DMPP на срцето кај новороденчиња. Атријален септален дефект: симптоми и третман

Фетусот во матката се развива под влијание на многу фактори, надворешни и внатрешни. Понекогаш погрешно интраутерински развојвлијае на здравјето на нероденото бебе. Некои бебиња се раѓаат со вродени малформациивнатрешни органи, од кои едниот е дефект атријален септум(DMPP).

Со мал развој на АСН, постои можност меѓуатријалниот септум да се затвори во рок од една година. Сепак, детето често има и други болести заедно со АСН. на кардио-васкуларниот систем... Бројот на такви пациенти е приближно 7-12%. Во случај на голем отвор во преградата помеѓу преткоморите, неопходна е хируршка интервенција.


Што е атријален септален дефект и кои се формите на болеста?

АСН е вродена срцева болест во која десната и левата преткомора комуницираат едни со други. Постојат три вида на атријален септален дефект:


АСН не е секогаш дијагностициран во времето на раѓање. Често, болеста е асимптоматска, само на ултразвук на срцето кај многу возрасни се наоѓа слична патологија. Вродени срцеви мани се вообичаени. За 1 милион новороденчиња, 600 илјади имаат проблеми со срцето, а дијагнозата за АСН е потипична за женскиот пол.

Причини за АСН на срцето

Оваа статија зборува за типични начини за решавање на вашите прашања, но секој случај е единствен! Ако сакате да знаете од мене како да го решите вашиот конкретен проблем - поставете го вашето прашање. Тоа е брзо и бесплатно!

Твоето прашање:

Вашето прашање е испратено до експерт. Запомнете ја оваа страница на социјалните мрежи за да ги следите одговорите на експертот во коментарите:

Експертите веруваат дека главната улогаво формирањето на атријален септален дефект игра разни прекршувањаинтраутерински развој на фетусот. АСН се појавува поради неразвиеност на меѓуатријалниот септум и дефекти на ендокардијалните гребени. Најчесто, феталните срцеви мани се формираат за време на бременоста под влијание на тератогени фактори:

  • рубеола, сипаници, херпес, сифилис, грип, итн во првиот триместар од бременоста;
  • дијабетес мелитус и други болести на ендокриниот систем;
  • прием лековикои се токсични за фетусот;
  • Х-зраци и јонизирачко зрачење;
  • тешка токсикоза на рани датумибременост;
  • штетни услови за работа;
  • пиење алкохол, земање дрога, пушење;
  • живеат во еколошки загадени места.

Постои мислење дека таквата патологија може да ја наследи детето од неговите родители. В медицинска праксаИма многу случаи кога блиски роднини во семејствата на болните деца имале вродена срцева болест.

Се појавуваат повеќе срцеви мани поради хромозомски мутацииво процесот на зачнување. Често КСБ се комбинира со атриовентрикуларен блок, синдроми Холт-Орам, Голденхар, Вилијамс и други наследни болести.


Симптоми кај деца

Во секој случај, симптомите на текот на болеста, понекогаш со хемодинамски нарушувања, се многу различни. Тежината на симптомите директно зависи од големината и локацијата на дефектот, времетраењето на болеста и присуството на секундарни компликации.

Кај новороденчињата може да се појави минлива цијаноза. Цијаноза на кожата и мукозните мембрани се појавува за време на плачење и вознемиреност. Како по правило, експертите ја поврзуваат оваа состојба на детето со перинатална енцефалопатија.

Ако пациентот има атријален септален дефект изразен во речиси целосно отсуство или рудиментарен развој на септумот, првите симптоми на болеста почнуваат да се појавуваат веќе на возраст од 3-4 месеци. Типични симптоми:

  • бледа кожа;
  • тахикардија;
  • слабо зголемување на телесната тежина, умерена ретардација на растот и физички развој.

КСБ кај децата е исто така еден од главните фактори во развојот на респираторни заболувања. Бебињата често страдаат од бронхитис и пневмонија.

Поради хиперволемија на пулмоналната циркулација, болеста продолжува долго влажна кашлица, отежнато дишење и карактеристично отежнато дишење. Децата под 10 години страдаат од вртоглавица, брзо се заморуваат за време на физички напор и често се онесвестуваат.

Ако дефектот на меѓуатријалниот септум не надминува 10-15 мм, тогаш, по правило, болеста продолжува без никакви клинички знацисрцева болест. Со возраста, проблемот се влошува, на возраст од 20 години, пациентите развиваат пулмонална хипертензија, се јавува срцева слабост. Кај возрасни пациенти, се забележува цијаноза, аритмија, а понекогаш и кашлање крв.

Дијагностички методи

Педијатар може да се сомнева во присуство на КСБ кај новороденчиња со слушање на срцето со стетоскоп. Ако има необични звуци, бебето се испраќа на дополнителен преглед. До главното инструментални методидијагностика на АСН кај деца вклучуваат:


Како да се лекува?

Ако дефектот е незначителен, специјалистите едноставно ја следат состојбата на детето во текот на неговите први години од животот. Добро познатиот педијатар Комаровски се придржува до ова мислење. Тој препорачува родителите да не паничат пред време, бидејќи во огромно мнозинство случаи, луменот во преградата целосно се затвора со возраста.

Операција може да биде потребна само во случаи кога болеста напредува и негативно влијае на здравјето на детето. Во други случаи, се применува третман со лекови, што помага да се намали ризикот од компликации и да се ублажат симптомите на болеста.

Конзервативна нега (лекови)

Ако во текот на првите години од животот прозорецот во партицијата не се затвори самостојно, тогаш се изведува операција за отстранување на дефектот. Проблемот не може да се реши со помош на лекови. Ниту еден лек не може да влијае на затворањето на дупката.

Во некои случаи, лекарите с still уште користат конзервативен третманАСН кај бебиња. Специјалните лекови го подобруваат функционирањето на кардиоваскуларниот систем и обезбедуваат нормално снабдување со крв за сите витални важни органи... Следниве лекови се користат за лекување на деца со АСН:

  1. срцеви гликозиди (Строфантин, Дигоксин, итн.);
  2. диуретици (спиронолактон, индапамид, итн.);
  3. АКЕ инхибитори;
  4. витамински и минерални комплекси збогатени со витамини од групите А, Ц, Е, селен и цинк;
  5. антикоагуланси (Варфарин, Фенилин, Хепарин);
  6. кардиопротектори (Милдронат, Рибоксин, Панангин и многу други).

Хируршка интервенција

Пред да започне операцијата, на детето му се дава општа анестезија и температурата на телото се намалува. Во услови на хипотермија, телото бара помалку кислород. Потоа пациентот е поврзан со машина за срце-бели дробови и градите се отвораат.

Хирургот прави засек во срцето, а потоа го отстранува постоечкиот дефект. Ако дијаметарот на дупката не е поголем од 3 см, прозорецот се шие. Во случај на големи дефекти, се врши имплантација на ткиво (синтетички материјал или перикардијална област). На последната фазаоперациите се зашиени и преврзани. Пациентот е префрлен во одделение за интензивна негаза еден ден. Третманот во општ оддел обично трае не повеќе од 10 дена.

Денес, постои минимално инвазивна техника за елиминирање на атријалниот септален дефект. За срцева катетеризација, лекарот внесува сонда во вена во пределот на бутот. Потоа, користејќи го вметнатиот катетер на местото на септалната лезија, специјалистот инсталира специјална мрежа закрпи со цел да се затвори дупката.

Дали детето може да има компликации?

Секоја операција може да доведе до одредени компликации. Понекогаш температурата на телото на пациентите се зголемува над 38 степени, се појавува исцедок од раната, се менува ритамот на отчукувањата на срцето, се јавува недостаток на здив со тахикардија и срцева слабост. Усните и кожата на бебето може да станат сини. Во овој случај, мора веднаш да аплицирате за медицинска помош... Ваквите состојби се забележани доста ретко, обично децата брзо се опоравуваат по операцијата.

Ако одбиете третман, ризикот од згрутчување на крвта, срцев удар и мозочен удар, често фатален, значително ќе се зголеми. Навремена дијагностикаи правилно избраниот третман може да ги елиминира дефектите во развојот на срцето и да го продолжи животот.

Превентивни мерки

Современата медицина не може да влијае на интраутериниот развој на фетусот, но многу зависи од тоа идна мајка... Превенцијата на КСБ првенствено се состои во внимателна подготовка на жената за бременост и придржување кон здрав начинживот:

  • отфрлање на лошите навики;
  • избор оптимални условипороѓај;
  • доколку е потребно - промена на местото на живеење.

Правилна исхрана за време на бременоста, добра екологија и недостаток на хронични заболувањаго намалува ризикот од развој разни патологииДетето има. Не заборавајте за вакцинација. Експертите препорачуваат жените кои се подготвуваат за претстојната бременост да добијат рутински вакцини против рубеола, грип и други. опасни инфекции... За време на бременоста, неопходно е редовно да се подложува на ултразвук за да се започне навремено лекување на вродени срцеви мани.

Кои се карактеризираат со присуство на абнормална комуникација помеѓу двете атријални комори. Дефектите на атријалниот септал кај децата се разликуваат во локацијата на отворот. Чести се централните, горните, долните, задните, предните дефекти. Исто така, дефектот може да се квалификува според неговата големина од мала дупка, на пример, со не-затворање овален прозорец, до целосно отсуство на овален прозорец. Исто така постои целосно отсуствоатријалниот септум е единствениот атриум. Од клучно значење за дијагноза и понатамошен третманима голем број дефекти (од еден до многу). Дефектите се нерамномерно лоцирани во однос на местото на спојување на горната и долната шуплива вена.

Како се манифестира дефектот на атријалниот септал кај децата?

Клинички и симптоматски, обично се појавуваат само атријални септални дефекти со големина од 1 см или повеќе. Како резултат на присуството на меѓуатријална комуникација, се јавува мешање на крв во преткоморите. Крвта тече од преткомора со висок систолен притисок (лево) во преткомора со помал притисок (десно). Нивото на притисок е важно за одредување на насоката на испуштање крв само во случаи кога дијаметарот на дефектот не надминува 3 см.

Со големи атријални септални дефекти кај децата, нема компонента на притисок, меѓутоа, испуштањето крв, по правило, оди од лево кон десно, бидејќи протокот на крв од десната преткомора до десната комора наидува на многу помал отпор за време на движењето отколку проток на крв од левата преткомора во левата комора. Ова се должи анатомски карактеристикидесна преткомора: потенок и пофлексибилен wallид на преткомората и комората; голема површина на десниот атриовентрикуларен отвор во споредба со левата (10,5 и 7 см), поголема лабилност и капацитет на садовите на пулмоналната циркулација.

Како резултат на испуштање крв преку дефект од левата преткомора кон десно, се развива зголемување на полнењето на крвта во пулмоналната циркулација, се зголемува обемот на десната преткомора и се зголемува работата на десната комора. Зголемување на притисокот во пулмоналната артерија се развива во 27% од случаите и е забележано главно кај постарите деца. Како резултат на зголемување на волуменот на крвта, се забележува проширување на белодробното стебло и левата преткомора. Левата комора останува нормална по големина, и со голем волумен на атријален септален дефект, може да биде дури и помал од нормалниот.

Кај новороденчињата, поради висок пулмонален капиларен отпор и низок притисокво левата преткомора, може да има периодично празнење на крв од десната преткомора до левиот оддел. Кај децата рана возрастнасоката на протокот на крв, исто така, лесно може да се промени поради зголемување на притисокот во десната преткомора (со голем физички напор, респираторни заболувања, плачење, цицање). В подоцнежните фазиболести со зголемување на притисокот во десните комори на срцето, поради развој на хипертензија во пулмоналната циркулација, се јавува вкрстен исцедок, а потоа постојано празнење венска крвод десната преткомора до левата преграда.

Вроден атријален септален дефект и неговата клиника

Клиниката за вроден атријален септален дефект е многу разновидна. Во текот на првиот месец од животот, главниот, и често единствениот симптоме непостојана, блага цијаноза, која се манифестира со плач, вознемиреност, која кај голем број деца останува незабележана.

Главните симптоми на дефекти почнуваат да се појавуваат на, но честопати дијагнозата на дефекти се поставува само за 2-3 години, па дури и подоцна.

Со мали дефекти на меѓуатријалните прегради (до 10-15 мм), децата се физички развиени нормално, нема поплаки.

В рано детствокај деца со голем дефектатријален септум, постои застој во физичкиот развој, ментален развој, се развива недоволна тежина. Честопати страдаат од респираторни проблеми. Знаци конгестивен неуспехтие, по правило, се отсутни. На постара возраст, децата исто така доживуваат застој во растот, одложување на сексуалниот развој, во исто време, тие не толерираат физичка активност.

На преглед, кожата е бледа. Деформација градитево форма на централна срцева грпка, што е предизвикано од слабеење на тонусот на мускулите и зголемување на големината на десната комора, е забележано во 5-3% од случаите (со големи дефекти и брзо напредување пулмонална хипертензијакај малку постари деца). Систолниот тремор обично е отсутен. Апикалниот импулс со просечна (нормална) сила или зголемен, поместен налево, секогаш дифузен, поради хипертрофираната десна комора.

Границите на срцето се прошируваат десно и нагоре, главно поради зголемување на десната преткомора и белодробното стебло, но со големи дефекти и кај постарите деца, се забележува и проширување на срцето, обично поради десната комора, што ја турка левата комора назад. Тешки симптомиретки се проширувањето на срцевите граници.

Пулс на нормална напнатост и малку намалено полнење. Крвниот притисок е нормален или намален систолен и пулс крвен притисоксо голем шант на крв низ дефектот.

Кога слушате: тонот често се зголемува поради намалување на застојот на левата комора и зголемена контракција на преоптоварената десна комора, II тонот обично се зајакнува и се дели преку пулмоналната артерија поради зголемување на волуменот на крвта и зголемување на притисокот во пулмоналната циркулација и доцна затворање на пулмоналниот вентил, особено кај постарите деца. Систолен шум - со среден интензитет и времетраење, а не со груб тембр - се слуша локално во 2-3 -от меѓуребрен простор лево од градната коска, умерено спроведен до левата клавикула и, поретко, до 5 -то точка на Боткин. Бучавата подобро се слуша кога пациентот лежи, на длабочина од максималното издишување. За време на физички напор, бучавата во случај на меѓуатријален септален дефект се зголемува, за разлика од физиолошката бучава (умерен акцент на тон над пулмоналната артерија кај здрави деца под 10 -годишна возраст), што исчезнува за време на вежбање. Покрај главниот систолен шум, кај постарите деца, може да се слушне краток интердијастолен шум на релативна стеноза на трикуспидалната валвула (шум на Комбс) поврзан со зголемување на циркулацијата на крвта преку десниот атриовентрикуларен отвор.

Во подоцнежните фази на болеста, со значително проширување на трупот на пулмоналната артерија (кај 10-15% од пациентите), понекогаш се појавува благ протоодијастолен шум на релативна инсуфициенција на пулмоналната валвула.

Дијагнозата на изолиран секундарен атријален септален дефект кај децата се базира на следните знаци-појава на неинтензивна минлива цијаноза во текот на првите 2-3 месеци од животот, честа појава респираторни заболувањаво првата година од животот, слушање умерен систолен шум во 2 меѓуребрениот простор лево од градната коска.

Од втората половина на годината или по една година - присуство на знаци на преоптоварување на десната преткомора, хипертрофија на десната комора, непроменета лева комора според ЕКГ, Ехо -КГ, катетеризација на срцевите шуплини, знаци на преоптоварување на пулмоналната циркулација.

Диференцијална дијагноза се спроведува со функционален систолен шум (отворена аортна срцева болест, вентрикуларен септален дефект, стеноза на аортниот отвор), инсуфициенција на митралната валвула.

Компликации и прогноза на интератријален септум кај деца

Меѓу компликациите на атријалниот септален дефект кај децата, најчести се реума и бактериска секундарна пневмонија. Прием на ревматизам е забележан кај 10% од пациентите, главно завршува со смрт или се формираат митрални дефекти.

Аритмии се резултат на остра дилатација на десната преткомора (екстрасистола, пароксизмална тахикардија, атријална фибрилацијаи други нарушувања на ритамот).

Како резултат на честите респираторни заболувања, пневмонија, кај голем број пациенти се формира хроничен неспецифичен бронхопулмонален процес.

Пулмоналната хипертензија се развива на возраст од 30-40 години и постари.

Просечниот животен век кај децата со секундарен вентрикуларен септален дефект е 36-40 години, но некои пациенти живеат до 70 години, но по 50 години стануваат инвалиди. Спонтано затворање на вентрикуларниот септален дефект кај децата се јавува на возраст од 5-6 години кај 3-5%.

Понекогаш умираат деца детствотокако резултат на тешка циркулаторна инсуфициенција или пневмонија.

Атријален септален дефект кај новороденчиња - исклучително ретка болест, што се нарекува вродени срцеви мани (CHD).

Тоа подразбира голема сумапоследици.

Како да го препознаете проблемот на време и како да се справите со него? Ние ќе ви кажеме во оваа статија.

Атријален септален дефект е вродена аномалија на срцето (вроден дефект). Со нецелосен дефект, постои отворање помеѓу прегради, и во целост - партицијата е целосно отсутна. Оваа болест се карактеризира со присуство на комуникација помеѓу десната и левата преткомора.

Болеста може да се открие со ултразвучен прегледсосема случајно, бидејќи многу луѓе се асимптоматски.

Причини за развој и фактори на ризик

Атријален септален дефект е генетска болест ... Ако детето има блиски роднини кои страдаат од дефект на срцето, треба да се посвети поголемо внимание на неговото здравје.

Исто така оваа болест може да се развие поради надворешни причини ... За време на бременоста, треба да престанете да пушите и да пиете алкохол, да земате лекови само под надзор на вашиот лекар. Вродена малформација може да се појави ако мајката на детето била болна за време на бременоста дијабетес мелитус, фенилкетонурија или рубеола.

Формулари

Дефектите се разликуваат по големината и обликот на дупките помеѓу преткоморите:

  • Основно.

    Обично се карактеризира со голема големина(од три до пет сантиметри), локализација во долниот дел на преградата и отсуство на долниот раб. Неразвиеноста на примарниот меѓуатријален септум и зачувувањето на примарната порака се припишуваат на оваа форма на дефект. Најчесто, пациентите имаат отворен антировентикуларен канал и разделување на трикуспидалните и бикуспидалните вентили.

  • Секундарно.

    Се карактеризира со неразвиена секундарна преграда. Обично ова е мала лезија (од еден до два сантиметри), која се наоѓа во областа на отворите на вена кава или во центарот на преградата.

  • Целосно отсуство на партиција.

    Овој дефект се нарекува трикоморно срце. Ова се должи на фактот дека поради целосно отсуство на септумот, се формира еден заеднички атриум, кој може да биде поврзан со абнормалности на антириовентикуларните вентили или со аспленија.

Една од опциите за меѓуатријална комуникација се нарекува отворен овален прозорец, што не се припишува на овој дефект, бидејќи ова е само неразвиеност на вентилот на отворот. Кога овалниот прозорец е отворен, хемодинамски нарушувања не се појавуваат, затоа, во овој случај хирургијаНе е потребно.

Компликации и последици

Малите дефекти тешко се откриваат- некои луѓе учат за својата болест само во старост. Со голем дефект, животниот век може да се намали на 35-40 години.

Овој проблем со текот на времето доведува до исцрпување на ресторативните ресурси на срцетошто може да предизвика развој белодробни заболувања, срцева слабост, а исто така да доведе до честа несвестица или дури мозочен удар.

Симптоми

Во расадникот и адолесценцијачесто е тешко да се препознае мал до среден дефект, бидејќи не предизвикува очигледна непријатност. Многу е полесно да се препознае голем дефект, бидејќи со него се појавуваат прилично изразени симптоми:

  • отежнато дишење што се јавува кога физичка активност;
  • подложност на инфекции на респираторниот тракт;
  • бледило, па дури и цијаноза на кожата;
  • слабост, замор;
  • повреда Пулс.

Ако пациентот забележи еден од горенаведените симптоми, или родителите обрнуваат внимание на каприциозноста на детето, плачливост, недостаток на желба да игра долго време со други деца, тогаш треба да контактирате на педијатар или општ лекар... Следно, лекарот ќе спроведе почетна инспекцијаи, доколку е потребно, ќе даде упат за понатамошно испитување.

Дознајте за опасноста од друг напис - важно е да знаат сите родители на деца со ризик од КСБ.

Која е разликата помеѓу дефектот на интервентрикуларниот септум кај фетусот од атријален дефект? Откријте ги написите.

Дијагностика

За да се идентификува болеста, се користат различни методи... За дополнителни инструкции, треба да го контактирате вашиот педијатар или терапевт, кој, врз основа на анализата на поплаките од пациентот или неговите родители, може да ве упати на кардиолог.

Прво, се собира историја на животот на пациентот (дали неговите роднини имаат вродени срцеви мани, како продолжи бременоста на мајката), а потоа даваат упатување за следните анализи: општа анализаурина, биохемиски и општ тест на крвта. Врз основа на добиените резултати, можете да дознаете колку е друго внатрешни органи, и дали е поврзано со работата на срцето.

Исто така се одржа општа инспекција, аускултација (слушање на срцето), ударни (ударни на срцето)... Две најновите методиви дозволуваат да откриете дали има промени во обликот на срцето и дали се слушаат звуците карактеристични за овој дефект. Откако ќе се спроведат студиите, педијатарот или терапевтот одлучува дали постои причина за понатамошна дијагноза.

Во случај лекарот да се посомнева дека пациентот има вродена срцева мана, се применува над сложени начиниистражување:

  • Х-зраци на градите органи покажуваат промени во обликот на срцето.
  • Електрокардиографија (ЕКГ) овозможува да се набудуваат абнормалности во спроводливоста и ритамот на срцето кај пациентот, како и зголемување на десните делови.
  • Ехокардиографија (EchoCG), или ултразвук. Кога користите дводимензионален (Доплер) метод, можете да видите каде се наоѓа септалниот дефект и неговата големина. Покрај тоа, на овој начинви овозможува да ја видите насоката на испуштање крв низ дупката.
  • Испитување (вметнување на катетер) помага да се одреди притисокот во шуплините на срцето и крвните садови.
  • Ангиографија, вентуклографија и магнетна резонанца (МРИ) се пропишани во случаи кога другите методи на истражување не биле индикативни.

По дијагнозата, лекарот што присуствува одлучува дали на пациентот му е потребна операција или дали е доволен конзервативниот третман.

Методи на лекување

Еден од начините за лекување помали дефекти кои не го комплицираат животот на пациентот е конзервативен методтретман.Покрај тоа, овој тип на третман се користи и во случаи кога операцијата што не била извршена навреме била резултат на развој на болести како што се миокардна исхемија и срцева слабост.

Се препорачува хируршка интервенција за пациенти на возраст од 1 до 12 години... Ова се должи на фактот дека на оваа возраст телото веќе се прилагодило на промените што се случиле во телото поради дефект на атријалниот септален предел, и повеќе не постои можност за само-затворање на дефектот. На овој моментпостојат два начина да се затвори дефектот.

Отворена операција

Ако големината на дупката е помала од четири сантиметритогаш може да се изврши операција на отворено срце. За време на операцијата, се користи машина за срце-бели дробови, најчесто со срцев застој.

Во зависност од големината на дефектот, се одредува и начинот на негово отстранување: шиење на дефектот (не повеќе од 120 милиметри) или инсталирање лепенка од сопствен перикард.

Периодот на опоравување трае околу еден месец... Во тоа време, неопходно е да се следи исхраната и да се воздржи од физичка активност.

Ендоваскуларна оклузија (затворена)

На овој начин хируршка интервенцијанешто е преку феморална вена се вметнува катетер со оклудер (чинија), кој потоа се насочува во десната преткомора. Тогаш оклудерот ја затвора дупката, ја „запечатува“.

Овој метод на изведување на операцијата има голем број на предности во однос отворена операција: нема потреба од општа анестезија, малку повреди, брзо период на опоравување - само неколку дена.

Прогнози и превентивни мерки

Со цел да се спречи развојот на атријален септален дефект кај децата, мајката има потреба регистрирај се на време антенатална клиника за време на бременоста.

Треба да исклучите пушење, пиење алкохол, да се придржувате правилна исхранаи земајте лекови само како што е наведено од вашиот лекар. Исто така, вреди да се каже на гинекологот кој управува со вашата бременост за присуството на роднини кои страдаат од вродени срцеви заболувања.

И покрај фактот дека оваа болест има позитивна прогноза, неопходно е да се преземат навремени мерки за лекување, за да не се појават разни компликации во иднина.

Денес, сосема е едноставно да се идентификува атријален септален дефект кај деца, срцеви заболувања кај новороденчиња во повеќето случаи откриени за време на ултразвучно испитување... Ако болеста не е откриена веднаш по раѓањето, но имате сомневања, треба да се консултирате со вашиот лекар.

Кои се карактеризираат со присуство на абнормална комуникација помеѓу двете атријални комори. Дефектите на атријалниот септал кај децата се разликуваат во локацијата на отворот. Чести се централните, горните, долните, задните, предните дефекти. Исто така, дефектот може да се класифицира според неговата големина од мала дупка, на пример, кога овалниот прозорец не се затвора, до целосно отсуство на овалниот прозорец. Исто така, постои целосно отсуство на меѓуатријален септум - единствениот атриум. Бројот на дефекти (од еден до многу) е од одлучувачко значење за дијагноза и понатамошен третман. Дефектите се нерамномерно лоцирани во однос на местото на спојување на горната и долната шуплива вена.

Како се манифестира дефектот на атријалниот септал кај децата?

Клинички и симптоматски, обично се појавуваат само атријални септални дефекти со големина од 1 см или повеќе. Како резултат на присуството на меѓуатријална комуникација, се јавува мешање на крв во преткоморите. Крвта тече од преткомора со висок систолен притисок (лево) во преткомора со помал притисок (десно). Нивото на притисок е важно за одредување на насоката на испуштање крв само во случаи кога дијаметарот на дефектот не надминува 3 см.

Со големи атријални септални дефекти кај децата, нема компонента на притисок, меѓутоа, испуштањето крв, по правило, оди од лево кон десно, бидејќи протокот на крв од десната преткомора до десната комора наидува на многу помал отпор за време на движењето отколку проток на крв од левата преткомора во левата комора. Ова се должи на анатомските карактеристики на десната преткомора: потенки и пофлексибилни wallидови на преткомората и комората; голема површина на десниот атриовентрикуларен отвор во споредба со левата (10,5 и 7 см), поголема лабилност и капацитет на садовите на пулмоналната циркулација.

Како резултат на испуштање крв преку дефект од левата преткомора кон десно, се развива зголемување на полнењето на крвта во пулмоналната циркулација, се зголемува обемот на десната преткомора и се зголемува работата на десната комора. Зголемување на притисокот во пулмоналната артерија се развива во 27% од случаите и е забележано главно кај постарите деца. Како резултат на зголемување на волуменот на крвта, се забележува проширување на белодробното стебло и левата преткомора. Левата комора останува нормална по големина, и со голем волумен на атријален септален дефект, може да биде дури и помал од нормалниот.

Кај новороденчињата, поради високата пулмонална капиларна отпорност и нискиот притисок во левата преткомора, може да има периодично празнење на крв од десната преткомора до левиот оддел. Кај малите деца, насоката на протокот на крв, исто така, лесно може да се промени поради зголемување на притисокот во десната преткомора (со голем физички напор, респираторни заболувања, плачење, цицање). Во подоцнежните фази на болеста, со зголемување на притисокот во десните комори на срцето, поради развој на хипертензија во пулмоналната циркулација, се јавува вкрстен исцедок, а потоа постојано празнење на венска крв од десната преткомора до левиот оддел.

Вроден атријален септален дефект и неговата клиника

Клиниката за вроден атријален септален дефект е многу разновидна. Во текот на првиот месец од животот, главниот, и честопати единствениот симптом е непостојана, блага цијаноза, која се манифестира со плач, вознемиреност, која кај голем број деца останува незабележана.

Главните симптоми на дефекти почнуваат да се појавуваат на, но честопати дијагнозата на дефекти се поставува само за 2-3 години, па дури и подоцна.

Со мали дефекти на меѓуатријалните прегради (до 10-15 мм), децата се физички развиени нормално, нема поплаки.

Во раното детство, кај деца со голем атријален септален дефект, постои застој во физичкиот развој, менталниот развој и се развива губење на тежината. Честопати страдаат од респираторни проблеми. Тие обично немаат знаци на конгестивна неуспех. На постара возраст, децата исто така доживуваат застој во растот, одложување на сексуалниот развој, во исто време, тие не толерираат физичка активност.

На преглед, кожата е бледа. Деформација на градниот кош во форма на централна срцева грпка, која е предизвикана од слабеење на тонусот на мускулите и зголемување на големината на десната комора, е забележана во 5-3% од случаите (со големи дефекти и белодробна брзина што напредува хипертензија кај малку постари деца). Систолниот тремор обично е отсутен. Апикалниот импулс со просечна (нормална) сила или зголемен, поместен налево, секогаш дифузен, поради хипертрофираната десна комора.

Границите на срцето се прошируваат десно и нагоре, главно поради зголемување на десната преткомора и белодробното стебло, но со големи дефекти и кај постарите деца, се забележува и проширување на срцето, обично поради десната комора, што ја турка левата комора назад. Ретко се изразени симптоми на срцева експанзија.

Пулс на нормална напнатост и малку намалено полнење. Крвниот притисок е нормален или систолен, а пулсниот крвен притисок се намалува со голем крвен шант низ дефектот.

Кога слушате: тонот често се зголемува поради намалување на застојот на левата комора и зголемена контракција на преоптоварената десна комора, II тонот обично се зајакнува и се дели преку пулмоналната артерија поради зголемување на волуменот на крвта и зголемување на притисокот во пулмоналната циркулација и доцна затворање на пулмоналниот вентил, особено кај постарите деца. Систолен шум - со среден интензитет и времетраење, а не со груб тембр - се слуша локално во 2-3 -от меѓуребрен простор лево од градната коска, умерено спроведен до левата клавикула и, поретко, до 5 -то точка на Боткин. Бучавата подобро се слуша кога пациентот лежи, на длабочина од максималното издишување. За време на физички напор, бучавата во случај на меѓуатријален септален дефект се зголемува, за разлика од физиолошката бучава (умерен акцент на тон над пулмоналната артерија кај здрави деца под 10 -годишна возраст), што исчезнува за време на вежбање. Покрај главниот систолен шум, кај постарите деца, може да се слушне краток интердијастолен шум на релативна стеноза на трикуспидалната валвула (шум на Комбс) поврзан со зголемување на циркулацијата на крвта преку десниот атриовентрикуларен отвор.

Во подоцнежните фази на болеста, со значително проширување на трупот на пулмоналната артерија (кај 10-15% од пациентите), понекогаш се појавува благ протоодијастолен шум на релативна инсуфициенција на пулмоналната валвула.

Дијагнозата на изолиран секундарен атријален септален дефект кај децата се базира на следниве знаци-појава на неинтензивна минлива цијаноза во текот на првите 2-3 месеци од животот, чести респираторни заболувања во првата година од животот, слушање умерена систолен шум во 2 меѓуребрениот простор лево од градната коска.

Од втората половина на годината или по една година - присуство на знаци на преоптоварување на десната преткомора, хипертрофија на десната комора, непроменета лева комора според ЕКГ, Ехо -КГ, катетеризација на срцевите шуплини, знаци на преоптоварување на пулмоналната циркулација.

Диференцијална дијагноза се спроведува со функционален систолен шум (отворена аортна срцева болест, вентрикуларен септален дефект, стеноза на аортниот отвор), инсуфициенција на митралната валвула.

Компликации и прогноза на интератријален септум кај деца

Меѓу компликациите на атријалниот септален дефект кај децата, најчести се реума и бактериска секундарна пневмонија. Прием на ревматизам е забележан кај 10% од пациентите, главно завршува со смрт или се формираат митрални дефекти.

Аритмиите се резултат на остра дилатација на десната преткомора (екстрасистола, пароксизмална тахикардија, атријална фибрилација и други нарушувања на ритамот).

Како резултат на честите респираторни заболувања, пневмонија, кај голем број пациенти се формира хроничен неспецифичен бронхопулмонален процес.

Пулмоналната хипертензија се развива на возраст од 30-40 години и постари.

Просечниот животен век кај децата со секундарен вентрикуларен септален дефект е 36-40 години, но некои пациенти живеат до 70 години, но по 50 години стануваат инвалиди. Спонтано затворање на вентрикуларниот септален дефект кај децата се јавува на возраст од 5-6 години кај 3-5%.

Понекогаш децата умираат во детството како резултат на тешка циркулаторна инсуфициенција или пневмонија.

Во која има дупка помеѓу десната и левата преткомора. Преку него, крвта од левите делови на срцето се фрла во десната, што доведува до преоптоварување на десните делови и пулмоналната циркулација. Атријален септален дефект станува причина за нарушување на работата на срцето и белите дробови поради разликата во притисокот во преткоморите.

Во зависност од локацијата, се разликува дефект на примарен и секундарен тип. Примарните се наоѓаат во долниот дел на преградата и можат да бидат со големина од 1 - 5 см. Најчестите секундарни дефекти се наоѓаат во горниот дел... Тие сочинуваат приближно 90% од сите случаи на овој дефект. Секундарниот дефект може да има висока локација, на сливот на долната шуплива вена или да се наоѓа на локацијата на овалниот прозорец. Овој дефект може да биде изолирана болест или да се комбинира со други.

Ако големината на АСН е мала, тоа е можно детството(до 1 година). Ако атријалниот септален дефект има голема величинапотоа без хируршка интервенцијанема да се затвори

Причини за развој на АСН

Лекарите не ја именуваат точната причина за појавата на атријален септален дефект, но ги забележуваат генетските и надворешните фактори на нејзиното појавување. Појавата на какви било дефекти на срцето е поврзана со прекршувања на неговиот развој за време на формирањето на фетусот во матката. За да се утврди веројатноста за развој на дефект кај неродено дете, сопружници со роднини со вродени срцеви мани, лекарите препорачуваат да се испитаат.

Од надворешни факториТреба да се забележат следниве ризици:

  1. Земање на некои лекови во раната бременост, кога почнуваат да се формираат главните органи на фетусот. Веројатноста за абнормален развој на нероденото дете се зголемува ако жената земе алкохолни пијалоциза време на бременоста.
  2. Еден од факторите на ризик за атријален септален дефект е рубеола ако бремена жена имала во првиот триместар.

АСД симптоми

Најчесто, децата немаат никакви симптоми на овој дефект на срцето, дури и со доволно голем септален дефект. АСН обично се дијагностицира кај возрасни, почесто до 30 -годишна возраст, кога се појавуваат знаци на болеста. Симптомите на атријалниот септален дефект зависат од возраста на пациентот, големината на патолошкиот отвор и присуството на други срцеви мани.

Знаци на АСН кај деца

И покрај асимптоматскиот тек на болеста кај децата, постојат некои знаци кои укажуваат на можен дефект на меѓуатријалниот септум:

  • Замор, слабост, одбивање да се игра.
  • Чести респираторни заболувања: долготрајна кашлица, бронхитис, пневмонија.
  • Недостаток на воздух, отежнато дишење при трчање, игри на отворено.

Овие симптоми не мора да укажуваат на присуство на оваа болест... Меѓутоа, откако најдовте барем еден од горенаведените знаци кај дете, треба да му се покаже на педијатар или кардиолог.

Знаци на АСН кај возрасни

Не е секогаш можно да се дијагностицира АСН кај новороденче. Со возраста, симптомите почнуваат да се манифестираат с clearly појасно поради зголеменото оптоварување на срцевиот мускул и белите дробови. Треба да одите во болница ако се појават следниве симптоми кај возрасните:

  • Отежнато дишење и отежнато дишење, дури и со мал физички напор и во мирување.
  • Несвестица, вртоглавица.
  • Брза замор, чувство на замор и слабост.
  • Подложност на респираторни заболувања.
  • Нестабилен пулс, напади на зголемено чукање на срцето.
  • Оток на нозете.
  • Цијаноза на кожата.

Горенаведените знаци укажуваат на срцева слабост, која обично се развива кај возрасни со АСН без третман.

Зошто АСН е опасен?

Доколку атријалниот септален дефект не се лекува, може да настанат компликации опасни по живот.Ова се должи на стагнација на крв во пулмоналната циркулација поради преоптоварување на десното срце. Со голем патолошки отвор, се развива, што се карактеризира со зголемена крвен притисокво мал круг. Во некои случаи, се развива тешка неповратна хипертензија на пулмоналната циркулација - Ајзенменгеров синдром.

Постојат неколку други последици од АСН во отсуство на третман:

  • срцева слабост;
  • атријална фибрилација;
  • ризик од мозочен удар;
  • висока смртност.

Според статистичките податоци, без третман, приближно 50% од пациентите со умерен и голем септален дефект преживуваат до 40-50 години.

Како се спроведува дијагнозата?

На рутински преглед од општ лекар или кардиолог, речиси е невозможно да се идентификува атријален септален дефект, бидејќи патолошките најчесто се отсутни. Причината за повеќе темелно испитувањесе жалбите на пациентот и некои индиректни знацисрцеви дефекти откриени од лекар.

За дијагностицирање на дефектот се користат неколку методи:

  • Рентген на градниот кош овозможува да се идентификуваат знаци на десна вентрикуларна срцева слабост, што е забележано со атријален септален дефект. Во овој случај, рентгенот покажува дека десната комора и десната преткомора се значително зголемени, има стагнација на крв во белите дробови, пулмонална артеријасе прошири.
  • Ултразвукот на срцето помага да се одреди тежината на болеста. Овој методовозможува да се открие насоката на движење на крвта, нејзината количина поминува низ патолошкиот отвор, да се процени работата на срцето, да се откријат аномалиите на неговиот развој.
  • ЕКГ може да помогне во откривање на срцеви абнормалности кои се карактеристични за атријален септален дефект, како што се аритмии и задебелување на десната комора.
  • Магнетна резонанца се користи ако не е можно да се дијагностицира со ултразвук.

Често, секундарната АСН треба да се диференцира со функционален систолен шум и некои болести: тројка на Фало, вентрикуларен септален дефект.

Како да се лекува?

Не постои медицински третман за атријален септален дефект. За да го отстраните дефектот, користете само хируршки техники, кои се состојат во инсталирање на специјална мрежа што ја покрива дупката. Кардиохирурзите препорачуваат лекување на септален дефект во детството со цел да се избегнат понатамошни компликации. Лекарите се вооружени со следниве два методи:

  1. Класичната операција е вклучена отворено срце... Под општа анестезијасе врши засек на градниот кош, додека е неопходно да се поврзе пациентот со машина за срце-бели дробови. Синтетички „крпеница“ се шие во срцето преку инцизија, која постепено прераснува во живо ткиво и го затвора дефектот. Оваа операција е трауматична и полна со компликации. На пациентот му треба долг период за да се опорави.
  2. Катетеризацијата е побезбеден и помалку трауматичен метод. Во споредба со отворената операција, полесно се толерира катетеризација, компликациите се поретки, а периодот на рехабилитација е пократок. Во овој случај, решетката се нанесува на дефектот со помош на тенок катетер, кој се вметнува преку феморалната вена под контрола на рендгенска опрема. Сепак, можни се компликации со овој метод: болка, крварење, инфекција на местото на вметнување; алергија на контрастно средствосе користи за време на операцијата; оштетување на крвните садови.

По отстранувањето на дефектот, се врши ултразвучно скенирање за да се процени ефективноста на операцијата и се пропишува третман со лекови, кој трае до 6 месеци. Треба редовно да посетувате кардиолог за да го следите развојот на аритмии.

Која е прогнозата?

Прогнозата зависи од навременоста на операцијата. Ако дефектот е елиминиран во детството, тогаш веројатноста за компликации е доста мала. Кога отворот е затворен кај пациенти над 25 години, ризикот од компликации се зголемува во зависност од тоа колку се нарушени функциите на белите дробови и срцето.

Најчеста компликација по операцијата за затворање на атријален септален дефект е нарушување на срцевиот ритам. Аритмија се развива кај 50% од оние оперирани по 40 -годишна возраст. Кај пациенти со нарушувања, како што е срцева слабост, дури и по операцијата, нема подобрување на работата на срцето, а поентата на операцијата е да се спречи влошување на состојбата.

Се вчитува ...Се вчитува ...