KAM Išeminės širdies ligos klinikinės apraiškos yra stabili krūtinės angina, tyli miokardo išemija, nestabili krūtinės angina, miokardo infarktas, širdies nepakankamumas ir staigi mirtis. Daugelį metų nestabili krūtinės angina buvo laikoma savarankišku sindromu, užimančiu tarpinę padėtį tarp lėtinės stabilios krūtinės anginos ir ūminio miokardo infarkto. Tačiau pastaraisiais metais buvo įrodyta, kad nestabili krūtinės angina ir miokardo infarktas, nepaisant klinikinių apraiškų skirtumų, yra to paties patofiziologinio proceso pasekmė – aterosklerozinės plokštelės plyšimas ar erozija kartu su susijusia tromboze ir embolizacija. distaliai išsidėsčiusios kraujagyslių kanalų sritys. Šiuo atžvilgiu nestabili krūtinės angina ir besivystantis miokardo infarktas šiuo metu yra apjungiami terminu ūminis koronarinis sindromas (AKS) .

Ūminis koronarinis sindromas yra preliminari diagnozė, leidžianti gydytojui nustatyti skubias terapines ir organizacines priemones. Atitinkamai labai svarbu sukurti klinikinius kriterijus, kurie leistų gydytojui laiku priimti sprendimus ir parinkti optimalų gydymą, kuris būtų pagrįstas komplikacijų rizikos įvertinimu ir kryptingu požiūriu į invazinių intervencijų skyrimą. Kuriant tokius kriterijus, visi ūminiai koronariniai sindromai buvo suskirstyti į lydimus ir be nuolatinio ST segmento pakilimo. Šiuo metu jau yra iš esmės sukurtos optimalios terapinės intervencijos, kurių veiksmingumas pagrįstas gerai suplanuotų atsitiktinių imčių klinikinių tyrimų rezultatais. Taigi, esant ūminiam koronariniam sindromui su nuolatiniu ST segmento pakilimu (arba pirmą kartą visiška kairiojo pluošto blokados blokada), atspindinčiu ūminį visišką vienos ar kelių vainikinių arterijų okliuziją, gydymo tikslas yra greitas, visiškas ir nuolatinis vainikinės arterijos spindis, taikant trombolizę (jei tai nėra kontraindikacijų) arba pirminę vainikinių arterijų angioplastiką (jei tai techniškai įmanoma). Šių terapinių priemonių veiksmingumas įrodytas daugybe tyrimų.

Ūminis koronarinis sindromas be ST pakilimo reiškia pacientams, kuriems yra krūtinės skausmas ir EKG pokyčiai, rodantys ūminę miokardo išemiją (bet nebūtinai nekrozę). Šiems pacientams dažnai pasireiškia nuolatinė ar trumpalaikė ST segmento depresija ir T bangos inversija, išlyginimas arba „pseudonormalizacija“. Be to, EKG pokyčiai, esant ūminiam koronariniam sindromui be ST pakilimo, gali būti nespecifiniai arba jų visai nebūti. Galiausiai į šią pacientų kategoriją galima priskirti ir kai kuriuos pacientus, kuriems yra minėti elektrokardiogramos pokyčiai, bet be subjektyvių simptomų (t.y. neskausmingos „tyliosios“ išemijos ir net miokardo infarkto atvejai).

Priešingai nei nuolatinio ST segmento pakilimo atvejais, ankstesni pasiūlymai dėl ūminio koronarinio sindromo be ST segmento pakilimo gydymo taktikos buvo ne tokie aiškūs. Tik 2000 metais buvo paskelbtos Europos kardiologų draugijos darbo grupės rekomendacijos dėl ūminio koronarinio sindromo be ST pakilimo gydymo. Netrukus bus parengtos atitinkamos rekomendacijos ir Rusijos gydytojams.

Šiame straipsnyje aptariamas tik pacientų, kuriems įtariamas ūminis koronarinis sindromas ir kuriems nėra nuolatinio ST pakilimo, gydymas. Tuo pačiu metu pagrindinis dėmesys skiriamas tiesiogiai diagnozei ir terapinės taktikos parinkimui.

Tačiau iš anksto manome, kad būtina padaryti dvi pastabas:

• Pirma, toliau pateiktos rekomendacijos yra pagrįstos daugelio klinikinių tyrimų rezultatais. Tačiau šie tyrimai buvo atlikti specialiai atrinktoms pacientų grupėms ir atitinkamai neatspindi visų klinikinėje praktikoje pasitaikančių būklių.
• Antra, reikia atsižvelgti į tai, kad kardiologija sparčiai vystosi. Atitinkamai, šios rekomendacijos turėtų būti reguliariai peržiūrimos, kai kaupiasi nauji klinikinių tyrimų rezultatai.

Išvadų apie įvairių diagnostikos ir gydymo metodų veiksmingumą įtikinamumo laipsnis priklauso nuo duomenų, kuriais remiantis jos buvo padarytos. Remiantis visuotinai priimtomis rekomendacijomis, išskiriami: trys išvadų pagrįstumo („įrodymai“) lygiai:

A lygis: Išvados pagrįstos kelių atsitiktinių imčių klinikinių tyrimų arba metaanalizės duomenimis.

B lygis: Išvados pagrįstos pavienių atsitiktinių imčių arba neatsitiktinių imčių tyrimų duomenimis.

C lygis. Išvados pagrįstos vieninga ekspertų nuomone.

Tolesnėje diskusijoje po kiekvieno punkto bus nurodytas jo galiojimo lygis.

Pacientų, sergančių ūminiu koronariniu sindromu, gydymo taktika

Pradinis paciento būklės įvertinimas

Pradinis paciento, kuriam pasireiškia krūtinės skausmas ar kiti simptomai, rodantys AKS, įvertinimas apima:

1. Kruopštus istorijos rinkimas . Klasikinės krūtinės anginos skausmo ypatybės, taip pat tipiški ŠKL paūmėjimai (užsitęsęs [> 20 minučių] krūtinės anginos skausmas ramybės būsenoje, pirmą kartą pasireiškęs sunkus [ne žemesnis nei Kanados širdies ir kraujagyslių draugijos (CCS) III klasė]) krūtinės angina, neseniai pablogėjusi stabili krūtinės angina ne mažiau kaip iki III FC pagal CCS) yra gerai žinomi. Tačiau reikia pažymėti, kad AKS taip pat gali pasireikšti netipiniais simptomais, įskaitant krūtinės skausmą ramybės būsenoje, epigastrinį skausmą, staigią dispepsiją, veriantį krūtinės skausmą, „pleuros“ skausmą ir padidėjusį dusulį. Be to, šių ACS pasireiškimų dažnis yra gana didelis. Taigi, remiantis Multicentrinio krūtinės skausmo tyrimo duomenimis (Lee T. ir kt., 1985), ūminė miokardo išemija buvo diagnozuota 22% pacientų, kuriems buvo ūminis ir veriantis skausmas krūtinėje, taip pat 13% pacientų, kuriems būdingas skausmas. ir 7% pacientų, kuriems skausmas buvo visiškai atkurtas palpuojant. Ypač dažnai netipiniai AKS pasireiškimai pastebimi jauniems (25–40 metų) ir senatviniams (vyresniems nei 75 metų) pacientams, taip pat moterims ir pacientams, sergantiems cukriniu diabetu.

2. Medicininė apžiūra . Krūtinės ląstos apžiūra ir palpacija, širdies auskultacija, širdies susitraukimų dažnis ir kraujospūdis paprastai yra normos ribose. Fizinės apžiūros tikslas – visų pirma pašalinti su širdimi nesusijusias krūtinės skausmo priežastis (pleuritą, pneumotoraksą, miozitą, raumenų ir kaulų sistemos uždegimines ligas, krūtinės traumą ir kt.). Be to, atliekant fizinį patikrinimą, reikia nustatyti su vainikinių arterijų liga nesusijusias širdies ligas (perikarditą, širdies ydas), įvertinti hemodinamikos stabilumą ir kraujotakos nepakankamumo sunkumą.

3. EKG . Ramybės EKG įrašymas yra pagrindinė ACS diagnostikos priemonė. Idealiu atveju EKG turėtų būti registruojamas skausmo priepuolio metu ir lyginamas su elektrokardiograma, užfiksuota skausmui išnykus. Kai skausmas kartojasi, tam galima naudoti kelių kanalų EKG stebėjimą. Taip pat labai naudinga EKG palyginti su „senomis“ plėvelėmis (jei yra), ypač jei yra kairiojo skilvelio hipertrofijos ar miokardo infarkto požymių.

Patikimiausi elektrokardiografiniai AKS požymiai yra ST segmento dinamika ir T bangos pokyčiai.AKS tikimybė didžiausia, jei atitinkamas klinikinis vaizdas derinamas su daugiau nei 1 mm gylio ST segmento įdubimu dviejuose ar daugiau gretimų laidų. Šiek tiek mažiau specifinis AKS požymis yra T bangos inversija, didesnė nei 1 mm R bangos dominuojančiuose laiduose.Gilios neigiamos, simetriškos T bangos priekiniuose krūtinės ląstos laiduose dažnai rodo sunkią kairiosios vainikinės arterijos priekinės nusileidžiančios šakos proksimalinę stenozę. . Galiausiai negilus (mažiau nei 1 mm) ST segmento įdubimas ir nežymi T bangos inversija yra mažiausiai informatyvūs.

Reikia atsiminti, kad visiškai normali EKG pacientams, kuriems būdingi simptomai, neatmeta AKS diagnozės.

Taigi pacientams, kuriems įtariama ŪKS, reikia užregistruoti EKG ramybės būsenoje ir pradėti ilgalaikį daugiakanalią ST segmento stebėjimą. Jei dėl kokių nors priežasčių stebėjimas neįmanomas, būtinas dažnas EKG registravimas (įrodymų lygis: C).

Hospitalizacija

Pacientai, kuriems įtariamas AKS be ST pakilimo, turi būti nedelsiant paguldomi į specializuotą kardiologijos skubios pagalbos / intensyviosios terapijos skyrių (LE) (įrodymų lygis: C).

Miokardo pažeidimo biocheminių žymenų tyrimas

„Tradiciniai“ širdies fermentai, būtent kreatino fosfokinazė (CPK) ir jos izofermentas MB CPK, yra mažiau specifiški (ypač klaidingai teigiami rezultatai galimi skeleto raumenų pažeidimo atveju). Be to, normali ir nenormali šių fermentų koncentracija serume labai sutampa. Specifiškiausi ir patikimiausi miokardo nekrozės žymenys yra širdies troponinai T ir I. . Troponinų T ir I koncentracija turėtų būti nustatoma praėjus 6-12 valandų po patekimo į ligoninę, taip pat po kiekvieno stipraus krūtinės skausmo epizodo.

Jei pacientui, kuriam įtariama AKS be ST pakilimo, yra padidėjęs troponino T ir (arba) troponino I kiekis, ši būklė turėtų būti vertinama kaip miokardo infarktas ir turi būti atliktas tinkamas medicininis ir (arba) invazinis gydymas.

Taip pat reikia atsižvelgti į tai, kad po širdies raumens nekrozės įvairių žymenų koncentracija kraujo serume nepadidėja vienu metu. Taigi ankstyviausias miokardo nekrozės žymuo yra mioglobinas, o CPK MB ir troponino koncentracijos padidėja šiek tiek vėliau. Be to, troponinų kiekis išlieka padidėjęs vieną ar dvi savaites, todėl pacientams, neseniai patyrusiems miokardo infarktą, sunku diagnozuoti pasikartojančią miokardo nekrozę.

Atitinkamai, įtarus ŪKS, troponinus T ir I reikia nustatyti patekimo į ligoninę metu ir pakartotinai išmatuoti po 6-12 valandų stebėjimo, taip pat po kiekvieno skausmo priepuolio. Mioglobino ir (arba) CK MV reikia matuoti neseniai (mažiau nei šešias valandas) pasireiškus simptomams ir pacientams, neseniai (mažiau nei prieš dvi savaites) patyrusiems miokardo infarktą (įrodymų lygis: C).

Pradinė terapija pacientams, kuriems įtariama, kad AKS nėra ST pakilimo

Jei ACS nėra pakilusio ST segmento, pradinis gydymas turėtų būti:

1. Acetilsalicilo rūgštis (galiojimo lygis: A);

2. Natrio heparinas ir mažos molekulinės masės heparinai (įrodymų lygis: A ir B);

3. b-blokatoriai (galiojimo lygis: B);

4. Esant nuolatiniam ar pasikartojančiam krūtinės skausmui – nitratai per burną arba į veną (įrodymų lygis: C);

5. Esant kontraindikacijoms ar netoleravimui b-blokatorių – kalcio antagonistų (galiojimo lygis: B ir C).

Dinaminis stebėjimas

Per pirmąsias 8-12 valandų būtina atidžiai stebėti paciento būklę. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas:

• Pasikartojantis krūtinės skausmas. Kiekvieno skausmo priepuolio metu būtina užrašyti EKG, o po jos dar kartą ištirti troponinų kiekį kraujo serume. Labai patartina atlikti nuolatinį kelių kanalų EKG stebėjimą, siekiant nustatyti miokardo išemijos požymius, taip pat širdies aritmijas.
• Hemodinaminio nestabilumo požymiai (arterinė hipotenzija, staziniai karkalai plaučiuose ir kt.)

Miokardo infarkto ar mirties rizikos įvertinimas

Pacientai, sergantys ūminiu koronariniu sindromu, sudaro labai nevienalytę pacientų grupę, kuri skiriasi koronarinių arterijų aterosklerozinių pažeidimų paplitimu ir (arba) sunkumu, taip pat „trombinės“ rizikos laipsniu (ty rizika susirgti miokardo infarktu). artimiausiomis valandomis/dienomis). Pagrindiniai rizikos veiksniai pateikti 1 lentelėje.

Pacientai, sergantys ūminiu koronariniu sindromu, sudaro labai nevienalytę pacientų grupę, kuri skiriasi koronarinių arterijų aterosklerozinių pažeidimų paplitimu ir (arba) sunkumu, taip pat „trombinės“ rizikos laipsniu (ty rizika susirgti miokardo infarktu). artimiausiomis valandomis/dienomis). Pagrindiniai rizikos veiksniai pateikti 1 lentelėje.

Remiantis stebėjimo duomenimis, EKG ir biocheminiais tyrimais, kiekvienas pacientas turi būti priskirtas vienai iš dviejų toliau nurodytų kategorijų.

1. Pacientai, kuriems yra didelė miokardo infarkto arba mirties rizika

• pasikartojantys miokardo išemijos epizodai (pasikartojantis krūtinės skausmas arba ST segmento dinamika, ypač depresija arba laikinas ST segmento pakilimas);
• troponino T ir (arba) troponino I koncentracijos padidėjimas kraujyje;
• hemodinamikos nestabilumo epizodai stebėjimo laikotarpiu;
• gyvybei pavojingos širdies aritmijos (pasikartojantys skilvelių tachikardijos paroksizmai, skilvelių virpėjimas);
• AKS atsiradimas be ST segmento pakilimo ankstyvuoju poinfarkto periodu.

2. Pacientai, kuriems yra nedidelė miokardo infarkto ar mirties rizika

• krūtinės skausmas nepasikartoja;
• nepadidėjo troponinų ar kitų biocheminių miokardo nekrozės žymenų kiekis;
• nebuvo ST įdubimų ar pakilimų, susijusių su apverstomis T bangomis, suplokštėjusiomis T bangomis ar normalia EKG.

Diferencijuota terapija, atsižvelgiant į miokardo infarkto ar mirties riziką

Pacientams, kuriems yra didelė šių reiškinių rizika, gali būti rekomenduojama tokia gydymo taktika:

1. IIb/IIIa receptorių blokatorių: abciksimabo, tirofibano arba eptifibatido skyrimas (įrodymų lygis: A).

2. Jei negalima vartoti IIb/IIIa receptorių blokatorių, į veną leisti natrio heparino pagal schemą (2 lentelė) arba mažos molekulinės masės heparinų (galiojimo lygis: B).

Šiuolaikinėje praktikoje plačiai naudojami šie mažos molekulinės masės heparinai : adreparinas, dalteparinas, nadroparinas, tinzaparinas ir enoksaparinas. Leiskite mums atidžiau pažvelgti į nadropariną kaip pavyzdį. Nadroparinas yra mažos molekulinės masės heparinas, gaunamas iš standartinio heparino depolimerizacijos būdu. Vaistui būdingas ryškus aktyvumas prieš Xa faktorių ir silpnas IIa faktoriaus aktyvumas. Nadroparino anti-Xa aktyvumas yra ryškesnis nei jo poveikis APTT, todėl jis skiriasi nuo natrio heparino. AKS gydymui nadroparinas skiriamas s / c 2 kartus per dieną kartu su acetilsalicilo rūgštimi (iki 325 mg per parą). Pradinė dozė nustatoma 86 vienetai / kg ir turi būti suleidžiama į veną. Tada ta pati dozė suleidžiama po oda. Tolesnio gydymo trukmė yra 6 dienos, dozės nustatomos atsižvelgiant į kūno svorį (3 lentelė).

3. Pacientams, kuriems yra gyvybei pavojinga širdies aritmija, hemodinamikos nestabilumas, ŪKS išsivystymas netrukus po miokardo infarkto ir (arba) anamnezėje buvo AKS, koronarinė angiografija (CAG) turi būti atliekama kuo greičiau. Ruošiantis CAG, reikia tęsti heparino vartojimą. Esant ateroskleroziniam pažeidimui, leidžiančiam atlikti revaskuliarizaciją, intervencijos tipas parenkamas atsižvelgiant į pažeidimo ypatumus ir jo mastą. AKS revaskuliarizacijos procedūros pasirinkimo principai yra panašūs į bendrąsias tokio gydymo rekomendacijas. Pasirinkus perkutaninę transluminalinę koronarinę angioplastiką (PTCA) su stentu arba be jo, ją galima atlikti iš karto po angiografijos. Tokiu atveju IIb/IIIa receptorių blokatorių reikia vartoti 12 valandų (vartojus abciksimabą) arba 24 valandas (vartojant tirofibaną ir eptifibatidą). Pateisinimo lygis: A.

Pacientams, kuriems yra maža miokardo infarkto ar mirties rizika, gali būti rekomenduojama tokia taktika:

1. Acetilsalicilo rūgšties, b-blokatorių, galbūt nitratų ir (arba) kalcio antagonistų nurijimas (įrodymų lygis: B ir C).

2. Mažos molekulinės masės heparinų anuliavimas tuo atveju, jei dinaminio stebėjimo metu EKG pokyčių nebuvo ir troponino kiekis nepadidėjo (įrodymų lygis: C).

3. Testavimas nepalankiausiomis sąlygomis, skirtas patvirtinti arba nustatyti vainikinių arterijų ligos diagnozę ir įvertinti nepageidaujamų reiškinių riziką. Pacientams, sergantiems sunkia išemija atliekant standartinį fizinio krūvio testą (dviračio ergometriją ar bėgimo takelį), reikia atlikti CAG, o po to revaskuliarizaciją. Jei standartiniai tyrimai nėra informatyvūs, gali būti naudinga streso echokardiografija arba fizinio krūvio miokardo perfuzinė scintigrafija.

Pacientų, kuriems nėra ST pakilimo AKS, gydymas po išrašymo iš ligoninės

1. Mažos molekulinės masės heparinų įvedimas tuo atveju, jei kartojasi miokardo išemijos epizodai ir neįmanoma atlikti revaskuliarizacijos (įrodymų lygis: C).

2. B blokatorių priėmimas (galiojimo lygis: A).

3. Plačiai paplitęs poveikis rizikos veiksniams. Pirmiausia – metimas rūkyti ir lipidų profilio normalizavimas (galiojimo lygis: A).

4. AKF inhibitorių vartojimas (įrodymų lygis: A).

Išvada

Šiuo metu daugelis gydymo įstaigų Rusijoje neturi galimybių atlikti aukščiau paminėtų diagnostinių ir terapinių priemonių (troponinų T ir I, mioglobino kiekio nustatymo; skubios koronarinės angiografijos, IIb / IIIa receptorių blokatorių vartojimo ir kt. .). Tačiau artimiausiu metu galime tikėtis, kad jie vis labiau įsitrauks į mūsų šalies medicinos praktiką.

Nitratų vartojimas sergant nestabilia krūtinės angina pagrįsta patofiziologiniais sumetimais ir klinikine patirtimi. Duomenų iš kontroliuojamų tyrimų, rodančių optimalią jų dozę ir vartojimo trukmę, nėra.

Ūminis koronarinis sindromas (ŪKS) be ST segmento pakilimo yra miokardo infarkto tipas, kurio širdies raumens pažeidimas yra mažesnis, palyginti su miokardo infarktu su ST segmento pakilimu, kuris yra dažnesnis.

Skirtumai tarp ACS be ST segmento pakilimo ir ACS su ST segmento pakilimu

Kiekvienas širdies raumens susitraukimas rodomas elektrokardiogramoje (EKG) kaip bangos forma. Nors ACS be ST pakilimo ir ACS su ST pakilimu kliniškai atrodo vienodai, šių tipų ACS EKG kreivės labai skiriasi.

ACS požymiai be ST pakilimo EKG:

ST depresija arba T bangos inversija

Jokių Q bangos pokyčių

Nevisiškas vainikinės arterijos okliuzija

ACS požymiai su ST pakilimu:

ST segmento pakilimas

Q bangos pokyčiai

Visiškas vainikinės arterijos okliuzija

AKS be ST segmento pakilimo rizikos veiksniai:

Rūkymas

Neaktyvus gyvenimo būdas

Aukštas kraujospūdis arba didelis cholesterolio kiekis

Diabetas

Antsvoris arba nutukimas

Šeimos širdies ligos ar insulto istorija

Simptomai:

Tempimo ar diskomforto pojūtis krūtinėje

Skausmas ar diskomfortas žandikaulyje, kakle, nugaroje ar skrandyje

Galvos svaigimas

Aštrus silpnumas

Pykinimas

prakaitavimas

Į tokių simptomų atsiradimą reikia žiūrėti labai rimtai ir skubiai kviesti greitąją pagalbą. Kalbant apie krūtinės skausmą, geriau nerizikuoti ir žaisti saugiai, nes infarkto atveju kiekviena minutė yra brangi.

AKS diagnozė be ST pakilimo

Diagnozė nustatoma atlikus kraujo tyrimą ir EKG.

Kraujo tyrime nustatomas kreatinkinazės, troponinų I ir T širdies frakcijos koncentracijos padidėjimas.Šie žymenys rodo galimą širdies raumens ląstelių pažeidimą ir, lyginant su AKS be ST pakilimo, jų lygis vidutiniškai didėja. Vienu kraujo tyrimu negalima diagnozuoti miokardo infarkto. EKG galite pamatyti, kaip „elgiasi“ ST segmentas, ir pagal tai įvertinti širdies priepuolio buvimą ir jo tipą.

Gydymas

Taktika priklauso nuo kraujotakos blokavimo laipsnio ir ligos sunkumo. GRACE skalė apibrėžia mažą, vidutinę arba didelę mirties riziką sergant AKS. Rizikos stratifikavimui naudojami šie parametrai:

Amžius

Širdies ritmas

sistolinis kraujospūdis

Killipo klasė

Kreatinino lygis serume

Širdies sustojimas priėmus

ST segmento pokytis EKG

Širdies žymenų pakilimas

Mažos rizikos pacientams, sergantiems AKS be ST pakilimo, taikoma medicininė terapija. Tai gali būti antikoaguliantai, antitrombocitai, beta adrenoblokatoriai, nitratai, statinai, AKF inhibitoriai arba blokatoriai (angiotenziną konvertuojantis fermentas).

Vidutinės ar didelės rizikos pacientams atliekama perkutaninė vainikinių arterijų plastika arba vainikinių arterijų šuntavimo operacija.

Prevencija

Prevencinės priemonės yra rizikos veiksnių mažinimas. Svarbiausias gyvenimo būdo pokytis yra:

Sveika subalansuota mityba (vaisiai, daržovės, sveiki grūdai, sveiki riebalai)

Riboti sočiųjų ir transriebalų suvartojimą

Bent 30 minučių fizinio aktyvumo 5 dienas per savaitę

Streso valdymo praktikos: joga, gilus kvėpavimas, vaikščiojimas

Mesti rūkyti

Kova su antsvoriu

Be to, reikėtų imtis priemonių kraujospūdžiui ar cholesterolio kiekiui mažinti, tinkamai kontroliuoti diabetą.

Jei jus ištiko širdies priepuolis arba jums gresia pavojus, suplanuokite, ką darysite nelaimės atveju. Visada su savimi turėkite gydytojo telefono numerį, vaistų sąrašą ir vaistų, kuriems esate alergiškas, sąrašą.

Ūminis koronarinis sindromas be segmento pakilimo ST (nestabili krūtinės angina ir mažo židinio miokardo infarktas).

- su nepilna vainikinės arterijos obstrukcija.

Jai būdingi krūtinės anginos priepuoliai ir ST segmento pakilimo nebuvimas EKG. ACS be ST pakilimo apima nestabilią krūtinės anginą ir mažo židinio MI.

Tipiškas klinikinis pasireiškimas yra spaudimo ar sunkumo jausmas krūtinėje (krūtinės angina), spinduliuojantis į kairę ranką, kaklą ar žandikaulį, kuris gali būti laikinas arba nuolatinis.

Tradiciškai išskiriamos šios klinikinės apraiškos:

* Užsitęsęs (daugiau nei 20 min.) krūtinės angininis skausmas ramybėje;

* Pirmą kartą angina II arba III funkcinės klasės;

* Neseniai paūmėjusi anksčiau buvusi stabili krūtinės angina, bent iki III funkcinės klasės – progresuojanti krūtinės angina;

* Poinfarktinė krūtinės angina.

Diagnostika.

EKG- pirmos eilės metodas tiriant pacientus, kuriems įtariamas AKS be ST pakilimo. Tai reikia padaryti iškart po pirmojo kontakto su pacientu. Būdingas, bet neprivalomas ST segmento nusileidimas žemiau izoliacijos ir T bangos pokytis.

Pirminiai EKG duomenys taip pat yra rizikos prognozės. Laidų su ST depresija skaičius ir depresijos dydis rodo išemijos laipsnį bei sunkumą ir koreliuoja su prognoze. Gili simetriška T bangos inversija priekiniuose krūtinės ląstos laiduose dažnai yra susijusi su reikšminga proksimalinės kairiosios priekinės nusileidžiančios vainikinės arterijos arba pagrindinės kairiosios vainikinės arterijos kamieno stenoze.

Normali EKG neatmeta ACS be ST pakilimo.

biocheminiai žymenys. Sergant miokardo nekroze, negyvos ląstelės turinys patenka į bendrą kraujotaką ir gali būti nustatomas kraujo mėginiuose. Širdies troponinai atlieka pagrindinį vaidmenį diagnozuojant ir stratifikuojant riziką, taip pat išskiria AKS be ST pakilimo nuo nestabilios krūtinės anginos. Testas gali atmesti ir patvirtinti ACS su didele tikimybe. Siekiant atskirti lėtinį troponino padidėjimą nuo ūmaus, labai svarbi troponino lygio kitimo tendencija nuo pradinio lygio.

Būtina žinoti galimas ne koronarines priežastis, dėl kurių padidėja troponinų kiekis. Tai yra PE, miokarditas, insultas, aortos aneurizmos disekacija, kardioversija, sepsis, dideli nudegimai.

Bet koks troponino padidėjimas ACS yra susijęs su prasta prognoze.

Nėra esminio skirtumo tarp troponino T ir troponino I. Širdies troponinų padaugėja po 2,5-3 valandų, o maksimumą pasiekia po 8-10 valandų. Jų lygis normalizuojasi per 10-14 dienų.

- CPK MB pakyla po 3 val., pasiekia maksimumą - po 12 val.

- Mioglobinas pakyla po 0,5 val., maksimumą pasiekia po 6-12 val.

uždegimo žymenys.Šiuo metu daug dėmesio skiriama uždegimui, kaip vienai iš pagrindinių aterosklerozinių plokštelių destabilizavimo priežasčių.

Šiuo atžvilgiu plačiai tiriami vadinamieji uždegimo žymenys, ypač C reaktyvusis baltymas. Pacientai, kuriems nėra biocheminių miokardo nekrozės žymenų, bet kurių CRP yra padidėjęs, taip pat priskiriami didelės rizikos grupei dėl koronarinių komplikacijų išsivystymo.

echokardiografija būtina visiems pacientams, sergantiems ŪKS, siekiant įvertinti vietinę ir visuotinę KS funkciją ir atlikti diferencinę diagnostiką. Norint nustatyti pacientų, sergančių ŪKS be ST segmento pakilimo, gydymo taktiką, šiuo metu praktikoje plačiai naudojami stratifikacijos modeliai, skirti nustatyti MI išsivystymo ar mirties riziką: Grace ir TIMI skalės.

TIMI rizika:

7 nepriklausomi prognozuotojai

1. 65 m. (1 taškas)
2. Trys ŠKL rizikos veiksniai (cholesterolis, ŠKL šeimoje, hipertenzija, diabetas, rūkymas) (1 balas)
3. Anksčiau žinomas CAD (1 taškas) (stenozės > 50 % sergant CAH)
4. Aspirinas per ateinančias 7 dienas (!)
5. Du skausmo epizodai (24 val.) – 1
6. ST pamainos (1 taškas)
7. Širdies žymenų (CPK-MB arba troponino) buvimas (1 balas)

MI arba mirties rizika dėl TIMI:

- žemas - (0-2 balai) - iki 8,3 proc.

- vidutinis - (3-4 balai) - iki 19,9 proc.

— aukštas — (5-7 balai) — iki 40,9 proc.

Rizikos vertinimas pagal GRACE skalę

1. Amžius
2. Sistolinis AKS
3. Kreatinino kiekis
4. CH klasė Killip
5. ST segmento nuokrypis
6. Širdies nepakankamumas
7. Padidėję miokardo nekrozės žymenys

Gydymas

Etiotropinė terapija

— įrodė didelį statinų veiksmingumą stabilizuoti nestabilios skaidulinės plokštelės dangtelį. Statino dozė turi būti didesnė nei įprasta, toliau titruojant, kad būtų pasiektas tikslinis 2,5 mmol/l MTL-C lygis. Pradinės statinų dozės yra 40 mg rozuvastatino per parą, atorvastatino 40 mg per parą, simvastatino 60 mg per parą.

Statinų poveikis, lemiantis jų naudojimą ACS:

– poveikis endotelio disfunkcijai

- sumažėjusi trombocitų agregacija

- priešuždegiminės savybės

- sumažėjęs kraujo klampumas

- apnašų stabilizavimas

- oksiduotų MTL susidarymo slopinimas.

AAS/ACC (2010): Statinai turi būti skiriami per pirmąsias 24 valandas po hospitalizavimo

nepriklausomai nuo cholesterolio kiekio.

ECO (2009): Lipidų kiekį mažinantį gydymą reikia pradėti nedelsiant.

Patogenetinė terapija turi du tikslus:

1) Poveikis skirtas užkirsti kelią ir slopinti didėjančią vainikinių arterijų parietalinę trombozę - antikoaguliantų ir antitrombocitų terapija.

2) Tradicinė koronarinė terapija – beta adrenoblokatoriai ir nitratai.__

Disagregantai

Trombocitų aktyvacija ir agregacija vaidina dominuojantį vaidmenį formuojant arterijų trombozę. Trombocitus gali slopinti trys vaistų klasės: aspirinas, P2Y12 inhibitoriai ir Ilb/IIIa glikoproteino inhibitoriai.

1) Acetilsalicilo rūgštis. Veikimo mechanizmas yra susijęs su COX slopinimu audiniuose ir trombocituose, o tai sukelia tromboksano A2, vieno iš pagrindinių trombocitų agregacijos induktorių, susidarymo blokadą. Trombocitų ciklooksigenazės blokada yra negrįžtama ir išlieka visą gyvenimą.

Aspirinas pacientams, sergantiems AKS be ST pakilimo, laikomas pirmos eilės vaistu, nes tiesioginis ligos substratas yra kraujagyslių-trombocitų ir plazmos krešėjimo kaskadų aktyvinimas. Štai kodėl aspirino poveikis šios kategorijos pacientams yra dar ryškesnis nei pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina.

2) P2Y12 inhibitoriai: Klopidogrelis, prasugrelis, tikagreloras, tienopiridinas, tienopiridinas, triazolopirimidinas.

Inhibitorius P2Y12 reikia kuo greičiau pridėti prie aspirino ir tęsti 12 mėnesių, jei nėra padidėjusio kraujavimo pavojaus.

Klopidogrelis(Plavike, Zylt, Plagril) - tienopiridinų grupės atstovas, yra galingas antitrombocitinis agentas, kurio veikimo mechanizmas yra susijęs su ADP sukeltos trombocitų aktyvacijos slopinimu dėl purino receptorių P2Y12 blokados. Buvo atskleistas pleiotropinis vaisto poveikis - priešuždegiminis dėl trombocitų citokinų ir ląstelių adhezijos molekulių (CD40L, P-selektino) gamybos slopinimo, kuris pasireiškia kiekio sumažėjimu.

SRP. Įrodytas ilgalaikis klopidogrelio, o ne aspirino, vartojimas pacientams, sergantiems didelės ir labai didelės rizikos vainikinių arterijų liga (MI, insultas, cukrinis diabetas).

Rekomenduojamos dozės. Pirmoji vaisto dozė (kuo anksčiau!) yra 300 mg (4 tabletės) per burną vieną kartą (įsotinamoji dozė), tada palaikomoji paros dozė yra 75 mg (1 tabletė) vieną kartą per parą, nepriklausomai nuo valgymo, 1 val. iki 9 mėnesių. Antitrombocitinis poveikis pasireiškia praėjus 2 valandoms po įsotinamosios vaisto dozės vartojimo (agregacijos sumažėjimas 40%). Didžiausias poveikis (60 % agregacijos slopinimas) stebimas 4-7 dieną vartojant pastovią palaikomąją vaisto dozę ir trunka 7-10 dienų (trombocitų gyvenimo trukmė). Kontraindikacijos: individualus netoleravimas; aktyvus kraujavimas; eroziniai ir opiniai procesai virškinimo trakte; sunkus kepenų nepakankamumas; amžius jaunesnis nei 18 metų.

3) Abciksimabas- glikoproteino Ilb / IIIa trombocitų receptorių antagonistas.

Dėl trombocitų aktyvacijos pakinta šių receptorių konfigūracija, todėl padidėja jų gebėjimas fiksuoti fibrinogeną ir kitus lipnius baltymus. Fibrinogeno molekulių prisijungimas prie įvairių trombocitų Ilb/IIIa receptorių lemia plokštelių susijungimą tarpusavyje – agregaciją. Šis procesas nepriklauso nuo aktyvatoriaus tipo ir yra galutinis ir vienintelis trombocitų agregacijos mechanizmas.

ACS: intraveninis boliusas (10–60 minučių prieš PCI), kai dozė yra 0,25 mg/kg, vėliau 0,125 mcg/kg/min. (daugiausia 10 mcg/min.) 12-24 val.

Vartojant į veną, stabili abciksimabo koncentracija palaikoma tik nuolatine infuzija, o ją nutraukus ji sumažėja

6 valandas greitai, o vėliau lėtai (per 10-14 dienų) dėl trombocitais surištos vaisto dalies.

Antikoaguliantai

Gali slopinti trombino sistemą ir (arba) jos aktyvumą, taip sumažinant komplikacijų, susijusių su trombų susidarymu, tikimybę. Yra įrodymų, kad antikoaguliantai yra veiksmingi, be trombocitų agregacijos slopinimo, kad šis derinys yra veiksmingesnis nei gydymas tik vienu vaistu (I klasė, A lygis).

Labiausiai palankus veiksmingumo ir saugumo profilis yra fondaparinuksas (2,5 mg s.c. per parą) (I klasė, A lygis).

Jei fondaparinukso ar enoksaparino nėra, nurodomas nefrakcionuotas heparinas, kurio tikslinė APTT yra 50–70 sekundžių, arba kiti mažos molekulinės masės heparinai, vartojami konkrečiomis rekomenduojamomis dozėmis (I klasė, C lygis).

Nefrakcionuotas heparinas (UFH).

Vartojant hepariną, būtina išmatuoti aktyvuoto dalinio tromboplastino laiką (APTT) ir palaikyti jį terapinėje ribose – APTT pailgėjimas 1,5-2,5 karto didesnis nei kontrolinis. Kontrolinė (normali) APTT vertė priklauso nuo šioje laboratorijoje naudojamo reagento jautrumo (paprastai 40 sekundžių). APTT nustatymas turi būti atliekamas kas 6 valandas po kiekvieno heparino dozės pakeitimo ir kartą per 24 valandas, kai norimas APTT palaikomas atliekant dvi analizes iš eilės. Šiuo metu vis dar rekomenduojama visą parą hepariną leisti lašeliniu būdu, naudojant dozatorių, kartu su aspirinu, atidžiai stebint trombocitų skaičių kraujo serume. Gydymo nutraukimas – krūtinės anginos stabilizavimas (krūtinės anginos priepuolių nebuvimas).

Pagrindinis šalutinis poveikis yra kraujavimas. Galimos alerginės reakcijos, ilgai vartojant - trombocitopenija.

Sumažinti miokardo deguonies poreikį (mažinant širdies susitraukimų dažnį, kraujospūdį, išankstinį krūvį ir miokardo susitraukimą) ir didinant miokardo aprūpinimą deguonimi, stimuliuojant vainikinių kraujagyslių išsiplėtimą.

Anti-išeminiai vaistai yra nitratai, beta adrenoblokatoriai ir kalcio antagonistai.

Ūminis koronarinis sindromas su ST segmento pakilimu (miokardo infarktas).

Miokardo infarktas – ūmi liga, kurią sukelia išeminės nekrozės židinių atsiradimas širdies raumenyje dėl absoliutaus koronarinės kraujotakos nepakankamumo, kurį sukelia vainikinės arterijos trombozė.
Priežastis: „Minkštos“ aterosklerozinės plokštelės plyšimas sukelia kraujo krešėjimo reakcijų kaskadą, dėl kurios atsiranda ūminis trombozinis vainikinės arterijos okliuzija. Jei kraujo perfuzija per arteriją neatsistato, išsivysto miokardo nekrozė (pradedant nuo subendokardo sričių). Priklausomai nuo išemijos trukmės, vainikinių kraujagyslių būklės ir susijusių aplinkybių (vadinamasis premorbidinis fonas), gali atsirasti ir grįžtamasis kardiomiocitų pažeidimas, ir negrįžtama jų nekrozė.

Klasifikacija.

Esant ūmiausiajai MI stadijai, pagrįstai išeminio pažeidimo procesais, rekomenduojama vartoti terminą ūminis koronarinis sindromas su ST pakilimu (kaip tarpinę diagnozę). Susiformavus infarktiniams pokyčiams EKG (pasireiškus patologinei Q ar QS bangai), būtina diagnozuoti vienos ar kitos lokalizacijos ūminį miokardo infarktą.
Miokardo infarktas be patologinės Q bangos (mūsų šalyje dažnai vadinamas mažo židinio miokardo infarktu). Jis taip pat pagrįstas vainikinės arterijos tromboze, tačiau skirtingai nei didelio židinio MI, jis visiškai neužstoja kraujagyslės spindžio. Atitinkamai, tai nėra lydima QRS komplekso pokyčių ir ST segmento pakilimo EKG. Šiuo metu kartu su nestabilia krūtinės angina yra įtraukta į AKS be ST pakilimo kategoriją.

Klinika.

1. Skausmo sindromas – stiprus krūtinkaulio skausmas, trunkantis ilgiau nei 15 minučių, nepraeinantis išgėrus nitroglicerino, dažniausiai lydimas
dusulys. Didžiajai daugumai pacientų tuo pačiu metu atsiranda vegetacinės nervų sistemos suaktyvėjimo požymių (blyškumas, šaltas prakaitas), kurie labai būdingi angininiam skausmui.
2. Ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo sindromas – uždusimas (oro trūkumo jausmas ramybėje). Vystosi 100% sergant ūminiu miokardo infarktu, lygiagrečiai
su skausmo sindromu. Sergant pasikartojančiais ir pasikartojančiais miokardo infarktais, jis dažnai pirmauja klinikoje (su lengvu skausmo sindromu ar net nesant) – astminis MI variantas.
3. Elektrokardiografinis sindromas. Net ankstyvose miokardo infarkto stadijose EKG parametrai retai išlieka normalūs.
- Smulkaus židinio miokardo infarktas (miokardo infarktas be Q bangos) - jam būdingas koronarinės T bangos atsiradimas EKG (neigiamas, didžiausias
ir lygiašoniai).
- Didelio židinio miokardo infarktas, kuriam būdingas patologinės Q bangos atsiradimas mažiausiai dviejuose laiduose:
- Transmuralinį miokardo infarktą lemia nenormali QS banga (nėra R bangos):

4. Rezorbcinį-nekrozinį sindromą sukelia nekrozinių masių rezorbcija ir aseptinio miokardo uždegimo išsivystymas. Svarbiausi ženklai:
Kūno temperatūros padidėjimas, trunkantis iki 10 dienų, esant ne aukštesnei kaip 38 laipsnių kūno temperatūrai
Leukocitozė iki 10-12 OOO nuo pirmųjų dienų
ESR pagreitis 5-6 dienomis
Biocheminių uždegimo požymių atsiradimas - fibrinogeno, seromukoido, haptoglobino, sialo rūgščių, a2-globulino, Y-globulino, C-reaktyvaus baltymo kiekio padidėjimas.
Miokardo mirties biocheminių žymenų atsiradimas - aspartato aminotransferazė, laktato dehidrogenazė, kreatino fosfokinazė, glikogeno fosforilazė, mioglobinas, miozinas, kardiotroponinai T, I.
5. Aritminis sindromas - ištikus miokardo infarktui 100% atvejų registruojamos širdies aritmijos (dauguma atvejų skilvelių);
kurie ūmiausioje ir ūmiausioje miokardo infarkto stadijoje dažnai nulemia pacientų prognozę dėl didelės rizikos susirgti jų fone dėl aritminės mirties dėl skilvelių virpėjimo.
6. Kardiogeninio šoko sindromas pasireiškia 3 variantais - skausmas (refleksinis šokas dėl stipraus retrosterninio skausmo), aritminis - reikšmingas
širdies susitraukimų dažnio padidėjimas (daugiau nei 180 dūžių/min.) arba sumažėjimas (mažiau nei 40 dūžių/min.), reguliariai vystantis hemodinamikos sutrikimams dėl sumažėjusio širdies tūrio. Trečias variantas yra pats nepalankiausias – tikrasis kardiogeninis šokas (jis pagrįstas nemažos kairiojo skilvelio miokardo dalies mirtimi).
Klinikinės galimybės:
1. Anginas – klasikinis variantas, pagrindinis klinikinis pasireiškimas yra stiprus retrosterninis skausmas, lydimas oro trūkumo jausmo ir stipraus prakaitavimo.
2. Astminis variantas – dominuoja ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo sindromas. Jis dažnai pasitaiko, ypač pasikartojančių ir pasikartojančių miokardo infarktų metu, senyviems ir senyviems pacientams, ypač atsižvelgiant į ankstesnį ŠN. Krūtinės angininis skausmas gali būti lengvas arba visai nebūti, o širdies astmos priepuolis arba plaučių edema yra pirmasis ir vienintelis klinikinis MI simptomas.
3. Gastralginė – labai dažnai sukelia diagnostikos klaidas. Dažniausiai tai pastebima sergant diafragminiu MI. Jam būdingas skausmas viršutinėje pilvo dalyje, dispepsiniai simptomai – pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas, kai kuriais atvejais ir virškinamojo trakto parezė. Palpuojant pilvą, gali būti pilvo sienelės įtempimas. Pilvo formos MI klinikinis vaizdas primena ūminę virškinamojo trakto ligą. Neteisinga diagnozė yra klaidingos gydymo taktikos priežastis. Pasitaiko atvejų, kai tokiems ligoniams plaunamas skrandis ir net operacija. Todėl kiekvienam pacientui, kuriam įtariamas „ūmus pilvas“, būtina registruoti EKG.
4. Aritminis variantas - debiutuoja su paroksizminiais širdies ritmo sutrikimais, sinkope. Esant aritminei MI formai, skausmo sindromo gali nebūti arba jis gali būti šiek tiek išreikštas. Jei sunkūs ritmo sutrikimai atsiranda tipinio krūtinės anginos priepuolio fone arba kartu su juo, jie kalba ne apie netipinę MI formą, o apie jos komplikuotą eigą, nors tokio skirstymo sutartingumas yra akivaizdus.

5. Smegenų variantui būdingi intensyvūs galvos skausmai, sąmonės netekimas, pykinimas, vėmimas, gali lydėti trumpalaikiai židininiai simptomai, kurie labai apsunkina diagnozę.MI diagnozuoti galima tik laiku ir dinamiškai fiksavus EKG. Šis MI variantas dažniausiai pasireiškia pacientams, kuriems iš pradžių buvo susiaurėjusios ekstrakranijinės ir intrakranijinės arterijos, praeityje dažnai buvo smegenų kraujotakos sutrikimų.
6. „Besimptomis“ variantas – labai dažnai diagnozuojamas jau esant EKG cicatricialiniams pakitimams.

Diagnostika

EchoCG. Pagrindinis MI simptomas yra sutrikusio miokardo susitraukimo zona.
Taikant šį tyrimo metodą, galima nustatyti MI lokalizaciją, o tai ypač svarbu, jei EKG nėra diagnostinių ligos požymių. Echokardiografija yra pagrindinis būdas diagnozuoti daugybę MI komplikacijų: tarpskilvelinės pertvaros plyšimo, laisvos sienelės plyšimo ar kairiojo skilvelio aneurizmos susidarymo, intrapo-
pilvo trombozė.
Koronarinė angiografija. Ūminio vainikinių arterijų okliuzijos nustatymas kartu su klinikiniais simptomais leidžia tiksliai diagnozuoti.

Gydymas

Kai fibrinolizinis gydymas atliekamas pirmosiomis ligos valandomis, iš 1000 pacientų galima išgelbėti papildomai 50-60 gyvybių, o daugeliui – išvengti širdies nepakankamumo, kitų miokardo infarkto komplikacijų išsivystymo ar sumažinti jų sunkumą. . Gydymo esmė – fermentinis fibrino gijų, kurios sudaro okliuzinio vainikinių arterijų trombo pagrindą, naikinimas, atkuriant tinkamą vainikinių arterijų kraujotaką.
Fibrinolitinės terapijos indikacijos - klinika + ST segmento pakilimas arba ūminė kairiojo pluošto šakos blokada. Išimtis yra pacientai, sergantys tikru kardiogeniniu šoku, kai neatsižvelgiama į laiką nuo ligos pradžios.

Ūminio MI gydymo trombolitikais tikslai yra šie:

- Greita užsikimšusios vainikinės arterijos rekanalizacija
- Krūtinės skausmo malšinimas
– Apriboti ūminio MI dydį ir užkirsti kelią jo plitimui
— KS funkcijos išsaugojimas dėl maksimalios jo raumenų masės išsaugojimo paveiktoje zonoje.
Kontraindikacijos tromboliziniam gydymui:
1) insultas;
2) sąmonės netekimas;
3) didelė trauma, operacija, patirta per paskutines 3 savaites;
4) kraujavimas iš virškinimo trakto per paskutinį mėnesį;
4) hemoraginė diatezė;
5) skrodimo aortos aneurizma;
6) arterinė hipertenzija virš 160 mm Hg. Art.
Mūsų šalyje MI gydymui šiuo metu optimalus yra audinių plazminogeno aktyvatoriaus alteplazės (aktilizės) naudojimas. Suleidus į veną, alteplazė, prisijungusi prie fibrino, suaktyvėja ir sukelia plazminogeno pavertimą plazminu, dėl kurio trombų fibrinas ištirpsta. Klinikinių tyrimų rezultatai parodė, kad aktilizė yra daug veiksmingesnė vainikinių arterijų kanalizacijai, palyginti su kitais tromboliziniais vaistais, ypač streptokinaze. Iki šiol tolesnį streptokinazės vartojimą lemia tik santykinis vaisto „pigus“, lyginant su actilyse.

Sėkmingos trombolizės rodikliai:
1. Angininio skausmo malšinimas;
2. EKG dinamika: | ST 70% pradinės vertės užpakalinio apatinio infarkto atveju ir 50% priekinio MI atveju;
3. t izofermentų (MF-CPK, Tnl, TpT) lygis po 60-90 minučių nuo trombolizės pradžios;
4. Reperfuzijos aritmijos (skilvelių ekstrasistolija, pagreitėjęs idioventrikulinis ritmas)

2) Tiesioginiai antikoaguliantai.

Kartu su Actilyse įvedimu, heparino vartojimą reikia pradėti 24 valandas ar ilgiau (vartojant streptokinazę, heparinas yra kontraindikuotinas). Heparinas į veną suleidžiamas 1000 vienetų per valandą greičiu. Heparino dozė turi būti koreguojama atsižvelgiant į pakartotinio aktyvuoto dalinio tromboplastino laiko (APTT) nustatymo rezultatus - šio rodiklio reikšmės turi viršyti pradinį lygį 1,5-2,0 karto, bet ne daugiau (kraujavimo grėsmė). Alternatyva šiam gydymo metodui yra mažos molekulinės masės heparinų vartojimas – enoksaparinas (Clexane) po 1 mg/kg paciento kūno svorio, po oda 2 kartus per dieną. Įrodytas vienodas klinikinis veiksmingumas, šio tipo antikoaguliantų terapiją lemia naudojimo patogumas ir tai, kad nereikia atlikti išsamių laboratorinių tyrimų.
kontrolė.
3. Trombolizės ir antikoaguliantų terapijos veiksmingumas žymiai padidėja, jei jis derinamas su aspirinu gydomąja 325 mg doze.
4. Klopidogrelis (Plavike, Zilt, Plagril) skirtas visiems pacientams, kuriems yra ST segmento pakilimo AKS. Įsotinamoji dozė yra 300 mg per burną, palaikomoji dozė yra 75 mg per parą. Šio vaisto vartojimas nurodomas visą hospitalizacijos laikotarpį.
5. Statinai. Skirtas nuo pirmos ūminio MI gydymo dienos.
6. Nitratai (nitroglicerinas, izoketas, perlinganitas) – leidžiami į veną, gerina miokardo perfuziją, mažina kairiojo skilvelio išankstinį ir pokrūvį, nustatant
sumažėjęs miokardo deguonies poreikis.
Klinikinės indikacijos, kurioms esant būtina skirti nitratus:
- anginos priepuolis
- širdies nepakankamumo požymiai
- nekontroliuojama hipertenzija.
Kontraindikacijos dėl nitratų:
SODAS< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
širdies ritmas<50 уд/мин
Širdies susitraukimų dažnis >100 k./min
dešiniojo skilvelio MI
7. Beta adrenoblokatoriai – mažindami miokardo deguonies poreikį, gerina perfuziją išeminėje zonoje, suteikdami antiaritminį, antifibriliacinį poveikį, mažina mirtingumą ne tik ilgalaikėje, bet ir ankstyvoje stadijoje nuo miokardo infarkto pradžios. Rekomenduojama naudoti labai selektyvų
vaistai, kurie neturi savo simpatomimetinio poveikio. Pirmenybė teikiama metoprololiui, bisoprololiui ir betaksololiui.
8. Ankstyvosiose miokardo infarkto stadijose nerekomenduojama vartoti kalcio antagonistų.

9. AKF inhibitoriai.

Ūminis koronarinis sindromas – tai patologinis procesas, kurio metu sutrinka arba visiškai nutrūksta natūralus miokardo aprūpinimas krauju per vainikines arterijas. Tokiu atveju tam tikroje srityje deguonis nepatenka į širdies raumenį, o tai gali sukelti ne tik infarktą, bet ir mirtį.

Terminą „ACS“ gydytojai vartoja norėdami nurodyti tam tikras širdies ligas, įskaitant nestabilią širdies ligą. Taip yra dėl to, kad šių ligų etiologija slypi. Esant tokiai būklei, pacientui reikia skubios medicininės pagalbos. Šiuo atveju kalbame ne tik apie komplikacijų vystymąsi, bet ir apie didelę mirties riziką.

Etiologija

Pagrindinė ūminio koronarinio sindromo vystymosi priežastis yra vainikinių arterijų aterosklerozės pažeidimas.

Be to, galimi šio proceso vystymosi veiksniai:

• stipri, nervinė įtampa;
• kraujagyslės spindžio susiaurėjimas;
• mechaniniai organo pažeidimai;
• komplikacijos po operacijos;
• vainikinių arterijų;
• vainikinių arterijų uždegimas;
• įgimtos širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos.

Atskirai reikia pabrėžti veiksnius, kurie skatina šio sindromo vystymąsi:

• antsvoris, ;
• rūkymas, narkotikų vartojimas;
• beveik visiškas fizinio aktyvumo trūkumas;
• riebalų pusiausvyros sutrikimas kraujyje;
• alkoholizmas;
• genetinis polinkis į širdies ir kraujagyslių patologijas;
• padidėjęs kraujo krešėjimas;
• dažnas stresas, nuolatinė nervinė įtampa;
• vartojant tam tikrus vaistus, mažinančius spaudimą vainikinėse arterijose (vainikinių arterijų vagystės sindromas).

AKS yra viena pavojingiausių žmogaus gyvybei būklių. Tokiu atveju reikalinga ne tik greitoji medicinos pagalba, bet ir skubios gaivinimo priemonės. Mažiausias delsimas ar neteisingi pirmosios pagalbos veiksmai gali baigtis mirtimi.

Patogenezė

Dėl vainikinių kraujagyslių trombozės, kurią išprovokuoja tam tikras etiologinis veiksnys, iš trombocitų pradeda išsiskirti biologiškai aktyvios medžiagos – tromboksanas, histaminas, tromboglobulinas. Šie junginiai turi vazokonstrikcinį poveikį, dėl kurio pablogėja arba visiškai nutrūksta miokardo aprūpinimas krauju. Šį patologinį procesą gali sustiprinti adrenalinas ir kalcio elektrolitai. Tuo pačiu metu blokuojama antikoaguliantų sistema, dėl kurios gaminami fermentai, kurie naikina ląsteles nekrozės zonoje. Jei šiame etape patologinio proceso vystymasis nesustabdomas, paveiktas audinys pavirs randu, kuris nedalyvaus susitraukiant širdžiai.

Ūminio koronarinio sindromo išsivystymo mechanizmai priklausys nuo vainikinės arterijos trombo ar plokštelės sutapimo laipsnio. Yra tokie etapai:

• iš dalies sumažėjus kraujo tiekimui, periodiškai gali pasireikšti krūtinės anginos priepuoliai;
• visiškai sutampa, atsiranda distrofijos sritys, kurios vėliau virsta nekroze, kuri sukels;
• staigūs patologiniai pokyčiai – sukelia skilvelių virpėjimą ir dėl to klinikinę mirtį.

Taip pat reikėtų suprasti, kad didelė mirties rizika yra bet kuriame AKS vystymosi etape.

klasifikacija

Remiantis šiuolaikine klasifikacija, išskiriamos šios klinikinės AKS formos:

• ūminis koronarinis sindromas su ST pakilimu – pacientui būdingas išeminis krūtinės skausmas, reikalinga reperfuzinė terapija;
• ūminis koronarinis sindromas be ST segmento pakilimo – pastebimi išeminei ligai būdingi pokyčiai, krūtinės anginos priepuoliai. Trombolizės nereikia;
• miokardo infarktas, diagnozuotas dėl fermentų pokyčių;
• nestabili krūtinės angina.

Ūminio koronarinio sindromo formos naudojamos tik diagnozei nustatyti.

Simptomai

Pirmasis ir būdingiausias ligos simptomas yra ūmus krūtinės skausmas. Skausmo sindromas gali būti paroksizminio pobūdžio, duoti į petį ar ranką. Sergant krūtinės angina, skausmas bus gniuždantis arba deginantis ir trumpalaikis. Miokardo infarkto atveju šio simptomo pasireiškimo intensyvumas gali sukelti skausmo šoką, todėl reikia nedelsiant hospitalizuoti.

Be to, klinikinėje nuotraukoje gali būti šie simptomai:

• šaltas prakaitavimas;
• nestabilus kraujospūdis;
• susijaudinusi būsena;
• sumišimas;
• paniška mirties baimė;
• alpimas;
• odos blyškumas;
• pacientas jaučia deguonies trūkumą.

Kai kuriais atvejais simptomus gali lydėti pykinimas ir vėmimas.

Esant tokiai klinikinei įvaizdžiui, pacientui reikia skubiai suteikti pirmąją pagalbą ir iškviesti greitąją medicinos pagalbą. Paciento niekada negalima palikti vieno, ypač jei yra pykinimas, vėmimas ir sąmonės netekimas.

Diagnostika

Pagrindinis ūminio koronarinio sindromo diagnostikos metodas yra elektrokardiografija, kurią būtina atlikti kuo greičiau nuo skausmo priepuolio pradžios.

Visa diagnostinė programa atliekama tik stabilizavus paciento būklę. Būtinai praneškite gydytojui, kokie vaistai buvo skirti pacientui kaip pirmoji pagalba.

Į standartinę laboratorinių ir instrumentinių tyrimų programą įeina:

• bendra kraujo ir šlapimo analizė;
• biocheminis kraujo tyrimas – nustato cholesterolio, cukraus ir trigliceridų kiekį;
• koagulograma - nustatyti kraujo krešėjimo lygį;
• EKG yra privalomas instrumentinės diagnostikos metodas sergant AKS;
• echokardiografija;
• vainikinių arterijų angiografija - nustatyti vainikinės arterijos vietą ir susiaurėjimo laipsnį.

Gydymas

Terapijos programa pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu, parenkama individualiai, atsižvelgiant į patologinio proceso sunkumą, reikalinga hospitalizacija ir griežtas lovos režimas.

Dėl paciento būklės gali prireikti skubios pirmosios pagalbos suteikimo priemonių, kurios yra šios:

• suteikti pacientui visišką poilsį ir prieigą prie gryno oro;
• po liežuviu pakišti nitroglicerino tabletę;
• iškviesti greitąją pagalbą, pranešti apie simptomus.

Ūminio koronarinio sindromo gydymas ligoninėje gali apimti šias terapines priemones:

• deguonies įkvėpimas;
• vaistų skyrimas.

Kaip vaistų terapijos dalį gydytojas gali skirti tokius vaistus:

• narkotiniai ar ne narkotiniai skausmą malšinantys vaistai;
• anti-išeminis;
• beta blokatoriai;
• kalcio antagonistai;
• nitratai;
• dezagregantai;
• statinai;
• fibrinolitikai.

Kai kuriais atvejais konservatyvaus gydymo nepakanka arba jis visai netinkamas. Tokiais atvejais atliekama tokia chirurginė intervencija:

• vainikinių arterijų stentavimas - į siaurėjimo vietą įvedamas specialus kateteris, po kurio specialiu balionu išplečiamas spindis, o siaurėjimo vietoje įrengiamas stentas;
• vainikinių arterijų šuntavimas – pažeistos vainikinių arterijų vietos pakeičiamos šuntais.

Tokios medicininės priemonės leidžia užkirsti kelią miokardo infarktui nuo AKS.

Be to, pacientas turi laikytis bendrų rekomendacijų:

• griežtas lovos režimas iki stabilaus pagerėjimo;
• visiškas streso, stiprių emocinių išgyvenimų, nervinės įtampos pašalinimas;
• fizinio aktyvumo pašalinimas;
• gerėjant būklei, kasdieniai pasivaikščiojimai gryname ore;
• riebaus, aštraus, per sūraus ir kito sunkaus maisto pašalinimas iš dietos;
• visiškas alkoholio ir rūkymo atsisakymas.

Turite suprasti, kad ūminis koronarinis sindromas, nesilaikant gydytojų rekomendacijų, bet kada gali sukelti rimtų komplikacijų, o mirties rizika recidyvo atveju visada išlieka.

Atskirai reikėtų pabrėžti ACS dietos terapiją, kuri reiškia:

• gyvūninės kilmės produktų vartojimo apribojimas;
• druskos kiekis turėtų būti apribotas iki 6 gramų per dieną;
• per aštrių, pagardintų patiekalų pašalinimas.

Reikėtų pažymėti, kad tokios dietos laikytis būtina nuolat, tiek gydymo metu, tiek kaip prevencinė priemonė.

Galimos komplikacijos

Ūminis koronarinio nepakankamumo sindromas gali sukelti:

• širdies ritmo pažeidimas bet kokia forma;
• ūminis vystymasis, kuris gali būti mirtinas;
• perikardo uždegimas;

Taip pat reikėtų suprasti, kad net ir laiku imantis medicininių priemonių, yra didelė rizika susirgti minėtų komplikacijų. Todėl tokį pacientą turėtų sistemingai apžiūrėti kardiologas ir griežtai laikytis visų jo rekomendacijų.

Prevencija

Galite užkirsti kelią širdies ir kraujagyslių ligoms, jei praktikoje laikysitės šių gydytojų rekomendacijų:

• visiškai mesti rūkyti, saikingai vartoti alkoholinius gėrimus;
• tinkama mityba;
• vidutinio sunkumo fizinis aktyvumas;
• kasdieniniai pasivaikščiojimai gryname ore;
• psichoemocinio streso pašalinimas;
• kraujospūdžio rodiklių kontrolė;
• kontroliuoti cholesterolio kiekį kraujyje.

Be to, nereikėtų pamiršti ir profilaktinio specializuotų gydytojų apžiūros svarbos, visų gydytojų rekomendacijų dėl negalavimų, galinčių sukelti ūminio koronarinio nepakankamumo sindromo, prevencijos laikymosi.

Ar medicinos požiūriu viskas yra teisinga straipsnyje?

Atsakykite tik tuo atveju, jei turite įrodytų medicininių žinių