Lobāra un fokālās pneimonijas diferenciāldiagnoze. Pneimonijas diferenciāldiagnoze. Ārstēties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Kopienā iegūta pneimonija: diagnoze un diferenciāldiagnoze

A.I. Sinopalnikov

Kolektīvo terminu "pneimonija" parasti lieto, lai apzīmētu akūtu infekciozu (galvenokārt baktēriju rakstura) plaušu elpceļu bojājumu grupu ar dažādu etioloģijas pakāpi, patoģenēzi, plaušu elpceļu fokālo bojājumu morfoloģiskajām īpašībām. ar intraalveolāru eksudācijas klātbūtni, kas izpaužas dažādās pakāpēs ar drudzi, intoksikāciju un atklāta fizisko un radioloģisko pētījumu laikā.

Visizplatītākā klasifikācija ir, ņemot vērā slimības attīstības apstākļus, jo īpaši plaušu audu infekciju, kā arī organisma imunoloģisko reaktivitāti. Pareiza šo faktoru apsvēršana ļauj ar ievērojamu varbūtības pakāpi paredzēt slimības etioloģiju un galu galā izvēlēties adekvātu virzienu empīriskai pretmikrobu ķīmijterapijai. Saskaņā ar šo klasifikāciju izšķir šādus pneimonijas veidus:

a) sabiedrībā iegūta (iegūta ārpus medicīnas iestādes) pneimonija (sinonīmi: mājas, ambulatorā);

b) slimnīcas (iegūtas ārstniecības iestādē) pneimonija (sinonīmi: slimnīca, slimnīca);

Aleksandrs Igorevičs Sinopaļņikovs - profesors, Pulmonoloģijas katedras vadītājs ar ftizoloģijas kursu Krievijas Federācijas Aizsardzības ministrijas Ārstu padziļinātās apmācības valsts institūtā.

c) aspirācijas pneimonija;

d) pneimonija cilvēkiem ar smagu imūnsupresiju (iedzimts imūndeficīts, HIV infekcija, jatrogēna imūnsupresija).

Praktiski visnozīmīgākā ir pneimonijas iedalīšana sabiedrībā iegūtā un slimnīcā. Jāuzsver, ka šādai apakšnodaļai nav nekāda sakara ar slimības gaitas smagumu, un galvenais un vienīgais diferenciācijas kritērijs ir vide, kurā attīstījās pneimonija.

Termins “sabiedrībā iegūta pneimonija” apraksta akūtas slimības gadījumus, kas radušies kopienā

apstākļi, ko papildina apakšējo elpceļu infekcijas simptomi (drudzis, klepus ar krēpu, iespējams, strutaini, sāpes krūtīs, elpas trūkums) un radiogrāfiski pierādījumi par “svaigām” fokusa-infiltratīvām izmaiņām plaušās, ja nav acīmredzamas diagnostikas alternatīva.

Diagnostika

Pneimonijas diagnozi sarežģī fakts, ka nav specifisku klīnisku pazīmju vai pazīmju kombinācijas, uz kurām var droši paļauties, ja ir aizdomas par šo diagnozi. Drīzāk, ja nav neviena nespecifiska simptoma vai nav vietējās stetoakustiskās

Šīs izmaiņas plaušās samazina pneimonijas diagnozi.

Kopumā sabiedrībā iegūtās pneimonijas (KLP) galvenās klīniskās un radioloģiskās pazīmes var formulēt šādi:

Klīnisko pazīmju un rentgena datu analīze dažos gadījumos ļauj izdarīt pieņēmumu par konkrētu patogēnu, taču šai informācijai ir relatīva vērtība;

Streptococcus pneumoniae (bieži vien ir iespējams izolēt pneimokoku no asinīm), daļēji Legionella spp., Retāk citiem patogēniem ir raksturīga pēkšņa parādīšanās, drudzis, milzīgi drebuļi, sāpes pleirā krūtīs, lobāra infiltrācija. Gluži pretēji, šis attēls absolūti nav raksturīgs Mycoplasma pneumoniae un Chlamy-dophila (Chlamydia) pneumoniae;

“Klasiskās” pneimonijas pazīmes (akūta drudža parādīšanās, sāpes krūtīs utt.) Var nebūt, īpaši vājiem vai gados vecākiem pacientiem;

Aptuveni 25% KLP pacientu, kas vecāki par 65 gadiem, nav drudža, un leikocitoze tiek reģistrēta tikai 50-70% gadījumu. Šajā gadījumā simptomus var izpausties kā vājums, slikta dūša, anoreksija, sāpes vēderā, intelektuālie un garīgie traucējumi;

Novēlota diagnostika un antibiotiku terapijas uzsākšanas kavēšanās noved pie sliktākas prognozes: mirstība starp pacientiem, kas vecāki par 65 gadiem, sasniedz 10–25%;

Visbiežāk sastopamās pneimonijas rentgena pazīmes ir

Ja pacientam ir drudzis kopā ar sūdzībām par klepu, elpas trūkumu, krēpu veidošanos un / vai sāpēm krūtīs, vienmēr jāaizdomājas par pneimoniju.

aklftsA, [іishmtyupya par «ischplssh 3 * 2003 7

mm. bpavr "FD-pduu

fokusa aptumšojumi parādās viena vai vairāku segmentu projekcijā;

Lobāru infiltrācijas gadījumos "gaisa bronhogrammas" parādība tiek vizualizēta 33% pacientu;

Pleiras izsvīdums sarežģī KLP gaitu 10-25% gadījumu un nav īpaši nozīmīgs, lai prognozētu slimības etioloģiju;

Iznīcināšanas dobumu veidošanās plaušās nav raksturīga pneimokoku, mikoplazmas un hlamīdiju pneimonijai, bet drīzāk liecina par labu stafilokoku infekcijai, zarnu grupas aerobiem gramnegatīviem patogēniem un anaerobiem;

Retikulo-mezglaina infiltrācija plaušu bazālajās daļās ir raksturīga mikoplazmas pneimonijai (tomēr 20% gadījumu to var pavadīt fokusa-saplūstoša infiltrācija vairāku segmentu vai pat daivas projekcijā).

Ja pacientam ir drudzis kopā ar sūdzībām par klepu, elpas trūkumu, krēpu veidošanos un / vai sāpēm krūtīs, vienmēr jāaizdomājas par pneimoniju. Pacienti ar pneimoniju bieži sūdzas par nemotivētu vājumu, nogurumu un spēcīgu svīšanu naktī.

Informācija, kas iegūta, pārbaudot pacientus ar KLP, ir atkarīga no daudziem faktoriem, tostarp no slimības smaguma pakāpes, pneimoniskās infiltrācijas izplatības, vecuma un blakusslimību klātbūtnes. Klasiskās objektīvās pneimonijas pazīmes ir perkusijas toņa saīsināšanās (trulums) skartajā plaušu zonā, lokāli dzirdama bronhu elpošana, skanīgu mazu burbuļojošu rāvienu vai iedvesmojošu krepītu fokuss, palielināta bronofonija un balss trīce. Tomēr dažiem pacientiem objektīvas pneimonijas pazīmes var atšķirties no tipiskajām vai vispār nepastāv (aptuveni 20% pacientu).

Krūškurvja rentgenogrāfija

Šis ir vissvarīgākais diagnostikas tests. Gandrīz vienmēr, lai diagnosticētu KLP, ir jānosaka fokālās infiltratīvās izmaiņas plaušās kombinācijā ar atbilstošajiem simptomiem. Un, lai gan pastāv viedoklis, ka fokusa infiltrācijas stetoakustiskās pazīmes parasti sakrīt ar radiogrāfijas datiem, daudzi pētījumi ir pierādījuši to zemo jutību un specifiku pneimonijas diagnostikā.

Ir vairāki iemesli kļūdaini negatīviem rentgena rezultātiem pacientiem ar pneimoniju. Tie ietver dehidratāciju (tomēr šai teorijai nav pietiekami daudz datu), dziļu neitro-

lokalizētas akūtas iekaisuma reakcijas attīstība plaušu audos, slimības sākuma stadijas (tiek uzskatīts, ka pneimoniju var atpazīt ar auskultāciju vienu dienu pirms infiltrācijas parādīšanās rentgenā) un, visbeidzot, izraisītie pneimonijas gadījumi ar Pneumocystis carinii HIV inficētiem pacientiem (10-20% pacientu nav radioloģisku izmaiņu).

Dažreiz ar viltus pozitīviem rentgena rezultātiem ir saistītas diagnostikas problēmas (skatīt zemāk).

Krūškurvja rentgena vērtība nav tikai pneimonijas diagnozes pārbaude (parasti atbilstošu klīnisko pazīmju klātbūtnē), procesa dinamikas un atveseļošanās pabeigšanas novērtēšana. Izmaiņas rentgenogrammā (infiltrācijas izplatība, pleiras izsvīduma esamība vai neesamība, iznīcināšana) atbilst slimības smagumam un kalpo kā sava veida “ceļvedis” antibiotiku terapijas izvēlē.

Citi pētījumi

Klīniskais asins tests ir standarta diagnostikas tests. Acīmredzot ne kopējais leikocītu skaits perifērajās asinīs, ne leikocītu formula neļauj droši runāt par iespējamo pneimonijas izraisītāju. Tomēr leikocitoze, kas pārsniedz 10-12 x 109 / L, norāda uz lielu bakteriālas infekcijas iespējamību, un leikopēnija zem 3 x 109 / L vai leikocitoze virs 25 x 109 / L ir nelabvēlīgas prognostiskas pazīmes.

Bioķīmiskās asins analīzes, ieskaitot aknu un nieru darbības testus, un elektrolītu analīze ir arī standarta izmeklēšanas metodes pacientiem ar KLP, kuriem nepieciešama hospitalizācija.

Hospitalizētajiem pacientiem ar KLP obligāti jāveic mikrobioloģiskie pētījumi: asins kultūras divas reizes (pirms antibiotiku parakstīšanas), produktīva klepus klātbūtnē - ar gramu iekrāsotas krēpas uztriepes un tās kultūras bakterioskopija (skatīt zemāk).

Pacientiem ar elpošanas mazspējas simptomiem plašas plaušu infiltrācijas, masīvas pleiras izsvīduma, pneimonijas attīstības dēļ uz hroniskas obstruktīvas plaušu slimības fona ir nepieciešams noteikt arteriālo asiņu gāzes. Šajā gadījumā hipoksēmija ar pO_ līmeņa pazemināšanos zem 60 mm Hg. Art. prognostiski nelabvēlīgs un norāda uz nepieciešamību ievietot pacientu intensīvās terapijas nodaļā.

Klātesot pleiras izsvīdumam un nosacījumiem drošai pleiras punkcijai (vizualizācija uz brīvi pārvietojama šķidruma lateogrammas ar slāņa biezumu> 1,0 cm), pleiras šķidruma pētījumā jāiekļauj leikocītu skaitīšana ar leikocītu formulu, pH, laktātdehidrogenāzes aktivitātes noteikšana , olbaltumvielu saturs, krāsošanas triepieni uz gramu un tālāk

Fokālās infiltrācijas plaušās radiogrāfiskā apstiprinājuma neesamība vai nepieejamība padara pneimonijas diagnozi neprecīzu / neskaidru.

Iespējamie KLP izraisītāji atkarībā no tā rašanās apstākļiem

Notikuma apstākļi Iespējamie patogēni

Alkoholisms Hronisks bronhīts / tabakas smēķēšana Dekompensēts cukura diabēts Uzturēšanās pansionātos Dezinficēts mutes dobums Gripas epidēmija Masveida aspirācija Pneimonijas attīstība uz bronhektāzes, cistiskās fibrozes fona Intravenoza narkotiku atkarība Vietējā bronhu obstrukcija (piemēram, plaušu vēzis) Saskare ar gaisa kondicionieriem , mitrinātāji Slimības uzliesmojums komandā (skolēni, militārpersonas) S. pneumoniae, anaerobi, aerobās enterobaktērijas (Klebsiella pneumoniae uc) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, anaerobi Anaerobes S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae Anaerobes Pseudomonas aeruginosa, P. cepacia, S. aureus, anaerobi Anaerobi Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

nē Bartlett J.G. Elpošanas trakta infekciju ārstēšana. Filadelfija, 1999. Mandell L.A. un citi. // Clin. Inficēties. Dis. 2000. V. 31. Lpp. 383.

skābes izturīgas baktērijas, sēšana aerobos, anaerobos un mikobaktērijās.

KLP diagnostika

KLP diagnoze ir noteikta, ja pacientam ir radioloģiski apstiprināta plaušu audu fokālā infiltrācija un vismaz divas klīniskās pazīmes no šādiem:

a) akūts drudzis slimības sākumā (ķermeņa temperatūra> 38,0 ° C);

b) klepus ar flegmu;

c) fiziskas pazīmes (krepīta fokuss un / vai smalkas burbuļojošas rales, smaga bronhu elpošana, perkusijas skaņas saīsināšana);

d) leikocitoze> 10 x 109 / l un / vai dūriens (> 10%).

Ja iespējams, jums jācenšas apstiprināt klīniski un radioloģiski KLP diagnozi. Tajā pašā laikā ir jāņem vērā zināmo sindromu slimību / patoloģisko stāvokļu iespējamība.

Fokālās infiltrācijas plaušās radiogrāfiskā apstiprinājuma neesamība vai nepieejamība padara KLP diagnozi neprecīzu / neskaidru. Šajā gadījumā slimības diagnoze ir balstīta uz anamnēzes datu, sūdzību un atbilstošo vietējo simptomu ņemšanu vērā.

Ja, pārbaudot pacientu ar drudzi, sūdzībām par klepu, elpas trūkumu, krēpām un / vai sāpēm krūtīs, rentgena izmeklēšana nav pieejama un nav lokālu stetoakustisku simptomu, tad PFS pieņēmums kļūst maz ticams.

Etioloģiskā diagnoze

Acīmredzot PFS fakta konstatēšanu, pamatojoties uz fizisko un rentgena pētījumu rezultātiem, var pielīdzināt tikai sindroma diagnozei, bet pēc patogēna noteikšanas tā kļūst nosoloģiska. Beznosacījumu pierādījumi par mikroorganisma cēloņsakarību pneimonijas attīstībā ir tā izolācija no plaušu audiem, tomēr ārstam jāpaļaujas uz mikro-

bioloģiskās asins analīzes (pozitīvas 6-10% gadījumu), pleiras šķidrums, krēpas (iespējams bronhu sekrēciju piesārņojums, izejot caur mutes dobumu) vai imūnseroloģiskie testi, kā arī anamnēzes dati (tabula).

Standarta izmeklēšanas metodes ir bakterioskopija ar Gram traipu un krēpu kultūra, kas iegūta, dziļi klepojot. Pirms mikrobioloģiskā pētījuma uzsākšanas ir nepieciešams notraipīt uztriepi saskaņā ar gramu. Ja uztriepes ir mazāk nekā 25 leikocīti un vairāk nekā 10 epitēlija šūnas, turpmāka izmeklēšana ir nepraktiska (visticamāk, materiāls ir mutes dobuma saturs). Iezīmējot ievērojamu skaitu grampozitīvu vai gramnegatīvu mikroorganismu ar tipisku morfoloģiju (grampozitīvi lanceolāti diplokoki-S. pneumoniae; grampozitīvu koku kopu kopu veidā-S. aureus, gram- negatīvi kokcobacilli - H. influenzae) var kalpot kā ceļvedis

antibiotiku terapijas iecelšana. Krēpu pārbaudes rezultātu diagnostisko vērtību var novērtēt kā augstu, ja potenciālais patogēns tiek izolēts koncentrācijā, kas lielāka par 105 KVV / ml (KVV - kolonijas veidojošās vienības).

Acīmredzot bakterioskopijas un krēpu kultūras rezultātu interpretācijai jābalstās uz klīniskajiem pierādījumiem.

Nopietni slimi pacienti, tostarp lielākā daļa hospitalizēto pacientu, pirms antibiotiku terapijas uzsākšanas ir jāaudzē divas reizes (asinis tiek ņemtas no dažādām vietām ar vismaz 10 minūšu intervālu).

Savācot krēpu, jāievēro šādi noteikumi

1. Krēpas tiek savāktas pirms ēšanas, ja iespējams, pirms antibiotiku terapijas sākuma.

2. Pirms krēpu savākšanas rūpīgi izskalojiet muti ar vārītu ūdeni.

3. Pacientam ir norādīts saņemt apakšējo elpceļu saturu, nevis oronofarneksu.

4. Krēpu savākšana jāveic sterilos traukos.

5. Paraugu uzglabāšanas ilgums istabas temperatūrā nedrīkst pārsniegt 2 stundas.

mm. vbavr "re-phju

Lai gan pirms antibiotiku izrakstīšanas ir svarīgi iegūt laboratorijas materiālus, mikrobioloģiskā pārbaude nedrīkst aizkavēt ārstēšanu ar antibiotikām. Tas jo īpaši attiecas uz pacientiem ar smagu slimības gaitu.

Seroloģiskā diagnostika

Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae un Legionella infekcijas netiek uzskatītas par obligātajām izpētes metodēm, jo, ņemot vērā atkārtotu asins seruma paraugu ņemšanu akūtā periodā un atveseļošanās periodā (dažas nedēļas pēc slimība), tā nav klīniskā, bet epidemioloģiskā līmeņa diagnostika.

Pašlaik ārzemēs ir plaši izplatīta fermentu imūnanalīze Legionella pneumophila (1. serotipa) specifiskā šķīstošā antigēna noteikšanai urīnā ar smagu KLP. Od-

Tomēr mūsu valstī šīs dārgās legionellas infekcijas diagnostikas metodes izmantošana nav pārsniegusi atsevišķu klīnisko centru ietvaru. Streptococcus pneumoniae antigēna noteikšana urīnā tiek uzskatīta par daudzsološu papildu metodi, taču pieejamie dati nav pietiekami, lai sniegtu nepārprotamus ieteikumus.

Polimerāzes ķēdes reakcijas (PCR) metode attīstās ļoti ātri un, šķiet, ir daudzsološa tādu CpD izraisītāju diagnosticēšanai kā C. pneumoniae un M. pneumoniae. Tomēr šo metodi vēl nevar ieteikt plašā klīniskajā praksē.

Fibrobronhoskopija ar iegūtā materiāla mikrobu piesārņojuma kvantitatīvu novērtējumu (“aizsargāta” birstes biopsija, bronhu -alveolāra skalošana) vai citas invazīvas diagnostikas metodes (transcheālā aspiracija, transtorakāla)

biopsija utt.) ir rezervēti atsevišķiem gadījumiem: pneimonija pacientiem ar imūnsupresiju, aizdomas par plaušu tuberkulozi, ja nav produktīva klepus, obstruktīvs pneimonīts plaušu vēža gadījumā vai svešķermeņa aspirācija utt.

Diemžēl subjektīvu un objektīvu grūtību dēļ: nepareiza paraugu ņemšana vai krēpu trūkums, kļūdas mikrobioloģiskajā izmeklēšanā, plaši izplatītā prakse, ka pacienti pirms došanās pie ārsta lieto antibakteriālas zāles (piemēram, pat vienas potenciāli efektīvas antibiotikas devas lietošana padara to maz ticamu) ka pneimokoku kultūra ir izolēta) - daudzos gadījumos pneimonijas izraisītājs nav identificējams.

Diferenciālā diagnostika tiks apskatīta nākamajā žurnāla numurā.

Hpschokortngosteroīda un bronhodilatatora kombinācija broma astmas pamata t & rapia ārstēšanai

BrJLÖKOE GLOSTNO0 RĪKOJIES JUSPNPISHPINOVAM UN BRANJOPIPINSNIVAM.

Valsts pieteikums "■ -? Ieelpošana

■ DOSE I PCSCORTI ’samazināšanas efektivitāte ■ OO BRONLOLITIKE G pL-

pilnīga kontrakcija ar bronhiālās astmas simptomiem

Uzlabojumi 2d un p * d

¿Oiikmie Aoimoeti (¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡uz

Ērta un efektīva i

T'SliV I JSeuihCJiHLS P [imtchkg L H. KCfin W * \ Imnt ^ Ki (0 & 5J SiW-iSiiQ.

PUPMOMED

er un es! 11 " -■: + h s -a vt- ■: -c -: -r uw u -m ktim

10)! M "Sf" rA. PuAKDOSNTOPN. V Šumels 3 * 2003

Citēšanai: JuK K. Novikovs Pneimonija: sarežģīti un neatrisināti diagnostikas un ārstēšanas jautājumi // BC. 2004. Nr.21. S. 1226

Pneimonija ir infekciozs alveolu bojājums, ko papildina iekaisuma šūnu infiltrācija un parenhīmas eksudācija, reaģējot uz mikroorganismu ievešanu un izplatīšanos sterilos (parasti) elpceļu rajonos. Pneimonijas sadaļā netiek ņemti vērā plaušu bojājumi infekcijas slimībās, kas saistītas ar citām nosoloģiskām formām: mēris, vēdertīfs, tularēmija uc Ja jūs ievērojat iepriekš minēto definīciju pneimonijas diagnosticēšanai, tad nevienu no diagnostikas kritērijiem nevar objektīvi pierādīt. Ne iekaisums, ne alveolu bojājumi. Un tikai pēc netiešiem datiem (patogēna noteikšana krēpās vai antivielu titra palielināšanās asinīs) var spriest par plaušu bojājumu infekciozo raksturu. Tiešas liecības par iekaisumu plaušu parenhīmā un patogēna identificēšana ir iespējamas tikai ar biopsijas rezultātā iegūtā materiāla morfoloģisko izpēti. Simptomu komplekss, ieskaitot klepu ar krēpu un / vai hemoptīzi, sāpes krūtīs, parasti ar klepu un dziļu elpošanu, drudzi un intoksikācijas simptomiem, nav raksturīgs tikai pneimonijai, bet tiek atklāts vairākās citās plaušu slimībās. Visizplatītākie ir: - plaušu vēzis; - tromboze un plaušu embolija; - plaušu tuberkuloze; - ARVI; - akūts un infekciozs bronhīta paasinājums; - pleirīts; - bronhektāze; - akūtas alveolīta formas; - plaušu mikoze; - infekcijas slimības (tīfs, tularēmija, infekciozais hepatīts utt.). Parastais klīniskās domāšanas algoritms paredz (bieži vien bezsamaņā) risināt šādus jautājumus, tiekoties ar pacientu: - vai pacients ir slims; - ja esat slims, kādi orgāni un sistēmas ir iesaistīti procesā; - ja tiek skartas plaušas, tad kāds ir bojājuma raksturs; - ja pneimonija, tad kāda ir tās etioloģija. Šī algoritma ievērošana ļauj sasniegt maksimālu ārstēšanas efektivitāti. Svarīga loma šajā gadījumā ir diferenciāldiagnozei.

Pneimonijas diferenciāldiagnoze Klīniskie un anamnēzes kritēriji

Plaušu vēzis

Riska grupā ietilpst: - vīrieši vecāki par 40 gadiem; - smēķētāji; - cieš no hroniska bronhīta; - ar vēža vēsturi; - ģimenes anamnēzē ir vēzis. Tipisks anamnēzes attēls papildus piederībai riska grupai ietver pakāpenisku slimības sākšanos, kad parādās un palielinās intoksikācijas simptomi, bronhu obstrukcija un audzēja izplatīšanās: vājums, pieaugošs nogurums, laika gaitā, svara zudums, dinamika klepus sindroms - no sausa uzlaušanas neproduktīva klepus, klepus ar gļotādu vai gļotādu krēpu, kas pārklāta ar asinīm, līdz krēpām, piemēram, "aveņu želejā", hemoptīze, atkārtots iekaisums tajās pašās plaušu zonās, atkārtots pleirīts, augšējās dobās vēnas saspiešanas simptomi . Plaušu vēža ekstrapulmonālie simptomi: nepārvarams ādas nieze, ihtioze, bungas pirksti, progresējoša demence, miopātisks sindroms, Itsenko-Kušinga sindroms. Jāuzsver, ka, neraugoties uz rūpīgu klīnisko pārbaudi, nav iespējams noteikt pakāpenisku slimības sākumu un 65% gadījumu sākums tiek uzskatīts par akūtu - vēža pneimonīta, parakankrotiskas pneimonijas un patiesībā atelektāze-pneimonija obturatora bronhu zonā.

Plaušu tuberkuloze

Sazinieties ar pacientu ar tuberkulozi. Biežāk, pat ar redzamu akūtu parādīšanos, pakāpeniski palielinās klīniskie simptomi. ... Salīdzinoši viegli panesama intoksikācija, salīdzinot ar līdzīgu citu etioloģijas plaušu audu bojājumu apjomu. ... Niecīgi fiziski simptomi, kas neatbilst būtiskām R-loģiskām izmaiņām. ... Sauss klepus, biežāk gļotādas nekā strutainas, krēpas. ... Izolēts pleirīts, īpaši jaunā vecumā.

Infarkta pneimonija ar plaušu emboliju un plaušu trombozi Apakšējo ekstremitāšu un iegurņa vēnu bojājumu vēsture. Biežāk embologēna tromboze tiek lokalizēta popliteālajos (20%), iliocaval segmentos. Augšējo ekstremitāšu vēnas (8%) un sirds dobumi (2%) ir mazāk nozīmīgi kā PE cēloņi. Jāatzīmē, ka tikai 40% vēnu trombozes klīnikas ir plaušu embolija. Pirms pneimonijas simptomu kompleksa (klepus, hemoptīzes, intoksikācijas) attīstības sākas elpas trūkums un sāpes krūtīs, kuru smagums ir atkarīgs no skartā plaušu trauka kalibra. Plaušu embolijas gadījumā nevajadzētu sajaukt embolijas klātbūtni lielā aplī, jo caur atvērtu ovālu logu ar mainītu hemodinamiku embolija nonāk lielajā aplī.

Sāpes plaušu embolijas gadījumā:

Stenokardija, infarkts ar vienlaicīgu koronāro artēriju bojājumu; - pārsprāgst, palielinoties spiedienam plaušu artērijā; - pleiras ar infarkta pneimonijas attīstību ar pleirītu; - labajā hipohondrijā (vēdera dobumā) akūtas asinsrites mazspējas un Glisson aknu kapsulas izstiepšanās dēļ.

Elpas trūkums ar PE:

Pēkšņi; - nav saistīts ar fiziskām aktivitātēm; - neraksturīgs ortopnea stāvoklis; - sekla elpošana.

Hemoptīze ar plaušu emboliju:

Otrajā vai trešajā dienā pēc infarkta pneimonijas attīstības.

Fiziskie simptomi:

Sēkšana, trulums, drudzis, intoksikācija, otrā toņa uzsvars uz plaušu artēriju, dzemdes kakla vēnu pietūkums - nav specifisku pazīmju, kas raksturīgas tikai PE un ir novēlotas pazīmes. Jāatzīmē, ka visi simptomi, kas saistīti ar paaugstinātu spiedienu plaušu artērijā, ir atrodami tikai masīvā PE (50% asinsvadu bojājumi).

Fibrozējošs alveolīts

Pakāpeniska, bet vienmērīga elpas trūkuma progresēšana, kas raksturīga starpnozaru bojājumiem, nerada grūtības diferenciāldiagnozes gadījumā ar pneimoniju. Akūtai formai (Libova desquamative pneimonija, Hamana-Riča sindroms) nav būtisku klīnisku atšķirību no bakteriālas pneimonijas. Visbiežāk pēc neveiksmīgas ārstēšanas ar antibiotikām tiek ieteikts iecelt steroīdus ar izteiktu pozitīvu efektu un pēc tam izmantot objektīvas izmeklēšanas metodes, lai pierādītu alveolīta diagnozi.

Alerģiska eksogēna alveolīta gadījumā:

Pastāv saistība ar alergēnu; - tiek novērots eliminācijas efekts; - kortikosteroīdu terapijas pozitīvā ietekme.

Ar toksisku fibrozējošu alveolītu:

Saziņa ar toksisku vielu (narkotikas, toksisku vielu iedarbība arodā).

Gripa un ARVI

Galvenā atšķirība no pneimonijas ir plaušu parenhīmas bojājumu neesamība un attiecīgi vietējo fizisko simptomu neesamība. Klepus un intoksikācijas simptomi nav specifiski. Jāpatur prātā, ka ARVI, gripu sarežģī saistīta pneimonija. Fiziskie simptomi šajā gadījumā ir atkarīgi no plaušu fokusa lieluma un tā atrašanās vietas dziļuma no krūškurvja virsmas. Bieži vien tikai laboratorijas un rentgena metodes var noteikt pneimoniju (leikocitoze, formulas nobīde pa kreisi, palielināts ESR, infiltratīva ēna, krēpu bakterioloģiskā izmeklēšana).

Bronhīts un bronhektāze

Ar bronhītu nav vietēju plaušu bojājumu simptomu (slapja sēkšana, blāvums, pastiprināta balss trīce). Mazākā mērā nekā pneimonijas gadījumā tiek izteikti intoksikācijas simptomi. Elpas trūkums ar obstruktīvu bronhītu ir nespecifisks simptoms, jo līdz 80% pneimonijas gadījumu pavada obstruktīvas izmaiņas FVD. Galīgā diagnoze tiek noteikta pēc laboratorijas un instrumentālās pārbaudes. Ar disontoģenētisku bronhektāzi anamnēze biežāk tiek izsekota no bērnības. Ar iegūto - pneimonijas, tuberkulozes anamnēzi. Dažādi fiziski simptomi (sēkšana, mitrs, skanīgs, sīki rupji pūslīši, blāvums utt.) Ir atkarīgi no procesa izplatības un iekaisuma fāzes. Klepus, krēpu daudzums nevar kalpot par objektīviem diagnozes simptomiem.

Iedzimtas plaušu slimības

Galveno aizsardzības mehānismu pārkāpums (mukocilāru transports cistiskās fibrozes un ciliāru mazspējas gadījumā, imūnsistēmas aizsardzība imūnglobulīna, īpaši A imūnglobulīna, T-šūnu deficīta, makrofāgu deficīta gadījumā, izraisa plaušu un bronhu bojājumus, kas izpaužas galvenokārt atkārtota iekaisuma klīnika bronhopulmonālajā sistēmā (bronhīts, iegūtā bronhektāze, pneimonija). Un tikai laboratorijas un instrumentālā izmeklēšana var atklāt nespecifisko klīnisko simptomu galveno cēloni.

Objektīvi aptaujas dati

Plaušu tuberkuloze

Rentgens Atkarībā no tuberkulozes formas - fokusa ēna, infiltrācija, infiltrācija ar sabrukšanu, kavernoza tuberkuloze - ceļš uz sakni un sakņu limfmezglu palielināšanās, veci perēkļi (pārakmeņošanās), ar lokalizāciju biežāk I -III un VI segmentos, ir raksturīgas. Tomogrāfija, ieskaitot datoru Dobumu skaita, lieluma, to sienu, bronhu caurlaidības, saknes limfmezglu stāvokļa un videnes precizēšana. Krēpu analīze - limfocīti, eritrocīti (ar hemoptīzi) Mikroskopija - tuberkulozes baciļi Krēpu kultūra - tuberkulozes baciļi FBS - rētas, fistulas, tuberkulozes ar bronhu bojājumiem Biopsija - tuberkuloza (kazeoza) granuloma Asinsanalīze Anēmija - smagas formas, leikocitoze, limfocitoze, paaugstināts ESR Bioķīmiskā asins analīze Disproteinēmija, hipoalbuminēmija smagās formās, hipoproteinēmija Urīna analīze Nespecifiskas izmaiņas - olbaltumvielas, leikocīti Nieru bojājumu gadījumā tuberkulozes bacilu sēšana. Plaušu vēzisRentgens Plaušu audu gaisīguma samazināšanās, atelektāze, infiltrāti, fokālie veidojumi. Tomogrāfija, ieskaitot datoru Bronhu sašaurināšanās vai tā pilnīga obstrukcija, saknes limfmezglu palielināšanās. FBS - bronhu un audu sašaurināšanās Skalošana - netipiskas šūnas Biopsija - audzēja audi, šūnas Ultraskaņa - metastāžu vai galvenā audzēja meklēšana, ja metastāzes plaušās (aknās, nierēs, aizkuņģa dziedzerī) Izotopu izpēte - metastāžu (aknu kaulu) vai audzēju meklēšana, ja metastāzes ir plaušās. Šķiedru aulveolītiRentgens Izplatīšanās vidējā un apakšējā daļā, "matēts stikls", intersticiāla fibroze, "šūnu plaušas" datortomogrāfija - patoloģijas noskaidrošana FBS - nespecifiskas iekaisuma izmaiņas Skalošana - neitrofilija - ELISA, limfocitoze - EAA Biopsija - atslāņošanās, eksudācija (alveolīts), bronhiolīts, arterīts - ELISA, granulomas ar EAA, arterīts ar TFA, pamatnes membrānas sabiezēšana, ķermeņa tests - ierobežojošas izmaiņas, traucēta difūzija. Imunoloģija IgG - ELISA palielināšanās, reimatoīdā faktora - ELISA palielināšanās, antipulmonālo antivielu - ELISA - palielināšanās, IgE - EAA palielināšanās, mucīna antigēna palielināšanās.

Iedzimta patoloģija

Rentgens redzēt bronhītu Imunoloģija IgA vai cita Ig deficīts, T šūnu deficīts, makrofāgu deficīts Sviedru analīze - hlorīdu palielināšanās Ģenētiskā izpēte - cistiskās fibrozes gēna identificēšana.

SARS un gripa

Rentgens - ENT norma - laringīts, faringīts, rinīts Krēpu analīze - neitrofīli, kolonnu epitēlijs Asinsanalīze - limfocitoze.

Bronhektāze

Rentgens Stiprināšana, plaušu modeļa deformācija atkarībā no izplatības. Plaušu modeļa celulitāte vēlākajos posmos. Tomogrāfija Bronhu paplašināšanās un deformācija (sakulāra, cilindriska) FBS - netiešas bronhektāzes un bronhīta pazīmes Skalošana - makrofāgi, neitrofīli, baktērijas Krēpas - viena un tā pati krēpu kultūra - pneimotropie patogēni, biežāk Gr + un Gr - flora, nosaukumos> 10 KVV / ml Bronhogrāfija - sakulāra bronhektāze, cilindriska Asinsanalīze - nespecifisks iekaisums Asins ķīmija - atkarībā no smaguma pakāpes un ilguma: hipoproteinēmija, hipoalbuminēmija, disgammaglobulinēmija. Urīna analīze - nespecifiskas izmaiņas Ar ilgstošu gaitu - izmaiņas nefrotiskā sindroma amiloidozē.

Bronhīts

Rentgens Plaušu modeļa stiprināšana Tomogrāfija - arī FBS - hiperēmija, gļotādas pietūkums, krēpas. Difūzs bojājums. Skalošana - neitrofīli, makrofāgi Biopsija - metaplāzija hroniskā bronhīta gadījumā Krēpu kultūra -nespecifisks skaitīšanas KVV / ml nespecifiskas floras Krēpu analīze - makrofāgi, neitrofīli Seroloģija - palielināts antivielu titrs pret pneimotropiem patogēniem PVD - obstruktīvs tips Imunoloģija - dažādi imunoloģiskās, sekundārās nepietiekamības varianti.

TELA

Rentgenogramma Nespecifiskas infiltratīvas ēnas Tomogramma Nesniedz papildu informāciju PE diagnozei FBS - kontrindicēts EKG - pārslodzes simptomi ar masīvu PE (vairāk nekā 50% trauku) SI QIII (ignorēts) T in V 1 V 2 Perfūzijas plaušu skenēšana Izotopu uzkrāšanās fokālais samazinājums - 100% diagnozes ticamība, ja nav izmaiņu R -gramā. 15% kļūdu vēža, tuberkulozes, abscesa gadījumā. Angiopulmonogrāfija Bojāta asinsvadu uzpildīšana, lūzums vai izsīkums, aizkavēšanās uzpildīšanas fāzēs ir Westermark zīmes. Doplera vēnu ultrasonogrāfija Meklēt embologenous trombosis Phlebography - tas pats Asinsanalīze Anēmija ar masīviem bojājumiem, leikocitoze, kreisā maiņa, palielināts ESR Asins ķīmija Bilirubinēmija ar plašu bojājumu Urīna analīze Nespecifiskas izmaiņas, olbaltumvielas, leikocīti, oligo -anūrija - šokā.

Pneimonijas klīniskie kritēriji

Pacienti sūdzas: - klepus sauss vai ar krēpu, hemoptīze, sāpes krūtīs; - drudzis virs 38 °, intoksikācija. Fiziskie dati Krepēšana, nelielas burbuļojošas dārdoņas, sitamo skaņu blāvums, pastiprināta balss trīce. Objektīvi diagnostikas kritēriji Lai noteiktu diagnozi, tiek noteikti šādi pētījumi: - krūšu kurvja orgānu rentgenogrāfija divās projekcijās ir parādīta ar nepilnīgu klīnisko simptomu kopumu; - mikrobioloģiskā izmeklēšana: krāsošana ar gramu uztriepi, krēpu kultūra ar kvantitatīvu CFU / ml noteikšanu un jutību pret antibiotikām; - klīniskā asins analīze. Uzskaitītās metodes ir pietiekamas, lai diagnosticētu pneimoniju ambulatorā stadijā un ar nekomplicētu tipisku pneimonijas gaitu slimnīcā.

Papildu izpētes metodes

Rentgena tomogrāfija, datortomogrāfija ir paredzēta augšējo daivu, limfmezglu, videnes bojājuma gadījumā, daivas tilpuma samazināšanās, aizdomas par abscesa veidošanos ar adekvātas antibiotiku terapijas neefektivitāti. Krēpu, pleiras šķidruma, urīna un asiņu mikrobioloģiskā izmeklēšana, ieskaitot mikoloģisko izmeklēšanu, ir ieteicama, ja turpinās drudža stāvoklis, ir aizdomas par sepsi, tuberkulozi, superinfekciju, AIDS. Seroloģiskie pētījumi - antivielu noteikšana pret sēnītēm, mikoplazmu, hlamīdijām un leģionelām, citomegalovīrusu - ir indicēta netipiskai pneimonijas gaitai riska grupā alkoholiķiem, narkomāniem, ar imūndeficītu (ieskaitot AIDS), kā arī gados vecākiem cilvēkiem. Bioķīmiskais asins tests tiek noteikts smagai pneimonijai ar nieru, aknu mazspējas izpausmēm, pacientiem ar hroniskām slimībām, cukura diabēta dekompensāciju. Cito- un histoloģiskie pētījumi tiek veikti plaušu vēža riska grupā smēķētājiem pēc 40 gadiem, pacientiem ar hronisku bronhītu un vēža ģimenes anamnēzi. Bronholoģiskā izmeklēšana: diagnostiskā bronhoskopija tiek veikta, ja nav atbilstošas ​​pneimonijas terapijas iedarbības, ja ir aizdomas par plaušu vēzi riska grupā, svešķermeņa klātbūtne, ieskaitot aspirāciju pacientiem ar samaņas zudumu, ja nepieciešams, biopsija . Terapeitiskā bronhoskopija tiek veikta abscesa veidošanās laikā, lai nodrošinātu drenāžu. Sirds un vēdera dobuma orgānu ultraskaņas izmeklēšana tiek veikta ar aizdomām par sepsi, baktēriju endokardītu. Plaušu izotopu skenēšana un plaušu angiogrāfija ir norādīta aizdomām par plaušu emboliju (PE). Pārbaudes plānā iekļautās papildu metodes faktiski ļauj veikt diferenciāldiagnozi un tiek veiktas slimnīcā, kur pacients tiek hospitalizēts atkarībā no stāvokļa smaguma pakāpes un / vai ar netipisku slimības gaitu, kurai nepieciešama diagnostiska meklēšana.

Pneimonijas smaguma noteikšana ir viens no galvenajiem diagnozes punktiem un atrodas pirmajā vietā pirms ārsta pēc nosoloģiskās formas noteikšanas. Turpmākās darbības (indikāciju noteikšana hospitalizācijai, kurā nodaļā) ir atkarīgas no stāvokļa smaguma pakāpes.

Hospitalizācijas kritēriji

Pacientu ar pneimoniju hospitalizācija ir indicēta šādu faktoru klātbūtnē: - vecums virs 70 gadiem; - vienlaicīgas hroniskas slimības (hroniska obstruktīva plaušu slimība, sastrēguma sirds mazspēja, hronisks hepatīts, hronisks nefrīts, cukura diabēts, alkoholisms vai vielu lietošana, imūndeficīts); - neefektīva ambulatorā ārstēšana trīs dienas; - apjukums vai samaņas zudums; - iespējama aspirācija; - elpu skaits pārsniedz 30 minūtē; - nestabila hemodinamika; - septisks šoks; - infekcijas metastāzes; - vairāku daivu bojājums; - eksudatīvs pleirīts; - abscesa veidošanās; - leikopēnija mazāka par 4000 / ml vai leikocitoze vairāk nekā 20 000; - anēmija: hemoglobīns ir mazāks par 9 g / ml; - nieru mazspēja (urīnviela vairāk nekā 7 mmol); - sociālā liecība.

Indikācijas intensīvai aprūpei- Elpošanas mazspēja - PO2 / FiO2<250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.

Antibakteriāla terapija

Laktāma antibiotikas

Lielākā daļa? -laktāma zāļu koncentrācija plaušu parenhīmā ir mazāka nekā asinīs. Gandrīz visas zāles nonāk krēpās koncentrācijā, kas ir daudz zemāka nekā bronhu gļotādā. Turklāt daudzi elpceļu slimību izraisītāji ( H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp.) atrodas precīzi bronhu lūmenā vai gļotādā, tāpēc veiksmīgai ārstēšanai ir nepieciešamas lielas zāļu devas. Ak? -laktāma zāles, koncentrācija šķidrumā, kas pārklāj apakšējo elpceļu epitēliju, ir lielāka nekā krēpās, bronhu sekrēcijās. Tomēr pēc koncentrēšanās? β-laktāma zāles pārsniegs patogēna MIK, turpmākai koncentrācijas palielināšanai nav nozīmes, jo šo zāļu efektivitāte galvenokārt ir atkarīga no laika, kurā antibiotikas koncentrācija pārsniedz MIC. ? β-laktāma zāles lielās devās saglabā efektivitāti pret pneimokokiem ar vidēju jutību, atšķirībā no makrolīdiem un fluorhinoloniem.

Makrolīdi Makrolīdi ir ļoti lipofīli, kas nodrošina to augsto koncentrāciju elpošanas ceļu audos un šķidrumos. Pateicoties augstajai difūzijas spējai, tie labāk uzkrājas plaušu audos, sasniedzot augstāku koncentrāciju nekā plazmā.

Azitromicīns (hemomicīns) Tam ir aptuveni tādas pašas īpašības, bet tā koncentrāciju serumā parasti ir grūti noteikt, un plaušu audos tas saglabājas ļoti augstā līmenī 48-96 stundas pēc vienreizējas lietošanas. Kopumā jauno makrolīdu koncentrācija bronhu gļotādā ir 5-30 reizes lielāka nekā koncentrācija serumā. Makrolīdi labāk iekļūst epitēlija šūnās nekā šķidrumā uz epitēlija virsmas. Azitromicīns pēc vienas perorālas 500 mg devas lietošanas epitēlija gļotādas šķidrumā sasniedz 17,5 reizes lielāku koncentrāciju nekā MIC90 S. Pneimonija... Lai apkarotu intracelulāros patogēnus ( Legionella spp., C. pneumoniae) ir īpaši svarīga koncentrācija, ko antibakteriālie līdzekļi sasniedz alveolāros makrofāgos. Kaut arī ļoti jonizēts? β-laktāma zāles praktiski neiekļūst intracelulāri, makrolīdi spēj uzkrāties makrofāgos tādā koncentrācijā, kas daudzkārt pārsniedz to koncentrāciju ārpusšūnu telpā.

Fluorhinoloni Fluorhinoloni uzkrājas bronhu gļotādā aptuveni tādā pašā koncentrācijā kā plazmā. Fluorhinolonu koncentrācija epitēlija šķidrumā ir ļoti augsta. Zāļu efektivitāti šajā grupā nosaka gan darbības ilgums, gan koncentrācija. Kopš 90. gadu vidus elpceļu fluorhinoloni (levofloksacīns, sparfloksacīns) ir ieņēmuši stingru vietu antibiotiku atlases algoritmos (ABP), kas balstīti uz pierādījumiem balstītas medicīnas principos (Infekcijas slimību biedrības ieteikumi, ASV, 1998. gads; American Thoracic Society, 2001; British Thoracic Society ieteikumi, 2001) Taču līdz ar to ir jānorāda, ka elpceļu fluorhinolonu izmaksas ir ievērojami augstākas nekā ikdienas praksē izmantoto ABP izmaksas. Turklāt joprojām ir aizliegts lietot šīs grupas narkotikas bērnu un grūtnieču ārstēšanai.

Aminoglikozīdi Aminoglikozīdiem ir aptuveni tāda pati koncentrācija audos un plazmā. Salīdzinot gentamicīna koncentrāciju bronhu sekrēcijās pēc bioloģiskā modeļa ar daudzkārtēju, intramuskulāru vienreizēju un intravenozu bolus ievadīšanu, gentamicīna koncentrācija bronhos sasniedza MIC līmeni tikai ar intravenozu bolus ievadīšanu. Aminoglikozīdi lēnām uzkrājas makrofāgos (ribosomās), bet tajā pašā laikā tas zaudē savu aktivitāti. Pētot vankomicīnu, tika pierādīts, ka šī antibiotika šķidrumā, kas pārklāj apakšējo elpceļu epitēliju, sasniedz MIC90 vērtību lielākajai daļai Gy + - elpceļu infekciju izraisītāju. Veicot empīrisku antibiotiku terapiju, šķiet racionāli izmantot zāļu kombinācijas, kas uzlabo pretmikrobu iedarbību un ļauj cīnīties ar plašāku iespējamo patogēnu klāstu. Jāatzīmē, ka esošais viedoklis par nepieļaujamību kombinēt zāles ar bakteriostatisku un baktericīdu iedarbību ir pārskatīts attiecībā uz makrolīdu kombinācijām ar cefalosporīniem. Tabulās 1-3 ir parādīta pieeja antibiotikas izvēlei dažādās klīniskās situācijās atkarībā no pacienta vecuma un stāvokļa, pneimonijas smaguma pakāpes.

Literatūra
1. Čučalins A.G. Pneimonija. - M., 2002.
2. Pragmatiskas vadlīnijas kopienas pārvaldīšanai
pneimonija pieaugušajiem (in Process Citation). Clin. Inf. Dis. - 2000.
- 31. sēj. - P.347.
3. Bartlett J. Elpošanas ceļu infekciju pārvaldība. -
Lippincott W. et Wilkins, 2001.
4. Brevis R.A.L. Lekciju piezīmes par elpceļu slimībām. - Blekvels
zinātniskās publikācijas, 1985.
5. Kopienā iegūtās pneimonijas empīriskā ārstēšana: ATS un IDSA
Amerikāņu Toraka vadlīnijas. Soc. - 2001. gads.
6. Fein A. et al. Pneimonijas un citu slimību diagnostika un ārstēšana
elpceļu infekcijas. - Professional Communications inc., 1999.
7. Inglis T.J.J. Klīniskā mikrobioloģija. - Čērčils Livingstons, 1997.
8. Pieaugušo sabiedrībā iegūto apakšējo elpceļu ārstēšana
infekcijas. Erohtana pētījums par sabiedrībā iegūto pneimoniju (ESOCAP)
komiteja / Priekšsēdētāji: Huchon G., Woodhead M. - 1999.
9. Mandel L.A. Kopienā iegūta pneimonija. Etioloģija, epidemioloģija
un ārstēšana. Krūtis. - 1995. - 81. sēj. - 357. lpp.
10. Pneimonija. Red. A. Torres un M. Woodhead. - Eropijas elpošanas sistēma
Monogrāfija, 1997
11. Plaušu diferenciāldiagnoze. Harolds Zaskons. W. B. Saunders,
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP u.c. Bakterioloģija un ārstēšana
primārais plaušu abscess. Esmu Rev Respir Dis. 197: 109: 510-518.
13. Hakslijs EJ, Viroslavs J, Grey WR u.c. Rīkles aspirācija
normāli pieaugušie un pacienti ar nomāktu apziņu. Es esmu J Med.
1978;64:564-568.
14. Driks MR, Craven DE, Celli BR u.c. Nosokomiālā pneimonija
intubētiem pacientiem, kuri saņēma sukralfātu, salīdzinot ar antacīdiem vai histamīnu
2. tipa blokatori. N Engl J Med. 1987; 317: 1376-1382.
15. Tryba M. Akūtas stresa asiņošanas un slimnīcas pneimonijas risks
pacientiem ar ventilāciju intensīvās terapijas nodaļā: Sukralfāts pret
antacīdi. Es esmu J Med. 198; 83 (Suppl 3B): 117-124.
16. Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobās plaušu infekcijas un
pleiras telpa. Esmu Rev Respir Dis. 197: 110: 56-77.
17. Finegold SM. Anaerobās baktērijas cilvēku slimībās. Ņujorka:
Academic Press; 1977. gads.
18. Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobās pleiropulmonālās infekcijas.
Medicīna (Baltimora). 1972; 51: 413-450.

Pneimonijas diferenciāldiagnoze un infiltratīva plaušu tuberkulozeīpaši grūti ar lokalizāciju pneimonijā augšējās daivās un tuberkulozes bojājumiem apakšējās daivās.

Akūts sākums ar augstu drudzi ir divreiz biežāk sastopams pneimonijā. Attiecībā uz tuberkulozi pakāpeniska vai asimptomātiska slimības sākšanās ir indikatīvāka. Ķermeņa temperatūra pakāpeniski paaugstinās, nedaudz palielinoties līdz pulksten 14-16 pēcpusdienā, pacients, šķiet, "pārspīlē".

Pacientu ar pneimoniju vēsturi raksturo atkārtota pneimonija, savukārt tuberkulozes slimniekiem bieži ir ilgstoši saaukstēšanās, pleirīts, ārstēšana ar glikokortikoīdiem, cukura diabēts; kontakts ar tuberkulozes slimnieku, agrīna tuberkuloze; ilgstošs apetītes zudums, svara zudums.

Pneimoniju raksturo strauja elpas trūkums, klepus, sāpes krūtīs, un ar tuberkulozi šie simptomi pakāpeniski palielinās un nav tik izteikti.

Ar pneimoniju tiek atzīmēta sejas hiperēmija, cianoze, herpetiski izvirdumi. Šīs parādības nav novērotas tuberkulozes gadījumā. Pacienti ar tuberkulozi parasti ir bāli, tiem raksturīga bagātīga nakts svīšana.

Ar pneimoniju biežāk tiek skartas apakšējās daivas, ar tuberkulozi - augšējās. Saskaņā ar V. Vogralika tēlaino izteiksmi plaušu bojājumi bez tuberkulozes ir "smagi" - tiem ir tendence apmesties apakšējās daivās. Tuberkulozi raksturo "vieglums", kas peld līdz augšējām plaušu daļām.

Pneimonijas gadījumā raksturīgākas ir spilgtas elpošanas sistēmas fiziskās izmaiņas;

Leikocitoze ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi un ESR palielināšanās biežāk sastopama pneimonijas, bet tuberkulozes, limfocitozes gadījumā.

Pneimonijas gadījumā krēpas ir bagātas ar pneimonisko floru, savukārt tuberkulozes gadījumā flora ir ierobežota, ir atsevišķi mikrobi. Patognomoniska tuberkulozes pazīme ir mikobaktēriju tuberkulozes noteikšana krēpās, īpaši ar atkārtotiem atradumiem. Pētījums tiek veikts daudzas reizes.

Pneimonijas empīriskā terapija, neizmantojot prettuberkulozes zāles (rifampicīnu, streptomicīnu, kanamicīnu, amikacīnu, cikloserīnu, fluorhinolonus), palīdz diferenciāldiagnozei. Parasti 10-14 dienu laikā pēc ārstēšanas pneimoniskā infiltrācija piedzīvo būtiskas pozitīvas izmaiņas vai pilnībā izzūd, savukārt ar tuberkulozu infiltrāciju tā rezorbcija notiek 6-9 mēnešu laikā.

Radioloģiskās pazīmes, kuras sistematizēja A. I. Borohovs un L.G. Dukovs (1977) un uzrādīts tabulas veidā:

Rentgenstaru atšķirības starp pneimoniju un tuberkulozo infiltrātu

3. tabula

Zīmes	Tuberkulozais infiltrāts	Pneimonija
Preferenciāla lokalizācija	Augšējā daiva	Apakšējā daiva
	Noapaļots	Nepareizi
		Izplūdis
Ēnu intensitāte	Izteikts
Sēšanas perēkļi	Raksturīgi (svaigas mīkstas ēnas)	Nav
Plaušu raksta vispārējais fons	Nav mainīts
Ceļš uz plaušu sakni	Ir raksturīgs	Nav vai ir slikti izteikts
Plaušu sakņu palielināšanās	Nav	Raksturīgi, bieži vien divpusēji
Rezorbcijas dinamika	6-9 mēnešus vai ilgāk vai plaušu audu sabrukšana	1-3 nedēļas

Ir arī jāveic diferenciāldiagnostika ar šādām slimībām:

Plaušu vēzis.

Plaušu infarkts.

Plaušu tūska.

Eozinofīlais infiltrāts.

Nosūtiet savu labo darbu zināšanu bāzē. Izmantojiet zemāk esošo veidlapu

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi studijās un darbā, būs jums ļoti pateicīgi.

Publicēts http://www.allbest.ru/

Pneimonijas klasifikācija, cēloņi, ārstēšana

1. Klasifikācija

2. Etioloģija (iemesli)

3. Lobārs (lobāra pneimonija)

4. Fokālais (bronhopneimonija)

5. Pneimonijas diagnostika

6. Diferenciāldiagnoze

7. Komplikācijas

8. Nekomplicētas pneimonijas ārstēšana

1. Pneimonijas klasifikācija

Pneimonija ir akūta infekcijas un iekaisuma slimība, kurai ir plaušu elpošanas daļu fokālie bojājumi, intraalveolāra eksudācija, smaga drudža reakcija un intoksikācija.

1. Kopienā iegūta pneimonija. Tas attīstās mājās un ir visizplatītākā pneimonijas forma. Tās izraisītāji ir biežāk - pneimokoki, streptokoki, Haemophilus influenzae un citi grampozitīvi mikroorganismi.

2. Nosokomiālā pneimonija (sinonīmi: slimnīca, slimnīca). Tas attīstās pacienta uzturēšanās laikā slimnīcā citas slimības gadījumā, bet ne agrāk kā 48-72 stundas pēc hospitalizācijas vai 48 stundas pēc izrakstīšanas no slimnīcas.

3. Aspirācijas pneimonija rodas pacientiem ar apziņas traucējumiem (insults, eklampsija, traumatisks smadzeņu bojājums), kā arī pārtikas, vemšanas, svešķermeņu aspirācija, pārkāpjot klepus refleksu.

4. Pneimonija personām ar smagiem imunitātes defektiem (iedzimts imūndeficīts, HIV infekcija).

Saskaņā ar pneimonijas klīnisko un morfoloģisko gaitu:

1. Lobāru (krupveida) pneimoniju raksturo veselas plaušu daivas (retāk segmenta) bojājums ar iesaistīšanos pleiras iekaisuma procesā;

1. akūts sākums ar smagām klīniskām izpausmēm

2. eksudāta fibrīnais raksturs

3. alveolāro audu un elpošanas bronhiolu bojājumi, vienlaikus saglabājot elpceļu caurlaidību

4. iekaisuma attīstības stadija

2. Fokālo pneimoniju (bronhopneimoniju) raksturo lobules vai plaušu segmenta bojājums;

1. pakāpeniska parādīšanās un mazāk izteiktas klīniskās izpausmes;

2. eksudāta serozais vai gļotādu raksturs;

3. traucēta elpceļu caurlaidība;

4. iekaisuma stadijā nav iestudējuma.

Pneimonijas smagumu nosaka klīnisko izpausmju smagums, un saskaņā ar to tās izšķir:

1. Viegla smaguma pakāpe

Ķermeņa temperatūra līdz 38 ° C, elpošanas ātrums (RR) līdz 25 minūtē, sirdsdarbības ātrums (HR) līdz 90 minūtē, viegla intoksikācija un cianoze, bez komplikācijām vai vienlaicīgu slimību dekompensācijas.

2. Vidēja smaguma pakāpe

Ķermeņa temperatūra-38-39 ° C, NPV 25-30 minūtē, sirdsdarbības ātrums 90-100 minūtē, tendence uz arteriālu hipotensiju, mērena intoksikācija un cianoze, komplikāciju klātbūtne (pleirīts), vienlaicīgu slimību dekompensācija nav izteikta .

3. Smaga smaguma pakāpe

Ķermeņa temperatūra virs 39 ° C, NPV> 30 minūtē, sirdsdarbības ātrums> 100 minūtē, izteikta intoksikācija un cianoze, asinsspiediena sistēma.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная декомпенсация сопутствующих заболеваний.

2. Etioloģija(cēloņipneimonija)

Pneimonijas etioloģija ir saistīta ar tipisku mikrofloru, kas kolonizē augšējos elpceļus, bet tikai daži no tiem ar paaugstinātu virulenci spēj izraisīt iekaisuma reakciju, nonākot apakšējos elpceļos.

Tipiski baktēriju patogēni:

Pneimokoki Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Reti baktēriju patogēni

Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus;

Klebsiella un Escherichia coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli un citi Enterobacteriaceae dzimtas pārstāvji;

Pseudomonas aeruginosa pseudomonas aeruginosa.

Netipiski baktēriju patogēni:

Mikoplazma Mikoplazmas pneimonija

Hlamīdijas Hlamīdijas pneimonija;

Legionella Legionella pneumophila

Tādējādi pneimonijas etioloģija ir saistīta ar augšējo elpceļu mikrofloru, kuras sastāvs ir atkarīgs no vides, kurā atrodas cilvēks, viņa vecums un vispārējais veselības stāvoklis. Pneimonijas predisponējošie faktori ir bērni, veci un veci, bronhu -plaušu slimības (bronhīts, bronhiālā astma, HOPS uc), ENT orgānu patoloģija, iepriekšēja pneimonija, smēķēšana utt. traumas, anestēzija, alkohola intoksikācija, atkarība no narkotikām, operācija utt.

Patoģenēze

Ir četri patoģenētiski mehānismi, kas izraisa pneimonijas attīstību:

1. Orofarneksa satura aspirācija ir galvenais plaušu elpošanas daļu infekcijas ceļš, un līdz ar to galvenais pneimonijas attīstības patoģenētiskais mehānisms.

2. Mikrobu aerosola ieelpošana

3. Patogēna hematogēna izplatīšanās no infekcijas ārpusplūsmas fokusa (trikuspidālais endokardīts, iegurņa vēnu septiskais endokardīts)

4. Tieša patogēna izplatīšanās no blakus esošajiem skartajiem orgāniem (aknu abscess, videnes iekaisums) vai infekcijas rezultātā ar iekļūstošām brūcēm krūtīs.

Simptomisabiedrībā iegūtipneimonija

Kopienā iegūtās pneimonijas klīniskās izpausmes ir atkarīgas no procesa etioloģijas, pacienta vecuma, slimības smaguma pakāpes un vienlaicīgas patoloģijas klātbūtnes. Vissvarīgākie pneimonijas izraisītāji ir:

Pneimokoku pneimonija

Visizplatītākais sabiedrībā iegūtās pneimonijas izraisītājs visās vecuma grupās ir pneimokoks (30-50% gadījumu). Pneimokoku pneimonija parasti izpaužas divos klasiskos variantos: lobāra (lobar) pneimonija un fokusa (bronhopneimonija).

Slimība parasti sākas akūti ar drudzi, drebuļiem, klepu ar trūcīgu krēpu, bieži vien ar smagām pleiras sāpēm. Sākumā klepus ir neproduktīvs, tomēr drīz parādās tipisks "sarūsējis" krēpas, dažkārt sajaukts ar asinīm.

Veicot fizisku pārbaudi, ir plaušu skaņas blāvums, bronhu elpošana, krepīts, mitras smalkas burbuļojošas rales, pleiras berzes troksnis.

Visbiežāk sastopamās komplikācijas ir parapneimoniskais pleirīts, akūta elpošanas un asinsvadu nepietiekamība.

Streptokoku pneimonija

Izraisītājs ir β-hemolītiskais streptokoks, un slimība bieži attīstās pēc vīrusu infekcijas (masalas, gripa utt.), Tai ir smaga gaita un to bieži sarežģī sepse. To raksturo paaugstināts drudzis ar lielām ikdienas svārstībām, atkārtotas drebuļi un svīšana, sāpju sašūšana skartās puses pusē, asiņu svītras parādās krēpās. Febrilā periodā bieži tiek konstatētas poliartralģijas.

Tipiskas šīs pneimonijas komplikācijas ir eksudatīvs pleirīts (70% pacientu) un abscesa veidošanās. Mirstība sasniedz 54%.

Stafilokoku pneimonija

Staphylococcus aureus izraisītājs bieži vien ir saistīts ar A un B gripas epidēmijām un citām elpceļu vīrusu infekcijām.

Šo patogēnu raksturo peribronhiāls bojājums, attīstoties vienam vai vairākiem plaušu abscesiem.

Slimība sākas akūti, turpinās ar izteiktiem intoksikācijas simptomiem, drudzi, atkārtotiem drebuļiem, elpas trūkumu, klepu ar strutainu krēpu. Pneimonija parasti ir multifokāla, jaunu perēkļu attīstību, kā likums, pavada vēl viena temperatūras paaugstināšanās un drebuļi. Ar abscesa subpleurālu lokalizāciju tas var izplūst pleiras dobumā, veidojot piopneimotoraksu.

Vīrusu pneimonija

To biežāk izraisa A un B gripas vīrusi, paragripa, adenovīrusi. Pneimoniju raksturo patoģenētiskas iezīmes - iekaisuma process sākas ar izteiktu bronhu, peribronhijas telpas un alveolu gļotādas tūsku, un to sarežģī arī trombozes, nekrozes un asiņošanas attīstība. Slimība sākas ar drudzi, drebuļiem, mialģiju, konjunktivītu, iekaisušo kaklu un sausu klepu. Ar pneimonijas attīstību, elpas trūkumu, strutainu-hemorāģisku krēpu atdalīšanos pievienojas parastajiem gripas simptomiem. Bieži attīstās apziņas apjukums līdz delīrijam. Primārā vīrusu pneimonija no 3-5 dienām no slimības sākuma kļūst par vīrusu-baktēriju. Auskultāciju plaušās raksturo cietas vai novājinātas elpošanas perēkļu maiņa, sausa sēkšana ar krepīta perēkļiem, mitra sēkšana.

Novērots arī:

Hemophilus Daddy pneimonija

Klebsiella pneimonija (Frīdlandera pneimonija)

Mikoplazmas pneimonija

Hemorāģiska pneimonija.

Fiziskimetodesdiagnostika

Aizdomas par pneimoniju vajadzētu rasties, ja pacientam ir drudzis kopā ar sūdzībām par klepu, elpas trūkumu, krēpu veidošanos un / vai sāpēm krūtīs. Tajā pašā laikā ir iespējama netipiska pneimonijas parādīšanās, kad pacients sūdzas par nemotivētu vājumu, nogurumu un spēcīgu svīšanu naktī. Gados vecākiem pacientiem ar vienlaicīgu patoloģiju, narkomāniem, ņemot vērā alkohola intoksikāciju, ekstrapulmonālie simptomi (miegainība, apjukums, trauksme, miega un nomoda cikla traucējumi, apetītes traucējumi, slikta dūša, vemšana, hronisku slimību dekompensācijas pazīmes) iekšējie orgāni) bieži dominē pār bronhopulmonāro.

3.Kviltība(dolepneimonija)

Simptomi

Pacienta fiziskās pārbaudes laikā iegūtā informācija ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes, iekaisuma fokusa izplatības, vecuma, vienlaicīgām slimībām un, galvenokārt, no lobāru pneimonijas attīstības morfoloģiskās stadijas.

Plūdmaiņas posmu (1-2 dienas) raksturo asas vēsums, augsta ķermeņa temperatūra (39-40 ° C), elpas trūkums, pieaugoši intoksikācijas simptomi, sāpes krūtīs, kas saistītas ar elpošanu, sausa, sāpīga klepus parādīšanās . Pārbaudot, pacients guļ uz muguras vai sāpošas puses, ar rokām nospiežot krūšu zonu, kur sāpes ir visizteiktākās. Šī pozīcija nedaudz samazina krūšu kurvja izkustēšanos un sāpes. Āda ir karsta, uz vaigiem ir febrils sārtums, akrocianoze, acu sklēras apsārtums, vairāk skartajā pusē. Ja plaušu lobar iekaisumu papildina vīrusu infekcija, tad uz lūpām, deguna spārniem un ausu ļipiņām tiek atzīmēti herpetiski izvirdumi. Smagas pneimonijas gadījumā tiek atzīmēta lūpu, deguna gala, ausu ļipiņu cianoze, kas saistīta ar elpošanas mazspējas palielināšanos un hemodinamikas traucējumiem.

Elpošanas procesā ir kavēšanās krūšu kurvja pusē, lai gan krūšu simetrija joprojām tiek saglabāta. Palpējot, tiek noteikts vietējais krūšu sāpīgums, kas saistīts ar parietālās pleiras iekaisumu, nelielu balss trīces palielināšanos un bronhofoniju skartajā pusē plaušu audu sablīvēšanās dēļ. Ar sitaminstrumentiem - ir trieciena skaņas trulums (saīsinājums) ar tympanic toni.

Ar auskultāciju - skartās plaušu daivas projekcijā ir dzirdama novājināta vezikulārā elpošana un krepīts. Lobāru pneimonijas sākotnējā stadijā alveolas tikai daļēji saglabā gaisīgumu, to sienu un bronhiolu iekšējā virsma ir izklāta ar viskozu šķiedru (iekaisuma) eksudātu, un pašas sienas ir tūskas un stingras. Lielākās daļas ieelpošanas laikā alveolas un bronhioli atrodas sabrukušā stāvoklī, kas izskaidro vezikulārās elpošanas pavājināšanos. Lai iztaisnotu pielipušās alveolu sienas, nepieciešams lielāks spiediena gradients pleiras dobumā un augšējos elpceļos nekā parasti, un tas tiek panākts tikai līdz iedvesmas beigām. Šajā periodā eksudātu saturošo alveolu sienas saplīst, un rodas īpaša skaņa - sākotnējā krepitācija (crepitatioindux). Skaņā tas atgādina slapjas smalkas burbuļojošas rales, bet atšķiras ar to, ka tas notiek tikai dziļas elpas augstumā un nemainās, klepojot.

Hepatizācijas stadiju (5-10 dienas - slimības augstums) raksturo augsta drudža noturība, intoksikācijas simptomi, klepus parādīšanās ar "sarūsējušu" un gļotādu krēpu atdalīšanu, pazīmju palielināšanās. elpošanas un dažreiz sirds un asinsvadu nepietiekamība. Pārbaudot, vairākas dienas pēc slimības sākuma pacienta piespiedu stāvoklis slimības pusē, kas saistīts ar pleiras iesaistīšanos iekaisuma procesā, kā arī sejas hiperēmija un sklera apsārtums skartajā pusē, var noturēties. Ar smagu pneimonijas pakāpi palielinās cianoze, jo palielinās ventilācijas elpošanas mazspēja. Elpošana ir bieža (25-30 vai vairāk 1 min.) Un sekla. Kad procesā ir iesaistītas divas vai vairākas plaušu daivas - tahipnoe, ieelpas aizdusa (izelpošana ir apgrūtināta), līdzdalība palīg muskuļu muskuļu elpošanā, deguna spārnu pietūkums utt. Skaidri tiek atzīmēta kavēšanās krūšu slimas puses elpošanas procesā. Skartajā pusē pastiprinās balss trīce un bronofonija. Ar perkusiju - izteikta trieciena skaņas trulums virs skartās vietas. Auskultācijas laikā pavājinātu vezikulāro elpošanu aizstāj ar cietu, bronhu elpošanu, krepīts nav dzirdams. Vairākas dienas skartajā zonā ir dzirdams pleiras berzes troksnis.

Izšķiršanās stadiju (no 10. dienas) ar nekomplicētu pneimonijas gaitu raksturo ķermeņa temperatūras pazemināšanās, vispārējas intoksikācijas simptomu samazināšanās, klepus un elpošanas mazspēja. Ar sitaminstrumentiem - trieciena skaņas blāvums ar bungādiņa nokrāsu, ko pamazām aizstāj skaidra plaušu skaņa. Auskultācijā - pavājināta vezikulārā elpošana un ieelpošanas beigās, kad "saplīst" alveolas un bronhioli, tiek dzirdēts pēdējais krepīts (crepitatioredux). Tā kā eksudāts tiek noņemts no alveolām un to sienu pietūkums pazūd, tiek atjaunota plaušu audu elastība un gaisīgums, virs plaušām dzirdama vezikulārā elpošana, izzūd krepīti.

4. Fokusa(bronhopneimonija)

Simptomi

Tam ir mazāk akūta un ilgstoša parādīšanās. Tas bieži rodas kā iepriekšējas akūtas elpceļu vīrusu infekcijas komplikācija, akūta vai hroniska bronhīta saasināšanās. Dažu dienu laikā pacients atzīmē ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 37,5-38,5 ° C, iesnas, savārgumu, vājumu, klepu ar gļotādu vai gļotādu krēpu. Ņemot to vērā, ir grūti diagnosticēt bronhopneimoniju, bet ārstēšanas efekta trūkums, intoksikācijas palielināšanās, elpas trūkums, tahikardija runā par labu fokālajai pneimonijai. Pakāpeniski palielinās pacienta klepus un izdalās gļotādas vai strutainas krēpas, vājums, galvassāpes, samazinās ēstgriba, ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38-39 ° C. Pārbaudot, vaigu hiperēmija, lūpu cianoze, āda ir mitra. Dažreiz tiek atzīmēta ādas bālums, kas izskaidrojams ar smagu intoksikāciju un refleksu palielināšanos perifēro trauku tonī. Krūtis bojājuma pusē tikai nedaudz atpaliek elpošanas laikā. Izmantojot perkusijas, virs bojājuma tiek atzīmēta trieciena skaņas blāvums, bet ar nelielu iekaisuma fokusu vai tā dziļo atrašanās vietu plaušu perkusijas nav informatīvas. Auskultācijas laikā skartajā zonā ir dzirdama izteikta vezikulārās elpošanas pavājināšanās, jo ir traucēta bronhu caurlaidība un iekaisuma fokusā ir daudz mikroelektāzes. Visuzticamākā fokālās pneimonijas auskultatīvā pazīme ir klausīties skaļas, mitras, smalkas burbuļojošas rievas visā skartajā zonā visas inhalācijas laikā. Šīs sēkšanas sekas ir iekaisuma eksudāta klātbūtne elpceļos. Iesaistoties pleiras iekaisuma procesā, tiek dzirdams pleiras berzes troksnis.

Tādējādi vissvarīgākās klīniskās pazīmes, kas atšķir fokālo bronhopneimoniju no lobara (lobar) pneimonijas, ir:

· Pakāpeniska slimības sākšanās, kas, kā likums, attīstās uz akūtu elpceļu vīrusu infekciju vai hroniska bronhīta paasinājuma fona.

· Klepus ar gļotādu krēpu.

· Nav akūtu pleiras sāpes krūtīs.

· Bronhu elpošanas trūkums.

· Mitru skanīgu smalku burbuļojošu raļu klātbūtne.

5. Diagnostikapneimonija

Pamatojoties uz pacientu sūdzībām, vēstures datiem un fiziskās pārbaudes metodēm.

Vispārējā asins analīzē tiek konstatēta leikocitoze, asins bioķīmija var noteikt aknu enzīmu, kreatinīna, urīnvielas palielināšanos, izmaiņas elektrolītu sastāvā. Krēpu mikroskopiskā izmeklēšana un asins seroloģija ļauj pārbaudīt pneimonijas izraisītāju.

Instrumentālās metodes: plaušu rentgena izmeklēšana divās projekcijās. Novērtējiet infiltrācijas, pleiras izsvīduma, iznīcināšanas dobumu klātbūtni, tumšuma raksturu: fokusa, saplūstoša, segmentāla, lobāra vai kopējā.

6. Diferenciālisdiagnostikapneimonija

etioloģija patoģenēze diagnoze pneimonija

Galvenās nosoloģijas, kurām nepieciešama diferenciāldiagnoze ar pneimoniju, ir šādas:

Akūtas elpceļu vīrusu infekcijas (ARVI)

· Starpribu neiralģija

· Plaušu tuberkuloze

Akūtas vēdera dobuma orgānu slimības

Akūts miokarda infarkts

Akūtas elpceļu vīrusu infekcijas

Sezonalitātes neesamība pneimonijā (kas ir raksturīgāka ARVI), drudža klātbūtne, kas ir augstāka par ARVI, fiziskās pārbaudes rezultāti, kas iegūti ar rūpīgu sitienu un auskultāciju - perkusijas skaņas saīsināšana, krepīta perēkļi un / vai mitras smalkas burbuļojošas rales.

· Starpribu neiralģija

Nepareiza "starpribu neiralģijas" diagnoze ir viens no biežākajiem pneimonijas nepietiekamas diagnostikas cēloņiem. Lai pareizi diagnosticētu pneimoniju, ir svarīgi ņemt vērā sāpju sindroma īpatnības: ja ar pneimoniju sāpes parasti ir saistītas ar elpošanu un klepu, tad ar starpribu neiralģiju tās palielinās līdz ar ķermeņa pagriezieniem, kustībām. rokas. Palpējot krūtis, tiek atklātas ādas hiperalgēzijas zonas.

· Plaušu tuberkuloze

Lai pārbaudītu tuberkulozes diagnozi, vispirms ir jāizmanto labi zināmas diagnostikas metodes, piemēram, anamnēzes dati (pacientam ir bijusi jebkuras lokalizācijas tuberkuloze, informācija par pagātnes slimībām, piemēram, eksudatīvs pleirīts, ilgstoša neskaidras ģenēzes subfebrīla stāvoklis, neizskaidrojams savārgums naktī, spēcīga svīšana, svara zudums, ilgstošs klepus ar hemoptīzi). Šādiem fiziskiem datiem, piemēram, patoloģisko perkusiju skaņu lokalizācijai un auskultatīvajiem datiem plaušu augšējās daļās, ir diagnostiska vērtība.

Vadošā loma tuberkulozes diagnostikā pieder rentgena pētījumu metodēm, t.sk. CT, MRI, mikrobioloģiskie pētījumi.

Plaušu vēzis, plaušu metastāzes

Anamnēzes datiem (smēķēšana, darbs ar kancerogēnām vielām, piemēram, smagajiem metāliem, ķīmiskām krāsvielām, radioaktīvām vielām utt.) Ir liela nozīme plaušu vēža diagnosticēšanā. Plaušu vēža klīniskajā attēlā ir pastāvīgs klepus, balss tembra izmaiņas, asiņu parādīšanās krēpās, svara zudums, apetītes trūkums, vājums, sāpes krūtīs. Galīgā diagnozes pārbaude ir iespējama, pamatojoties uz krēpu pārbaudi netipiskām šūnām, pleiras eksudātu, plaušu tomogrāfiju un / vai CT, diagnostisko bronhoskopiju ar bronhu gļotādas biopsiju.

Sastrēguma sirds mazspēja

Pacientiem ar kreisā kambara mazspēju, kas ir koronāro artēriju slimības komplikācija, arteriālā hipertensija, sirds slimības, kardiomiopātija, astmas lēkmes, kā likums, rodas naktī. Pacienti pamostas no sāpīga hakeru klepus un nosmakšanas sajūtas. Tajā pašā laikā ir dzirdamas divpusējas mitras dārdoņas, galvenokārt virs plaušu apakšējām daļām. Vienkārša tehnika ļauj diferencēt sēkšanas izcelsmi: pacientam tiek piedāvāts apgulties uz sāniem, un auskultācija tiek atkārtota pēc 2-3 minūtēm. Ja tajā pašā laikā sēkšanas gadījumu skaits samazinās virs plaušu virsējām daļām un, gluži pretēji, palielinās virs tiem esošajām daļām, tad ar lielāku varbūtību šie sēkšanas cēloņi ir sastrēguma sirds mazspēja. Akūtā plaušu patoloģijā tiek atzīmēta EKG - pazīmes: P -pulmonale (labā ātrija pārslodze); labās saišķa atzarojuma bloks; augsti R viļņi labajā krūtīs. Akūtas vēdera dobuma orgānu slimības. Ja pneimonija ir lokalizēta plaušu apakšējās daļās, sāpju sindroms bieži izplatās vēdera augšdaļā. Sāpes vēderā, dažkārt kopā ar citiem kuņģa -zarnu trakta traucējumiem (slikta dūša, vemšana, dispepsija), bieži izraisa nepareizu diagnozi pacientiem ar pneimoniju, akūtām vēdera orgānu slimībām (holecistīts, perforēta čūla, akūts pankreatīts, traucēta zarnu kustība). Šādos gadījumos pneimonijas diagnozi palīdz novērst vēdera muskuļu sasprindzinājuma neesamība un peritoneālā kairinājuma simptomi.

Akūts smadzeņu asinsvadu negadījums (ACVI)

CNS depresijas simptomi - miegainība, letarģija, apjukums, līdz pat stupors, kas attīstās smagas pneimonijas gadījumā, var izraisīt kļūdainu insulta diagnozi un pacientu hospitalizāciju neiroloģiskajā nodaļā. Tajā pašā laikā, pārbaudot šādus pacientus, parasti nav insultam raksturīgu simptomu - parēze, paralīze, patoloģiski refleksi, skolēnu reakcija netiek traucēta.

Akūts miokarda infarkts

Ar pneimonijas lokalizāciju kreisajā pusē, īpaši pacientiem ar iesaistīšanos pleiras iekaisuma procesā, ir iespējama spēcīgu sāpju sindroma attīstība, kas var izraisīt kļūdainu diagnozi "Akūts miokarda infarkts". Lai diferencētu pleiras sāpes, ir svarīgi novērtēt to saistību ar elpošanu: pleiras sāpes palielinās līdz ar iedvesmu. Lai mazinātu sāpes, pacienti bieži ieņem piespiedu stāvokli savā pusē, skartajā pusē, kas samazina elpošanas dziļumu. Turklāt koronāro sāpju ģenēzi parasti apstiprina raksturīgas izmaiņas elektrokardiogrammā.

Plaušu embolija (PE)

Akūts slimības sākums, īpaši ar pneimokoku pneimoniju, ir raksturīgs arī plaušu artēriju sistēmas (PE) trombembolijai: elpas trūkums, aizdusa, cianoze, sāpes pleirā, tahikardija un arteriāla hipotensija līdz sabrukumam. Tomēr kopā ar smagu elpas trūkumu un cianozi plaušu embolijā tiek novērots dzemdes kakla vēnu pietūkums un pulsācija, sirds robežas tiek pārvietotas uz āru no krūšu kaula labās malas, epigastrālajā rajonā bieži parādās pulsācija. II toņa bifurkācija virs plaušu artērijas un galopa ritms. Parādās labā kambara mazspējas simptomi - aknas palielinās, tās palpācija kļūst sāpīga. EKG - pārslodzes pazīmes: labais ātrijs: P - pulmonale II, III, AVF vados; labais ventriklis: McGin-White zīme vai SI-QIII sindroms.

7. Komplikācijaspneimonija

Diagnostisko un terapeitisko taktiku pacientu ar kopienas pneimoniju ārstēšanā nosaka komplikāciju esamība vai neesamība. Bieži sastopamās komplikācijas ir šādas:

Akūta elpošanas mazspēja

Pleirīts

Bronhu obstruktīvs sindroms

Akūta asinsvadu mazspēja (sabrukums)

Akūts elpošanas distresa sindroms (nekardiogēna plaušu tūska)

Infekciozi toksisks šoks

Asaselpošanasneveiksme(VIENS)

Šī ir viena no galvenajām pneimonijas smaguma izpausmēm un var attīstīties no pirmajām stundām pēc slimības sākuma 60-85% pacientu ar smagu pneimoniju, vairāk nekā pusei no tiem nepieciešama mākslīgā ventilācija. Smagu pneimonijas gaitu papildina galvenokārt parenhīmas (hipoksēmiskas) elpošanas mazspējas formas attīstība. ARF klīnisko ainu raksturo strauja simptomu palielināšanās un svarīgu orgānu iesaistīšanās patoloģiskajā procesā - centrālā nervu sistēma, sirds, nieres, kuņģa -zarnu trakts, aknas un pašas plaušas. Elpas trūkums ir viena no pirmajām klīniskajām pazīmēm, savukārt ātru elpošanu (tahipnoe) pavada pieaugoša elpošanas diskomforta sajūta (aizdusa). Palielinoties ARF, ir pamanāms izteikts elpošanas muskuļu sasprindzinājums, kas ir pilns ar nogurumu un hiperkapnijas attīstību. Arteriālās hipoksēmijas pieaugumu papildina difūzās cianozes attīstība, kas atspoguļo strauju nepiesātinātā hemoglobīna satura palielināšanos asinīs. Smagos gadījumos ar SaO2 vērtībām<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свидетельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрицательная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отражающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С развитием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Ārstēšana. Nepieciešams nodrošināt normālu gāzu apmaiņu plaušās, sasniedzot Sa02 virs 90%, un PaO2> 70-75 mm Hg. un sirds izvades un hemodinamikas normalizēšana. Lai uzlabotu skābekļa piegādi, skābeklis tiek ieelpots, un, ja skābekļa terapija nav pietiekami efektīva, ir norādīts elpošanas atbalsts ventilatora režīmā. Lai normalizētu hemodinamiku, tiek veikta infūzijas terapija, pievienojot glikokortikoīdu hormonus un vazopresoru amīnus (dopamīnu).

Pleirīts

Pleirīts ir viena no biežākajām sabiedrībā iegūtās pneimonijas komplikācijām, un vairāk nekā 40% pneimonijas pavada pleiras izsvīdums, un, masīvi uzkrājoties šķidrumam, tas kļūst par vadošo vietu slimības klīnikā. Slimības sākumu raksturo akūtas intensīvas sāpes krūtīs, kas saistītas ar elpošanu. Elpas trūkums bieži iegūst nosmakšanas raksturu. Sākotnējā šķidruma uzkrāšanās stadijā var būt paroksizmāls sauss ("pleiras") klepus. Pārbaudot - elpošanas kustību ierobežošana, starpribu telpas ir plašākas, skartās krūškurvja puses atpalicība elpošanas laikā. Ar sitaminstrumentiem - virs izplūšanas zonas perkusijas skaņa tiek saīsināta, un blāvuma augšējai robežai ir raksturīga izliekta forma (Damoiseau līnija), vājinot balss trīci. Auskultācijā - pavājināta vezikulārā elpošana. Ja pleiras dobuma apakšējās daļās ir ievērojams šķidruma daudzums, elpošanas trokšņi netiek veikti, un augšējā (plaušu sabrukšanas zonā) elpošana dažreiz iegūst bronhu raksturu. Izmantojot perkusiju, var noteikt mediastīna pārvietošanas pazīmes pretējā virzienā, ko apstiprina izmaiņas sirds blāvuma robežās.

Ārstēšana. Pleiras sāpju un iekaisuma atvieglošanai ir norādīti nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, jo īpaši lornoksikāms.

Bronhu obstruktīvssindroms

Šis sindroms ir raksturīgs pacientiem ar sabiedrībā iegūtu pneimoniju, kas attīstījās uz hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (HOPS) fona.

Galvenie bronhu obstruktīvā sindroma simptomi:

· Klepus - pastāvīga vai periodiski pasliktinās, parasti produktīva;

Elpas trūkums, kura smagums ir atkarīgs no pneimonijas smaguma un bronhu obstrukcijas smaguma pakāpes.

Auskultācijas laikā uz visas plaušu virsmas uz iegarenas izelpas fona dzirdamas sausas sēkšanas skaņas. Mitra sēkšana, kā likums, attiecas tikai uz iekaisuma infiltrācijas zonu. Bronhu obstrukcijas smagums tiek noteikts, novērtējot izelpu, kas ir daudz ilgāka par iedvesmu, kā arī izmantojot izelpas testus. Ārējās elpošanas funkcijas izpēte, jo īpaši vienkārša maksimālās plūsmas mērīšanas tehnika, ļauj noteikt obstruktīvo ventilācijas traucējumu smagumu.

Ārstēšana. Efektīvas zāles bronhu obstruktīvā sindroma likvidēšanai pacientiem ar pneimoniju ir kombinētās zāles Berodual. Berodual var lietot gan dozētu aerosolu veidā, gan šķīdumu veidā caur smidzinātāju - 1-2 ml devā (20-40 pilieni) 0,9% - 3 ml nātrija hlorīda atšķaidījumā. Pacientiem, kuriem bronhu obstruktīvā sindroma patoģenēzē dominē bronhu gļotādas tūska, kas īpaši raksturīga HOPS, labs rezultāts tiek sasniegts, kombinējot terapiju ar smidzinātāju: 20-25 pilieni beroduāla kombinācijā ar kortikosteroīdu budezonīdu ( pulmicort) sākuma devā 0,25-0,5 mg ... Ja inhalācijas zāļu nav vai ir nepietiekama efektivitāte, ir iespējams lietot teofilīnus, jo īpaši, lēni ievadot 5-10 ml 2,4% aminofilīna šķīduma, kā arī 60-120 mg prednizolona intravenozas injekcijas. Ieteicams novērtēt visus norādītos pasākumus, lai novērstu bronhu obstrukciju, dinamiski kontrolējot maksimālās plūsmas mērīšanas rezultātus. Skābekļa terapija pozitīvi ietekmē plaušu darbību un plaušu cirkulācijas hemodinamiku (samazinās spiediens plaušu artērijā), tomēr pacientiem ar HOPS nepieciešama piesardzība, jo ieelpojot augstu skābekļa koncentrāciju ieelpotajā gaisā, rodas hiperkapniskā koma un elpošanas apstāšanās. Šādiem pacientiem ieteicamā skābekļa koncentrācija ieelpotajā gaisā ir 28-30%. Skābekļa terapijas rezultātu novērtē ar pulsa oksimetriju. Ir nepieciešams panākt Sa02 pieaugumu par vairāk nekā 92%.

Asasasinsvaduneveiksme(sakļaut)

Pacienti sūdzas par smagām galvassāpēm, vispārēju vājumu, reiboni, ko pastiprina ķermeņa stāvokļa maiņa. Guļus stāvoklī parasti nosaka sistoliskā asinsspiediena pazemināšanos līdz līmenim, kas mazāks par 90 mm Hg. Art. vai pacientam parastā sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās par vairāk nekā 40 mm Hg. Art., Un diastoliskais asinsspiediens ir mazāks par 60 mm Hg. Art. Mēģinot sēdēt vai piecelties, šiem pacientiem var rasties smags ģībonis. Asinsvadu nepietiekamību pneimonijā izraisa perifēro asinsvadu paplašināšanās un BCC samazināšanās šķidruma pārnešanas dēļ no asinsvadu gultnes uz ārpusšūnu telpu. Neatliekamā palīdzība arteriālās hipotensijas gadījumā sākas ar pacienta stāvokļa piešķiršanu ar nolaistu galvu un paceltu kājas galu. Ar smagu pneimoniju un arteriālu hipotensiju (BP)<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с лихорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Ārstēšana. 400 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma vai 400 ml 5% glikozes šķīduma strūklas intravenoza pilienveida injekcija. Pretdrudža zāles nedrīkst parakstīt, kamēr asinsspiediens nav normalizējies, jo tas var izraisīt arteriālas hipotensijas saasināšanos. Ar pastāvīgu arteriālu hipotensiju, bet tikai pēc BCC papildināšanas vazopresoru amīnu lietošana ir indicēta, līdz sistoliskais asinsspiediens sasniedz 90-100 mm Hg. Art.: 200 mg dopamīna atšķaida 400 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma vai 5% glikozes šķīduma un injicē intravenozi ar ātrumu 5-10 μg / kg minūtē. Pilienveida infūziju nedrīkst pēkšņi pārtraukt; ir nepieciešams pakāpeniski samazināt ievadīšanas ātrumu. Lai novērstu palielinātu asinsvadu endotēlija caurlaidību, tiek izmantoti glikokortikoīdu hormoni - prednizolons sākotnējā devā 60-90 mg (līdz 300 mg) intravenozi.

Pikantselpošanasdistresa sindroms(ARDS,nekardiogēnstūskaplaušas)

Visbiežāk ARDS attīstās pirmajās 1-3 dienās pēc pneimonijas sākuma. ARDS akūtā eksudatīvā fāzē pacients ir noraizējies par mokošu elpas trūkumu, sausu klepu, diskomfortu krūtīs, sirdsklauvēm. Pēc kāda laika elpas trūkums palielinās un pārvēršas par aizdusu. Ja eksudāts iekļūst alveolās (alveolārā plaušu tūska), palielinās nosmakšana, parādās klepus ar putojošu krēpu, dažreiz rozā krāsā. Pārbaudot, pacients ir satraukts, ieņem piespiedu daļēji sēdus stāvokli (ortopnea). Parādās difūzā, pelēkā cianoze, kas strauji aug, pateicoties pakāpeniskai skābekļa trūkumam plaušās. Āda ir mitra, ķermeņa temperatūra ir paaugstināta. Elpošana, neatkarīgi no ARDS ģenēzes, ir ātra, elpošanas aktā ir iesaistīti palīg muskuļi, piemēram, ieelpojot starpribu atstarpes un supraklavikulāri iedobumi, deguna spārnu piepūšanās. Izmantojot perkusijas, krūšu aizmugurējās un apakšējās daļās ir neliels perkusijas skaņas saīsinājums. Auskultācijas laikā tajā pašā vietā uz novājinātas elpošanas fona simetriski abās pusēs tiek dzirdēts krepīts, un pēc tam liels skaits mitru smalki un vidēja lieluma burbuļojošu rāpuļu, kas izplatās uz visu krūškurvja virsmu. Atšķirībā no pneimonijas auskultatīvajām izpausmēm, sēkšana ARDS ir izkliedēta simetriskās plaušu zonās abās pusēs. Smagos alveolārās plaušu tūskas gadījumos trokšņaina elpošana un lielas burbuļojošas, mitras dārdoņas ir dzirdamas no attāluma (burbuļojoša elpošana). Nedzirdīgas sirds skaņas, sirdsdarbība 110–120 minūtēs. Asinsspiediens ir pazemināts, pulss ir ātrs, var būt aritmija, mazs piepildījums. Akūtā elpošanas distresa sindroma terminālajā stadijā var parādīties vairāku orgānu mazspējas pazīmes, jo tās ietekmē sistēmiskā iekaisuma iekšējos orgānus, kā arī nieru, aknu un smadzeņu funkcijas. Plaušu tūska, kas attīstās pneimonijā, ir nekardiogēna plaušu tūska. Šajā gadījumā transkapilārā filtrācija palielinās nevis hidrostatiskā spiediena palielināšanās dēļ, bet galvenokārt paaugstinātas asinsvadu caurlaidības dēļ. Uzkrātais šķidrums un olbaltumvielas intersticiālajos audos nonāk alveolās, kā rezultātā palielinās skābekļa un oglekļa dioksīda difūzijas pasliktināšanās. Tā rezultātā pacientiem rodas akūtas elpošanas distresa sindroma pazīmes. Galvenās plaušu tūskas klīniskās izpausmes pneimonijā ir klepus un elpas trūkums. Atšķirībā no kardiogēnas plaušu tūskas, elpas trūkums pacientiem ar ARDS attīstās nosmakšanas sajūta.

Auskultācijas laikā visā plaušu virsmā dzirdamas mitras dārdoņas, strauji samazinās piesātinājums ar skābekli (Sa02< 90%), нарастает артериальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газообмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела).

Svarīgs ARDS patoģenētiskās terapijas elements ir adekvāta skābekļa terapija, kas sākas ar 100% mitrināta skābekļa ieelpošanu caur deguna katetru 6-10 L / min. Ja nav ietekmes un hipoksēmijas palielināšanās, pacients jāpārvieto uz mākslīgo ventilāciju. Pašlaik tiek uzskatīts par nepiemērotu palielināt skābekļa piegādi audiem pacientiem ar akūtu elpošanas distresa sindromu, izmantojot inotropos amīnus (dopamīnu). Izņēmums ir gadījumi, kad ir sirds mazspējas pazīmes, un sirdsdarbības samazināšanās nav saistīta ar hipovolēmijas attīstību, bet ar sirds muskuļa kontraktilitātes samazināšanos.

Infekciozi toksisksšoks

Pacientu skaits ar smagu pneimoniju, ko sarežģī infekciozi toksisks šoks, var sasniegt 10%. Visbiežāk infekciozi toksisko šoku izraisa gramnegatīva flora, bet mirstība sasniedz 90%. Attīstās tā sauktais "aukstais" vai "bālais" šoks, kura pamatā ir augsta asinsvadu sieniņu caurlaidība un masīva šķidrās asins daļas izdalīšanās starpnozaru telpā, strauji samazinot BCC. Otrā "aukstā" šoka sastāvdaļa ir plaši izplatīts perifēro asinsvadu spazmas. Klīniski šāda veida šoku raksturo ārkārtīgi nopietns stāvoklis ar apziņas traucējumiem, ādas bālumu, pavedienveida pulsu un asinsspiediena pazemināšanos zem kritiskajām vērtībām. Trešdaļai pacientu šoks ir rezultāts grampozitīvas floras iedarbībai uz ķermeni, mirstība ir 50–60%. Šādiem pacientiem attīstās tā sauktais "siltais šoks" ar perifēro asinsvadu paplašināšanos, asins nogulsnēšanos un samazinātu venozo atgriešanos sirdī. Klīniski šāda veida šoks izpaužas arī ar arteriālu hipotensiju, tomēr āda ir silta, sausa, cianotiska. Tādējādi pneimonijas patogēnu ietekmes uz asinsvadu sistēmu rezultātā attīstās hipovolēmiskais šoks, kam raksturīga BCC samazināšanās, sirdsdarbība, CVP (spiediens labajā ātrijā) un kreisā kambara piepildīšanas spiediens. Smagos gadījumos, ja mikroorganismu toksiskā iedarbība turpinās, orgānu un audu hipoksija, ko pastiprina elpošanas mazspēja un hipoksēmija, izraisa letālus mikrocirkulācijas traucējumus, vielmaiņas acidozi, izplatītu intravaskulāru koagulācijas sindromu un krasu asinsvadu caurlaidības un funkcijas traucējumu. perifēro orgānu.

Pārbaudot - asa ādas bālums un redzamas gļotādas, akrocianoze, āda ir mitra un auksta. Pārbaudot pacientus, tiek atklātas raksturīgas šoka pazīmes:

Aizdusa;

Palielinās hipoksēmija (Sa02< 90%);

Tahikardija> 120 sitieni minūtē, pavedienveida pulss;

Sistoliskā asinsspiediena pazemināšana līdz 90 mm Hg. Art. un zemāk;

Ievērojams pulsa asinsspiediena pazeminājums (līdz 15-20 mm Hg);

Sirds skaņu kurlums;

Oligūrija.

Smagos gadījumos var attīstīties stupors un pat koma. Auksta, mitra, bāla āda iegūst zemes pelēku nokrāsu, kas liecina par smagiem perifērās asinsrites traucējumiem. Ķermeņa temperatūra nokrītas zem 36 ° C, palielinās elpas trūkums, NPV palielinās līdz 30-35 minūtē. Pulss pavedienveida, bieža, dažreiz aritmiska. Sirds skaņas ir apslāpētas. Sistoliskais asinsspiediens nav augstāks par 60-50 mm Hg. Art. vai vispār nav definēta.intensīvā terapija ir neatliekamu pasākumu komplekss, kura algoritms ir atkarīgs no šoka veida un smaguma pakāpes. Pirmkārt, ir svarīgi savlaicīgi sākt antibakteriālo terapiju, izmantojot zāles ar visplašāko darbības spektru - ceftriaksonu 1,0 g. intravenozi atšķaida ar 10 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma. Sakarā ar augstu hipoksēmiskās elpošanas mazspējas biežumu, pacientiem ar infekciozu toksisku šoku parasti ir nepieciešams elpošanas atbalsts - neinvazīva mehāniskā ventilācija ar skābekļa terapiju, un, attīstoties tahipnoei (NPV virs 30 / min), jāveic trahejas intubācija un mehāniskā ventilācija. plānots. Lai bloķētu sistēmisko iekaisuma reakciju, tiek izmantoti glikokortikoīdu hormoni - prednizolons ar ātrumu 2-5 mg / kg ķermeņa svara intravenozi. Infūzijas terapija ietver intravenozu fizioloģisko šķīdumu, piemēram, hlozāla, acesola, trisola, ievadīšanu intravenozi ar 200 mg dopamīna, kontrolējot asinsspiedienu. Lipīdu un olbaltumvielu brīvo radikāļu oksidācijai, kas izteikta infekciozi toksiskā šokā, ir jāpalielina antioksidantu aizsardzība. Šim nolūkam askorbīnskābi ieteicams ievadīt ar ātrumu 0,3 ml 5% šķīduma uz 10 kg ķermeņa svara intravenozi.

8. Ārstēšananesarežģītspneimonija

Nesarežģītu sabiedrībā iegūtu pneimoniju var ārstēt ambulatori poliklīnikas ārstu uzraudzībā. Tomēr pēdējos gados pacienti ar jebkāda veida pneimoniju cenšas hospitalizēt slimnīcā.

Pirmajās slimības dienās ir nepieciešams gultas režīms, diētas terapija ir viegli sagremojama, ar pietiekamu daudzumu vitamīnu un brīvu šķidrumu, ogļhidrātu ierobežošanu. Pretdrudža zāles tiek parakstītas ar ievērojamu temperatūras paaugstināšanos, kas pārkāpj pacienta vispārējo stāvokli. Ja ķermeņa temperatūra ir līdz 38 ° pacientiem bez smagas vienlaicīgas patoloģijas, pretdrudža līdzekļu iecelšana nav pamatota. Ar vienlaicīgu bronhītu - atkrēpošanas līdzekļu, bronhodilatatoru iecelšana. Elpošanas vingrinājumi.

Etiotropiskā terapija sastāv no antibiotiku terapijas. Amoksiklavs vai antibiotikas no makrolīdu un cefalosporīnu grupām ir parakstītas. Ārstēšanas ilgums parasti ir 10-14 dienas.

Publicēts vietnē Allbest.ru

...

Līdzīgi dokumenti

Pneimonija ir akūta infekcijas un iekaisuma slimība, kuras pamatā ir baktēriju etioloģija. Pneimonijas sociālā un medicīniskā nozīme. Pneimonijas klasifikācija. Sabiedrībā iegūtās pneimonijas izraisītāji. Pneimonijas galvenās radioloģiskās izpausmes.

abstrakts, pievienots 21.12.2008


Pneimonija ir akūta infekcijas un iekaisuma slimība plaušu parenhīmā; klasifikācija, formu rentgena morfoloģiskās pazīmes; etioloģija, iemesli. Slimības klīniskā aina, patoģenēze, ārstēšana: antibiotiku terapija, vingrošanas terapija, posturālā drenāža.

abstrakts, pievienots 01.04.2012


Adenovīrusa infekcija ir akūta elpošanas ceļu slimība ar drudzi, mērenu intoksikāciju, gļotādu bojājumiem. Adenovīrusu atklāšanas vēsture, to taksonomija un klasifikācija. Infekcijas veidi, patoģenēze, slimības diagnostika un ārstēšana.

prezentācija pievienota 05.02.2013


Pneimonija ir akūta infekcijas plaušu slimība: klasifikācija, etioloģija un patoģenēze. Pneimonijas klīniskās izpausmes, komplikācijas. Fiziskā un instrumentālā pārbaude. Pacienta hospitalizācijas kritēriji, antibiotiku terapija.

prezentācija pievienota 23.10.2015


Pneimonijas klīniskās īpašības kā akūta pneimonija ar alveolārā aparāta infekcijas bojājumu. Pneimonijas mikrofloras patoģenēze un etioloģija. Pneimonijas klasifikācijas pētījums un to galveno simptomu apraksts. Slimības ārstēšana.

prezentācija pievienota 05.10.2014


Pneimonijas jēdziens un klasifikācija. Slimības attīstības patoģenēze un etioloģija. Klīnika, simptomi, fiziskās, instrumentālās izpētes metodes. Galvenās pneimonijas komplikācijas. Antibiotiku terapijas ilgums slimnīcā iegūtai pneimonijai bērniem.

prezentācija pievienota 01.10.2017


Cilvēka elpošanas sistēmas uzbūve. Mirstība no sabiedrībā iegūtās pneimonijas, no slimnīcas pneimonijas. Klīniskā klasifikācija. Lobāra, fokālās pneimonijas klīniskā aina. Instrumentālās diagnostikas metodes. Kopīgs visiem SARS.

prezentācija pievienota 12.11.2015


Pneimonijas definīcija kā akūta infekcijas slimība, galvenokārt baktēriju etioloģijas, ko raksturo fokālie bojājumi. Pneimonijas izplatība, tās klasifikācija. Plaušu segmentālā struktūra, pneimonijas cēloņi.

prezentācija pievienota 08.07.2013


Masalas ir akūta infekcijas vīrusu slimība ar augstu lipīgumu: raksturs, cēloņi, izplatība. Tipisko masalu etioloģija, patoģenēze un klīniskā aina; komplikācijas. Diferenciālā diagnostika, ārstēšana un profilakse; bērnu vakcinācija.

prezentācija pievienota 14.12.2012


Pneimonija kā infekcijas slimību grupa, kuras galvenais morfoloģiskais substrāts ir iekaisuma eksudāts plaušu elpošanas daļās. Pneimonijas veidi un to atšķirīgās iezīmes, klīniskie simptomi un radioloģiskais attēls.

Dažādas izcelsmes plaušu slimībām ir līdzīgi simptomi. Mikrobioloģisko izmeklējumu un rentgenstaru veikšanai nepieciešams laiks, kas diemžēl ārstam un pacientam ir ļoti īss. Apstākļos, kad nepieciešams ātri pieņemt pareizu lēmumu, priekšplānā izvirzās ārsta spēja noteikt slimības cēloni no klīniskajiem un anamnēzes datiem. Šim nolūkam ir izstrādātas diferenciāldiagnozes metodes.

Pirmkārt, pneimonija atšķiras no:

• tuberkuloze;
• plaušu embolija (PE);
• audzēja bojājumi;
• alerģiskas reakcijas pret medikamentiem;
• psitakoze;
• alerģisks pneimonīts;
• sarkoidoze;
• kolagenoze.

Veselības aprūpes sniedzējs sāk, pārbaudot pacientu un aptaujājot viņa vidi. Mērķis ir noskaidrot fonu, uz kura slimība ir attīstījusies. Tiek konstatēta vienlaicīgu slimību (vēzis, tuberkuloze, diabēts, HIV, ārstēšana ar glikokortikosteroīdiem vai citostatiskiem līdzekļiem) klātbūtne, novērtēti dzīves apstākļi, identificēti kontakti ar slimiem cilvēkiem un dzīvniekiem.

Nākamajā posmā ārsts salīdzina saņemto informāciju par ķermeņa temperatūru, drebuļiem, galvassāpju klātbūtni, apziņas traucējumiem, klepus raksturu, elpas trūkumu, ātru elpošanu, sāpēm, flegma veidu. Pneimonijas diferenciāldiagnozē ir svarīgi ņemt vērā pacienta vecumu.

Sākotnējā diagnoze un ārstēšanas iecelšana ir balstīta uz pārbaudes rezultātiem, un tikai pēc asins un krēpu analīzes, rentgena izmeklēšanas terapeits izdara galīgo secinājumu.

Atšķirības starp iekaisumu un citām plaušu slimībām

1. Pneimonijas un tuberkulozes diferenciāldiagnoze

Dažu tuberkulozes formu gaita sākotnējā stadijā ir ļoti līdzīga bakteriālās pneimonijas klīniskajam attēlam. Tomēr jāatceras, ka tuberkulozes sākums ir gandrīz bez simptomiem. Pacienti sūdzas par nogurumu, nelielu savārgumu (intoksikācijas rezultātā), klepu, svīšanu. Šajā posmā, veicot rentgena pārbaudi, plaušu bojājumi jau ir acīmredzami. Pieredzējuši ārsti saka: "Tuberkuloze ir redzamāka nekā dzirdēta."

Baktēriju pneimonijai raksturīga izteikta parādīšanās ar drebuļiem, temperatūras paaugstināšanās virs 38,5 grādiem. Šāda pacienta āda ir sausa un karsta, un svīšana tiek novērota tikai krīzes laikā. Krēpas ar pneimoniju - ar gaisa burbuļiem, viskozākas nekā ar tuberkulozi.

Tuberkuloze rentgena attēlā izskatās kā skaidri, noapaļoti polimorfiski perēkļi, biežāk augšējā daivā. Asins analīzē pneimonijai atklājas izteikta leikocitoze, bet tuberkulozes gadījumā - limfopēnija un mērena leikocitoze. Mikrobioloģiskā krēpu izmeklēšana atklāj mikobaktēriju tuberkulozi.

Tikai 5% TB pacientu gūst labumu no ārstēšanas ar plaša spektra antibiotikām. Tāpēc, ja pneimonijas simptomi cilvēkam saglabājas ilgāk par 2 nedēļām, tad diagnoze ir jāprecizē. Tā, iespējams, ir tuberkuloze. Tajā pašā laikā pneimonijas empīriskajā terapijā nav ieteicams izrakstīt plaša spektra prettuberkulozes zāles.

1. Pneimonijas un plaušu vēža diferenciāldiagnoze

Klepus, flegma, sāpes un hemoptīze var pavadīt metastāžu augšanu pleirā. Līdz šim brīdim plaušu vēzis ir asimptomātisks, bet to var noteikt rentgenā. Šajā gadījumā perifērais vēzis biežāk atrodas plaušu priekšējās augšējās daivās, tā kontūras ir starojošas.

Vēža šūnas var iekļūt citos orgānos vai parādīties plaušās kā metastāzes. Sīkāku informāciju par atšķirībām starp akūtu pneimoniju, tuberkulozi un plaušu vēzi skatīt 1. tabulā.

1. tabula. Pneimonijas un tuberkulozes diferenciāldiagnoze.

Zīme	Fokālā pneimonija	Perifēro plaušu vēzis	Tuberkuloze
Vecums	Jebkurā vecumā, bet biežāk cilvēkiem līdz 50 gadiem	Biežāk cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem	Jebkurš vecums
Stāvs	Vienlīdz bieži vīriešiem un sievietēm	Biežāk smēķējošiem vīriešiem	Biežāk vīriešiem
Slimības sākums	Parasti akūta ar drudzi	Var būt nemanāms vai paaugstinoties temperatūrai	Akūts, subakūts ar dažiem simptomiem
Klepus	Sākumā tā var nebūt	Bieži prombūtnē	Sauss vai klepus
Elpas trūkums	Ar lielu plaušu audu bojājumu	Var nebūt	Ar plašu plaušu audu bojājumu
Hemoptīze	Reti	Reti	Bieži
Sāpes krūtīs	Rodas, kad ir iesaistīta pleira	Iespējams	Biežāk prombūtnē
Reibums	Nav izteikts	Bieži nav izteikts	Izteikts, nepārtraukti progresē
Fiziskie dati	Spilgti izteikts: mainās elpošanas raksturs un parādās mitra sēkšana	Maz vai nē	Maz vai nē
Laboratorijas dati	Leikocitoze, ESR palielināšanās, kas samazinās pēc pneimonijas izzušanas	Mērens ESR pieaugums ar normālu leikocītu skaitu	Parasti ESR un leikocītu skaits nemainās
Rentgena dati	Strauji izteikta, biežāk tiek skartas apakšējās daivas, fokālās ēnas ir viendabīgas, robežas ir neskaidras, palielināts plaušu raksts, plaušu sakņu palielināšanās	Sākotnēji audzēja ēna ir zemas intensitātes ar neskaidrām kontūrām un "antenām"	Lokalizācija biežāk notiek augšējā daivā, perēkļi ir polimorfiski, tiem ir dažādi vecumi ar skaidrām kontūrām, var būt "ceļš" uz sēšanas sakni un perēkļiem
Antibiotikas iedarbība	Izteikta, apgriezta procesa attīstība pēc 9-12 dienām	Nav dinamiskas vai kļūdaini pozitīvas dinamikas, bet izmaiņas rentgena izmeklēšanas laikā saglabājas	Nav; radioloģiskās izmaiņas saglabājas ilgu laiku

Pneimonijas un plaušu embolijas (PE) diferenciāldiagnoze Ilgstošs gultas režīms pēc operācijas, gūžas kaula lūzumi un priekškambaru mirdzēšana var izraisīt apakšējo ekstremitāšu tromboflebītu. Sekas bieži ir plaušu trombembolija. Jaunām sievietēm šī problēma dažreiz rodas pēc perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošanas.

PE raksturīgās iezīmes papildus fonam ir:

• cianoze;
• elpas trūkums;
• arteriāla hipotensija;
• tahikardija.

Klausoties, ārsts atklāj pleiras berzes troksni un elpošanas pavājināšanos. Rentgenstaros redzama trīsstūrveida ēna, bet perfūzijas radioizotopu skenē-išēmiskas "aukstuma" zonas. Šajā gadījumā ir akūta labās sirds pārslodze.

1. Pneimonijas un eozinofīlā infiltrāta diferenciāldiagnoze

Ārstējot ar glikokortikosteroīdiem, infiltrāti pazūd pēc 10 dienām.

Pneimonijas raksturs norāda tās avotu. Pneimokoku akūtu pneimoniju papildina drebuļi, paaugstināts drudzis, galvassāpes. Ja mikrobi iekļūst asinsritē, drebuļi var būt smagi, īpaši bērniem. Gados vecākiem cilvēkiem šādas reakcijas nav.

Bakteriāliem plaušu bojājumiem raksturīgas dedzinošas sāpes, elpojot krūtīs. Ar vīrusu un mikoplazmas infekciju šie simptomi netiek novēroti, bet tiek izteiktas galvassāpes, ir iespējami izsitumi.

Krēpu raksturs:

• bakteriāla pneimonija - gļotādu, bieza;
• vīrusu un mikoplazmas - neliels daudzums;
• plaušu abscess - strutaina smaka;
• plaušu tūska - bagātīga, putojoša, rozā;
• lobar pneimonija - sarūsējusi;
• bronhu -alveolārais vēzis - siekalu;
• bronhektāze - bagātīga, strutaina, ar asinīm.

Baktēriju pneimoniju var pavadīt aknu bojājumi, paaugstināta aknu enzīmu aktivitāte un paaugstināts urīnvielas līmenis asinīs.

Asins analīzē galvenais plaušu infekcijas veida rādītājs ir leikocītu līmenis. Leikocitoze ir izteikta pneimonijas baktēriju formās (vairāk nekā 15 × 10 9 / l), ar mikoplazmu un vīrusu, indikators gandrīz nemainās.

Bērniem

Lai precīzi diagnosticētu plaušu slimību bērnam, ir izstrādātas vairākas metodes. Visi no tiem ņem vērā pacientu vecuma īpatnības, pneimonijas etioloģiju, tās attīstību veicinošos faktorus, slimības gaitas formas (patoģenēzi).

Bērna ķermeņa anatomiskās un fizioloģiskās īpatnības nosaka tendenci attīstīt pneimoniju agrīnā vecumā, iespēju attīstīties hroniskā formā un gaitas smagumu. Tikpat svarīga loma pneimonijas attīstībā ir:

• hipotermija;
• slikta bērnu aprūpe;
• higiēnas noteikumu pārkāpšana;
• mākslīgā barošana;
• antisanitāri dzīves apstākļi, t.sk. mitras telpas;
• iepriekš pārnestās infekcijas slimības.

Visbiežākais kopienas pneimonijas patogēns bērniem līdz 6 mēnešu vecumam ir vīrusi, stafilokoki un gramnegatīva flora. Vēlāk - pneimokoku un H. influenzae tipa B. Pusaudža gados pievieno streptokoku. Nozokomiālas infekcijas gadījumā gan pieaugušajiem, gan bērniem infekcijas avots, visticamāk, būs enterobaktērijas, E. coli, staphylococcus aureus, proteus, pseudomonas.

Bērnu pneimonijas diferenciāldiagnoze ietver vairāku veidu patoloģijas klasifikācijas:

• Pēc veida tiek izdalīti fokālie, segmentālie, krustveida un intersticiālie akūti.
• Pēc lokalizācijas - plaušu daivā, segmentā, vienpusējs un divpusējs.
• Pēc veida: sabiedrībā iegūtas un slimnīcas, perinatālās, ar ventilatoru saistītas, aspirācijas, imūndeficīta.
• Pēc smaguma pakāpes: viegla, mērena un smaga ar komplikācijām. Šajā gadījumā komplikācijas iedala plaušu (pleirīts, pneimotorakss) un ekstrapulmonālās (sirds un asinsvadu mazspēja, infekciozi toksisks šoks, izplatīts intravaskulāra koagulācijas sindroms, elpošanas distresa sindroms).

Ar visu veidu pneimoniju bērniem procesā tiek iesaistīti visi orgāna strukturālie elementi, gāzu apmaiņa kļūst apgrūtināta, elpošanas ātrums palielinās, plaušu ventilācija samazinās ar ārkārtēju nepieciešamību pēc skābekļa. Patoloģija var ietekmēt sirdi, kas ir spiesta kompensēt skābekļa trūkumu, palielinot kontrakciju intensitāti, kam seko sirds muskuļa distrofija.

Skābekļa trūkums izraisa vielmaiņas traucējumus, asins paskābināšanos. Turklāt tiek novērota hipoksēmija un hipoksija. Skābekļa asimilācijas pārtraukšana ārēji izpaužas kā sejas cianoze (hipoksēmija) vai pelēka zemes krāsa (hipoksija). Turpmākie dziļi vielmaiņas traucējumi var kļūt neatgriezeniski un izraisīt nāvi.

Kritēriji akūtas pneimonijas diagnosticēšanai bērniem ir:

1. Ar plaušu auskultāciju, ātru elpošanu un sirdsdarbības ātruma palielināšanos uz apnojas fona, vaidošu elpošanas modeli, pūslīšu rales, bronhoponiju.
2. Temperatūras paaugstināšanās par vairāk nekā 38 grādiem vismaz 3 dienas.
3. Sauss klepus, elpošanas traucējumi, balss trīce.
4. Uz rentgena stariem ēnas bojājumu veidā, tumšākas.
5. Asins analīze norāda uz leikocitozi, urīnu un izkārnījumiem bez patoloģiskām novirzēm.

Elpošanas mazspējas pazīmes ir atrodamas 2. tabulā.

2. tabula. Bērnu ar akūtu pneimoniju elpošanas mazspējas klīniskās un laboratoriskās īpašības (Saskaņā ar AF Tur, AF Tarasov, NP Shabalov, 1985).

DN solis	Klīniskās īpašības	Ārējās elpošanas indikatori	Asins gāzu sastāvs, skābes bāzes stāvoklis (CBS)
Es	Mierīgā stāvoklī nav aizdusa. Periorāla cianoze, intermitējoša, ko pastiprina trauksme. Sejas bālums, asinsspiediens - normāls, retāk - mēreni paaugstināts. Ps: RR = 3,5-2,5: 1, tahikardija. Uzvedība nemainīga, dažreiz trauksme	MO (elpošanas minūšu tilpums) tiek palielināts, RD (elpošanas rezerve) ir samazināts. VC (plaušu dzīvotspēja), DE (elpošanas ekvivalents) OD (elpošanas apjoma) pieaugums nedaudz samazinājās	Asins gāzu sastāvs miera stāvoklī nemainās vai asins skābekļa piesātinājums ir mēreni samazināts (par 10%; pO2 = 8,67-10,00 kPa, tomēr, elpojot skābekli, tas tuvojas normai.) Hiperkapnija (РСО2 ir augstāka par 4,67 kPa vai РСО2 ir normāls CBS nav dabisku izmaiņu.Oglekļa dioksīda satura palielināšanās asinīs.
II	Elpas trūkums miera stāvoklī, elpošana ar papildu muskuļu piedalīšanos, starpribu ievilkšana un suprasternālā iedobums. Ps: RR = 2-1,5: 1, tahikardija. Ekstremitāšu periorālā cianoze, pastāvīga, nepazūd, elpojot skābekli, bet skābekļa teltī tās nav. Vispārējs nagu gultas bālums. ELLE ir palielināta. Uzvedība: letarģija, vājums, samazināts muskuļu tonuss.	MOD palielinājās. VC tiek samazināts par vairāk nekā 25-30%. RD un AP ir samazināti līdz 50% vai mazāk. DE ir ievērojami palielināts, kas norāda uz izteiktu skābekļa izmantošanas samazināšanos plaušās.	Asins piesātinājums ar skābekli ir 70-85% (pO2 = 7,33-8,53 kPa. Hiperkapnija (PCO2 augstāks par 6,0 kPa; asins pH-7,34-7,25 (acidoze); bāzes deficīts (BE) ir palielināts). Tiek noteikts bikarbonāta līmenis plazmā). pēc acidozes rakstura.CBS ir atkarīgs no hemodinamikas stāvokļa
III	Aizdusa ir izteikta (elpošanas ātrums ir vairāk nekā 150% no normas), neregulāra elpošana, periodiski bradypnoe, paradoksāla elpošana. Elpošanas trokšņu samazināšanās vai neesamība pēc iedvesmas, asinsspiediens samazinās. Ģeneralizēta cianoze. Lūpu, gļotādu cianoze nepazūd, elpojot skābekli. Vispārējs bālums, marmora veidošana. Uzvedība: letarģija, nomākta apziņa, samazināts skeleta muskuļu tonuss, koma, krampji.	MOD tiek samazināts, VC un AP tiek samazināti par vairāk nekā 50%, RD = 0	Asins piesātinājums ar skābekli - mazāk nekā 70% (pO2 zem 5,33 kPa; dekompensēta acidoze (pH mazāka par 7,2) BE lielāka par 6–8; hiperkapnija (РСО2, vairāk nekā 9,87 kPa), pazemināts bikarbonāta un buferšķīdumu līmenis (BE)