Lekcijas numurs 1

Mūsdienu idejas par

atopiskais dermatīts

Kas ir atopiskais dermatīts

Riska faktori atopiskā dermatīta attīstībai

Klasifikācija

Atopiskā dermatīta profilakse

Atopiskā dermatīta (AD) problēma bērniem (sinonīmi: neirodermīts, atopiskā ekzēma, endogēna ekzēma un citi), kas ir cieši saistīta ar alerģisko slimību skaita pieaugumu kopumā un pieaugošo nelabvēlīgo vides situāciju, ir viena no vissteidzamākā mūsdienu medicīnā. Ārstu, pediatru, alerģistu un dermatologu īpašo uzmanību asinsspiedienam izraisa pacientu skaita pieaugums pēdējo 30 gadu laikā vairāk nekā divas reizes: no 3-5% līdz 10-12%. Problēmas nozīme ir saistīta arī ar slimības agrīno izpausmi. 80% bērnu slimība izpaužas pirms 1 gada, bet vēl 15% saslimst pirms 5 gadiem. Ar to ir saistīts vēl viens iemesls pastiprinātai uzmanībai asinsspiedienam. Tā kā parasti ir pirmā un agrāka tā saucamās atopiskās slimības izpausme, tas ir, "pirmais alerģiskā gājiena solis", tā bieži vien izraisa bronhiālās astmas, siena drudža, Kvinkes tūskas attīstību utt. Un pats asinsspiediens bieži notiek tik smagi, ka tas noved pie sociālās nepareizas pielāgošanās un bērnu invaliditātes.

1.1. Kas ir asinsspiediens

Pēdējos gados alerģiskas slimības ir kļuvušas arvien smagākas. Ārsti to skaidro ar vides pasliktināšanos, ozona koncentrācijas palielināšanos un cilvēku dzīvesveida maiņu. Cilvēkiem kaitīgu faktoru spēcīgā ietekmē ķermeņa aizsargfunkcijas ir novājinātas. Tā rodas imūndeficīta stāvoklis, un alerģija ir viena no tās izpausmēm.

Jēdzienu "alerģija" 1906. gadā ierosināja Pirke, lai raksturotu izmaiņas ķermeņa reaktivitātē, vadoties pēc vairākiem novērojumiem no eksperimentālās un klīniskās patoloģijas. Mūsdienu zinātnē termins "alerģija" apzīmē paaugstinātu jutību pret konkrētu vielu.

Alerģiskas slimības ir viena no mūsu laika vissvarīgākajām problēmām, jo ​​līdztekus nepārtrauktai un nepārtrauktai izaugsmei, īpaši bērniem un jauniešiem, ir pieaudzis to smago formu skaits, kas izraisa invaliditāti.

Saskaņā ar PVO datiem alerģiskās slimības attīstītajās valstīs ieņem trešo vietu pēc izplatības, otrajā vietā pēc sirds un asinsvadu slimībām un traumām.

Un alerģiju ādas izpausmes ir visizplatītākās. Hronisko dermatozu biežums pašreizējā civilizācijas attīstības stadijā izskaidrojams ar straujo sociālās dzīves tempu, emocionālā stresa pieaugumu, kas prasa milzīgus nervu un intelektuālos centienus, kā rezultātā starp iespējām bieži rodas "šķēres" par cilvēka bioloģisko dabu un dzīves apstākļiem.

Pamatojoties uz to, vairāki hroniski dermatīti, t.sk. un AD bieži tiek dēvēta par tā saukto “civilizācijas slimību” grupu. Aizsardzības un adaptācijas mehānismu "pārtraukšana" noved pie strukturāliem un funkcionāliem traucējumiem visos līmeņos un, galvenokārt, imūnsistēmā.

Pēdējo gadu statistika liecina, ka kopējā saslimstībā ar ādas slimībām alerģisko dermatozu īpatsvars ir 22%, bet bērnu grupā līdz 1 gada vecumam - 38%, vecumā no 1 līdz 2 gadiem - 30%, no 3 līdz 7 - 24%.

Atopiskais dermatīts ir viena no visbiežāk sastopamajām alerģiskajām slimībām bērnībā (tas veido 50–75%), un visbīstamākais bērnu alerģisko dermatozu vidū.

Oficiālā statistika, kas balstīta uz medicīniskās aprūpes rādītājiem, parasti ir nepietiekami novērtēta un nesniedz patiesu priekšstatu par asinsspiediena izplatību dažādos reģionos, jo nav vienotas terminoloģijas un pētījumu metodoloģijas. Nav vienotu metodoloģisku pieeju, diagnostikas kritēriju.

Bet ir pilnīgi droši, ka pēdējo 10 gadu laikā ir pakāpeniski palielinājies asinsspiediena biežums.

Atopiskais dermatīts Ir hroniska alerģiska slimība, kas attīstās indivīdiem ar ģenētisku noslieci uz atopiju, ar atkārtotu gaitu, kas prasa ilgstošu novērošanu un ārstēšanu.

Klīniskajā praksē terminu "atopiskais dermatīts", pie kura šobrīd ievēro lielākā daļa pētnieku, 1935. gadā ierosināja L. Hils un M. Subzbergers. Tomēr oficiālajā starptautiskajā slimību klasifikācijas sistēmā (ICD) asinsspiediens tika ieviests tikai divdesmitā gadsimta 70. gados. Iekšzemes medicīnā to plaši izmanto kopš 80. gadu beigām, pakāpeniski aizstājot citus nosaukumus. ICD 1992. AD ietver tādas hroniskas alerģisku ādas bojājumu formas kā atopiskā ekzēma, atopiskais neirodermīts un Benjē nieze (difūzā neirodermīta sinonīms), eksudatīvā diatēze.

AD parasti sākas pirmajos trīs bērna dzīves mēnešos, un tai ir tendence uz turpmāku hroniku vai kursu ar biežiem saasinājumiem.

Asinsspiediena diagnoze tiek veikta, ja bērnam ir 3 vai vairāk galvenās un vienādas papildu pazīmes.

Galvenās klīniskās pazīmes ir:

Ādas nieze

Ādas izsitumi uz atklātām ķermeņa zonām (sejas, rokām)

Iedzimta nosliece

Hronisks atkārtots kurss

Papildu pazīmes:

Sausa āda

Biežas ādas infekcijas

Roku un kāju dermatīts

Plaisas aiz ausīm

Agrīna parādīšanās utt.

Ilgstoši novērojumi pacientiem ar AD ļauj runāt par to kā par vispārēju slimību ar bojājumiem ne tikai ādai, bet arī ķermeņa iekšējiem orgāniem un sistēmām. Visbiežāk tiek diagnosticēti šādi

pavadošās slimības:

gremošanas sistēmas patoloģija - 80 - 97% pacientu gastrīta, gastroduodenīta, kolīta, enterokolīta, kuņģa un zarnu čūlaino bojājumu, hepatīta, žultsceļu diskenēzijas formā. Gandrīz katram bērnam ar AD ir aizdomas par gremošanas sistēmas traucējumiem,

nervu sistēmas patoloģija - 55–68% bērnu veģetatīvi -asinsvadu distonijas, neiropsihisku traucējumu, intrakraniālas hipertensijas veidā,

ENT orgānu patoloģija - 50–60% bērnu (alerģisks rinīts, rinosinusīts),

elpošanas sistēmas patoloģija - 30–40% bērnu (atkārtots orofarneksa orgānu iekaisums, bronhiālā astma),

urīnceļu patoloģija - 20-30% bērnu (pielonefrīts, intersticiāls nefrīts),

Medicīniskie dati par bērnu ar AD pilnīgu atveseļošanos ir dažādi - no 17 līdz 30% gadījumu. Tas nozīmē, ka lielākajā daļā pacientu slimība turpinās visu mūžu, taču tā norit dažādos veidos.

Kādi ir šīs nopietnās hroniskās alerģiskās slimības cēloņi?

1.2. AD riska faktori

Zinātnieki arvien vairāk sliecas uzskatīt, ka asinsspiediens ir veselu virkni organismu ietekmējošu faktoru rezultāts, tomēr imūnsistēmas stāvoklis joprojām ir noteicošais.

Pastāv endogēni un eksogēni riska faktori asinsspiediena attīstībai.

1. tabula

Riska faktori atopiskā dermatīta attīstībai

Endogēni faktori	Eksogēni faktori
	Cēloņsakarības faktori (izraisītāji)		Faktori, kas pastiprina sprūda iedarbību
iedzimtība * ādas hiperreaktivitāte	Alerģisks * ēdiens * mājsaimniecība * ziedputekšņi * epidermas * sēnīte * baktēriju * vakcīna	Nav alerģisks * psihoemocionāls stress * laika apstākļu maiņa * tabakas dūmi * uztura bagātinātāji * piesārņotāji * ksenobiotiķi	* klimoto - ģeogrāfisks * ēšanas traucējumi * režīma un ādas kopšanas noteikumu pārkāpšana * dzīves apstākļi * vakcinācija * psiholoģisks stress * akūtas vīrusu infekcijas

Vadošā loma bērnu asinsspiediena attīstībā pieder endogēni faktori .

80% bērnu ar AD ir bijušas alerģiskas slimības, t.i. vecākiem vai tuviem radiniekiem ir alerģiskas slimības. Iedzimta nosliece uz asinsspiedienu biežāk tiek pārnesta caur mātes līniju (60-70%), retāk caur tēva līniju (18-22%). Abu atopisko slimību klātbūtnē bērna asinsspiediena attīstības risks ir 60-80%. Tomēr pat šajās ģimenēs var izaugt pilnīgi veseli bērni. Ja viens no vecākiem ir slims, risks ir 45-50%. BP veidošanās risks no veseliem vecākiem var sasniegt 10-20%.

Turklāt dažu cilvēku ādas šūnu tieksme uz hiperreaktivitāti bieži kļūst par faktoru, kas nosaka atopiskās slimības realizāciju asinsspiediena veidā.

Otra faktoru grupa - eksogēns - ietver cēloņsakarības faktorus (izraisītājus) un faktorus, kas pasliktina to darbību. Cēloņsakarības faktori ir alergēni (pārtika, mājsaimniecība, sēnītes utt.) Un nav alerģiski.

Asinsspiediena attīstība ir cieši saistīta ar dažādu alergēnu iedarbību - vielām, kas izraisa alerģisku reakciju.

Lielākajai daļai 1. dzīves gada bērnu AD ir pārtikas alerģiju sekas. Gandrīz jebkurš produkts var izraisīt alerģiskas reakcijas. Pārtikas sensibilizācijas raksturs būtiski ir atkarīgs no bērna vecuma. Tātad bērniem 1 dzīves gadā visbiežāk sastopamie AD attīstības cēloņi ir govs piena olbaltumvielas, graudaugi, olas, zivis, jūras veltes utt.

Pēdējos gados bērniem bieži ir alerģija pret banāniem, kivi, hurmu, granātābolu.

Bet vecumā no 3 līdz 7 gadiem sensibilizācija pret dažiem pārtikas alergēniem samazinās, bet gaisā esošo alergēnu nozīme palielinās. Tās ir mikroskopiskas ērces, kas dzīvo putekļos, ziedputekšņos, mājdzīvnieku matos, spalvās un putnu dūnās.

Īpašā izraisītāju faktoru grupā jāiekļauj baktēriju, sēnīšu, zāļu un citi. Pirmkārt, tie ir retāk sastopami kā neatkarīgi etioloģiski nozīmīgi alergēni, kas izraisa AD. Otrkārt, tie biežāk darbojas kopā ar iepriekš uzskaitītajiem alergēniem, veidojot daudzvērtīgu alerģiju.

Nealerģiskie faktori, kas var izraisīt asinsspiediena pasliktināšanos, ir-psihoemocionāls stress, nelabvēlīgs psiholoģiskais klimats ģimenē, bērnu kolektīvs, vecāku ticības trūkums bērna atveseļošanai, meteoroloģiskās situācijas izmaiņas, tabakas dūmi, pārtikas piedevas utt. To ietekmes mehānismi uz asinsspiediena attīstību paliek neatšifrēti līdz beigām.

Klimatiskās un ģeogrāfiskās zonas jāattiecina uz eksogēniem faktoriem, kas pastiprina izraisītāju ietekmi. Pēc krievu autoru domām, tika konstatēta tieša asinsspiediena izplatības atkarība no vides piesārņojuma pakāpes un rakstura, un apgabalos ar nelabvēlīgu ekoloģisko situāciju ādas izpausmju izpausme notiek agrākā vecumā. Kaitīgās rūpnieciskās emisijas palielina slodzi imūnsistēmai. Liela nozīme ir veģetācijas raksturam noteiktā apgabalā, augstumam virs jūras līmeņa, absolūtajam un relatīvajam mitrumam, temperatūras mainībai un saules ilgumam.

Bet jāpatur prātā, ka paaugstināta jutība pret klimatiskajām un ģeogrāfiskajām iezīmēm tiek konstatēta galvenokārt apmeklētāju, nevis šādu reģionu pamatiedzīvotāju vidū.

Svarīgs faktors ir uztura uztura pārkāpums. No vienas puses, neracionāla un nelīdzsvarota mātes uzturs grūtniecības un zīdīšanas laikā, no otras puses, nepareiza mazuļa uzturs - agrīna pāreja uz mākslīgo barošanu, agrīna papildu pārtikas ieviešana, olbaltumvielu un ogļhidrātu pārpalikums pārtikā utt. Diētas ģimenes tradīcijas ir arī svarīgas. Ja ģimenes uzturs satur daudz makaronu, maizes izstrādājumus - produktus ar augstu sensibilizācijas potenciālu un dārzeņu un augļu trūkumu, tad palielinās AD attīstības risks. Arī bērna ādas kopšanas režīma noteikumu pārkāpšana, lietojot līdzekļus, kas nav paredzēti bērniem, var veicināt asinsspiediena attīstību un saasināšanos.

Mājsaimniecības riska faktori ir augsta (virs + 23 * C) iekštelpu gaisa temperatūra, zems (mazāk par 60%) mitrums, neregulāra un ķīmiskā tīrīšana. Tas viss noved pie sausas ādas un gļotādu attīstības, to baktericīdu īpašību samazināšanās un paaugstinātas alergēnu caurlaidības. Tie paši riska faktori ir dzīvokļa pārsātinājums ar elektroierīcēm (elektromagnētiskā starojuma pārpalikums nelabvēlīgi ietekmē bērna imūnsistēmu), mājdzīvnieku turēšana dzīvoklī, pasīva smēķēšana, hroniskas infekcijas ģimenē, giardiozes klātbūtne. māte vai tēvs.

Visbeidzot, jāatzīmē tāds riska faktors kā nelabvēlīgs psiholoģiskais klimats ģimenē, pirmsskolas iestādēs, morālais un / vai fiziskais sods.

Negatīvie faktori var darboties pat pirms bērna piedzimšanas, intrauterīnās attīstības laikā, tostarp:

Topošās mātes hroniskas slimības, tās jāārstē pirms grūtniecības,

Kaitīgu darba faktoru ietekme (saskare ar ķimikālijām, pesticīdiem, nervu stress utt.),

Toksikoze un grūtniecības iestāšanās draudi,

Infekcijas slimības, anēmija grūtniecības laikā un vienlaicīga zāļu terapija,

Smēķēšana, alkoholisko dzērienu lietošana,

Komplikācijas dzemdību laikā.

Visi šie faktori kopā vai atsevišķi var izraisīt AD attīstību.

1.3. Asinsspiediena klasifikācija

Viena no AD raksturīgajām iezīmēm ir klīniskais polimorfisms, kas nosaka klīnisko formu daudzveidību.

Neskatoties uz to, ka līdz šim pastāv dažas terminoloģiskas domstarpības, par kurām diskusija ir izklāstīta vairākās vietējās monogrāfijās un zinātnisko žurnālu lapās, pētnieki ir vienisprātis, ka asinsspiediens sākas agrā bērnībā, un ir pakāpenisks kurss ar vecumu saistītu klīnisku izpausmes.

Nav oficiālas vispārpieņemtas asinsspiediena klasifikācijas. Darba klasifikācija uzsvēra:

attīstības stadijas,

slimības fāzes un periodi,

klīniskās formas atkarībā no vecuma,

ādas procesa izplatība,

kursa smagums,

klīniskās un etioloģiskās iespējas.

2. tabula

Atopiskā dermatīta darba klasifikācija bērniem

Slimības attīstības stadijas, periodi un fāzes	Klīniskās formas atkarībā no vecuma	Izplatība	Strāvas smagums	Klīniskā un etioloģiskā iespējas
sākotnējais posms izteiktu izmaiņu posms(paasinājuma periods): * akūta fāze; * hroniska fāze; remisijas posms: * nepilnīgs (subakūts periods); klīniskā atveseļošanās	zīdainis pusaudzis	ierobežots bieži izkliedēts	mērens	pārsvarā * ēdiens * ērču pārnēsāts * sēnīte * ziedputekšņi utt. alerģijas

Saskaņā ar iesniegto klasifikāciju ir četri asinsspiediena kursa posmi.

Asinsspiediena posmi

sākotnējais posms attīstās, kā likums, bērniem ar eksudatīvi-katarālu konstitūcijas veidu, to raksturo iedzimtas, iedzimtas vai iegūtas bērna ķermeņa funkciju iezīmes, kas nosaka viņa noslieci uz alerģisku reakciju attīstību.

Tipiski sākotnējās stadijas simptomi: hiperēmija un vaigu ādas pietūkums, ko papildina neliels lobīšanās. Šī posma iezīme ir tā atgriezeniskums, savlaicīgi uzsākot ārstēšanu. Uzskats, ka izmaiņas ādā pāries pašas no sevis, bez ārstēšanas, ir principiāli nepareizs.

Nelaikā un neadekvāti izsitumi uz ādas noved pie slimības pārejas uz izteiktu izmaiņu posms uz ādas vai paasinājuma periodā.

Slimības sākums, kā likums, notiek pirmajā dzīves gadā, bet var sākties jebkurā vecumā. Paasinājuma periods gandrīz vienmēr notiek divos posmos: akūts un hronisks.

V remisijas periods , slimības trešajā stadijā ir pazušana (pilnīga remisija) vai ievērojams asinsspiediena simptomu samazinājums (nepilnīga remisija), šis periods var ilgt no vairākām nedēļām līdz 5-7 gadiem vai ilgāk. Smagos gadījumos slimība var turpināties bez remisijas un atkārtoties visu mūžu.

Klīniskā atveseļošanās - ceturtā slimības stadija, kurā 3-7 gadus nav slimības klīnisko simptomu.

Asinsspiediena attīstības stadijas, perioda un fāzes noteikšana ir galvenais punkts, lai atrisinātu galvenos ārstēšanas taktikas jautājumus.

Atkarībā no vecuma ir: zīdaiņiem (no 2-3 mēnešiem līdz 3 gadiem), bērniem (no 3 līdz 12 gadiem), pusaudžiem (no 12 līdz 18 gadiem) asinsspiediena formas.

Asinsspiediena klīniskās formas

Āda bērniem vzīdaiņu forma sarkani un pietūkuši, pārklāti ar sīkiem pūslīšiem (pūslīšiem). Burbuļi "pārsprāgst", un no tiem izdalās asiņains šķidrums, kas, izžuvis, pārvēršas dzeltenbrūnā garozā. Šo formu raksturo dažādas intensitātes nieze, kas pastiprinās naktī, bet veidojas skrāpējumu un plaisu pēdas. Zīdaiņu AD bieži ietekmē sejas zonu, izņemot nasolabial trīsstūri. Ādas izsitumus var novērot uz rokām un kājām (biežāk elkoņa un popliteālās krokās), sēžamvietā. Šo formu raksturo tā saucamais autiņbiksīšu dermatīts.

Bērna formā raksturīgās pazīmes ir apsārtums un pietūkums, mezgliņi, garozas, tiek traucēta ādas integritāte, āda sabiezē un tās raksts pastiprinās. Tiek novērotas papulas, plāksnes, erozija. Plaisas ir īpaši sāpīgas plaukstās, kāju pirkstos un pēdās. Dažādas intensitātes nieze, kas izraisa apburto loku: nieze - skrāpējumi - izsitumi - nieze.

Pusaudžu formas tērps ko raksturo sarkanu plāksnīšu klātbūtne ar neskaidrām robežām, smaga sausa āda, daudzas plaisas, ko papildina nieze. Mīļākā lokalizācija - roku un kāju, plaukstas locītavu, pēdu un plaukstu locīšanas virsmas.

Ādas procesa izplatība

Atkarībā no ādas procesa izplatības tos izšķir:

ierobežots asinsspiediens - bojājumi ir ierobežoti līdz elkoņa vai popliteālajām krokām vai plaukstas aizmugurē, plaukstas locītavās, kakla priekšpusē. Ārpus bojājumiem āda vizuāli nemainās. Mērena nieze.

plaši izplatīts asinsspiediens (vairāk nekā 5% ādas laukuma) - izsitumi uz ādas neaprobežojas tikai ar iepriekš uzskaitītajām vietām, bet izplatās uz blakus esošajām ekstremitāšu, krūšu un muguras vietām. Ārpus bojājumiem ādai ir zemes nokrāsa. Intensīva nieze.

difūzs asinsspiediens - vissmagākā slimības forma. Ar to tiek ietekmēta visa ādas virsma (izņemot plaukstas un nazolabiālo trīsstūri). Nieze ar izteiktu intensitāti.

Asinsspiediena gaitas smagums

Attiecībā uz smaguma pakāpi, ņemot vērā ādas izsitumu intensitāti, procesa izplatību, limfmezglu lielumu, paasinājumu biežumu gadā un remisijas ilgumu, tas notiek:

viegls asinsspiediens , kam raksturīga viegla hiperēmija, eksudācija un atslāņošanās, atsevišķi papulo-vezikulāri elementi, viegls nieze. Paasinājumu biežums ir 1-2 reizes gadā, remisijas ilgums ir 6-8 mēneši.

ellē mērens uz ādas parādās vairāki bojājumi ar diezgan izteiktu eksudāciju. Mērens vai smags nieze. Paasinājumu biežums ir 3-4 reizes gadā, remisijas ilgums ir 2-3 mēneši.

priekš smags asinsspiediens ko raksturo vairāki un plaši bojājumu perēkļi ar dziļām plaisām, eroziju. Nieze ir smaga, “pulsējoša” vai pastāvīga. Paasinājumu biežums ir 5 vai vairāk reizes gadā. Remisija ir īsa, no 1 līdz 15 mēnešiem, un parasti tā ir nepilnīga.

Klīniskās un etioloģiskās iespējas

Atkarībā no tā asinsspiediena klīniskās izpausmes ir šādas:

pārtikas alerģija rodas pēc ēšanas ar pārtiku, kuras jutība ir paaugstināta;

ērču izraisīta sensibilizācija ko izraisa mājas putekļu ērcītes; sēnīšu; ziedputekšņi;

epidermas (saskarē ar mājdzīvniekiem)

dermatīts Dokuments

...; - eritematoze; - sklerodermija; - ekzēma; - atopisksdermatīts; - niezošas dermatozes: nieze, strofulus ... iedzimtu slimību ģenētiskās īpašības; - mūsdienīgssniegumupar iedzimtu slimību etioloģija un patoģenēze; - ...

• mūsdienu idejas par psihosomatiskās patoloģijas koncepciju diagnostika terapija rehabilitācija

  Rīku komplekts

  Zinkovskis, I.E. Jurovs MODERNPĀRSTĀVĪBA PAR PSIHOSOMĀTISKO PATOLOĢIJU: KONCEPCIJA .... I.P. Pavlova mācības par kondicionēti refleksi un ... Nātrene. Mutes tuvumā dermatīts... Citi dermāli ...; reimatoīdais artrīts; atopisks bronhiālā astma. V ...

Atopiskais dermatīts, saglabājot savas klīniskās izpausmes daudzus gadus, nelabvēlīgi ietekmē bērnu fizisko un garīgo attīstību, maina viņu ierasto dzīvesveidu, veicina psihosomatisku traucējumu veidošanos, noved pie sociālās nepareizas pielāgošanās, grūtībām izvēlēties profesiju. un radot ģimeni. Tajā pašā laikā bieži tiek pārkāptas attiecības slimu bērnu ģimenē: palielinās vecāku darbaspēka zudums, rodas problēmas bērna apkārtējās vides veidošanā, materiālās izmaksas, kas saistītas ar dzīves sakārtošanu, režīma ievērošana un pārtikas deva utt., un citi.

Bērnu atopiskā dermatīta riska faktori un cēloņi

Atopiskais dermatīts, kā likums, attīstās personām ar ģenētisku noslieci uz atopiju ārējās un iekšējās vides faktoru ietekmē. Starp bērnu atopiskā dermatīta attīstības riska faktoriem vadošo lomu spēlē endogēni faktori (iedzimtība, atopija, ādas hiperreaktivitāte), kas kombinācijā ar dažādiem eksogēniem faktoriem noved pie slimības klīniskās izpausmes.

Atopiskā dermatīta cēloņi bērniem (Kaznacheeva L.F., 2002)

Endogēni atopiskā dermatīta cēloņi bērniem

80% bērnu ar atopisko dermatītu ģimenes anamnēzē ir alerģija (neirodermīts, pārtikas alerģija, siena drudzis, bronhiālā astma, atkārtotas alerģiskas reakcijas). Turklāt biežāk saikne ar atopiskām slimībām tiek izsekota pa mātes līniju (60-70%), retāk-pa tēva līniju (18-22%). Pašlaik ir konstatēts tikai atopijas mantojuma poligēniskais raksturs. Atopisko slimību klātbūtnē abiem vecākiem bērna atopiskā dermatīta attīstības risks ir 60-80%, vienam no vecākiem-45-56%. Atopiskā dermatīta attīstības risks bērniem, kuru vecāki ir veseli, sasniedz 10-20%.

Papildus ģenētiski noteiktam no IgE atkarīgam ādas iekaisumam atopiskais genotips var būt saistīts ar neimūniem ģenētiskiem noteicošajiem faktoriem, piemēram, palielinātu tuklo šūnu sintēzi pretiekaisuma vielām. Šādu selektīvu tuklo šūnu indukciju (ierosmi) pavada ādas hiperreaktivitāte, kas galu galā var kļūt par galveno slimības faktoru. Pastāv arī iespēja iegūt imūno atbildes reakciju (līdzīgi atopiskajam genotipam) vai spontānu mutāciju dažādu stresa situāciju (slimību, ķīmisko un fizisko faktoru, psiholoģiskā stresa utt.) Iedarbības rezultātā.

Eksogēni atopiskā dermatīta cēloņi bērniem

Starp eksogēniem atopiskā dermatīta cēloņiem bērniem izšķir izraisītājus (cēloņsakarības faktorus) un faktorus, kas pastiprina izraisītāju iedarbību. Kā izraisītāji var darboties gan alergēnas vielas (pārtika, mājsaimniecība, ziedputekšņi utt.), Gan nealerģiski faktori (psihoemocionālais stress, izmaiņas meteoroloģiskajā situācijā utt.).

Atkarībā no bērnu vecuma dažādi atopiskā dermatīta etioloģiskie cēloņi bērniem darbojas kā atopiskā ādas iekaisuma izraisītāji vai attiecīgie ("vainīgie"). Tātad, maziem bērniem 80-90% gadījumu slimība rodas pārtikas alerģiju dēļ. Saskaņā ar literatūru dažādu pārtikas produktu sensibilizācijas potenciāls var būt augsts, mērens vai vājš, tomēr vairumā gadījumu pārtikas alerģijas agrīnā vecumā izraisa govs piena, graudaugu, olu, zivju un sojas proteīni.

Kāpēc tieši āda kļūst par alerģiskas reakcijas mērķorgānu un kāpēc atopiskais dermatīts ir agrākais klīniskais atopijas marķieris maziem bērniem? Iespējams, šī vecuma bērnu anatomiskās un fizioloģiskās īpašības var izraisīt alerģisku reakciju attīstību, proti:

• milzīga rezorbējoša zarnu virsma;
• vairāku gremošanas enzīmu (lipāzes, disaharidāzes, amilāzes, proteāzes, tripsīna uc) aktivitātes samazināšanās;
• ādas, zemādas tauku slāņa un asinsvadu īpatnējā struktūra (ārkārtīgi plāns epidermas slānis, bagātīgi vaskularizēta dermā, liels elastīgo šķiedru skaits, vaļīgs zemādas tauku slānis);
• zema diamīnoksidāzes (histamināzes), arilsulfatāzes A un B, fosfolipāzes E ražošana, kas atrodas eozinofilos un ir iesaistīti alerģijas mediatoru inaktivācijā;
• veģetatīvā nelīdzsvarotība ar nepietiekamu simpatikotoniju (holīnerģisko procesu dominēšana);
• mineralokortikoīdu ražošanas pārsvars pār glikokortikoīdiem;
• samazināta IgA un tā sekrēcijas komponenta - IgAS ražošana;
• ar vecumu saistīta disfunkcija adrenerģiskajā cikliskajā nukleotīdu sistēmā: samazināta adenilāta ciklāzes un cAMP, prostaglandīnu sintēze;
• plazmas membrānas divslāņu īpatnējā strukturālā struktūra: palielināts arahidonskābes (prostaglandīnu priekšgājēja), leikotriēnu, tromboksāna saturs un ar to saistītais trombocītu aktivējošā faktora līmeņa paaugstināšanās.

Acīmredzot, ar nepamatoti lielu antigēnu slodzi un iedzimtu noslieci šīs ar vecumu saistītās pazīmes var novest pie atopiskas slimības realizācijas.

Pieaugot bērniem, pārtikas alerģijas pakāpeniski zaudē savu dominējošo nozīmi, un 3–7 gadu vecumā mājsaimniecība (sintētiskie mazgāšanas līdzekļi, bibliotēkas putekļi), ērču pārnēsātie (Dermatophagoides Farinae un D. Pteronissinus), ziedputekšņi (zāles, koki, uc) nezāles) alergēni. Bērniem vecumā no 5-7 gadiem attīstās sensibilizācija pret epidermas alergēniem (suņa, truša, kaķa, aitas u.c. matiem), un to ietekme caur bojātu ādu var būt ļoti intensīva.

Īpašu bērnu atopiskā dermatīta cēloņu grupu veido baktēriju, sēnīšu, vakcīnu alergēni, kas parasti darbojas kopā ar citiem alergēniem, pastiprinot alerģisko iekaisumu individuālās saites.

Pēdējos gados daudzi autori ir atzīmējuši enterotoksīna superantigēna Staphylococcus aureus lielo nozīmi atopiskā dermatīta attīstībā un norisē, kura kolonizācija novērota gandrīz 90% pacientu. Superantigēnu sekrēcija ar stafilokoku stimulē iekaisuma mediatoru veidošanos T šūnās un makrofāgos, kas saasina vai uztur ādas iekaisumu. Vietējā stafilokoku enterotoksīna ražošana uz ādas virsmas var izraisīt histamīna atbrīvošanos no mastu šūnām ar IgE starpniecību, tādējādi iedarbinot atopiskā iekaisuma mehānismu.

Apmēram 1/3 pacientu atopiskā dermatīta cēlonis bērniem ir pelējuma un rauga sēnītes - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Pénicillium, Cladosporium, kuru ietekmē parasti attīstās virspusēja sēnīšu infekcija. Tiek uzskatīts, ka papildus infekcijai šajā gadījumā atopiskā iekaisuma uzturēšanā var būt nozīme tūlītējai vai aizkavētai alerģiskai reakcijai pret sēnītes sastāvdaļām.

Maziem bērniem atopiskā dermatīta cēlonis bērniem dažreiz ir vīrusu infekcija, ko izraisa herpes simplex.

Dažreiz slimības klīniskās izpausmes ierosinošais faktors var būt vakcinācija (īpaši ar dzīvām vakcīnām), ko veic, neņemot vērā klīnisko un imunoloģisko stāvokli un atbilstošu profilaksi.

Vairākiem atopiskā dermatīta cēloņiem bērniem var kalpot zāles, biežāk antibiotikas (penicilīni, makrolīdi), sulfonamīdi, vitamīni, acetilsalicilskābe (aspirīns), nātrija metamizols (analgin) utt.

Atopiskā dermatīta nealerģiskie cēloņi bērniem ietver psihoemocionālu stresu, pēkšņas laika apstākļu izmaiņas, tabakas dūmus, pārtikas piedevas utt. Tomēr to līdzdalības mehānismi atopiskā dermatīta attīstībā paliek neskaidri.

Eksogēno bērnu atopiskā dermatīta cēloņu grupa, kas pastiprina izraisītāju ietekmi, ietver klimatiski ģeogrāfiskās zonas ar ekstremālām temperatūrām un paaugstinātu insolāciju, vides antropogēno piesārņojumu, ksenobiotiku iedarbību (rūpnieciskais piesārņojums, pesticīdi, sadzīves ķīmija, zāles utt.) .)).

Uzturot alerģisku iekaisumu, īpaši zīdaiņiem un maziem bērniem, ir svarīgi tādi faktori kā uztura, uztura režīma un ādas kopšanas noteikumu pārkāpšana.

Starp ikdienas atopiskā dermatīta cēloņiem bērniem, kas palielina izraisītāju iedarbību, var izdalīt sekojošo: slikta mājas higiēna (sauss gaiss, zems mitrums, mājas putekļu un ērču "savācēji" utt.), Sintētiskie mazgāšanas līdzekļi, uzturēšana mājdzīvnieki dzīvoklī (suņi, kaķi, truši, putni, zivis), pasīva smēķēšana.

Tas viss izraisa paaugstinātu ādas un gļotādu sausumu, to baktericīdo īpašību samazināšanos, fagocitozes kavēšanu un paaugstinātu alergēnu caurlaidību.

Hroniskām infekcijām ģimenē ir arī stabils sprūda efekts (mikrobu proteīni var selektīvi stimulēt 2. tipa T-palīgu ražošanu), psiholoģiski konflikti (asteno-neirotisku reakciju forma, hiperreaktivitātes sindroms), centrālās un autonomās nervu sistēmas traucējumi, somatiskie traucējumi slimības (plaušas, kuņģa -zarnu trakts, nieres), psihosomatiskie un vielmaiņas traucējumi.

Atopiskā dermatīta patoģenēze bērniem

Imūnsistēmas traucējumiem ir vadošā loma atopiskā dermatīta daudzfaktoru patoģenēzē. Ir vispārpieņemts, ka slimības attīstības pamatā ir ģenētiski noteikta imūnās atbildes pazīme, ko raksturo 2. tipa T-palīga aktivitātes pārsvars, kas izraisa kopējā IgE un specifiskā IgE pārprodukciju, reaģējot uz vides alergēniem.

Atopiskā un neatopiskā (normālā) imūnās atbildes veida atšķirības nosaka T-šūnu apakšpopulāciju funkcija, kas ierobežo atbilstošos atmiņas T-šūnu kopumus. Atmiņas T-šūnu populācija, pastāvīgi stimulējot ar antigēnu, var novirzīt ķermeņa T-šūnu (CD4 +) reakciju uz 1. tipa (Th1 vai 2. tipa (Th2) T-palīgu ražošanu. Pirmais ceļš ir tipisks cilvēkiem bez atopijas, otrais-atopijā. pacientiem ar atopisko dermatītu Th2 aktivitātes pārsvaru pavada augsts interleikīnu līmenis (IL-4 un IL-5), kas izraisa kopējā IgE veidošanos, pret γ-interferona ražošanas samazināšanās fona.

Imūnsistēmas izraisītāja loma atopiskā dermatīta gadījumā ir antigēnu mijiedarbība ar specifiskām antivielām uz tuklo šūnu virsmas, kuras bērniem (īpaši maziem bērniem) lielos daudzumos koncentrējas dermā un zemādas tauku slānī. Savukārt ar imūno sistēmu nesaistīti līdzekļi pastiprina alerģisku iekaisumu, nespecifiski uzsākot sintēzi un izdalot pretiekaisuma alerģijas mediatorus, piemēram, histamīnu, neiropeptīdus un citokīnus.

Bioloģisko membrānu integritātes pārkāpuma rezultātā antigēni iekļūst ķermeņa iekšējā vidē -> antigēnu prezentācija ar makrofāgiem uz II galvenās histokompatibilitātes kompleksa (MHC) molekulas un turpmākā antigēnu ekspresija ar Langerhansa šūnām , keratinocīti, endotēlijs un leikocīti-> T-limfocītu lokāla aktivācija, palielinot T-palīgu (CD4 +) diferenciācijas procesu pa Th2 līdzīgo ceļu-> aktivizējot proinflammatorisku citokīnu (IL-2) sintēzi un sekrēciju , IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y, MCSF)-> kopējā IgE un specifiskā IgE veidošanās palielināšanās ar pēdējo Fc fragmentu turpmāku fiksāciju pie specifiskiem tuklo šūnu un bazofilu receptoriem -> dendrītisko un tuklo šūnu skaita palielināšanās dermā -> traucēts prostaglandīnu metabolisms -> S. aureus kolonizācija un to superantigēnu ražošana -> alerģiska iekaisuma realizācija ar dominējošu lokalizāciju ādā.

Lai gan imūnsistēmas traucējumiem ir primāra nozīme atopiskā dermatīta patoģenēzē, imūnkompetento šūnu aktivāciju kontrolē neiroimūna mijiedarbība, kuras bioķīmiskais substrāts ir neiropeptīdi (viela P, neirotenzīni, kalcitoninogēnam līdzīgs peptīds), ko rada nervu šķiedru galus (C šķiedras). Reaģējot uz dažādiem stimuliem (ekstremāla temperatūra, spiediens, bailes, pārmērīgs uzbudinājums utt.), C-šķiedrās izdalās neiropeptīdi, kā rezultātā rodas asinsvadu paplašināšanās, kas izpaužas kā eritēma (aksonu reflekss). Peptidergiskās nervu sistēmas iesaistīšanās atopiskā dermatīta izpausmē ir saistīta ar Langerhansa šūnu, asinsvadu un C šķiedru anatomiskajām attiecībām.

Tādējādi atopiskā dermatīta cēloņi bērniem ir ļoti atšķirīgi, tādēļ slimības klīniskā izpausme attīstās ģenētisko faktoru, izraisītāju un to iedarbību pastiprinošās kopējās ietekmes rezultātā.

Atopiskais dermatīts zīdaiņiem ir hronisks imūnsistēmas iekaisums bērna ādā, kam raksturīga noteikta veida izsitumi un to izskata posmi.

Bērnu un zīdaiņu atopiskais dermatīts ievērojami samazina visas ģimenes dzīves kvalitāti, jo ir nepieciešams stingri ievērot īpašu terapeitisko diētu un hipoalerģisku dzīvi.

Galvenie riska faktori un atopiskā dermatīta cēloņi

Atopiskā riska faktors bieži ir iedzimts alerģijas slogs un. Nelabvēlīgi ir arī tādi faktori kā konstitucionālās iezīmes, uztura traucējumi un nepietiekami laba bērnu aprūpe.

Zināšanas par šīs alerģiskās slimības patoģenēzi palīdzēs saprast, kas ir atopiskais dermatīts un kā to ārstēt.

Katru gadu zinātnieku zināšanas par imūnpatoloģiskajiem procesiem, kas notiek organismā atopiskajā bērnudārzā, pieaug.

Slimības gaitā tiek traucēta ādas fizioloģiskā barjera, aktivizēti Th2 limfocīti, samazinās imūnā aizsardzība.

Izpratne par ādas barjeru

Dr Komarovsky savos rakstos, kas ir populāri jauno vecāku vidū, skar bērnu ādas īpašību tēmu.

Komarovska izceļ Trīs galvenās iezīmes, kurām ir nozīme ādas barjeras pārvarēšanā:

• sviedru dziedzeru nepietiekama attīstība;
• bērnu epidermas raga slāņa trauslums;
• augsts lipīdu saturs jaundzimušo ādā.

Visi šie faktori noved pie bērna ādas aizsardzības samazināšanās.

Iedzimta nosliece

Atopisko dermatītu zīdaiņiem var izraisīt filaggrīna mutācija, kas maina filaggrīna proteīnu, kas nodrošina ādas strukturālo integritāti.

Atopiskais dermatīts veidojas bērniem līdz viena gada vecumam, jo ​​samazinās vietējā ādas imunitāte pret ārējo alergēnu iekļūšanu: veļas pulvera, mājdzīvnieku epitēlija un matu biosistēmas, kosmētikas līdzekļos esošās smaržvielas un konservanti.

Antigēnas slodzes grūtnieču toksikozes veidā, grūtnieces zāļu lietošana, arodslimības, ļoti alerģisks uzturs - tas viss var izraisīt alerģiskas slimības saasināšanos jaundzimušajam.

• ēdiens;
• profesionāls;
• mājsaimniecība.

Alerģijas profilakse zīdaiņiem var būt dabiska, maksimāli ilgstoša, racionāla zāļu lietošana, gremošanas sistēmas slimību ārstēšana.

Atopiskā dermatīta klasifikācija

Atopiskā ekzēma ir sadalīta pēc vecuma trīs posmos:

• zīdainis (no 1 mēneša līdz 2 gadiem);
• bērni (no 2 gadu vecuma līdz 13 gadiem);
• pusaudzis.

Jaundzimušajiem izsitumi izskatās kā apsārtums ar burbuļiem. Burbuļi viegli atveras, veidojot raudošu virsmu. Bērns ir noraizējies par niezi. Bērni ķemmē izsitumus.

Laukā veidojas asiņaini strutojošas garozas. Izsitumi bieži parādās uz sejas, augšstilbiem un kājām. Ārsti šo izsitumu formu sauc par eksudatīvu.

Dažos gadījumos nav mitruma pazīmju. Izsitumi parādās kā plankumi ar nelielu pīlingu. Biežāk tiek ietekmēta galvas āda un seja.

2 gadu vecumā slimiem bērniem ādu raksturo paaugstināts sausums, parādās plaisas. Izsitumi ir lokalizēti ceļa un elkoņa dobumā, uz rokām.

Šo slimības formu zinātniski sauc par "eritematozi-plakanu formu ar lichenizāciju". Ķērpju formā pīlings tiek novērots, galvenokārt krokās, elkoņa līkumos.

Sejas ādas bojājumi parādās vecākā vecumā, un tos sauc par "atopisko seju". Ir plakstiņu pigmentācija, plakstiņu ādas lobīšanās.

Atopiskā dermatīta diagnoze bērniem

Pastāv atopiskā dermatīta kritēriji, kuru dēļ var noteikt pareizu diagnozi.

Galvenie kritēriji:

• agrīna slimības sākšanās zīdainim;
• ādas nieze, kas bieži izpaužas naktī;
• hronisks nepārtraukts kurss ar biežiem nopietniem paasinājumiem;
• izsitumu eksudatīvais raksturs jaundzimušajiem un ķērpjiem vecākiem bērniem;
• tuvu radinieku klātbūtne, kas cieš no alerģiskām slimībām;

Papildu kritēriji:

• sausa āda;
• pozitīvi ādas testi alerģijas testos;
• balts dermogrāfisms;
• konjunktivīta klātbūtne;
• periorbitālā reģiona pigmentācija;
• radzenes centrālais izvirzījums - keratokonuss;
• sprauslu ekzēmas bojājumi;
• ādas raksta nostiprināšana uz plaukstām.

Smaga atopiskā dermatīta laboratorijas diagnostikas pasākumus ārsts nosaka pēc pārbaudes.

Atopiskā dermatīta komplikācijas bērniem

Bieža komplikācija bērniem ir dažāda veida infekciju pievienošana. Atvērtā brūces virsma kļūst par vārtiem Candida ģints sēnītēm.

Infekciozu komplikāciju novēršana sastāv no alergologa ieteikumu ievērošanas par mīkstinošo līdzekļu (mitrinātāju) lietošanas īpatnībām.

Iespējamo saraksts Atopiskā dermatīta komplikācijas:

• folikulīts;
• vārās;
• impetigo;
• gredzenveida stomatīts;
• mutes gļotādas kandidoze;
• ādas kandidoze;
• Kapoši herpetiformis ekzēma;
• molluscum contagiosum;
• dzimumorgānu kārpas.

Tradicionālā atopiskā dermatīta ārstēšana

Atopiskā dermatīta terapija bērniem sākas ar īpašas hipoalerģiskas diētas izstrādi.

Alerģists izveido īpašu eliminācijas diētu mātei ar atopisko dermatītu mazulim. Šāda diēta palīdzēs pēc iespējas ilgāk barot bērnu ar krūti.

Aptuvena hipoalerģiska diēta bērniem līdz viena gada vecumam ar atopisko dermatītu.

Izvēlne:

• brokastis. Putra bez putras: rīsi, griķi, auzu pārslas, sviests, tēja, maize;
• pusdienas. Augļu biezenis no bumbieriem vai āboliem;
• vakariņas. Dārzeņu zupa ar kotletēm. Kartupeļu biezputra. Tēja. Maize;
• pēcpusdienas tēja. Ogu želeja ar cepumiem;
• vakariņas. Dārzeņu un graudaugu ēdiens. Tēja. Maize;
• otrās vakariņas. Piena maisījums vai.

Bērna un īpaši bērna ar atopisko dermatītu ēdienkartē nedrīkst būt pikanta, cepta, sāļa pārtika, garšvielas, konservi, raudzēti sieri, šokolāde, gāzētie dzērieni. Izvēlnē bērniem ar alerģiskiem simptomiem ir tikai manna, biezpiens, saldumi, jogurti ar konservantiem, vistas gaļa, banāni, sīpoli un ķiploki.

Palīdzēs arī maisījumi, kuru pamatā ir atopiskā dermatīta ārstēšana bērnam.

Paaugstinātas jutības gadījumā pret govs piena olbaltumvielām Pasaules alerģistu organizācija stingri neiesaka lietot produktus, kuru pamatā ir nehidrolizēts kazas piena proteīns, jo šiem peptīdiem ir līdzīgs antigēna sastāvs.

Vitamīnu terapija

Pacientiem ar atopisko dermatītu nav parakstīti multivitamīnu preparāti, kas ir bīstami no alerģisku reakciju attīstības viedokļa. Tāpēc ir vēlams lietot vitamīnu monopreparātus - piridoksīna hidrohlorīdu, kalcija patotenātu, retinolu.

Imūnmodulatori alerģisku dermatozes ārstēšanai

Imūnmodulatori, kas ietekmē imunitātes fagocītisko saikni, ir labi pierādījuši sevi alerģisku dermatozu ārstēšanā:

1. Polioksidonijs tieši ietekmē monocītus, palielina šūnu membrānu pretestību un spēj samazināt alergēnu toksisko iedarbību. To ievada intramuskulāri vienu reizi dienā ar 2 dienu intervālu. Kurss ir līdz 15 injekcijām.
2. Likopīds. Uzlabo fagocītu aktivitāti. Pieejams 1 mg tabletēs. Var izraisīt ķermeņa temperatūras paaugstināšanos.
3. Cinka preparāti. Tie stimulē bojāto šūnu atjaunošanos, pastiprina fermentu darbību un tiek izmantoti infekcijas komplikācijām. Zincteral tiek lietots 100 mg trīs reizes dienā kursā līdz trim mēnešiem.

Hormonālie krēmi un ziedes atopiskā dermatīta ārstēšanai bērniem

Smagu atopisko dermatītu bērniem nav iespējams ārstēt, neizmantojot vietējo pretiekaisuma glikokortikosteroīdu terapiju.

Atopiskai ekzēmai bērniem tiek izmantoti gan hormonālie krēmi, gan dažādas ziedes.

Zemāk ir pamata ieteikumi par hormonālo ziedu lietošanu bērniem:

• ar smagu paasinājumu ārstēšana sākas ar spēcīgu hormonālo līdzekļu lietošanu - Celestoderm, Kutiveyta;
• lai mazinātu dermatīta simptomus uz stumbra un rokām bērniem, tiek izmantotas zāles Lokoid, Elokom, Advantan;
• nopietnu blakusparādību dēļ pediatrijas praksē nav ieteicams lietot Sinaflan, Ftorocort, Flucinar.

Kalcineirīna blokatori

Alternatīva hormonālajām ziedēm. Var izmantot sejas ādai, dabisko kroku vietām. Pimekrolimu un takrolīma preparātus (Elidel, Protopic) ieteicams lietot ar plānu kārtu uz izsitumiem.

Jūs nevarat lietot šīs zāles imūndeficīta stāvokļos.

Ārstēšanas gaita ir gara.

Pretsēnīšu un antibakteriālie līdzekļi

Infekciozu nekontrolētu komplikāciju gadījumā ir nepieciešams lietot krēmus, kas satur pretsēnīšu un antibakteriālas sastāvdaļas - Triderm, Pimafukort.

Iepriekš izmantotā un veiksmīgā cinka ziede tika aizstāta ar jaunu, efektīvāku analogu - aktivētu cinka piritionu jeb Skin -cap. Zāles var lietot vienu gadu vecam bērnam, ārstējot izsitumus ar infekcijas komplikācijām.

Ar izteiktu raudāšanu tiek izmantots aerosols.

Doktors Komarovskis savos rakstos raksta, ka bērna ādai nav milzīgāka ienaidnieka kā sausums.

Komarovskis iesaka lietot mitrinātājus (mīkstinātājus), lai mitrinātu ādu un atjaunotu ādas barjeru.

Programma Mustela bērniem ar atopisko dermatītu piedāvā mitrinātāju krēma emulsijas veidā.

La Roche-Posay laboratorijas Lipicar programmā ir Lipikar balzams, ko var lietot pēc hormonālajām ziedēm, lai novērstu sausu ādu.

Atopiskā dermatīta ārstēšana ar tautas līdzekļiem

Kā pastāvīgi izārstēt atopisko dermatītu? Šo jautājumu sev uzdod zinātnieki un ārsti visā pasaulē. Atbilde uz šo jautājumu vēl nav atrasta. Tāpēc daudzi pacienti arvien vairāk izmanto homeopātiju un tradicionālās medicīnas tradicionālās metodes.

Ārstēšana ar tautas līdzekļiem dažkārt nes labus rezultātus, bet labāk, ja šo ārstēšanas metodi apvieno ar tradicionālajiem terapeitiskajiem pasākumiem.

Kad āda kļūst mitra smagas alerģiskas dermatozes saasināšanās laikā, labi palīdz tautas līdzekļi losjona veidā ar auklas vai ozola mizas novārījumu. Lai pagatavotu buljonu, aptiekā varat iegādāties filtra maisiņu sēriju. Ielej 100 ml vārīta ūdens. Ar iegūto buljonu trīs reizes dienas laikā izsitumiem uzklājiet losjonus.

Spa procedūra

Populārākais sanatorijas bērniem ar atopiskā dermatīta izpausmēm:

• sanatorija viņiem. Semaško, Kislovodska;
• sanatorijas "Rus", "DiLuch" Anapā ar sausu jūras klimatu;
• Sol-Iletsk;
• Permas teritorijas sanatorija "Klyuchi".

• pēc iespējas ierobežot bērna kontaktu ar visu veidu alergēniem;
• dodiet priekšroku mazuļa drēbēm;
• izvairīties no emocionāla stresa;
• nogrieziet bērna nagus īsus;
• temperatūrai dzīvojamā istabā jābūt pēc iespējas ērtākai;
• mēģiniet saglabāt mitrumu bērna istabā 40%.

Kas seko Izvairieties no atopiskā dermatīta:

• uzklāt kosmētiku alkoholam;
• mazgāt pārāk bieži;
• izmantojiet cietas mazgāšanas lupatas;
• piedalīties sporta sacensībās.

PALĪDZĒT PRAKTISKAM ĀRSTAM

UDC 616-056.3-084-053.2

Oriģinālais teksts krievu valodā © D.A. Bezrukova, N.A. Stefans, 2011

JĀ. Bezrukova1, N.A. Stepina2

RISKA FAKTORI UN ATOPISKĀ Dermatīta profilakse

1GOU HPE "Astrahaņas Valsts medicīnas akadēmija", Krievijas Veselības un sociālās attīstības ministrija 2 Bērnu poliklīnika Nr.1 ​​MUZ "GKB Nr. 4 IN UN. Ļeņins "

Pēdējos gados ir pastāvīgi pieaudzis alerģisko slimību (AD) biežums, starp kuriem atopiskais dermatīts (AD) ieņem vienu no vadošajām vietām. Šīs problēmas risināšanā var būt svarīgi izpētīt faktorus, kas veicina alerģiskas mainītas reaktivitātes veidošanos un to izmantošanu prognostiskos un profilakses nolūkos.

Atslēgas vārdi: alerģiskas slimības, atopiskais dermatīts, riska faktori, profilakse, bērni.

D.A. Bezrukova, N.A. Steopina BĒRNU RISKA FAKTORI UN ATOPISKĀ DERMATĪTA PROFILAXIS

Pēdējos gados ir konstatēts stabils alerģisko slimību (AD) biežuma pieaugums, starp kuriem atopiskais dermatīts (AtD) ieņem vienu no vadošajām vietām. Alerģiju veidošanos veicinošo faktoru izpēte mainīja reaktivitāti un to izmantošanu ar prognozi un profilakses mērķi ir atslēga konkrētas problēmas risināšanā.

Atslēgas vārdi: alerģiskas slimības, atopiskais dermatīts, profilakse, bērni.

PVO un Starptautiskā alerģistu un klīnisko imunologu asociācija piešķir īpašu nozīmi alerģisku slimību profilaksei (AB), nosakot šo problēmu kā vienu no vissteidzamākajām. AD profilakse ir vissvarīgākā saikne vispārējā terapeitisko un profilaktisko pasākumu kompleksā AB. Hroniska slimības gaita prasa izstrādāt jaunas profilakses metodes, samazinot pacientu zāļu patēriņu un uzlabojot viņu dzīves kvalitāti.

Visefektīvākā ir primārā profilakse, kuras mērķis ir novērst sensibilizācijas attīstību pret alergēnu, novērst alerģijas attīstību, savukārt sekundārās vai terciārās profilakses mērķis ir mazināt kursa smagumu vai samazināt komplikāciju attīstības risku. antibiotikas, lai novērstu alerģisku klīnisko izpausmju attīstību, ja sensibilizācija jau ir notikusi.

Mūsdienu pieejas primārajai AB profilaksei bērniem ir balstītas uz pasākumu kopuma īstenošanu bērniem ar augstu alerģiskas patoloģijas risku. Tiek uzskatīts, ka agri, jau no bērna piedzimšanas, preventīvie pasākumi bērniem, kuriem ir augsts alerģijas attīstības risks, var mainīt atopiskās slimības dabisko gaitu.

Pasākumu komplekss ietver pirmsdzemdību un pēcdzemdību profilaksi. Ir norādīta iespēja intrauterīnai augļa sensibilizācijai pret pārtiku un citiem alergēniem jau pirmsdzemdību periodā. Visbiežāk tas ir saistīts ar pārmērīgu govs piena un ļoti alerģisku produktu patēriņu grūtniecei. Tiek pieņemts, ka antigēns var šķērsot placentu auglī kombinācijā ar mātes IgE antivielām. Tādējādi mātes IgE ir svarīga loma jaunajā augļa sensibilizācijas koncepcijā pirmsdzemdību periodā.

Lielas antigēnu slodzes (grūtnieču toksikoze, grūtnieces masveida zāļu terapija, arodspējīgu alergēnu iedarbība, vienpusējs ogļhidrātu uzturs, obligātu pārtikas alergēnu ļaunprātīga izmantošana utt.) Ievērojami palielina AB veidošanās risku. Šo faktoru novēršana ir svarīgs AD profilakses aspekts.

Spēja identificēt bērnus ar paaugstinātu alerģisku reakciju attīstības risku, pamatojoties uz pirmsdzemdību, pirmsdzemdību periodu analīzi, ļauj veikt atbilstošu profilaksi ilgi pirms bērna piedzimšanas. Detalizēta alerģijas ģimenes anamnēze ir labākā metode, lai agrīni atklātu bērnus ar augstu AD attīstības risku.

Tajā pašā laikā bērnu alerģijas primārā profilakse ir vismazāk pētīta, jo imūnsistēma sāk veidoties dzemdē. Sensibilizācija ir iespējama grūtniecības laikā, un profilakses pasākumi jāveic jau šajā periodā. Pētījumi rāda, ka, saskaroties ar alergēniem uz grūtnieces ķermeņa, auglis aktivizē T-šūnu imunitāti pa Th2 ceļu. Tas veicina agrāku atopiskās imūnreakcijas izpausmi jaundzimušajam, īpaši tādu, kam ir ģenētiska nosliece uz AB attīstību.

Pēdējos gados ir ievērojami palielinājusies pētnieku interese par zīdaiņu uztura problēmām un pētījums par uztura ietekmi bērna attīstības sākumposmā uz viņa veselības stāvokli turpmākajos dzīves gados. Visā agrīnās bērnības periodā bērnam ir jāpielāgojas mainīgajiem uztura apstākļiem: piena barošanai, maisījumiem, papildinošu pārtikas produktu ieviešanai, kopējās tabulas elementu ieviešanai. Pāreja no hemotrofiskā uz piena uzturu pirmajās dzīves dienās ir sarežģīta savstarpēji saistītu procesu ķēde. Laktotrofiskais uzturs dzīves sākumā ir visu vielmaiņas procesu pamats. Turklāt laktotrofiskais uzturs, kas ir hemotrofā uztura analogs un turpinājums, ir vielu un stimulu avots, kas tieši kalpo visu bērna ķermeņa funkcionālo sistēmu attīstībai un izaugsmei. Tāpēc zīdīšanas aizstāšanu ar mākslīgu vai jauktu zīdīšanu var uzskatīt par rupju iejaukšanos jaundzimušā ķermeņa vielmaiņas procesos, patiesībā par "vielmaiņas katastrofu".

Šī pieeja šai problēmai ļāva formulēt jēdzienu "programmēšana" ar pārtiku. Saskaņā ar šo koncepciju jaudas programmēšana var notikt tikai noteiktos dzīves periodos, tā sauktajos "kritiskajos" periodos vai "kritiskajos logos". Iedarbība paaugstinātas jutības brīžos - kritiskiem dzīves periodiem ir ilgtermiņa sekas cilvēku veselībai un dzīvībai. Bioloģijā programmēšanas jēdziens pastāv jau ilgu laiku ar nospieduma nosaukumu. Metabolisma iespiešanās ir parādība, kurā noteiktu faktoru iedarbība kritiskā organisma attīstības periodā izraisa noturīgas vielmaiņas izmaiņas, kas saglabājas vēlākā dzīvē. Metabolisma iespiešana ir adaptīva parādība, ko labi saprot biologi. Intrauterīnās un agrīnās pēcdzemdību attīstības periods ir kritisks periods vielmaiņas iespiešanai.

Pastāv vairāki pieņēmumi par iespējamo augļa un pēcdzemdību uztura ietekmes uz vielmaiņu mehānismu. Visticamākā teorija, šķiet, ir epiģenētiskā regulēšana. Šūnu diferenciāciju raksturo stabila spēja izteikt noteiktu skaitu gēnu saskaņā ar ienākošajiem stimuliem. Šo stabilitāti nodrošina epiģenētiski mehānismi, kas ļauj kontrolēt dažas iedzimtas īpašības.

Uztura faktori agrīnās attīstības laikā būtiski ietekmē epiģenētiskos mehānismus, kas ir metabolisma diferenciācijas pamatā. Pētnieki uzsver, ka genoma "iespiestie" gēni ir ļoti jutīgi pret vides faktoriem.

Tādējādi zīdaiņu uzturs ieņem īpašu vietu daudzu slimību, tostarp AD, profilaksē kā adaptācijas slimība.

Pirmā dzīves gada bērniem pārtikas alerģija (PA) ir sākuma sensibilizācija, uz kuras fona veidojas AD. Visbiežākais PA attīstības cēlonis pirmā dzīves gada bērniem ir govs piena olbaltumvielas.

Saskaņā ar A.N. Pampura Pierādītā pārtikas alerģijas izplatība attīstītajās valstīs bērnu vidū pirmajā dzīves gadā ir 6-8%. PA izplatība ir augstāka pilsētu bērnu vidū; zemi rādītāji tiek reģistrēti kalnu apgabalos. Saskaņā ar Spānijā veiktajiem pētījumiem, apmēram 1/6 mazu bērnu, lietojot govs pienu, ir nelieli simptomi, tostarp ādas izpausmes.

Vairākkārt tika uzsvērts, ka vadošo lomu PA attīstības mehānismos bērniem spēlē IgE mediētais, t.i. atopiskas reakcijas. Kopējā IgE satura palielināšanās asins serumā tiek novērota 90% bērnu ar PA. Nav izslēgta ^ β4 mediēto reakciju līdzdalība PA atopiskās formas attīstībā.

Atšķirībā no iepriekš minētā ir viedoklis, ka pārtikas reakcijas līmenis pirmā dzīves gada bērniem reti palielinās. Atopiskā dermatīta attīstības centrālo brīdi nosaka ne tikai IgE palielināšanās, bet arī šo imūnglobulīnu regulēšanas traucējumi. Samazināta γ-interferona sintēze, kas bloķē IgE ražošanu, var izraisīt AD attīstību. Γ-interferona koncentrācija asinīs ir mazāka riska bērniem, kuriem AD attīstījās pirmajā dzīves gadā, nekā bērniem bez atopijas, lai gan IgE līmenis šiem bērniem būtiski neatšķīrās. Saistībā ar iepriekš minēto citokīnu statusa rādītājus (IL-12 un γ-interferons) ieteicams izmantot kā papildu kritērijus jaundzimušo sensibilizācijas prognozēšanai.

Galvenās saites alerģijas profilaksē ir pārtikas tolerances (tolerances) attīstība pret pārtikas olbaltumvielām un bērna priekšlaicīgas tikšanās ar antigēniem novēršana. Jaundzimušo pārtikas tolerances veidošanās grūtības ir saistītas ar viņu fizioloģiskajām īpašībām. Bērns piedzimst ar gandrīz sterilu zarnu, kuras sienām raksturīga paaugstināta caurlaidība; funkcionāli nenobriedušo adaptīvās imunitātes sistēmu raksturo imūnās atbildes tendence uz IL-2 ražošanu, kas veicina AB attīstību. Līdz ar to, ja zīdīšana nav iespējama, priekšroka jādod piena maisījumiem, kuru profilaktiskā iedarbība pret PA ir pierādīta. Visizplatītākie pārtikas alergēni ir olbaltumvielas ar molekulmasu no 10 līdz 60 kDa. Olbaltumvielu alergēniskumu var samazināt ar tehnoloģiskiem procesiem, piemēram, fermentatīvu hidrolīzi un termisko apstrādi. Šo metožu izmantošanas rezultātā var iegūt olbaltumvielas ar zemāku molekulmasu. Ir veikti daudzi pētījumi par mākslīgā piena maisījuma zīdaiņiem izmantošanu

kura galveno sastāvdaļu atopijas veidošanās riska grupā pārstāv daļēji hidrolizēts proteīns.

G. Moro et al. Apstipriniet zarnu mikrofloras sastāva galveno lomu bērna imūnsistēmas pēcdzemdību attīstības procesā. Šī nostāja ir empīriski apstiprināta. Tādējādi AMS lietošana, pievienojot prebiotikas, ievērojami samazināja AD sastopamību augsta riska bērniem līdz 6 mēnešu vecumam. Ir pierādīts, ka visas zarnu mikrofloras stimulēšana ar prebiotikām ir efektīva metode imūnsistēmas attīstības ietekmēšanai.

Darbs N.P. Toropova, kas norāda, ka bērniem, kas dzimuši mātēm ar AD, tikai 18% bija slimības izpausmes. Autors izskaidro tik zemu AD sastopamību pētītajā bērnu grupā ne tikai ar novērošanu pirms ieņemšanas, bet arī grūtniecības laikā, pēc piedzimšanas speciālisti, kuri ir veikuši rūpīgu darbu, lai novērstu riska faktorus (RF) visos augļa un bērna attīstība. Konsekventa un apzināta visu ārsta ieteikumu īstenošana pacientiem ir otrā, ne mazāk svarīga sastāvdaļa gan AD profilaksē, gan pacientu ārstēšanā.

Literatūrā ir atzīmēts augsts AD saslimstības biežums zīdaiņiem imūnsistēmas un gremošanas orgānu funkcionālās nenobrieduma dēļ. Vietējās imunitātes svarīgo lomu apstiprina fakts, ka PA biežāk sastopams bērniem ar IgA deficītu. Turklāt bērna kuņģī, salīdzinot ar pieaugušajiem, rodas mazāk sālsskābes, samazinās gremošanas enzīmu aktivitāte, samazinās gļotu veidošanās, kuru glikoproteīni atšķiras no pieaugušajiem, gan pēc ķīmiskā sastāva, gan pēc fizioloģiskā sastāva. īpašības. Visi šie faktori bērniem ar ģenētisku noslieci var veicināt paaugstinātas jutības pret pārtiku veidošanos.

Aktīvi tiek apspriests jautājums par sociālo faktoru ietekmi, piemēram, iedzīvotāju materiālo labklājību, valsts ekonomikas stāvokli saslimstības izmaiņās. Tiek atzīmēts, ka AD biežums palielinās līdz ar sociālās labklājības pieaugumu, kas izskaidrojams ar tā saukto "higiēnas hipotēzi", saskaņā ar kuru AB sastopamības pieauguma iemesls ir samazināšanās bērna ķermeņa mikrobu antigēna slodzē, jo samazinās ģimenes lielums un uzlabojās dzīves apstākļi. To uzskata par pierādītu likumsakarību: kontakta samazināšanās ar baktēriju antigēniem samazina iespēju mainīt Th2-šūnu imūnreakciju, kas izveidojusies pirmsdzemdību un jaundzimušā periodā, un tā pārsvars pār Th1-šūnu imūnreakciju ir līdzsvarotas attiecības virzienā. Th1- un TfrZ reakcijas, kas veicina alerģiskas reakcijas noturību. Ir vairāki pētījumi, kas parāda saikni starp agrīnā bērnībā pārnēsātām infekcijām un samazinātu atopijas risku. Mēreniem triecieniem, kas atkārtojas pietiekami bieži, lai tiem pielāgotos, ir mācību raksturs un tie palielina rezerves jaudu bioloģiskās sistēmas autoregulācijai. Tomēr pašlaik nav tiešu pierādījumu par samazinātu baktēriju antigēnu iedarbības predisponējošo ietekmi uz bērnu atopijas sākšanos.

Paralēli iepriekšminētajam pastāv viedoklis, ka ar nelabvēlīgu grūtniecības gaitu tiek pārkāptas imunoloģiskās attiecības "māte-placenta-auglis". Augļa nenobriedušas imūnsistēmas infekcijas faktoru intrauterīnās iedarbības rezultātā tiek novērota T-palīgu nelīdzsvarotība ar relatīvu T2-šūnu imūnās atbildes pārsvaru, kas veicina palielinātu IgP veidošanos.

Mikrobu endotoksīniem ir nozīmīga loma AD, ekzēmas attīstībā bērniem. Šie vairāku oportūnistisku mikroorganismu šķelšanās produkti ir homoloģiski ar IgE receptoru CD23. Saistoties ar CD23 uz B-limfocītiem, tie spēj stimulēt IgE sintēzi, izraisot paaugstinātu jutību un iekaisuma alerģiskas reakcijas ādā. Cirkulējot asinsritē, endotoksīni bojā asinsvadu endotēliju, kā rezultātā izdalās aminoskābju peptīdi (endotelīni), kuriem ir izteikta vazoaktīva iedarbība, tādējādi izjaucot mikrocirkulāciju un iedarbinot epidermas iekaisuma mehānismu. Tāds pats efekts ir ar endogēniem un eksogēniem aminotoksīniem, kas veidojas gremošanas traucējumu procesā vai tiek ievesti no ārpuses.

Ir pierādījumi par dažu lielas struktūras antigēnu vektora nozīmi, kas, iekļūstot bērna ķermenī viņa imūnsistēmas veidošanās laikā, ilgu laiku orientē Ig E antivielu veidošanos. Šāds inerciāls imunoģenēzes mehānisms ir iespējams ar perinatālu bakteriālu infekciju un agrīnu mākslīgo barošanu. Izraisītās atopijas RF var uzskatīt par imūnās atbildes pārslēgšanos uz E klases Ig sintēzi sakarā ar bērna inficēšanos ar nepietiekamu T-šūnu imunitāti, kā arī par infekciju imunoģenēzes veidošanās laikā. Šī situācija jau ir iespējama ar

auglis, kas reaģē uz infekcijas izraisītājiem, grūtnieces pārtikas antigēniem, kā arī uz audu antigēniem neinfekciozā embriopetopātijā.

Makroorganisms kā neatņemama vides sastāvdaļa ir arī tajā dzīvojošo mikroorganismu biotops. I.B. Kuvaeva dinamisko līdzsvaru starp saimnieku un kolonizējošo biotu definē kā mikroekoloģisku sistēmu, uzsverot, ka gan saimnieka organismam, gan tajā dzīvojošajiem mikroorganismiem ir savstarpēji regulējoša ietekme. Tādējādi faktori, kas maina organisma mikrobu floras kvantitatīvo un kvalitatīvo sastāvu, arī veicina izmaiņas makroorganisma atbildes sistēmā, kas izveidota savienojumu rezultātā ar šo floru.

Pašlaik tiek aktīvi pētīta zarnu mikrofloras ietekme uz imūnsistēmas veidošanos. Tātad Naglers-Andersons C., Walker W.A. savā darbā viņi atzīmē, ka mikrobu stimulācija nodrošina regulējošu signālu veidošanos, kas nepieciešama, lai pārvarētu Th2 šūnu izplatību zarnu limfoīdajos audos, un novērš alerģisku reakciju. Zarnu kolonizācija ar vietējiem mikroorganismiem ietekmē zarnu gļotādas struktūru un atjaunošanās un uzsūkšanās ātrumu, kā arī stimulē vietējo imūnsistēmu (limfātiskos folikulus, limfocītu veidošanos, imūnglobulīnus), nosaka palīgšūnu līdzsvarotu reakciju (Th1 = Th2 = Th3 / Th1) un novērš to nestabilitāti. Tā rezultātā sistēmiskā spēks un raksturs, ieskaitot ķermeņa imūno reakciju uz nelabvēlīgu vides faktoru iedarbību, lielā mērā būs atkarīgs no zarnu mikrobiocenozes stāvokļa.

Klīniskajā vidē tika pierādīta atšķirība starp perifēro asins limfocītu imūno reakciju uz saskari ar komensālo un patogēno floru: kommensālā flora nepalielināja pretiekaisuma citokīnu veidošanos, bet patogēnā flora izraisīja aktīvu TNF a, I112 ražošanu. un iekaisuma procesi. Nelabvēlīgā situācijā šo procesu var ieilgt un atkārtot nākotnē. Komensālo baktēriju iekļūšana zīdaiņa ķermenī (mātes piena pārejas laikā caur mātes dzimšanas kanālu) neizraisa kodolfaktora aktivāciju un iekaisuma citokīnu veidošanos. Tas ir saistīts ar faktu, ka tūkstošiem gadu ilgas cilvēka evolūcijas procesā viņa ķermenis sāka uztvert lakto- un bifidobaktērijas kā "vecos draugus", tāpēc šo baktēriju uzņemšana neaktivizē pretiekaisuma citokīnu sintēzi. Tajā pašā laikā lakto- un bifidobaktēriju neesamība izjauc imūnregulācijas procesus, tolerances attīstību zīdaiņa organismā. Komensālo baktēriju uzdevums ir uzsākt, mācīt, apmācīt zīdaiņa imūnsistēmu, un to neesamība kļūst par riska faktoru autoimūna un AB attīstībai bērnam.

Tādējādi bērniem, kuri apzinās atopiskā dermatīta risku, ir veselības stāvokļa novirzes jau pirms patoloģiskā procesa izpausmes, tāpēc, lai precīzāk prognozētu slimību un efektīvus profilakses pasākumus, ir jānosaka kvantitatīvā vērtība riska faktoriem un labotu prognozi pirmā dzīves gada laikā.

BIBLIOGRĀFIJA

1. Azarova E.V. Klīniskās un mikrobioloģiskās pieejas jaundzimušo adaptācijas rakstura prognozēšanai: autors. dis. ... Cand. medus. zinātnes. - Orenburga, 2007.- 28 lpp.

2. Borovik TE Pārtikas alerģiju profilakse bērniem // Krievijas pediatrijas žurnāls. - 2004. -Nr. 2. - S. 61-63.

4. Kopanevs Yu.A., Sokolovs A.L. Disbakterioze bērniem. - M.: AS "Izdevniecība" Medicīna ", 2008. -128 lpp.

5. Kotegovas OM Alerģijas veidošanās primārās profilakses metožu uzlabošana bērniem: autors. dis. ... Cand. medus. zinātnes. - Perm, 2008.- 19 lpp.

6. Kuvaeva I.B., Ladodo K.S. Mikroekoloģiskie un imūnsistēmas traucējumi bērniem. - M.: Medicīna, 1991.- 240 lpp.

7. Kungurovs N.V. Gerasimova N.M., Kokhan M.M. Atopiskais dermatīts: kursa veidi, terapijas principi. - Jekaterinburga: izdevniecība Ural. Universitāte, 2000.- 267 lpp.

8. Mazankova L.N. Iļjina N.O., Kondrakova O.A. Zarnu mikrofloras vielmaiņas aktivitāte akūtu zarnu infekciju gadījumā bērniem // Krievijas Bulletin of Perinatology and Pediatrics. - 2006. - T. 51. - Nr. 2. - S. 49-54.

9. Netrebenko O.K. Bērnu barošanas rakstura atsevišķās sekas attīstības sākumposmā // Medicīnas zinātniskais un izglītojošais žurnāls. - 2005. - Nr. 29. - S. 3-20.

10. Netrebenko O.K. Pārtikas tolerance un alerģijas profilakse bērniem // Pediatrija. - 2006. -Nr. 5. - S. 56-60.

11. Pampura A.N., Khavkin A.I. Pārtikas alerģija bērniem: profilakses principi // Ārstējošais ārsts. -2004. - Nr. 3. - S. 56-58.

12. Revjakina V.A. Bērnu alergoloģiskā dienesta attīstības perspektīvas Krievijas Federācijā // Alerģija un imunoloģija pediatrijā. - 2003. - Nr. 4. - S. 7-9.

13. Sergejevs Ju.V. Atopiskais dermatīts: jaunas pieejas profilaksei un lokālai terapijai: ieteikumi praktiķiem. - M.: Medicīna visiem, 2003.- 55 lpp.

14. Toropova, N.P. Atopiskais dermatīts bērniem (uz jautājumiem par terminoloģiju, klīnisko gaitu, patoģenēzi un patoģenēzes diferenciāciju) // Pediatrija. - 2003. - Nr. 6. - S. 103-107.

15. Eady D. Kas jauns atopiskā dermatīta gadījumā? // Br. J. Dermatolol. - 2001. - Vol. 145. - P. 380-384.

Atopiskais dermatīts - st. alerģiska slimība, kas attīstās indivīdiem ar ģenētisku noslieci uz atopiju, atkārtojas ar vecumu saistītām klīniskām izpausmēm, un to raksturo eksudatīvi vai ehiloīdi izsitumi, paaugstināts Ig E līmenis serumā un paaugstināta jutība pret specifiskiem un nespecifiskiem kairinātājiem.

Atopiskā dermatīta centrā ir stunda. alerģisks iekaisums. Atopiskā dermatīta patoģenēze ir daudzfaktoru, un tai ir vadošā loma imūnsistēmas traucējumos. Galvenās imunoloģiskās izmaiņas ir Th 1 un 2 limfocītu attiecības izmaiņas par labu pēdējām. Imunoloģiskā sprūda loma atopiskā dermatīta gadījumā ir alergēnu mijiedarbība ar specifiskām antivielām uz tuklo šūnu virsmas. Neimūnie sprūda faktori palielina alerģisko iekaisumu, nespecifiski uzsākot alerģiska iekaisuma mediatoru (histamīna, citokīnu) izdalīšanos. Svarīga loma Chr uzturēšanā. ādas iekaisumu ar atopisko dermatītu likvidē sēnītes un coccal flora uz ādas virsmas.

Atopiskā dermatīta riska faktori: 1 Endogēns (iedzimtība); 2 Eksogēns.

Iedzimtības loma: ja vecāki nav slimi, risks ir 10%, 1 no vecākiem ir slims - 50-56%, abi vecāki ir slimi - 75-81%

Eksogēni riska faktori (izraisītāji): 1 alergēns (pārtikas produkti - govs piena proteīns; aerolerģenti - ziedputekšņi, sporas; m / o alergēni - streptokoki; sēnītes). 2 nealerģiski izraisītāji (klimats; augstas temperatūras un mitruma vērtības; fiziski un ķīmiski kairinātāji; infekcija; hroniskas slimības; miega traucējumi). Ķīmiskie kairinātāji: mazgāšanas līdzekļi; ziepes; tīrīšanas ķimikālijas; aromatizēti losjoni. Fiziskie kairinātāji: skrāpējumi; svīšana; kairinošs apģērbs (sintētisks un vilnas).

34. Atopiskā dermatīta diagnostikas kritēriji.

Asinsspiediena diagnostikas kritēriji: 1) obligāti; 2) papildu.

Lai diagnosticētu AD, ir nepieciešami nieze un trīs kritēriji.

Obligātie BP kritēriji:

1. ādas nieze.

2. dermatīta vai dermatīta klātbūtne anamnēzē locīšanas virsmu zonā.

3. sausa āda.

4. dermatīta parādīšanās pirms 2 gadu vecuma.

5. bronhiālās astmas klātbūtne tuvākajos radiniekos.

Papildu asinsspiediena kritēriji:

Palmu ihtioze

Tūlītēja reakcija uz alergēnu testēšanu

Ādas procesa lokalizācija uz rokām un kājām

Sprauslas ekzēma

Jutība pret infekcijas ādas bojājumiem, kas saistīti ar šūnu imunitātes pavājināšanos

Eritroderma

Atkārtots konjunktivīts

Denier-Morgan krokas (suborbitālas krokas)

Keratokonuss (radzenes izspiedums)

Priekšējā subkapsulārā katarakta

Plaisas aiz ausīm

Augsts Ig E līmenis

36.Sarkanā vilkēde. Etioloģija, patoģenēze, klasifikācija.

Etioloģija nav noteikta. Smaga fotosensitivitāte.

Tas ir balstīts uz ģenētiski noteiktiem procesiem, ko apstiprina disimūnie traucējumi: T-saites nomākšana un imunitātes B-saites aktivizēšana. Ag HL (Ag-histocompatibility). Ir ieteikumi par vīrusu izcelsmi: retrovīrusi. Sensibilizācija, galvenokārt baktēriju. Biežas kakla sāpes, ARVI - baktēriju koncepcija par sarkanās vilkēdes ģenēzi. Izraisošais faktors ir saules iedarbība, hipotermija, mehāniski ievainojumi.

Intravaskulārās koagulācijas koncepcija: palielināta membrānas caurlaidība, tendence trombocītu agregācijai, paaugstināta asins recēšana, kas izraisa aseptisku iekaisumu.

KV klasifikācija:

1. lokalizēts vai ādas

2. sistēma

Bojājuma lokalizētā ādas forma ir ierobežota ar perēkļiem uz ādas.

Iespējas ir šādas:

Diskoīds

Centrbēdzes eritēma Bietta

Chr. izplatīts

Dziļa sarkanā vilkēde Kaposi-Irgamga

38.Bietta centrbēdzes eritēma. Etioloģija, patoģenēze, klīniskā aina, diferenciāldiagnoze, ārstēšanas principi.

Sarkanā vilkēde ir autoimūna slimība ar dominējošu saistaudu bojājumu, ko izraisa imunitātes gēnu traucējumi un imūnsistēmas tolerances zudums pret tās Ag. Attīstās hiperimūna reakcija, rodas antivielas pret saviem audiem, asinīs cirkulē imūnkompleksi, kas nogulsnējas ādas traukos, iekšējos orgānos, rodas vaskulīts. Audos - iekaisuma reakcija. Šūnu kodoli tiek iznīcināti - parādās ME šūnas vai sarkanās vilkēdes šūnas.

Centrbēdzes eritēma Bietta - virspusēja sarkanā vilkēde, diezgan reta diskotēkas sarkanās vilkēdes forma. Aprakstījis Bietts 1828. gadā.

Ar šo formu, biežāk uz sejas, uz sejas veidojas ierobežota, nedaudz ehniska, centrbēdzē izplatījusies sarkana vai rozā-sarkana un dažreiz zilgani sarkana eritēma bez subjektīvām sajūtām, uztverot deguna aizmuguri un abus vaigus ( "tauriņa" formā), un dažiem pacientiem - tikai vaigi vai tikai deguna tilts ("tauriņš bez spārniem"). Tomēr nav folikulu hiperkeratozes un cicatricial atrofijas. Bietas centrbēdzes eritēma var būt sistēmiskas eritematozes priekšvēstnesis vai kombinēta ar iekšējo orgānu bojājumiem sistēmiskās sarkanās vilkēdes gadījumā. Ārstēšanai izmanto sintētiskus pretmalārijas līdzekļus-delagilu, plaquenilu, rezokhīnu, hingaminu, lieto iekšķīgi ar vecumu saistītās devās 2 reizes dienā 40 dienas vai 3 reizes dienā 5 dienu ciklos ar 3 dienu pārtraukumiem. Tiem piemīt fotoprotektīvas īpašības, tie novērš DNS un RNS polimerizāciju un nomāc Ab un imūnkompleksu veidošanos. Tajā pašā laikā B kompleksa vitamīni, kam piemīt pretiekaisuma, fotosensibilizējoša iedarbība, kā arī A, C, E, P vitamīni, normalizējot oksidatīvās fosforilēšanās procesus un aktivizējot dermas saistaudu sastāvdaļu apmaiņu. .