Дефектот на секундарниот дел од интератријалниот септум може да биде знак за голем број на генетски болести- Елис-Ван Кревелд синдром, Нунан синдром, Голденхар синдром, Кабуки синдром, Вилијамс синдром и голем број на хромозомски аномалии (трисомија 13, 18, 21 пар, бришења на хромозомите 1, 4, 4p, 11,5p, 13, 17, 18, 22).
Некои болести на мајката (дијабетес, фенилкетонурија, акутна фебрилна болест за време на бременоста), како и тератогени ефекти врз фетусот (антиконвулзиви, алкохол, нестероидни антиинфламаторни лекови) го зголемуваат ризикот од АСН.
Причини за дефект на септумот:
За време на ембриогенезата, интератријалниот септум се формира од два ткивни гребени. Еден од нив расте нагоре од пределот на примарната атриовентрикуларна врска [според концептот на Ван Праг и Сорсини - од местото на левата венска валвула (синус венозус)] и се нарекува примарен дел од септумот (септум примум) (долна третина од септумот). Расте од задниот дел на атриумот, а потоа се среќава со секундарниот дел од септумот. Секундарниот дел (septum secundum) во форма на гребен расте од основата на срцето (горниот дел на преткоморите) надолу. Помеѓу нив во средната третина од септумот е овална јама, а во периодот пренатален развојво оваа област функционира овалниот прозорец, што е суштинска компонента на нормалната интраутерина циркулација. Спонтаното затворање на овалниот прозорец се јавува во првите недели или месеци од животот кај повеќето новороденчиња, а откривањето на мала дупка во овалната јама на оваа возраст не е основа за дијагноза на АСН.Атријалните септални дефекти се природни отвори на МПП кои не се затворале сами по себе, кои настанале при положување на органите или, како екстремна опција, целосно неразвиеност на еден од неговите зачетоци.
Видови интератријални дефекти:
Дефектот на секундарниот дел од MPP сочинува 80-90% од сите ASD и е локализиран во регионот на овалната јама или горниот дел од септумот, создавајќи шант од левата преткомора надесно. Таквиот дефект се јавува главно поради прекумерна фенестрација или ресорпција на примарниот дел од септумот или неразвиеност на секундарниот дел од септумот, како и комбинација на овие фактори. Во околу 10% од случаите, тоа е придружено со делумна аномална пулмонална венска дренажа. ASD значи присуство на вистинска инсуфициенција на атријално септално ткиво со зачувување на функционалната и анатомската проодност на дефектот. Секундарните атријални септални дефекти често се нарекуваат секундарни АСН. Таквите дефекти не треба да се мешаат со незатворање на форамен овале. Анатомската облитерација на форамен овале обично следи по нејзиното функционално затворање кратко време по раѓањето.Дефектот на секундарниот дел од септумот може да се комбинира со аневризма на MPP. Ова е веројатно резултат на вишок ткиво во форамен овалениот вентил. Во такви случаи, можна е комбинација со пролапс. митрална валвулаи атријални аритмии.
Типовите на дефекти во секундарниот дел на МСП вклучуваат и ретки дефекти: дефекти во венскиот синус (непокриен коронарен синус), кои се ретки и сочинуваат 3-4% од сите АСН. Тие се наоѓаат на спојот на MPP со горната шуплива вена и многу поретко на сливот на долната шуплива вена во десната преткомора. Со овие дефекти, недостасува дел од покривот на коронарниот синус и затоа крвта се шантира од левата преткомора во коронарниот синус, а потоа во десната преткомора. Дефектите на синусните вени кои се јавуваат во горниот дел на MSP во близина на сливот на горната шуплива вена често се придружени со абнормално поврзување на пулмоналните вени што произлегуваат од десниот бел дроб со горната шуплива вена и десната преткомора. Десните белодробни вени може ненормално да се одлеваат во РА, почесто на сливот на горната шуплива вена (сливот на десните белодробни вени во долната шуплива вена се нарекува скимитар синдром).
Дефект на примарниот дел од МПП, локализиран во неговата долна третина. Аномалии од типот на примарниот отвор се еден вид дефект во развојот на ендокардијалните влошки. Ваквите дефекти се локализирани директно во непосредна близина на атриовентрикуларните залистоци, кои може да бидат деформирани и некомпетентни во нивната функција, а понекогаш тие формираат заеднички атриовентрикуларен вентил.
Терминот „Лутембашеов синдром“ опишува ретка комбинација на АСН и стеноза на левиот атриовентрикуларен отвор (митрална стеноза). Вториот се развива како последица на стекнат ревматски валвулитис.
Регистрираната АСН не вклучува отворен форамен овале (дефект на овалната јама со големина до 0,2 cm), кој се јавува кај 15-30% од возрасните и не е придружен со хемодинамски нарушувања, поради оваа причина не бара третман и не влијае на очекуваниот животен век.
Хемодинамски нарушувања
Волуменот на шантирање на крв низ атријален дефект зависи од големината на дефектот, васкуларниот отпор во системската и пулмоналната циркулација и вентрикуларната усогласеност. Во првите месеци од животот, левата и десната комора имаат иста дебелина на ѕидот и затоа се подеднакво растегливи во дијастола, како резултат на што шантот од лево кон десно е мал. Подоцна, усогласеноста со RV се зголемува бидејќи последователно оптоварување на RV се намалува поради намалениот пулмонален васкуларен отпор, се зголемува шантот од лево-десно и се јавува дилатација на RV и RV. Количината на крвен шант од лево кон десно преку ASD зависи од големината на дефектот, релативната усогласеност на коморите и васкуларниот отпор на пулмоналната и системската циркулација.
Со мала ASD, притисокот во левата преткомора го надминува притисокот во десната за неколку милиметри жива, додека со голем интератријален дефект, притисоците во преткоморите можат да станат еднакви. Крвниот шант од лево кон десно резултира со дијастолно преоптоварување на десната комора и зголемен пулмонален проток на крв. Белодробниот васкуларен отпор кај децата со АСН обично е нормален или низок, а волуметриското оптоварување добро се поднесува, иако пулмоналниот проток на крв може да биде 3 до 6 пати системски. Сепак, повеќето деца со секундарна АСН немаат никакви субјективни симптоми. Хиперволемија доведува до пулмонална хипертензија, но тој е умерено изразен долго време, а неповратните (опструктивни) промени во пулмоналните садови со овој дефект обично се формираат не порано од 2-3-та деценија од животот. За време на бременоста, поради зголемување на вкупниот волумен на плазмата, волуменот на шантот на атријално ниво може значително да се зголеми.
Време на појава на симптоми:
Иако дефектот постои од раѓање, бучавата се појавува по неколку месеци или воопшто не се слуша. Поради честото отсуство на срцев шум и симптоми на конгестивна срцева слабост, малформацијата обично се препознава со скрининг ехокардиографија, поретко со минлива дистална цијаноза и повремено со парадоксален тромбоемболизам.Симптоми на атријален септален дефект:
Клиничката слика зависи од возраста на пациентот, големината на дефектот, големината на васкуларниот отпор на белите дробови. Повеќето пациенти со овој дефект изгледаат здраво, а родителите не се жалат. Знаците на умерено пролевање на крв од лево кон десно може да вклучуваат зголемена нетолеранција на вежбање и замор. Во повеќето случаи, нема срцев шум при аускултација, понекогаш дури и со голем ASD, бидејќи разликата во притисокот помеѓу левата и десната преткомора е мала и мал градиент на местото на шантот не создава звучен звук. Јас тонот е обично нормален, понекогаш може да се подели. Значително зголемување на волуменот на крвта што тече низ пулмоналната валвула доведува до појава на средно-систолен исфрлачки шум (т.н. хемодинамска пулмонална стеноза) во вториот и третиот меѓуребрен простор лево од градната коска. Вообичаено, обично се слуша јасно разделување на тонот II, кој не е поврзан со дишењето, или зголемување на тонот II над пулмоналната артерија. Симптомите на конгестивна срцева слабост често се отсутни или се благи.Со атријален дефект, пролапсот на митралната валвула е чест. Причината за ова може да биде компресија на левата страна на срцето поради зголемување на десната страна. Кај такви пациенти со MVP, на врвот се слуша холосистолен или доцен систолен шум, кој често зрачи во аксиларниот регион; може да се слушне мидсистолен клик.
Понекогаш со многу голем дефект, се забележува отежнато дишење, тахикардија, хепатомегалија, може да се појави срцева грпка, границите на срцето се прошируваат надесно, пулсирањето на панкреасот на комората е зголемено и пулсирањето на пулмоналната артерија може да се одреди со палпација. Во овие случаи, не само панкреасот, туку и пулмоналната артерија е значително проширена, па хемодинамската стеноза на PA вентилот се заменува со нејзина инсуфициенција и се појавува дијастолен шум на Graham-Still (шум на релативна хемодинамска инсуфициенција на пулмоналната валвула во вториот и третиот меѓуребрен простор лево од градната коска).
Пациентите со заедничка преткомора имаат шант од десно кон лево и цијаноза, иако ова е обично блага.
Тешка срцева слабост ретко се развива со секундарна АСН, само кај 3-5% од пациентите и само со многу голем дефект, особено ако се работи за дефект од синус венски тип. Кај оваа мала група пациенти, тешка СС и ретардација на растот се јавуваат пред возраст од 1 година (во половина од овие случаи поради хемодинамски нарушувања и во друга половина поради комбинирана органска инсуфициенција поради истовремени малформации). Во оваа мала група, смртноста достигнува 10% ако не се изврши операција.
Многу ретко, првиот симптом на атријален дефект е емболичен мозочен удар.
Кај непрепознатливиот АСН, симптомите на срцева слабост најпрво може да се појават за време на бременоста поради зголемување на волуменот на крвта.
Дијагностика
На фронтална радиографија градитесо мали и средни дефекти, може да нема промени. Со големи дефекти, постои зголемување на пулмоналната шема, проширување на границите на срцевата сенка поради дилатација на десната комора, десната комора; пулмоналната артерија е проширена и испакнати налево помеѓу контурата на аортата и левата комора.
На електрокардиограмот нема промени со мали дефекти. Со голем дефект, електричната оска има вертикална положба или е отклонета надесно (+95 ... +170?). Ако волуменот на шантот од лево кон десно е повеќе од 50% од минутниот волумен на пулмоналната циркулација, се појавуваат знаци на RV и RA хипертрофија (rsR морфологија во V1, подвлечен S-бран во левите одводи на градниот кош, отсуство на Q бран во левиот граден кош води, врвен P-бран). Со секаков вид дефект, особено со дефект на венскиот синус, може да се продолжи P-R интервал. Кај постарите деца се појавуваат атријални аритмии (суправентрикуларна екстрасистола и тахикардија, атријален флатер).
Лабораториски податоци - комплетната крвна слика и крвните гасови се нормални.
Со доплер ехокардиографијата се одредува локализацијата и големината на дефектот, насоката на испуштање на крвта низ него, дилатација на РА и РВ и ЛА трупот.
Дополнително, со голем дефект на МПП, се утврдуваат парадоксално движење на МВС, знаци на трикуспидална регургитација од II-III степен, зголемен притисок во десната комора и пулмоналната артерија. Трансезофагеалната ехокардиографија може да открие абнормалности на пулмоналната вена поврзана со дефект на атријалниот ситус венозус.
Срцева катетеризација и ангиокардиографија:
Многу ретко се бара, во случаи кога има несовпаѓање клинички симптомидефект на податоците од инструменталните студии. Главно се користи за проценка на степенот на пулмонална хипертензија, доколку е изразена, присуство на пулмонално-системско шантирање и за проценка на отпорноста на пулмоналното васкуларно корито.Природната еволуција на порокот
Без хируршки третманпулмоналната хипертензија напредува, но појавата на опструктивна белодробна васкуларна болест (PH III-IV степен) се забележува од 2-3-та деценија од животот, т.е. подоцна отколку со VSD и PDA. Со непрепознатлив атријален дефект кај адолесцентите и возрасните, додавањето на артериска хипертензија го зголемува обемот на лево-десниот шант. Во доцната фаза на дефектот, постои значително зголемување на отпорноста на садовите на малиот круг, што во адолесценцијата или по 18-годишна возраст ќе доведе до опструктивно оштетување на крвните садови на белите дробови и намалување на степенот на лево-десниот шант.Дополнително, се појавуваат постојани атријални аритмии (вклучувајќи атријална фибрилација) поради дилатација на PV. Поради тешка дилатација на ПП, пациентите се изложени на ризик од тромбоемболични компликации (првенствено мозочен удар). Овие причини го ограничуваат квалитетот и времетраењето на животот. Десната вентрикуларна конгестивна срцева слабост со голем дефект се зголемува за време на бременоста и може да доведе до неповолен исход.
Приближно 15% од пациентите со дефекти во секундарниот дел од септумот со мала или средна големина, овие дефекти може спонтано да се затворат до 4-5-годишна возраст или да се намалат во големина толку многу што да станат хемодинамски незначителни.
Набљудување пред операција
Со знаци на срцева слабост и PH, се препишуваат диуретици и АКЕ инхибитори, доколку е потребно, и дигоксин.
Услови за хируршки третман:
Индикации за операција пред возраст од 1 година се симптоми на тешка срцева слабост и задоцнет физички развој. За други пациенти оптимална возрастоперација - 2-3 години, дури и ако нема симптоми или тие се минимални.Видови на хируршки третман:
Првата успешна операција за шиење секундарна АСН била изведена на 2 септември 1952 година од хирургот Ф. Луис во клиниката медицински универзитетДржава Минесота (САД) кај 5-годишно девојче со голем интератријален дефект во услови на општа хипотермија со период на стегање на аортата помал од 6 минути. Детето закрепна без компликации и без употреба на современи методипостоперативна интензивна негаа 11 дена подоцна бил отпуштен од болница. За АСН беше извршена првата операција во светот со помош на кардиопулмонален бајпас, кога на 6 мај 1953 година, лекарот Џ.Во зависност од големината и морфолошкиот тип на дефектот, во моментов се користат следните хируршки техники.
Шиење или пластика на дефектот во услови на кардиопулмонален бајпас од пристап со методот на средна стернотомија или од деснострана предна торакотомија.
Оклузија од уредот Amplatzer со правилен облик на дефект и присуство на околна маргина од најмалку 0,5 cm. Во средината на 1970-тите. Д-р Т. Кинг и Н. Милс патентираа уред што го открија кој овозможува третман на АСН со помош на минимално инвазивна транскатетерна процедура без операција на кардиопулмонален бајпас. Оваа манипулација за прв пат ја направи и T. King со атријален дефект. Во текот на изминатите две децении, имаше значителни промени во пристапот кон лекувањето на овој дефект - транскатетерско затворање на секундарен атријален дефект е воведено кај значителен дел од возрасни пациенти и деца. Во текот на изминатите 30 години, беа тестирани многу варијанти на оклузивни уреди. Оклудерот за ASD затворање моментално се произведува во форма на единечен или двоен диск од различни материјали и со различни типовикатетри кои го доставуваат уредот до срцето преку главните вени.
Транскатетерско затворање на ASD во секундарниот дел се користи во светот и кај мали деца со тежина помала од 10 kg. Неодамна, употребата на биоапсорбирачки оклузери кај пациенти на возраст од 2,5-13 години започна во САД со добри резултати во период на следење од 6-12 месеци. Овие оклузери (BioSTAR) се биоинженерски уреди - тие се направени од високо прочистена ацелуларна матрица која содржи мајчин интерстицијален колаген. Техничките правила за инсталирање и следење на биоразградливите затварачи се идентични со оние за вградување на конвенционалните оклузери со Amplatzer, со исклучок на последователното постепено биоразградување на уредот со замена со сопствено фиброзно ткиво.
И покрај очигледната едноставност на оваа постапка, постојат голем број фактори кои влијаат и на можноста и на успешноста на нејзиното спроведување. Тука спаѓаат морфолошките карактеристики на дефектот, присуството истовремени болести, како и низа индивидуални карактеристики, како што се возраста, висината, телесната тежина. Компликации се јавуваат кај помалку од 1% од пациентите, вклучувајќи перфорација на ѕидот на крвниот сад, васкуларна тромбоза, поместување од страна на оклузерот.
Дилатацијата на панкреасот се регресира со приближно иста брзина со двете хируршки техники. Престојот во болница е значително пократок со транскатетерна процедура, а опоравувањето по отпуштањето е пократко.
Резултатот од хируршки третман:
Раната операција е најефикасна, додека доцната операција може да доведе до долгорочно опстојување на пулмонална хипертензија, дилатација на десната преткомора и атријални аритмии кои веќе се појавиле пред операцијата.При отворена хирургија (со кардиопулмонален бајпас), хируршката смртност не е поголема од 0,1%. Компликациите (SSV, AV блок) се ретки.
Со оклузија на дефектот со катетер од апаратот Amplatzer, компликации се јавуваат кај 3-4% од пациентите (емболија, перфорација на ѕидот на крвните садови или срцето, срцева тампонада, аритмии, васкуларна оклузија, нецелосно затворање на дефектот, резидуален шант , неправилна положба на уредот со поместување на атриовентрикуларните вентили). Смртноста поради овие компликации е помала од 1%.
Карактеристики на затворање на АСН кај мали деца:
Кај изолираната АСН, пациентите често немаат клинички симптоми во детството и рано детствозатоа, операцијата обично може да се одложи до 2-4-годишна возраст. Сепак, добро е познато дека има мал дел од мали деца со АСН на кои им е потребна претходна хируршка интервенција доколку дефектот е поврзан со хронични белодробни заболувања или одредени хромозомски абнормалности.AT последните годиниима се повеќе извештаи за успешни резултати од транскатетерско затворање на АСН, дури и кај деца со тежина помала од 10 kg, со низок бројкомпликации. Сепак, треба да се запомни дека тесниот лумен на садовите низ кој се минува релативно цврстата водилка што го носи уредот Амплацер носи поголем ризик од васкуларна повреда отколку кај постарите деца. Доенчињата исто така имаат поголем ризик од оштетување на срцето од оваа процедура. Наследниот тип на АСН обично е придружен со релативно мала атријална маргина околу дефектот, што може да спречи поставување на оклудер со мали дискови или да резултира со ерозија на септумот или потреба да се прекине процедурата.
Поради малата големина на септумот, обидот за инсталирање на оклудер може да биде неуспешен и поради недостаток на ткиво долж работ на дефектот, што е неопходно за фиксирање на уредот во близина на митралната валвула. Така, за да се осигури безбедноста на транскатетерската оклузија, сите овие фактори мора внимателно да се проценат и исто така е пожелно да се има искуство со слични процедури кај доенчиња. За пациенти на рана возраст, во моментов се предлага индивидуална техника за избор на лев атријален диск.
Атријалниот септален дефект (АСН) е второто најчеста вродена срцева болест.
Со овој дефект, постои дупка во преградата која ги дели десната и левата преткомора во две посебни комори. Кај фетусот, како што рековме погоре, оваа дупка (отворен овален прозорец) не само што постои, туку е неопходна и за нормална циркулација на крвта. Веднаш по раѓањето, се затвора кај огромното мнозинство на луѓе. Во некои случаи, сепак, тој останува отворен без луѓето да бидат свесни за тоа. Исцедокот низ него е толку безначаен што човекот не само што не чувствува дека „нешто не е во ред со срцето“, туку може мирно да живее до старост. (Интересно е тоа што благодарение на можностите на ултразвукот, овој дефект во интератријалниот септум е јасно видлив, а во последниве години се појавија написи кои покажуваат дека меѓу таквите возрасни и здрави луѓе кои не можат да се класифицираат како пациенти со вродени срцеви заболувања, бројот кај заболените од мигрена е значително повисок - тешки главоболки (овој податок, сепак, допрва треба да се докаже).
За разлика од патентниот форамен овале, вистинските атријални септални дефекти може да бидат многу големи димензии. Тие се наоѓаат во различни делови на самата преграда, а потоа зборуваат за „централен дефект“ или „дефект без горен или долен раб“, „примарен“ или „секундарен“ (ова го споменуваме затоа што видот и локацијата на дупката може да зависи и од изборот на третман).
Ако има дупка во септумот, се јавува шант со проток на крв од лево кон десно. Со ASD, крвта од левата преткомора делумно се движи во десната со секоја контракција. Соодветно на тоа, десните комори на срцето и белите дробови се преполнети, бидејќи. тие треба да поминат низ себе поголем, дополнителен волумен на крв, па дури и еднаш веќе поминат низ белите дробови. Затоа, пулмоналните садови се полни со крв. Оттука и тенденцијата за пневмонија. Притисокот, сепак, е низок во преткоморите, а десната преткомора е „најрастворливата“ комора на срцето. Затоа, тој, зголемувајќи се во големина, се справува со товарот засега (обично до 12-15 години, а понекогаш и повеќе) прилично лесно. Високата пулмонална хипертензија, која предизвикува неповратни промени во пулмоналните крвни садови, никогаш не се јавува кај пациенти со АСН.
Новороденчињата и доенчињата и малите деца во огромно мнозинство растат и се развиваат апсолутно нормално. Родителите може да ја забележат нивната склоност кон чести настинки, понекогаш завршувајќи со пневмонија, што треба да алармира. Често овие деца, во 2/3 случаи девојчињата, растат бледи, слаби и малку поразлични од нивните здрави врсници. Тие се трудат што повеќе да избегнуваат физички напор, што во семејството може да се објасни со нивната природна мрзеливост и неподготвеност да се заморат.
Поплаките за срцето може и обично се појавуваат во адолесценцијата, а често и по 20 години. Обично тоа се поплаки за „прекини“ во срцевиот ритам што го чувствува човекот. Со текот на времето, тие стануваат се почести, а понекогаш доведуваат до фактот дека пациентот е веќе неспособен за нормална, обична физичка активност. Ова не се случува секогаш: Г.Е. Фалковски еднаш мораше да оперира пациент на 60-годишна возраст, професионален возач, со огромен атријален септален дефект, но ова е исклучок од правилото.
За да се избегне таков „природен“ тек на дефектот, се препорачува да се затвори дупката хируршки. За разлика од VSD, атријален дефект никогаш нема да порасне самостојно.Операцијата за АСН се изведува во услови на кардиопулмонален бајпас, на отворено срце, а се состои во шиење на дупката или нејзино затворање со фластер. Овој фластер е отсечен од срцевата кошула - перикардот - кесата што го опкружува срцето. Големината на лепенката зависи од големината на дупката. Мора да се каже дека Затворањето на ASD беше првата операција на отворено срце и беше направена пред повеќе од половина век.
Понекогаш атријалниот септален дефект може да се комбинира со абнормален, абнормален проток на една или две пулмонални вени во десната преткомора наместо во левата. Клинички тоа никако не се манифестира, а е наод при преглед на дете со голема мана. Ова не ја комплицира операцијата: само крпеницата е поголема и е направена во форма на тунел во шуплината на десната преткомора, која ја насочува крвта оксидирана во белите дробови кон левите делови на срцето.
Денес, покрај операцијата, во некои случаи е можно безбедно да се затвори дефектот користејќи Хирургија со рендгентехнологија. Наместо да се шие дефектот или да се шие во фластер, тој се затвора со посебен уред во вид на чадор - оклудер, кој се провлекува низ преклопениот катетер и се отвора откако ќе помине низ дефектот.
Ова се прави во хируршката сала за рендген, а се што е поврзано со таква процедура, опишавме погоре кога ги допревме сондирањето и ангиографијата. Затворањето дефект со таков „нехируршки“ метод во никој случај не е секогаш можно и бара одредени услови: анатомска локација на дупката, доволна возраст на детето итн. Се разбира, доколку се присутни, овој метод е помалку трауматично од операцијата на отворено срце. Пациентот се отпушта по 2-3 дена. Сепак, тоа не е секогаш изводливо: на пример, во присуство на абнормална венска дренажа.
Денес и двата методи се широко користени, а резултатите се одлични. Во секој случај интервенцијата е изборна, а не итна. Но, тоа треба да го направите во раното детство, иако тоа е можно порано, ако фреквенцијата на настинки и, особено, пневмонија, стане застрашувачка и се заканува бронхијална астмаа големината на срцето се зголемува. Во принцип, колку побрзо се изврши операцијата, толку побрзо бебеи ќе заборавите на тоа, но тоа не значи дека со овој порок треба особено да брзате.
Атријалниот септален дефект е еден од вродените срцеви мани (КСБ), кој се карактеризира со нецелосно спојување на внатрешниот ѕид, кој е дизајниран да ги одвојува преткоморите. Левиот дел е одговорен за крвта збогатена со кислород, а десниот дел е одговорен за венската крв заситена со јаглерод диоксид. Нормално, преткоморите, како и коморите, не треба да комуницираат, а таквите дефекти доведуваат до мешање на крвта и хемодинамски нарушувања.
Срцевиот септален дефект (ASD) е втората најчеста вродена малформација на овој орган. Ова име се однесува на дупка во внатрешниот ѕид што ги одвојува двете преткомори, што предизвикува крв да тече од еден атриум во друг. Атријалниот септален дефект е наведен под ICD-10 кодот Q21.1.
За време на периодот на раст на детето во утробата, во ѕидот што ги одвојува двете преткомори, има отворен овален прозорец. Неопходно е за правилна циркулација на крвта на фетусот. По раѓањето, за целосно функционирање на респираторниот систем, протокот на крв станува многу поинтензивен. Како резултат на тоа, притисокот во левата преткомора се зголемува, венското враќање се забрзува. На оваа позадина, се јавува промена во хемодинамиката, што придонесува за затворање на физиолошкиот отвор. Ако поради некоја причина оваа дупка не се затвори, тогаш мешањето на крвта е толку мало што пациентите главно не се свесни за присуството на такво отстапување.
Незатворен физиолошки прозорец често се забележува кај предвремено родени бебиња и е многу мал по големина. Во исто време, UPU на ASD има импресивни димензии и се наоѓа во различни делови на внатрешниот ѕид. Ова формира шант низ кој крвта тече од лево кон десно. Ова се случува постепено со секое движење на срцето. Како резултат на тоа, хемодинамиката е нарушена, постепено уништена структурни елементиорган, се влошува циркулацијата на крвта на другите ткива и органи.
Доенчињата и малите деца со дефект на септумот можат целосно да растат и да се развиваат. Повеќетотаквите пациенти се девојки склони кон настинкии пневмонија. Децата со АСН се обидуваат да избегнуваат физичка активност, бидејќи им е тешко. 
Здравствените проблеми почнуваат поблиску до адолесценцијаво моментот кога десната преткомора, испружена како резултат на неправилен проток на крв, престанува да се справува со таков товар. Таквиот дефект не може сам да се отстрани, а за да се избегнат неповратни промени во структурата на срцето, потребно е хируршка интервенција.
Класификација на патологија
вродени дефектисрцата се поделени на неколку видови во зависност од нивната локација, бројот на дупки, големината, а исто така и причината за нивното појавување. Разликувајте:
- примарен дефект. Оваа патологија се карактеризира со појава на голема дупка (3-5 см) во долниот дел на срцето. Во овој случај, долниот раб на септумот е целосно отсутен. Таквиот дефект е последица на неправилно формирање на примарниот септум.
- Секундарна ДМПП. Со оваа патологија, дупката во внатрешниот ѕид е само 1-2 см.Се наоѓа во средината на ѕидот или на влезните точки на вена кава.
- Отсуството на бариера. Оваа патологија го добила името: трикоморно срце. Таквото прекршување може да се појави на позадината на аномалии на атриовентрикуларните вентили.
Најчесто, на пациентите им се дијагностицираат секундарни дефекти. Во зависност од нивната локација, се дијагностицираат следниве АСН:
Понекогаш постојат форми на патологија кога се наоѓаат неколку дупки со различни дијаметри во интератријалниот септум.
Тек на болеста
Кај повеќето пациенти, вродените нефизиолошки дупки не поголеми од 8 mm заздравуваат сами по 6 месеци. Поголемите дупки остануваат отворени и може да нема никакви симптоми. Знаците на срцева слабост, како и пулмонална хипертензија, се појавуваат 2-3 недели по раѓањето. На новороденчињата со таква дијагноза им се прикажува медицинска корекција. Терапијата со лекови на оваа возраст е ефикасна и често промовира спонтан прекумерен раст на дупката.
По 40 години, клиничката слика на срцевите заболувања се надополнува со конгестивна срцева слабост. Патологијата е придружена со атријална екстрасистола, како и атријална фибрилација. Во повеќе млада возрасттаквите отстапувања се евидентираат само кај 1% од пациентите.
Со вродени нарушувања на формирањето на внатрешниот ѕид на срцето, пациентите во повеќето случаи живеат до 30-40 години. Сепак, севкупниот животен век е значително намален. Во 25% од случаите смртта се јавува пред 30-годишна возраст, уште половина од пациентите умираат пред да наполнат 35 години. 90% од пациентите не живеат до 60 години. главна причинасмрт во речиси сите случаи - срцева слабост.
Причини за атријален септален дефект
Проблемите со прекумерен раст на овалниот прозорец, други нарушувања на формирањето на преградата на срцето во пренаталниот период може да ги имаат следниве причини:
Исто така, факторите на животната средина можат да бидат причина за развој на дефекти. Влијанието врз телото на штетните материи во воздухот често доведува до разни видови мутации.
Симптоми на VSD
Вродените срцеви заболувања понекогаш се речиси асимптоматски. Најчесто, очигледните знаци може да отсуствуваат со мала големина на дефект. Во други случаи, болеста се карактеризира со следниве клинички симптоми:
Овие знаци најјасно се манифестираат кај децата пред училиште и во основните одделенија. Во овој период расте товарот, ментален или физички, на телото, а срцето престанува да се справува со него.
Кај возрасните, текот на болеста е придружена со следниве симптоми:
- скратен здив при одење;
- зголемено чукање на срцето;
- цијаноза, цијаноза на прстите на рацете и нозете;
- вртоглавица;
- состојба пред несвестица;
- проблеми со ритамот на срцето;
- појавата на бучава;
- испакнување на градниот кош во пределот на срцето поради кардиомегалија;
- болка во градите;
- зголемено потење;
- пад на крвниот притисок;
- намален имунитет.
Горенаведените знаци може да укажуваат на постоење разни патологии на кардиоваскуларниот систем. Затоа, ако се открие барем еден од наведените симптоми, неопходно е да се изврши темелно испитување за да се идентификува причината за оваа состојба. Само-лекување во овој случајАпсолутно забрането.
Дијагностика
Различни дијагностички методи се користат за откривање на срцеви мани. Да поминат низ целосен прегледтреба да контактирате со терапевт или педијатар. Примарната задача на лекарот е да собере комплетна анамнеза. Дознајте ја можноста за наследување на срцеви патологии, како се одвивала бременоста на мајката, дали имало некакви абнормалности во работата на срцето. По анализата на анамнезата, постоечките поплаки, лекарот ќе ви препише потребни тестовии консултација со кардиолог.
Дополнително, се врши комплетен преглед на пациентот, слушање (аускултација), удари на срцето. Аускултаторниот метод и перкусијата помагаат да се утврдат промените во обликот и големината на срцето, да се откријат звуци за време на работата на органот. Доколку се најдат некакви отстапувања, инструментално истражувањеза да се потврди дијагнозата на срцева болест:
Меѓу другото, на пациентот може да му се препише: ангиографија или вентрикулографија. Овие методи на испитување се користат доколку сите наведени методи биле неинформативни.
Третман
Ако се открие ASD кај новороденче, не треба веднаш да паничите. Пронајдената дупка може да биде непокриен форамен овале, кој постепено ќе се затвори до крајот на првата година од животот. Но, ако, покрај оваа физиолошка дупка, се откријат и други дефекти, тогаш за таквите бебиња е неопходно постојано следење.
Во некои случаи, медицинската корекција помага да се запре прогресијата на болеста, но подоцна ќе биде потребна операција. Во тешки случаи, операциите се вршат кога детето наполнило 3-4 години. Во стандардниот тек на болеста, отстранувањето на дефектите со операција се врши на возраст од 16 години.
Медицинска терапија
Примарниот атријален септален дефект кај децата не се лекува со лекови. Текот на терапијата главно е насочен кон елиминирање на главните симптоми на патологијата, како и спречување на можни компликации. За да се олесни состојбата на детето може да се додели:
Како што споменавме погоре, овој терапевтски курс е поддршка. Со големи вистински и особено повеќекратни дефекти, невозможно е да се направи без хируршка интервенција.
Ако се открие секундарен атријален септален дефект кај новороденче и нема сериозни симптоми, тогаш во повеќето случаи нема потреба од операција. Мал пациент бара годишен ултразвук и електрокардиограм на секои 6 месеци. Меѓутоа, ако се појават знаци на патологија, ќе биде потребна и терапија со лекови.
Во случај на нарушување на ритамот и зголемување на отчукувањата на срцето, се препишува Inderal. Тоа помага да се намали дејството на адреналин, норепинефрин, што доведува до обновување на нормалната срцева активност. Текот на третманот започнува со 20 mg три пати на ден, а потоа постепено ја зголемува дозата до 40 mg два пати на ден. Покрај тоа, може да се препишат и аспирин и дигоксин.
Третман кај возрасни
Дигоксин е универзален лек кој се препишува и за возрасни и за деца. Ја подобрува контрактилноста на срцето. Коморите се собираат побрзо, посилно, а срцето има повеќе време за одмор. Ефективни "дигоксин" и аритмии. На возрасните им се препишуваат 0,25 mg 4-5 пати на ден, а потоа фреквенцијата на администрација се намалува на 1-3 пати. 
Потребни се и антикоагулантни лекови: Аспирин, Варфарин. Тие ја намалуваат способноста на крвта да згрутчува, а со тоа ја намалуваат веројатноста за згрутчување на крвта. „Варфарин“ е доволен да се зема секој ден наутро. Неопходната доза треба да ја избере лекарот. Пијте „Аспирин“ 325 mg три пати на ден. Времетраењето на таквата терапија може да трае до 6 недели.
Со едем од диуретични лекови, на возрасни им се препишуваат Триамтерен, Амилорид. Тие се прифатени во тежок оток, како и за намалување на крвниот притисок во садовите. Овие лекови складираат калиум и го спречуваат неговото излегување од телото. Во зависност од тежината на состојбата наутро се препишуваат 0,05-0,2 g Дозволено долгорочна употребалекови.
Хируршка интервенција
Единствениот вистински ефикасен начин за лекување на тешки дефекти е операција. Тоа мора да се направи пред 16-годишна возраст. Во овој период промените во функционирањето на срцето и белите дробови не се многу изразени. Ако за прв пат дефектот е откриен подоцна, тогаш интервенцијата се спроведува на која било возраст. Операцијата е неопходна ако:
- рефлукс на крв се јавува од лево кон десно;
- притисокот во десната половина на срцето надминува 30 mm Hg. чл.;
- постои аневризма на атријалниот септум;
- манифестацијата на симптомите го попречува нормалниот животен стил.
Операцијата се изведува на два начина. За големи дупки поголеми од 3 cm е потребна операција на отворено срце. Лекарот ја отвора градната коска, го исклучува срцето од циркулаторниот систем, во тоа време сите негови функции се заменуваат со посебен апарат. Следно, се врши пластична операција на дефектот.
Во поблаги случаи, отворот во срцевиот септум се затвора со помош на катетер. Се инјектира во еден од големите садови во бутот или вратот. На нејзиниот раб е фиксиран специјален уред (чадор), кој ќе го блокира патолошкиот отвор. Овој метод на интервенција се нарекува ендоваскуларен.
По операцијата, на пациентот му е потребна рехабилитација за да се избегнат сериозни последици. Лекарот ги дава следните препораки: долготрајна употреба на антикоагуланси за да се избегне тромбоза, заштита од тежок физички напор. По минимално инвазивна интервенција, пациентот се испраќа дома по 1-2 дена под амбулантско набљудувањекај кардиологот. Операцијата на отворено срце бара долг период на рехабилитација. До нормален животпациентот ќе може да се врати по 2 месеци.
Компликации на патологија
По операцијата, може да се појават компликации. Периодот на рехабилитација може да биде придружен со:
- оклузија - нагло стеснување на крвните садови;
- антиовентрикуларна блокада;
- атријална фибрилација;
- тромбоемболизам, мозочен удар;
- перикардитис;
- перфорација на ѕидот на срцето.
Веројатноста за појава на такви состојби е само 1%. Сите тие лесно се лекуваат.
Прогноза
Малите АСН не може да се манифестираат на кој било начин и понекогаш се наоѓаат дури и во старост. Малите дупки често спонтано се затвораат во првите 5 години од животот. Очекуваниот животен век без операција кај пациенти со големи дефекти е во просек 35-40 години. 
Сите пациенти со дијагностициран атријален септален дефект мора да бидат регистрирани кај кардиолог и кардиохирург. Постојаното следење на срцевата активност помага да се избегне развој на компликации.
Превенција на АСН: информации за бремени жени
Со цел текот на бременоста да не биде комплициран, а интраутериниот развој да се одвива без отстапувања, неопходно е да се елиминираат сите негативни фактори. За да се избегне појава на вродени срцеви мани, следниве правила ќе помогнат:
- олово здрав начин на животживот;
- усогласеност со клиничките упатства;
- редовно се набљудува во антенаталната клиника;
- нормализирање на режимот на работа и одмор;
- избегнувајте контакт со болни луѓе;
- кога планираш бременост, излечи се хронични заболувањада се вакцинираат навремено.
Внимателно внимание на вашето здравје во овој важен период за секоја жена ќе помогне да се избегнат многу компликации од бременоста. Мајчинската одговорност е гаранција за раѓање на здраво бебе.
Атријалниот септален дефект е чест и сочинува 7% од сите вродени срцеви мани. Може да се појави на различни места на септумот, што влијае на пристапот кон третманот.
- Дефект на секундарниот отвор (ostium secundum).
- Дефект на синус венозус (супериорен и инфериорен).
- Дефект на примарниот отвор (ostium primium).
- Дефект на коронарен синус.
Морфологија
АСН најчесто влијае на овалната јама. Секундарните дефекти произлегуваат од недоволното ткиво на вентилот што виси во пределот на форамен овале, поради што висечкиот вентил не го покрива соодветно форамен овале или поради клеточната структура на ткивото што го формира вентилот. Секундарните ASD може да бидат повеќекратни. Дефектите на синусниот венос може да се најдат или високо во атријалниот септум, во тој случај тие се опишани како венски дефекти на супериорниот синус или, поретко, многу ниски во атријалниот септум „седи на врвот“ на влезот на долната шуплива вена до РА. Дефектите на венозус на супериорниот синус се многу често поврзани со аномална дренажа на десните пулмонални вени во РА во близина на влезот на горната шуплива вена. Примарните дефекти на отворот, кои поправилно се сметаат како форма на дополнителни атриовентрикуларни пораки, ќе бидат опишани подолу. Најретката форма на интра-атријална врска е комуникацијата помеѓу LA и RA на ниво на коронарен синус. АСН може да се појават изолирано, но исто така често се дел од комбинирани вродени срцеви мани.
Патофизиологија
Промената на насоката на протокот на крв низ шантот во атријалниот септум започнува од моментот на преминување на феталната циркулација во постнаталната. Во присуство на постојана интератријална комуникација, протокот на крв низ шантот од лево кон десно се зголемува како што се намалува пулмоналниот васкуларен отпор, се зголемува еластичноста на RV и се намалува еластичноста на левата страна. Зголемената струја низ пулмоналните и трикуспидалните залистоци предизвикува звучни шумови. Белодробниот васкуларен отпор кај новороденчињата и постарите деца во присуство на АСН останува низок, а волуменското оптоварување добро се поднесува и покрај високиот сооднос пулмонален и системски проток на крв, кој може да биде висок до 3:1. Во доцното детство и кај возрасните, прогресивната дилатација на десната и десната комора предиспонира за развој на аритмија, која не мора да се реши со затворање на дефектот.
Дијагностика
Клинички знаци
Повеќето АСН се дијагностицираат во детството со попречен ехокардиограм нареден кога асимптоматски срцев шум. Симптомите, доколку се присутни, се благи и вклучуваат чести инфекции на белите дробови, блага нетолеранција на вежбање и заостанување физички развој. Развој на атријална аритмија, пулмонална хипертензија и белодробна васкуларна болест за детствотонекарактеристично. Меѓутоа, кај возрасните тие можат да бидат дел од клиничка слика ASD. Во третата или четвртата деценија, повеќето возрасни страдаат од отежнато дишење при напор или палпитации.
За време на прегледот, можно е да се дијагностицира:
- проширување на границите на панкреасот;
- систолен шум за време на протокот на крв во ЛА;
- бифуркација на II срцев звук наспроти позадината на сите фази на дишење;
- трикуспиден дијастолен шум (со големи дефекти).
Рентген на граден кош
Најчесто, нормално или мало зголемување на кардиоторакалниот индекс се открива со зголемување на пулмоналната васкуларна шема и проширување на централниот ЛА.
Електрокардиографија
Најчестите знаци се девијација на десната оска, хипертрофија на десната комора и издолжување на QRS комплексот ‹120 ms во десните одводи со нецелосна блокада на десната гранка на Неговиот. Во случај на дефект на примарниот отвор, се забележува отстапување на електричната оска налево во однос на позадината на хипертрофија на панкреасот.
ехокардиографија
Повеќето важни знацивклучуваат дилатација на десната и левата комора, често придружена со дилатација на LA и зголемување на брзината на протокот низ компјутерот. Десната страна на срцето доживува преоптоварување со волумен, што може да доведе до парадоксални (напред за време на систолата) движења на МВС. Атријалниот дефект мора директно да се визуелизира, што е најчесто можно со субкостален пристап. Евалуацијата треба да вклучува определување на големината и бројот на дефектот, локацијата на септумот, описот на маргините, бројот и поврзаните аномалии (на пр. аномална белодробна венска дренажа). Визуелизацијата на дефект на синус венозус може да биде тешка, но треба да се посомнева кај сите пациенти со неразбирливо зголемување на десното срце. За демонстрација од овој типАСН може да бара трансезофагеална ехокардиографија. Дијагностичка срцева катетеризација речиси никогаш не е потребна освен ако разумно не се очекува неповратноста на пулмоналната хипертензија и зголемувањето на пулмоналниот васкуларен отпор.
природен тек
Секундарната VSD ретко се манифестира со очигледни симптоми во детството, но почнувајќи од раната зрелост, се зголемува инциденцата на атријална аритмија (флатер или фибрилација) и нетолеранција на вежбање поради десна срцева слабост. Возрасните може да развијат и белодробна васкуларна болест. Белодробната и парадоксалната емболија се ретки компликации, како што е и инфективниот ендокардитис, што е уште поретко во случај на изолирана секундарна АСН.
Третман
Во моментов, методот на избор е транскатетерско затворање, обично со уредот Amplatzer, што е изводливо во приближно 80% од случаите (сл. 1). Во моментов се проценуваат нови типови на тела. АСН обично се затвора кај деца на возраст од 3-5 години, а прашањето за интервенција се решава индивидуално.
И кај децата и кај возрасните, постигнати се одлични резултати со екстремно ниска инциденца на емболија или перфорација со оштетување на блиските срцеви структури. Дефекти кои не можат да се затворат со транскатетер метод ( големи дефекти, дефекти со слабо развиени маргини или некои повеќекратни дефекти) мора да се затворат хируршки. Оперативниот ризик кај децата е многу низок и вклучува ретки компликации поврзани со перикарден излив или хеморагија или минливи постоперативни нарушувањаритам. За возрасни, оперативниот ризик може да биде поголем и зависи од возраста и другите фактори на ризик. Затворањето треба да се изврши на предучилишна возраст или веднаш штом ќе се идентификува дефектот.
Затворањето на ASD на млада возраст го спречува развојот на десна вентрикуларна инсуфициенција, пулмонална хипертензија и парадоксална емболија и води до нормален животен век. Затворањето на ASD кај возрасните може да ја подобри функцијата и да ги спречи или подобри знаците и симптомите на десно вентрикуларна СС и пулмонална хипертензија, но очекуваниот животен век останува намален. По доцното затворање на АСН, најверојатно ќе се појави или ќе продолжи атријалната аритмија. Затворањето на ASD кај возрасни е индицирано кај пациенти со докази за преоптоварување на десната комора.
Кај „асимптоматски“ возрасни, без никакви докази за слабост на десната комора или преоптоварување со волумен, долгорочната корист од затворањето е сомнителна, а затворањето моментално не е индицирано кај овие пациенти со мала АСН. Кај пациенти со значајна пулмонална хипертензија и пулмонален притисок 2 до 3 пати поголем од системскиот притисок, затворањето останува возможно ако шантот од лево кон десно е поголем од 1,5 или кога има докази за враќање на зголемениот пулмонален отпор. Кај пациенти со атријален флатер, десната лавиринт операција може да се комбинира со хируршко затворање на дефектот, што може да доведе до обновување на синусниот ритам.
Ориз. 1. Транскатетерска оклузија на АСН. A - Уредот за затворање ASD на Amplatz прикачен на транспортната жица, прикажан надвор од долгата транспортна кутија. Б - на три-рамни ехокардиограм од страната на RA, ASD е видлив со јасни горните и долните рабови. Б - трансезофагеалниот ехокардиограм го покажува ослободениот Amplatz уред за затворање на ASD, кој го затвори дефектот
Долгорочни резултати
Ако ASD се затвори на млада возраст, големината на панкреасот и неговата функција брзо се враќаат во нормала, а пациентите се чувствуваат многу добро. Возрасните често остануваат изложени на ризик за атријални аритмии и бараат долгорочно следење. Неопходно е и при откривање на пулмонална хипертензија или сродни нарушувања. По успешна операција, не се потребни ограничувања за физичка активност. Во отсуство на пулмонална хипертензија, пациентите добро ја толерираат бременоста.
Џон Е. Динфилд, Роберт Јејтс, Фолкерт Ј. Мејбум и Барбара Џ.М. Молдер
Вродени срцеви мани кај деца и возрасни
Често, луѓето со овој дефект живеат многу години пред да се открие. Но, кога ќе се дијагностицира мало дете, родителите се шокирани. За нив ова е слично на смртна казна - патологијата е срце!
Се разбира, нема ништо пријатно во болеста, но во реалноста тоа не е толку страшно како што може да изгледа на прв поглед. Најлошо од сè, лекарите ретко им го објаснуваат ова на младите родители, а стравот од непознатото рапидно расте ...
Причини за АСН кај децата
Како што знаете, човечкото срце се состои од десната и левата преткомора, разделени со септум. во левата преткомора од пулмонални артерииНавлегува артериска крв збогатена со кислород, а „отпадот“ се транспортира во десно од горната и долната шуплива вена. деоксигенирана крв. Септумот само го спречува нивното мешање, но во некои случаи се формира дупка во неа, а потоа се дијагностицира атријален септален дефект (АСД).
Ова е една од многуте вродени срцеви мани кои можат да се развијат сами или во комбинација со други патологии (вентрикуларен септален дефект, инсуфициенција на митралната валвула, абнормален проток на пулмоналните вени во десната преткомора наместо во левата и други).
Невозможно е да се утврди што точно предизвикало такво прекршување, но дефинитивно се формира во периодот на интраутериниот развој, кога се поставуваат главните органи на фетусот. Научниците идентификуваат голем број фактори кои придонесуваат за формирање на АСН:
- Рубеола за време на бременоста раните датуми(во првиот триместар).
- Пушење и консумирање алкохол за време на зачнувањето и раѓањето на детето.
- Прием на некои лековиза време на бременоста.
- наследна предиспозиција.
- Генски мутации.
Атријален септален дефект кај деца: симптоми и знаци
Новороденче со АСН не се разликува од другите деца. Порокот не се манифестира на рана возраст. Се јавува на различни начини, но главно атријален септален дефект се открива по 20 години, иако има неколку случаи кога луѓето доживеале старост, несвесни за присуството на оваа патологија.
АСН се дијагностицира со помош на специјални методи на испитување, меѓу кои може да биде ултразвук на срцето (ехокардиографија), рентген на граден кош, инјектирање на контрастно средство, пулсна оксиметрија, ЕКГ, МРИ. Присуството на патологија е индицирано, особено, со зголемување на големината на срцето (особено десната преткомора), воспаление на вентилите, присуство на згрутчување на крвта, стаза на крвта во белите дробови, задебелување на десната комора и аритмија.
Терапевтот, исто така, може да се сомнева во веројатноста за дефект на атријалниот септален дефект кај детето со слушање на срцевиот ритам. Но, сепак, не секогаш се слушаат патолошки звуци во овој случај.
Лекарите ги советуваат родителите да внимаваат на здравјето на бебето и да се обратат кај педијатарот за дополнително испитување доколку детето е склоно кон белодробни заболувања(бронхитис, продолжена кашлица), често се формира пневмонија и присутна е астматска компонента, како и ако се присутни или комбинирани следните симптоми кај децата:
- летаргија, бледило, слабеење, хроничен замор, апатија;
- замор, особено при изведување физички дејства, дури и не-тешки;
- тахикардија, нарушување на пулсот и срцевиот ритам;
- скратен здив, чувство на недостаток на воздух;
- сина кожа во назолабијалниот триаголник;
- оток во долниот дел од телото.
Атријален септален дефект кај деца и отворен форамен овален
АСН кај децата често се комбинира со други срцеви мани. Често родителите го мешаат со состојба како што е патентниот форамен овале (ПФО). Мора да ја разберете разликата меѓу нив.
Во текот на целиот период на интраутериниот развој, левата и десната преткомора се поврзани една со друга со посебен отвор во септумот, кој се нарекува овален прозорец. Неопходно е за спроведување на циркулацијата на крвта во телото на фетусот. По породувањето, оваа „дупка“ се затвора сама по себе во рок од една година, бидејќи циркулацијата на крвта кај детето почнува да се јавува поинаку, односно повеќе нема потреба од прозорец. Во некои случаи, овалниот прозорец продолжува да останува отворен, за што научниците сè уште не можат да најдат објаснување. ДОО има тенденција спонтано да се затвора некое време по породувањето, но често, сепак, има потреба од операција за нејзино затворање.
Атријален септален дефект е канал кој минува низ септумот, кој нормално не треба да го има, односно е вродена аномалија во структурата на срцето. Во зависност од локацијата и големината на луменот, се разликуваат различни типови на АСН: „централен дефект“ или „дефект без горен или долен раб“, примарен и секундарен. Најчестиот дефект е „полесен“ секундарен тип, кој се наоѓа во горниот или средниот дел на септумот. Мал атријален септален дефект понекогаш лечи сам, но многу почесто мора да се затвори оперативно.
Зошто АСН е опасно: прогноза, компликации
Ова е лоша вест: операцијата е речиси неизбежна, а лекарите советуваат да не се одложува. Според медицинската статистика, во отсуство на таков третман, само половина од сите луѓе со АСН преживуваат до 50-годишна возраст. Но, добрата вест е дека таквата операција не бара итност (со исклучок на тешки состојби), често лекарите заземаат став на чекање и гледаат и набљудуваат болно дете. Уште еден утешителен аргумент: кардиохирургијата има акумулирано огромно искуство во извршувањето на ваквите операции и тие покажуваат одлична ефикасност и покрај тоа што не се исклучени компликациите по операцијата, за кои ќе зборуваме малку подоцна.
Во присуство на дупка во интератријалниот септум, со секоја контракција на срцето, дел од различен состав на крв се фрла од левата преткомора во десната преткомора. Како резултат на тоа, десната преткомора се протега и се зголемува, а белите дробови исто така страдаат поради зголеменото оптоварување на нив (на крајот на краиштата, количината на крв што треба да се исчисти постојано се зголемува). Поради постојаната работа во таков стресен режим на срцето и белите дробови, се формираат различни болни состојби, кои повлекуваат прилично високи ризици. Меѓу можните последици од АСН, особено се разликуваат следниве:
- Развој на аритмија.
- Срцева слабост.
- Пулмонална хипертензија, Ајзенменгеров синдром.
- Зголемен ризик од мозочни удари.
- Висок ризик од прерана смрт.
Атријален септален дефект кај деца: третман
Третманот на АСН може да спречи несакани последици, а во случај на веќе настанати компликации (кога патологијата е откриена на возраст од околу 40 години и подоцна), да се запре нивната понатамошна прогресија. Исклучок е ситуацијата кога болеста е сериозно занемарена, а настанале неповратни промени во белите дробови - таквите пациенти повеќе не можат да се оперираат.
Лекарите нагласуваат дека колку побрзо се изврши операцијата за затворање на АСН, толку побрзо родителите ќе заборават на овој проблем и помали се ризиците за детето во иднина. Сепак, нема потреба од брзање. Детето мора внимателно да се прегледа и врз основа на резултатите заедно со лекарот да се донесе одлука за времето и методите на операцијата.
Денес во хируршката пракса се користат два методи за ова:
- класичен отворена операцијана срцето. Под општа анестезијаградниот кош се отвора, а патолошкиот отвор се „шие“: на него се нанесува фластер, кој со текот на времето ќе се обрасне со сврзно ткиво, ќе се поврзе со септумот и ќе му го даде потребниот интегритет. За време на операцијата, пациентот е поврзан со срцево-белодробна машина. Се разбира, ова е многу трауматична манипулација која бара долго време период на опоравувањеи носи други опасности. Меѓутоа, во некои случаи (особено, со примарниот тип на АСН и кога е комбиниран со други срцеви мани), овој метод е единствениот можен за употреба.
- Ендоскопската метода е посовремена и побезбедна. Преку феморална артеријасо помош на катетер, до срцето се доведува специјален оклудер - уред во форма на затворен мини-чадор, кој по испораката до дестинацијата се отвора, формирајќи мрежеста купола. Затвора дупка во преградата, која подоцна прераснува по истиот принцип како и во претходниот случај. Очигледно, таквиот третман се претпочита и има многу предности, но не е без недостатоци. Особено, овој метод може да се користи само за мали секундарни атријални септални дефекти. И во овој случај, не се исклучени компликации: инфекција на местото на пункција во бутот, алергиска реакцијада се инјектира во артеријата контрастно средство, оштетување на артеријата. Но, во рок од 2-3 дена по операцијата, пациентот целосно се враќа во нормала и може да продолжи со својот вообичаен начин на живот.
Невозможно е да се излечи дефектот со лекови, но се користи и терапија со лекови - и одделно и во комбинација со хируршки методи. Лековите можат да го намалат ризикот од тромбоза и воспаление и да го подобрат отчукувањата на срцето. Главно, тоа се лекови за разредување на крвта, антибактериски, диуретични лекови.
Да резимираме. Се разбира, многу е тешко да се остане смирен и оптимист кога ќе се открие дека има сопствено дете срцева болест. Сепак, треба трезвено да ја процените ситуацијата. Проблемот е целосно решлив! Згора на тоа, кардиохирурзите се добро запознаени и целосно ги владеат начините за негово решавање.
Не дај Боже во твојот случај преградата сама пораснала и операцијата била избегната. Но, дури и ако тоа не се случи, во ред е: прегледајте, побарајте добар специјалист - и бебето ќе живее полн живот!
Специјално за - Елена Семенова
Се вчитува...