Minimālais asins zudums, kas apdraud pieauguša cilvēka veselību, ir 500 ml. Simptomus izraisa akūtas asinsvadu nepietiekamības parādības, ko izraisa strauja asinsvadu gultnes iztukšošanās, plazmas zudums. Ar milzīgu asins zudumu eritrocītu zuduma dēļ, kad sirdsdarbības palielināšanās dēļ vairs nav kompensācijas, attīstās hipoksija.
Prognoze ir atkarīga no cēloņa, asiņošanas ātruma, asins zuduma daudzuma un terapijas piemērotības. Ja BCC zudums pārsniedz 50%, prognoze ir slikta.
Akūtas pēc hemorāģiskas anēmijas cēloņi
Iespējamie asins zuduma cēloņi, kas izraisa akūtu pēc hemorāģisko anēmiju:
- trauma;
- ķirurģiska iejaukšanās;
- gremošanas trakta slimības (čūlas, audzēji, hemoroīdi, barības vada varikozas vēnas);
- hemostāzes traucējumi;
- ārpusdzemdes grūtniecība;
- menstruālā cikla pārkāpumi;
- jaunveidojumi dzemdē;
- plaušu slimības un citi.
Akūtas pēc hemorāģiskas anēmijas simptomi
Asinsvadu sistēmas traucējumi: arteriālā un venozā spiediena pazemināšanās, ādas un gļotādu bālums, tahikardija, elpas trūkums. Šo izmaiņu smagums nav saistīts ar asins zuduma pakāpi, jo sabrukums bieži notiek, reaģējot uz sāpēm, kas radušās traumas dēļ, kas izraisīja asins zudumu.
Asins zuduma pirmajās minūtēs hemoglobīna saturs var būt pat salīdzinoši augsts, jo samazinās asins tilpums. Sakarā ar audu šķidruma iekļūšanu asinsvadu gultā, šie rādītāji samazinās pat tad, kad asiņošana apstājas. Hematokrīts parasti ir normas robežās, jo vienlaikus tiek zaudēti gan eritrocīti, gan dzelzs (normohromiskā anēmija). 2. dienā retikulocītu līmenis palielinās, maksimumu sasniedzot 4.-7. Dienā (hiperreģeneratīva anēmija).
Nosacījuma smagumu nosaka ne tikai zaudēto asiņu daudzums, bet arī asins zuduma ātrums. Avotam ir liela nozīme: asiņošanu no gremošanas trakta var pavadīt drudzis, intoksikācijas pazīmes, urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asinīs (ar normālu kreatinīna saturu); dobuma asiņošana, pat ar nelielu asins zudumu, var izraisīt orgānu saspiešanas simptomus un tā tālāk.
Akūtas pēc hemorāģiskas anēmijas diagnostika
Hemorāģiskās anēmijas diagnostikai jābalstās uz informāciju par notikušu akūtu asins zudumu. Ar ārēju asiņošanu diagnoze parasti nav grūta. Ar iekšēju asiņošanu un sabrukumu jāizslēdz citi stāvokļa cēloņi.
Akūtas pēc hemorāģiskas anēmijas ārstēšana
Ārstēšana sākas ar asiņošanas apturēšanu. Ātra hemoglobīna līmeņa pazemināšanās zem 80 g / l, hematokrīts zem 25%, plazmas proteīni zem 50 g / l tiek uzskatīti par transfūzijas terapijas (asins pārliešanas) pamatu. Eritrocītu zudums ir pietiekams, lai kompensētu vienu trešdaļu. Ārsta primārais uzdevums ir atjaunot cirkulējošo asiņu tilpumu, pārlejot koloidālos šķīdumus. Ja poliglucinola un želatinola nav, var ielej glikozes šķīdumu.
Reopoliglikukīnu un tā analogus nedrīkst lietot iespējamas atjaunošanās vai pastāvīgas asiņošanas apstākļos, jo tiem var būt antitrombocītu līdzekļu īpašības - lai samazinātu asins recēšanu. Lai aizstātu eritrocītus, eritrocītu masa tiek pārlieta. Norāde šajā gadījumā ir acīmredzami milzīgs asins zudums (vairāk nekā 1 litrs), ādas un gļotādu bāluma saglabāšana, elpas trūkums un tahikardija, neskatoties uz cirkulējošā asins tilpuma atjaunošanu ar plazmas aizstājēju palīdzību.
Svaigi sasaldēta plazma un plazmas aizstājēji tiek ievadīti lielākā tilpumā, nekā tika zaudēts, un eritrocīti - daudz mazākā tilpumā. Masveida pilnu asiņu vai eritrocītu pārliešana saasina mikrostāzes parādīšanos šoka dēļ un veicina DIC attīstību.
Neliels asins zudums tiek papildināts ar albumīna un sāls šķīdumiem. Visas asinis tiek pārlietas, ja nav sarkano asins šūnu. Ja nav konservētu asiņu, tad tiek izmantotas svaigas citrētas asinis (tikko sagatavotas) vai tieša pārliešana. Bez ārkārtējas nepieciešamības ir ļoti nevēlami to veikt, jo šādās asinīs ir mikrobloki. Ja asins zudums ir mazāks par 1 litru, eritrocītu masa parasti netiek pārlieta.
Pēc akūtā perioda beigām tiek izrakstīti dzelzs preparāti, B, C, E grupas vitamīni.Pēc anēmijas pazīmju izzušanas dzelzs preparāti pusdevā tiek nozīmēti vēl 6 mēnešus.
Sagatavots, pamatojoties uz materiāliem:
- Davydkin I.L., Kurtov I.V. et al. Asins slimības ambulatorā praksē. M.: GEOTAR-Media, 2011, lpp. 192.
- Eršovs V.I. - M.: GEOTAR-Media, 2008, lpp. 116.
- Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. et al. Patoloģiskā fizioloģija. - K.: Logotipi, 1996.
V. V. Dolgovs, S. A. Lugovskaja,
V. T. Morozova, M. E. pasts
Krievijas Medicīnas akadēmija
pēcdiploma izglītība
Pēc hemorāģiskā anēmija- stāvoklis, kas attīstās asins tilpuma zuduma rezultātā, kā rezultātā šāda veida anēmiju sauc par "anēmiju asins zuduma dēļ".
Akūta pēc hemorāģiska anēmija
Akūta pēc hemorāģiskā anēmija ir stāvoklis, kas attīstās strauja ievērojama asins tilpuma zuduma rezultātā. Neatkarīgi no slimības patoģenēzes ar anēmiju organismā tiek traucēti oksidatīvie procesi un rodas hipoksija. Anēmijas pakāpe ir atkarīga no asins zuduma ātruma un daudzuma, ķermeņa pielāgošanās pakāpes jauniem eksistences apstākļiem.
Akūta asins zuduma cēlonis var būt trauku sieniņu integritātes pārkāpums traumu dēļ, patoloģisku procesu bojājumi dažādās slimībās (kuņģa un zarnu čūlas, audzējs, tuberkuloze, plaušu infarkts, kāju varikozas vēnas, patoloģiskas dzemdības). ), izmaiņas kapilāru caurlaidībā (hemorāģiskā diatēze) vai pārkāpums hemostatiskajā sistēmā (hemofilija). Šo izmaiņu sekas neatkarīgi no iemesliem, kas tās izraisīja, ir viena veida.
Galvenie plašas asiņošanas simptomi ir akūts cirkulējošā asins tilpuma deficīts (BCC) un traucēta homeostāze. Reaģējot uz BCC deficīta attīstību, tiek aktivizēti adaptācijas mehānismi, lai to kompensētu.
Pirmajā brīdī pēc asins zuduma tiek novērotas sabrukuma pazīmes: smags vājums, asinsspiediena pazemināšanās, bālums, reibonis, ģībonis, tahikardija, auksti sviedri, vemšana, cianoze, krampji. Labvēlīga iznākuma gadījumā parādās faktiskie anēmijas simptomi, ko izraisa asins elpošanas funkcijas samazināšanās un skābekļa bada attīstība.
Normālu ķermeņa reakciju uz asins zudumu raksturo hematopoēzes aktivizēšana. Reaģējot uz hipoksiju, palielinās EPO sintēze un sekrēcija caur nierēm, kā rezultātā palielinās eritropoēze un palielinās kaulu smadzeņu eritropoētiskā funkcija. Eritroblastu skaits strauji palielinās. Ar lielu asins zudumu cauruļveida kaulu dzeltenās kaulu smadzenes var īslaicīgi aizstāt ar aktīvām - sarkanas, parādās ekstra -smadzeņu asinsrades perēkļi.
Ņemot vērā galvenās patofizioloģiskās izmaiņas, tiek izdalītas vairākas slimības gaitas fāzes.
Refleksa fāze kopā ar perifēro trauku spazmu, kas noved pie asinsvadu gultnes tilpuma samazināšanās. Sākotnēji samazinās asins plūsma uz ādas traukiem, zemādas audiem un muskuļiem. Visās orgānos un sistēmās notiek asiņu pārdale - tiek veikta asinsrites centralizācija, kas palīdz kompensēt BCC trūkumu. Izslēdzot perifēros asinsvadus no asinsrites, asins plūsma tiek uzturēta dzīvībai svarīgos orgānos (smadzenēs un muguras smadzenēs, miokardā, virsnieru dziedzeros). Kompensācijas mehānisms, kas noved pie asinsvadu spazmas, ir balstīts uz virsnieru dziedzeru papildu kateholamīnu izdalīšanos, kam ir spiediena efekts. Ar nepietiekamu nieru asinsriti palielinās renīna sekrēcija juxtaglomerulārā aparāta (JGA) šūnās. Renīna ietekmē aknās veidojas angiotenzīnogēns, kas sašaurina asinsvadus, stimulē virsnieru dziedzeru aldosterona sekrēciju, kas aktivizē nātrija reabsorbciju nieru proksimālajās kanāliņās. Nātrija gadījumā ūdens atgriežas asins plazmā. Nātrija aizture izraisa palielinātu ūdens reabsorbciju kanāliņos un urinēšanas samazināšanos. Aldosterona sekrēcija aktivizē hialuronidāzi, kas izraisa hialuronskābes depolimerizāciju, savākšanas kanālu pagraba membrānā veidojas poras un ūdens nonāk nieres miziņas intersticiālajos audos. Tādā veidā ūdens tiek saglabāts organismā. Nieru asins plūsmas samazināšanās un tās pārvietošanās no garozas slāņa uz medulli jukstaglomerulārā šunta veida dēļ rodas glomerulu trauku spazmas dēļ, kas ir izslēgti no aprites. Hormonālo izmaiņu un nieru asins plūsmas samazināšanās rezultātā nieru glomerulos filtrācija apstājas un tiek traucēta urīna veidošanās. Šīs izmaiņas izraisa strauju urīna izdalīšanās samazināšanos, kam seko asinsspiediena (BP) pazemināšanās glomerulos zem 40 mm Hg. Art.
Refleksa fāze, saskaņā ar dažādiem avotiem, ilgst 8-12 stundas un reti ilgāk.
Laboratorijas indikatori ... Asinsvadu gultnes kopējā tilpuma samazināšanās noved pie tā, ka, neraugoties uz absolūto eritrocītu masas samazināšanos, hemoglobīna un eritrocītu indeksi uz asins tilpuma vienību tuvojas sākotnējiem skaitļiem un neatspoguļo anēmijas pakāpi, hematokrīta vērtība nemainās, bet BCC krasi samazinās. Tūlīt pēc asins zuduma rodas latenta anēmija, leikocītu skaits reti pārsniedz 9,0-10,0 x 10 9 / l. Leikopēnija un neitropēnija ir biežāk sastopamas. Asiņošanas periodā, pateicoties lielam trombocītu patēriņam, kas tiek mobilizēti, lai to apturētu, to saturs var samazināties.
Kompensācijas fāze (hidrēmija) attīstās 2-3 stundas pēc asins zuduma, to raksturo intersticiāla šķidruma mobilizācija un tā iekļūšana asinsritē. Šīs izmaiņas nekavējoties neizraisa cirkulējošo asiņu "retināšanu". Tūlīt pēc asins zuduma rodas "latenta anēmija". Pēchemorāģisko periodu papildina eritrocītu izdalīšanās no depo un BCC palielināšanās, kam seko asins viskozitātes samazināšanās un tās reoloģijas uzlabošanās. Šo adaptīvo mehānismu sauc par "autohemodilūcijas reakciju". Tādējādi tiek radīti apstākļi centrālās un perifērās hemodinamikas un mikrocirkulācijas atjaunošanai.
Hemodilūcijas fāze atkarībā no asins zuduma lieluma un ilguma tas var ilgt no vairākām stundām līdz vairākām dienām. To raksturo asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanās, kas noved pie audu šķidruma iekļūšanas asinsritē. Audu šķidruma pieplūdums atjauno BCC un veicina vienlaicīgu vienotu hemoglobīna un eritrocītu daudzuma samazināšanos uz asins tilpuma vienību.
Ķermenis viegli panes asins zudumu 10-15% BCC, līdz 25% BCC - ar nelieliem hemodinamikas traucējumiem. Ar asins zudumu vairāk nekā 25%viņu pielāgošanās mehānismi izrādās neizturami. Aptuveni 50% cirkulējošo sarkano asins šūnu zudums nav letāls. Tajā pašā laikā cirkulējošās plazmas tilpuma samazināšanās par 30% nav saderīga ar dzīvību.
Ilgstoša perifēro asinsvadu spazma (autohemodilūcijas trūkums) ar lielu asins zudumu var izraisīt kapilāru asinsrites traucējumus.
Kad asinsspiediens nokrītas zem 80 mm Hg. Art. asinis uzkrājas kapilāros, to kustības ātrums palēninās, kas noved pie agregātu veidošanās no eritrocītiem (dūņu sindroma) un stāzes. Kapilāru asins plūsmas izmaiņu rezultātā veidojas mikrobloki, kas noved pie mikrocirkulācijas pārkāpuma, kam seko hemorāģiskā šoka attīstība un neatgriezeniskas izmaiņas orgānos.
Laboratorijas indikatori ... Anēmija, kas attīstās 1-2 dienas pēc asins zuduma, pēc būtības ir normohromiska: krāsu indekss ir tuvu 1,0. Eritrocītu piesātinājums ar hemoglobīnu un tā koncentrācija vienā eritrocītā ir atkarīgs no dzelzs rezervju klātbūtnes organismā. Retikulocītu skaita palielināšanās notiek jau no trešās dienas, kaulu smadzeņu asinsrades aktivācijas rezultātā, maksimumu sasniedzot 4-7 dienas. Ja līdz otrās nedēļas sākumam retikulocītu skaits nesamazinās, tas var liecināt par notiekošu asiņošanu. Hidrēmijas stadijas augstumā makro-eritrocītu nobīde asinīs sasniedz maksimumu, bet tā nav krasi izteikta, un vidējais eritrocītu diametrs nepārsniedz 7,4-7,6 mikronus.
Anēmijas smagumu diagnosticē pēc hemoglobīna, eritrocītu, retikulocītu, dzelzs metabolisma rādītājiem (dzelzs koncentrācija serumā, TIBC, plazmas feritīns utt.).
Vislielākās izmaiņas perifēro asiņu hematoloģiskajos parametros parasti novēro 4-5 dienas pēc asins zuduma. Šīs izmaiņas ir saistītas ar kaulu smadzeņu elementu aktīvo proliferāciju. Hematopoēzes (eritropoēzes) aktivitātes kritērijs ir retikulocītu skaita perifēro asiņu palielināšanās līdz 2-10% vai vairāk, polihromatofīli. Retikulocitoze un polihromatofilija, kā likums, attīstās paralēli un norāda uz pastiprinātu eritrokariocītu reģenerāciju un to iekļūšanu asinīs. Sarkano asins šūnu izmērs pēc asiņošanas nedaudz palielinās (makrocitoze). Var parādīties eritroblasti. 5-8 dienas pēc asiņošanas parasti rodas mērena leikocitoze (līdz 12,0-20,0 x 10 9 / l) un citi reģenerācijas rādītāji-dūriena maiņa (retāk uz mielocītiem). Pastāvīga leikocitoze rodas saistītas infekcijas klātbūtnē. Trombocītu skaits palielinās līdz 300-500 x 10 9 / l. Dažreiz dažu dienu laikā tiek novērota trombocitoze līdz 1 miljonam, kas liecina par lielu asins zudumu.
Ar nelielu asins zudumu nogulsnētais dzelzs nonāk kaulu smadzenēs, kur tas tiek patērēts hemoglobīna sintēzei. Dzelzs līmeņa paaugstināšanās serumā ir atkarīga no dzelzs rezerves līmeņa, eritropoēzes aktivitātes un plazmas transferīna koncentrācijas. Ar vienu akūtu asins zudumu īslaicīgi samazinās dzelzs līmenis serumā plazmā. Ar lielu asins zudumu dzelzs līmenis serumā paliek zems. Dzelzs rezerves deficītu papildina sideropēnija un dzelzs deficīta anēmijas attīstība. Anēmijas pakāpi ietekmē asins zuduma apjoms un ātrums, laiks no asiņošanas brīža, dzelzs rezerves depo orgānos un sākotnējais eritrocītu un hemoglobīna skaits.
Audu hipoksija, kas attīstās asins zuduma laikā, noved pie nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu uzkrāšanās organismā un acidozes, kurai sākumā ir kompensēts raksturs. Procesa progresēšanu pavada nekompensētas acidozes attīstība ar asins pH līmeņa pazemināšanos līdz 7,2 un zemāk. Terminālajā stadijā alkaloze pievienojas acidozei. Oglekļa dioksīda (pCO 2) sasprindzinājums ir ievērojami samazināts plaušu hiperventilācijas un plazmas bikarbonātu saistīšanās rezultātā. Elpošanas koeficients palielinās. Attīstās hiperglikēmija, palielinās enzīmu LDH un aspartātaminotransferāzes aktivitāte, kas apstiprina aknu un nieru bojājumus. Serumā samazinās nātrija un kalcija koncentrācija, palielinās kālija, magnija, neorganiskā fosfora un hlora saturs, tā koncentrācija ir atkarīga no acidozes pakāpes un var samazināties līdz ar tās dekompensāciju.
Dažām slimībām, ko pavada liels šķidruma zudums (caureja ar čūlaino kolītu, vemšana ar kuņģa čūlu utt.), Var nebūt kompensējošas hidrēmiskas reakcijas.
Hroniska pēc hemorāģiska anēmija
Hipohromiskā normocītiskā anēmija, kas rodas ar ilgstošu mērenu asins zudumu, piemēram, ar hronisku kuņģa -zarnu trakta asiņošanu (ar kuņģa čūlu, divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, hemoroīdiem utt.), Kā arī ar ginekoloģiskām un uroloģiskām slimībām, tiks aprakstīta turpmāk sadaļā " Dzelzs deficīta anēmija ".
BIBLIOGRĀFIJA [parādīt]
- Berkovs R. Merck rokasgrāmata. - M.: Mir, 1997.
- Hematoloģijas rokasgrāmata / Red. A.I. Vorobjovs. - M.: Medicīna, 1985.
- Dolgovs V.V., Lugovska S.A., pastnieks M.E., Ševčenko N.G. Dzelzs metabolisma traucējumu laboratoriskā diagnostika: mācību grāmata. - M., 1996.
- Kozinets G.I., Makarovs V.A. Asins sistēmas izpēte klīniskajā praksē. - M.: Triada-X, 1997.
- Kozinets G.I. Cilvēka ķermeņa fizioloģiskās sistēmas, galvenie rādītāji. - M., Triada-X, 2000.
- Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. un citas eritrona citoloģiskās pazīmes anēmijas gadījumā. - Taškenta: medicīna, 1988.
- Māršals V.J. Klīniskā bioķīmija. - M.-SPb., 1999.
- Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Asins šūnu kinētika. - M.: Medicīna, 1976.
- Ryaboe S.I., Shostka G.D. Eritropoēzes molekulārie ģenētiskie aspekti. - M.: Medicīna, 1973.
- Iedzimta anēmija un hemoglobinopātija / Red. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicīna, 1983.
- Troitskaja O.V., Juškova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopātija. - M.: Krievijas Tautu draudzības universitātes izdevniecība, 1996.
- Šifmens F.J. Asins patofizioloģija. - M.-SPb., 2000.
- Baynes J., Dominiczak M.H. Medicīniskā bioķīmija. - L.: Mosbijs, 1999.
Avots: V.V.Dolgovs, S.A. Lugovskaja, V.T.Morozova, M.E.Počtārs. Anēmijas laboratoriskā diagnostika: ceļvedis ārstiem. - Tvera: "Provinces medicīna", 2001
Posthemorāģiskā anēmija ir asins ainas un visa ķermeņa stāvokļa izmaiņu komplekss, kas attīstās uz akūta vai hroniska asins zuduma fona.
Posthemorāģiskā anēmija ir dzīvībai bīstams stāvoklis, un to papildina tādi simptomi kā: ādas bālums, smags elpas trūkums, asas acu tumšums, ievērojams. Smagos gadījumos ir iespējama samaņas zudums un šoka stāvokļa attīstība.
Ar posthemorāģisko anēmiju organismā ievērojami samazinās asins cirkulācijas apjoms. Paralēli sarkano asins šūnu līmenis asinīs samazinās. Šī traucējuma attīstību var izraisīt dažādas patoloģijas: jebkura iekšējo orgānu slimības, ko sarežģī asiņošana, ievainojumi un traumas, un ne tikai. Anēmijas raksturs var būt akūts vai hronisks.
Ilgstoši hemodinamikas traucējumi posthemorāģiskās anēmijas gadījumā noved pie izteiktiem orgānu audiem ar to turpmāko distrofiju. Smagos gadījumos posthemorāģiskā anēmija var būt letāla.
Akūta asinsizplūduma rezultātā attīstās akūta hemorāģiskā anēmija. Tas notiek ar iekšēju vai ārēju asiņošanu. To raksturo masīvums un liels ātrums. Asinsvadu sienu bojājumi visbiežāk ir mehāniski. Turklāt tiek ietekmēti lieli asinsvadi. Arī akūta pēc hemorāģiskā anēmija var izraisīt asiņošanu no sirds dobumiem uz traumu fona vai pēc operācijas. Sirdslēkmes, ko papildina sirds sienu kameru plīsums, aortas aneirisma plīsums, plaušu artērijas un tās lielo zaru integritātes pārkāpums - tas viss var izraisīt akūtu asins zudumu ar turpmāku anēmijas attīstību. Citi riska faktori ir: liesas plīsums, epididimijas integritātes bojājums, piemēram, kad tajā sākas dzīvība.
Parasti jebkura bagātīga asiņošana no dzemdes dobuma, pat ar ilgstošām menstruācijām, var izraisīt akūtu pēc hemorāģisko anēmiju. Bīstami šajā sakarā, gremošanas sistēmas slimības, jo īpaši, un.
Bērniem jaundzimušo periodā var attīstīties arī posthemorāģiska anēmija, kas visbiežāk izpaužas uz dzemdību traumu fona vai ar placentas asiņošanu.
Hroniska posthemorāģiska anēmija attīstās ar šādiem traucējumiem:
Neliela, bet regulāra asiņošana kuņģa -zarnu trakta slimībās.
Bieža deguna asiņošana.
Asiņojoši hemoroīdi.
Atkārtota nieru asiņošana.
DIC un hemofilija. Šos apstākļus raksturo asins recēšanas procesa pārkāpums.
Sausa mute.
Ķermeņa temperatūras pazemināšanās, kas ir īpaši pamanāma augšējo un apakšējo ekstremitāšu zonā.
Mitru un aukstu sviedru iekļūšana.
Pastiprināta pulsācija, samazinoties tās stiprumam.
Asinsspiediena pazemināšanās.
Ja bērnam līdz vienam gadam attīstās asiņošana, tad viņam būs daudz grūtāk izturēt nekā pieaugušajam.
Ja asins zudums ir bagātīgs un asinis ātri izlej no asinsvadu gultas, upuris var sabrukt. Hipotensija būs ārkārtīgi izteikta, pulss ir tikko sataustāms vai tā var vispār nebūt. Elpošana kļūst sekla, bieži rodas vemšana un krampji. Vairumā gadījumu cilvēka apziņas nav.
Smaga anēmija var būt letāla, kas rodas uz iekšējo orgānu akūtas hipoksijas fona. Sirds un elpošanas centra darbs apstājas.
Atsevišķi jānosaka hroniska asins zuduma simptomi, kuros attīstās viegla anēmija.
To raksturo šādi pārkāpumi:
Āda kļūst sausa un saplaisājusi.
Jebkuras brūces uz ādas sadzīst ļoti ilgu laiku un var sakost.
Ādas un gļotādu bālums nav pārāk izteikts, taču ir grūti to nepamanīt.
Nagi kļūst trausli, lobās.
Mati kļūst blāvi, sāk izkrist.
Sirds darbojas paaugstinātā ritmā, kas bieži sabojājas.
Svīšana palielinās.
Ķermeņa temperatūra ilgstoši var palikt subfebrīla zīmju līmenī.
Pacientam bieži ir čūlas mutē, iespējams, kariozu zobu veidošanās.
Šādiem simptomiem nav skaidras smaguma pakāpes, un tie laiku pa laikam var traucēt pacientu. Tas ir saistīts ar faktu, ka ķermenis iedarbina kompensācijas mehānismus un darbojas maksimāli. Tomēr agrāk vai vēlāk tie beigsies.
Pēc hemorāģiskās anēmijas diagnostika sākas ar pacienta sūdzību apšaubīšanu un viņa pārbaudi. Ārstam ir jāmēra pacienta asinsspiediens, jānovērtē viņa gļotādu un ādas raksturs.Ja ārstam ir aizdomas par šādu diagnozi pacientam, viņš nosūtīs viņu uz virkni izmeklējumu.
Laboratoriskie testi būs šādi:
Asins analīze, lai noteiktu hemoglobīna un sarkano asins šūnu līmeni, kas tiks samazināts.
Asins ķīmija.
Urīna analīze, kontrolējot tā ikdienas daudzumu.
Cirkulējošo asiņu kopējā tilpuma noteikšana.
Kaulu smadzeņu punkcija tiek veikta tikai tad, ja diagnoze joprojām ir apšaubāma. Obligāti jānosaka posthemorāģiskās anēmijas cēlonis. Šim nolūkam tiek veikta mazā iegurņa iekšējo orgānu un orgānu ultraskaņas izmeklēšana, FGDS, kolonoskopija, sigmoidoskopija un elektrokardiogramma. Sievas vajadzētu apmeklēt ginekologu.
Terapeitiskās iedarbības shēma uz pacientu ir atkarīga no tā, kas tieši izraisīja posthemorāģiskās anēmijas attīstību. Atklātā asiņošana jāpārtrauc pēc iespējas ātrāk. Ja asins zudumu izraisa ārēja asiņošana, tad brūcei tiek uzlikts žņaugs vai pārsējs, iespējama trauku un bojātu audu un orgānu sašūšana. Cietušajam steidzami jābūt hospitalizētam.
Ja asins zudums ir liels, tiek parādīti šādi pasākumi:
Eritrocītu masas, plazmas un plazmas aizstājēju (Reopoliglyukin, Gemodez, Poliglyukin) pārliešana. Šis pasākums jāveic nekavējoties, jo liels asins zudums ir saistīts ar augstu nāves risku.
Prednizolonu (hormonālas zāles) ievada, kad pacientam rodas šoka stāvoklis.
Albumīna, glikozes, fizioloģiskā šķīduma šķīdumi - visas šīs vielas pacientam ievada intravenozi, lai atjaunotu sāls līdzsvaru organismā.
Lai papildinātu dzelzs krājumus, var izmantot Sorbifer Durules vai Ferroplex injekcijas. Tomēr jāpatur prātā, ka to lietošana ir saistīta ar lielu alerģiskas reakcijas iespējamību.
Smagas anēmijas gadījumā ir jāievada lielas asins devas. Ārsti šo procedūru sauc par asins transplantāciju. Ja pēc kopējā asins tilpuma atjaunošanas pacienta asinsspiediens normalizējas un tā kvalitatīvais sastāvs uzlabojas, tas norāda, ka terapija tika izvēlēta pareizi. Lai uzlabotu pacienta labsajūtu, viņam tiek izrakstīti B grupas vitamīni.
Simptomātiskai ārstēšanai jābūt vērstai uz sirds un asinsvadu, smadzeņu, aknu un nieru, kā arī citu hipoksijas skarto orgānu darba atjaunošanu.
Novēlota terapija ietver pacienta ievērošanu diētā, kuras mērķis ir atjaunot kvalitatīvu asins sastāvu. Lai to izdarītu, jums būs jāēd zema tauku satura sarkanā gaļa, aknas, olas, raudzēti piena dzērieni, dārzeņi un augļi, biezpiens, zivis. Dienā jāizdzer vismaz 2 litri ūdens, noder mežrozīšu novārījums.
Jo masīvāks ir zaudēto asiņu daudzums, jo sliktāka ir atveseļošanās prognoze. Ko darīt, ja cilvēks zaudē uzreiz? daļa no kopējā asins tilpuma, tad hipovolēmiskā šoka attīstības varbūtība ir ārkārtīgi augsta. Vai asins zudumu vajadzētu pielīdzināt? daļas, tad cietušais nevarēs izdzīvot. Ja anēmija attīstās ar hronisku asins zudumu, tad visbiežāk to var neitralizēt pēc asiņošanas avota atrašanas un likvidēšanas.
Izglītība: 2013. gadā viņš pabeidza Kurskas Valsts medicīnas universitāti un saņēma diplomu "Vispārējā medicīna". Pēc 2 gadiem pabeidza rezidentūru specialitātē "Onkoloģija". 2016. gadā pabeidza aspirantūru N. I. Pirogova vārdā nosauktajā Nacionālajā medicīnas un ķirurģijas centrā.
Hroniska pēc hemorāģiskā anēmija ir parādība, ko izraisa bieža un zema asins zuduma. Tas savukārt izraisa dzelzs deficītu organismā, kā arī eritrocītu samazināšanos un hemoglobīna koncentrācijas samazināšanos.
Šis nosacījums ir sadalīts trīs veidos:
- Akūtu pēc hemorāģisko anēmiju raksturo liels asins zudums.
- Sekundārā dzelzs deficīta anēmija, kas rodas pēc asins zuduma.
- Retos gadījumos rodas iedzimta anēmija, to novēro nedzimušiem bērniem dzemdē.
Sekundāro dzelzs deficīta anēmiju visbiežāk sauc par hronisku pēc hemorāģisku anēmiju.
Hroniskas pēc hemorāģiskas anēmijas attīstības iemesli
Neliela, bet regulāra asiņošana var pavadīt cilvēku daudzus gadus, ļaujot attīstīties anēmijai. To izraisa tādi apstākļi kā:
Hroniska vai dzelzs deficīta anēmija izraisa akūtu dzelzs un hemoglobīna deficītu. Normālai darbībai ķermenim nepieciešams hemoglobīna līmenis diapazonā no 135-160 g / l, vīrieša un sievietes ķermenī-120-140 g / l. Bērna ķermenī hemoglobīns ir robežās no 150 līdz 200 g / l atbilstoši bērna vecumam. Tātad simptomi:
- Pirmie hroniskas pēc hemorāģiskas anēmijas simptomi ir reibonis un melnu punktu parādīšanās acu priekšā. Cilvēks ātri nogurst, un uz šī fona viņa āda kļūst bāla, kļūst plāna un sausa.
- Nākamais simptoms ir pacienta apetītes zudums, viņam ir slikta dūša, bet izkārnījumi ir traucēti - caureja aizvieto aizcietējumus un otrādi. Šajā periodā pacienta sirdī var parādīties sveši trokšņi.
- Attīstoties slimībai, ādas stāvoklis pasliktinās, tā kļūst plāna un pārslveida. Tajā pašā slimības stadijā mati kļūst sāpīgi un trausli, nagi lobās.
- Smagā anēmijas stadijā tiek traucēta pacienta garšas uztvere, viņš sāk ēst ārēji neēdamas lietas, piemēram, krītu. Viņš smaržas uztver nepietiekami, jo ožas un garšas kārpiņas pārstāj darboties pareizi. Šajā posmā pacienta zobi sāk strauji pasliktināties, attīstās kariess.
- Asinsspiediens kļūst sāpīgi zems.
Hroniskas pēc hemorāģiskas anēmijas diagnostika
Diagnosticē šāda veida anēmiju, izmantojot asins analīzi. Tajā pašā laikā asins attēls tiek apkopots atbilstoši eritrocītu, mikrocītu un šizocītu skaitam un stāvoklim. Ir jānosaka pacienta stāvokļa cēloņi, šim nolūkam tiek noteikts viņa iekšējo orgānu stāvoklis, izmantojot ultraskaņas aparatūru.
Turklāt pacientu pārbauda šauri speciālisti, tas ir gastroenterologs, proktologs, hematologs, sieviešu ginekologs un endokrinologs, šāda pieeja diagnozei ar lielu varbūtību ļauj noteikt slimības cēloni. slimība.
Pēc hemorāģiskās anēmijas ārstēšana
Tomēr vissvarīgākais punkts šīs patoloģijas ārstēšanā ir dzelzs atjaunošana organismā. Galu galā pat nenozīmīgs asins zudums no 10 līdz 15 ml atņem organismam dzelzs daudzumu, kas tajā iekļuvis 24 stundu laikā, uzņemot pārtiku. Šajā sakarā pacientam tiek izrakstīti vairāki preparāti, kas satur ne tikai dzelzi, bet arī B grupas vitamīnu kompleksu. Tas var būt Sorbifer, Durules, Ferroplex vai Fenyuls. Visas zāles izraksta ārstējošais ārsts, viņš arī aprēķina devu, pamatojoties uz pacienta stāvokli un faktu, ka pieaugušajam ir nepieciešami aptuveni 100–150 mg dienā. dziedzeris.
Ja pacienta stāvoklis ir smags, tad viņam tiek parakstītas tādu zāļu injekcijas kā "Ferlatum", "Faltofer" vai "Likferr". Viņam tiek veikta arī tāda procedūra kā asins pārliešana, kamēr ne visa plazma tiek pārlieta, bet tikai eritrocītu masa.
Paralēli pacientam tiek piešķirta īpaša diēta, kas sastāv no pārtikas, kas bagāts ar dzelzi un vitamīniem. Ir noteikti arī produkti, kas satur dzīvnieku un augu olbaltumvielas.
Diēta tiek aprēķināta individuāli katram pacientam. Tas obligāti ietver liesu liellopu gaļu, vistas olas, kefīru, biezpienu, kazas sieru. Obligāti jāizmanto liellopa aknas, jūras zivis, ikri, kā arī pupiņas, zirņi, griķi, auzu pārslas un valrieksti.
Svaigu dārzeņu, augļu un ogu klātbūtne uzturā ir obligāta, tie palīdz dzelzi ātrāk un labāk uzsūkt organismā. Tie var būt apelsīni, mandarīni, citroni, hurma, avenes un upenes.
Šādam uzturam vajadzētu ātri atjaunot pareizu vielmaiņu organismā. Bet ir svarīgi, lai tas būtu daļējs un daudzkārtējs. Ideālā gadījumā pacientam vajadzētu ēst 7 reizes dienā nelielās porcijās. Alkohols un cigaretes ir stingri aizliegtas.
Posthemorāģiskās anēmijas ārstēšana bērniem
Ņemot to visu vērā, akūta un hroniska pēc hemorāģiskā anēmija bērniem tiek ārstēta slimnīcā pastāvīgā ārsta uzraudzībā. Pirmkārt, tiek novērsts pats asiņošanas cēlonis. Tad tiek veikta asins pārliešana, un tik reižu, cik nepieciešams, tas ir, ne vienu reizi.
Nepieciešamie izrakstītie preparāti, kas satur dzelzi, ieskaitot injekcijas, ātrākai uzsūkšanai. Bērniem līdz viena gada vecumam diētā tiek ieviesti īpaši uztura maisījumi, kas bagāti ar dzelzi un vitamīniem.
Ārstēšana turpinās pat pēc tam, kad stāvoklis ir normalizējies. Dažreiz terapija ilgst līdz 6 mēnešiem, jo bērnu vielmaiņa nepārtraukti mainās un viņi atrodas straujas izaugsmes fāzē.
Parasti dzelzs līmeņa atjaunošana bērna ķermenī noved pie pozitīvas prognozes un nākotnē tas aug bez novirzēm no normas. Ārstēšanu veic pediatrs, bet viņš paļaujas uz citu šauru speciālistu sniegtajiem datiem.
Posthemorāģiskās anēmijas prognoze
Kopumā pēc hemorāģiskās anēmijas prognoze ir pozitīva. Bet tikai ar pareizu un kompetentu terapiju, kas ietver hroniskas asiņošanas likvidēšanu, pat ja tas prasa ķirurģisku operāciju.
Pēc hemorāģiskās anēmijas profilakse
Lai novērstu posthemorāģisko anēmiju pieaugušā vai bērna ķermenī, ir savlaicīgi jāārstē slimības, kas izraisa asins zudumu. Bet ir grūtības - lielākā daļa no tām cilvēkam ir izdevīgāk rīkoties nemanot, viņš var justies labi, kamēr viņa ķermenī aug parazītu kolonija vai uzkrājas nierakmeņi. Šajā sakarā regulāri, vismaz reizi gadā, ir jāveic pilnīga medicīniskā pārbaude. Tajā jāiekļauj iekšējo orgānu izpēte, parazītu klātbūtnes analīze, kā arī asins kvalitātes uzraudzība. Proti - dzelzs un eritrocītu saturs tajā.
Posthemorāģiskā anēmija ir patoloģisku izmaiņu kopums, kas attīstās organismā, zaudējot noteiktu daudzumu asiņu: tas satur dzelzi, un līdz ar asins zudumu tas kļūst nepietiekams. Tas ir sadalīts divos veidos: akūts un hronisks.
ICD-10 kods
Hroniskai posthemorāģiskai anēmijai ir šāds ICD -10 kods - D50.0 un akūtai - D62. Šie traucējumi ir atrodami uztura anēmijās. Dzelzs deficīta anēmija ".
Latīņu valodā vārds "anēmija" tiek definēts kā "bez asinīm", burtiski runājot. Arī šo vārdu var tulkot kā "anēmija", kas nozīmē hemoglobīna trūkumu. Un "hemorāģisks" tiek tulkots kā "kopā ar asiņošanu", prefikss "post" nozīmē "pēc".
Informācija par to, kas ir pēc hemorāģiskā anēmija, ļaus laikus atklāt tās attīstību un sniegt nepieciešamo palīdzību.
Patoģenēze posthemorāģiskās anēmijas gadījumā
Patoģenēze ir noteikta patoloģisku izmaiņu attīstības secība, kas ļauj spriest par posthemorāģiskās anēmijas rašanās pazīmēm.
Posthemorāģiskās anēmijas smagumu nosaka hemoglobīna saturs un audu hipoksijas smagums tā trūkuma dēļ, bet anēmijas simptomi un funkcijas ir saistītas ne tikai ar šo rādītāju, bet arī ar citiem, kas samazinās līdz ar asins zudumu:
- Dzelzs saturs;
- Kālijs;
- Magnijs;
- Varš.
Dzelzs deficīts īpaši negatīvi ietekmē asinsrites sistēmu, kurā jaunu asins elementu ražošana ir apgrūtināta.
Minimālais asins tilpums, ko var zaudēt bez nopietnu traucējumu attīstības riska, ir 500 ml.
Donori ziedo asinis, nepārsniedzot šo daudzumu. Veselīga cilvēka ķermenis ar pietiekamu ķermeņa svaru laika gaitā pilnībā atjauno zaudētos elementus.
Ja asiņu nepietiek, mazie asinsvadi savelkas, lai kompensētu trūkumu un uzturētu asinsspiedienu normālā līmenī.
Venozo asiņu trūkuma dēļ sirds muskulis sāk aktīvāk strādāt, lai uzturētu pietiekamu minūšu asinsriti - asiņu daudzumu, ko sirds izmet minūtē.
Kādā krāsā var nolasīt venozās asinis?
Izlasiet sirds muskuļa sastāvu
Sirds muskuļa darbība ir traucēta minerālvielu trūkuma dēļ, samazinās sirdsdarbība, pavājinās pulss.
Starp vēnām un arteriolām rodas arteriovenozais šunts (fistula), un asins plūsma iet caur anastomozēm, nepieskaroties kapilāriem, kā rezultātā tiek traucēta asinsrite ādā, muskuļu sistēmā un audos.
Arteriovenoza šunta veidošanās, kas neļauj asinīm nokļūt kapilāros Šī sistēma pastāv, lai atbalstītu asins plūsmu smadzenēs un sirdī, kas ļauj tām turpināt darboties pat ar smagu asins zudumu.
Intersticiālais šķidrums ātri kompensē plazmas (šķidrās asins daļas) trūkumu, bet mikrocirkulācijas traucējumi saglabājas. Ja asinsspiediens pazeminās pārāk daudz, samazinās asins plūsmas ātrums mazajos traukos, izraisot trombozi.
Smagā posthemorāģiskās anēmijas stadijā veidojas nelieli asins recekļi, kas aizsprosto mazos asinsvadus, kā rezultātā rodas nieru audu artēriju glomerulu darbības traucējumi: tie nefiltrē šķidrumu pareizi un samazinās izdalītā urīna daudzums, un kaitīgās vielas saglabājas organismā.
Tas arī vājina asinsriti aknās. Ja nesāksit savlaicīgu akūtas pēc hemorāģiskas anēmijas ārstēšanu, tas novedīs pie aknu mazspējas.
Pēc hemorāģiskās anēmijas aknas cieš no asins trūkuma Skābekļa trūkums audos noved pie nepietiekami oksidētu elementu uzkrāšanās, kas saindē smadzenes.
Attīstās acidoze: skābes un bāzes līdzsvara pārkāpums pret skābes vides pārsvaru. Ja posthemorāģiskā anēmija ir smaga, sārmu daudzums samazinās, un acidozes simptomi palielinās.
Ar asins zudumu trombocītu līmenis samazinās, bet tas būtiski neietekmē koagulācijas procesus: palielinās citu vielu saturs, kas refleksīvi ietekmē koagulāciju.
Laika gaitā koagulācijas mehānismi normalizējas, taču pastāv risks saslimt ar trombohemorāģisko sindromu.
Cēloņi
Galvenais faktors, kas ietekmē posthemorāģiskās anēmijas attīstību, ir asins zudums, kura cēloņi var būt dažādi.
Akūta pēc hemorāģiska anēmija
Tas ir traucējums, kas strauji attīstās bagātīga asins zuduma dēļ. Tas ir bīstams stāvoklis, kas prasa ātru ārstēšanas sākumu.
Akūtas anēmijas cēloņi:
Hroniska pēc hemorāģiska anēmija
Stāvoklis, kas attīstās ar sistemātisku asins zudumu ilgā laika periodā. Ja asins zudums ir neliels, tas ilgstoši var palikt nepamanīts.
Hroniskas anēmijas cēloņi:
Arī hemorāģiskā anēmija attīstās C vitamīna trūkuma dēļ.
Skatījumi
Posthemorāģisko anēmiju iedala ne tikai pēc gaitas rakstura (akūta vai hroniska), bet arī pēc citiem kritērijiem.
Anēmijas smagumu novērtē pēc hemoglobīna daudzuma asinīs.
Atkarībā no tā satura anēmija ir sadalīta:
- Viegli. Ar vieglu anēmijas smagumu hemoglobīnam sāk trūkt dzelzs, tā ražošana ir traucēta, bet anēmijas simptomi praktiski nav. Hemoglobīns nav zemāks par 90 g / l.
- Vidēji. Simptomi ar mērenu smagumu ir vidēji izteikti, hemoglobīna koncentrācija ir 70-90 g / l.
- Smags. Smagos gadījumos ir nopietni orgānu darbības traucējumi, attīstās sirds mazspēja, mainās matu, zobu un nagu struktūra. Hemoglobīna saturs ir 50-70 g / l.
- Ārkārtīgi smaga pakāpe. Ja hemoglobīna līmenis ir zem 50 g / l, pastāv risks dzīvībai.
ICD ir iekļautas arī dažas patoloģijas:
- Iedzimta anēmija jaundzimušajam un auglim asins zuduma dēļ (kods P61.3);
- Hroniska posthemorāģiska anēmija, kas ir sekundārs dzelzs deficīts (kods D50.0).
Simptomi
Akūta anēmija
Simptomi pēc hemorāģiskās anēmijas akūtā formā aug ļoti ātri un ir atkarīgi no asins zuduma smaguma pakāpes.
Novērotā:
Asinsspiediena pazemināšanos masveida asins zuduma fona sauc par hemorāģisko šoku. Asinsspiediena pazemināšanās intensitāte ir atkarīga no asins zuduma smaguma.
Pastāv arī šādi simptomi:
- Tahikardija;
- Āda ir auksta un bāla, ar mērenu vai smagu pakāpi tai ir cianotiska (zilgana) krāsa;
- Apziņas traucējumi (stupors, koma, samaņas zudums);
- Vājš pulss (ja stadija ir smaga, to var sajust tikai uz galvenajiem traukiem);
- Izvadītā urīna daudzuma samazināšana.
Pievienojas posthemorāģiskās anēmijas un hemorāģiskā šoka simptomi pazīmes, kas raksturīgas slimībai, kas izraisīja asins zudumu:
- Ar čūlu tiek novēroti melni vai sarkani izkārnījumi;
- Pietūkums trieciena zonā (ja ir ievainots);
- Kad plaušās plīst artērijas, parādās klepus ar spilgti koši sarkanas krāsas asinīm;
- Intensīva asiņaina izdalīšanās no dzimumorgāniem ar dzemdes asiņošanu.
Asiņošanas avotu atklāj netiešas pazīmes, atkarībā no klīniskā attēla.
Akūta pēc hemorāģiskā sindroma stadijas
Akūtam posthemorāģiskajam sindromam ir trīs attīstības stadijas.
| Vārds | Apraksts |
|---|---|
| Refleksu-asinsvadu stadija | Samazinās plazmas un eritrocītu masas līmenis, tiek aktivizēti kompensācijas procesi, samazinās spiediens, sirdsdarbība ir ātra. |
| Hidremijas stadija | Tas attīstās vairākas stundas pēc asins zuduma un ilgst no 2 līdz 3 dienām. Starpšūnu šķidrums atjauno šķidruma tilpumu traukos. Sarkano asins šūnu un hemoglobīna saturs samazinās. |
| Kaulu smadzeņu stadija | Tas attīstās 4-5 dienas pēc asins zuduma skābekļa trūkuma dēļ. Asinīs palielinās hematopoetīna un retikulocītu - eritrocītu priekšteču šūnu - līmenis. Dzelzs daudzums plazmā ir samazināts. |
Ķermenis pilnībā atjaunojas pēc asins zuduma pēc diviem līdz trim mēnešiem vai ilgāk.
Hroniskas formas pazīmes
Hroniska asiņošana pakāpeniski izraisa posthemorāģisku anēmiju, kas attīstās pakāpeniski, un tās simptomi ir cieši saistīti ar hemoglobīna deficīta smagumu.
Novērotā:
Cilvēkiem ar posthemorāģisko anēmiju ir zema imunitāte un bieži attīstās infekcijas slimības.
Diagnostika
Akūta asins zuduma gadījumā pacients turpina ārstēties stacionārā, lai varētu novērtēt riskus un sniegt savlaicīgu palīdzību.
Pēc hemorāģiskās anēmijas laboratoriskā diagnostika tiek veikta atkārtoti, un rezultāti atšķiras atkarībā no slimības stadijas un smaguma pakāpes.
Akūtas anēmijas laboratoriskās pazīmes:
- Pirmajās divās stundās trombocītu koncentrācija paaugstinās, un eritrocīti un hemoglobīns tiek uzturēti normālā līmenī;
- Pēc 2-4 stundām trombocītu pārpalikums paliek, asinīs aug neitrofīli granulocīti, samazinās sarkano asins šūnu un hemoglobīna koncentrācija, saskaņā ar krāsu indeksu anēmija tiek definēta kā normohromiska (vērtība ir normāla);
- Pēc 5 dienām palielinās retikulocītu skaits, dzelzs līmenis ir nepietiekams.
Kādi testi man jāveic?
Nepieciešams nokārtot vispārēju asins analīzi, hroniskas anēmijas gadījumā tas atklāj eliptocītu saturu, limfocīti tiek palielināti perifērās asinīs, bet samazinās kopējā šūnu sastāvā.
Tiek atklāts dzelzs, kalcija, vara trūkums. Mangāna saturs ir augsts.
Tajā pašā laikā tiek veikti testi, lai noteiktu asiņošanas cēloni: fekāliju pārbaude helmintozes un slēpto asiņu noteikšanai, kolonoskopija, urīna analīze, kaulu smadzeņu izmeklēšana, ultraskaņas izmeklēšana, ezofagogastroduodenoskopija, elektrokardiogramma.
Ar ko sazināties?
Hematologs
Ārstēšana
Akūtām hemorāģiskām anēmijām ārstēšanas pirmajā posmā ir jānovērš asins zuduma cēlonis un jāatjauno normāls asins tilpums.
Tiek veiktas operācijas brūču, asinsvadu šūšanai, tiek izrakstītas šādas zāles:
- Mākslīgie asins aizstājēji. Tos ielej ar pilienu vai strūklu, atkarībā no pacienta stāvokļa;
- Ar šoka attīstību tiek norādīta steroīdu (prednizolona) lietošana;
- Soda šķīdums novērš acidozi;
- Antikoagulantus izmanto, lai novērstu asins recekļu veidošanos mazos traukos.
- Ja asins zudums pārsniedz litru, nepieciešama donora asins pārliešana.
Hroniskas anēmijas ārstēšana, ko neapgrūtina nopietnas slimības, notiek ambulatori. Parādīta uztura korekcija, pievienojot pārtikas produktus, kas satur dzelzi, B9, B12 un C vitamīnus.
Paralēli tiek veikta pamata slimības ārstēšana, kas izraisīja patoloģiskas izmaiņas.
Prognoze
Ja pēc plaša asins zuduma pacients ātri ieradās slimnīcā un saņēma pilnu medicīnisko procedūru klāstu, kuru mērķis bija atjaunot asins līmeni un novērst asiņošanu, tad prognoze ir labvēlīga, ja vien asins zudums nav ārkārtīgi izteikts.
Hronisks patoloģijas veids tiek veiksmīgi likvidēts, izārstējot slimību, kas to izraisīja. Prognoze ir atkarīga no vienlaicīgu slimību smaguma un anēmijas neievērošanas pakāpes. Jo ātrāk tiek atklāts cēlonis un tiek uzsākta ārstēšana, jo lielāka iespēja panākt labvēlīgu iznākumu.
Video: anēmija. Kā ārstē anēmiju?
Notiek ielāde ...