Žmogaus kraujas savo sudėtyje yra plazmos (skysto pagrindo) ir pradinių kietųjų dalelių, atstovaujamų trombocitų, leukocitų ir eritrocitų, mišinys. Savo ruožtu, trombocitai yra atsakingi už koaguliaciją, leukocitai yra išlaikomi normos imuniteto, o eritrocitai yra deguonies laikikliai.

Jei dėl kokių nors priežasčių kraujo kiekis () sumažėja, tokia patologija vadinama anemija ar anemija. Bendrieji ligos simptomai pasireiškia palūkanų, silpnumo, galvos svaigimo ir kt. Pavyzdžiui, kaip anemija mūsų kūno audiniuose prasideda staigus deguonies trūkumas.

Anemija dažniausiai aptinkama moterims nei vyrai. Ši patologija gali atsirasti dėl bet kokių ligų fono, taip pat kaip nepriklausoma liga.

Anemijos priežastys ir bendri požymiai

Yra nemažai veiksnių, kuriuos sukelia anemija. Viena iš dažniausių anemijos priežasčių laikoma folio rūgšties ar vitamino B12 trūkumu. Anemija taip pat vystosi dėl gausaus kraujavimo menstruacijų metu arba kai kurių onkologinių ligų fone. Dažnai anemija pasireiškia dėl nepakankamumo medžiagų, kurios yra atsakingos už hemoglobino gamybą, taip pat nesėkmes į formuojant raudonųjų kraujo kūnelių procesą. Perduodami ligos paveldėjimas ir toksiškų medžiagų poveikis taip pat gali sukelti anemijos vystymąsi.

Dažniausiai pasireiškia šie simptomai su kančia anemija:

• Gelsvas, lupimas, šaltas iki jutiklinės ir šviesios odos.
• Silpnumas, greitas nuovargis, mieguistumas ir galvos svaigimas, sunkių atvejų lydi alpimas.
• Sumažėjęs kraujospūdis.
• Gelsvas akių baltymų atspalvis.
• Skiddy.
• Piktžolių raumenų tonas.
• Studentų širdies plakimas.
• Padidinti blužnies dydį.
• Modifikuotos spalvos kėdės.
• Lipnus, šaltas prakaitas.
• Vėmimas, pykinimas.
• Dilgčiojimas kojose ir rankose.
• Jie pradeda kristi ir nutraukti nagus.
• Dažnas galvos skausmas.

Vaizdo įrašas: Kas yra anemija ir kokios kūno dalys kenčia nuo jo?

klasifikacija

Apskritai, anemijos klasifikacija grindžiama trimis grupėmis:

1. Postghemorgic anemija, t.y. Malokrovia sukelia stiprios.
2. Anemija suformuota prieš kraujo susidarymo proceso pažeidimų foną, taip pat patologijas RNR ir DNR sintezės, geležies trūkumo, folio nepakankamumo, b-12-trūkumų, hipoplastinės, aplastinės, fanconi anemijos ir kt. . Tipai. \\ T
3. Hemolizinė anemija, t.y. Malokroviya atsiranda dėl padidėjusio eritrocitų sunaikinimo (automatinio ląstelių hemolizinė anemija, pjautuvo ląstelių anemija ir kt.).

Be to, anemija yra suskirstyta į keletą gravitacijos laipsnių, priklausančių nuo hemoglobino kiekio. IT:

• Sunkus laipsnis - kai hemoglobinas kraujo sudėtyje yra mažiau nei 70 ch.
• Vidutinis - 70-90 g / l.
• Lengvas - daugiau kaip 90 g / l (anemijos 1 laipsnis).

Postghemorgic anemija

Šios anemijos tipai gali būti lėtinė arba ūminė forma. Lėtinė paprastai yra pakartotinio kraujo netekimo pasekmė, pavyzdžiui, su sužalojimais ir sužalojimais, gausiu menstruacijomis, skrandžio opomis ar vėžiu ir kt.

Tuo pačiu metu ūminio postgorraginės Malokrovijos klinika yra žymiai pablogėjusi bendra paciento būklė, susijusi su: greitu širdies plakimu, mirksi "Midges", silpnumas, trumpas, triukšmas ausyse, galvos svaigimas ir kt. Odos spalva tampa žymiai palankesnė, kartais su gelsvu atspalviu. Bendra kūno temperatūra paciento yra sumažintas, akių mokiniai pratęsiami.

Įdomu yra tai, kad kraujo tyrimas, atliktas per 2-3 valandas po kraujo paleidimo (su ūminės formos potgemoraginės anemijos) rodo normalų turinį eritrocitų ir hemoglobino. Vėliau jų rodikliai pradeda nuosmukį. Verta pažymėti, kad kraujas yra labai greitesnis.

Atsižvelgiant į efektyviausią gydymo būdą nuo pozhemoraginės formos anemijos. Po to gydytojas paprastai nurodo pacientą, kad gautų baltymus praturtintus anti-diamemines lėšas.

Jei forma yra lėtinė, tada, kaip taisyklė, pacientas nepastebi specialių pokyčių. Paprastai yra šiek tiek padirbtų, galvos svaigimas su staigiu ir silpnumu. Pradiniais etapais normali kraujo sudėtį teikia kaulų čiulpai. Laikui bėgant jis nesilaiko su šia funkcija ir vystosi hipochrominė anemija. Tai mažas kūnas, kuriame mažasPagal mažą hemoglobino kiekį raudonųjų kraujo kūnelių. Pacientui nagai pradeda nutraukti ir išeiti.

Lėtine pogemoraginės mažumos forma, liauka tampa sunku įsisavinti organizme, o tai lemia reikšmingus sutrikimus, susijusius su hemoglobino susidarymu. Didžiausias gydymo efektyvumas pasiekiamas neutralizuojant kraujo netekimo šaltinį.

Be to, skiriami geležies turintys vaistai. Populiariausi ir veiksmingi vaistai šiuo atveju nuo anemijos: Ferroplex, Ferrum lek, conterence, ferokal, feromid ir tt Gydymas geležies turinčiais vaistais vyksta gana ilgai. Gydytojai pataria peržiūrėti mitybą - ji turėtų būti grindžiama produktais, praturtintais su gyvūnais baltymų (mėsos, kepenų) ir kurių sudėtyje yra daug geležies (grikių, obuolių, granatų).

Anemija, plėtojant nuo kraujo pažeidimų

Vadomoji anemija

Paprastai geležies trūkumo anemija (laukimas) vystosi dėl tokio elemento stokos kaip geležies. Tai gali prisidėti prie įvairių pažeidimų, susijusių su geležies absorbcija, arba maistas buvo prastas šiam elementui (pvz., Sėdi ant stora ir ilgos dietos). Taip pat dažnai randama donorams ir žmonėms, kenčiantiems nuo hormoninių sutrikimų.

Be to, tai gali atsirasti dėl ilgų ir gausių menstruacijų ar vėžio kraujavimo. Dažnai ši anemija diagnozuojama nėščioms moterims, nes jų poreikiai šiame elemente gerokai padidės. Ir apskritai laukia dažniausiai randama vaikams ir moterims.

Geležies trūkumo simptomai anemija yra gana daug ir jie dažnai yra panašūs į kitų anemijos simptomus:

1. Pirma, oda. Jis tampa tamsus, blyškus, lupimas ir sausas (paprastai rankoje ir veiduose).
2. Antra, nagai. Jie tampa trapūs, nuobodu, minkšta ir pradeda atsiskaityti.
3. Trečia, plaukai. Žmonės su laukti jie tampa trapūs, kartais pradeda kristi intensyviai ir lėtai auga.
4. Ketvirta, dantys. Vienas iš būdingų geležies trūkumo anemijos požymių yra dantų ir ėduonies dažymas. Emalis ant dantų tampa šiurkštus, o patys dantys praranda buvusį blizgesį.
5. Dažnai anemijos ženklas yra liga, pavyzdžiui, atrofinis gastritas, funkciniai žarnyno sutrikimai, genituokinė sfera ir kt.
6. Pacientai laukia skonio ir kvapo iškrypimo. Tai pasireiškia troškime valgyti molio, kreidos, smėlio. Dažnai šis pacientas staiga prasideda nuo lako, dažų, acetono, benzino, išmetamųjų dujų ir kt.
7. Dirbtinė anemija taip pat atsispindi bendrosios būklės. Kartu su dažnai galvos skausmas, greitas širdies plakimas, silpnumas, viduramba, galvos svaigimas, mieguistumas.

Kraujo tyrimas su laukimu rodo rimtą hemoglobino lašą. Taip pat sumažėja eritrocitų lygis, bet mažesniu mastu, nes anemija yra hipochrominė (spalvų rodiklis yra linkęs sumažinti). Kraujo serume gerokai sumažėja geležies kiekis. Siderocitai visiškai išnyksta nuo periferinio kraujo.

Geležies trūkumo anemijos vaistai

Gydymas grindžiamas geležies turinčių vaistų priėmimu tiek tableted ir injekcijų pavidalu. Dažniausiai gydytojas išleidžia geležies preparatą nuo toliau pateikto sąrašo:

• Ferrum-lek;
• Užeroksinas;
• Ferersen;
• Ferramidas;
• Ferroplex;
• Ferbitolio;
• Hemostimulinas;
• Imferonas;
• Konferonas ir kt.

Dieta su anemija

Be medicininių vaistų, gydytojai pataria laikytis tam tikros dietos, susijusios su miltų, pieno ir riebalų produktų apribojimu. Naudingi produktai, tokie kaip grikiai, bulvės, česnakai, žalumynai, kepenys, mėsa, rožystė, serbentai ir kt.

Dažniausiai tai anemija vystosi nėštumo metu. Pacientai, sergantys laukimu, yra naudinga tiek miško ir kalnų oro, fizinio lavinimo. Patartina naudoti mineralinį vandenį iš Zheleznovodsko, jūrų ir uzhgorodo šaltinių. Nepamirškite prevencijos rudens pavasario laikotarpiais, kai kūnas yra ypač susilpnėjęs. Šiais laikotarpiais dieta bus naudinga anemijai, turinčioms daug geležies turinčių maisto produktų (žr. Aukščiau ir paveikslėlyje dešinėje).

Vaizdo įrašas: geležies trūkumo anemija - priežastys ir gydymas

Aplastinė ir hipoplastinė anemija

Šios anemijos yra patologijos, kuriai būdingas kaulų čiulpų funkcinis nesėkmė. Aplastinė atmosfera skiriasi nuo hipoplastinio slegiančio kraujavimo.

Dažniausiai hipoplastinės anemijos atsiradimas prisideda prie spinduliuotės, tam tikrų infekcijų, neigiamo cheminių ar narkotikų ar paveldimumo poveikio. Visos galimos hipo ir plokščios anemijos formos turi laipsnišką vystymosi pobūdį.

Šios anemijos atsiranda didėjant temperatūrai, krūtinės angina, sepsis, svorio, padąsų ir dantenų, mažų kapiliarinių kraujavimų gleivinės ir odos, deginant burnoje. Dažnai liga lydi infekcinio pobūdžio komplikacijos, pavyzdžiui, pūlinys po injekcijos, pneumonijos ir kt.). Dažnai kenčia ir kepenys - paprastai tampa daugiau.

Geležies mainai organizme yra pažeidžiamas, o geležies kiekis kraujyje yra padidintas. Leukocitai kraujo sudėtyje tampa daug mažiau, pavyzdžiui, hemoglobino, bet nėra jokių jaunų formų eritrocitų ne visiems. Ratų masėse ir šlapime dažnai yra kruvinos priemaišos.

Sunkios, aplastinės anemijos (kaip hipoplastinis) yra kupinas su mirtinu rezultatu. Gydymas suteiks gerų rezultatų tik tuo atveju. Jis atliekamas tik ligoninėje ir reiškia didesnę higieninę burnos ertmės ir odos dangos priežiūrą. Tuo pačiu metu pakartotinis kraujo perpylimas, antibiotikų terapija, gaunanti vitaminų ir hormonų, taip pat pageidautina visapusiško maistą anemijai. Kartais gydytojai kreipiasi į translavimo (perpylimo) kaulų čiulpų (tai įmanoma su donoru suderinama pagal HLA sistemą, kuri numato specialią pasirinkimą).

Anemijos fanfoni.

Tai yra gana retai randama įgimtų anemijos rūšis, susijusi su chromosominėmis anomalijomis, kamieninių ląstelių defektais. Tai geriau berniukams. Naujagimiuose ši patologija paprastai nėra stebima. Jis pasižymi simptominiais 4-10 metų apraiškomis kraujavimo ir kraujavimo pavidalu.

Kaulų čiulpuose yra riebalinių audinių padidėjimas, o ląsteliškumas yra sumažintas, o kraujo susidarymas turi priespaudą. Tyrimai rodo, kad vaikai su anemija fanconi eritrocitų gyvena ≈ 3 kartus mažiau nei norma.

Dėl paciento su šia anemija išvaizda, nenormalus pigmentacija yra apibūdinamas, mažas augimas, nepakankamai išsivysčiusios kaukolės ar skeleto, uždarymo. Dažnai šie simptomai papildo protinį atsilikimą, girgždėjimą, kurtumą, nepakankamai išsivysčiusių lytinių organų, inkstų.

Kraujo tyrimai rodo panašius į aptiktą anemiją pokyčius, tik jie yra daug mažiau ryškūs. Šlapimo analizė daugumoje pacientų rodo didelį kiekį IT aminorūgščių.

Fanconi anemija - privatus aparato anemijos atvejis, pažeidžiant raudonųjų kraujo kūnelių susidarymą kaulų čiulpuose

Pacientai, sergantys anemija Fanconi, pagal mokslinius tyrimus, turi didelį polinkį į ūminę leukemiją.

Savo esme Fanconi anemija yra sunki aukščiau aprašyta aPlastic anemija. Gydymas yra pašalinti blužnį, naudodami šį anti-lumphocitiną globuliną. Taip pat naudojami imununopresantai, androgenai. Tačiau efektyviausias gydymas įrodė, kad kaulų čiulpų transplantacija (donorai - paciento ar kitų žmonių, kurie sutampa su HLA-fenotipu).

Ši patologija dar nėra pakankamai ištirta. Nors, nepaisant įgimtos prigimties, ši anemija nerodoma kūdikiams. Jei liga diagnozuojama vėlai, tokie pacientai negyvena ilgiau nei 5 metus. Mirtis atsiranda dėl kraujavimo skrandžio ar smegenų.

Megaloblastinė anemija

Šios anemijos yra tiek paveldimas ir įsigytas. Jiems būdingas kaulų čiulpų megaloblastų buvimas. Tai yra tokios branduolių ląstelės, kurios yra eritrocitų pirmtakai ir juose yra nesuderintos chromatino (tokioje ląstelėje jauna šerdis, bet aplinkinis citoplasma jau senas).

"B-12" trūkumas ir folio veiksminga anemija priklauso MegaloBlastic anemijai. Kartais diagnozuojama netgi diagnozuota 12-folio gamybos anemija, tačiau ji yra gana reta.

B-12 trūksta anemija

B-12 trūksta anemija vystosi dėl vitamino B-12 trūkumo. Šis mikroelementas yra būtinas tinkamam nervų sistemos veikimui, taip pat reikia kaulų čiulpų švietimo ir eritrocitų augimui jame. B-12 dalyvauja tiesiai į RNR ir DNR sintezę, todėl jo trūkumo metu pažeidžiamas raudonųjų kraujo kūnelių plėtros procesas.

Už skiriamuoju požymiu, kai kurios skalės važiuoja ,. \\ t Be to, liga lydi širdies skausmas, ekstraumenis edema, silpnumas, sumažintas darbingumas, šviesiai geltonumas ir veido veidas, ausų triukšmas, deginimas ir niežulys kalba.

Paprastai B-12 trūkumas atsiranda dėl jo siurbimo sutrikimų. Tai labiau jautrūs žmonėms, turinčioms atrofiją skrandžio gleivinės, lėtinio enterito, glitimo ligos. B-12 trūkumas gali būti pankreatito pasekmė. Dažnai jis susitinka vegetarams, taip pat vyresnio amžiaus žmonėms.

Tokia anemija taip pat vadinama kenksminga anemija. Liga vystosi labai lėtai, kaip taisyklė juda į lėtinę pasikartojančią formą.

Gydymas atliekamas su parenteralinio vartojimo vitamino B-12 pagalba (padaryti kasdien į raumenis injekcijas). Taip pat rodo, kad dieta praturtintas 12-aisiais produktais: kepenys, kiaušiniai, pieno produktai, mėsa, sūris, inkstai.

Folio-defektinė anemija

Folio defektinė anemija yra Stengioja folio rūgšties organizmo trūkumą. Ji taip pat (kaip ir 12) aktyviai dalyvauja raudonųjų kraujo kūnelių susidaryme. Folio rūgštis pristatoma į mūsų kūną per maistą (mėsos, špinatų ir kt.), Tačiau su šių produktų šiluminiais apdorojimu jis praranda savo veiklą.

Tokia anemija dažnai pasireiškia vaikams, sutelkiant į ožį ar miltelių pieną, ir nėščioms moterims. Tuo pačiu metu liga lydi galvos svaigimas ir silpnumas, dusulys ir nuovargis. Oda tampa sausa ir įgyja šviesiai gelsvai-citrinos atspalvį. Pacientas dažnai gali nardyti ir karščiavimas.

Kraujo pokyčiai yra identiški B-12 nepakankamai anemijai. Paprastai hemoglobinas lieka normalus, o kartais netgi padidėjo. Macrocytes yra kraujo kompozicijos - tai yra raudoni kraujo ląstelės, turinčios padidintą dydį. Folio-produktyvios anemijai sumažintas visų kraujo ląstelių kiekis paprastai yra apibūdinamas didinant jų dydį. Tai hiperchrominė anemija su gana aukštu spalvų indikatoriumi. Kraujo biochemija rodo, kad jis yra šiek tiek padidėjęs.

Folio-defektinis izometrinis yra gydomas folio rūgšties vaistais tabletės forma. Be to, paciento mityba turėtų būti ištaisyta (lakštai daržovės, kepenys, daugiau vaisių) turėtų būti ištaisyti.

Atskirai reikėtų pažymėti, kad B-12 ir folio korekcinė anemija yra makrocytinės anemijos veislės - tai patologija, kuriai būdinga eritrocitų matmenų padidėjimas dėl ūminio B-12 arba folio rūgšties trūkumo.

Hemolizinė anemija

Visos šių anemijos veislės atsiranda dėl pernelyg didelio raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo. Paprastai eritrocitų gyvenimo trukmė yra ≈120 dienų. Kai asmuo atrodo antikūnai prieš savo eritrocitus, jis prasideda aštrių eritrocitų sunaikinimo, t.y. Eritrocitų gyvenimas tampa daug trumpesnis (≈13). Hemoglobinas kraujyje pradeda suskaidyti, todėl pacientas sukuria gelta prieš hemolizinės anemijos foną.

Laboratorinis tokios anemijos simptomas yra padidėjęs bilirubinas, hemoglobino šlapime ir kt.

Reikšminga vieta tarp tokios anemijos užima paveldimus veisles. Jie yra daugelio defektų pasekmės eritrocitų formavimui genetiniu lygiu. Įsigytos hemolizinės anemijos veislės vystosi su tam tikrų veiksnių, turinčių žalingą poveikį eritrocitų (mechaninio pobūdžio, įvairių nuodų, antikūnų ir kt.).

Ląstelių anemija

Viena iš bendros paveldimos hemolizinės anemijos yra pjautuvo formos ląstelė. Ši liga reiškia patologinio hemoglobino buvimą raudonųjų kraujo kūnelių. Ši patologija dažniau veikia Afrikos amerikiečius, bet atitinka restlood.

Pjautuvo raudonųjų kraujo ląstelių buvimas, būdingas šiai patologijai, paprastai nėra gresia su savo vežėju. Bet jei ir motina, tiek tėvas yra šio patologinio hemoglobino kraujyje, jų vaikai rizika būti gimę su sunkiausia forma ląstelių formos Malokrovia, todėl tokia anemija yra pavojinga.

nuotrauka: kraujas su hemolizine anemija. Eritrocitai - netaisyklinga forma

Šią anemiją lydi reumatiniai skausmai, silpnumas, pilvo skausmas, mieguistumas, kojų, šepečių ir kojų patinimas. Medicinos tikrinimas atranda gleivinės ir odos pallovą, padidintą blužnį ir kepenis. Tiems, kurie turi šią patologiją, žmonės pasižymi plonu kūnu, dideliu augimu ir susukti stuburu.

Kraujo tyrimas rodo vidutinį arba didelį anemijos laipsnį, o spalvų rodiklis bus normalus.

Ši patologija yra sunkiausia liga. Didžioji dalis pacientų miršta, kaip taisyklė, nesilaikant iki dešimties metų amžiaus, dėl bet kurios infekcijos (dažniau tuberkuliozės) arba vidinio kraujavimo.

Šio malokrovijos gydymas yra simptominis. Nors tai laikoma lėtine anemija, vaikai yra gana lengvai perkelti į mažą turinį eritrocitų ir hemoglobino. Štai kodėl jie yra gana retai atliekami kraujo perpylimu (dažniau aplastinės ar hemolizinės krizės atvejais). Turėtų būti vengiama visų rūšių infekcijų, ypač vaikų.

Autos hemolizinė anemija

Tarp įsigytų veislių, automatinis hemolizinė anemija yra labiau paplitusi. Tai reiškia, kad organizme susidaro pacientų antikūnų poveikį. Toks natūra yra nustatyta, kaip taisyklė, su lėtine cirozė ir hepatito, reumatoidinio artrito, ūminės leukemijos ar lėtinio limficcy.

Tai vyksta lėtinis, taip pat ūminė autoimuninės hemolizinės anemijos forma. Lėtinė forma pajamos beveik be būdingų simptomų. Į aštrią paciento formą kenčia nuo geltos, trūkumo, silpnumo, karščiavimo, dažnai širdies plakimo. "Caliac Mases" dėl pernelyg didelio Sterkobilo turinio turi tamsiai rudos spalvos atspalvį.

Nors retai, bet galite patenkinti autoimuninę anemiją su visais šaltais antikūnais, kurie būdingi senatvės žmonėms. Tokiais atvejais šalta veikia AS6 provokuojančio faktoriaus, vedančio į edemą ir formuojant rankų pirštus, veidą, sustojimą. Dažnai tokio tipo autoimuninę anemiją lydi Reino sindromas, kuris, deja, gali nutraukti gangrenų pirštus. Be to, pacientams, sergantiems šalta autoimuninė anemija, negali būti nustatyta tradiciniais metodais.

Gydymas atliekamas naudojant gliukokortikoidinius hormonus. Svarbus gydymo vaidmuo yra žaidžiamas pagal jo trukmę ir teisingą vaistų dozę. Taip pat gydytojai gydo citostatinius vaistus, plazferezę ir, jei reikia, splenektomiją.

Vaizdo įrašas: anemija programoje "gyventi puikiai!"

Reikėtų prisiminti, kad daugelis anemijos veislių su netinkamu gydymu gali turėti sunkiausių pasekmių organizmui, iki mirties. Todėl nebūkite užsiimantys savarankiškais vaistais. Diagnozė turėtų įdėti kvalifikuotą gydytoją, taip pat priskirti veiksmingą ir tinkamą gydymą!

Anemija yra patologinė kūno būklė, kuriai būdingas hematokrito ir hemoglobino sumažėjimas, taip pat kartu su raudonųjų kraujo kūnelių sumažėjimu (raudonųjų kraujo kūnelių). Privalomas anemijos bruožas yra sumažinti hemoglobino kiekį, o kartais raudonųjų kraujo kūnelių skaičius gali išlikti tas pats.

Dešimt - dvidešimt procentų gyventojų (daugiausia moterų) įvairių rūšių anemija yra aptikta. Dažniausiai yra anemija, kuri yra susijusi su geležies trūkumu. Jie sudaro 90 proc. Visos anemijos. Keletas rečiau anemija, atsirandanti dėl lėtinių ligų, yra dar mažiau tikėtina megaloblastinė anemija (folio rūgšties trūkumas arba vitaminas B12), aplastiškas ir hemolizija. Kartais yra megaloblastinio derinys su vitamino B12 ir geležies trūkumo trūkumu.

Yra keletas anemijos tipų:

• hemolizija;
• anemija, atsirandanti dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo;
• anemija, atsiradusi dėl lėtinių ligų;
• cideroblastic;
• megaloblastic;
• geležies deficitas;
• aplastinė, anemija, dėl raudonųjų kraujo kūnelių produktų pažeidimo;
• anemija, kurią sukelia ūmaus kraujo netekimas.

Remiantis sunkumu, anemija yra padalinta į šviesą (hemoglobinas virš 90 g / l), vidutinis (hemoglobino lygis yra 90 - 70 g / l) ir sunkus (hemoglobinas žemiau 70 g / l).

Trečiasis, sunkus laipsnis yra pavojingas gyvybei, nes pacientai atsiranda stipriai pablogėjusios kūno būklės, kraujo suskystinimas atsiranda, širdies ir kraujagyslių sistemos darbas yra sutrikdytas.

Anemijos simptomai

Su bet kokia anemija forma, pacientai yra stebimas, dirglumas, sumažintas našumas, padidėjęs nuovargis, silpnumas. Galvos skausmas kyla, galvos svaigimas, triukšmas ausyse, mirksi "muses". Net ir su nedideliu fiziniu aktyvumu atsiranda dusulys, širdies plakimas, dažnas krūtinės anginos traukuliai. Žmonės, kenčiantys nuo anemijos, sausos ir šviesios odos, kartais su mėlynu atspalviu, taip pat nenatūraliai šviesiai ir gleivinės.

Anemijos diagnozė

Norėdami atskleisti anemiją, būtina atlikti medicininę apžiūrą ir perduoti klinikinės analizės kraują, reikalingą nustatyti: trombocitų, eritrocitų, leukocitų, hematokrito, hemoglobino, retikulocitų ir tt, jei kraujo tyrimas parodė hemoglobino sumažėjimą , Tada norėdami nustatyti tikslią anemijos tipą, tokius papildomus tyrimus kaip kolonoskopija, gastroskopija, kompiuterinė tomografija ir kt.

Anemijos gydymas

Bet kokios sunkios anemijos gydymas priklauso nuo veiksnių, kurie jį sukėlė. Geriausius rezultatus galima pasiekti, jei įvesite individualias trūkstamas medžiagas. Pavyzdžiui, kenksminga anemija, vitamino B12 injekcijos yra pagamintos, su geležies trūkumu - geležies turintys vaistai yra skirti ir pan.

Anemija, kuri kilo su tokiomis lėtinėmis ligomis kaip hipotirozė, inkstų liga, atrite, infekcija, vėžys, ir dėl mažėjimo eritrocitų produktų, dažnai yra silpnai ryškus, ir nereikalauja specialaus gydymo. Jei išgydysite pagrindinę ligą, tai bus naudinga iš anemijos naudos. Kai kuriais atvejais reikia atšaukti narkotikus, kurie slopina kraujo susidarymą (antibiotikų ar chemoterapinių vaistų).

Sunkios anemijos formos yra traktuojamos ligoninėje. Skubiu atvejais, kai kraujo tūris yra atkurtas, reikalingas hemoglobino kiekis ir lėtinės anemijos paūmėjimas, kraujo perpylimas atliekamas. Specialiai apdoroti kepenų ekstraktai, vitaminas B6, vyrų lytinių hormonų, antinksčių kortikosteroidų dariniai kartais padeda anemijai, dėl kurios nebuvo įdiegta priežastis.

Medžiagos pateikiamos iš Rudn pamokos

Anemija. Klinika, diagnostika ir gydymas / Stuklov N.I., Alpidovskis V.K., Ogurtsovas P.P. - m.: LLC medicinos informacijos agentūra, 2013 - 264 p.

Medžiagų kopijavimas ir replikavimas, nenurodant autorių, yra draudžiami ir persekiojami įstatymu.

Anemija ar anemija yra patologinė būklė, kuriai būdinga hemoglobino kiekio sumažėjimas, eritrocitų ir (arba) hematokrito lygių skaičius cirkuliuojančio kraujo vienete. Su tikra anemija, hemoglobino kiekio sumažėjimas ir eritrocitų skaičius atitinka apyvartinių eritrocitų masės sumažėjimą, o dėl kompensacinio padidėjimo plazmos kiekis, bendras cirkuliuojančio kraujo kiekis žymiai nepasikeičia. Išimtis yra anemija po ūminio kraujo netekimo, kuris tuo pačiu metu, greitai sumažėjo tiek cirkuliuojančių eritrocitų ir cirkuliuojančios plazmos masės sumažėjimas. Vyrams, apatinė koncentracijos ribab. Atitinka 130 g / l, moterims - 120 g / l.

Iš tikrųjų anemijos reikėtų išskirti santykinį anemizmą arba vadinamąją klaidingą anemiją, kurioje hemoglobino mažinimas yra susijęs su eritrocitų masės sumažėjimu, tačiau padidinant kraujotakos plazmos arba kokio tipo kraujo praskiedimo tūrį. "False Anemija", kuri negali būti laikoma eritropoeso pažeidimo ar erithron ligos rezultatais, gali būti stebimas kaip nėštumas (nėščių moterų hidai) ir skysčio delsimas pacientams, sergantiems oligišku inkstų nepakankamumo forma, pacientams Sunkus kraujotakos nepakankamumas, kai kurių lėtinių ligų, odos su hipoalbumine, kepenų cirozė ir splenomegalija įvairių Genesis. Taigi šiuo metu įprasta hemoglobino koncentracija nėštumo metu laikoma 110 g / l pirmuoju ir trečiaisiais trimestrais ir 105 g / l antrajame.

Anemijos klinikinius pasireiškimus lemia keletas veiksnių: Anystemizacijos laipsnis, jo vystymosi greitis, pagrindinės ligos ypatumai, dėl kurių atsirado anemijos atsiradimas, širdies ir kraujagyslių bei plaučių kūno sistemų pritaikymo gebėjimai, paciento amžius . Palaipsniui plėtojant anemiją, hemoglobino koncentracijos sumažėjimas iki 80 g / l dažnai nėra lydimi bet kokie patologiniai simptomai ir paciento gerovė išlieka gana patenkinama. Priešingai, aštrių kraujo netekimas tame pačiame hemoglobino lygyje gali sukelti šoko vystymą dėl greito hipovolemijos pranašumo.

Anemijos klasifikavimas pagal sunkumą

Paprasta - hemoglobino lygis virš 90 g / l;

Vidurinis sunkumas - hemoglobinas yra 90 - 70 g / l;

Sunkus - hemoglobino lygis yra mažesnis nei 70 g / l.

Priklausomai nuo kilmės, visų rūšių anemijai būdingi simptomai gali būti suskirstyti į dvi grupes:

1. simptomai dėl kompensacinių mechanizmų veikimo, kuria siekiama užkirsti kelią audinių hipoksijai užkirsti kelią;

2. simptomai, tiesiogiai susiję su audinių hipoksija.

Pirmosios grupės simptomai, vyraujanti klinikiniame anemijos paveiksle, yra odos, tachikardijos, hemodinaminio triukšmo atsiradimo, o oro trūkumo jausmas, kvėpavimo trūkumas ir kiti širdies ir kraujagyslių nepakankamumo požymiai.

Odos padengimas, kuris pasirodo, kai hemoglobino lygis yra sumažintas iki 70 g / l, dažnai yra pirmasis simptomas, dėl kurio pacientas su anemija pasikonsultuoja su gydytoju. Odos padengimas vystosi dėl "Capilrarrosti", kuris yra įtrauktas į perskirstymo pritaikymo mechanizmą, kuriuo siekiama pagerinti kraujo tiekimą gyvybiniams organams. Reikėtų prisiminti, kad gelta, cianozė ir odos pigmentacija gali užmaskuoti odos padėklu po anemija, todėl daugiau demonstravimo yra burnos gleivinės, viršutinės dangaus, konjunktyvacijos, lūpų ir nagų lovos.

Širdis su anemija reaguoja į kraujo gebėjimo susieja ir perduoti deguonies padidėjimą širdies produkcijos padidėjimas, kuris yra kliniškai pasireiškiantis tachikardija, padidėjo arterinio ir kapiliarinio pulsavimo ir hemodinaminio triukšmo atsiradimas: sistolinis, kuris yra geresnis klausėsi širdies ir plaučių arterijos ir mažiau - diastolinis. Normalus miokardas sugeba ilgiau toleruoti dideles apkrovas, kurias sukėlė anemija. Tačiau giliai anemija, kurioje nėra visiškai patenkinti širdies raumenų poreikiais deguonyje, gali lydėti skausmo išvaizda širdies pluošto, kardiomegalijos, trūkumo, stagnacijos požymių plaučiuose ir edemoje. Pažymėtina, kad kvėpavimas ir dusulys atsiranda ilgai iki širdies nepakankamumo plėtros ir yra kompensacinio plaučių funkcijos padidėjimo, reaguojant į hipoksiją ir kvėpavimo centro hiperkapiją.

Nepaisant kompensacinių mechanizmų mobilizavimo, su sunkios anemijos, audinių hipoksija vystosi, į kurią smegenys yra ypač jautri. Nepakankamas smegenų tiekimas su deguonimi pasireiškia silpnumu, padidėjusi nuovargio, galvos skausmo, raumenų mėšlungio, galvos svaigimu ir "muses" išvaizda prieš akis.

Anemijos savybė naudoja morfologinius eritrocitų požymius ir retikulocitų skaičių, kurio derinys leidžia manyti dėl anemijos vystymosi priežasties imtis veiksmų tolesniems tyrimams ir efektyviausiam gydymui.

Morfologinė anemijos klasifikacija

Anemijos klasifikavimas eritrocitų požiūriu

I. Macrocytic anemija (MCV\u003e 100 FL, eritrocitų skersmuo\u003e 8 μm) yra vitamino C 12 ir folio rūgšties, kepenų ligos, mielodspopo sindromo (MDS) trūkumas.

Ii. Mikrocitatas anemija (MCV<80 фл, диаметр эритроцитов < 6 мкм) – дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гема.

III. Normacijos anemija (MCV 80-100 fl, eritrocitų skersmuo 6 - 8 μm) - ūminis kraujo netekimas, nekintamų raudonųjų kraujo ląstelių hemolizė, sumažėjusi eritrocitų produktų kaulų čiulpų trūkumo metu (eritropoetine priklausoma anemija) - lėtinės ligos anemija (AHB) ir lėtinis inkstų nepakankamumas. AHB dažniausiai randama infekcinių ligų, sisteminių kolaminų, piktybinių navikų (anemija piktybinės ligos - Azn).

Hemoglobino klasifikavimas eritrocitų anemijoje (MSN indikatorius,spalvų indikatorius - CPU)

I. Hipochrominė anemija (MSN spalvų indikatorius< 0,8) – железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии.

Ii. Normochrominė anemija, spalvų indikatorius 0,8 - 1.05 - Anemija lėtiniu inkstų nepakankamumu (CPN), APLAST Anemija, anemija kepenų ligoms, ūmaus postgorraginė anemija.

III. Anemija yra hiperchrominis, spalvų indikatorius\u003e 1,05 - 12 šaltini anemija, foliostinė anemija.

Anemijos klasifikavimas, priklausomai nuo Kretgeneracijos kaulų čiulpų gebėjimo

I. Regeneratoriaus formos anemijos forma (su pakankamu kaulų čiulpų funkcijos aktyvavimu) - retikulocitaidaugiau12. (Hemolizinė anemija, ūminis postgemorraginis anemija, geležies trūkumo anemijos regeneracinis etapas, retikulocitų krizė vitamino gydymui 12 kenksmingos anemijos).

Ii. Anemijos forma(su nepakankamu mažesniu kaulų čiulpų megeneratoriaus funkcija) - retikulocitų2 - 12‰ (Eritropotino nepriklausoma anemija - ACB, Azn, Hiphegenerator geležies nepakankamumo etapas).

III. Hipoplastinis arba aplastiškasanemija (su aštriu eritropo salų procesų priespauda) - retikulocitai mažiau nei 2‰ (Vitaminas B 12, folio-defektinė anemija, eritropoetini nepriklausanti anemija - anemija CPN).

Tinkamas MSN arba CPU ir MS rodiklių naudojimasV. Tai padeda paprasčiausiai ir greitai nustatyti hemoglobino mažinimo priežastį. B85 - 90% atvejų hipochrominė anemija rodo geležies trūkumo anemiją. Anemija, turinti normalų eritrocitų kiekį ir normalų hemoglobino kiekį raudonųjų kraujo kūneliuose leidžia neįtraukti beveik visą paveldimą hemoglobinopatiją ir membranopatiją. Hiperchrominis ir makrocytic anemija dažniausiai yra dažniausiai pasitaikančios 12 ir folio rūgšties trūkumo vitaminai, kartais reikia pašalinti MDS. Išreiškė retikulocitozę (daugiau nei 100)‰ ), daugiausia susiję su aktyvia hemolizė, retikulocitozė 20 - 100‰, paprastai kaulų čiulpų persikėlimo veikla po kraujo srauto (skrandžio opinis opa, 12 pakilus žarnynas, menometromragija). Retikulocitozė daugiau nei 100‰ kartu su hipochromija ir mikrokotozė, beveik neabejotinai rodo paveldimą hemolizinę anemiją (su gelta deriniu, netiesioginio bilirubino ir splenomegalijos padidėjimą). Priešingai, su nepakankamu aktyvumu eritropo - hipo-argenerate anemija, AHB, AZN, CPN yra labiausiai tikėtina.

Tiksliau teisti anemijos pobūdį yra įmanoma su tam tikra priežastimi ir jos plėtros mechanizmu. Tokių procesų supratimas leidžia išvengti anemijos plėtros, sustabdyti ligos progresavimą ir atlikti tinkamas medicinines priemones. Siekiant optimizuoti diagnostinius ir terapinius metodus, buvo sukurta anemijos patogenetinė arba etiopatogenetinė klasifikacija.

Patogenetinė (etiopatogenetinė) anemijos klasifikacija

I. Anemija dėl išankstinio raudonųjų kraujo kūnelių pažeidimo

A. Anemija, dėl eritropoesių pažeidimo ne anksti pirmtakų eritropo ir kamieninių ląstelių lygiu

1. Aplastinė anemija

2. Myelodsplastic sindromas

3. Dalinis spalvų ląstelių aplazija

B. Anemija, kurią sukelia eritropo, morfologiškai išskirtinų eritropoetitinių pirmtakų ląstelių lygiu.

1. Anemija, kurią sukelia DNR sintezės sutrikimas (megaloblastinis)

- 12 - ribota anemija, foliofical anemija:

dėl sumažinto priėmimo su maistu;

dėl absorbcijos sutrikimų;

dėl sutrikimo transporto ir metabolizmo;

dėl padidėjusio vartojimo.

- MegaloBlastinė anemija, nesusijusi su vitamino C 12 arba foliato trūkumu.

2. Anemija, kurią sukelia hemo sintezės pažeidimas

- geležies trūkumo anemija;

- anemija pažeidžiant porphyrin-sideroahastišką (paveldimą ir įsigijo).

3. Orythropoetin priklausoma anemija

- anemija lėtiniu inkstų nepakankamumu.

4. Anemija, kurią sukelia daug ir (arba) nežinomų priežasčių

- lėtinės ligos anemija;

- piktybinės ligos anemija;

- nėštumo anemija;

- anemija dėl skydliaukės liaukų, hipofizės, antinksčių liaukų;

- anemija baltymų trūkumo metu (QuashioRecore);

- anemija su kaulų čiulpų infiltracija (leukemija, navikas metastazė, limfoma).

Ii. Anemija dėl padidėjusio raudonojo kraujo kūnelių sunaikinimo

A. Anemija dėl pačių eritrocitų defektumo (dažniau paveldima)

1. Hemolizinė anemija, susijusi su eritrocitų membranos pažeidimu (membranopatija)

- paveldimas sferoscitozė (Minkšowski-shaffar liga);

- paveldimas elipesiozė;

- paveldimas stomatocitozė;

- sveika acantocitozė;

- paroxysmal Night hemoglobinuria (Markiafa-Mikeli liga).

2. Hemolizinė anemija, susijusi su eritrocitų fermentų aktyvumo pažeidimu (fermopatija)

- hemolizinė anemija, turinti glikolizės fermentų (pyruvatkinazės), glutacinio ciklo ir ATP, dalyvaujančių ATP naudojimui;

- hemolizinė anemija su pentosofosfato ciklo fermentų veiklos trūkumu (p. FDG, GFHD).

3. Hemolizinė anemija, susijusi su anomališkuoju hemoglobinu raudonųjų kraujo kūnelių - aukštos kokybės hemoglobinopatija

- pjautuvo ląstelių anemija;

- anemija su kitais stabiliais nenormaliais hemoglobinais (c, D, E ir tt);

- anemija dėl nestabilių hemoglobinų nešiklio;

- hemoglobinopathy-M, dėl aminorūgšties pakaito Geminogo kišenės srityje, kuri sukelia padidėjusį deguonies afinitetą ir yra kliniškai pasireiškianti cianoze ir raudonųjų kraujo kūnelių.

4. Anemija, kurią sukelia normalių hemoglobinų sintezės pažeidimas dėl globino (homozigotinio α-ir β-talasemijos α- ir β-grandinių) defekto - kiekybinės hemoglobinopatijos.

B. Anemija, kuriant ne istorinį poveikį (dažniau įsigyta)

1. Hemolizinė anemija, susijusi su antikūnų poveikiu

- izoimuninė anemija: hemolizinė naujagimių liga, po transfuzijos hemolizinė anemija

- autoimuninė hemolizinė anemija.

2. Hemolizinė anemija, susijusi su mechaninėmis raudonųjų kraujo kūnelių pažeidimais

- marshamino hemoglobinurija;

- hemolizinė anemija vidurinio ir didelio skersmens laivų patologijoje;

- mikrangiopatinė hemolizinė anemija (trombozinė trombocitopeninė violetinė, hemolizinis-ureminis sindromas, netipinis hemalitinis-ureminis sindromas).

4. Anemija, kai apsinuodijimas su hemoliziniais nuodais

5. Hemolizinė anemija dėl padidėjusio fagotizuojančio mononuklinės sistemos ląstelių

- anemija su ūmiais infekcijomis;

- anemija su hiperplanizmu.

III. Anemija su ūminiu kraujo netekimu (posthemoragic anemija)

1. Ūmus postgoraginė anemija;

2. Lėtinis posthemorraginė anemija.

Kaip gydyti anemiją. Populiariausi metodai

Anemija yra gana sunki liga, kuri, jei ji nėra teisinga, gali sukelti deguonies trūkumo ar hipoksijos vystymąsi, todėl visi organai ir audiniai.

Iš pagrindinių etiopatogenetinių pirmųjų anemijos, kraujo netekimo gali veikti, nepakankamas turinys žmogaus kūno medžiagų, reikalingų kraujo formavimo procesams įgyvendinti, toksiška įtaka kaulų čiulpų, sutrikusi humoro reguliavimas eritropo, kuris yra stebimas hipotirozė , hipo-adenalizė, hiponititarizmas, hipogonadizmas, kaulų čiulpų konstrukcijų naviko pažeidimas, didinant eritrocitų kraujo ląstelių sunaikinimo procesų veiklą.

Anemijos simptomai ir požymiai

Eritrocitų kraujo ląstelės yra pagrindiniai "transporteriai" dujų, ty deguonies ir anglies dioksido dėl hemoglobino buvimo jų sudėtį. Šiuo atžvilgiu net ir minimalaus eritrocitų tipo kraujo ląstelių trūkumas, ir atitinkamai hemoglobinas sukelia hipoksinių žalą žmogaus kūno deguonies struktūrų trūkumui, taip pat pernelyg didelio nesuderinamų medžiagų kaupimo normalus organų gyvenimas. Klinikinių apraiškų sunkumo laipsnis, kartu hipoksija pagal anemiją tiesiogiai priklauso nuo raudonųjų kraujo rodiklių mažinimo dydžio ir normos, taip pat kūno kompensacinių gebėjimų.

Visų pirma, anemija, Centrinės nervų sistemos struktūros kenčia, būtent smegenų žievės. Anemijos apraiškos dėl smegenų įtakos yra mažo intensyvumo difuzinio pobūdžio galvos skausmas, pažinimo gebėjimų sumažėjimas, nuolatinis mieguistumas ir tuo pačiu metu gilios nakties miego sutrikimas, koordinavimo gebėjimų pažeidimas ir nuolatinis jausmas triukšmas ausyse.

Smarkus bet kokio etiopatogenetinės formos anemija pasireiškia šiurkščiavilnių neurologinių simptomų ir, visų pirma, atsižvelgiant į įvairaus intensyvumo laipsnių sąmonės pažeidimo vystymąsi (nuo alpimo iki aneminės komos).

Atsižvelgiant į hipoksinę anemijos įtaką, "Miokardia" pastebėjo laipsnišką distrofinių pokyčių raidą, pasireiškiančią širdies nutraukimo prasme, laipsniško dusulio trūkumu, tendencija sumažinti kraujospūdžio rodiklius, nespecifinis skausmo sindromas širdies projekcijoje.

Lėtinė anemija su progresuojančiu kursu lydi kardiosklerozės plėtra, provokuojančių pažeidimų dėl miokardo sugadinimų, kurie sukelia tipišką klinikinio simptomų kompleksą, kuris yra sunkiųjų scenos kraujotakos nepakankamumas.

Apsvarstykite ligos progresavimą išsamiau.

Simptomai ir terapijos anemija lengva sunkumas

Kiekviena jo vystymosi anemija perduoda tam tikrus etapus:

1. Geležies trūkumo buvimas - audinių geležies atsargų išnaudojimas, o hemoglobino lygis periferiniame kraujyje išlieka amžiaus normoje; Nepaisant to, kad geležies kiekis audinyje mažėja, jo absorbcija iš maisto produktų nepadidėja, tačiau, priešingai, sumažėja, o tai yra dėl žarnyno fermentų aktyvumo sumažėjimo.
2. Latentinis (paslėptas) geležies trūkumas - ne tik audinio geležies rezervai sumažėja, bet ir deponuoti, taip pat jo transporto numeris - sumažintas geležinis kiekis kraujo serume.
3. Galutinis geležies trūkumo etapas organizme, kuriai būdingas hemoglobino kiekis, dažnai derinamas su eritrocitų skaičiaus sumažėjimu tūrio vienetu, iš tikrųjų yra geležies trūkumo anemija.

Kakavos milteliai	14,8	Vištienos kiaušinis	2,5	Žirniai	6,8	Bulvės	0,9
Grikiai	6,65	Kura.	1,6	"Hercules"	3,63	Saldzioji paprika	0,6
ruginė duona	3,9	Kiauliena. \\ T	1,94	Makaroni, V.S.	1,58	Obuoliai	2,2
Triušienos mėsa	3,3	Kieti sūriai	1,2	"Droats Bang"	1,81	Graikiniai riešutai	2,3
Jautiena	2,9	Žuvis	2,45	Croup-Ray.	2,7	Braškių	1,2
Inkstų jautiena.	5,95	menkės kepenėlės	1,9	Ryžių krosas	1,02	Arbūzas	1,0
Virta dešra	2,1	Namas sūris	0,46	Bulk beck.	1,97	Morkų	0,7
Jautienos kepenys	6,9	Pieno karvė	0,2	SEMORINA.	0,96	Pomidorai	0,9

Ligos apraiškos

B12 trūksta anemija

Diagnostika

Dėl B12 diagnozės trūksta anemija, papildomi tyrimai yra būtini:

1. Vitamino B12 lygio nustatymas kraujyje.
2. Aspiracijos biopsija kaulų čiulpai (nesant galimybės nustatyti vitaminą B12 kraujyje arba nesant atsakymo į gydymą per 5-8 dienas).

Pagrindiniai prevencijos ir gydymo principai

Nuo 1 iki 2 metų

Nuo 2 iki 12 metų

Paaugliai nuo 12 iki 16 metų

Po 4 savaičių nuo gydymo pradžios būtina iš naujo apibrėžti hemoglobino ir hematokrito lygį. Su teigiamu rezultatu (hemoglobino lygio padidėjimas 10 g / l arba hematokrito 3%), geležies preparatų priėmimas turi būti tęsiamas dar 2 mėnesius. Nesant gydymo poveikio, pacientas turi būti siunčiamas hematologui. Baigęs gydymo ir hemoglobino lygio normalizavimą, rekomenduojama tęsti geležies preparatų priėmimą su profilaktiniu tikslu 1 kartą per savaitę 6 mėnesius. Iš pradinio geležies dozė nuo 6 iki 12 mėnesių vaikams yra 3 mg / kg, nuo 12 iki 18 mėnesių - 60 mg, nuo 2 iki 12 metų - 60 mg, paaugliams - 120 mg.

Prevencija laukia vaikų

Medicininė profilaktika Laukia atlieka priešlaikiniai vaikai ir vaikai, gimę su mažu svoriu, paskiriant elementarią geležies dozę 2 mg / kg svorio per dieną nuo pirmojo gyvenimo mėnesio iki 12 mėnesių amžiaus ( a. įrodymų lygis). Geležies preparatai naudojami sirupo ar kitų formų pavidalu.

Ne medicinos prevencija Laukia rekomendacijų dėl vaiko mitybos. Būtina paskatinti motinas maitinti krūtimi. Vaikai iki 6 mėnesių amžiaus turi atlikti tik žindymą. Be to, ji turėtų būti ištaisyta iš motinos ( Įrodymų lygis B.).

Vaikai maitinantys krūtimi, nuo 6 mėnesių, o be maitinimo nuo krūtimi - nuo 4-6 mėnesio amžiaus, rekomenduojama įdėti maistą su dideliu geležies kiekiu ( Įrodymų lygis B.).

Klausimai: A. Dažnas kraujo netekimas. G. Invaciya platus lenthel. D. Hemolizė. 2. Dabartinis gydymas paprastai laikomas: A. Geležies preparatai parenteraliniams programos. B. Geležies preparatai žodžiu programos. V. Tik dieta. G. gemotransphus. D. Vitaminų grupė B + geležies preparatai vartojimas. 3. Pasirinkite gydymo parinktį pacientui, laukiančiam vidutiniam srautui: A. Geležies sulfatas 240 mg 2 kartus per dieną viduje + dieta su pakankama mėsa, daržovės ir vaisiai. B. Ferrum-LEK / B + vitaminai B6, B1, B12. V. Geležies sulfatas 60 mg per dieną + visavertis Geležies sulfatas 120 mg 2 kartus per dieną + pilnas vertinga mityba. D. Dieta su pakankama mėsa ir vita v grupės kasyklos 4. Kuris iš tyrimų nereikia išleisti pacientui laukia geležies preparatų? A. Spalvų indikatoriaus apibrėžimas. B. Serumo geležies lygio tyrimas. B. Hemoglobino turinio nustatymas kraujyje. 5. Geležies gijimo dozės apskaičiavimas turėtų būti atliekamas pagal turinį narkotikų: A. Pradinis geležis. B. Geležies sulfatas. V. Fumaranto geležies. Geležies laktatas. D. Gliukonato geležis. A. Pienas. 7. Kokie periferinio kraujo pokyčiai yra būdingi laukimui? A. hipochrominis mikrochokolas. B. HYPERCHROMIC MACROCYTIC. V. Normchromic makrocytic. G. hiperchrominis mikroketaras. D. Normochrominis mikroketaras.

8. Dėl Hema sintezės diagnozei pagrindinis diferencinis diagnostinis ženklas yra: Paciento amžius. Paulius pacientas. B. Hemoglobino lygis. Atsitiktinis figūra. Užduotys: 1. Moteris kreipėsi į gydytoją 48 metų amžiaus su skundais apie bendrą silpnumą, galvos skausmą, galvos svaigimą, širdies plakimą ir dusulį, atsirandantį dėl nereikšmingo fizinio krūvio. Nuo anamnezės: 3 metus, ginekologas pastebimas apie gimdos fibromomiją. Kenčia nuo dažnai kraujavimo gimdos. Patikrinimo, odos ir matomų gleivinės yra šviesios. Oda yra sausa, įtrūkimai burnos kampuose, nagai sulenkti ir apsirengę kryžminiais raukšlėmis. Su širdies ir laivų auskultacija, sistolinis triukšmas viršuje ir "Top triukšmas" ant jugulinės venų dešinėje yra klausoma. Kraujo tyrimas: HB-85 g / l koncentracija, CPU 0,7; Hipochromy eritrocitai; Feritino serumo lygis - 10 μg / l, bilirubino lygis - 13,24 μmol / l. Patikrinkite diagnozę: A. Laukiama vidutinio sunkumo. B. B-12 ribotas anemija. B. Foliowfoot anemija. Aš laukiu lengvos kurso. D. Hemolizinė anemija. 2. Jauna moteris kreipėsi į šeimos gydytoją su skundais apie norą nuolat yra kreida (valgo 50-70 gr. Pirmiau aprašyti skundai stebimi 3 metus. Anamnezė - 8 nėštumai. Iš šių trijų gimdymo ir penkių abortų. Naujausi dievai - prieš 2 metus. Atsižvelgiant į paciento, vyraujančios duonos, pieno produktų ir daržovių dietos. Mėsa valgo 1-2 kartus per savaitę ne daugiau kaip 50 g per dieną. Pupelės (žirniai ir pupelės) šeimoje nėra valgomi. Gyvūnai: pacientas sumažino mitybą, odą šviesiai, sausai; Plaukai nuobodu, trapūs; Įtrūkimų į burnos kampuose. Akių konjunkcinė yra šviesiai, gelsvai delnai, šviesiai. Auskultacija iš širdies viršuje yra klausoma sistolinis triukšmas. Kraujo bandyme: HV 80 g / l, CPU 0,6, eritrocitų hipochromija, anizocitozė, kacitozė. Feritino serumo lygis yra 8,0 μg / l. Atkreipkite dėmesį į tinkamą gydymo parinktį: A. Dieta su pakankamu vaisių kiekiu, daržovėmis. B. Geležies sulfatas 120 mg 2 kartus per dieną viduje + dieta su pakankamas mėsos ir mėsos produktų kiekis. B. Geležies preparatai, kurių sudėtyje yra 120 mg pradinio geležies, 2 p / diena viduje + pilno išplito mityba su pakankama mėsa, daržovėmis ir vaisių kiekiu. G. Geležies sulfatas 100 mg p / diena + folio rūgštis. D. Vitaminas B12 Incruscularly + liaukos preparatai, kurių sudėtyje yra 60 mg pradinio geležies, 2 kartus per dieną.

Klausimai:

1. Laukimo priežastis gali būti:

A. Dažnas kraujo netekimas.

B. Antikonvulsantų priėmimas.

B. CASTLA vidinio veiksnio nebuvimas.

Bet kokios sunkios anemijos gydymas priklauso nuo veiksnių, kurie jį sukėlė. Geriausius rezultatus galima pasiekti, jei įvesite individualias trūkstamas medžiagas. Pavyzdžiui, kenksminga anemija, vitamino B12 injekcijos yra pagamintos, su geležies trūkumu - geležies turintys vaistai yra skirti ir pan.

1. Disvertropoetinė anemija

Geležies trūkumo anemijos kūrimas grindžiamas lėtiniu kraujo netekimu (skrandžio, gimdos), nepakankamo geležies srauto su maistu, ypač su padidėjusiu kūno poreikiu liaukoje (pirmųjų gyvenimo metų vaikams, ...

Ligos diagnozė patvirtina donate-landshtiner antikūnų identifikavimą. Technika apima inkubaciją, sumaišytą su įprastomis paciento serumo eritrocitais 30 minučių. 4 ° C temperatūroje ir 37 ° C temperatūroje. Vykdydamas valdymo mėginį, paciento serumas inaktyvuojamas šildymu, turi būti inkubuojami su sveikais eritrocitais 37 ° C temperatūroje, tada 4 ° C temperatūroje.

Autoimuninės hemolizinės anemijos pasirinkimo priemonės yra gliukokortikoidiniai hormonai, kurie visada sustoja arba sumažėja hemolizė. Būtina sąlyga hormonų terapijai yra pakankama gydymo eigos dozė ir trukmė. Ūminiu etapu prednizolonas skiriamas didelėmis dozėmis - 60-80 mg per parą (1 mg / kg masės) arba lygiavertes dozes kitų gliukokortikologų. Po grąžinimo prednizolono dozė palaipsniui mažėja. Palaikomoji dozė yra 5-10 mg per parą. Gydymas atliekamas 2-3 mėnesius, prieš išnykimą visų hemolizės požymių ir neigiamo krumpliuočių mėginių. Kai kuriems pacientams poveikis teikia imunosupresants (6-me-captopurin, azatioprinas, chlorambucil), taip pat antimalarial preparatai (Delagil, resokokhin). Ypač ryškus imunosupresantų poveikis yra su autoimunine hemolizine anemija, susijusi su šaltu agliutininu. 6-merkaptopurino ir azatioprino dozė yra 100-150 mg per parą, chlorambucil skiriamas 10-15 mg dozėje. Su pasikartojančiomis ligos formomis ir pasirodys gliukokortikoidų ir imunosupresantų naudojimo poveikio splenektomija. Gemotransphus pacientams, sergantiems autoimunine hemolizine anemija, turėtų būti atliekami tik gyvenimo indikacijomis (staigus hemoglobino lašas, kompratorija). Rekomenduojama konkrečiai pasirinkti donorai, kurių eritrocitai suteikia neigiamą cumbac mėginį.

Markiafa-Mikeleto liga. Hemolizinė anemija su nuolatiniu hemosidiniu ir paroksizminiu nakties hemoglobinurija dėl eritrocitų membranos struktūros pokyčių ("Markiafa-Mikeli" liga) yra įgyta hemolizinė anemija su pastoviu intraviškai hemolizės ir išsiskyrimo su šlapimu hemosidere.

Liga atsiranda dėl somatinės mutacijos eritroidų ląstelių rezultatas, dėl kurių patologinis klonas eritrocitų su padidėjusiu jautrumą įvairių hemolizinių agentų. Hemolizės intensyvumas didėja su acidozės vystymu, taip pat pagal pretertin, papildo ir trombino įtaką. Ligos morfologinis bruožas yra inkstų hemosiderozė. Kitų organų hemosiderozė nėra pastebėta. Pažymėta kepenų, distrofinių ir nekrobiotinių pokyčių, susijusių su venine tromboze ir anemija. Blužnis padidinamas dėl kelių kraujagyslių trombozės ir perivaskulinės sklerozės vystymosi.

Pacientai skiria skundus dėl silpnumo, galvos svaigimo, dusulys, širdies plakimas, įvairių lokalizacijos ir intensyvumo skrandžio skausmas. Visa tai yra dėl erozinės krizės ir kapiliarinės trombozės mezenterinių laivų. Dažnai yra periferinių laivų trombozė, dažniau nei viršutinių ir apatinių galūnių venose, taip pat kiti laivai (smegenų, blužnies, inkstų). Krizės laikotarpiu pacientai gali padidinti temperatūrą. Su hemoglobinurija ir hemozidemine šlapimu nudažyti juoda. Dažnai hemoglobinurija įvyksta naktį, o tai yra dėl fiziologinės acidozės miego metu, tinkamo ir kitų veiksnių aktyvinimas didinant hemolizę. Hemoglobinurija nėra privalomas ligos simptomas. Tikslame tyrime pastebima odos padengimas su mažu geltonu atspalviu, vidutiniškai padidėja blužnis ir kepenys.

Anemija ilgą laiką yra normochromic. Su dideliais geležies nuostoliais spalvos rodiklis tampa žemiau normos. Retikulocitų kiekis šiek tiek pakeltas. Dažnai yra leukopenija ir trombo-citopenija. Kaulų čiulpuose - erikoidinio daigų hiperplazija dažnai lydi granulocitų ir megacariocitų daigų priespaudą. Markiafa-Mikekel liga turi būti diferencijuota su hemolizine anemija, atspariu gydymui, kartu su LEO ir trombocitopenija be didelio blužnies padidėjimo. Svarbi diagnostinė vertė yra gemidrido nuosėdų mikroskopija. Tarp laboratorinių bandymų pagal Markiafa-Mikkeli liga diagnozuojant, rūgšties bandymas kumpio (hemolizės paciento eritrocitų rūgšties serume yra svarbus, kryžminis bandymas (padidėjęs hemolizė pagal trombino įtaką) ir sacharozės bandymą (hemolizė Pacientų, turinčių šviežią donorų kraują, eritrocitai su sacharozės pridėjimu).

Efektyvus Markelifa-Mikeli ligos terapijos metodas yra perpylimas tris kartus plaunamas eritrocitų chlorido chloridu. Tokie eritrocitai perpildomi kas 4-5 dienas, 200-400 ml sumos ne vėliau kaip per 48 valandas po vartojimo. Už prevencijos ir gydymo trombozės, antikoaguliantes gydymas rodomas. Hemolizinio krizės laikotarpiu šiek tiek sumažėjo hemolizės, pasiekiama su plazmos įrodymais, ypač Dextran arba Polyglyukin į 500-1000 ml. Gliukokortikoidai ir geležies preparatai Markiafa-Mikkeli liga yra draudžiama.

Narkotikų imuninė hemolizinė anemija yra apie 20% visų įgytos imuninės hemolizinės anemijos. Svarbus vaidmuo tenka ligos patogenezėje yra:

Pirmasis ir svarbiausias vaisto imuninės hemolizinės anemijos gydymo etapas - tai vaisto panaikinimas. Hemolizės, kurią sukelia imuniniai kompleksai, po to atsigavimas ateina greitai. Hemolizė, kurią sukelia autoantikūnai, atsigavimas yra lėtesnis (paprastai kelias savaites). Cumbac mėginys gali išlikti teigiamas 1-2 metus.

Naujagimio hemolizinė liga paprastai vystosi su motinos ir vaisiaus nesuderinamumu pagal RH koeficientą ir AVO sistemą, daug mažiau dažnai - "Kell" sistemų, Duffy ir Mnss antigenams. Tai apima ISO imuninę hemolizinę anemiją, t.y. Ligos, atsirandančios dėl izoliuotų antikūnų (hemolizinė anemija, susijusi su Rhesus nesuderinamumu arba nesuderinamumu AVO grupei tarp motinos ir vaisių) ir po transfuzijos anemijos dėl nesuderinamumo grupės ar skubios priklausomybės.

Hemolizinė liga naujagimių sukelia nesuderinamumo nuo RH sistemos antigenų. Antikūnų gamyba su RH sistemos antigenais, priešingai nei antikūnai iki AVO sistemos antigenų, atsiranda tik tada, kai šis antigenas nukentėjo į motinos kraują. Paprastai vartojant nėštumą, vaisių eritrocitų kiekis, įsiskverbiantis į motinos kraują, per mažai ir imunizacija neįvyksta. Pakankamas imunizavimas vaisiaus kraujo kiekis trečiuoju gimimo laikotarpiu gali patekti į motinos kraują. Su pirmuoju nėštumu, naujagimio hemolizine liga, kurią sukelia RH sistemos antigenų nesuderinamumas, kyla tik tais atvejais, kai motina anksčiau buvo perpildyta kraujo nesuderinama su RH sistemos antigenais, arba motina buvo imunizuota Amniocentssis. Priešingai, su AVO sistemos antigenų nesuderinamumu, naujagimio hemolizinė liga gali atsirasti net pirmojo nėštumo metu, nes šių antigenų antikūnai nuolat yra motinos kraujyje. Dažniausiai su hemolizine naujagimių liga dėl nesuderinamumo nuo RH sistemos antigenų, antikūnai yra pagaminti į D-antigeną. Šis antigenas trūksta apie 15% baltos ir 7% juodos spalvos.

Vaisiu vystosi hemolizinė anemija, kuri sunkiais atvejais sukelia širdies nepakankamumą, vandenį ir mirtį. Hiperbilirubinemija nevyksta vaisiui, nes bilirubinas laisvai prasiskverbia per placentą ir patenka į motinos kraują. Priešingai, naujagimis yra didžiausias pavojus hiperbilirubinemijai, nes jis gali sukelti bilirubino encefalopatiją. Kartais yra "Ge-Pothemalegegal". Diferencinė diagnostika atliekama su hepatitu, infekcijomis, metabolinėmis ligomis ir hemoraginėmis naujagimių ligomis.

Ankstyvajame nėštumo metu grupė (AVO ir RH ir RH sistemų) nustato nėščios moters kraujas ir išnagrinėja savo serumą ant antikūnų retųjų raudonųjų kraujo kūnelių antigenų. Jei Motina RH turi neigiamą, nustato RH-priklausomybę vaiko tėvo. Nėštumo metu anti -usus antikūnų titras reguliariai nustato. Su anti-galinių antikūnų išvaizda, hemolizės intensyvumas yra vertinamas. Norėdami tai padaryti, spektrofotometrinę amniocentsčio metu gautų amniocentsio metu. Kai nesuderinamumas, RH sistemos antigenai iškart po gimimo nustato hemoglobino ir bilirubino lygius bambos kraujyje. Atlikite tiesioginį mėginį su naujagimių eritrocitais. Su teigiamu mėginiu, antikūnai yra nukreipti į kurių eritrocitų antigenai. Jei šiems antigenams nėra antikūnų iki šių antigenų, išsiaiškinkite, kodėl tiesioginis Cumbų testas yra teigiamas.

Intensyvus ankstyvas gydymas sumažina komplikacijų riziką. Gydymas turi būti pradėtas intrauteriniu laikotarpiu. Jei motinos antibietės mokymas viršija 1: 8, atliekamas amneenokessis. Norint netiesiogiai nustatyti bilirubino ir hemolizės sunkumą, okupuotų vandenų optinis tankis matuojamas 450 nm bangos ilgiu. Didelis akumuliacinių vandenų optinis tankis nėštumo viduryje ir pabaigoje yra sunkių hemolizės liudijimas vaisiui. Šiuo atveju būtina atlikti bendrą vaisiaus kraujo analizę. Jis gaunamas su Cordocentsis. Hematokriting iki 18% ir mažiau mažėja tarnauja kaip intrauterine perpylimas eritrocitų masės Rh-neigiamą kraujo 0 (I). Jei reikia, eritrocitų masės perpylimas kartojamas kas 2-3 savaites. Pakartotiniai eritrocitų masės perpylimai gali būti iš dalies arba visiškai slopinti eritropo salų iš vaisiaus. Jei vaisių vystymasis atitinka nėštumo amžių, Cezario pjūvio yra atliekamas 33-36-ojoje nėštumo savaitės. Iškart po vaiko gimimo, tai lemia jo kraujo grupė ir atlieka tiesioginį Cambac mėginį. Po intrauterino perpylimo eritrocitų masės, naujagimio kraujas gali tapti Rh-neigiamu. Jei tiesioginis Cumbac mėginys naujagimiui yra teigiamas, gali prireikti kraujo perpylimo. Naujagimio gydymas: su hiperbilirubinemija, aklumas ir kraujo mainų transfuzija. Mėlyna šviesa naudoja mėlyną šviesą, kuri padeda konvertuoti bilirubin į vandenyje tirpių produktų. Protas naudojamas be kraujo perpylimo - prieš ir po jo. Išlaisvinimas neturėtų pakeisti diagnostinių priemonių, kuriomis siekiama išsiaiškinti gelta priežastis. Akcijos metu būtina reguliariai nustatyti bilirabino kiekį serume, nes gelta naujagimių intensyvumas neatitinka hemolizės sunkumo. Siekiant užkirsti kelią žalos tinklainei šauksmo metu, vaiko akys yra uždarytos tvarsčiu. Su anemija (hemoglobino lygis žemiau 70-100 g / l), gali prireikti raudonųjų kraujo kūnelių transfuzijos. Eritrocitai, padengti su antiviliais antikūnais, kartais sunaikinami lėtai, o po 3-6 savaičių nuo gimimo gali atsirasti anemija.

Hemolizinė liga naujagimių, atsiradusių dėl Avo antigeno antigenų nesuderinamumo paprastai randama vaikams su A arba C kraujo grupe, gimusi motinomis su 0 (I) kraujo grupe. Motinos serume su 0 (I) kraujo serume, izohemagliutininas yra eritrocitų antigenams A ir V. prognozuoti hemolizinės liga naujagimio plėtrą šių antikūnų titre, motina negali būti.

Hemolizinė liga gali atsirasti net vaikui, gimusiam nuo pirmojo nėštumo. Farm Newborn yra sunki anemija ir vanduo retai. Kartais gelta pasirodo pirmąją gyvenimo dieną, tačiau hemolizė išreiškiama daug silpnesniu nei su RH sistemos antigenų nesuderinamumu.

Diferencinė diagnozė liga yra pateisinama kitų priežasčių hiperbilirubinemija ir atradimas kraujo tepinėlės naujagimių spercycytes, o kartais fragmentiški eritrocitai.

Naujagimių hemolizinė liga, kurią sukelia nesuderinamumas nuo AVO sistemos antigenų yra sunku atskirti nuo paveldimos mikrosferocitozės. Tiesioginis Cumbac mėginys su naujagimių eritrocitais paprastai yra neigiamas arba silpnai teigiamas, nes jie turi nedidelį skaičių antigenų A ir B, o mėginio jautrumas yra mažas. Antikūnai, plaunami su naujagimiais eritrocitais, yra susiję su suaugusiųjų eritrocitais su A, B ir Av.

Gydymą siekiama sumažinti hiperbilirubinemiją. Dažnis sumažina stebėjimo terapijos poreikį, kuris šiuo metu atliekamas tik 1 iš 3000 naujagimių su hemolizine liga, kurią sukelia nesuderinamumas nuo AVO sistemos antigenų. Jei ji vis dar būtina transfuzijai, 0 (I) grupės eritrocitų masė naudojama su mažu antikūnų antigenais A ir V.

Erithroblastoze yra hemolizinė naujagimių liga, nėštumo metu gali atsirasti reeso neigiama motina Rezes-teigiamų vaisių, kai antikūnai, kurie sukelia eritrocitų agliutinaciją fetus, pradeda būti gaminami žmogaus organizme. Ypač pavojus šiuo atžvilgiu kartojamas nėštumas, kai antikūnai jau turi antikūnus po ankstesnių nėštumų.

Anemija, susijusi su tiesioginių hemolizinų ir kitų žalingų veiksnių poveikiu

Hyperplane, sustingęs splenomegalija - būsena, kurioje padidėja blužnies padidėjimas, padidėja jo fagocitinės funkcijos padidėjimas. Tuo pačiu metu stebimas shecutopenia, o raudonųjų kraujo kūnelių sekvestracija yra dėl mechaninio "sieto poveikio". Plazmos plazmoje didėja - hemodulsija. Antikūnų blužnies gamyba apsunkina situaciją autoimuninio faktoriaus sąskaita.

Anemijos laipsnis yra tiesiogiai priklausomas nuo blužnies dydžio: padidėjo 2 cm atstumu nuo krašto lanko krašto, atitinka hemoglobino kiekio sumažėjimą 1 g. Hematokrito kiekis atitinka hematokrito kiekį hemodilavimo vertė. Konkretūs pokyčiai eritrocitų morfologijos periferinių kraujo tepinėlės yra nėra. Sutrumpintos raudonųjų kraujo kūnelių gyvavimo laikas.

Terapija skirta pagrindinei ligai, dėl kurios sukėlė hiperplanizmą. Paprastai splenektomija nėra parodyta.

Anemija dėl mechaninės žalos raudonams kraujo kūneliams. Su pertekliniu deformacijos ar turbulencijos jėgų įtaka periferinių kraujo tepinėms, eritrocitų fragmentai (schizocitai, šalmo ląstelės), kurie yra pagrindinis anemijos diagnozavimo kriterijus. Raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo priežastis gali būti už laivų ribų (žygiavimo hemoglobinurija), širdyje (respublikos aortos vožtuvo ar jo protezavimo defektų), arterioliuose (piktybinė hipertenzija, piktybinis navikas) ir viduje laivai (platinami intravaskulinė koaguliacija). Kartais hemolizė yra sudėtinga geležies trūkumo anemija dėl lėtinės hemosirigerio. Terapija skirta pagrindinei ligai, rodomas geležies preparatų naudojimas.

Hemolizė, kurią sukelia bakterinių hemolizinų poveikis. Eritrocitų hemolizė gali būti siejama su bakterijų bakterijų hemolizinų citotoksiškumu, pvz., Streptokokais, Staphylococcus, haemofilus ducreyi arba clostridium perfringens.

Šie egzotoksinai, veikiantys tiesiai ant ląstelių membranos, sukelia eritrocitų, trombocitų ir makrofagų lizę. Pavyzdžiui, Clostridium perfringens, termolabilo baltymų, hemolizinės ir mirtingos veiklos hemolizinas, kurio padidėja po gydymo cisteinu ir yra toks pat smarkus po deguonies poveikiu, raudonųjų kraujagyslių ląstelės yra lizuojamos kraujagyslių lovoje. Intraveninis 10-18 μg hemolizino triušių veda į savo mirtį nuo 2 iki 24 valandų. Klinikinį ligos vaizdą daugiausia lemia infekcinio proceso pobūdis. Dažni simptomai yra silpnumas, mieguistumas, prastas apetitas, temperatūros reakcija, odos ir gleivinės padengimas. Kraujo tepinėlyje - Normo ar hipochrominės anemijos požymiai, anizocitozė; Retikulocitų skaičius nėra padidintas. Kaulų čiulpų dažymas yra nefogeninis. Kartais pažymėtas eritroido daigų sumažinimas, eritrono ląstelių brandinimas. Sumažėjo geležies lygis. Kuriant anemiją yra simptominis ir sustoja su veiksminga antibakterinė terapija. Hipochromijos atveju naudojami geležies preparatai. Ligos prognozė po infekcinio proceso panaikinimo daugeliu atvejų yra palanki.

Anemija, susijusi su tiesioginių hemolizinų ir kitų žalingų veiksnių poveikiu. Ūminio masyvio eritrocitų sunaikinimo priežastis su hemoglobino pašalinimu su šlapimu gali būti įvairių obligacijų ir neprivalomų veiksnių: apsinuodijimas acto esme, patekti į gyvatės kraują, grybus, žuvų nuodų kraują. Dėl klinikinio paveikslėlio, aštrus odos padengimas be ryškios geltos yra būdingos. Paprastai blužnis nepadidėja. Yra vidutinio sunkumo hepatomegalija. Dark spalvos, juodos alaus spalvos arba stiprūs kalio permanganato sprendimai. Vidutinis bilirubinemija dėl netiesioginės frakcijos, teigiamo kumpio ir sacharozės bandymo, hiperkiderio mėginio. Kraujo tepinėlyje, ryškios anemijos požymių, retikuliozės, kartais leukemoido reakcijos požymiai; Kursas yra ūminis. Atskirti sunkius, vidutinį sunkumą ir lengvą ligą.

Diagnozė grindžiama klinikine ir hematologiniais vaizdais bei charakteristikomis šlapimo. Prognozė yra labiau tikėtina, tačiau sumažės yra įmanoma.

Terapijai naudojami kortikosteroidiniai hormonai (prednizolonas iki 1,5-2,0 mg / kg), anabolinių steroidų, plaunamų raudonųjų kraujo kūnelių perpylimo. Geležies preparatai, vitaminas B12 ir kieto kraujo perpylimas yra kontraindikuotinas. Splenektomija yra neveiksminga.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Salmoneliozės simptomai \u003e\u003e\u003e.

Populiarus. \\ T

• Reitingų rezultatų 2.33/5

Geros dienos, brangūs skaitytojai!

Šiame straipsnyje mes apsvarstysime su jumis anemiją, ir visa tai susiję su jais. Taigi ...

Kas yra anemija?

Anemija (Malokrovia) - speciali sąlyga, kuriai būdingas eritrocitų ir hemoglobino kiekis kraujyje sumažėjimas.

Anemija daugiausia nėra liga, bet klinikinių hematologinių sindromų grupė, kartu skiriasi skirtingų patologinių sąlygų ir įvairių nepriklausomų. Išimtis yra geležies trūkumo anemija, kuri pirmiausia yra dėl nepakankamo geležies kūno.

Anemijos priežastys dažniausiai tampa kraujavimas, vitaminų trūkumas B9, B12, geležis, padidėjęs hemolizė, kaulų čiulpų aplazija. Remiantis tai, galima pažymėti, kad Malokroviya daugiausia stebima moterims, turinčioms gausių menstruacijų, asmenims, kurie laikosi griežtų dietų, taip pat žmonių su lėtinėmis ligomis, pavyzdžiui, vėžiu, hemorojus, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opa.

Pagrindiniai anemijos simptomai - Padidėjęs nuovargis, galvos svaigimas, dusulys su fiziškai kroviniu, tachikardija, odos padengimu ir matomomis gleivinėmis.

Anemijos gydymo esmė ir jos prevencija yra pageidautina papildomai priėmusių medžiagų, kurių trūksta organizme, dalyvaujančioje raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino sintezėje.

Anemijos plėtra

Prieš svarstant pagrindinius anemijos plėtros mechanizmus, trumpai apsvarstykite tam tikrą su šia valstybe susijusią terminiją.

Eritrocitai (raudonųjų kraujo taurus) - cirkuliuojant kraujyje, mažose elastingose \u200b\u200bląstelėse, apvalios, bet tuo pačiu metu, dviejų prisukamos formos, kurių skersmuo yra 7-10 μm. Eritrocitų susidarymas atsiranda stuburo, kaukolių ir šonkaulių kaulų čiuožimuose, kas mėnesį nuo 2,4 mln. Pagrindinė funkcija eritrocitų - dujų mainų, kuris susideda iš deguonies pristatymo iš plaučių į visus kitus audinius organizmo, taip pat atvirkštinis transportavimas anglies dioksido (anglies dioksido - CO2).

Hemoglobinas - sudėtinga geležies turinčių baltymų, esančių raudonųjų kraujo kūnelių. Hemoglobino jungiantis su deguonimi, pristatyti eritrocitai per kraują nuo plaučių iki visų kitų audinių, organų, sistemų ir po deguonies perdavimo, hemoglobinas jungiasi prie anglies dioksido (CO2) ir transportuoja jį atgal į lengvai. Dėl hemoglobino struktūros ypatumų, geležies stoka organizme tiesiogiai sutrikdo normalaus tiekimo organizmo su deguonimi funkcija, be kurios atsiranda keli patologinės sąlygos.

Kaip jau jūs tikriausiai atspėjote, brangūs skaitytojai, dujų mainai yra įmanoma tik dėl to, kad šiame procese būtų vienu metu dalyvaujant raudoniems kraujo kūneliams ir hemoglobinui.

Žemiau yra eritrocitų ir hemoglobino normos rodikliai kraujyje:

Gydytojai atkreipia dėmesį į šiuos anemijos plėtros mechanizmus:

Eritrocitų ir hemoglobino švietimo pažeidimas - plėtoja geležies, folio rūgšties, vitamino B12, kaulų čiulpų ligų trūkumą, skrandžio dalies nebuvimą, vitamino C atkūrimo C, nes Askorbo rūgštis didelėmis dozėmis blokuoja vitamino B12 poveikį.

Nuostoliai eritrocitų ir hemoglobino - Tai atsiranda dėl staigaus kraujavimo traumų ir operacijų, gausu kas mėnesį moterų, lėtinis kraujavimas kai kuriose vidaus ligų virškinimo organų (opos ir kt).

Pagreitintas eritrocitų sunaikinimasGyvenimo trukmė yra normalu nuo 100 iki 120 dienų - įvyksta, kai susiduria su raudonais kraujo taura hemoliziniais nuodais, švino, acto, kai kurie vaistai (sulfonamidai), taip pat tam tikrose ligose (hemoglobinopatija, limfolinė, vėžys, kepenų cirozė).

Anemijos platinimas

Pasak Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO), anemija yra didelėje žemės gyventojų - apie 1,8 mlrd. Žmonių, kurių dauguma yra moterų, kurios yra susijusios su moterų organizmo ypatumais smegenų laikotarpiu.

Ypatingas sunkumas su laiku diagnozuoti ir diferencijuoti Maloccia yra daug provokuojančių veiksnių ir kelių mechanizmų dėl anemijos plėtros.

Anemija - ICD.

ICD-10: D50 - D89.

Anemijos simptomai daugiausia priklauso nuo anemijos tipo, tačiau pagrindinės bruožai yra:

• Greitas nuovargis, padidėjęs mieguistumas;
• Psichinės veiklos, sunkumo koncentracijos mažinimas;
• , "muses" išvaizda prieš akis;
• Triukšmas ausyse;
• Dusulys su nereikšmingu fiziniu aktyvumu;
• Išpuoliai, taip pat skausmas širdyse panašiose;
• Funkcinio sistolinio triukšmo buvimas;
• Odos padengimas, matomi gleivinės, nagai;
• Apetito praradimas, seksualinio įrašo sumažėjimas;
• Geofagia - noras valgyti kreidą;
• Hayylosis;
• Dirglumas.

Be to, apsvarstykite konkrečius anemijos simptomus, priklausomai nuo jo tipo:

Geležies trūkumo anemija - būdingas kalbos uždegimas, įtrūkimų buvimas burnos kampuose, yra žemė, ledas, popierius (Paroxia), įgaubtų nagų (koalo), dispeptinių manifestų (, apetito praradimas).

B12 ir B9 ribota anemija - tai būdinga dispepsija (apetito praradimas, pykinimas, vėmimas), svorio netekimas, dilgčiojimas rankose ir kojose, standumas važiuojant, tamsiai raudona kalba su lyginamais papilatais, sutrikimais centrinės nervų sistemos sutrikimai ( ataksija, mažinantys refleksai, paresteziją), pablogėjusios psichikos veiklos sumažėjo paliesdami, periodiškai haliucinacijas.

Hemolizinė anemija - Jis pasižymi pagreitintu raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimu kraujyje, kurį lydi retikulocitozė, didinant blužnį, Markiafa-Mikeli liga, opos ant kojų, dažymo šlapimas, pavėluotas vystymasis (vaikams). Apsinuodijimo atveju pacientas turi pykinimą, sunkius pilvo skausmus ir tamsiai mėlynos linijos dantenai.

Aplastinė ir hipoplastinė anemija - pasižymi kaulų čiulpų daigų pažeidimu ir lydi hemoraginis sindromas, agranulocitozė.

Pjautuvo ląstelių anemija - Jai būdingas bendras negalavimas, silpnumas, nuovargis, išpuolių ir pilvo ertmės.

Anemijos komplikacijos

• Miokardoditrofija su didėjančiu širdies dydžiu;
• Funkciniai sistoliniai triukšmai;
• Širdies nepakankamumas;
• Koronarinių gedimų pablogėjimas;
• Paranoijos plėtra.

Anemijos priežastys yra labai priklausomos nuo jo tipo, tačiau maitinimas yra:

1. kraujo praradimas

Šie veiksniai prisideda prie kraujo praradimo:

• Laikotarpis (moterims);
• Daugybė gimdymo;
• Sužalojimai;
• Operatyvinis gydymas gausiu kraujavimu;
• Dažnas kraujo pristatymas;
• Ligų su hemoraginio sindromo buvimas, ir;
• Naudokite vaistų gydymui iš nesteroidinių priešuždegiminių vaistų grupės (NVNU) - "Aspirin".

2. Nepakankama eritrocitų gamyba arba jų žala

Šie veiksniai prisideda prie nepakankamo skaičiaus raudonųjų kraujo kūnelių kraujyje:

• Defektinė mityba, griežta;
• Nereguliarus maistas;
• Hipovitaminozė (deficito ir mikroelementų), ypač geležies;
• Hipervitaminozė, kuri pakartotinėje įrangoje blokuoja vitamino B12 poveikį;
• Kai kurių vaistų, maisto ir gėrimų, pvz., Kofeino, naudojimas;
• Perduoti, vaikų infekcinės ligos;
• Granulomatine liga, glitimo priklausomas enteropatija ir kiti, lupus, lėtinis inkstų nepakankamumas, nebuvimas skrandžio ar žarnyno (paprastai pastebimas chirurginio gydymo virškinimo trakto);
• Kenksmingi įpročiai - piktnaudžiavimas alkoholiu, rūkymas;
• Nėštumas;
• Pavyzdžiui, paveldimas veiksnys, pjautuvo ląstelių anemija dėl genetinio defekto, kuriame raudoni kraujo kūneliai pjauna pjautuvo formą, kuri, jie negali išspausti per plonus kapiliarus, o deguonies pristatymas į "supjaustyti" nuo įprastos sutrikdyta kraujotaka į audinius. Vietose "blokavimas" yra skausmas.
• Hipoplastinė anemija Dėl stuburo smegenų ir kamieninių ląstelių patologijos - anemijos plėtra atsiranda nepakankamas kamieninių ląstelių skaičius, kuris paprastai prisideda prie jų vėžio ląstelių, kaulų čiulpų pažeidimų, chemoterapijos, švitinimo, prieinamumo.
• Talsassemija - liga yra dėl ištrynimo ir taško mutacijos hemoglobino genų, o tai lemia RNR sintezės pažeidimą ir, atitinkamai, vieno iš polipeptido grandinių tipų sintezės pažeidimas. Galų gale rezultatas neveikia įprastu raudonųjų kraujo kūnelių veikimu, taip pat jų sunaikinimu.

3. Raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas

Raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas prisideda prie šių veiksnių:

• Kūno apsinuodijimo švino, acto, kai kurie vaistai, poissai;
• "Glice Invazijos";
• Ligų ir patologinių sąlygų buvimas, tiek hemoglobinopatija, limfolinozė, vėžys, kepenų disfunkcija, inkstų nepakankamumas, apsinuodijimas, sunkūs nudegimai, kraujo krešėjimo sutrikimai, padidėjęs blužnis.

Be to, anemija gali nutekėti be specialių apraiškų, daugelį metų liko nepastebėti, kol jis bus rastas medicininėje apžiūroje ir laboratorinėje diagnostikoje.

Anemijos klasifikacija yra tokia:

Pagal vystymosi mechanizmą:

• Anemija, atsiradusi dėl kraujo netekimo;
• Anemija, kurią sukelia nepakankamas eritrocitų ir hemoglobino skaičius;
• Anemija, kurią sukelia raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas.

Patogeniškumu:

• Geležies trūkumo anemija - dėl geležies kūno trūkumo;
• B12 ir B9 deficitas anemija yra dėl kobalaminų ir folio rūgšties kūno trūkumo;
• Hemolizinė anemija yra dėl padidėjusio ankstyvo raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo;
• Postgorraginė anemija - dėl ūminio ar lėtinio kraujo netekimo;
• Pjautuvo ląstelių anemija - dėl netinkamo raudonųjų kraujo kūnelių formos;
• Dysgenopoietinė anemija yra dėl kraujo susidarymo pažeidžiant raudoną kaulų čiulpą.

Pagal spalvų indikatorių:

Spalvų indikatorius (CPU) yra eritrocitų hemoglobino prisotinimo rodiklis. Normalus spalvų rodiklis laikomas 0,86-1.1. Priklausomai nuo šio dydžio, anemija yra padalinta į:

• Hipochrominė anemija (CPU -< 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
• Normochrominė anemija (CPU - 0,86-86-1,1): hemolizija, aplastiniai, neoplastiniai, po hemorologiniai, ne rūgštiniai navikai, taip pat dėl \u200b\u200bto, kad sumažėjo eritropoetino gamyba;
• Hiperchrominė anemija (CPU -\u003e 1,1): B12 trūkumas, folio defektas, mielodspopastinis sindromas.

Pagal etiologiją:

- Anemija lėtiniais uždegiminiais procesais:

- - Infekcijose:

• plaučiai;
• bronchectatinė liga;
• bakterinė;
• mycozės.

- - kolaminuose:

• reumatoidinis artritas;
• hortono liga;
• sistema raudona lupus;
• mazgelis poliarteritas.

- MegaloBlastinė anemija:

• Hemolizija;
• Sunki anemijos forma.

Pagal sunkumą

Priklausomai nuo sumažėjusio hemoglobino kiekio kraujyje, anemija yra suskirstyta į sunkumą:

• Anemijos 1 laipsnis (šviesos forma) - nuleidžiamas hemoglobino lygis, bet ne mažesnis kaip 90 g / l;
• Anemija 2 laipsniai (vidurkis) - hemoglobino lygis yra 90-70 g / l;
• ANEMIA 3 laipsniai (sunki forma) - hemoglobino lygis yra mažesnis nei 70 g / l.

Kaulų čiulpų gebėjimas atkurti:

Iš kaulų čiulpų eritrocitų regeneracijos ženklas yra periferinio kraujo skaičius retikulocitų (jaunas raudonųjų kraujo ląstelių) padidėjimas. Normalus indikatorius 0,5-2%:

• Alegenerator anemija (aplastiškas), kuriai būdingas retikulocitų nebuvimas;
• Gorogenerator anemija (geležies trūkumas, B12 trūkumas, folio-produktyvus) - retikulocitų skaičius yra mažesnis nei 0,5%;
• Regeneratoriaus anemija (posthemorraginė) - retikulocitų skaičius yra normalus - 0,5-2%;
• Hiperregeneratoriaus anemija (hemolitinis) - retikulocitų skaičius viršija 2%.

Anemijos diagnozė

Anemijos diagnozė apima šiuos egzaminų metodus:

• Anamnezė;
• Bendra šlapimo klinikinė analizė;
• Gastroskopija;
• Kolonoskopija.

Kaip gydyti anemiją? Efektyvus anemijos gydymas daugeliu atvejų yra neįmanomas be tikslios diagnostikos ir nustatymo Malokrovia priežasties. Apskritai, anemijos gydymas apima šiuos elementus:

1. Papildomas vitaminų ir mikroelementų priėmimas.
2. Atskirų gydymo formų gydymas, priklausomai nuo tipo ir patogenezės.
3. Dieta.
4. Ligų ir patologinių sąlygų gydymas, dėl kurio anemija sukūrė savo vystymąsi.

Anemijos gydymas daugiausia yra ligoninėje.

1. Papildomas vitaminų ir mikroelementų priėmimas

SVARBU! Prieš taikant narkotikus, būtinai pasitarkite su savo dalyvavimu gydytoju!

Kaip jau pakartotinai pakartojome, anemijos plėtra yra sumažintas eritrocitų kiekis (raudonųjų kraujo kūnelių) ir hemoglobino. Eritrocitai ir hemoglobinas dalyvauja pristatymo procese visą deguonies organizmą ir atvirkštinį transportą iš anglies dioksido organizmo (CO2).

Pagrindinės medžiagos, susijusios su eritrocitų ir hemoglobino formavimu, yra geležies ir. Šių medžiagų stoka yra daugelio tipų anemijos priežastis, todėl gydymas daugiausia skirtas koreguoti kūną su šiais vitaminais ir geležimi.

2. Atskirų gydymo formų gydymas, priklausomai nuo tipo ir patogenezės

Geležies trūkumo anemija, taip pat su ūminiu ir lėtiniu kraujo netekimu - Gydymas grindžiamas papildomu geležies preparatų priėmimu, tarp kurio galite skirti:

• Parenteraliniam naudojimui - "Ferbool", "Ferrum lek", "Enter".
• Vidaus administracijai - "Hemostimulin", "Tariferon", "Ferroplex".

B12 ir B9 trūksta anemija - Jis gydomas papildomu vitamino B12 ir folio rūgšties suvartojimu, kartais pridedant adenozinocobalamino (koenzimo).

Efektyvaus gydymo atveju retikulocitų padidėjimas pažymėtas 5-8 dienomis nuo gydymo 20-30% (retikulocitų krizė).

Aplastinė anemija - Gydymas apima kaulų čiulpų transplantaciją, hemotransphus, hormoninę terapiją (gliukokortikoidų ir anabolikų suvartojimas).

Su greitu hemoglobino lašu į kūną iki 40-50 g / l ir žemiau, naudojamas hemotransfuonistas.

3. Dieta su anemija

Mityba anemijai turėtų būti turtinga, ypač folio rūgšties ir B12, geležies ir baltymų.

Ką reikia valgyti pagal anemiją: Raudona mėsa, kepenys, žuvys, aliejus, grietinėlė, runkeliai, morkos, pomidorai, bulvės, cukinijos, patessons, žalios daržovės (salotos, petražolės, krapai, špinatai, lazdynai, riešutai, riešutai, lęšiai, pupelės, žirniai, lęšiai, pistachios, pupelės, žirniai, Javų košė, mielės, kukurūzai, jūros kopūstai, granatai, glinter, abrikosai, vynuogės, obuoliai, bananai, apelsinai, vyšnios, vyšnios, vaisiai šviežios sultys, mineralinio geležies gniaužytas hidrocarbonatas

Kas negali būti su anemija arba kiekybe: Riebalai, pienas, kofeino turintys gėrimai (kava, tvirta arbata, "Coca-Cola"), alkoholis, miltai, pagaminti iš tešlos, maisto su actu, maistu su dideliu kiekiu.

Prognozė

Prognozuojama, kad anemija atkūrimo daugeliu atvejų palanki.

Prognozė yra rimta aplastikoje Malokrovijos forma.

Papildomas geležies suvartojimas, B12 ir folio rūgštis taip pat yra puikus profilaktinis metodas nuo aštrių kvėpavimo takų ligų vaikams.

SVARBU! Prieš taikant "Malokrovia" liaudies gydymą, pasitarkite su dalyvaujančiu gydytoju!

Česnakai. Užpildykite 300 g išgryninto 1 litro alkoholio. Įdėkite įrankį į tamsią vietą, kad nustatytumėte 3 savaites. Paimkite šią liaudies gynimo priemonę anemijai už 1 šaukštą, 3 kartus per dieną.

Daržovių sultys. Sumaišykite 100 ml morkų sulčių, runkelių ir juodųjų ridikėlių, nutraukite mišinį į molio indą ir 1 valandą įdėkite į šiek tiek šildomą orkaitę. Gerti virti šakniką sulčių reikia 2 šaukštai. Spotons 3 kartus per dieną, prieš valgį prieš valgį, per 2-3 mėnesius.

Sultys. Sumaišykite 200 ml granatų sulčių, 100 ml sulčių iš morkų ir obuolių, taip pat 70 g medaus. Sultys turi būti šviežios. Paimkite įrankį, kurio reikia 2 šaukštai. Šaukštai, 3 kartus per dieną, šiek tiek šildomos formos. Laikyti mišinį yra būtinas uždarose induose, šaldytuve.

Dieta. Produktų naudojimas daug geležies, vitaminų B9 ir B12 taip pat yra puikus įrankis Malokrovia gydymui, iš kurio galite skirti - pistacijų, graikinių riešutų, granatų, kriaušių, raumenų, runkelių, morkų, pomidorų, žalumynų, graikų ir grūdų košė.

Anemijos prevencija apima laikymąsi apie šias rekomendacijas:

Anemija - Video.