Mērena hipoperfūzija. Smadzeņu hiperperfūzijas sindroms. Smadzeņu asinsrites traucējumi. Pēcoperācijas komplikācijas

Lai īstenotu smadzeņu asinsrites autoregulāciju, ir jāuztur noteiktas asinsspiediena (BP) vērtības galvas galvenajās artērijās. Vidēji sistoliskajam asinsspiedienam (SBP) galvas galvenajās artērijās jābūt robežās no 60 līdz 150 mm Hg. Art. Ar ilgstošu hipertensiju šīs robežas tiek nedaudz pārvietotas uz augšu, tāpēc ilgu laiku netiek pārkāptas autoregulācijas un MC paliek normālā līmenī. Smadzeņu pietiekama perfūzija tiek uzturēta, palielinot asinsvadu pretestību, kas savukārt palielina sirds slodzi. Hroniska nekontrolēta hipertensija noved pie sekundārām izmaiņām asinsvadu sieniņās - lipohyalinosis, kas tiek novērots galvenokārt mikrovaskulāru traukos. Iegūtā arterioloskleroze noved pie trauku fizioloģiskās reaktivitātes izmaiņām. Šādos apstākļos asinsspiediena pazemināšanās, pievienojot sirds mazspēju, samazinot sirdsdarbību vai pārmērīgas antihipertensīvās terapijas rezultātā, vai fizioloģisku diennakts asinsspiediena izmaiņu rezultātā, izraisa hipoperfūziju zonās. termināļa apritē. Akūtas išēmiskas epizodes dziļi iekļūstošu artēriju baseinā izraisa mazu diametru lakunāru infarktu parādīšanos smadzeņu dziļajās daļās. Ar nelabvēlīgu hipertensijas gaitu atkārtotas akūtas epizodes noved pie tā, ka rodas t.s. lakunārais stāvoklis, kas ir viens no multi-infarkta asinsvadu demences variantiem.

Papildus atkārtotiem akūtiem traucējumiem tiek pieņemta arī hroniskas išēmijas klātbūtne terminālās asinsrites zonās. Pēdējā marķieris ir periventrikulārās vai subkortikālās baltās vielas retums (leikoareoze), kas patomorfoloģiski attēlo demielinizācijas, gliozes un perivaskulāro telpu paplašināšanās zonu. Dažos gadījumos, kad hipertensija ir nelabvēlīga, ir iespējama smadzeņu aknu difūzo bojājumu subakūta attīstība ar strauji progresējošas demences klīniku un citām disociācijas izpausmēm, ko dažkārt literatūrā apzīmē ar terminu “Binsvangera slimība”. ”.

Vēl viens nozīmīgs KKI attīstības faktors ir smadzeņu asinsvadu aterosklerozes bojājumi, kas parasti ir vairāki, lokalizēti miega un mugurkaula artēriju ekstra- un intrakraniālajās daļās, kā arī apļa artērijās. Vilis un to zaros, veidojot stenozes. Stenozes ir sadalītas hemodinamiski nozīmīgās un nenozīmīgās. Ja perfūzijas spiediena samazināšanās notiek distāli no aterosklerozes procesa, tas norāda uz kritisku vai hemodinamiski nozīmīgu trauka sašaurināšanos.

Tika parādīts, ka hemodinamiski nozīmīgas stenozes attīstās, kad asinsvadu lūmenis ir sašaurināts par%. Bet smadzeņu asins plūsma ir atkarīga ne tikai no stenozes smaguma pakāpes, bet arī no mehānismiem, kas novērš išēmijas attīstību: nodrošinājuma aprites stāvoklis, smadzeņu trauku spēja paplašināties. Norādītās smadzeņu hemodinamiskās rezerves ļauj pastāvēt "asimptomātiskām" stenozēm bez sūdzību un klīnisko izpausmju klātbūtnes. Tomēr obligāta hroniskas smadzeņu hipoperfūzijas attīstība stenozes gadījumā noved pie CI, ko nosaka magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI). MRI vizualizē periventrikulāro leikoraiozi (atspoguļo smadzeņu baltās vielas išēmiju), iekšējo un ārējo hidrocefāliju (smadzeņu audu atrofijas dēļ); var konstatēt cistas (atliktu smadzeņu infarktu, tai skaitā klīniski "klusu", rezultātā). Tiek uzskatīts, ka CIP ir 80% pacientu ar galvas galveno artēriju stenozējošiem bojājumiem. Aterosklerozes smadzeņu asinsvadiem raksturīgas ne tikai lokālas izmaiņas plāksnīšu formā, bet arī artēriju hemodinamiskā pārstrukturēšana zonā, kas atrodas distāli no aterosklerozes stenozēm un oklūzijām. Tas viss noved pie tā, ka "asimptomātiskas" stenozes kļūst klīniski nozīmīgas.

Liela nozīme ir arī plāksnīšu struktūrai: t.s. nestabilas plāksnes noved pie arteriālās artērijas embolijas un akūtu smadzeņu asinsrites traucējumu attīstības - biežāk pārejoša tipa. Asiņošanas gadījumā šādā plāksnē tā tilpums strauji palielinās, palielinoties stenozes pakāpei un saasinot KI pazīmes. Šādu plāksnīšu klātbūtnē līdz 70% asinsvadu lūmena pārklāšanās būs hemodinamiski nozīmīga.

Galvas galveno artēriju bojājumu klātbūtnē smadzeņu asins plūsma kļūst ļoti atkarīga no sistēmiskiem hemodinamikas procesiem. Šādi pacienti ir īpaši jutīgi pret arteriālu hipotensiju, kas var rasties pārejas laikā vertikālā stāvoklī (ortostatiska hipotensija), ja rodas sirds aritmijas, kas īslaicīgi samazina sirdsdarbību.

HNMK klīniskās izpausmes

Galvenās KKI klīniskās izpausmes ir traucējumi emocionālajā sfērā, līdzsvara un staigāšanas traucējumi, pseidobulbara traucējumi, atmiņas un mācīšanās spēju pasliktināšanās, neirogēni urīnceļu traucējumi, kas pakāpeniski noved pie pacientu nepareizas pielāgošanās.

KhNMK laikā var izdalīt trīs posmus:

I stadijā klīnikā dominē subjektīvi traucējumi vispārējā vājuma un noguruma, emocionālās labilitātes, miega traucējumu, atmiņas un uzmanības zuduma un galvassāpju veidā. Neiroloģiskie simptomi neveido atšķirīgus neiroloģiskus sindromus, bet tos raksturo anizorefleksija, koordinācijas traucējumi, mutes automātisma simptomi. Atmiņu, praksi un gnozes traucējumus parasti var noteikt tikai ar īpašiem testiem.

II stadijā ir vairāk subjektīvu sūdzību, un neiroloģiskos simptomus jau var iedalīt atšķirīgos sindromos (piramīdas, diskoordinējoši, amiostatiski, dismnestiski), un parasti dominē viens neiroloģisks sindroms. Pacientu profesionālā un sociālā adaptācija samazinās.

III stadijā palielinās neiroloģiskie simptomi, parādās izteikts pseidobulbāra sindroms, dažreiz paroksizmāli stāvokļi (ieskaitot epilepsijas lēkmes); izteikti kognitīvie traucējumi noved pie sociālās un ikdienas adaptācijas pārkāpuma, pilnīga darbspēju zaudējuma. Galu galā HNMK veicina asinsvadu demences veidošanos.

Kognitīvie traucējumi ir galvenā CNI izpausme, kas lielā mērā nosaka pacienta stāvokļa smagumu. Bieži vien tie kalpo kā vissvarīgākais CVI diagnostikas kritērijs un ir jutīgs marķieris slimības dinamikas novērtēšanai. Jāatzīmē, ka ar MRI vai datortomogrāfiju noteikto asinsvadu izmaiņu lokalizācija un pakāpe tikai daļēji korelē ar neiropsiholoģisko atradumu klātbūtni, veidu un smagumu. Ar CNI pastāv izteiktāka korelācija starp kognitīvo traucējumu smagumu un smadzeņu atrofijas pakāpi. Kognitīvo traucējumu korekcija bieži ir būtiska pacienta un viņa ģimenes dzīves kvalitātes uzlabošanai.

Kognitīvo traucējumu diagnostikas metodes

Lai novērtētu kognitīvā defekta vispārējo smagumu, visplašāk tiek izmantota garīgā stāvokļa īsa skala. Tomēr šī metode nav ideāls skrīninga instruments, jo tās rezultātus lielā mērā ietekmē pacienta premorbidālais līmenis, demences veids (skala ir mazāk jutīga pret frontālās garozas disfunkciju un tāpēc labāk atklāj Alcheimera slimības agrīnās stadijas nekā asinsvadu demences sākuma stadijas). Turklāt tā īstenošana prasa vairāk nekā 10-12 minūtes, kas ārstam ne vienmēr ir ambulatorā tikšanās reizē.

Pulksteņa zīmēšanas tests: priekšmetiem tiek lūgts uzzīmēt pulksteni, kura rādītāji norāda uz noteiktu laiku. Parasti subjekts zīmē apli, sakārto tā iekšienē ciparus no 1 līdz 12 pareizā secībā ar vienādiem intervāliem, attēlo 2 rokas (stunda ir īsāka, minūte ir garāka), sākot no centra un parādot norādīto laiku. Jebkura novirze no pareizas testa veikšanas ir diezgan izteiktas kognitīvās disfunkcijas pazīme.

Runas aktivitātes tests: subjektiem tiek lūgts minūti nosaukt pēc iespējas vairāk augu vai dzīvnieku nosaukumu (semantiski mediētas asociācijas) un vārdus, kas sākas ar noteiktu burtu, piemēram, "l" (fonētiski mediētas asociācijas). Parasti uz minūti lielākā daļa vecāka gadagājuma cilvēku ar vidējo un augstāko izglītību nosauc no 15 līdz 22 augiem un no 12 līdz 16 vārdiem, kas sākas ar "l". Mazāk nekā 12 semantiski mediētu asociāciju un mazāk nekā 10 fonētiski mediētu asociāciju nosaukšana parasti norāda uz izteiktiem kognitīviem traucējumiem.

Vizuālās atmiņas tests: pacientiem tiek lūgts iegaumēt 10-12 vienkāršu, viegli atpazīstamu objektu attēlus, kas uzrādīti uz vienas lapas; pēc tam tiek novērtēti: 1) tūlītēja reprodukcija, 2) aizkavēta reprodukcija pēc traucējumiem (verbālu asociāciju testu var izmantot kā traucējošu efektu), 3) atpazīšana (pacientam tiek lūgts atpazīt iepriekš uzrādītos objektus starp citiem attēliem). . Ja neatceras vairāk nekā pusi iepriekš iesniegto attēlu, to var uzskatīt par nopietnas kognitīvās disfunkcijas pazīmi.

Galvenie virzieni HNMK ārstēšanā

Galvenie virzieni hronisku cerebrovaskulāru nelaimes gadījumu ārstēšanā izriet no etiopatoģenētiskajiem mehānismiem, kas noveda pie šī procesa. Galvenais mērķis ir atjaunot vai uzlabot smadzeņu perfūziju, kas ir tieši saistīta ar pamata slimības ārstēšanu: hipertensiju, aterosklerozi, sirds slimībām ar sirds mazspējas likvidēšanu.

Ņemot vērā KKI pamatā esošo patoģenētisko mehānismu dažādību, priekšroka jādod līdzekļiem, kas nodrošina kompleksu antioksidantu, angioprotektīvu, neiroprotektīvu un neirotrofisku iedarbību. Šajā sakarā ir pamatota tādu zāļu lietošana, kas apvieno vairākus darbības mehānismus. Starp šādiem līdzekļiem es vēlētos atzīmēt Vasobral - kombinētas zāles, kurām ir gan nootropiska, gan vazoaktīva iedarbība. Tas satur melno graudu atvasinājumu (dihidroergokriptīnu) un kofeīnu. Dihidroergokriptīns bloķē asinsvadu gludo muskuļu šūnu, trombocītu, eritrocītu a1 un a2 -adrenerģiskos receptorus, stimulē centrālās nervu sistēmas dopamīnerģiskos un serotonīnerģiskos receptorus.

Lietojot zāles, samazinās trombocītu un eritrocītu agregācija, samazinās asinsvadu sienas caurlaidība, uzlabojas asins piegāde un vielmaiņas procesi smadzenēs, palielinās smadzeņu audu izturība pret hipoksiju. Kofeīna klātbūtne Vasobral nosaka stimulējošu iedarbību uz centrālo nervu sistēmu, galvenokārt smadzeņu garozā, elpošanas un vazomotoros centros, palielina garīgo un fizisko sniegumu. Pētījumi ir parādījuši, ka Vasobral ir veģetatīvi stabilizējoša iedarbība, kas izpaužas kā pulsa asins piepildījuma palielināšanās, asinsvadu tonusa normalizēšanās un venozā aizplūde, kas ir saistīts ar zāļu pozitīvo ietekmi uz simpātisko nervu sistēmu, samazinot. parasimpātiskās sistēmas darbība. Ārstēšanas kurss ar Vasobral samazina vai izzūd tādi simptomi kā reibonis, galvassāpes, sirdsklauves, ekstremitāšu nejutīgums. Pastāv pozitīva HNMK pacienta neiropsiholoģiskā stāvokļa dinamika: uzmanības palielināšanās; orientācijas uzlabošana laikā un telpā, atmiņa aktuālajiem notikumiem, ātra apziņa; uzlabo garastāvokli, samazina emocionālo labilitāti. Vasobral lietošana palīdz mazināt nogurumu, letarģiju, vājumu; parādās dzīvespriecības sajūta.

Zāles tiek parakstītas 2-4 ml devā (1-2 pipetes) vai 1 / 2-1 tablete 2 reizes dienā 2-3 mēnešus. Zāles lieto, uzdzerot nedaudz ūdens. Blakusparādības ir reti un vieglas. Jāatzīmē, ka šķidru un tablešu formu klātbūtnes, divkāršas uzņemšanas un labas panesamības dēļ Vasobral ir ērts ilgstošai lietošanai, kas ir ārkārtīgi svarīgi hronisku slimību ārstēšanā.

HNMK izpausmju labošanas veidos, kas nav narkotikas, jāietver:

Kopumā integrēta pieeja hronisku cerebrovaskulāru nelaimes gadījumu terapijai un atkārtota, patoģenētiski pamatota kursa ārstēšana var veicināt labāku pacienta adaptāciju sabiedrībā un pagarināt viņa aktīvās dzīves periodu.

Olga Vladimirovna Kotova - Pirmās Maskavas Valsts medicīnas universitātes Pētniecības centra Autonomās nervu sistēmas patoloģijas nodaļas pētniece M.V. VIŅI. Sečenovs.

1. Štulmans D.R., Levins O.S. Neiroloģija. Praktiskā ārsta rokasgrāmata. 2. izdev. M., 2002.784 lpp.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zaharovs V.V. Encefalopātija. M., 2000, 32 lpp.

3. Vereščagins N.V., Morgunovs V.A., Guļevskaja T.S. Smadzeņu patoloģija aterosklerozes un arteriālās hipertensijas gadījumā. M., 1997, 287 lpp.

4. Damulins I.V. Asinsvadu demence // Neiroloģiskais žurnāls. 1999. Nr.4. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, u.c. Subkortikālā išēmiskā asinsvadu demence. Lancet Neurology 200; 1: 426-36.

6. Solovjeva Guseva E. I., Skvorcova V. I. Smadzeņu išēmija. M., 2001. 328 lpp.

7. Solovjeva E. Yu, Karneev A.N., Fedin A.I. Antioksidantu terapijas patoģenētiskais pamatojums hroniskas smadzeņu išēmijas gadījumā // Efektīva farmakoterapija neiroloģijā un psihiatrijā. 2009. Nr.3. S. 6-12.

8. Schaller B. Endotelīna loma insulta gadījumā: eksperimentālie dati un pamatā esošā patofizioloģija. Arch Med Sci 200; 2: 146-58.

9. Schaller B. Ekstrakraniāls-intrakraniāls apvedceļš, lai samazinātu išēmiska insulta risku priekšējās smadzeņu asinsrites intrakraniālajās aneirismās: sistemātisks pārskats. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Hroniska smadzeņu išēmija: patoģenētiskie mehānismi un ārstēšanas principi // Farmateka. 2010. Nr. 8. S. 57-61.

11. Levins O.S. Discirkulācijas encefalopātija: mūsdienu idejas par attīstības un ārstēšanas mehānismiem // Consilium medicum. 2007. Nr. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levins O.S., Damulins I.V. Klīnisko un MRI datu salīdzinājums discirkulācijas encefalopātijas gadījumā. Kognitīvie traucējumi // Neiroloģiskais žurnāls. 2001. Nr. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD u.c. Mikroasiņošanas izplatība un smagums atmiņas klīnikas apstākļos. Neiroloģija 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Attiecības starp baltās vielas bojājumiem un izziņu. Curr opin Neurol 200; 20: 390-97.

15. Levins O.S., Damulins I.V. Izkliedētas baltās vielas izmaiņas (leikoaraioze) un asinsvadu demences problēma. Grāmatā. red. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Neirogeriatrijas sasniegumi. 2. daļa 1995. gads.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Subkortikālās hipertensijas bojājumu patoģenēze smadzeņu MRI. Insults 1993; 24:.

17. Fišers CM. Lakunāra triekas un infarkti. Neiroloģija 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Binsvangera slimība: ne viens, ne otrs. Binswangers ne slimība. J Neur Sci 199; 103: 113-15.

19. Skvorcova V. I., Stahovskaja L. V., Gudkova V. V. et al. Hroniska smadzeņu išēmija // Ambulatorā ārsta rokasgrāmata. 2006. Nr.1 ​​(3). S. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H u.c. Ar vecumu saistīta leikoarioze un garozas holīnerģiskā deafferentācija. Neiroloģija 2009; 72:.

21. Levins O.S. Discirkulācijas encefalopātija: no patoģenēzes līdz ārstēšanai // Grūts pacients. 2010. Nr.4 (8). S. 8-15.

22. Levins O.S. Mūsdienu pieejas demences diagnostikai un ārstēšanai // Ambulatorā ārsta rokasgrāmata. 2007. Nr.1 ​​(5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullajevs A.A., Bugaeva T.P. Kognitīvo funkciju dinamika pacientiem ar emocionāli labiliem asinsvadu ģenēzes traucējumiem ārstēšanas laikā ar vazobral // Klīniskā farmakoloģija un terapija. 2004. Nr.13 (2). S. 53-6.

24. Kadikovs A.S., Čerņikova L.A., Šahparonova N.V. Rehabilitācija pacientiem ar cerebrovaskulāriem nelaimes gadījumiem ar arteriālo hipertensiju. Ceļvedis ārstiem. M., 2003.46 lpp.

25. Kadikovs A.S., Šahparonova N.V. Hroniskas progresējošas smadzeņu asinsvadu slimības // Consilium Medicum. 2003. Nr.5 (12). AR ..

Smadzeņu hiperfūzija un hipoperfūzija

Smadzeņu hiperperfūzija

Reta, bet bīstama komplikācija ir smadzeņu hiperperfūzija. Tas rodas, ja anatomiskas novirzes vai nejaušas kopīgās miega artērijas kanulācijas rezultātā ievērojama asiņu daļa, kas nāk no arteriālās kanulas, tiek nosūtīta tieši uz smadzenēm.

Šīs komplikācijas visnopietnākās sekas ir strauja smadzeņu asinsrites palielināšanās, attīstoties intrakraniālai hipertensijai, tūskai un smadzeņu kapilāru plīsumam. Šajā gadījumā ir iespējama vienpusējas otorejas, rinorejas, sejas tūskas, petehiju, konjunktīvas tūskas attīstība.

Ja smadzeņu hiperperfūzija netiek atklāta laikā un netiek uzsākta aktīva intrakraniālas hipertensijas terapija, tad šī komplikācija var novest pacientu līdz nāvei (Orkin F.K., 1985).

Smadzeņu hipoperfūzija

Perfūzijas spiediena samazināšanās līdz līmenim, kas ir zemāks par autoregulācijas slieksni (apmēram 50 mm Hg), ir saistīts ar zemu smadzeņu asins plūsmu. Hipoperfūzijai ir svarīga loma ne tikai fatālas difūzās encefalopātijas attīstībā, kuras pamatā galvenokārt ir nekrotiskie procesi smadzenēs, bet arī dažādu samazinātu encefalopātijas formu veidošanās.

Klīniski tas izpaužas kā neekspresētu pēcoperācijas traucējumu attīstība centrālajā un perifēriskajā nervu sistēmā uzvedības izmaiņu, intelektuālās disfunkcijas, epilepsijas lēkmju, oftalmoloģisko un citu traucējumu veidā, līdz globāliem smadzeņu bojājumiem ar pastāvīgu veģetatīvo stāvokli, neokortikālu smadzeņu nāvi , kopējais smadzeņu šovs un cilmes nāve (PJ, 1993).

Akūtas išēmijas definīcija ir pārskatīta.

Iepriekš akūta išēmija tika uzskatīta tikai par pasliktināšanos arteriālo asiņu piegādē orgānam, vienlaikus saglabājot venozo aizplūšanu no orgāna.

Pašlaik (Bilenko M.V., 1989) ar akūtu išēmiju saprot visu trīs vietējās asinsrites galveno funkciju strauju pasliktināšanos (nepilnīgu išēmiju) vai pilnīgu pārtraukšanu (pilnīgu, pilnīgu išēmiju):

1. skābekļa piegāde audiem,
2. oksidācijas substrātu piegāde audiem,
3. audu vielmaiņas produktu noņemšana no audiem.

Tikai visu procesu pārkāpums izraisa smagu simptomu kompleksu, kas noved pie asiem orgāna morfofunkcionālo elementu bojājumiem, kuru galējā pakāpe ir viņu nāve.

Smadzeņu hipoperfūzijas stāvokli var saistīt arī ar emboliskiem procesiem.

Piemērs. Pacients U., 40 gadus vecs, tika operēts ar mitrālā vārstuļa reimatisko defektu (restenozi), parietālo trombu kreisajā ātrijā. Ar tehniskām grūtībām mitrālā vārsts tika aizstāts ar diska protēzi un no kreisā ātrija tika noņemts trombs. Operācija ilga 6 stundas (ECC ilgums - 313 min, aortas saspiešana - 122 min). Pēc operācijas pacientam tiek veikta mehāniskā ventilācija. Pēcoperācijas periodā papildus izteiktām pilnīgas sirds mazspējas pazīmēm (asinsspiediens - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tahikardija līdz 140 minūtē, ventrikulāras ekstrasistolijas), pēcizēmiskās encefalopātijas pazīmes (koma, periodiski tonizējoši) kloniskas lēkmes) un oligūrija. 4 stundas pēc operācijas tika atklāts sirds kreisā kambara posterolaterālās sienas akūts miokarda infarkts. 25 stundas pēc operācijas beigām, neskatoties uz vazopresoru un sirds stimulācijas terapiju, radās hipotensija - līdz 30/0 mm Hg. Art. kam seko sirdsdarbības apstāšanās. Atdzīvināšanas pasākumi ar pieckārtīgu defibrilāciju nebija sekmīgi.

Autopsija: smadzenes sver 1400 g, apgriezieni ir saplacināti, rievas ir izlīdzinātas, uz smadzenītes pamatnes ir grope no ievietošanas foramen magnum. Uz griezuma smadzeņu audi ir mitri. Labajā puslodē subkortikālo kodolu reģionā ir cista ar izmēru 1 x 0,5 x 0,2 cm ar serozu saturu. Divpusējs hidrotorakss (kreisajā pusē - 450 ml, labajā pusē - 400 ml) un ascīts (400 ml), izteikta visu sirds daļu hipertrofija (sirds svars 480 g, kreisā kambara miokarda sienas biezums - 1,8 cm) , pa labi - 0,5 cm, kambaru indekss - 0,32), sirds dobumu paplašināšanās un difūzā miokardīta kardiosklerozes pazīmes. Kreisā kambara posterolaterālajā sienā - akūts plašs (4 x 2 x 2 cm) miokarda infarkts ar hemorāģisku vainagu (apmēram 1 dienu vecs). Histoloģiski tika apstiprināta izteikta smadzeņu stumbra tūska, vēnu un kapilāru pārpilnība, išēmiski (līdz nekrotiski) smadzeņu puslodes neironu bojājumi. Fizikāli ķīmiskā - izteikta miokarda pārmērīga hidratācija visās sirds, skeleta muskuļu, plaušu, aknu, talamusa un iegarenās smadzenes daļās. Miokarda infarkta ģenēzē šim pacientam papildus koronāro artēriju aterosklerozes bojājumiem bija svarīgi ilgstoši ķirurģiskas iejaukšanās periodi kopumā un tā atsevišķi posmi.

Vietnē publicētie ieteikumi un viedokļi ir atsauces vai populāri, un tie tiek sniegti plašam lasītāju lokam apspriešanai. Šī informācija neaizstāj kvalificētu medicīnisko aprūpi, kuras pamatā ir slimības vēsture un diagnostikas rezultāti. Noteikti konsultējieties ar savu ārstu.

Smadzeņu hipoperfūzijas ārstēšana

Fitoestrogēni agrīnās klimatiskā sindroma izpausmēs sievietēm ar hronisku smadzeņu išēmiju

V. Šiškova, medicīnas zinātņu kandidāte

Runas patoloģijas un neirorehabilitācijas centrs, Maskava

Sievietēm ar klimatisko sindromu, kas attīstījās uz hroniskas smadzeņu išēmijas izpausmju fona, šķiet, ka fitoestrogēnu lietošana ir droša alternatīva tradicionālajai hormonu aizstājterapijai. Inoklim lietošana sievietēm ar cerebrovaskulāru patoloģiju tika novērtēta atklātā, perspektīvā, placebo kontrolētā pētījumā.

Atslēgas vārdi: klimatiskais sindroms, fitoestrogēni, Inoklim, hroniska smadzeņu išēmija.

FITOESTROGĒNI MENOPAUSĀLĀS SINDROMAS SĀKUMĀ AR HRONISKO Smadzeņu išēmiju agrīnās izpausmēs

V. Šiškova, medicīnas zinātņu kandidāte

Runas patoloģijas un neirorehabilitācijas centrs, Maskava

Fitoestrogēnu lietošana sievietēm ar menopauzes sindromu, kas attīstās hroniskas smadzeņu išēmijas izpausmju klātbūtnē, ir droša alternatīva tradicionālajai hormonu aizstājterapijai. Inoclim lietošana sievietēm ar cerebrovaskulārām slimībām tika novērtēta atklātā, placebo kontrolētā pētījumā.

Atslēgas vārdi: menopauzes sindroms, fitoestrogēni, Inoclim, hroniska smadzeņu išēmija.

Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (PVO) datiem 21. gadsimtā turpinās tendence pieaugt vecākās vecuma grupas iedzīvotāju skaitam. Paredzams, ka līdz 2015. gadam aptuveni 46% sieviešu būs vecāki par 45 gadiem. Tas izskaidro lielo interesi par pētījumiem par izmaiņām sievietes ķermenī šajā periodā.

Sievietes aktīvā dzīves perioda ilgums neatkarīgi no viņas vecuma un menopauzes stāvokļa lielā mērā ir atkarīgs no viņas dzīvesveida, uztura, vienlaicīgu somatisko slimību klātbūtnes un smaguma pakāpes, psiholoģiskās labklājības, kā arī sociālekonomiskajiem dzīves apstākļiem. Augstākais vidējais aktīvais dzīves ilgums ir vērojams sieviešu vidū Japānā (74,5 gadi) un zemākais - Āfrikas valstīs (aptuveni 30 gadi); Krievijā šis skaitlis pārsniedz 60 gadus.

Menopauze ir dabiska pāreja uz reproduktīvo periodu sievietes dzīvē, tomēr līdz šim uzkrātās somatiskās un psiholoģiskās problēmas, kas izteiktas hormonālās un vielmaiņas izmaiņās, 48% sieviešu izraisa dažāda smaguma klimatiskā sindroma attīstību .

Tādējādi līdz menopauzes laikam lielākajai daļai sieviešu diemžēl ir vienlaicīgas somatiskas slimības, kas ietekmē psiholoģisko un intelektuālo veselības sfēru, kā arī pasliktina menopauzes gaitu. Visizplatītākā patoloģija ir 2. tipa cukura diabēts (DM2), aptaukošanās, arteriālā hipertensija (AH), koronārā sirds slimība, ateroskleroze, priekškambaru mirdzēšana un hroniska smadzeņu išēmija (KKI), kas kalpo arī kā atspēriena punkts išēmiska smadzeņu insulta attīstībai. .

Smadzeņu asinsvadu slimības ieņem vienu no pirmajām vietām starp saslimstības, mirstības un invaliditātes cēloņiem visā pasaulē, un saskaņā ar epidemioloģisko pētījumu rezultātiem to biežums nepārtraukti pieaug. Gada mirstība no insultiem Krievijā ir viena no augstākajām pasaulē.

Krievijā darbspējīgā vecuma cilvēku saslimstība un mirstība no insulta pēdējo 10 gadu laikā ir palielinājusies par vairāk nekā 30%. Agrīna 30 dienu mirstība pēc insulta ir 34,6%, un aptuveni 50% gadījumu mirst 1 gada laikā. Insults ir galvenais invaliditātes cēlonis iedzīvotāju vidū, 1/3 pacientu, kuriem tā ir veikta, nepieciešama palīdzība no ārpuses, vēl 20% nevar staigāt paši, tikai katrs piektais var atgriezties darbā. Insults uzliek īpašus pienākumus pacienta ģimenes locekļiem, ievērojami samazinot viņu darba potenciālu, un uzliek lielu sociālekonomisko slogu sabiedrībai kopumā.

Klimaktēriskais sindroms darbojas kā riska faktors smadzeņu asinsvadu patoloģijas attīstībai, savukārt ilgstoša KKI - insulta ierosinātāja - klātbūtne ievērojami pasliktina klimatiskā perioda gaitu. Praktizējošam dzemdību speciālistam-ginekologam daudzu neiroloģisko terminu nozīme ir paslēpta zem gadu slāņa, kas pagājis kopš apmācības Neiroloģijas katedrā institūta gados. Tomēr lielā centrālās nervu sistēmas (CNS) patoloģiju izplatība sievietēm peri- un pēcmenopauzes periodā un acīmredzamā patoloģiju vienlaicība nosaka, no vienas puses, nepieciešamību aizpildīt zināšanu trūkumu šajā medicīnas jomā, un, no otras puses, lai uzzinātu, kā efektīvi un droši labot menopauzes traucējumus centrālās nervu sistēmas fona slimību, jo īpaši, piemēram, KKI.

ĶĪMS UN TĀ PAMATI

KKI ir lēnām progresējošs stāvoklis, kurā pakāpeniski samazinās vai mainās normāla smadzeņu darbība, ko izraisa difūzs un (vai) neliels fokālais smadzeņu audu bojājums ilgstošas ​​smadzeņu asins piegādes nepietiekamības apstākļos neatkarīgi no vecuma.

Dažādu specialitāšu ārsti, kuri savā praksē tiekas ar šādiem pacientiem un risina šo problēmu, bieži lieto dažādus terminus (ne vienmēr KKI), norādot uz šo konkrēto patoloģiju. Visbiežāk tiek lietots termins "discirkulācijas encefalopātija" vai vienkārši "encefalopātija" (neskatoties uz to, ka 10. redakcijas Starptautiskajā slimību klasifikācijā - ICD -10) šāda termina nav, retāk "hroniska smadzeņu asinsrites nepietiekamība", " lēnām progresējoša cerebrovaskulāra avārija "," išēmiska smadzeņu slimība "," cerebrovaskulāra mazspēja "," cerebrovaskulāra slimība "utt. ...

Parasti KKI neatspoguļo tikai smadzeņu asinsvadu izolētu bojājumu. Ir daudzi citi cēloņi un slimības, kas izraisa smadzeņu asinsrites patoloģiju. KKI attīstību veicina vairāki nosacījumi, kurus parasti sauc par riska faktoriem. Pēdējās iedala labotajās (tās var ietekmēt zāles vai cita ārstēšanas metode) un nekoriģētās, t.i. nemainīgs.

Nelabojami riska faktori ir vecums, dzimums un iedzimta nosliece. Ir zināms, piemēram, ka insults vai KKI vecākiem palielina bērnu asinsvadu slimību attīstības iespējamību. Šos faktorus nevar ietekmēt, bet tie palīdz savlaicīgi identificēt personas, kurām ir paaugstināts smadzeņu asinsvadu patoloģiju attīstības risks, un palīdz novērst agrīnu slimības attīstību.

Ateroskleroze un hipertensija ir galvenie un galvenie koriģētie faktori KKI attīstībā, kam seko insults. Cukura diabēts, aptaukošanās, smēķēšana, alkohols, nepietiekama fiziskā aktivitāte, neracionāls un nesabalansēts uzturs ir iemesli, kas izraisa papildu aterosklerozes progresēšanu smadzeņu asinsvados un pacienta stāvokļa pasliktināšanos. Papildu faktoru izolēšana, kas ievērojami pasliktina KKI gaitu, ir nepieciešama, lai izstrādātu pareizu ārstēšanas taktiku, ņemot vērā visus slimības cēloņus un izpausmes.

Pašlaik, kā likums, klīniski atklātajai KKI ir jaukta etioloģija, t.i. 1 pacientam ir daudz faktoru - gan laboti, gan nekoriģēti.

Tātad galveno iemeslu dēļ izšķir aterosklerozi, hipertensiju un jauktu KKI, lai gan ir iespējami citi, retāki cēloņi (reimatisms, citas etioloģijas vaskulīts, asins slimības utt.).

HEMAS ATTĪSTĪBAS MEHĀNISMS

Universāls KKI attīstības mehānisms jebkurā vecumā ir akūta vai hroniska smadzeņu hipoperfūzija, t.i. ilgstošs smadzeņu vitāli svarīgo vielu - skābekļa un glikozes - trūkums, ko piegādā asins plūsma.

KĀ ATTĪSTAS Smadzeņu HIPOPERFŪZIJA?

Lai nodrošinātu pietiekamu smadzeņu darbību, nepieciešams augsts asins plūsmas līmenis. Smadzenes, kas sver tikai 2–2,5% no kopējā ķermeņa svara, patērē līdz 15–20% organismā cirkulējošo asiņu. Galvenais smadzeņu apgādes lietderības rādītājs ir asins plūsmas līmenis uz 100 g smadzeņu vielas minūtē. Smadzeņu asins plūsmas (MV) vidējā vērtība ir aptuveni 50 ml / 100 g / min, bet atsevišķu smadzeņu struktūru asins piegādē ir būtiskas atšķirības. Piemēram, pelēkajā vielā MC ir 3-4 reizes lielāks nekā baltajā; ir arī relatīvs fizioloģisks asins plūsmas paātrinājums smadzeņu priekšējos reģionos (tā sauktās frontālās daivas). Ar vecumu asins plūsmas MV vērtība samazinās, un izzūd arī asins plūsmas paātrinājums smadzeņu priekšējos reģionos, kam ir noteikta sākuma loma KKI attīstībā un izaugsmē.

Mierīgā stāvoklī smadzeņu skābekļa patēriņš ir 4 ml uz 100 g / min, kas atbilst aptuveni 20% no visa skābekļa, kas nonāk organismā. Glikozes patēriņš ir 30 μmol uz 100 g / min - tā ir arī maksimālā prasība organismam kopumā.

Intensīva darba vai stresa apstākļos (piemēram, lasot šo rakstu), smadzeņu prasības pēc skābekļa un glikozes ievērojami palielinās, salīdzinot ar miera stāvokli. Ir konstatētas smadzeņu asinsrites kritiskās vērtības: kad tā samazinās līdz 50%, tiek novērotas atgriezeniskas smadzeņu darbības traucējumi, pastāvīgi samazinoties asins plūsmai, 90% no tiem būs pacienti ar 2. tipa cukura diabētu. Saskaņā ar Starptautiskās Diabēta federācijas kongresā uzrādītajiem datiem, Krievijā 2011. gadā diabēta slimnieku skaits sasniedza 12,5 miljonus, kas ir gandrīz 10% valsts iedzīvotāju.

Augsta diabēta izplatība ir apvienota ar augstu saslimstību, invaliditāti un mirstību. Galvenais mirstības cēlonis pacientiem ar T2DM ir asinsvadu komplikācijas, tai skaitā dominējošās smadzeņu asinsvadu komplikācijas - akūtas cerebrovaskulāras nelaimes (insults) un KKI. Cukura diabēts ir vissvarīgākais riska faktors išēmisku insultu un pārejošu išēmisku traucējumu attīstībai smadzenēs pat jaunā vecumā vīriešiem un sievietēm. Relatīvais insulta risks palielinās līdz ar diabēta attīstību 1,8-6 reizes. MRFIT pētījums parādīja, ka mirstības risks no insulta diabēta slimniekiem bija 2,8 reizes lielāks nekā pacientiem bez cukura diabēta, nāve no išēmiska insulta - 3,8 reizes lielāka, no subarahnoidālas asiņošanas - 1,1 reizes un intracerebrāla asiņošana - 1,5 reizes.

Cukura diabēts ir riska faktors smadzeņu asinsrites traucējumu attīstībai neatkarīgi no citu riska faktoru klātbūtnes (paaugstināts asinsspiediens un holesterīna līmenis). Lielākajai daļai pacientu ar cukura diabētu (72–75%) ir išēmisks insults (tas ir augstāks nekā iedzīvotāju vidū). Tika arī atzīmēts, ka pacientiem ar cukura diabētu atveseļošanās process pēc insulta ir sliktāks. Diabēta insulta attīstībā galvenā vieta ir KKI. Būtisku lomu CCI attīstībā DM spēlē MAG patoloģija: miega un mugurkaula artērijas, kuras DM strauji ietekmē ateroskleroze. Ir pierādīts, ka diabēts un hiperglikēmija bez cukura diabēta (prediabēts - traucēta glikēmija tukšā dūšā un glikozes tolerance) ir neatkarīgi riska faktori sistēmiskas aterosklerozes attīstībai ar dažādu lokalizāciju asinsvadu, tai skaitā smadzeņu, bojājumiem.

Turklāt diabētu raksturo sistēmisks asinsvadu bojājums mikrovaskulācijā (mikroangiopātija), ko papildina mikrocirkulācijas traucējumu attīstība mērķorgānā, ieskaitot smadzenes. Smadzeņu asinsvadu mikroangiopātija pasliktina vielmaiņas traucējumus, kas attīstās līdz ar KKI, un palielina demences risku, vienlaikus ievērojami palielinot Alcheimera slimības risku.

Papildu problēma diabēta gadījumā ir cukura līmeņa kompensācija asinīs, kas saistīta ar smagas hipoglikēmijas risku (glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs līdz līmenim zem normas). Ir zināms, ka hipoglikēmijas indekss palielinās līdz diabēta ilgumam> 6 gadiem, savukārt pacientiem smaga hipoglikēmija ir saistīta ar augstu demences risku un tā papildu risku pacientu grupā bez hipoglikēmijas epizodēm un šādu slimību klātbūtnē. epizodes bija 2,39% gadā. Daudzās publikācijās norādīts, ka diabēta gadījumā, daudz agrāk nekā ar izolētu AH vai aterosklerozi, samazinās psihomotorisko reakciju ātrums, frontālās daivas disfunkcija, atmiņas traucējumi, sarežģīti kustību traucējumi, samazināta uzmanība un citas CCI klīniskās izpausmes.

Tādējādi smadzeņu bojājumu smagumu diabēta gadījumā nosaka MC samazināšanās pakāpe un ilgums (aterosklerozes un / vai hipertensijas dēļ) un vielmaiņas traucējumi smadzenēs.

Smadzeņu asinsvadu patoloģijas klīniskās izpausmes cukura diabēta gadījumā ir ļoti dažādas. Leikoarioze, kas raksturo smadzeņu hipertensijas un posthipoglikēmijas bojājumus, var būt asimptomātiska vai izpausties kā kognitīvo traucējumu kombinācija, kas progresē līdz demences sindromam un dažādiem neiroloģiskiem traucējumiem.

ĶĪMA MANIFESCIJAS PACIENTOS

CCI klīniskās izpausmes ne vienmēr tiek atklātas ar datortomogrāfiju (CT) un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI). Tāpēc neiroattēlu metožu diagnostisko vērtību nevar pārvērtēt. Lai pacientam noteiktu pareizu diagnozi, ārstam nepieciešama objektīva klīniskā attēla analīze un instrumentālo pētījumu dati.

Palielinoties klīniskās ainas smagumam, palielinās smadzeņu asinsvadu sistēmas patoloģiskās izmaiņas. KKI klīniskā aina progresīvajā attīstībā ir sadalīta 3 posmos atkarībā no simptomu nopietnības: sākotnējās izpausmes, subkompensācija un dekompensācija.

Slimības I stadijā pacienti var sūdzēties par galvassāpēm un smaguma sajūtu galvā, vispārēju vājumu, reiboni, troksni un (vai) troksni galvā vai ausīs, atmiņas un uzmanības pasliktināšanos, garīgās darbības samazināšanos, miega traucējumiem. . Parasti šie simptomi rodas ievērojama emocionāla un garīga stresa laikā, kam nepieciešams ievērojami palielināt MK. Ja 2 vai vairāk no šiem simptomiem bieži atkārtojas vai saglabājas ilgu laiku (vismaz pēdējos 3 mēnešus) un nav citu smagas nervu sistēmas slimības pazīmju, tiek veikta iespējamā KKI diagnoze.

Šajā posmā parasti neveidojas atšķirīgi neiroloģiski sindromi, un ar atbilstošu terapiju ir iespējams samazināt smagumu vai likvidēt gan atsevišķus simptomus, gan slimību kopumā. Slimības identificēšanas priekšrocība šajā posmā ir gandrīz pilnīga pacienta atveseļošanās, jo procesi smadzeņu audos joprojām ir diezgan atgriezeniski.

KKI II stadijā pacienti bieži sūdzas par izteiktākiem atmiņas traucējumiem, darba spēju zudumu, smagu reiboni, nestabilitāti staigājot, retāk par astēnisku simptomu kompleksa izpausmēm (vispārējs vājums, nogurums). Tajā pašā laikā fokālie neiroloģiskie simptomi kļūst izteiktāki: mutes automātikas refleksu atjaunošanās, sejas un hipoglossālo nervu centrālā nepietiekamība, okulomotoriskie traucējumi, piramīdas nepietiekamība. Šajā posmā ir iespējams diagnosticēt vieglus kognitīvus traucējumus. Ārstēšanu nosaka CCI progresēšanas esošo simptomu smagums.

KKI III stadijā skaidrāk atklājas objektīvi neiroloģiski traucējumi, kas saistīti ar nopietniem smadzeņu bojājumiem līdz pat psihoorganiskā sindroma un demences attīstībai. Biežāk tiek novēroti paroksizmāli stāvokļi: kritieni, ģībonis. Dekompensācijas stadijā ir iespējami smadzeņu asinsrites traucējumi "mazu insultu" veidā vai pārejoši MV traucējumi (ar atgriezeniskām išēmiskām izpausmēm), kuru fokusa traucējumu ilgums ir no 24 stundām līdz 2 nedēļām. Vēl viena dekompensācijas izpausme var būt progresējošs "pilnīgs insults" un atlikušie efekti pēc tā.

KKI ir skaidra korelācija starp neiroloģisko simptomu smagumu un pacientu vecumu. Līdz ar neiroloģisko simptomu progresēšanu, attīstoties patoloģiskajam procesam smadzeņu neironos, palielinās kognitīvie traucējumi. Tas attiecas ne tikai uz atmiņu un intelektu, kas III stadijā ir traucēts demences līmenim, bet arī uz tādām funkcijām kā prakse un gnoze. Sākotnēji, būtībā subklīniski šo funkciju traucējumi tiek novēroti jau I stadijā, pat pacienta vidējā vecumā, tad tie pastiprinās, mainās, izceļas; II un īpaši III slimības stadijai raksturīgi spilgti smadzeņu augstāku funkciju traucējumi, kas krasi samazina pacientu dzīves kvalitāti un sociālo adaptāciju.

OPTIMĀLAS TERAPIJAS IZVĒLE PACIENTIEM AR ĶĪMIJU

Pacienta ar KKI ārstēšanai jābūt vērstai uz slimības turpmākas progresēšanas novēršanu un jāietver obligāta hipertensijas, hiperlipidēmijas korekcija, cukura līmeņa kontrole asinīs, visu vienlaicīgu somatisko slimību ārstēšana, cerebroprotektīvā terapija. Noteikta loma ir arī nefarmakoloģiskiem līdzekļiem: fiziskās aktivitātes palielināšanai, galda sāls, alkohola lietošanas ierobežošanai, smēķēšanas atmešanai, dārzeņu satura palielināšanai uzturā.

KKI I un II posma noteikšanas biežums sievietēm peri- un pēcmenopauzes periodā nosaka nepieciešamību ginekoloģiskajā praksē lietot drošas zāles, ņemot vērā insultu risku un smadzeņu asinsrites traucējumus, lai atvieglotu menopauzes sindroma agrīnos vazomotoros simptomus kas pasliktina pašas KKI gaitu.

KLIMAKTERISKAIS PERIODS PACIENTIEM AR CNS SLIMĪBĀM UN TERAPIJAS IZVĒLES PROBLĒMA

Tika konstatēts, ka sievietēm menopauzes periodā smadzeņu asinsvadu slimību - aterosklerozes, hipertensijas vai jaukta rakstura KKI - izplatība ir aptuveni 43%. Smaga paša klimatiskā sindroma gaita papildus noved pie agrīnas vēlu un smagu smadzeņu asinsvadu patoloģijas formu veidošanās. Klimatisko simptomu ārstēšana smadzeņu asinsvadu patoloģijas klātbūtnē - lēnām un nemanāmi progresējoša KKI - ir sarežģīta problēma.

Efektīva metode klimatisko sindromu veģetatīvo izpausmju koriģēšanai ir hormonu aizstājterapijas iecelšana, tomēr sievietes jau esošās sirds un asinsvadu slimības vai subklīniskās asinsvadu aterosklerozes vai KKI apstākļos tas būs absolūta kontrindikācija.

Mēs veicām salīdzinošu analīzi par pirmsmenopauzes un agrīnā pēcmenopauzes perioda gaitu sievietēm ar KKI un bez cerebrovaskulāru slimību pazīmēm, kā arī novērtējām zāļu Inoklim (Innotech International Laboratory, Francija) efektivitāti un drošību pacientiem ar KKI.

Perspektīvajā pētījumā tika iekļautas 2 sieviešu grupas pirms un pēcmenopauzes periodā: 1. (galvenā) grupa (n = 88) sievietes vecumā no 44 līdz 58 gadiem (vidējais vecums 51,39 ± 3,50 gadi) ar noteiktu KKI (saskaņā ar ICD 10); 2. grupā (kontrole) (n = 85) bija sievietes bez KKI klīniskām pazīmēm (vidējais vecums 52,4 ± 3,30 gadi).

Izslēgšanas kritēriji no šī pētījuma bija: ilgums pēc menopauzes> 5 gadi; iegurņa orgānu ķirurģiskas iejaukšanās vēsture ar olnīcu noņemšanu; onkoloģiskās slimības pētījuma laikā un vēsturē; hormonu aizstājterapijas (HAT) un citu klimatisko sindromu ārstēšanas metožu izmantošana pētījuma laikā un vēsturē; kombinētās perorālās kontracepcijas lietošana iekļaušanas pētījumā laikā un 10 gadu laikā pirms šī perioda, insults, patstāvīgas kustības trūkums.

Visas sievietes tika aptaujātas saskaņā ar īpaši izstrādātu karti, iekļaujot medicīniskās un sociālās vēstures blokus, somatisko un ginekoloģisko slimību klātbūtni, kontracepcijas vēsturi; klimaktēriskā sindroma novērtējums tika veikts pēc Kupperman menopauzes indeksa skalas, ko modificēja E.V. Uvarova (1982), kuras pamatā ir neirovegetatīvo, vielmaiņas endokrīno un psihoemocionālo simptomu kompleksu definīcija. Klīniskie un laboratoriskie pētījumi ietvēra somatiskā un neiroloģiskā stāvokļa novērtējumu; standarta ginekoloģiskā izmeklēšana ar endoeksocerviksa citogrammu un maksts sekrēcijas tīrības pakāpes noteikšana; iegurņa orgānu transvaginālā sonogrāfija. Ķermeņa masas indekss (ĶMI) tika novērtēts visām sievietēm (PVO kritēriji, 1999); pārbaudīja piena dziedzerus, mammogrāfiju; elektrokardiogrāfija; pēc indikācijām - vairogdziedzera ultraskaņa; laboratoriskie testi (glikozes līmenis asinīs, koagulogramma, lipīdu profils - kopējais holesterīns, triglicerīdi, zema un augsta blīvuma lipoproteīni); neirofotografēšanas metodes (smadzeņu MRI un CT, smadzeņu trauku ultraskaņa).

Dabiskās menopauzes sākuma vidējais vecums bija praktiski vienāds: 1. grupā - 49,55 ± 1,90 gadi, otrajā - 49,13 ± 1,48 (p> 0,05). Tika konstatēts, ka sievietēm ar KKI pirmās klimaktēriskā sindroma (neirovegetatīvās) izpausmes biežāk parādījās pirmsmenopauzes periodā - 52 (59%) un ar menopauzes sākumu - 31 (35%) un 1–2 gadus pēc menopauze - tikai 5 (6%), savukārt 2. grupā - pirmsmenopauzes periodā - 25 (29%), ar menopauzes sākumu - 8 (9%) un agrīnā pēcmenopauzes periodā - 52 (61) %) (R.

Mūsdienīga smadzeņu asinsrites traucējumu terapija

Hronisks cerebrovaskulārais nelaimes gadījums (CCI) ir asinsvadu etioloģijas hroniska progresējoša smadzeņu bojājuma sindroms, kas attīstās atkārtotu akūtu cerebrovaskulāru negadījumu (klīniski acīmredzamu vai asimptomātisku) un / vai hroniskas smadzeņu hipoperfūzijas rezultātā.

Krievijā lielākā daļa speciālistu uzskata KhNMK par neatņemamu stāvokli, neizolējot atsevišķus klīniskos sindromus. Šis uzskats arī veido holistisku pieeju terapijas izvēlei. Lai apzīmētu HNMK, tiek izmantotas dažādas diagnozes: "lēnām progresējoša smadzeņu asinsvadu nepietiekamība", "discirkulācijas encefalopātija", "smadzeņu asinsvadu nepietiekamība", "asinsvadu etioloģijas hroniska smadzeņu disfunkcija", "hroniska smadzeņu išēmija" utt.

Eiropā un Ziemeļamerikā ir ierasts saistīt noteiktus simptomus ar riska faktoriem un izcelt asinsvadu faktora kaitīgās ietekmes uz smadzeņu darbību iezīmes. Tādā veidā termini "vidēji asinsvadu kognitīvie traucējumi - CI" (vieglas asinsvadu izziņas pasliktināšanās), "depresija pēc insulta", "CI miega artēriju stenozē" (kognitīvi traucējumi pacientiem ar miega artērijas stenozi) utt.

No klīniskā viedokļa abas pieejas ir pareizas. Pasaules pieredzes un vietējo tradīciju vispārināšana palielinās terapijas efektivitāti. Visi pacienti ar smadzeņu bojājumiem asinsvadu riska faktoru darbības dēļ jāiekļauj HNMK grupā.

Šī ir pacientu grupa ar neviendabīgiem KKI cēloņiem: pacienti ar arteriālu hipertensiju (AH), priekškambaru mirdzēšanu, hronisku sirds mazspēju (CHF), brahiocefālo artēriju stenozi, pacienti ar išēmisku insultu (IS) vai pārejošu išēmisku lēkmi (TIA) vai asiņošana, pacientiem vielmaiņas traucējumi un vairāki "klusi" insulti.

Mūsdienu smadzeņu asinsvadu slimību patoģenēzes koncepcijas atklāj vairākas nervu audu metabolisma iezīmes, ņemot vērā riska faktorus un mainītas perfūzijas apstākļos. Tas nosaka pacienta vadības taktiku un ietekmē zāļu terapijas izvēli.

Pirmkārt, CVC izraisošie faktori ir paaugstināts asinsspiediens (BP), kardiogēna vai arteriāla embolija, hipoperfūzija, kas saistīta ar mazu (mikroangiopātija, hialinoze) vai lielu (ateroskleroze, fibromuskulāra displāzija, patoloģiska līkumotība) asinsvadu bojājumiem. Arī smadzeņu asinsrites traucējumu progresēšanas cēlonis var būt strauja asinsspiediena pazemināšanās, piemēram, ar agresīvu antihipertensīvu terapiju.

Otrkārt, smadzeņu bojājumu procesiem ir divi attīstības vektori. No vienas puses, bojājumus var izraisīt akūti vai hroniski smadzeņu perfūzijas traucējumi, no otras puses, asinsvadu bojājumi izraisa deģeneratīvu procesu aktivizēšanu smadzenēs. Deģenerācijas pamatā ir ieprogrammēto šūnu nāves procesi - apoptoze, un šāda apoptoze ir patoloģiska: tiek bojāti ne tikai neironi, kas cieš no nepietiekamas perfūzijas, bet arī veselas nervu šūnas.

Deģenerācija bieži ir CN cēlonis. Deģeneratīvie procesi ne vienmēr attīstās smadzeņu asinsrites negadījuma laikā vai tūlīt pēc tās. Dažos gadījumos deģenerācija var aizkavēties un izpausties mēnesi pēc iedarbināšanas faktora iedarbības. Šo parādību iemesls joprojām nav skaidrs.

Smadzeņu išēmijas iesaistīšanai deģeneratīvo procesu aktivizēšanā ir svarīga loma pacientiem ar noslieci uz tādām izplatītām slimībām kā Alcheimera slimība un Parkinsona slimība. Ļoti bieži asinsvadu traucējumu progresēšana un traucēta smadzeņu perfūzija kļūst par šo slimību izpausmi izraisošu faktoru.

Treškārt, smadzeņu asinsrites traucējumus pavada makroskopiskas izmaiņas smadzeņu audos. Šāda bojājuma izpausme var būt klīniski acīmredzams insults vai TIA, vai "kluss" insults. Ar magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI) šādiem pacientiem var noteikt smadzeņu izmaiņas, taču galvenā metode ir esošo traucējumu klīniskais novērtējums.

MRI pacientiem ar hronisku cerebrovaskulāru nelaimes gadījumu var atklāt šādus sindromus, kuru zināšanas ļauj objektivizēt dažus neiroloģiskus traucējumus:

• multifokāli smadzeņu bojājumi - vairāku lakūnu infarktu sekas smadzeņu dziļajās daļās;
• smadzeņu baltās vielas izkliedēts bojājums (leikoencefalopātija, leikoaraioze);
• aizvietošanas hidrocefālija - Virchow -Robin telpas paplašināšanās, smadzeņu kambara izmēra palielināšanās, subarahnoidālā telpa;
• hipokampu atrofija;
• insults stratēģiskās jomās;
• vairāki mikroasiņojumi.

Ceturtkārt, mūsdienu fundamentālo pētījumu dati atklāj iepriekš nezināmas smadzeņu bojājumu patoģenēzes iezīmes CIU. Smadzenēm ir liels atjaunošanās un kompensācijas potenciāls.

Faktori, kas nosaka smadzeņu bojājumu iespējamību:

• išēmijas ilgums - īslaicīga išēmija ar agrīnu spontānu asinsrites atjaunošanos veicina TIA jeb "klusā" insulta attīstību, nevis pašu insultu;
• kompensācijas mehānismu darbība - daudzi neiroloģiski traucējumi ir viegli kompensējami saglabāto funkciju dēļ;
• smadzeņu asinsrites autoregulācijas mehānismu aktivitāte ļauj ātri atjaunot perfūziju, atverot nodrošināto asins plūsmu;
• neiroprotektīvs fenotips - daudzi patoloģiski apstākļi var veicināt endogēno aizsardzības mehānismu aktivizēšanu (piemēram, cukura diabēts - cukura diabēts ir vielmaiņas iepriekšējas kondicionēšanas piemērs), kas var palielināt smadzeņu audu izturību pret išēmiju.

Tādējādi smadzeņu audu metabolisma īpatnības ļauj kompensēt daudzus, tostarp smagus, smadzeņu perfūzijas traucējumus pacientiem ar ilgstošu asinsvadu riska faktoru vēsturi. CI un fokālie simptomi ne vienmēr korelē ar morfoloģisko smadzeņu bojājumu smagumu.

Vairāku riska faktoru klātbūtne ne vienmēr izraisa būtiskus smadzeņu bojājumus. Nervu audu endogēnas aizsardzības mehānismiem ir liela nozīme bojājumu attīstībā, no kuriem daži ir iedzimti, bet citi ir iegūti.

HNMK klīniskās izpausmes

Kā atzīmēts, CNMC ir smadzeņu bojājumu sindroms pacientiem ar dažādiem sirds un asinsvadu sistēmas traucējumiem, ko apvieno asins plūsmas un deģeneratīvo procesu kopīgās iezīmes. Tas ļauj šādiem pacientiem atšķirt trīs simptomu grupas: CN sindroms; afektīvi (emocionāli) traucējumi; fokālie neiroloģiskie traucējumi (klīniski acīmredzamu vai "klusu" insultu sekas). Šī atdalīšana ir būtiska pacientu vadībai.

Afektīvi (emocionāli) traucējumi

Emocionālo traucējumu attīstība ir saistīta ar smadzeņu monoamīnerģisko neironu nāvi, kuros serotonīns, norepinefrīns un dopamīns darbojas kā galvenie neirotransmiteri. Tiek pausts viedoklis, ka to trūkums vai nelīdzsvarotība centrālajā nervu sistēmā izraisa emocionālu traucējumu parādīšanos.

Afektīvo traucējumu klīniskās izpausmes, kas saistītas ar serotonīna, dopamīna un norepinefrīna trūkumu:

• simptomi, kas saistīti ar serotonīna deficītu: trauksme, panikas lēkmes, tahikardija, svīšana, tahipnoe, sausas gļotādas, gremošanas traucējumi, sāpes;
• simptomi, kas saistīti ar dopamīna deficītu: anhedonija, gremošanas traucējumi, traucēta domāšanas gludums un jēgpilnība;
• simptomi, kas saistīti ar norepinefrīna trūkumu: nogurums, uzmanības traucējumi, grūtības koncentrēties, domāšanas procesu palēnināšanās, motoriskā atpalicība, sāpes.

Ārsts var grupēt pacienta sūdzības atkarībā no piederības monoamīna deficīta simptomu grupai un, pamatojoties uz to, izvēlēties zāļu terapiju. Tādējādi daudzas zāles, kas pieder neiroprotektoru grupai, ietekmē monoamīna sistēmas un dažās situācijās var ietekmēt emocionālo sfēru. Tomēr par šo tēmu ir maz pētījumu.

Tādējādi aiz visām sūdzībām slēpjas emocionālie traucējumi un diagnozes: GABA neironu, serotonīna neironu, dopamīna neironu aktivitātes samazināšanās sindroms centrālajā nervu sistēmā; paaugstinātas aktivitātes sindroms centrālajā nervu sistēmā un autonomajā nervu sistēmā: histamīna neironi, glutamāta neironi, norepinefrīna neironi, P.

Monoamīnerģisko neironu sakāve noved pie dažādu sindromu grupu veidošanās: depresija, trauksme, astēnija, apātija, "uztveres sliekšņa samazināšanās no inter- un eksteroreceptoriem" utt. "Uztveres sliekšņa samazināšanās no intero - un eksteroreceptori "kombinācijā ar pacienta somatiskajām slimībām un vecuma īpašībām veicina šādu sindromu un sūdzību veidošanos: polimialģiskais sindroms, ekstremitāšu nejutīgums, sirdsklauves, gaisa trūkums, troksnis galvā" acis ", kairinātu zarnu sindroms utt.

Afektīvie traucējumi pacientiem ar smadzeņu asinsrites traucējumiem atšķiras no pacientiem ar normālu smadzeņu asinsriti:

• depresijas smagums, kā likums, nesasniedz lielas depresijas epizodes pakāpi saskaņā ar DSM-IV kritērijiem;
• depresija bieži tiek apvienota ar trauksmi;
• slimības sākuma stadijā emocionālie traucējumi ir paslēpti zem hipohondriju un somatisko simptomu (miega traucējumi, apetīte, galvassāpes utt.) "maskas";
• galvenie simptomi ir anhedonija un psihomotorā atpalicība;
• ir liels skaits kognitīvo sūdzību (samazināta uzmanības koncentrācija, domāšanas lēnums);
• depresijas simptomu smagums CNI ir atkarīgs no slimības stadijas un neiroloģisko traucējumu smaguma pakāpes;
• neirofotografēšana atklāj bojājumus galvenokārt frontālo daivu subkortikālajām daļām. Depresijas simptomu klātbūtne un smagums ir atkarīgs no smadzeņu frontālo daivu baltās vielas fokusa izmaiņu smaguma un bazālo gangliju išēmisku bojājumu neiromātiskām pazīmēm;
• ir paradoksāla reakcija uz narkotikām;
• ir augsta reakcija uz placebo;
• raksturīgs augsts antidepresantu nevēlamo blakusparādību biežums (ieteicams lietot to mazās devās un selektīvās zāles ar labvēlīgu tolerances profilu);
• somatisko slimību gadījumā ir mīmika.

Depresija prasa piespiedu ārstēšanu, jo tā ne tikai ietekmē pacientu ar hronisku cerebrovaskulāru nelaimi dzīves kvalitāti, bet arī ir insulta riska faktors. Depresija var izraisīt izziņas pasliktināšanos un apgrūtināt saziņu ar pacientu. Ilgstoša depresija izraisa deģeneratīvus procesus vielmaiņas pasliktināšanās un smadzeņu strukturālo izmaiņu veidā.

Ņemot vērā ilgstošu depresiju un kognitīvo deficītu, var tikt pārkāptas spējas apzināties savas jūtas un formulēt sūdzības: koenstezija (nenoteiktas fiziskas ciešanas sajūta) un aleksitīmija (pacienta nespēja formulēt savas sūdzības), kas ir nelabvēlīga prognostiska zīme.

CNI depresija ir cieši saistīta ar CN. Pacienti apzinās pieaugošos intelektuālos un kustību traucējumus. Tas ievērojami veicina depresijas traucējumu veidošanos (ar nosacījumu, ka slimības sākuma stadijā nav izteikta kritikas samazināšanās).

Afektīvi traucējumi un CI var rasties smadzeņu frontālo reģionu disfunkciju dēļ. Tādējādi parasti savienojumi starp dorsolaterālo frontālo garozu un striatālo kompleksu tiek iesaistīti pozitīva emocionāla pastiprinājuma veidošanā, lai sasniegtu aktivitātes mērķi. Atvienošanās parādības rezultātā hroniskas smadzeņu išēmijas gadījumā trūkst pozitīva pastiprinājuma, kas ir priekšnoteikums depresijas attīstībai.

Somatotropo zāļu terapijas rezultātā var pasliktināties arī pacientu emocionālais stāvoklis. Ir ziņots par narkotiku izraisītas trauksmes un depresijas gadījumiem. Dažas somatotropās zāles veicina trauksmes un depresijas traucējumu attīstību pacientiem ar CNI: antiholīnerģiskie līdzekļi, beta blokatori, sirds glikozīdi, bronhodilatatori (salbutamols, teofilīns), nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi utt.

Kognitīvo traucējumu pazīmes

Visbiežāk sastopamais CNI sindroms ir kognitīvo (kognitīvo) funkciju traucējumi. Asinsvadu CN grupā ir:

• mērens KN;
• asinsvadu demence;
• jaukts (asinsvadu -deģeneratīvs) veids - Alcheimera tipa KN kombinācija ar smadzeņu asinsvadu slimībām.

KI diagnostikas un ārstēšanas problēmas steidzamība nav šaubu, tā iegūst īpašu nozīmi ārstiem, kuriem ikdienas klīniskajā praksē jātiekas ar neviendabīgu pacientu grupu ar sirds un asinsvadu patoloģiju un kognitīvo funkciju traucējumiem.

Ir pierādīts lielāks hospitalizāciju, invaliditātes un mirstības gadījumu skaits pacientiem ar CI, salīdzinot ar pacientiem bez šiem traucējumiem. Tas lielā mērā ir saistīts ar sadarbības samazināšanos šajā pacientu grupā un spēju adekvāti novērtēt pamatslimības simptomus pārkāpumu.

CI bieži notiek pirms citu neiroloģisku traucējumu, piemēram, gaitas traucējumu, piramīdas un ekstrapiramidālu kustību traucējumu un smadzenīšu traucējumu attīstības. Tiek uzskatīts, ka asinsvadu KI ir insulta un asinsvadu demences prognozētājs. Tādējādi agrīna KI diagnostika, profilakse un efektīva terapija ir svarīgs aspekts pacientu ar KI ārstēšanā.

Asinsvadu KI cēloņi ir dažādas sirds un asinsvadu sistēmas slimības, kas izraisa akūtus smadzeņu asinsrites traucējumus vai hronisku smadzeņu išēmiju. Vissvarīgākie no tiem ir hipertensija, smadzeņu artēriju ateroskleroze, sirds slimības, diabēts. Retāki cēloņi var būt vaskulīts, iedzimta patoloģija (piemēram, CADASIL sindroms), senila amiloido angiopātija.

CD patoģenēzes jēdzieni hronisku cerebrovaskulāru nelaimes gadījumu gadījumā tiek pastāvīgi uzlaboti, taču gadu desmitiem nemainīgs ir viedoklis, ka to attīstības pamatā ir ilgstošs patoloģisks process, kas izraisa ievērojamus smadzeņu asins piegādes traucējumus.

Asinsvadu CI klīniskie un patoģenētiskie varianti, ko aprakstījis V.V. Zaharovs un N. N. Skaidrs, ka tie ļauj skaidri saprast to attīstības mehānismu un izvēlēties diagnozes un ārstēšanas virzienu, kas nepieciešams katrā klīniskajā gadījumā.

CN ir šādas iespējas:

• CI viena smadzeņu infarkta dēļ, kas attīstījās tā saukto stratēģisko zonu (thalamus, striatum, hippocampus, prefrontal frontal cortex, parieto-temporal-pakauša savienojuma zona) bojājumu rezultātā. CN rodas akūti un pēc tam pilnībā vai daļēji regresē, kā tas notiek ar fokusa neiroloģiskiem simptomiem insulta gadījumā;
• CI sakarā ar atkārtotiem liela fokusa smadzeņu infarktiem ar trombotisku vai trombembolisku raksturu. Pastāv pārmaiņu pakāpeniska traucējumu pastiprināšanās, kas saistīta ar atkārtotiem smadzeņu infarktiem un stabilitātes epizodēm;
• subkortikālo asinsvadu KI hroniskas nekontrolētas hipertensijas dēļ, kad augsts asinsspiediens noved pie izmaiņām mazkalibra asinsvados ar bojājumiem galvenokārt smadzeņu puslodes un bazālo gangliju dziļajās struktūrās, veidojot vairākus lakunārus infarktus un leikoraiozes zonas šajā pacientu grupā . Simptomi progresē vienmērīgi ar to pastiprināšanās epizodēm;
• CI hemorāģiskā insulta dēļ. Tiek atklāts attēls, kas atgādina atkārtotu smadzeņu infarktu.

Asinsvadu CN klīniskā aina ir neviendabīga. Tomēr to subkortikālajam variantam ir raksturīgas klīniskās izpausmes. Smadzeņu dziļo daļu sakāve noved pie frontālo daivu un subkortikālo struktūru disociācijas un sekundāras frontālās disfunkcijas veidošanās. Tas galvenokārt izpaužas kā neirodinamiskie traucējumi (informācijas apstrādes ātruma samazināšanās, uzmanības maiņas pasliktināšanās, darba atmiņas samazināšanās), izpildfunkciju traucējumi.

Īstermiņa atmiņas samazināšanās ir sekundāra rakstura un ir saistīta ar šādiem pacientiem pastāvošajiem neirodinamiskajiem traucējumiem. Bieži vien šiem pacientiem ir emocionāli afektīvi traucējumi depresijas un emocionālās labilitātes formā.

Citu asinsvadu CI variantu klīniskās pazīmes nosaka gan to patoģenēze, gan patoloģiskā fokusa lokalizācija. Īslaicīgas atmiņas pasliktināšanās ar informācijas iegaumēšanas primārās nepietiekamības pazīmēm ir reti sastopama hronisku cerebrovaskulāru negadījumu gadījumā. "Hipokampu" tipa mnestikas traucējumu attīstība (pastāv būtiska atšķirība starp tūlītēju un aizkavētu informācijas reproducēšanu) šajā pacientu grupā ir prognostiski nelabvēlīga saistībā ar demences attīstību. Šajā gadījumā turpmāka demence ir jaukta (asinsvadu-deģeneratīvs raksturs).

Rūpīgs kognitīvo funkciju un to traucējumu pētījums dažādās pacientu grupās ar hroniskiem smadzeņu asinsrites traucējumiem ļauj atšķirt šo traucējumu pazīmes atkarībā no vadošā etioloģiskā faktora. Tādējādi tika konstatēts, ka pacientus ar sistolisko sirds mazspēju raksturo kognitīvo traucējumu fronto-subkortikālais veids (disregulējoša CI) un īstermiņa atmiņas traucējumu pazīmes.

Fronto-subkortikālā tipa traucējumi ietver izpildfunkciju pārkāpumus un neirodinamiskās izmaiņas: informācijas apstrādes ātruma palēnināšanos, uzmanības un darba atmiņas maiņas traucējumus. Tajā pašā laikā CHF smaguma pakāpes palielināšanos līdz III funkcionālajai klasei papildina smadzeņu parietotemporal-pakauša reģiona disfunkcijas pakāpes palielināšanās un redzes-telpiskie traucējumi.

Zināšanas par KI iezīmēm pacientiem ar CIU ļaus ne tikai noteikt to attīstības cēloņus, bet arī formulēt ieteikumus, vadot skolas šādiem pacientiem. Piemēram, pacientiem ar fronto-subkortikālo KI tipu jāiemāca uzvedības algoritmi, mainoties veselības stāvoklim, un pacientiem ar parietotemporal-pakauša reģiona disfunkciju vēlams daudzkārt atkārtot nepieciešamo informāciju, kamēr vizuāli uztveramajai informācijai jābūt pēc iespējas vienkāršai iegaumēšanai.

Asinsvadu demences gadījumā klīniskajā attēlā papildus profesionālās, ikdienas, sociālās nepareizas pielāgošanās pazīmēm ir arī rupji uzvedības traucējumi - aizkaitināmība, kritikas samazināšanās, patoloģiska ēšana un seksuāla uzvedība (hiperseksualitāte, bulīmija).

Fokālo simptomu iezīmes

Fokālie simptomi ir HNMC neatņemama sastāvdaļa, tie parādās slimības progresēšanas stadijā. Fokālie simptomi arī pasliktina dzīves kvalitāti un var izraisīt biežu kritienu.

Tipiskākie fokālie simptomi ir gaitas traucējumi (palēnināšanās, stīvums, sajaukšanās, satricinājumi un kustību telpiskās organizācijas grūtības). Arī daudziem pacientiem ir viegla divpusēja piramīdas nepietiekamība un frontālie simptomi. Tādējādi agrīnie kustību traucējumu marķieri CIU ir traucēta gaitas uzsākšana, "sasalšana" un patoloģiska soļu asimetrija.

Galvenais pastaigas un stājas traucējumu cēlonis var būt amiostatiskais sindroms. Ar parkinsonisma attīstību ieteicams izrakstīt zāles no dopamīna receptoru agonistu (piribedila) un amantadīnu grupas. Šo pretparkinsonisma līdzekļu lietošana var pozitīvi ietekmēt pacienta staigāšanu, kā arī uzlabot kognitīvo funkciju.

Mūsdienu KhNMK terapija

Nav iespējams izveidot universālu medikamentu, kas varētu iedarboties uz smadzeņu asinsvadu bojājošajiem faktoriem, KI, afektīviem traucējumiem un vienlaikus būt neiroprotektīvs līdzeklis. Tāpēc visi kvalitatīvie pētījumi tika veikti individuālām klīniskām situācijām: asinsvadu KI, depresija insulta gadījumā, insulta un KI profilakse utt. Tāpēc nevar runāt par universālām zālēm CIU ārstēšanai.

CIH terapijas galvenais princips ir integrēta pieeja, jo ir nepieciešams ne tikai ietekmēt simptomus un sūdzības, bet arī novērst KI un emocionālu traucējumu progresēšanu, samazinot kardiovaskulāro risku.

Otrs CNMC terapijas princips ir pacienta ārstēšanas ievērošana un atgriezeniskā saite. Katram pacientam ir jāveido dialogs ar savu ārstu un regulāri jāievēro viņa norādījumi, un ārstam jāuzklausa pacienta sūdzības un jāizskaidro zāļu lietošanas nepieciešamība.

Kompleksā efektīvā HNMC terapijā jāiekļauj:

• insulta un CI sekundārā profilakse;
• CN apstrāde;
• depresijas un citu garastāvokļa traucējumu ārstēšana;
• neiroprotektīvā terapija.

Išēmiska insulta sekundārā profilakse

Ar hronisku cerebrovaskulāru negadījumu tiek piemēroti insulta sekundārās profilakses principi. Sekundārās profilakses mērķis ir samazināt insulta, smadzeņu bojājumu un KI progresēšanas risku. Profilaksei jābūt vērstai uz to, lai novērstu ne tikai insultu, bet arī miokarda infarktu, TIA un pēkšņu sirds nāvi. Šādiem pacientiem priekšplānā izvirzās blakusslimību problēma un nepieciešamība apvienot vairākas zāles.

Sekundārā profilakse ir galvenā saikne hronisku cerebrovaskulāru nelaimes gadījumu ārstēšanā. Pirmkārt, tas ļauj apturēt vai palēnināt slimības progresēšanu. Otrkārt, sekundārās profilakses neesamība novērš efektīvu CI, afektīvo traucējumu un neiroprotekcijas terapiju.

Tādējādi ir pierādīts, ka pacientiem ar smadzeņu artēriju stenozēm un oklūzijām ievērojami samazinās neiroprotekcijas efektivitāte. Tas nozīmē, ka bez atbilstošas ​​smadzeņu asinsrites un vielmaiņas zāļu efektivitāte būs zema.

CNMC pamata terapija ietver riska faktoru modificēšanu, antihipertensīvu, lipīdu līmeni pazeminošu un antitrombotisku terapiju.

Lai veiksmīgi izvēlētos pamata terapiju, ir jānosaka pamata slimība, kas izraisīja smadzeņu asinsvadu negadījumu. Tas ir īpaši svarīgi slimības sākuma stadijās, kad viens faktors ir smadzeņu bojājumu attīstības cēlonis. Tomēr slimības progresēšanas stadijā var dominēt arī viens no faktoriem un izraisīt visu atbilstošo sindromu progresēšanu.

Pacientam ir jāpaskaidro, kādas zāles viņam ir parakstītas un kāds ir viņu darbības mehānisms. Jāatzīmē, ka dažu zāļu iedarbību nevar izjust uzreiz, jo tā izpaužas kā depresijas un KI progresēšanas ierobežošana.

Izrakstot antitrombotisko terapiju, atsevišķi jāpievērš pacientu uzmanība regulāru zāļu nozīmei. Zāļu izlaišana var izraisīt neefektīvu terapiju un jauna insulta attīstību. "Medikamentu brīvdienas" un izlaistās zāles ir neatkarīgs insulta riska faktors.

Kognitīvo traucējumu ārstēšana

Asinsvadu un jauktas demences stadijā simptomātiskiem nolūkiem veiksmīgi izmanto centrālos acetilholīnesterāzes inhibitorus (galantamīnu, rivastigmīnu, donepizilu) un atgriezenisku NMDA receptoru blokatoru memantīnu.

Nav nepārprotamu ieteikumu asinsvadu nemedimentālā (viegla un mērena) KI ārstēšanai. Tiek piedāvātas dažādas terapeitiskās metodes. No mūsu viedokļa narkotiku lietošana ir pamatota, pamatojoties uz neiroķīmiskajiem mehānismiem, kas ir asinsvadu KI attīstības pamatā.

Ir zināms, ka acetilholīns ir viens no svarīgākajiem kognitīvo procesu starpniekiem. Ir pierādīts, ka acetilholīnerģiskā nepietiekamība lielā mērā korelē ar kopējo KI smagumu. Acetilholīna loma ir nodrošināt uzmanības noturību, kas nepieciešama jaunas informācijas iegaumēšanai. Tādējādi acetilholīna trūkums, kura galvenais avots ir frontālo daivu vidējās basālās daļas (to struktūras tiek projicētas smadzeņu hipokampā un parietotemporālajos reģionos), palielina uzmanības novēršanu un sliktu jaunas informācijas iegaumēšanu.

Starpniekam dopamīnam (kas ražots smadzeņu stumbra vēdera dobumā, kura struktūras tiek projicētas limbiskajā sistēmā un frontālo daivu prefrontālajā garozā) ir svarīga loma kognitīvo procesu ātruma nodrošināšanā, uzmanības maiņā un izpildfunkciju īstenošanā. Tās trūkums galvenokārt izraisa neirodinamiskus traucējumus un izpildfunkciju traucējumus. Abi kognitīvo funkciju traucējumu attīstības mehānismi tiek realizēti asinsvadu KI.

Depresijas un citu garastāvokļa traucējumu ārstēšana

Depresijas ārstēšana hronisku smadzeņu asinsvadu negadījumu gadījumā ir nopietna problēma, kuru nevar detalizēti aprakstīt šī raksta ietvaros. Tomēr jāatzīmē, ka, izvēloties psihotropās zāles, jāņem vērā neirotransmitera deficīta cēloņi un klīniskās izpausmes. Zāļu izvēlei jābalstās uz smadzeņu bojājumu neiroķīmiskās patoģenēzes un zāļu iedarbības īpašību novērtējumu.

Antidepresanti tiek izmantoti kā primārās zāles. Ar sarežģītas struktūras sindromiem, piemēram, ja depresija tiek kombinēta ar smagu trauksmi, papildus tiek izmantoti antipsihotiskie līdzekļi un trankvilizatori.

Pacientiem ar hronisku cerebrovaskulāru negadījumu ir svarīgi atcerēties par terapijas drošību. Tāpēc nav vēlams lietot zāles, kas paaugstina sistēmiskā asinsspiediena līmeni, ietekmē urinēšanu un samazina epilepsijas aktivitātes slieksni. Veicot sarežģītu terapiju, jāņem vērā dažādu zāļu mijiedarbības problēma.

Neiroprotektīvā terapija

Neskatoties uz lielo pētījumu skaitu, kas veltīti šai problēmai, pašlaik ir ļoti maz zāļu ar pierādītu neiroprotektīvu iedarbību, kas ir izrādījušās efektīvas lielos pētījumos. Krievijā ir izveidojusies īpaša situācija, kad zāles, kas pieder neiroprotektoru grupai, tiek plaši izmantotas dažādiem klīniskiem sindromiem.

Lielākā daļa šo zāļu nav pārbaudītas saskaņā ar labo klīnisko praksi. Daudzi ārsti izraksta vairākus neiroprotektīvus līdzekļus, lai gan nav pētījumu, kas parādītu vairāku zāļu lietošanu. Ļoti bieži šīs zāles tiek parakstītas, kaitējot sekundārajai profilaksei. Nepamatota un nepareiza zāļu lietošana var izraisīt polifarmāciju un ir bīstama gados vecākiem pacientiem. Izmantojot līdzsvarotu un racionālu pieeju, neiroprotektīvo līdzekļu izrakstīšana var būt efektīva gan akūtu smadzeņu asinsrites traucējumu gadījumā, gan hronisku cerebrovaskulāru negadījumu gadījumā.

Neiroprotektoru darbības iezīme ir to ietekmes atkarība no smadzeņu perfūzijas. Ja smadzeņu perfūzija ir samazināta, zāles var neiekļūt išēmiskajā zonā un tām nav ietekmes. Tāpēc CNMC ārstēšanas galvenais uzdevums ir identificēt perfūzijas traucējumu cēloņus un to novēršanu.

Otra neiroprotektīvo līdzekļu darbības iezīme ir ietekmes atkarība no kaitīgā faktora. Šīs zāles ir visefektīvākās kaitīgā faktora darbības laikā, tas ir, klīniskajā praksē jānosaka riska situācijas un jānosaka neiroprotektīvi līdzekļi, lai samazinātu bojājumus.

Viena no visvairāk pētītajām neiroprotektīvās grupas zālēm ir citikolīns (ceraksons), kas ir iesaistīts šūnu, tai skaitā neironu, membrānu strukturālo fosfolipīdu sintēzē, nodrošinot to atjaunošanos. Turklāt citikolīns kā acetilholīna prekursors nodrošina tā sintēzi, palielinot holīnerģiskās sistēmas aktivitāti, kā arī modulē dopamīna un glutamaterģisko neirotransmisiju. Zāles neietekmē endogēnās neiroprotekcijas mehānismus.

Ir bijuši daudzi klīniskie pētījumi par citicolīnu pacientiem ar CI, tostarp testi saskaņā ar labas klīniskās prakses noteikumiem, novērtējot tā ietekmi uz dažāda smaguma asinsvadu KI - no vieglas līdz smagai. Citicoline ir vienīgais medikaments, kas Eiropas vadlīnijās par išēmiska insulta akūta perioda ārstēšanu ir novērtēts kā daudzsološs līdzeklis.

CI ārstēšanai un CI profilaksei ieteicams lietot Ceraxon šķīduma veidā iekšķīgai lietošanai, 2 ml (200 mg) 3 reizes dienā. Lai veidotos noturīga neiroprotektīva reakcija, terapijas kursam jābūt vismaz 1 mēnesim. Zāles var lietot ilgu laiku, vairākus mēnešus.

Citicolīnam ir stimulējoša iedarbība, tāpēc vēlams to ievadīt ne vēlāk kā 18 stundas. Akūtos apstākļos terapija jāsāk pēc iespējas agrāk, 0,5-1 g 2 reizes dienā intravenozi, 14 dienas un pēc tam 0,5- 1 g 2 reizes dienā intramuskulāri. Pēc tam ir iespējams pāriet uz zāļu perorālu lietošanu. Maksimālā dienas deva nedrīkst pārsniegt 2 g.

Neiroprotekcijas efektivitāte būs augstāka, ja tās mērķi ir skaidri definēti. Pirmkārt, CI ir ieteicams izmantot neiroprotektorus, lai kavētu to progresēšanu. Šajā gadījumā CN cēlonis, kā minēts iepriekš, var būt dažādi somatiskie faktori, piemēram, asinsspiediena pazemināšanās, nieru mazspējas dekompensācija vai CHF, infekcija utt. Šie faktori var traucēt smadzeņu perfūziju. Šis išēmiskais process var turpināties ilgu laiku un pēc tam izraisīt deģenerāciju.

Tāpēc, progresējot KI, ir nepieciešami ilgstoši neiroprotektīvās terapijas kursi. Zāles ir vēlams lietot perorāli vairākas nedēļas vai mēnešus. Ir arī saprātīgi terapijas sākumā izrakstīt neiroprotektīvu zāļu infūzijas kursu 10–20 dienas, kam seko ilgstoša perorāla lietošana.

Otrkārt, pacientiem ar hroniskiem smadzeņu asinsrites traucējumiem ieteicams lietot neiroprotektīvus līdzekļus, lai novērstu smadzeņu bojājumus. Kā liecina mūsu eksperimentālie pētījumi, profilaktiskie neiroprotektīvie līdzekļi ir efektīvāki. Tā kā smadzeņu cirkulācija var tikt traucēta vairākās klīniskās situācijās (priekškambaru mirdzēšana, pneimonija, hipertensīva krīze, miokarda infarkts, cukura diabēta dekompensācija utt.), Ir ieteicams profilaktiski lietot neiroprotektīvos līdzekļus, līdz parādās simptomi.

Treškārt, lai novērstu insultu pacientiem, kuriem tiks veikta operācija, jāizmanto neiroprotektīvi līdzekļi. Ķirurģiska iejaukšanās ir nozīmīgs insulta un pēcoperācijas KI riska faktors. Tas jo īpaši attiecas uz pacientiem ar CI, kuriem KI attīstības varbūtība ir augstāka nekā veseliem cilvēkiem.

Augstu perioperatīvā insulta risku izraisa hipoperfūzija, kas saistīta ar operācijas posmiem. Viens no miega aterosklerozes operācijas posmiem ir miega artērijas oklūzija vairākas minūtes, un smadzeņu asinsvadu stentēšanas un angioplastikas laikā var rasties liels skaits arteriālo artēriju aterosklerozes un trombembolijas.

Sirds operācijas laikā, izmantojot sirds un plaušu aparātus, vidējais sistēmiskais asinsspiediens pazeminās līdz 60–90 mm Hg. Art., Ar smadzeņu asinsvadu stenozi vai smadzeņu asinsrites autoregulācijas traucējumiem var attīstīties viena no smadzeņu bojājumu formām.

Tādējādi pacientiem, kuriem tiek veikta operācija, ir risks saslimt ar išēmisku smadzeņu bojājumu, un tie var būt kandidāti neiroprotektīvai profilaksei. Neiroprotektīvo līdzekļu lietošana var samazināt komplikāciju skaitu pēc operācijas.

Ceturtkārt, neiroprotektīvus līdzekļus var izmantot, lai novērstu insultu pacientiem ar augstu asinsvadu risku vai nu TIA, vai smadzeņu artēriju stenozes klātbūtnē. Kamēr Krievijā pastāv kvotu sistēma, pacientiem ar miega artērijas stenozi operācija būs jāgaida vairākas nedēļas. Šajā periodā pacientam jānosaka neiroprotektīvi līdzekļi. Pacientiem ar TIA un aterosklerozi var ieteikt nēsāt līdzi neiroprotektīvus līdzekļus, piemēram, ceraksonu.

Piektkārt, rehabilitācijas laikā var izrakstīt neiroprotektorus, lai stimulētu atjaunojošos procesus un ātru funkcionālo atjaunošanos.

Tādējādi CNMC ir asinsvadu riska faktoru izraisīts smadzeņu bojājumu sindroms, kurā kā bojājumi darbojas gan išēmiski bojājumi, gan deģeneratīvi procesi. Starp CCI izpausmēm ir CD, afektīvi traucējumi un fokālie sindromi, kuriem nepieciešama integrēta pieeja profilaktiskās, psihotropās un neiroprotektīvās terapijas izvēlē.

Tādējādi CNMC sindroms ir kolektīvs jēdziens, un to nevar uzskatīt par atsevišķu nosoloģisku vienību. Ir nepieciešami turpmāki pētījumi par CNI un atsevišķu sindromu, kas saistīti ar riska faktoriem un klīniskajām izpausmēm, izolēšana (piemēram, CN pacientiem ar esenciālu hipertensiju, depresīvs sindroms pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu utt.).

Katrā šādā klīniskajā situācijā ir jāizpēta patoģenēze un jāizvēlas efektīvas terapijas un profilakses metodes, pamatojoties uz konstatēto traucējumu pamatā esošajiem mehānismiem. Pirmie soļi šajā virzienā jau ir sperti gan ārzemēs, gan Krievijā.

Šmonins A.A., Krasnovs V.S., Šmonina I.A., Meļņikova E.V.

Lai īstenotu smadzeņu asinsrites autoregulāciju, ir jāuztur noteiktas asinsspiediena (BP) vērtības galvas galvenajās artērijās. Vidēji sistoliskajam asinsspiedienam (SBP) galvas galvenajās artērijās jābūt robežās no 60 līdz 150 mm Hg. Art. Ar ilgstošu hipertensiju šīs robežas tiek nedaudz pārvietotas uz augšu, tāpēc ilgu laiku netiek pārkāptas autoregulācijas un MC paliek normālā līmenī. Smadzeņu pietiekama perfūzija tiek uzturēta, palielinot asinsvadu pretestību, kas savukārt palielina sirds slodzi. Hroniska nekontrolēta hipertensija noved pie sekundārām izmaiņām asinsvadu sieniņās - lipohyalinosis, kas tiek novērots galvenokārt mikrovaskulāru traukos. Iegūtā arterioloskleroze noved pie trauku fizioloģiskās reaktivitātes izmaiņām. Šādos apstākļos asinsspiediena pazemināšanās, pievienojot sirds mazspēju, samazinot sirdsdarbību vai pārmērīgas antihipertensīvās terapijas rezultātā, vai fizioloģisku diennakts asinsspiediena izmaiņu rezultātā, izraisa hipoperfūziju zonās. termināļa apritē. Akūtas išēmiskas epizodes dziļi iekļūstošu artēriju baseinā izraisa mazu diametru lakunāru infarktu parādīšanos smadzeņu dziļajās daļās. Ar nelabvēlīgu hipertensijas gaitu atkārtotas akūtas epizodes noved pie tā, ka rodas t.s. lakunārais stāvoklis, kas ir viens no multi-infarkta asinsvadu demences variantiem.

Papildus atkārtotiem akūtiem traucējumiem tiek pieņemta arī hroniskas išēmijas klātbūtne terminālās asinsrites zonās. Pēdējā marķieris ir periventrikulārās vai subkortikālās baltās vielas retums (leikoareoze), kas patomorfoloģiski attēlo demielinizācijas, gliozes un perivaskulāro telpu paplašināšanās zonu. Dažos gadījumos, kad hipertensija ir nelabvēlīga, ir iespējama smadzeņu aknu difūzo bojājumu subakūta attīstība ar strauji progresējošas demences klīniku un citām disociācijas izpausmēm, ko dažkārt literatūrā apzīmē ar terminu “Binsvangera slimība”. ”.

Vēl viens nozīmīgs KKI attīstības faktors ir smadzeņu asinsvadu aterosklerozes bojājumi, kas parasti ir vairāki, lokalizēti miega un mugurkaula artēriju ekstra- un intrakraniālajās daļās, kā arī apļa artērijās. Vilis un to zaros, veidojot stenozes. Stenozes ir sadalītas hemodinamiski nozīmīgās un nenozīmīgās. Ja perfūzijas spiediena samazināšanās notiek distāli no aterosklerozes procesa, tas norāda uz kritisku vai hemodinamiski nozīmīgu trauka sašaurināšanos.

Tika parādīts, ka hemodinamiski nozīmīgas stenozes attīstās, kad asinsvadu lūmenis ir sašaurināts par%. Bet smadzeņu asins plūsma ir atkarīga ne tikai no stenozes smaguma pakāpes, bet arī no mehānismiem, kas novērš išēmijas attīstību: nodrošinājuma aprites stāvoklis, smadzeņu trauku spēja paplašināties. Norādītās smadzeņu hemodinamiskās rezerves ļauj pastāvēt "asimptomātiskām" stenozēm bez sūdzību un klīnisko izpausmju klātbūtnes. Tomēr obligāta hroniskas smadzeņu hipoperfūzijas attīstība stenozes gadījumā noved pie CI, ko nosaka magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI). MRI vizualizē periventrikulāro leikoraiozi (atspoguļo smadzeņu baltās vielas išēmiju), iekšējo un ārējo hidrocefāliju (smadzeņu audu atrofijas dēļ); var konstatēt cistas (atliktu smadzeņu infarktu, tai skaitā klīniski "klusu", rezultātā). Tiek uzskatīts, ka CIP ir 80% pacientu ar galvas galveno artēriju stenozējošiem bojājumiem. Aterosklerozes smadzeņu asinsvadiem raksturīgas ne tikai lokālas izmaiņas plāksnīšu formā, bet arī artēriju hemodinamiskā pārstrukturēšana zonā, kas atrodas distāli no aterosklerozes stenozēm un oklūzijām. Tas viss noved pie tā, ka "asimptomātiskas" stenozes kļūst klīniski nozīmīgas.

Liela nozīme ir arī plāksnīšu struktūrai: t.s. nestabilas plāksnes noved pie arteriālās artērijas embolijas un akūtu smadzeņu asinsrites traucējumu attīstības - biežāk pārejoša tipa. Asiņošanas gadījumā šādā plāksnē tā tilpums strauji palielinās, palielinoties stenozes pakāpei un saasinot KI pazīmes. Šādu plāksnīšu klātbūtnē līdz 70% asinsvadu lūmena pārklāšanās būs hemodinamiski nozīmīga.

Galvas galveno artēriju bojājumu klātbūtnē smadzeņu asins plūsma kļūst ļoti atkarīga no sistēmiskiem hemodinamikas procesiem. Šādi pacienti ir īpaši jutīgi pret arteriālu hipotensiju, kas var rasties pārejas laikā vertikālā stāvoklī (ortostatiska hipotensija), ja rodas sirds aritmijas, kas īslaicīgi samazina sirdsdarbību.

HNMK klīniskās izpausmes

Galvenās KKI klīniskās izpausmes ir traucējumi emocionālajā sfērā, līdzsvara un staigāšanas traucējumi, pseidobulbara traucējumi, atmiņas un mācīšanās spēju pasliktināšanās, neirogēni urīnceļu traucējumi, kas pakāpeniski noved pie pacientu nepareizas pielāgošanās.

KhNMK laikā var izdalīt trīs posmus:

I stadijā klīnikā dominē subjektīvi traucējumi vispārējā vājuma un noguruma, emocionālās labilitātes, miega traucējumu, atmiņas un uzmanības zuduma un galvassāpju veidā. Neiroloģiskie simptomi neveido atšķirīgus neiroloģiskus sindromus, bet tos raksturo anizorefleksija, koordinācijas traucējumi, mutes automātisma simptomi. Atmiņu, praksi un gnozes traucējumus parasti var noteikt tikai ar īpašiem testiem.

II stadijā ir vairāk subjektīvu sūdzību, un neiroloģiskos simptomus jau var iedalīt atšķirīgos sindromos (piramīdas, diskoordinējoši, amiostatiski, dismnestiski), un parasti dominē viens neiroloģisks sindroms. Pacientu profesionālā un sociālā adaptācija samazinās.

III stadijā palielinās neiroloģiskie simptomi, parādās izteikts pseidobulbāra sindroms, dažreiz paroksizmāli stāvokļi (ieskaitot epilepsijas lēkmes); izteikti kognitīvie traucējumi noved pie sociālās un ikdienas adaptācijas pārkāpuma, pilnīga darbspēju zaudējuma. Galu galā HNMK veicina asinsvadu demences veidošanos.

Kognitīvie traucējumi ir galvenā CNI izpausme, kas lielā mērā nosaka pacienta stāvokļa smagumu. Bieži vien tie kalpo kā vissvarīgākais CVI diagnostikas kritērijs un ir jutīgs marķieris slimības dinamikas novērtēšanai. Jāatzīmē, ka ar MRI vai datortomogrāfiju noteikto asinsvadu izmaiņu lokalizācija un pakāpe tikai daļēji korelē ar neiropsiholoģisko atradumu klātbūtni, veidu un smagumu. Ar CNI pastāv izteiktāka korelācija starp kognitīvo traucējumu smagumu un smadzeņu atrofijas pakāpi. Kognitīvo traucējumu korekcija bieži ir būtiska pacienta un viņa ģimenes dzīves kvalitātes uzlabošanai.

Kognitīvo traucējumu diagnostikas metodes

Lai novērtētu kognitīvā defekta vispārējo smagumu, visplašāk tiek izmantota garīgā stāvokļa īsa skala. Tomēr šī metode nav ideāls skrīninga instruments, jo tās rezultātus lielā mērā ietekmē pacienta premorbidālais līmenis, demences veids (skala ir mazāk jutīga pret frontālās garozas disfunkciju un tāpēc labāk atklāj Alcheimera slimības agrīnās stadijas nekā asinsvadu demences sākuma stadijas). Turklāt tā īstenošana prasa vairāk nekā 10-12 minūtes, kas ārstam ne vienmēr ir ambulatorā tikšanās reizē.

Pulksteņa zīmēšanas tests: priekšmetiem tiek lūgts uzzīmēt pulksteni, kura rādītāji norāda uz noteiktu laiku. Parasti subjekts zīmē apli, sakārto tā iekšienē ciparus no 1 līdz 12 pareizā secībā ar vienādiem intervāliem, attēlo 2 rokas (stunda ir īsāka, minūte ir garāka), sākot no centra un parādot norādīto laiku. Jebkura novirze no pareizas testa veikšanas ir diezgan izteiktas kognitīvās disfunkcijas pazīme.

Runas aktivitātes tests: subjektiem tiek lūgts minūti nosaukt pēc iespējas vairāk augu vai dzīvnieku nosaukumu (semantiski mediētas asociācijas) un vārdus, kas sākas ar noteiktu burtu, piemēram, "l" (fonētiski mediētas asociācijas). Parasti uz minūti lielākā daļa vecāka gadagājuma cilvēku ar vidējo un augstāko izglītību nosauc no 15 līdz 22 augiem un no 12 līdz 16 vārdiem, kas sākas ar "l". Mazāk nekā 12 semantiski mediētu asociāciju un mazāk nekā 10 fonētiski mediētu asociāciju nosaukšana parasti norāda uz izteiktiem kognitīviem traucējumiem.

Vizuālās atmiņas tests: pacientiem tiek lūgts iegaumēt 10-12 vienkāršu, viegli atpazīstamu objektu attēlus, kas uzrādīti uz vienas lapas; pēc tam tiek novērtēti: 1) tūlītēja reprodukcija, 2) aizkavēta reprodukcija pēc traucējumiem (verbālu asociāciju testu var izmantot kā traucējošu efektu), 3) atpazīšana (pacientam tiek lūgts atpazīt iepriekš uzrādītos objektus starp citiem attēliem). . Ja neatceras vairāk nekā pusi iepriekš iesniegto attēlu, to var uzskatīt par nopietnas kognitīvās disfunkcijas pazīmi.

Galvenie virzieni HNMK ārstēšanā

Galvenie virzieni hronisku cerebrovaskulāru nelaimes gadījumu ārstēšanā izriet no etiopatoģenētiskajiem mehānismiem, kas noveda pie šī procesa. Galvenais mērķis ir atjaunot vai uzlabot smadzeņu perfūziju, kas ir tieši saistīta ar pamata slimības ārstēšanu: hipertensiju, aterosklerozi, sirds slimībām ar sirds mazspējas likvidēšanu.

Ņemot vērā KKI pamatā esošo patoģenētisko mehānismu dažādību, priekšroka jādod līdzekļiem, kas nodrošina kompleksu antioksidantu, angioprotektīvu, neiroprotektīvu un neirotrofisku iedarbību. Šajā sakarā ir pamatota tādu zāļu lietošana, kas apvieno vairākus darbības mehānismus. Starp šādiem līdzekļiem es vēlētos atzīmēt Vasobral - kombinētas zāles, kurām ir gan nootropiska, gan vazoaktīva iedarbība. Tas satur melno graudu atvasinājumu (dihidroergokriptīnu) un kofeīnu. Dihidroergokriptīns bloķē asinsvadu gludo muskuļu šūnu, trombocītu, eritrocītu a1 un a2 -adrenerģiskos receptorus, stimulē centrālās nervu sistēmas dopamīnerģiskos un serotonīnerģiskos receptorus.

Lietojot zāles, samazinās trombocītu un eritrocītu agregācija, samazinās asinsvadu sienas caurlaidība, uzlabojas asins piegāde un vielmaiņas procesi smadzenēs, palielinās smadzeņu audu izturība pret hipoksiju. Kofeīna klātbūtne Vasobral nosaka stimulējošu iedarbību uz centrālo nervu sistēmu, galvenokārt smadzeņu garozā, elpošanas un vazomotoros centros, palielina garīgo un fizisko sniegumu. Pētījumi ir parādījuši, ka Vasobral ir veģetatīvi stabilizējoša iedarbība, kas izpaužas kā pulsa asins piepildījuma palielināšanās, asinsvadu tonusa normalizēšanās un venozā aizplūde, kas ir saistīts ar zāļu pozitīvo ietekmi uz simpātisko nervu sistēmu, samazinot. parasimpātiskās sistēmas darbība. Ārstēšanas kurss ar Vasobral samazina vai izzūd tādi simptomi kā reibonis, galvassāpes, sirdsklauves, ekstremitāšu nejutīgums. Pastāv pozitīva HNMK pacienta neiropsiholoģiskā stāvokļa dinamika: uzmanības palielināšanās; orientācijas uzlabošana laikā un telpā, atmiņa aktuālajiem notikumiem, ātra apziņa; uzlabo garastāvokli, samazina emocionālo labilitāti. Vasobral lietošana palīdz mazināt nogurumu, letarģiju, vājumu; parādās dzīvespriecības sajūta.

Zāles tiek parakstītas 2-4 ml devā (1-2 pipetes) vai 1 / 2-1 tablete 2 reizes dienā 2-3 mēnešus. Zāles lieto, uzdzerot nedaudz ūdens. Blakusparādības ir reti un vieglas. Jāatzīmē, ka šķidru un tablešu formu klātbūtnes, divkāršas uzņemšanas un labas panesamības dēļ Vasobral ir ērts ilgstošai lietošanai, kas ir ārkārtīgi svarīgi hronisku slimību ārstēšanā.

HNMK izpausmju labošanas veidos, kas nav narkotikas, jāietver:

Kopumā integrēta pieeja hronisku cerebrovaskulāru nelaimes gadījumu terapijai un atkārtota, patoģenētiski pamatota kursa ārstēšana var veicināt labāku pacienta adaptāciju sabiedrībā un pagarināt viņa aktīvās dzīves periodu.

Olga Vladimirovna Kotova - Pirmās Maskavas Valsts medicīnas universitātes Pētniecības centra Autonomās nervu sistēmas patoloģijas nodaļas pētniece M.V. VIŅI. Sečenovs.

1. Štulmans D.R., Levins O.S. Neiroloģija. Praktiskā ārsta rokasgrāmata. 2. izdev. M., 2002.784 lpp.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zaharovs V.V. Encefalopātija. M., 2000, 32 lpp.

3. Vereščagins N.V., Morgunovs V.A., Guļevskaja T.S. Smadzeņu patoloģija aterosklerozes un arteriālās hipertensijas gadījumā. M., 1997, 287 lpp.

4. Damulins I.V. Asinsvadu demence // Neiroloģiskais žurnāls. 1999. Nr.4. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, u.c. Subkortikālā išēmiskā asinsvadu demence. Lancet Neurology 200; 1: 426-36.

6. Solovjeva Guseva E. I., Skvorcova V. I. Smadzeņu išēmija. M., 2001. 328 lpp.

7. Solovjeva E. Yu, Karneev A.N., Fedin A.I. Antioksidantu terapijas patoģenētiskais pamatojums hroniskas smadzeņu išēmijas gadījumā // Efektīva farmakoterapija neiroloģijā un psihiatrijā. 2009. Nr.3. S. 6-12.

8. Schaller B. Endotelīna loma insulta gadījumā: eksperimentālie dati un pamatā esošā patofizioloģija. Arch Med Sci 200; 2: 146-58.

9. Schaller B. Ekstrakraniāls-intrakraniāls apvedceļš, lai samazinātu išēmiska insulta risku priekšējās smadzeņu asinsrites intrakraniālajās aneirismās: sistemātisks pārskats. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Hroniska smadzeņu išēmija: patoģenētiskie mehānismi un ārstēšanas principi // Farmateka. 2010. Nr. 8. S. 57-61.

11. Levins O.S. Discirkulācijas encefalopātija: mūsdienu idejas par attīstības un ārstēšanas mehānismiem // Consilium medicum. 2007. Nr. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levins O.S., Damulins I.V. Klīnisko un MRI datu salīdzinājums discirkulācijas encefalopātijas gadījumā. Kognitīvie traucējumi // Neiroloģiskais žurnāls. 2001. Nr. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD u.c. Mikroasiņošanas izplatība un smagums atmiņas klīnikas apstākļos. Neiroloģija 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Attiecības starp baltās vielas bojājumiem un izziņu. Curr opin Neurol 200; 20: 390-97.

15. Levins O.S., Damulins I.V. Izkliedētas baltās vielas izmaiņas (leikoaraioze) un asinsvadu demences problēma. Grāmatā. red. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Neirogeriatrijas sasniegumi. 2. daļa 1995. gads.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Subkortikālās hipertensijas bojājumu patoģenēze smadzeņu MRI. Insults 1993; 24:.

17. Fišers CM. Lakunāra triekas un infarkti. Neiroloģija 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Binsvangera slimība: ne viens, ne otrs. Binswangers ne slimība. J Neur Sci 199; 103: 113-15.

19. Skvorcova V. I., Stahovskaja L. V., Gudkova V. V. et al. Hroniska smadzeņu išēmija // Ambulatorā ārsta rokasgrāmata. 2006. Nr.1 ​​(3). S. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H u.c. Ar vecumu saistīta leikoarioze un garozas holīnerģiskā deafferentācija. Neiroloģija 2009; 72:.

21. Levins O.S. Discirkulācijas encefalopātija: no patoģenēzes līdz ārstēšanai // Grūts pacients. 2010. Nr.4 (8). S. 8-15.

22. Levins O.S. Mūsdienu pieejas demences diagnostikai un ārstēšanai // Ambulatorā ārsta rokasgrāmata. 2007. Nr.1 ​​(5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullajevs A.A., Bugaeva T.P. Kognitīvo funkciju dinamika pacientiem ar emocionāli labiliem asinsvadu ģenēzes traucējumiem ārstēšanas laikā ar vazobral // Klīniskā farmakoloģija un terapija. 2004. Nr.13 (2). S. 53-6.

24. Kadikovs A.S., Čerņikova L.A., Šahparonova N.V. Rehabilitācija pacientiem ar cerebrovaskulāriem nelaimes gadījumiem ar arteriālo hipertensiju. Ceļvedis ārstiem. M., 2003.46 lpp.

25. Kadikovs A.S., Šahparonova N.V. Hroniskas progresējošas smadzeņu asinsvadu slimības // Consilium Medicum. 2003. Nr.5 (12). AR ..