V.M., Roitman V.A., 1997; Krevelen van Arn D., 1977). კლინიკური პირობები ამ ჯგუფის პაციენტებში ICD - 10 (1999), მათი დიდი სიმძიმით, ხშირად მოწმდება, როგორც "ჰიპერაქტიური აშლილობა, შერწყმული გონებრივ ჩამორჩენილობასთან და მოტორულ სტერეოტიპებთან". ეს მდგომარეობა არ აკმაყოფილებს „ბავშვთა აუტიზმის“ (F84.0) კრიტერიუმებს ან „ ჰიპერკინეტიკური აშლილობაყურადღების დეფიციტით“ (F90).

დიფერენციალური დიაგნოზი აუტისტური დარღვევების სხვადასხვა ფორმებს შორის.

აუტიზმის სხვადასხვა ფორმების დიფერენცირების მიზნით დაზუსტდა დიზონტოგენეზის სტრუქტურა და აუტიზმის სიმპტომები ბავშვთა აუტიზმის, ატიპიური აუტიზმის და ფსიქოგენური აუტიზმის მქონე ბავშვებში. ფსიქოპათოლოგიურ აუტისტურ გამოვლინებებთან ერთად გაანალიზდა ბავშვის აქტივობის კოგნიტური, მეტყველების, მოტორული, ემოციური, სათამაშო სფეროების განვითარების ინდიკატორები, დინამიკაში. ასაკობრივი განვითარება, რამაც საშუალება მოგვცა მივსულიყავით შემდეგი დასკვნამდე (Bashina V.M., 1980).

ᲛᲔ). ბავშვთა აუტიზმი, ან "შიზოფრენიის სპექტრის კლასიკური ბავშვური აუტიზმი" ლ.კანერის აზრით, მას განაპირობებს დეზინტეგრაცია, ასინქრონულობა საქმიანობის ძირითადი სფეროების განვითარებაში.ამავდროულად, დარღვეულია არქაული ფუნქციების - უფრო მაღალორგანიზებული ფუნქციების გადანაცვლება ბავშვის განვითარების პროცესში. სწორედ დეზინტეგრაციული, დისოციირებული ტიპის დიზონტოგენეზი წარმოადგენს ენდოგენური ხასიათის ბავშვთა აუტიზმის მთავარ დიაგნოსტიკურ მარკერს. A.V. სნეჟნევსკიმ (1948) ხაზგასმით აღნიშნა, რომ პათოგენეტიკური განსხვავება დემენციასა და ფსიქოზს შორის არის ის, რომ დემენციას ახასიათებს მუდმივი დაკარგვა, ხოლო ფსიქოზს დაშლა, ე.ი. შექცევადი ფსიქიკური აშლილობა. ეს არის ზუსტად ის ადგილი, სადაც დიზონტოგენეზი განსხვავდება აუტისტური აშლილობების ნოზოლოგიურად განსხვავებულ (ენდოგენურ და არაენდოგენურ) ჯგუფებში. ბავშვთა აუტიზმის წრეში დაშლის პროცესი ყოველთვის არ არის შექცევადი.

მსგავსი ტიპის დიზონტოგენეზი, ე.ი. ასევე დეზინტეგრაციული დისოცირებული - შეინიშნება ფსიქოზის გამო ატიპიურ აუტიზმში.

2) ატიპიური აუტიზმი UMO-ს დიაპაზონში მეტაბოლური, ქრომოსომული, ორგანული წარმოშობის აუტისტური ნიშნებით (Martin-Bell, Down, Rett, TS, PKU სინდრომებით) o განისაზღვრება, უპირველეს ყოვლისა, ტოტალური, ერთნაირად დაგვიანებული და ღრმა დიზონტოგენეზის მახასიათებლებით.ასეთი უხეშად დარღვეული განვითარების სტრუქტურაში თითქმის არ ვლინდება ასინქრონული თვისებები ან ურთიერთშრეების გამოვლინებები. ბავშვის ფიზიკურ სტატუსში დისგენეზის სტიგმები, სპეციფიკური მოცემული ნოზოლოგიური ნიადაგისთვის, ყოველთვის გვხვდება.

3) ფსიქოგენური აუტისტური პირობებისთვისახასიათებს არაღრმა, ერთნაირად დამახინჯებული დიზონტოგენეზი, ძირითადად ასინქრონული მახასიათებლების გარეშე.

როგორც ვხედავთ, წრეში ამის დამადასტურებელი დამაჯერებელი ფაქტებია მოპოვებული აუტისტური დარღვევებიყალიბდება დიზონტოგენეზის კონკრეტულად განსხვავებული ტიპები, როგორიცაა დეზინტეგრაციული, დისოცირებული განუვითარებლობა; - ერთგვაროვანი, ტოტალური განუვითარებლობა; - ერთგვაროვანი დამახინჯებული განვითარება, რაც მათი დემარკაციის სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმია.სხვადასხვა სახის აუტიზმს შორის, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, სხვა ფსიქოპათოლოგიური კლინიკური, სპეციფიკური გენეტიკური და ნეიროფიზიოლოგიური ნიშნები ადასტურებს.

ამავდროულად, აღმოჩნდა, რომ განხილული აუტისტური აშლილობების დიაპაზონში, ნოზოლოგიურად განსხვავებული ფონის მქონე, თავად „აუტიზმის“ ძირითადი გამოვლინებები, როგორც ნიშანი - ფენოტიპურად შედარებით მსგავსიიმათ. იგი აღნიშნავს თანასწორობის თავისებურებებს და კლინიკურად ისინი ძირითადად განისაზღვრება ფსიქიკური სიმპტომებიგანცალკევება, ბავშვის ჩაძირვა საკუთარ თავში, გარემომცველი რეალობისგან იზოლაცია, ქცევისა და საქმიანობის სტერეოტიპულ, პრიმიტიულ ფორმებზე გადასვლა, პროტოპათიურ და კიდევ უფრო ძველ არქაულ დონემდე ყველა სფეროში (მოტორული, ემოციური, სომატური, მეტყველება, კოგნიტური) .

(მოდით წარმოგიდგინოთ ბავშვთა აუტიზმის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები ICD-10-ში (1999), წარმოდგენილია რიგი ძირითადი ნიშნებით. 1. 3 წლამდე ასაკის ბავშვებში აუტიზმის მქონე ბავშვებში დაქვეითებულია: ა) სოციალური (for საკომუნიკაციო მიზნები, მიმღები და ექსპრესიული მეტყველების გამოყენება, ბ) ფუნქციური და სიმბოლური სათამაშო აქტივობა, გ) ურთიერთქმედების განვითარება; 2. მათ შორის პათოლოგიური ნიშნებიქვემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომებიდან მინიმუმ ექვსი. აქედან, სულ მცირე ორი ნიშანი ეკუთვნის პირველ ქვეჯგუფს და ერთი მაინც - დანარჩენებს - ა) ხარისხობრივი ცვლილებები სოციალურ ინტერაქციაში: - ურთიერთგაგების მიზნით კომუნიკაციაში მზერის, სახის რეაქციების, ჟესტებისა და პოზის გამოყენების უუნარობა, - საერთო ინტერესების, აქტივობების, ემოციების საფუძველზე თანატოლებთან სოციალური ურთიერთობის ჩამოყალიბების შეუძლებლობა, - არსებული ფორმალური წინაპირობების მიუხედავად, კომუნიკაციის ასაკის შესაბამისი ფორმების დამკვიდრების უუნარობა, - სოციალურად შუამავლობის უუნარობა. ემოციური პასუხისხვათა გრძნობებზე რეაგირების არარსებობა ან გადახრილი ტიპი, ქცევის დაქვეითებული მოდულაცია სოციალური კონტექსტის შესაბამისად, ან სოციალური, ემოციური და კომუნიკაციური ქცევის არასტაბილური ინტეგრაცია - სიხარულის, ინტერესების ან აქტივობების სპონტანური თანაგრძნობის შეუძლებლობა; ბ) კომუნიკაციის ხარისხობრივი ცვლილებები - სალაპარაკო ენის განვითარების შეფერხება ან სრული შეჩერება, რომელსაც არ ახლავს კომპენსაციური სახის გამონათქვამები, ჟესტები, როგორც კომუნიკაციის ალტერნატიული ფორმა; შესაბამის დონეზე, სხვა ადამიანებთან, - სტერეოტიპები მეტყველებაში, ან სიტყვებისა და ფრაზების არაადეკვატური გამოყენება, სიტყვების კონტურები, - სიმბოლური თამაშების ნაკლებობა, ადრეული ასაკითამაშები სოციალური შინაარსით; გ) შეზღუდული და განმეორებითი, სტერეოტიპული ნიმუშები ქცევაში, ინტერესებში, აქტივობებში - ყურადღება ერთი ან მეტი სტერეოტიპული ინტერესის მიმართ, არანორმალური შინაარსით, ფიქსაცია არასპეციფიკურ, არაფუნქციურ ქცევაზე, ან რიტუალურ მოქმედებებზე, სტერეოტიპული მოძრაობები ზედა კიდურებში. ან რთული მოძრაობები მთელი სხეულის, - უპირატესი ოკუპაცია ინდივიდუალური ობიექტების ან არაფუნქციური ელემენტები სათამაშო მასალა; 3) კლინიკური სურათი არ აკმაყოფილებს განვითარების სხვა აშლილობების კრიტერიუმებს, სპეციფიკური რეცეპტორული ენის დარღვევას, მეორადი სოციალურ-ემოციური პრობლემების, ბავშვობის რეაქტიული ან დეზინჰიბირებული მიჯაჭვულობის აშლილობის, გონებრივი ჩამორჩენილობის, ემოციური ან ქცევითი დარღვევების, აუტიზმის, შიზოფრენიის თავისებურებებს. რეტის სინდრომი).

დიფერენციალური დიაგნოზი.

მეტყველების უპირატესად აღქმის დაქვეითებით, არ არის აუტიზმის სიმპტომები, არ არის სხვების უარყოფა, არის კონტაქტის არავერბალური ფორმების მცდელობები, არტიკულაციის დარღვევები ნაკლებად ტიპიურია და არ არსებობს მეტყველების სტერეოტიპები. მათ არ აქვთ დაშლის გამოვლინებები, უფრო თანაბარი IQ პროფილი.

სმენადაქვეითებული ბავშვები არ უარყოფენ ახლობლებს, ურჩევნიათ საწოლში ყოფნა, ვიდრე ხელში.

UMO-სთან ერთად აუტიზმის ნიშნების გარეშე, ინტელექტუალური დაქვეითება უფრო ტოტალური და ერთგვაროვანია, ბავშვები იყენებენ სიტყვების მნიშვნელობას და ვლინდება ემოციური კომუნიკაციის უნარი, განსაკუთრებით დაუნის სინდრომით.

რეტის სინდრომის დროს, ხელებში არის სპეციფიკური სტერეოტიპული ძალადობრივი მოძრაობები, როგორიცაა „დაბანა, გახეხვა“ და პროგრესირებადი ნევროლოგიური პათოლოგია იზრდება.

ტურეტის სინდრომის მქონე პაციენტებს აქვთ უფრო ხელუხლებელი და განსხვავებული მეტყველების უნარები, აცნობიერებენ ქცევითი დარღვევების მტკივნეულ ბუნებას და თერაპიაში ტიკებისა და ძალადობრივი მოძრაობების შერბილების უნარს (ციტირებულია ICD-10-დან).

გარდა ამისა, საფუძველია ბავშვთა აუტიზმის დიფერენციალური დიაგნოზი ატიპიური აუტიზმითჩამოყალიბებულია ორგანული, გენეტიკური, მეტაბოლური, ეგზოგენური წარმოშობის პათოლოგიური ნიშნების კლინიკაში არსებობის ან არარსებობის პრინციპი, როგორც ეს ხდება ცერებრალური დამბლის ატიპიური აუტიზმის ფონზე, დაუნის სინდრომით, X-PRA, ფენილკენტონურიით, პარა. - ადრეული ობლობის და სხვა ეგზოგენური პათოლოგიით გამოწვეული აუტისტური მდგომარეობები.

სხვადასხვა ტიპის აუტიზმის მქონე პაციენტების მკურნალობა და დახმარების ორგანიზება.აუტისტური აშლილობების სპეციფიური თერაპია არ არსებობს და ამიტომ თერაპია უპირატესად სიმპტომატურია. .

ატიპიური აუტიზმის სხვადასხვა ხარისხის სიმძიმის ატიპიური აუტიზმის ერთობლიობა, დისოციაციასთან და დაშლასთან გონებრივი აქტივობის ცალკეული სფეროების ფორმირებაში, როგორც ატიპიური აუტიზმის რიგ ფორმებში (ატიპიური ფსიქოზი) - არსებობა. პოზიტიური ფსიქოპათოლოგიური აშლილობების, კომპლექსური ფარმაკოთერაპიის გამოყენების აუცილებლობა, მათ შორის არა მხოლოდ ანტიფსიქოტიკების, არამედ ნეიროპროტექტორული, ნეიროტროფიული ეფექტების მქონე ნივთიერებების ჩათვლით (I.A. Skvortsov, V.M. Bashina, N.V. Simashkova, M.G. Krasnoperova et al., 1902, 19093, , 2003). ამ პაციენტების მკურნალობის მთავარი მიზანია ფსიქოპათოლოგიურ სიმპტომებზე და მასთან დაკავშირებულ ქცევით აშლილობებზე, აგრეთვე დაავადების სომატონევროლოგიურ გამოვლინებებზე ზემოქმედება, ფუნქციური სისტემების, კოგნიტური ფუნქციების, მეტყველების, მოტორული უნარების, აუცილებელი უნარების განვითარების სტიმულირება ან მათი შენარჩუნების შენარჩუნება, წინაპირობების შექმნა. სწავლის შესაძლებლობებისთვის. ამ მიზნებისათვის გამოიყენება ფარმაკოთერაპია (ფსიქო- და სომატოტროპული პრეპარატები, კომბინაციაში ნოოტროპული პრეპარატები). კომპლექსური მეთოდიგარდა ამისა, ის აუცილებლად მოიცავს მხედველობის, სმენის და საავტომობილო სისტემის ანალიზატორების სპეციფიკურ სენსორულ სტიმულაციას, აპარატურის ზემოქმედებისა და ფსიქოლოგიური, პედაგოგიური და მეტყველების თერაპიის კორექტირების მეთოდების გამოყენებით (ლოგოპედთან, დეფექტოლოგთან, ფსიქოლოგთან მუშაობით). .

ბავშვთა აუტიზმისთვის ყველა სახის თერაპიული ჩარევა გამოიყენება ინდივიდუალურად. კლინიკური შეფასებაპაციენტების მდგომარეობა. ფსიქოფარმაკოთერაპიის ჩატარებისასგანსაკუთრებული სიფრთხილეა საჭირო, ვინაიდან აუტისტური აშლილობის მქონე პაციენტები, ასაკთან დაკავშირებული უმწიფრობის და თავად დაავადების ბუნების გამო (რომლის სტრუქტურა მოიცავს მრავალ სომატურ და ნევროლოგიურ დარღვევებს), ხშირად არიან ჰიპერმგრძნობიარეები წამლის ეფექტების მიმართ. ამ უკანასკნელის თავიდან ასაცილებლად, ყველა შემთხვევაში აუცილებელია საფუძვლიანი გამოკვლევამათ შორის ბიოქიმიური სისხლის ანალიზები, ღვიძლისა და თირკმელების ფუნქცია, კომპიუტერული ტომოგრაფია, ელექტროენცეფალოგრაფიული და სხვა გამოკვლევები.

ბავშვებში აუტისტური დარღვევების არსებობა, რაც იწვევს გონებრივი განვითარების შეფერხებას და შეჩერებას, ემსახურება პაციენტების ამ ჯგუფების რეაბილიტაციას და ახალი თერაპიული მიდგომების მუდმივ ძიებას.

ფარმაკოთერაპიააუტიზმის მქონე პაციენტებში ნაჩვენებია მძიმე აგრესიულობის, თვითდაზიანების ქცევის, ჰიპერაქტიურობის, კატატონური სტერეოტიპების და განწყობის აშლილობისთვის. ამ შემთხვევებში გამოიყენება ანტიფსიქოტიკები, ტრანკვილიზატორები, ანტიდეპრესანტები და სედატიური საშუალებები.

ძილის დარღვევების გამოსწორების მიზნით, დამამშვიდებლები შეიძლება გამოყენებულ იქნას ხანმოკლე პერიოდის განმავლობაში მათზე დამოკიდებულების გამო, ჰიპნოტიკები და წამლები, რომლებიც მიმართულია ძილის ცირკადული რიტმის ნორმალიზებაზე - სიფხიზლეზე.

ნოოტროპებმა, ბიოტიკებმა, ამინომჟავებმა (ინსტენონი, გლიცინი, კოგიტუმი, ბიოტრედინი, გლიატილინი და სხვები) უკვე საკმაოდ კარგად დაამტკიცა თავი, ისევე როგორც კომპლექსურმა პრეპარატებმა, როგორიცაა ცერებროლიზინი, კორტექსინი, რომლებიც ატარებენ ნერვული ზრდის ფაქტორებს და გავლენას ახდენენ განვითარებისა და ფუნქციური აღდგენის პროცესზე. უმაღლესი ნერვული აქტივობა.

ფსიქოთერაპიააუტიზმის შემთხვევაში ის მიმართულია როგორც თავად ბავშვზე, ასევე მის ახლობლებზე. პირველ შემთხვევაში, მისი მიზანია ქცევითი დარღვევების გამოსწორება და ბავშვის შფოთვისა და შიშის მოხსნა, მეორეში - ოჯახის წევრებში, განსაკუთრებით მშობლებში ემოციური დაძაბულობისა და შფოთვის შემსუბუქება და მათი გაცნობის შემდეგ ბავშვთან ყოველდღიურ მუშაობაში ჩართვა. მასთან სათანადო მოპყრობის ტექნიკით, განათლების თავისებურებების შესწავლა.

ბავშვთა აუტიზმის ფსიქოთერაპია მრავალმხრივი, ზოგადი მაკორექტირებელი სამუშაოს განუყოფელი ნაწილია და ამიტომ ატარებს სხვადასხვა სპეციალისტს. აუტისტი ბავშვების მკურნალობას და ფსიქოლოგიურ და პედაგოგიურ კორექციას უზრუნველვყოფენ სპეციალისტთა ჯგუფის ოპტიმალური შემადგენლობა: ბავშვთა ფსიქიატრი, ნევროლოგი, ლოგოპედი, ფსიქოლოგი, დეფექტოლოგი, მასწავლებელთა აღმზრდელი, მედდის აღმზრდელი, მუსიკის მუშაკები (ევრითმისტები).

წინასწარ ეტაპზე ქ მაკორექტირებელი პროგრამებიბავშვთან უმარტივესი ტაქტილური, პანტომიმიური და სხვა სახის კონტაქტებიდან გამომდინარე, თავისუფალი არჩევანისა და საველე ქცევის პირობებში, მისი განვითარების დონე, ცოდნის მარაგი და ქცევითი უნარები ფასდება სხვადასხვა პროფილის სპეციალისტების მიერ. ეს შეფასება ემსახურება პედაგოგიური კორექტირების სამუშაოების ინდივიდუალური გეგმის შემუშავებას.

მაკორექტირებელი სამუშაოზოგადად, შეიძლება ჩაითვალოს რეაბილიტაციად, რომელიც მოიცავს ბავშვის განვითარებისთვის ფიზიოლოგიურად ხელსაყრელ პერიოდებს - 2-7 წლის განმავლობაში. მაკორექტირებელი ღონისძიებები უნდა გაგრძელდეს ყველა მომდევნო წლებში (8-18 წელი), ისინი უნდა შედგებოდეს სისტემატური პედაგოგიური და მეტყველების თერაპიისგან. მაკორექტირებელი კლასებიყოველდღიურად თვეების და წლების განმავლობაში, რადგან მხოლოდ ამ შემთხვევაში შეიძლება მიიღწევა პაციენტების სოციალური ადაპტაცია.

მიზანშეწონილია შეავსოს კლინიკური და პედაგოგიური სამუშაო მთელი მისი ხანგრძლივობის განმავლობაში ნეიროფიზიოლოგიური კვლევებით (ელექტროენცეფალოგრაფია, რომელიც საშუალებას გვაძლევს ონტოგენეზისა და თერაპიის პროცესში აუტიზმის მქონე ბავშვებში ცენტრალური ნერვული სისტემის სტრუქტურული და ფუნქციური მომწიფების ობიექტივირება).

ბაშინა ვ.მ. ზოგადი გონებრივი განვითარების დარღვევები. ატიპიური აუტისტური დარღვევები // ბავშვთა აუტიზმი: კვლევა და პრაქტიკა. გვ 75-93. კოპირება

ლიტერატურა

  1. ბაშინა ვ.მ., პივოვაროვა გ.ნ.აუტიზმის სინდრომი ბავშვებში (მიმოხილვა) // ჟურნალი. ნეიროპათოლი. და ფსიქიატრი. – 1970. T. 70. – გამოცემა. 6. - გვ 941-946.
  2. ბაშინა ვ.მ.კანერის ადრეული ბავშვობის აუტიზმის სინდრომის შესახებ // ჟურნალი. ნეიროპათოლი. და ფსიქიატრი. - 1974. - T. 74. - გამოცემა. 10. - გვ 1538-1542 წწ.
  3. ბაშინა ვ.მ.კანერის ადრეული ინფანტილური აუტიზმის სინდრომის მქონე პაციენტების კატამნეზი // ჟურნალი. ნეიროპათოლი. და ფსიქიატრი. - 1977/ - T. 77/ - გამოცემა. 10. - გვ 1532-1536 წწ.
  4. ბაშინა ვ.მ.ადრეული ბავშვობის შიზოფრენია (სტატიკა და დინამიკა). – მ.: მედიცინა, 1980 წ.
  5. ბაშინა ვ.მ.აუტიზმი ბავშვობაში. – მ.: მედიცინა, 1999 წ.
  6. ბაშინა ვ.მ., სკვორცოვი ი.ა. და ა.შ. რეტის სინდრომი და მისი მკურნალობის ზოგიერთი ასპექტი / ალმანახი “Healing”, 2000. - ტ. 3. - გვ.133-138.
  7. ვრონო მ.შ., ბაშინა ვ.მ.კანერის სინდრომი და ბავშვთა შიზოფრენია // ჟურნალი. ნეიროპათოლი. და ფსიქიატრი. - 1975. - T. 75. - გამოცემა. 9. - გვ 1379-1383 წწ.
  8. გრაჩევი V.V.რეტის სინდრომის კლინიკური და ელექტროენცეფალოგრაფიული გამოვლინებები. ავტორის რეზიუმე. diss. ...კანდელი. თაფლი. მეცნიერება. - მ., 2001 წ.
  9. მარინჩევა გ.ს., გავრილოვი ვ.ი.გონებრივი ჩამორჩენა მემკვიდრეობითი დაავადებების გამო. - მ.: მედიცინა, 1988 წ.
  10. მნუხინი ს.ს., ზელენეცკაია ა.ე., ისაევი დ.ნ.ადრეული ბავშვობის აუტიზმის ან კანერის სინდრომის შესახებ ბავშვებში // ჟურნალი. ნეიროპათია. და ფსიქიატრი. – 1967.- T. 67. – გამოცემა. 10.
  11. მნუხინი ს.ს., ისაევი დ.ნ.ზოგიერთი შიზოიდური და აუტისტური ფსიქოპათიის ორგანულ საფუძველზე / წიგნში. კლინიკური ფსიქოპათოლოგიისა და ფსიქიკური დაავადებების მკურნალობის აქტუალური საკითხები. - ლ., 1969 წ. - გვ.122-131.
  12. ICD-10, (ICD-10). საერთაშორისო კლასიფიკაციადაავადებები (მე-10 რევიზია). პერ. რუსულად რედაქტორი იუ.ლ. ნულერა, ს.იუ. ცირკინი. Ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაცია. რუსეთი. – პეტერბურგი: ადისი, 1994 წ.
  13. პოპოვი იუ.ვ., ვიდ ვ.დ.თანამედროვე კლინიკური ფსიქიატრია. გაიდლაინები, რომელიც ეფუძნება ფსიქიკური დაავადებების საერთაშორისო კლასიფიკაციას, მე-10 რევიზია (ICD-10). მოამზადოს ექიმი ფსიქიატრიაში სერტიფიცირებისთვის. - საექსპერტო ბიურო, 1997 წ.
  14. ფსიქიატრიის სახელმძღვანელო. აუტისტური დარღვევები / ედ. ა.ს. ტიგანოვა. - M.: “მედიცინა”, 1999 T. 2. – P. 685-704.
  15. Simson T.P.ნეიროპათია, ფსიქოპათია და ჩვილობის რეაქტიული მდგომარეობები. – მ., ლენინგრადი, 1929 წ
  16. სიმაშკოვა ნ.ვ.ატიპიური აუტიზმი ბავშვობაში. დისს. ... დოკ. თაფლი. მეცნიერება. – მ., 2006 წ.
  17. Simashkova E.V., Yakupova L.P., Bashina V.M.. ბავშვებში აუტიზმის მძიმე ფორმების კლინიკური და ნეიროფიზიოლოგიური ასპექტები // ჟურნალი. ნეიროლი. და ფსიქიატრი. – 2006 წ. – T. 106. – გამოცემა. 37. - გვ.12-19.
  18. სკვორცოვი ი.ა., ბაშინა ვ.მ., როიტმან გ.ვ.. სკვორცოვ-ოსიპენკოს მეთოდის გამოყენება ცერებრალური დამბლისა და გენეტიკურად განსაზღვრული გონებრივი ჩამორჩენილობის დროს აუტიზმის სინდრომის სამკურნალოდ (მარტინ-ბელის სინდრომი) // ალმანახი „განკურნება“, 1997. - ტ. 3 - გვ 125-132.
  19. სუხარევა გ.ე.ბავშვთა კონსტიტუციური ფსიქოპათიების სტრუქტურისა და დინამიკის პრობლემის შესახებ (შიზოიდური ფორმები) // ჟურნალი. ნევროლოგი. და ფსიქიატრი. - 1930. - No 6. - გვ 64-74.
  20. ტიგანოვი ა.ს., ბაშინა ვ.მ.აუტიზმის პრობლემის მდგომარეობა ბავშვობაში / კოლექცია. მასალები XIV (LXXVII) რუსეთის გენერალური კრების სხდომა. აკადემიკოსი თაფლი. მეცნიერებანი, მიეძღვნა სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის 60 წლის იუბილეს. ბავშვთა ჯანმრთელობის სამეცნიერო საფუძვლები. - მ., 2004 წ.
  21. ტიგანოვი ა.ს., ბაშინა ვ.მ.ბავშვობაში აუტიზმის გაგების თანამედროვე მიდგომები // ჟურნალი. ნევროლოგი. და ფსიქიატრი. - 2005. - T. 195. - No 8. - გვ. 4-13.
  22. შიზოფრენია, მულტიდისციპლინარული კვლევა / ედ. A.V. სნეჟნევსკი. - M.: მედიცინა, 1972. – გვ 5-15.
  23. იურიევა O.P.შიზოფრენიით დაავადებულ ბავშვებში დისონტოგენეზის ტიპების შესახებ. ჟურნალი ნეიროლი. და ფსიქიატრი. 1970. - T. 70. გამოცემა. 8. გვ 1229-1235 წ.
  24. ბლეილერი . ფსიქიატრიის სახელმძღვანელო. ბერლინი, 1911 (1920 წ.).
  25. Campbell M., Schay J. - გერჰარდ ბოში. - ინფანტილური აუტიზმი. ჯ. აუტიზმი, ბავშვი. შიზოფრენია, 1995 წ.2, გვ. 202-204 წწ.
  26. DSM-IV. ფსიქიკური აშლილობის დიაგნოსტიკური და სტატისტიკური სახელმძღვანელო. მე-4. გამოცემა.-ვაშინგტონი. DC ამერიკის ფსიქიატრიული ასოციაცია. 1994, - 886გვ.
  27. გილბერგი C.ბავშვთა კლინიკური ნეიროფსიქიატრია. კემბრიჯი. კემბრიჯი: უნივერსიტეტის გამოცემა. - 1995. – 366გვ.
  28. კანნერ ლ.ემოციური კონტაქტის აუტისტური დარღვევები. ნერვი. ბავშვი. 1943, 2, გვ. 217.
  29. Kanner L.J.თერთმეტი აუტისტი ბავშვის შემდგომი კვლევა თავდაპირველად მოხსენებული იყო 1943 წელს. აუტიზმსა და ბავშვთა შიზოფრენიაში. 1971 წელი; 1; 119.
  30. კრეველენ ვან არნ. დ.დიფერენციალური დიაგნოზის პრობლემები გონებრივ ჩამორჩენილობასა და ახალშობილთა აუტიზმს შორის. Acta Paedopsychiatrica. – 1977. - ტ.39, – გვ. 8-10.
  31. ნისენ გ.– აუტისტური სინდრომების კლასიფიკაცია ბავშვობაში. In: Proc. UEP-ის მე-4 კონგრესი. - სტოკჰოლმი. – 1971, – 1971. – გვ. 501-508 წწ.
  32. რატერ მ. აუტიზმის კონცეფცია // ჟურნალი აუტიზმისა და ბავშვთა შიზოფრენიის შესახებ. – 1978. – N 8. – გვ 139-161.
  33. რემშმიდტი, ჰ. აუტიზმი. Erscheinungsformen, Ursachen, ilfen Verlag C.H.Beck, 1999. / Trans. მასთან. თ.ნ. დიმიტრიევა. – მ.: მედიცინა, 2003 წ.
  34. WHO ICD-10 ფსიქიკური და ქცევითი დარღვევების კლასიფიკაცია. კლინიკური აღწერილობები და გაიდლაინები. ჟენევა. 1994 წ.
  35. ფრთა ლ.ადრეული ბავშვობის აუტიზმი. რედ. Wing L., Oxford, 1989. გვ. 15-64.

ორიგინალური ნოოტროპული პრეპარატი ბავშვებისთვის დაბადებიდანდა მოზარდები გააქტიურების უნიკალური კომბინაციით და სედატიური ეფექტი



აუტისტური სპექტრის აშლილობის მქონე პაციენტების ეფექტური ფარმაკოთერაპია და რეაბილიტაცია

გამოქვეყნდა ჟურნალში:
"ნევროლოგია და ფსიქიატრია"; No3; 2011 წელი; გვ 14-22.

სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი ნ.ვ. სიმაშკოვა
რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ფსიქიკური ჯანმრთელობის სამეცნიერო ცენტრი

აუტისტური სპექტრის აშლილობები (ASD) ბავშვობაში სულ უფრო მეტ ყურადღებას იპყრობს მკვლევართა და კლინიკის მხრიდან. გენერალური რეპეტიციამათი მაღალი გავრცელების გამო (50-100 10000 ბავშვზე), ფარმაკოთერაპიის მიმართ რეზისტენტობის, აბილიტაციის მიდგომების არასაკმარისი განვითარებისა და პაციენტების ინვალიდობის გამო. ექსპერტები ერთსულოვანია, რომ თერაპია უნდა იყოს „მულტიმოდალური“; ექიმები, ფსიქოლოგები, სოციალური აღმზრდელები, მშობლები და მასწავლებლები აქტიურად უნდა მონაწილეობდნენ მკურნალობისა და რეაბილიტაციის პროგრამების შემუშავებაში. ეს ხელს უწყობს აუტისტური აშლილობის მქონე ბავშვების სოციალური ადაპტაციის გაუმჯობესებას.

ლიტერატურული მონაცემების ანალიზმა, წამლის თერაპიის უახლესი მიმოხილვების გათვალისწინებით, აჩვენა, რომ ამ სფეროში გარკვეული პროგრესის მიუხედავად, მოცემულ ეტაპზე ფარმაკოთერაპია არ გახდა ASD-ის მკურნალობის მიზეზობრივი (პათოგენეტიკური) მეთოდი. ეს აიხსნება იმით, რომ მედიკამენტები არ მოქმედებს აშლილობის მიზეზზე, ისინი ინიშნება ASD-ს სხვადასხვა სინდრომისა და ფორმის სიმპტომური მკურნალობისთვის. კლინიკური დაკვირვებები აჩვენებს, რომ მკურნალობის არც ერთი მეთოდი არ არის ეფექტური ყველა პაციენტისთვის, გარდა ამისა, თითოეულ მეთოდს აქვს თავისი ნაკლოვანებები. აუტიზმს ახასიათებს გონებრივი განვითარების დარღვევა, სხვებთან კონტაქტის აუტისტური ფორმა, მეტყველების და მოტორული დარღვევები, სტერეოტიპული აქტივობა და ქცევა, რაც იწვევს მუდმივ სოციალურ ადაპტაციას. სწორედ ამიტომ აუტიზმის დიაგნოსტირება უნდა მოხდეს რაც შეიძლება ადრე, რათა დროულად დაიწყოს სააბილიზაციო ღონისძიებები და არ გამოტოვოთ ბავშვის განვითარების მგრძნობიარე პერიოდები, როცა აუტისტური სიმპტომები ყალიბდება და პროგრესირებს. ASD დიაგნოსტიკისას ჩვენ ვეყრდნობოდით ICD-10-ს, რომელიც ადაპტირებულია რუსეთის ფედერაციაში პრაქტიკისთვის. ASD შეიძლება წარმოვიდგინოთ აუტისტური აშლილობების კონტინუუმად, რომლის ერთ მხარეს განვითარებულ-კონსტიტუციური ასპერგერის სინდრომია, მეორე მხარეს - შიზოფრენიული წარმოშობის ატიპიური ბავშვთა ფსიქოზი; ბავშვთა ფსიქოზი ცენტრალურ ადგილს იკავებს (ნახ. 1).


ბრინჯი. 1.აუტიზმის სპექტრის აშლილობის უწყვეტი

ასპერგერის სინდრომი
ასპერგერის სინდრომი (F84.5) 10 000-დან 30-70 ბავშვს ემართება.ევოლუციური-კონსტიტუციური აუტიზმი ჩვეულებრივ ვლინდება საზოგადოებაში ინტეგრაციისას (ბავშვთა ბაღში დასწრება, სკოლა). პაციენტებს აღენიშნებათ გადახრები ორმხრივ სოციალურ კომუნიკაციაში, არავერბალური ქცევა(ჟესტები, მიმიკა, მანერები, თვალის კონტაქტი); პაციენტებს არ შეუძლიათ ემოციური თანაგრძნობა. ყურადღებისა და მოტორული უნარების მძიმე დაქვეითება, საზოგადოებაში ეფექტური კომუნიკაციის ნაკლებობა მათ დაცინვის ობიექტად აქცევს, აიძულებს მათ შეცვალონ სკოლა მაშინაც კი, თუ ბავშვს აქვს კარგი ინტელექტუალური შესაძლებლობები. ასპერგერის სინდრომის მქონე პაციენტებს აქვთ მეტყველების ადრეული განვითარება, მდიდარი ლექსიკა, უჩვეულო მეტყველების შაბლონების გამოყენება, უნიკალური ინტონაციები, კარგი ლოგიკური და აბსტრაქტული აზროვნება, ასევე მონომანური სტერეოტიპული ინტერესი ცოდნის კონკრეტული სფეროების მიმართ. 16-17 წლის ასაკში აუტიზმი რბილდება, შემთხვევების 60%-ში შეიძლება დაისვას შიზოიდური პიროვნული აშლილობის დიაგნოზი (F61.1); პაციენტთა 40%-ში მდგომარეობა უარესდება განვითარების კრიტიკულ პერიოდებში. ფაზა-აფექტური, აკვიატებული აშლილობები, ხშირად შენიღბული ფსიქოპათიური გამოვლინებებით. დროული და ეფექტური ფარმაკოთერაპიით დაავადების ხელსაყრელი შედეგი შეინიშნება პიროვნების აშლილობის შემდგომი გამწვავების გარეშე.

კანერის სინდრომი
ევოლუციურ-პროცესული კანერის სინდრომის (F84.0) კლინიკური გამოვლინებები განისაზღვრება ასინქრონული დეზინტეგრაციული დისონტოგენეზით უმაღლესი ფსიქიკური ფუნქციების არასრული მომწიფებით. კანერის სინდრომი ვლინდება დაბადებიდან და ახასიათებს შემდეგი დარღვევების არსებობა: სოციალური ურთიერთქმედების, კომუნიკაციის ნაკლებობა და ქცევის სტერეოტიპული რეგრესიული ფორმების არსებობა. მიმღები და ექსპრესიული მეტყველება ვითარდება დაგვიანებით, არ არის ჟესტიკულაცია, შენარჩუნებულია ექოლალია, კლიშირებული ფრაზები და ეგოცენტრული მეტყველება. კანერის სინდრომის მქონე პაციენტებს არ შეუძლიათ დიალოგი, მოთხრობა და არ იყენებენ პირად ნაცვალსახელებს. ინტელექტუალური განვითარების დონე მცირდება შემთხვევების 75%-ზე მეტ შემთხვევაში (IQ< 70). Крупная моторика, угловатая, с атетозоподобными движениями, ходьбой с опорой на пальцы ног. Отмечаются негативизм, мышечная дистония. Нарушения инстинктивной деятельности проявляются в форме расстройств пищевого поведения, инверсии цикла сна и бодрствования. Аутизм в тяжелой форме сохраняется на протяжении всей жизни. Отсутствие выраженных позитивных симптомов, прогредиентности, тенденция к частичной компенсации интеллектуального дефекта к 6 годам служат основанием для выделения синдрома Каннера в отдельную подрубрику классического детского аутизма в рамках «общих нарушений психического развития». Распространенность синдрома Каннера в популяции - 2 случая на 10 000 детей.

ბავშვთა ფსიქოზი
მანიფესტირებული კატატონური შეტევები ხდება სიცოცხლის პირველ 3 წელიწადში დისოცირებული დიზონტოგენეზის ან ნორმალური განვითარების ფონზე. კატატონურ აშლილობებს ფსიქოზში წამყვანი ადგილი უჭირავს და ჰიპერკინეტიკური ხასიათისაა. პაციენტები აღელვებულნი არიან, დარბიან წრეებში ან სწორ ხაზზე, ხტუნდებიან, ირხევიან, მაიმუნის სისწრაფით ადიან მაღლა და აკეთებენ სტერეოტიპულ მოძრაობებს (ათეტოზი, ხელების ქნევა, ტაში). მეტყველება ბუნდოვანია, ექოლალიათა და დაჟინებით. აუტიზმის სიმძიმე CARS შკალაზე არის 37 ქულა (მძიმე აუტიზმის ქვედა ზღვარი). შეტევების ხანგრძლივობა 2-3 წელია. კატატონიის კომბინაცია აუტიზმთან აჩერებს ბავშვის ფიზიოლოგიურ განვითარებას შეტევის დროს და ხელს უწყობს მეორადი გონებრივი ჩამორჩენის ფორმირებას. რემისიის დროს პაციენტები ავლენენ ჰიპერდინამიურ სინდრომს, როგორც მეორად ნეგატიურ აშლილობას კატატონიიდან გამოსასვლელში. შეინიშნება აფექტური და ფსიქოპათიის მსგავსი (აგრესია, კვებითი დარღვევები, განავლის შეკავება, შარდვა) დარღვევები, კოგნიტური დისონტოგენეზი დაქვეითებული ყურადღებით, აზროვნების პროცესების შენელება, მოტორული მოუხერხებლობა, კარგი შემეცნებითი აქტივობით. როდესაც ბავშვთა ფსიქოზი ვლინდება პოლიმორფული შეტევების სახით, კატატონური დარღვევები აფექტურ, ნევროზის მსგავს აშლილობებთან ერთად მხოლოდ მანიფესტურ შეტევაში აღინიშნება. რემისიის დროს აუტიზმი კარგავს თავის დადებით კომპონენტს და იკლებს საშუალოდ 33 ქულამდე (მსუბუქი/ზომიერი CARS-ის მიხედვით). ასაკობრივი ფაქტორი და განვითარების ფაქტორი (ონტოგენეზის დადებითი ტენდენციები), დროული აბილიზება ხელს უწყობს ხელსაყრელ შედეგს შემთხვევების 84%-ში (6% - პრაქტიკული გამოჯანმრთელება, 50% - მაღალფუნქციური აუტიზმი, 28% - რეგრესიული კურსი). ეს საშუალებას გვაძლევს განვიხილოთ ბავშვთა ფსიქოზი, როგორც ცალკეული ნოზოლოგიური ერთეული „ბავშვობის აუტიზმი“ (F84.0), შიზოფრენიის დიაგნოზის მიღმა.

ატიპიური აუტიზმი
ICD-10 განსაზღვრავს ატიპიური აუტიზმის რამდენიმე ტიპს (F84.1). თუ დაავადება იწყებს განვითარებას 3 წლის შემდეგ, მაშინ ატიპიური ბავშვთა ფსიქოზის (ACP) კლინიკური სურათი არ განსხვავდება ბავშვთა ფსიქოზისგან. გამოხატული რეგრესიულ-კატატონური შეტევები ხდება აუტისტური დიზონტოგენეზის ფონზე სიცოცხლის მე-2-3 წელს. ისინი იწყება აუტისტური განცალკევების გაღრმავებით, მეტყველების სწრაფი რეგრესით, თამაშის უნარებით, სისუფთავე და კვებითი დარღვევებით (უჭამი ნივთების ჭამა). კატატონური დარღვევები, ძირითადად მოტორული სტერეოტიპების სახით, ხდება უარყოფითი სიმპტომების შემდეგ, ასთენიის ფონზე. ხელებში აღინიშნება ანტიკური არქაული დონის მოძრაობები: რეცხვა, დაკეცვა, ხახუნის ტიპი, ნიკაპზე დარტყმა, ხელების ფრთებივით ქაჩვა. ატიპიური ბავშვთა ფსიქოზის დროს შეტევების ხანგრძლივობა 4,5-5 წელია. რეგრესია, კატატონია, მძიმე აუტიზმი ხელს უწყობს შეუქცევადი ოლიგოფრენიის მსგავსი დეფექტის ფორმირებას უკვე მანიფესტი შეტევის პერიოდში. ატიპიური ბავშვთა ფსიქოზის რემისიები მოკლევადიანია, დაბალი ხარისხის, კატატონური სტერეოტიპების შენარჩუნებით. აუტიზმი, როგორც დეფიციტის პირველადი უარყოფითი სიმპტომი, შეინიშნება ADP-ით დაავადებულ პაციენტებში დაავადების მძიმე ფორმით (საშუალოდ 46 ქულა CARS-ზე). დაავადების შედეგი არასახარბიელოა. ყველა პაციენტი უსწავლელია, შემთხვევების 1/3-ში მოთავსებულია სოციალური დაცვის სისტემის სკოლა-ინტერნატებში. დაავადების მიმდინარეობისას ნეგატიური დინამიკა კოგნიტური დეფიციტის ზრდით საშუალებას გვაძლევს განვიხილოთ ატიპიური ბავშვთა ფსიქოზი ბავშვთა შიზოფრენიის ფარგლებში (F20.8). ატიპიურ ფსიქოზებს გონებრივი ჩამორჩენილობის გამოვლენილი გენეტიკური სინდრომების (MR) ფარგლებში (F84.11, F70) აქვთ ფენოტიპურად უნივერსალური კლინიკური სურათი რეგრესიულ-კატატონური შეტევების დროს. მათი აღმოჩენა შესაძლებელია მეტაბოლური წარმოშობის შერჩეულ გენეტიკურ ქრომოსომულ სინდრომებში (მარტინ-ბელი, დაუნი, უილიამსი, ანჯელმანი, სოტოსი და სხვ.) (ფენილკეტონურია, ტუბეროზული სკლეროზი და ა.შ.), სადაც აუტიზმი თანმდევია UMO-სთან. მათ ასევე აერთიანებს ასთენიის ზრდა „რეგრესიის“ ეტაპიდან. ისინი განსხვავდებიან მოტორული სტერეოტიპების ერთობლიობაში: სუბკორტიკალური კატატონური ტიპი - დაუნის სინდრომის ატიპიური ფსიქოზის მქონე პაციენტებში, არქაული კატატონური ტვინის ღერო - რეტის და მარტინ-ბელის სინდრომის მქონე პაციენტებში.

რეტის სინდრომი
რეტის სინდრომი (F84.2) არის დამოწმებული დეგენერაციული მონოგენური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია MeCP2 მარეგულირებელი გენის მუტაციით, რომელიც მდებარეობს X ქრომოსომის გრძელ მკლავზე (Xq28) და პასუხისმგებელია დაავადების შემთხვევების 60-90%-ზე. . რეტის სინდრომის გავრცელება არის 1-დან 15000 ბავშვში 6-დან 17 წლამდე. კლასიკური რეტის სინდრომი ვლინდება ცხოვრების 1-2 წლის ასაკში, პიკი 16-18 თვეში და გადის განვითარების რამდენიმე ეტაპს:

  • I-ში „აუტისტური“ ჩნდება განცალკევება, დარღვეულია შემეცნებითი აქტივობა, ჩერდება გონებრივი განვითარება;
  • ყველა ფუნქციური სისტემის „სწრაფი რეგრესიის“ II სტადიაზე ხელებში ჩნდება უძველესი, არქაული დონის მოძრაობები - სარეცხი, გახეხვის ტიპი; თავის ზრდა შენელდება;
  • on III ეტაპი, „ფსევდო-სტაციონარული“ (10 წლამდე ან მეტი), აუტისტური განცალკევება სუსტდება, ნაწილობრივ აღდგება კომუნიკაცია, მეტყველების გაგება და ცალკეული სიტყვების გამოთქმა. თუმცა, ნებისმიერი აქტივობა მოკლევადიანი ხასიათისაა და ადვილად ამოწურულია. შემთხვევათა 1/3-ში ხდება ეპილეფსიური კრუნჩხვები;
  • "ტოტალური დემენციის" IV სტადია ხასიათდება ნევროლოგიური დარღვევებით (ზურგის ატროფია, სპასტიური სიმტკიცე, სიარულის სრული დაკარგვა) და შეინიშნება მხოლოდ არაფსიქოზურ სრ-ში.
  • სიკვდილი ხდება დაავადების დაწყებიდან 12-25 წლის შემდეგ.

    ASD-ით დაავადებულთა მკურნალობა და რეაბილიტაცია
    ფსიქიატრიული დახმარების გაუმჯობესებასთან, ფსიქოტროპული პრეპარატების დანიშნულების ჩვენებათა დიაპაზონის გაფართოებასთან, ახალი დოზირების ფორმების გაჩენასთან, წამლის პათომორფოზის თავისებურებებთან და ასაკის ფაქტორის ზემოქმედებასთან თერაპიის შედეგებზე, განსაკუთრებით აქტუალურია ასდ-ის ფარმაკოთერაპიისა და რეაბილიტაციის საკითხები. ჰაბილიტაციური ძალისხმევა მიმართულია დაავადების დადებითი სიმპტომების შემსუბუქებაზე, კოგნიტური უკმარისობის შემცირებაზე, აუტიზმის სიმძიმის შერბილებაზე, სოციალურ ინტერაქციაზე, ფუნქციონალური სისტემების განვითარების სტიმულირებაზე და სწავლის შესაძლებლობების წინაპირობების შექმნაზე. თითოეულ შემთხვევაში, მედიკამენტოზური თერაპიის დანიშვნამდე საჭიროა დეტალური დიაგნოსტიკა და სასურველ ეფექტსა და არასასურველს შორის კავშირის ფრთხილად ანალიზი. გვერდითი მოვლენები. პრეპარატის არჩევა ხდება აშლილობის ფსიქოპათოლოგიური სტრუქტურის თავისებურებების, თანმხლები ფსიქიკური, ნევროლოგიური და სომატური დარღვევების არსებობის ან არარსებობის გათვალისწინებით. ASD-სთვის ფსიქოფარმაკოთერაპიის ჩატარების სირთულეები, პირველ რიგში, მდგომარეობს იმაში, რომ ახალი თაობის მედიკამენტები (ატიპიური ნეიროლეპტიკები, ანტიდეპრესანტები) არ არის რეკომენდებული ბავშვობაში გამოყენება ამა თუ იმ მიზეზის გამო (ნარკოლოგიური ტესტირების ნაკლებობა, ეფექტურობის მტკიცებულება და ა.შ.). სწორედ ამიტომ შეზღუდულია ასდ-ის სამკურნალო პრეპარატების არსენალი. პრეპარატის არჩევისას უნდა იხელმძღვანელოთ ბავშვებში გამოსაყენებლად დამტკიცებული რეგისტრირებული მედიკამენტების სიით და მწარმოებელი კომპანიების რეკომენდაციებით რუსეთის ფედერაციის კანონების შესაბამისად (ცხრილი 1, 2, 3). კლინიკურ სურათში აფექტის მკვეთრად გამოხატული რყევების შემთხვევაში (აფექტური დარღვევები) უნდა დაინიშნოს განწყობის სტაბილიზატორები, რომლებსაც ასევე აქვთ ანტიფსიქოზური ეფექტი (ცხრილი 4). ნატრიუმის ვალპროატი ასევე გამოიყენება მოტორული და ქცევითი სტერეოტიპების მოსახსნელად. ყველა ტიპის ASD-სთვის ფართოდ გამოიყენება ნოოტროპები და ნოოტროპული ეფექტის მქონე ნივთიერებები (ცხრილი 5).

    ცხრილი 1.

    ყველაზე ხშირად გამოყენებული ანტიფსიქოტიკა ASD-ის მქონე პაციენტებში

    საერთაშორისო არასაკუთრების სახელი
    ალიმემაზინი, ჩაბ.6 წლიდან
    ჰალოპერიდოლი, წვეთები3 წლიდან სიფრთხილით ბავშვებსა და მოზარდებში
    ჰალოპერიდოლი, ჩანართი.3 წლიდან
    კლოპიქსოლი
    კლოზაპინი, ტაბ.5 წლიდან
    ლევომეპრომაზინი, ტაბლეტი.12 წლიდან
    პერიციაზინი, ქუდები.10 წლიდან სიფრთხილით
    პერიციაზინი, წვეთები3 წლიდან
    პერფენაზინი12 წელზე მეტი ასაკის
    რისპერიდონი, პერორალური ხსნარი15 წლიდან
    რისპერიდონი, ტაბლეტი.15 წლიდან
    სულპირიდი6 წლიდან
    ტრიფლუოპერაზინი3 წელზე მეტი სიფრთხილით
    ქლორპრომაზინი, ტაბლეტი, დრაჟე5 წლიდან
    ქლორპრომაზინი, ხსნარი3 წლის შემდეგ
    ქლორპროტიქსენი, ცხრილი.ზუსტი მონაცემები არ არის

    ცხრილი 2.

    ყველაზე ხშირად გამოყენებული ანტიდეპრესანტები ASD-ის მქონე პაციენტებში

    ცხრილი 3.

    ყველაზე ხშირად გამოყენებული ტრანკვილიზატორები და ჰიპნოტიკები ASD-ის მქონე პაციენტებში

    ცხრილი 4.

    ყველაზე ხშირად გამოყენებული ანტიკონვულანტები ASD-ის მქონე პაციენტებში

    ცხრილი 5.

    ყველაზე ხშირად გამოყენებული ნოოტროპული პრეპარატები ASD-ის მქონე პაციენტებში

    სახელინებადართული გამოყენების ასაკი
    სიცოცხლის 1 წლიდან
    ფენიბუტი2 წლიდან
    ნოოტროპილი1 წლიდან
    კორტექსინი1 წლიდან
    ცერებროლიზინისიცოცხლის 1 წლიდან
    სემაქსი3 წლიდან
    გლიცინი3 წლიდან
    ბიოტრედინი3 წლიდან
    მრავალკომპონენტიანი ნარკოტიკები
    ინსტენონიბავშვობა
    წამლები, რომლებიც აუმჯობესებენ მეტაბოლიზმს და ტვინში სისხლის მიმოქცევას
    ელკარი1 წლიდან
    აქტოვეგინი1 წლიდან
    გლიატილინი3 წლიდან
    ვინპოცეტინი3 წლიდან
    ცინარიზინი3 წლიდან
    აკატინოლ-მემანტინიბავშვების ასაკი, ზუსტი მონაცემები არ არის

    ასპერგერის სინდრომის მქონე პაციენტების ფარმაკოთერაპია
    ასპერგერის სინდრომის მკურნალობისას უპირატესობა ენიჭება კურსობრივ მკურნალობას ნოოტროპებით (ფენიბუტი, პანტოგამი 250-500 მგ/დღეში); ნეიროპეპტიდები და მათი ანალოგები (ცერებროლიზინი - 1.0 No10, კორტექსინი - 5-10 მგ 2.0 No10, ცერებრამინი - 10 მგ/დღეში 1 თვე, სემაქსი 0.1% - 1 წვეთი ცხვირში 1 თვის განმავლობაში), ასევე. ცერებროვასკულური საშუალებები (Cavinton, Stugeron). ფსიქოპათიის მსგავსი, ობსესიურ-კომპულსიური სიმპტომებით დაფარული ფაზური აფექტური აშლილობის მქონე AS-ისთვის ინიშნება ანტიდეპრესანტები: ანაფრანილი (25-50 მგ/დღეში), ზოლოფტი (25-50 მგ/დღეში), ფევარინი (25-50 მგ/დღეში). ; განწყობის სტაბილიზატორები, ანტიკონვულსანტები - ფინლეფსინი, ტეგრეტოლი (200-600 მგ/დღეში); ნატრიუმის ვალპროატი (დეპაკინი, კონვულექსი 300 მგ-მდე დღეში).

    კანერის სინდრომის მქონე პაციენტების ფარმაკოთერაპია
    კანერის სინდრომის მქონე პაციენტებში გამოიყენება კომპლექსური მკურნალობა. ნეიროლეპტიკები, რომლებიც მიმართულია კოგნიტური ფუნქციების განვითარებაზე (ტრიფტაზინი - 5-10 მგ/დღეში, ეტაპერაზინი - 4-8 მგ/დღეში, აზალეპტინი - 6,2525 მგ/დღეში), ნოოტროპული საშუალებების კურსთან ერთად (ფენიბუტი, პანტოგამი) - 250-500 მგ/ დღეს; ნეიროპეპტიდები და მათი ანალოგები (ცერებროლიზინი, კორტექსინი, ცერებრამინი, სემაქსი 0.1%); მრავალკომპონენტიანი წამლები(ინსტენონი - 0,5-1 ტაბლეტი/დღეში 1 თვე, აქტოვეგინი - 1 ტაბლეტი/დღეში 1 თვე); ცერებროვასკულარული პრეპარატები (კავინტონი, ცინარიზინი, სტუგერონი); ამინომჟავები (გლიცინი 300 მგ/დღეში, ბიოტრედინი 100 მგ/დღეში); ძირითადი ანალიტიკური სისტემების სტიმულირებისთვის გამოიყენება გლუტამატერგიული პრეპარატი აკატინოლ-მემანტინი - 1,25-2,5 მგ/დღეში.

    აუტიზმის ფსიქოზური ფორმების მქონე პაციენტების ფარმაკოთერაპია
    აუტიზმის ფსიქოზური ფორმების მქონე პაციენტებს (ბავშვთა ფსიქოზი, ატიპიური ბავშვთა ფსიქოზი, ატიპიური ფსიქოზი UMO-ში) ასევე ინიშნება კომპლექსური მკურნალობა ანტიფსიქოტიკების ძირითადი გამოყენებით. აღგზნებისას ინიშნება ტიპიური ანტიფსიქოზური სედატიური ეფექტის მქონე: ამინაზინი (25-75 მგ/დღეში), ტიზერცინი (6,25-25 მგ/დღეში), ტერალიგენი (5-25 მგ/დღეში), სონაპაქსი (20-40 მგ/დღეში). ) ; ქლორპროტიქსენი (15-45 მგ/დღეში); ჰალოპერიდოლი (0,5-3 მგ/დღეში) და ა.შ. კოგნიტური დეფიციტის დასაძლევად გამოიყენება ტიპიური ანტიფსიქოტიკა (ტრიფტაზინი 5-10 მგ/დღეში, ეტაპერაზინი 4-8 მგ/დღეში), ატიპიური ანტიფსიქოტიკა (აზალეპტინი 6,25-25 მგ/დღეში). რისპოლეპტი 0,5-1 მგ/დღეში). შეტევის დროს განვითარების შეფერხების დასაძლევად, განსაკუთრებით რემისიის დროს, ინიშნება ნოოტროპები, ნეიროპეპტიდები, ამინომჟავები და სხვა ფარმაკოლოგიური ჯგუფების პრეპარატები ნოოტროპული აქტივობის ელემენტებით (ელკარი). ნოოტროპულ პრეპარატებს შორის შეიძლება გამოვყოთ პრეპარატი პანტოგამი კლინიკური გამოყენების ფართო სპექტრით, რომელიც ელკართან ერთად გამოიყენება ყურადღების დეფიციტის ჰიპერაქტიურობის აშლილობის (ADHD) სამკურნალოდ კატატონური შეტევებისგან რემისიის დროს. პანტოგამის გამოყენება ხელს უწყობს ასთენიის მოხსნას, კოგნიტური ფუნქციების გაუმჯობესებას (შემეცნებითი აქტივობა, ყურადღება, მეხსიერება), ზრდის ფსიქიკური პროცესების სიჩქარეს; ნეიროლეფსიის გამოვლინების შერბილება, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ბავშვობაში. ელკარი, როგორც გამოსწორების საშუალება მეტაბოლური პროცესებიგამოიყენება კვებითი დარღვევების სამკურნალოდ (ფსიქოპათიის მსგავსი აშლილობის ერთ-ერთი ფორმა ASD-ში). ASD-ის ფსიქოზური ფორმების სამკურნალოდ გამოიყენება განწყობის სტაბილიზატორები და კრუნჩხვის საწინააღმდეგო საშუალებები - კარბამაზეპინი, ფინლეფსინი, ტეგრეტოლი (200-600 მგ/დღეში); ნატრიუმის ვალპროატი (150-300 მგ/დღეში); გამოიყენება ტრანკვილიზატორები - სედუქსენი, რელანიუმი, სიბაზონი (2,5-5 მგ/დღეში), კლონაზეპამი (0,5-1 მგ/დღეში); ანტიდეპრესანტები - ამიტრიპტილინი (6,25-25 მგ/დღეში), ანაფრანილი (25-50 მგ/დღეში); ლუდიომილი (10-30 მგ/დღეში); ზოლოფტი (25-50 მგ/დღეში); ფევარინი (25-50 მგ/დღეში). შიზოფრენიული წარმოშობის DP და ADP პათოგენეტიკური მკურნალობის ახალი ეტაპი რუსეთში და მის ფარგლებს გარეთ არის ნეიროლეპტიკების კომბინირებული გამოყენება იმუნოტროპულ საშუალებებთან, რაც საშუალებას იძლევა დაძლიოს თერაპიული წინააღმდეგობა და ხელს უწყობს უმაღლესი გონებრივი ფუნქციების განვითარებას.

    რეტის სინდრომის და ატიპიური აუტიზმის მკურნალობა UMO-ში
    UMO-ში რეტის სინდრომისა და ატიპიური აუტიზმის თერაპია მოიცავს ნეიროპეპტიდების და მათი ანალოგების გამოყენებას (ცერებროლიზინი, კორტექსინი, ცერებრამინი, სემაქსი); ამინომჟავები (გლიცინი, ბიოტრედინი), ცერებროვასკულური აგენტები (კავინტონი, ცინარიზინი, სტუგერონი), ანტიკონვულანტები - კარბამაზეპინი (ფინლეფსინი, ტეგრეტოლი); ნატრიუმის ვალპროატი (დეპაკინი, კონვულექსი). შეუცვლელი საშუალებაა მეტაბოლური პროცესების კორექტირებისთვის, განსაკუთრებით რეტის სინდრომის გვიან სტადიაში დარღვეული, არის ელკარი (B ვიტამინებთან დაკავშირებული პრეპარატი).

    არანარკოტიკული კორექტირება
    ნარკოტიკული და არანარკოტიკული მკურნალობის მეთოდების ინტეგრირებული გამოყენება ნეიროფსიქოლოგიურ და ფსიქოლოგიურ-პედაგოგიურ კორექციასთან, პაციენტთან და მის ოჯახთან სოციალურ მუშაობასთან ერთად არის ბავშვთა აუტისტური აშლილობების მეთვალყურეობის ერთ-ერთი ფუნდამენტური პრინციპი. მაკორექტირებელი მუშაობა უნდა დაიწყოს აუტისტური დარღვევების ფორმირების ადრეულ ეტაპზე, ფიზიოლოგიურად ხელსაყრელ დროს ბავშვის განვითარებისთვის (2-დან 7 წლამდე - აქტიური ონტოგენეზის პერიოდი), გაგრძელდეს მომდევნო წლებში (8-18 წელი) და იყოს. ხორციელდება სპეციალისტთა ჯგუფის მიერ (ბავშვთა ფსიქიატრი, ფიზიოთერაპიის ექიმები, ფსიქოლოგები, ლოგოპედი, მეტყველების პათოლოგი, მუსიკის მუშაკები და ა.შ.).

    სპეციალიზებული დახმარება აუტიზმის მქონე ბავშვებისთვის
    სტაციონარული მკურნალობა უზრუნველყოფილია ბავშვთა ფსიქიატრიულ განყოფილებებში, სადაც საწოლები ღიაა დედა-შვილისთვის ერთად დარჩენისთვის და დღის საავადმყოფოებში. მკურნალობის ძირითადი პრინციპია ბიოსოციალური ინტეგრირებული მიდგომა, მათ შორის მედიკამენტური, ფსიქოთერაპიული, დეფექტოლოგიური დახმარება რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის რეაბილიტაციის ეროვნული ცენტრის - TEACCH პროგრამების მიხედვით; ქცევითი თერაპია - ABA და ა.შ. მოვლის ამბულატორიული სტადია მიჰყვება სტაციონარულ სტადიას ან დამოუკიდებელია და მედიკამენტოთერაპიასთან ერთად მოიცავს უფრო ვრცელ პედაგოგიურ კორექციას ფსიქოლოგიური, სამედიცინო და სოციალური დახმარების ცენტრებში, ლოგოპედში, აუდიოლოგიაში, გამოსასწორებელ საბავშვო ბაღებში, სკოლებში. და ფსიქიკური ჯანმრთელობის ცენტრები. მუსიკის გაკვეთილები დადებითად მოქმედებს აუტიზმის მქონე ბავშვის კომუნიკაციურ უნარებზე. ცხოველებთან (ცხენები, ძაღლები, დელფინები) კომუნიკაციით ASD-ის მქონე ბავშვები სწავლობენ ადამიანებთან ურთიერთობის დამყარებას. ადეკვატური განათლების მიღება ასდ-ის მქონე ბავშვების წარმატებული სოციალიზაციის ერთ-ერთი მთავარი და აუცილებელი პირობაა. ამჟამად რუსეთში, სასკოლო განათლების არსებულ სტრუქტურაში, ASD-ის მქონე პაციენტებს შეუძლიათ ისწავლონ სპეციალური (გამასწორებელი) საგანმანათლებო ინსტიტუტები: მეტყველების მძიმე დარღვევების მქონე ბავშვებისთვის (V ტიპი), გონებრივი ჩამორჩენილობის მქონე ბავშვებისთვის (VII ტიპი), გონებრივად ჩამორჩენილი ბავშვებისთვის (VIII ტიპი), შშმ ბავშვებისთვის სახლში ინდივიდუალური განათლების სკოლები. გარდა ამისა, რუსეთში ვითარდება ASD-ის მქონე ბავშვების ზოგადსაგანმანათლებლო დაწესებულებებში ინტეგრაციის პროცესი (გამასწორებელი გაკვეთილები ზოგადსაგანმანათლებლო დაწესებულებებში და ასდ-ის მქონე ბავშვების სწავლება იმავე კლასში ბავშვებთან, რომლებსაც არ აქვთ განვითარების დარღვევები). შესაძლებელია ASD-ის მქონე პაციენტების მომზადება ინდივიდუალური სასწავლო გეგმის ან ინდივიდუალური მაკორექტირებელი სასწავლო პროგრამის მიხედვით.

    ბავშვის ოჯახთან და გარემოსთან მუშაობა
    ASD-ის მქონე პაციენტების მშობლებსაც სჭირდებათ დახმარება: ფსიქოთერაპიული მხარდაჭერა, კრიზისული სიტუაციის დაძლევის უნარების ტრენინგი, ოჯახის ყველა წევრს შორის კონსტრუქციული ურთიერთქმედების გზები. ფსიქოსაგანმანათლებლო ტრენინგი მშობლებისთვის, რომელიც ორიენტირებულია აუტიზმის მქონე კონკრეტული ბავშვის საჭიროებებზე, მულტიმოდალური ოჯახის დახმარების პროგრამის ერთ-ერთი კომპონენტია. სპეციალიზებული ჰაბილიტაციის გარეშე აუტისტი ბავშვების უმრავლესობა (75-90%) ხდება მძიმე ინვალიდი, ხოლო დროული და ადეკვატური კორექციის შემთხვევაში 92%-მდე აქვს შესაძლებლობა ისწავლოს სასკოლო გეგმის მიხედვით და თითქმის ყველას შეუძლია შეეგუოს ოჯახურ გარემოს. . კლინიკური შემდგომი დაკვირვების შედეგები (20 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში) 3-დან 7 წლამდე ასაკის აუტისტური აშლილობების მქონე 1400 პაციენტის კოჰორტაზე, რომლებიც მკურნალობდნენ აუტიზმის მქონე პაციენტების ნახევრად სტაციონარული დაწესებულებაში, ფსიქიკური ჯანმრთელობის სამეცნიერო ცენტრში. რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემია (1984-2010 წწ., აჩვენებს, რომ პაციენტების 40%-ს შეეძლო სწავლა მეტყველების მძიმე დარღვევის მქონე ბავშვების მასობრივი და გამასწორებელი სკოლების პროგრამით (ტიპი V), 30% - გონებრივი ჩამორჩენილობის მქონე ბავშვების სკოლებში. ტიპი VII), 22% - გონებრივად ჩამორჩენილი ბავშვების გამასწორებელ სკოლებში (ტიპი VIII) აუტისტური აშლილობის ავთვისებიანი ფორმების მქონე ბავშვების მხოლოდ 8% არის მოთავსებული რაიონის სოციალური დაცვის დეპარტამენტის პანსიონებში.

    დასკვნები
    აუტიზმი ბავშვობაში დღემდე რჩება აქტუალურ პრობლემად ფსიქიატრიაში. აუტისტური აშლილობები ბავშვებში მაღალი გონებრივი ფუნქციების განვითარებაში დისოციაციის გამო ასინქრონიასთან და ონტოგენეზში დადებითი ტენდენციების გავლენის გამო, დაავადების გამწვავების მიღმა შეიძლება გამოსწორდეს ეფექტური ფარმაკოთერაპიით და რეაბილიტაციით. ASD-ის მკურნალობისას დიდი ყურადღება ეთმობა ნოოტროპულ საშუალებებს, მეტაბოლური პროცესების კორექტირების საშუალებებს, რომელთა შორის ფართოდ გამოიყენება პანტოგამი, ელკარი ანტიფსიქოტიკებთან და სხვა ფარმაკოლოგიური ჯგუფების პრეპარატებთან ერთად. უფრო ეკონომიური ამბულატორიული ფორმებიმულტიმოდალურ მიდგომაზე დაფუძნებული დახმარება წამყვან ადგილს იკავებს პაციენტების ჰაბილიტაციაში.

    ლიტერატურა
    ნ.ვ. სიმაშკოვა. აუტისტური სპექტრის აშლილობის მქონე პაციენტების ეფექტური ფარმაკოთერაპია და რეაბილიტაცია

    1. ბაშინა ვ.მ., კოზლოვა ი.ა., იასტრებოვი ვ.ს., სიმაშკოვა ნ.ვ. და ა.შ ორგანიზაცია სპეციალიზებული დახმარებაადრეული ბავშვობის აუტიზმისთვის: გაიდლაინები. სსრკ ჯანდაცვის სამინისტრო. მ., 1989. 26 გვ.
    2. ბაშინა ვ.მ., სიმაშკოვა ნ.ვ. აუტიზმი ბავშვობაში // V.M. ბაშინა. მკურნალობა და რეაბილიტაცია. M.: მედიცინა, 1999. გვ 171-206.
    3. ICD-10. დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაცია (მე-10 რევიზია). ფსიქიკური და ქცევითი დარღვევების კლასიფიკაცია. კლინიკური აღწერილობები და დიაგნოსტიკური გაიდლაინები / რედ. იუ.ლ. ნულერა და ს.იუ. ცირკინი. პეტერბურგი: Overlayd, 1994. 303 გვ.
    4. ბავშვთა აუტიზმი: მკითხველი / კომპ. ᲛᲔ ᲕᲐᲠ. შიპიცინი. სანკტ-პეტერბურგი: დიდაქტიკა პლუსი, 2001. გვ. 336-353.
    5. სიმაშკოვა ნ.ვ. ატიპიური აუტიზმი ბავშვობაში: დისერტაცია. დოკ. თაფლი. მეცნიერება. მ., 2006. 218 გვ.
    6. სიმაშკოვა ნ.ვ. ბავშვობაში აუტისტური აშლილობების პრობლემის თანამედროვე მიდგომები (კლინიკური, მაკორექტირებელი და პროფილაქტიკური ასპექტები // თანამედროვე ტექნოლოგიებიჯანმრთელობის დაცვა ბავშვების ნეირო-ფსიქიკური ჯანმრთელობის დაცვაში: მატერი. სამეცნიერო-პრაქტიკული კონფ. ტულა, 2009. გვ 77-78.
    7. Simashkova N.V., Yakupova L.P., Klyushnik T.P. ბავშვთა და ატიპიური ენდოგენური აუტიზმის პრობლემისადმი ინტერდისციპლინარული მიდგომები // ბელორუსის რესპუბლიკის ფსიქიატრთა და ნარკოლოგთა III კონგრესის მასალები "ფსიქიატრია და თანამედროვე საზოგადოება". 2009. გვ 291-293.
    8. ტიგანოვი ა.ს., ბაშინა ვ.მ. ბავშვობაში აუტიზმის გაგების თანამედროვე მიდგომები // ჟურნალი. ნეიროლი. და ფსიქიატ., 2005. T. 105. No. 8. გვ. 4-13.
    9. Campbell M., Schopler E., Cueva J., Hallin A. Treatment of autistic disorders // Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1996. ტ. 35. გვ 134-143.
    10. Howlin P. პროგნოზი აუტიზმში: მოქმედებს თუ არა სპეციალიზებული მკურნალობა გრძელვადიან შედეგზე? //ევროპის ბავშვთა და მოზარდთა ფსიქიატრია. 1997. ტ. 6. გვ 55-72.
    11. Gillberg C. აუტისტური სპექტრის აშლილობები // ბავშვთა და მოზარდთა ფსიქიატრიისა და მოკავშირე პროფესიების საერთაშორისო ასოციაციის მე-16 მსოფლიო კონგრესი. ბერლინი. 2004. გვ. 3.
    12. ბავშვობისა და მოზარდობის ფსიქიატრია / რედ. კ.გილბერგი და ლ.ჰელგრენი, რუს. რედ. გენერალის ქვეშ რედ. აკად. RAMS P.I. სიდოროვა. M.: GEOTAR-MED, 2004. 544 გვ.
    13. ლოვაას ო.ი. ქცევითი მკურნალობა და ნორმალური საგანმანათლებლო და ინტელექტუალური ფანტაზირება მცირეწლოვან აუტისტ ბავშვებში // საკონსულტაციო და კლინიკური ფსიქოლოგიის ჟურნალი, 1987 წ. 55. გვ 3-9.
    14. ბავშვთა და მოზარდთა ფსიქიატრია / ტრანს. მასთან. თ.ნ. დიმიტრიევა. M.: EKSMO-Press, 2001. 624 გვ.
    15. Rutter M. გენეტიკური კვლევები აუტიზმის შესახებ: 1970-იანი წლებიდან ათასწლეულამდე // Journal of Abnormal Child Psychology, 2000. ტ. 28. გვ 3-14.
    16. Schopler E., Reichler R.J., DeVellis R.F., Daly K. Toward objektiv classification of childhood autism: Childhood Autism Rating Scale (CARS) // Journal of Autism and Developmental Disorders, 1980. ტ. 10. გვ 91-103.
    17. Schopler, E., Reichler, R. J., Lansing, M. Strategien der Entwicklungs-forderung fur Eitern, Padagogen und Therapeuten. Verlag Modernes Lernen, დორტმუნდი, 1983 წ.
    18. Schopler, E., Mesibov, G. V., Hearsey, K. სტრუქტურირებული სწავლება TEACCH სისტემაში // სწავლა და შემეცნება აუტიზმში აქტუალური საკითხები აუტიზმში. პლენუმის პრესა / E. Schopler, G.B. მესიბოვი, რედ. New York, 1995, გვ. 243-268.

    ატიპიური ფსიქოზი ბავშვებში სხვადასხვა ფსიქოზური დარღვევები ბავშვებში უფრო ახალგაზრდა ასაკი, ხასიათდება ადრეული ბავშვობის აუტიზმისთვის დამახასიათებელი ზოგიერთი გამოვლინებით. სიმპტომები შეიძლება შეიცავდეს სტერეოტიპულ განმეორებით მოძრაობებს, ჰიპერკინეზიას, თვითდაზიანებას, მეტყველების შეფერხებას, ექოლალიას და დარღვევას. სოციალური ურთიერთობები. ასეთი დარღვევები შეიძლება მოხდეს ინტელექტის ნებისმიერი დონის მქონე ბავშვებში, მაგრამ განსაკუთრებით ხშირია გონებრივად ჩამორჩენილ ბავშვებში.

    მოკლე განმარტებითი ფსიქოლოგიური და ფსიქიატრიული ლექსიკონი. რედ. იგიშევა. 2008 წ.

    ნახეთ, რა არის „ბავშვებში ფსიქოზი ატიპიური“ სხვა ლექსიკონებში:

      "F84.1" ატიპიური აუტიზმი- განვითარების ყოვლისმომცველი აშლილობის ტიპი, რომელიც განსხვავდება ბავშვობის აუტიზმისგან (F84.0x) დაწყების ასაკის მიხედვით ან სამიდან ერთის არარსებობით. დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები. ასე რომ, პირველად პათოლოგიური ან/და დაქვეითებული განვითარების ესა თუ ის ნიშანი... ... ფსიქიკური აშლილობის კლასიფიკაცია ICD-10. კლინიკური აღწერილობები და დიაგნოსტიკური გაიდლაინები. კვლევის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები

      ICD-9 კოდების სია- ეს სტატია უნდა იყოს ვიკიფიცირებული. გთხოვთ, დააფორმატოთ სტატიის ფორმატირების წესების მიხედვით. გარდამავალი ცხრილი: ICD 9-დან (თავი V, ფსიქიკური დარღვევები) ICD 10-მდე (სექცია V, ფსიქიკური აშლილობები) (ადაპტირებული რუსული ვერსია) ... ... ვიკიპედია

      დელირიუმი- (ლათინური delirium – სიგიჟე, სიგიჟე). დაბნეულობის სინდრომი, რომელსაც ახასიათებს მძიმე ვიზუალი ნამდვილი ჰალუცინაციები, ილუზიები და პარეიდოლია, რომელსაც ახლავს ფიგურული ილუზიები და ფსიქომოტორული აგზნება, დარღვევები...... ფსიქიატრიული ტერმინების განმარტებითი ლექსიკონი

    Ჩატვირთვა...Ჩატვირთვა...