Лек за сите!!!

Секундарна имунодефициенција

Состојби на секундарна имунодефициенција (SIDS).

Состојбите на имунодефициенција се нарекуваат трајни (постојани) или привремени (минливи) состојби кои се карактеризираат со несоодветен имунолошки одговор на антигени од микроби или кое било друго потекло.

Имунодефициенцијасе поделени на примарни (вродени), физиолошки и секундарни (стекнати). Примарните состојби на имунодефициенција се генетски детерминирани и се манифестираат на ниво на генотип. Состојбите на секундарна имунодефициенција се формираат во контингенти со првично нормален имунолошки систем под влијание на околината или други фактори. Тие се појавуваат на ниво на фенотип.

Секундарни имунодефициенција кои произлегуваат од заразни болести.
Инфекциите се најчестите причини за секундарна имунодефициенција.

Вирусни и други инфекции.
Во согласност со критериумите на СЗО, секундарни имунодефициенција може да се формираат кај акутни вирусни инфекции - сипаници, рубеола, грип, епидпаротитис, сипаници, вирусен хепатитис, перзистентни вирусни инфекции - хроничен хепатитис Б, Ц, ЦМВИ, херпес инфекција, вродени вирусни инфекции - рубеола, ЦМВИ, херпес, исто така, токсоплазмоза, итн.

Механизми на формирање: некои вируси имаат тропизам за имунокомпетентни клетки - лимфоцити и макрофаги. Репродуцирајќи се во Т- и Б-лимфоцитите, вирусите ја потиснуваат нивната функционална активност, способноста да синтетизираат цитокини, антитела и да ги уништуваат целните клетки. Со инфицирање на макрофагите, вирусите ги нарушуваат процесите на презентација на антигенот, како и способноста на макрофагите да апсорбираат и варат туѓи антигени.
Самите имунокомпетентни клетки можат да бидат резервоар за размножување на вирусите.

Најчести вирусни инфекции се нарушувањата на Т-клеточната врска на имунитетот. Намалување на бројот на Т-лимфоцити и нивната функционална активност може да се забележи кај сипаници, рубеола, инфективна мононуклеоза, грип, МС инфекција, полиомиелитис, хепатитис Б, ХИВ инфекција. Во овој случај, состојбата на имунодефициенција може да трае од неколку недели (грип, рубеола) до неколку месеци (мали сипаници, хепатитис Б), па дури и години (инфективна мононуклеоза).
Кај ХИВ инфекцијата, имунолошките нарушувања постепено напредуваат и стануваат причина за смртта на пациентот.

Изразени прекршувањаВрската на Т-клеточниот имунитет се јавува кај хронични и долготрајни перзистентни вирусни инфекции (херпес, ЦМВ, хроничен хепатитис Б, Ц, Д). Во некои случаи, тие остануваат доживотно.
Некои вируси имаат способност да предизвикаат дефекти на неутрофилните гранулоцити, да ја намалуваат нивната бактерицидна и дигестивна активност, што е забележано кај грип, параинфлуенца, МС инфекција, ЦМВ, херпес, сипаници, хепатитис Б, рубеола и ХИВ инфекција. Улогата на неутрофилите во заштитата од овие инфекции не е критична. Сепак, овие клетки ја обезбедуваат главната одбрана на телото од бактериски и габични антигени и нивните дефекти се главната причинабактериски компликации кај вирусни инфекции (отитис медиа, пневмонија, синдром на токсичен шок, сепса, менингитис).
Недостатоците на хуморалната врска на имунитетот (хипогамаглобулинемија) често се поврзуваат со интраутерини инфекции (рубеола, ЦМВ, херпес). Кај деца со ИУИ, може да се забележи намалување на имуноглобулините до формирање на примарни недостатоци на хуморалната врска. Овие деца се карактеризираат со селективен IgA дефицит, доцен „имунолошки почеток“.

Бактериски инфекции

Во согласност со критериумите на СЗО, секундарните имунодефициенција може да се формираат со лепра, туберкулоза, сифилис, пневмококни, менингококни, стафилококни инфекции.

Механизми на развој: Акутните бактериски инфекции ретко доведуваат до развој на постојан имунолошки дефицит. Резултирачките нарушувања најчесто се од минлива природа и ја одразуваат активноста на бактериското воспаление. Кај хронични и рекурентни бактериски инфекции, придружени со акумулација на голем број бактериски антигени во телото, токсично-инфективно преоптоварување, исцрпување на компонентите на системот на комплементот, имуноглобулини и намалување на функционалната активност на фагоцитните клетки може да бидат забележани.
Хроничните бактериски инфекции може да бидат придружени со намалување на активноста на системот на комплементот, неговите поединечни компоненти и нивото на пропердин. Намалување на апсорптивната активност на фагоцитите за време на бактериски процеси ретко се забележува и се јавува главно кај генерализирани инфекции, сепса, перитонитис.
Бактерицидната активност на крвните фагоцити се намалува со продолжени бактериски инфекции. Слабеењето на бактерицидната активност зависна од кислород предиспонира за секундарна инфекција на кожата и мукозните мембрани со стафилокок, ешерихија коли, аспергилус, кандида албиканс.
Намалувањето на дигестивната активност на неутрофилите и нецелосната фагоцитоза се поврзани со способноста на голем број бактерии да се размножуваат во фагоцитните клетки. Ова е типично за салмонелоза, јерсиниоза, тифусна треска, паратифусна треска, менингококни, стафилококни и стрептококни инфекции. Тоа е една од главните причини за појава на долготрајни и хронични форми на бактериски инфекции, долгорочен носител на бактерии.
Кај акутни бактериски инфекции, по правило, не се јавуваат нарушувања на врската на Т-клеточниот имунитет. Исклучок се интрацелуларни бактериски инфекции (салмонелоза, туберкулоза, листериоза, бруцелоза, туларемија). Во имунолошкиот статус со овие инфекции може да се забележи следново: намалување на бројот на Т-лимфоцити (CD3), зголемување на нивото на Т-цитотоксични (CD8), NK клетки (CD16). Намалувањето на нивото на Т-помошници (CD4) е карактеристично за пневмококните, менингококните инфекции.

Габични инфекции
Речиси сите мукокутани и висцерални микози се јавуваат на позадината на инсуфициенција на Т-клеточната врска на имунитетот и / или инсуфициенција на фагоцитни клетки. Прогресијата на габичните инфекции може да предизвика дополнително намалување на бројот на Т-лимфоцитите и нивната функционална активност.

Општо земено, имунолошките нарушувања се важна алка во патогенезата на заразните болести. Максималните промени во имунолошкиот статус, како по правило, одговараат на акутниот период на болеста и се нормализираат на периодот на клиничко закрепнување. Сепак, закрепнување имунолошки статусможе да трае со месеци. Последица на појавниот имунолошки недостаток е долготрајната природа на заразни болести, тенденцијата за релапс, хроничноста, продолженото ослободување на микробни агенси. Развојот на секундарни инфективни компликации е поврзан и со имунолошки нарушувања, чии предизвикувачи често се опортунистички микроорганизми од различни класи: бактерии, вируси, габи, протозои. Секундарните инфекции се манифестираат во форма на воспаление на средното уво, синузитис, пневмонија, синдром на токсичен шок, менингитис, сепса. Често тие се оние кои го одредуваат клиничкиот тек и исходот на инфективниот процес.

Недостаток на протеини во исхраната(нефротски синдром, ентеропатија, синдром на малапсорпција).
Кај малите деца, неухранетоста доведува до намалување на масата на тимусот, често без или разредување на кортексот. Може да има повреда на нормалното формирање на имунолошка реактивност.
Губењето на протеини доведува до намалување на нивото на имуноглобулините, компоненти на системот на комплементот. Со синдром на малапсорпција, може да има намалување на бројот на Т-лимфоцити, нивната функционална активност.

Недостаток на микронутриенти.
Недостатокот на цинк и железо често предизвикува имунодефициенција на Т-клетките. Недостатокот на магнезиум може да предизвика намалување на бројот на NK клетки, да ги наруши процесите на адхезија и интеракција имунокомпетентни клетки... Недостатокот на селен доведува до формирање на неуспех на Т-клетките. Селенот е важен антиоксиданс, со негов недостаток може да се појават разни нарушувања на неспецифични одбранбени фактори, клеточен и хуморален имунитет.

Онколошки заболувања.
Индуктори раст на туморотможе да има неповолни физички, хемиски, фактори на зрачење. Меѓутоа, со адекватно функционирање на имунолошкиот систем, функционира моќен систем на имунобиолошки надзор, чии главни компоненти се природните убијци и ткивните макрофаги. Тие имаат способност брзо да го елиминираат туморот, мутантот, уништените клетки на телото. Туморот, како по правило, се јавува против позадината на прекршување на имунобиолошкиот надзор. На другата страна, онколошки заболувања(особено туморите на лимфоидното ткиво) самите имаат моќен имуносупресивен ефект, што ја влошува постојната имунодефициенција.
Тумори на лимфоидно ткиво:
Со онколошки заболувања, може да се забележи повреда на сите врски на имунитетот: намалување на бројот на Т-лимфоцити и нивните подпопулации, намалување на функционалната активност на Т-лимфоцитите, намалување или зголемување на нивото на имуноглобулини, намалување на неспецифичните одбранбени фактори.
Секундарните ИД кај туморите се манифестираат во форма на бактериски, микотични, вирусни инфекции со доминантна лезија на кожата, мукозните мембрани, органите за дишење, гастроинтестиналниот тракт. Многу често, имунокомпромитиран домаќин развива рекурентна пневмонија, мукокутана кандидијаза, инфекции на гастроинтестиналниот тракт и сепса. Типичен е развојот на опортунистички инфекции.

Емоционален стрес, депресија, стрес.
Тие имаат депресивно дејство на повеќето индикатори за клеточен и хуморален имунитет. Клинички, тоа се манифестира со намалување на отпорноста на инфекции и развој на тумори.

Посттрауматски и постоперативни периоди.
Често се комплицира со развојот на секундарна имунодефициенција. Нарушени се главно неспецифични заштитни фактори (бариерната функција на кожата, системот на фагоцитни клетки). Резултатот од појавната имуносупресија е развој на постоперативна супурација, постоперативна сепса. Предизвикувачките агенси на гнојна инфекција, како по правило, се претставници на опортунистичка микрофлора.
Спленектомијата е придружена со развој на секундарна состојба на имунодефициенција. По спленектомија, постои повреда на функцијата за филтрирање на макрофагите на слезината, намалување на серумскиот IgM (значаен дел од серумскиот IgM се синтетизира во слезината), нарушување на механизмите на активирање на системот на комплементот, активноста на природни клетки убијци. Отстранувањето на слезината во детството често придонесува за развој на септички инфекции.

Изгореници.
Нарушената функција на имунолошкиот систем при изгореници се должи на следниве фактори:
- оштетување на граничните ткива (повреда на бариерните функции на кожата и мукозните мембрани)
-моќен стресен ефект
-зголемено антигенско оптоварување поради денатурирани и дехидрирани ткивни протеини и ензимска ткивна автолиза.
-интензивно губење на имуноглобулините во плазмата.

Во стадиум 1, поради губење на имуноглобулините, Б-клеточната имунодефициенција се развива со зголемена чувствителност на бактериски инфекции. Секундарниот дефицит на Т-клетки се развива со значителна површина на повреда на изгореници (повеќе од 30% од површината на кожата). Наспроти позадината на изгорениците, може да има намалување на функцијата на неутрофилните гранулоцити, намалување на опсонизирачката активност на серумот поради губење на имуноглобулините и компонентите на комплементот. Последица на ова е додавање на инфекции.

Јонизирачко зрачење.
Тежината на секундарната пост-зрачна имунодефициенција е поврзана со високата чувствителност на лимфоцитите и нивните прекурсори на коскената срцевина на штетното дејство на јонизирачкото зрачење. Под влијание на зрачење, може да се забележи повреда на сите врски на имунитетот: неспецифични одбранбени фактори, систем на Т- и Б-лимфоцити, макрофаги.

Загадувачко дејство на животната средина хемикалии .
Изложеноста на штетни хемикалии предизвикува оштетување на имунолошкиот систем и формира IDS, против која се намалува отпорноста на организмот на инфекции, се нарушува текот на воспалителните, репаративните процеси, нарушен е метаболизмот, ризикот од појава малигни неоплазми, алергиски и автоимуни болести. Различни делови од имунолошкиот систем имаат различна чувствителност на влијанија од околината. Како прво, се оштетуваат неспецифични форми на заштита, во иднина, на позадината на развој на интоксикација, може да се појави инсуфициенција на Т-системот на имунитет.

Други причини.
Дијабетес мелитус е придружен со потиснување на Т-клеточната врска на имунитетот, нарушувања во системот на комплементот, фагоцитни клетки, што е придружено со развој на чести супурации, неповолен тек на хронични инфекции.

Уремијата доведува до развој на имуносупресија на Т-клетките (намалување на бројот на Т-лимфоцити, оштетување на нивните функции). Дигестивната активност на фагоцитните клетки е исто така нарушена поради намалување на производството на реактивни видови кислород.

Заболувањата на црниот дроб (акутен и хроничен хепатитис, цироза) се придружени со нарушување на синтезата на компонентите на комплементот, намалување на бројот на Т-лимфоцити, нивната функционална активност и намалување на активноста на варење на фагоцитните клетки.

Имуномодулаторни лекови.
Лекови кои дејствуваат главно на неспецифични заштитни фактори.
1. Лизозим. Се применува со замена за зголемување на антибактериската активност на крвниот серум и секрет. Индикации за употреба: хронични фокални инфекции, особено инфекции на оралната мукоза и ОРЛ органи (стоматитис, ринитис, синузитис, воспаление на средното уво); рани, изгореници. Пропишува во / m на 2-3 mg / kg 2-3 r. на ден 2-6 недели почесто - со инхалација или интраназален 0,2% раствор - 15 процедури.
За третман на заразни и воспалителни заболувања на ENT органите, се користат лекови кои содржат лизозим во комбинација со антисептици: хексализа, лизобакт, ларипронт.

2. Интерферонски препарати.
Интерферон-алфа препарати:
егиферон (Унгарија)
Реаферон (Русија)
интрон-А (САД)
realdiron (Литванија)
Роферон-А
велферон

Интерферон-бета препарати
Ребиф (Швајцарија)
ферон (Јапонија)
фрон-швајцарија
Бетаферон (Англија)

Интерферон-гама препарати
Мега-Д-гама-интерферон (Англија)
рекомбинантна гама интерферон („Биомед“, „Интеркор“ - Русија)

Механизам на дејство:
-директно антивирусно
-зголемете го бројот на HLA молекули за различни типовиклетките, ја подобруваат функцијата на макрофагите кои презентираат антиген
- ја стимулира активноста на природните клетки убијци
-зголемување на подвижноста, дигестивната активност на макрофагите
-зголемување на синтезата на антитела

Општи индикации за администрација за интрамускулна и субкутана администрација:
1. Болести на вирусна етиологија
- тешки вирусни инфекции (грип, аденовирус, ентеровирус, херпес, заушки)
- акутен, рекурентен и хроничен кератоконјуктивитис предизвикан од аденовирус, херпес вирус
- вирусно-бактериски и микоплазматски менингоенцефалитис
- генитален херпес
- ќерамиди
- ларингеална папиломатоза
-сквамозни и генитални брадавици
- акутен вирусен хепатитис Б (тешки форми)
- хроничен хепатитис Б
- хроничен хепатитис Ц
-ХИВ
2.некои малигни неоплазми
-меланом, не-Хочкинови лимфоми, остеосарком, рак на дојка, сквамозен карциномкожа, карцином на базалните клетки, карцином на бубрегот и мочниот меур итн.).

Тематски интерферонски препарати:
1. Човечки леукоцитен интерферон (капки за носот, капки за очи, супозитории). За спречување на АРВИ: 1 ампула интерферон за интраназална употреба се разредува во 2 ml зовриена вода. Внесете 0,25 ml (5 капки) во секој назален премин 4-5 пати на ден. Користете се додека постои ризик од инфекција. За третман на АРВИ: капнете 5 капки. во секој назален премин b / w 2 часа 2-3 дена. Можете да користите аеросол: содржината на ампулата се раствора во 10 ml вода, се користат 1-2 ампули по сесија, фреквенцијата на инхалации е 2 r. во еден ден.
КИП феронска маст. Содржи А2 интерферон и комплексен имуноглобулински препарат.
Со грип, АРВИ, подмачкајте ја носната шуплина 2-3 пати на ден. 5-7 дена, за други болести 1-2 пати на ден. 7-14 дена.
Профилактично: 2 пати на ден и пред посета на детски установи, јавни места.
Индикации за употреба:
-грип, АРВИ, превенција и третман
-едноставен херпес на кожата и мукозните мембрани, ќерамиди
- генитални брадавици и папиломи
кламидија
- урогенитална микоплазмоза
- вагинална дисбиоза, вулвовагинитис, цервицитис
- егзема од бактериска и вирусна етиологија
- долготрајни незаздравувачки рани, фистули, трофични кожни чиреви
- анални пукнатини
-фурункулоза
-пиодерма

2. Виферон (супозитории, маст). Комплексен препарат, вклучувајќи рекомбинантен интерферон, витамин Е, аскорбинска киселина.
Во третманот на новороденчиња и деца под 7 години, се користи Viferon-1 (150.000 IU), за деца над 7 години и возрасни - Viferon-2 (500.000 IU) и Viferon-3 (1.000.000 IU). Лекот е генетски конструиран и не е производ од крв. Почетен курс: 1 свеќа - 2 рубли / ден 5-10 дена.
Супортивна терапија: 1 супозиторија -2r / ден - 3 пати неделно од 1 до 12 месеци.

Индикации за употреба:
-ОРВИ, пневмонија, менингитис, сепса, кламидија, херпес, ЦМВИ, уреаплазмоза, микоплазмоза кај новороденчиња, вклучително и предвремено родени бебиња
-ОРВИ, пиелонефритис, бронхопневмонија, неспецифични болестибели дробови, урогенитални инфекции кај трудници
- акутен и хроничен вирусен хепатитис Б, Ц кај деца и возрасни
-превенција и третман на постоперативни гнојни компликации
- паротитис
-херпес, кламидија, ЦМВИ, уреаплазмоза кај деца и возрасни
- гломерулонефритис поврзан со вирусот кај деца
-комплексна терапија на простатитис, ендометриоза и хроничен вулвовагинитис
-дисбактериоза кај деца и возрасни

Препарати од интерлеукин
Ронколеукин. Рекомбинантна форма на хуман интерлеукин-2 Начин на администрација: интравенски капе од 1 до 2 милиони IU. Во 400 ml изотоничен раствор на NaCl 2-3 инјекции со пауза од 3 дена.
Механизам на дејство:
- стимулира пролиферација, диференцијација, активирање на Т-убијци, НК-клетки, Б-лимфоцити.
Го зајакнува антибактерискиот, антивирусен, антигабичен, антитуморен имунитет.

Индикации за употреба:
- посттрауматски, хируршки,
- акушерски и гинеколошки изгореници, сепса на рани
- акутен деструктивен перитонитис, остеомиелитис, ендометритис, синузитис, апсцес, флегмона
- хроничен хепатитис Ц
- површни и системски микози
- херпес
кламидија
-меланом, рак на мочниот меур, колоректален карцином

Беталеукин. Рекомбинантен човечки IL-1 препарат.
Начин на примена: интравенозно капнување на 5-10 ng / kg во 500 ml изотоничен раствор NaCl - 5 дена
Механизам на дејство:
- индуцира синтеза на фактори кои стимулираат колонии
- стимулација на пролиферација и диференцијација на Т- и Б-лимфоцитите
-активирање на неутрофили
-зголемена ресорпција на оштетените ткива, активирање на регенерација

Индикации за употреба:
- стимулација на леукопоеза кај токсична леукопенија (како леукомакс) за време на хеморадиотерапија на тумори, за заштита на леукопоеза за време на хемотерапија против позадината на леукопенија

Индуктори на интерферон

1.Дибазол (Русија)
Начин на примена: возрасни: 0,02 g - 3 рубли. на ден - 12 дена деца - 1 mg ха годишно од животот еднаш 3-4 недели
Механизам на дејство:
-ја зголемува синтезата на интерферон
- ја стимулира фагоцитозата
Индикации за употреба:
спречување на акутни респираторни вирусни инфекции

Неовир
Начин на примена: 250 mg (4-6 mg/kg телесна тежина) 5-6 i/m или i/v инјекции со интервал од 48 часа.

Циклоферон
Начин на примена: 250-500 mg интрамускулно или интравенски 5-7 инјекции со интервал од 48 часа. Кај деца: 6-10 mg / kg i / m - 2 дена, потоа 5 инјекции h / w ден. Орално: 4-6 години, 150 mg (1 т.), 7-11 години, 300 mg (2 т.), Над 12 години - 450 mg (3 т.) 1 r / ден за 30 минути. пред јадење, без џвакање. Профилактично: 1,2,4,6,8, потоа 5 дози со интервал од 72 часа.

Амиксин
Начин на примена: 0,125-0,250 g после јадење на ден - 2 дена, потоа 0,125 g со интервал од 48 часа За деца од 7 до 14 години 0,06 g Со грип и АРВИ, текот на лекувањето е 2 недели , хепатитис Б -3 недели, невроинфекции - 3-4 недели, херпес, ЦМВ, кламидија - 4 недели. За спречување на акутни респираторни вирусни инфекции и грип - 0,125 g - 1 r. една недела - 4 недели.

Механизмот на дејство на индукторите на интерферон:
- индуцираат синтеза на интерферони
- активира матични клетки на коскената срцевина, Т-лимфоцити, макрофаги, NK-клетки
- ја стимулира синтезата на IgA, IgM, IgG.

Индикации за употреба:
1. Превенција и третман на тешки форми на грип, акутни респираторни инфекции кај лица со знаци на имунолошки дефицит
2. Инфекции предизвикани од H. Simplex, H. soster, H. Varicella zoster
3. Тешки форми на генитален херпес
4. Хроничен хепатитис Б
5. Хроничен хепатитис Ц
6. ЦМВ
7. Енцефалитис на херпетичка етиологија
8. Тешки форми на акутен вирусен хепатитис Б и Ц
9. Уретритис, простатитис, цервицитис, салпингитис од кламидијална етиологија
10. Имунодефициенција на зрачење
11. Стекнати имунодефициенција со инхибиција на интерферонскиот систем
12. Кандидијаза на кожата и мукозните мембрани
13. Невровирусни инфекции

Метаболички лекови:

Метилурацил (Русија).
Начин на примена: возрасни - 0,5 g (1 тон) - 3 r. на ден после јадење за 4 недели, деца 3-8 l - 0,25 g - 3 r. на ден, деца по 8 години - 0,3 g - 3 стр. во еден ден

Пентоксил (Русија)
Начин на примена: возрасни 0,2-0,4 g - 3 рубли. ден после оброк
до 1 g - 0,015 g - 3 r. ден
до 8 години - 0,05 g - 3 рубли. ден
до 12 години - 0,075 g - 3 рубли. ден
над 12 години - 0,1-0,2 g на ден

Механизам на дејство:

- ја подобрува апсорпцијата и варењето на микроорганизмите од фагоцитните клетки
- ја стимулира синтезата на лизозим, фибронектин, интерферони

Индикации за употреба:
1.Хронични бактериски инфекции со неутропенија, инхибиција на леукоцитоза
2. Интензивна антибактериска, радио-, хемотерапија
3. Агранулоцитен тонзилитис
4. Благи форми на леукопенија
5.
6. Долготрајни изгореници, рани кои не зараснуваат

Адаптогените (мали имунокоректори) се активатори на неспецифични одбранбени фактори.

Препарати од ехинацеа.
Имунал (препарат од ехинацеа, содржи липополисахариди од растително потекло). Начин на примена: Возрасни, 30 капки. 3 пати на ден од 1 до 8 недели, деца од 1-6 години, под 5-10 капки. 3 пати на ден, 6-12 години 10-15 капки. 3 пати на ден од 1 до 8 недели.
Ехинабене. Возрасни и адолесценти за превенција од инфекции, 20 капачиња. 3 пати на ден. Кај акутни заболувања, првите 30 капки. потоа 15 капки. секој час. Деца за превенција од инфекции, 10 капки. 3 пати на ден. Кај акутни заболувања, прво 20 капки, а потоа под 10 капки. секој час после јадење. Текот на третманот е 8 недели.
Лушпа од ехинацеа. Возрасни 1/3 чаша 3 пати на ден (лушпа по стапка од 1 лажица за 1 чаша вода), деца 1 маса. лажица 3 пати на ден. Курс на лекување: 2-3 месеци.

Механизам на дејство:
- ја стимулира хематопоезата на коскената срцевина, го зголемува бројот на неутрофили и макрофаги
-ја зголемува хемотаксата, апсорптивната, дигестивната активност на неутрофилите
-ја зголемува синтезата на цитокините

Индикации за употреба:
1.Превенција од настинки и грип
2. Хронична воспалителни болестиназофаринксот и усната шуплина
3. Хронични неспецифични инфламаторни заболувања на белите дробови и уринарниот тракт
4. Секундарни недостатоци на фагоцитни клетки кои произлегуваат под влијание на јонизирачко зрачење, УВ зраци, хемотерапија, продолжена антибактериска терапија, токсични воздушни соединенија, пестициди.

Елеутерококус (возрасни - 2 ml раствор на алкохол 30 минути пред оброците - 3 рубли на ден, деца - 1 капка за 1 година од животот - 1-3 рубли на ден - 3-4 недели). Алкохолен екстракт или воден екстракт од женшен ((возрасни - 2 ml алкохолен раствор 30 минути пред јадење - 2 рубли на ден, деца - 1 капка за 1 година од животот - 1-2 рубли на ден - 3-4 недели).
Тонсилгон (возрасни 2 таблети (25 капки), доенчиња и деца под 5 години - 1 капка по кг тежина, деца 5-10 години - 10-15 капки, 10-16 години - 20 капки секоја или 1 пилула Земете 5-6 рубли на ден за 4-6 недели.
Radiola rosea (златен корен) .Се зема во форма на воден и алкохолни инфузии... Шема на примена: започнете со земање со 5 капки. со додавање на 1 капа. за секој следен прием (до 30 капачиња). По постигнување на максималната доза, бројот на капки се намалува за 1 капка. на секој прием и доведена до почетната доза - 5 капа. Земете 3 стр. ден пред јадење. Курсот се повторува 2 пати годишно на почетокот на зимата и во пролетта. Аралија Манчу. Дневна доза 10-20 капки, земете 2-3 стр. на ден - 2-4 недели.
Екстракт од лук, првите 6 недели 5 g на ден, во следните 6 недели 10 g.
Тинктура од Катијан маточина. 20-30 капки секоја. пред јадење 3 р. на ден за 3-6 месеци Апилак. Внатре, 1 таб. 3-5 пати на ден под јазикот до целосна ресорпција 20-30 дена, втор курс за 10 дена.
Алое, FIBS. 1 ml / m до 20 дена.
Есберитокс. Возрасни 1 таб. 3 пати на ден после јадење. Курс 1-2 месеци Деца 1 / 4-2 / ​​3 таб. 3 пати на ден после јадење. Курс 1-3 недели. Апилак. Внатре, 1 таблета 3-5 пати на ден под јазикот до целосно растворање 20-30 дена.

Микробиолошки препарати.
Натриум нуклеинат (Русија). Квасец РНК.
Начин на примена. Возрасни: 0,1-0,5 g сув прашок 3-4 пати на ден после јадење за 10-20 дена или 5-10 ml 2% раствор на новокаина i / m или s / c 1 пат на ден. Текот на третманот е 10 дена. деца под 1 година - 0,01 g 2-5 години 0,01-0,05 g 5-7 години 0,05-0,1 g по 7 години - доза за возрасни. Натриум нуклеинат се зема 3-4 пати на ден после јадење со многу течност. Текот на третманот е 10 дена.

Механизам на дејство:
-го зголемува бројот на леукоцити
- ги подобрува главните фази на фагоцитозата: хемотакса, апсорпција, варење
- ја подобрува синтезата на антитела
-ја зголемува синтезата на лизозим, интерферони, компоненти на комплементот.

Индикации за употреба:
1. Хронични бактериски, во помала мера вирусни инфекции, придружени со леукопенија, намалување на индикаторите за фагоцитоза.
2. Хроничен бронхитис.
3. Хронични заушки.
4. Интензивна антибактериска, радио-, хемотерапија.
5. Благи форми на леукопенија.
6 акутна и хронична радијациона болест

Ликопид (Русија).
Механизам на дејство:
-зголемување на бројот на леукоцити
- зголемување на индексите на апсорпција, дигестивната активност на неутрофилите, макрофагите
- подобрување на обработката и презентацијата на антигени
-зголемување на производството на антитела
- делуваат на централните механизми на терморегулација, создаваат температурен оптимален за работата на имунокомпетентните клетки.

Индикации за употреба:
1. Хронични инфекции на горниот и долниот респираторен тракт 1 mg (1 табела) 1 пат на ден - 10 дена
2. Пустуларни кожни лезии 1 mg еднаш на ден - 10 дена
3. Херпесвирусни инфекции 1 mg 3 пати на ден - 10 дена
4. Хроничен хепатитис Б и Ц 1 mg 3 пати на ден - 20 дена
5. Продолжени инфекции кај новороденчиња (пневмонија, бронхитис, ентероколитис, сепса) 0,5 mg (1/2 табела) 2 пати на ден - 10 дена.

Полиоксидониум (Русија).
Механизам на дејство:
-ја зголемува функционалната активност на ткивните макрофаги, крвните моноцити
- ги подобрува процесите на обработка и презентација на антигени
-ја зголемува синтезата на антитела
-има детоксикациски својства

Индикации за употреба:
1. Локални и генерализирани гнојно-септички заболувања

2. Хронични и рекурентни гнојно-воспалителни заболувања од која било етиологија, кои не се подложни на традиционална терапија, вклучувајќи рекурентен херпес, урогенитални инфекции.

3. Хемо- и зрачна терапија на тумори, 6 mg 2 пати неделно. Курсот е 2-3 месеци.

4. Активирање на регенеративни процеси (фрактури, изгореници, некроза).

5. Превенција на постоперативни компликации кај хируршки пациенти.

6. Корекција на секундарни имунодефицити кои произлегуваат од стареење или изложеност на негативни фактори.

Стимуланти на Т-клеточната врска на имунитетот.
1. Хормони на тимусот.
1. Тактивин (Русија). Се применува на 100 mcg IM N10, кај деца 1-2 mcg / kg 4-5 дена
2. Тималин (Русија) - 1 ml од 0,01% раствор во / m N10, кај деца 0,1-0,2 mg / kg за 5 дена
3. Тимоптин (Русија) 100 mcg / m со интервал од 4 дена N4-5
4. Тимактид сублингвално 250 mcg, со интервал од 3-5 дена N4, потоа 2 пати со интервал од 2 дена, па 3 пати со интервал од една недела.
5. Тимоген 100 mcg IM N10 или интраназално 100 mcg во 3-4 дози за 10 дена. Кај деца - до 1 година - 20 mcg, 1-3 години - 20 mcg, 3-5 години - 30 mcg. Интраназална (1 капка на 1 година од животот) - 1 r / ден - 10 дена.
6. Mega-Reaim (Германија-Ирска) - 100 mcg s / c 2 пати неделно N8-10 или 0,25 g на ден за да се раствори 15-30 минути. со интервал од 4 дена N-7.
7. TP-1-Serono (тимостимулин, Швајцарија) - 1 mg / kg IM дневно N7, потоа 1 mg / kg 2 пати неделно. Времетраењето е индивидуално.
8. Тим-замина
9. Тимомодулин (Европа, Германија).

Механизам на дејство:
Тие имаат доминантен ефект врз Т-системот на имунитет:
- ја подобрува пролиферацијата и диференцијацијата на Т-лимфоцитите
-зголемување на бројот на Т-лимфоцити
-ја зголемува функционалната активност на Т-лимфоцитите
-зголемување на активноста на Т-убијците
- нормализирање на интеракциите на Т-Б клетките.

Индикации за употреба:
хеморагична сипаница
2. хронични и слаби инфекции, придружени со нарушувања на Т-клеточната врска на имунитетот: белодробна туберкулоза, лепра, пневмонија, Хроничен бронхитис, слаби инфекции генитоуринарен систем, гнојно-воспалителни заболувања на максилофацијалниот регион.
3. за профилактички цели по хируршки интервенции, со зрачење и хемотерапија на тумори, во периодот на реконвалесценција по тешки инфекции.

Интраназалниот тимоген се користи за третман и превенција на инфекции со АРВИ и грип.

Имунофан. Тоа е имунорегулаторен пептид во комбинација со антиоксиданс.
Начин на примена: s / c или i / m на 1-2 mcg / kg телесна тежина 1 пат на ден.

Механизам на дејство:
- го нормализира односот на субпопулациите на Т-лимфоцитите
- го враќа хуморалниот имунитет, го подобрува производството на специфични антитела - ја зголемува функционалната активност на фагоцитните клетки
- ја подобрува екскрецијата на ЦЕК, го намалува интензитетот на алергиското воспаление.

Индикации за употреба:
1. АРВИ (превенција и третман)
2. Хронични вирусни и бактериски инфекции (хроничен хепатитис Б, јерсиниоза, бруцелоза, туберкулоза)
3 зрачење болест
4. Хемотерапија
5. Злоупотреба на дрога и супстанци.
6.Атопична и инфективно-алергиска бронхијална астма
7 ревматоиден артритис
Лекот не делува добро со други имунокоректори.

Синтетички стимуланси на Т-клеточната врска на имунитетот.
Левамизол (Декарис, Унгарија)
Начин на примена: возрасни - 150 mg-3 пати неделно - месечно, деца - 2,5 mg / kg - 3 пати неделно за 2-3 недели.
Механизам на дејство:
- ја подобрува функционалната активност на Т-помошниците
- го подобрува производството на антитела
- ја стимулира фагоцитозата
- ја подобрува активноста на комплементот

Индикации за употреба:

1. Акутни и хронични вирусни инфекции: хроничен перзистентен хепатитис, хроничен активен хепатитис, вирусни бронхопулмонални инфекции, вирусен енцефалитис, хеморагични сипаници, рекурентен херпес симплекс, вирусни суперинфекции кај малигни неоплазми.
2. Ревматоиден артритис, Кронова болест, СЛЕ, тумори на бронхиите, дебелото црево, млечните жлезди.

Диуцифон (Русија)
Начин на примена: Возрасни - 0,3 g, деца 1-2 години - 0,1 g, 3-4 години - 0,15 g, 5-7 години 0,2 g на ден N10.
Механизам на дејство:
-го зголемува бројот на Т-лимфоцити, нивната функционална активност
-ја зголемува синтезата на цитокините

Индикации за употреба:
1. Хронични инфекции, придружени со инсуфициенција на Т-клеточната врска на имунитетот.
2. Ревматоиден артритис, системска склеродерма.

Изопринозин (Израел)

Начин на примена: 50 mg/kg телесна тежина во 3-4 дози за 5-7 дена. Во акутниот период на тешки инфекции, 100 mcg / kg во 3-4 дози - 5 дена.

Механизам на дејство: антивирусно и имуномодулаторно
- го подобрува производството на интерлеукини
-ја зголемува хемотактичката и фагоцитната активност на моноцитите и макрофагите
-ја зголемува пролиферацијата на Т-лимфоцити, Т-помошници, природни клетки убијци
-ја зголемува синтезата на антитела

Индикации за употреба:
1. Грип и АРВИ, херпес 1 и 2 типови, херпес зостер, вирусен менингоенцефалитис, инфекција со хуман папиломавирус, вулгарни брадавици, мекотел контагиозум.
2. Хронични инфекции, придружени со инсуфициенција на Т-клеточната врска на имунитетот.

Стимуланти на хуморалната врска на имунитетот:
Миелопид (Русија). Подготовка на коскена срцевина.
Начин на примена: 0,04-0,06 mg / kg i / m, s / c, i / v секој втор ден N3-5.
Механизам на дејство:
- ги враќа квантитативните и функционалните показатели на Т- и Б-системите на имунитет
- ја стимулира хуморалната врска на имунитетот, го подобрува производството на антитела
- ја стимулира функционалната активност на макрофагите и неутрофилите

Индикации за употреба:
1. Гнојни и септички процеси, придружени со намалување на нивото на имуноглобулини
2. Хронични неспецифични заболувања на белите дробови, уринарниот тракт, кои се јавуваат на позадината на недоволен хуморален имунитет.
3. Превенција на инфективни компликации при тешки изгореници, повреди, хируршки операции.
4. Комплексна терапијалеукемија.

Имуноглобулински препарати (заместителна терапија).

Веноглобулин (Франција)
Интраглобин (Германија)
Хуман имуноглобулин (Австрија)
Сандоглобулин (Швајцарија)
Октагам (Австрија, Швајцарија, Израел)
Нормален човечки имуноглобулин (Нижни Новгород, Русија)
Ендоглобин (Австрија)

Овие лекови содржат 90-99% IgG
Пентаглобинот (Германија) е збогатен со IgM
Имуноглобулинските препарати содржат широк спектар на специфични антимикробни антитела, вклучително и антивирусни антитела против сипаници, рубеола, сипаници, грип, полиомиелитис, заушки, хепатитис Б, Ц итн.), антибактериски антитела - антистафилококни, антистрептококни, антименингуси. ). Комплексниот имуноглобулински препарат е достапен во таблети за ентерална употреба, во супозитории за ректална и интравагинална употреба. Лекот содржи IgA, IgM, IgG. Содржи високи титри на антитела за шигела, ешерихија, салмонела.

Механизмот на дејство на имуноглобулинските препарати:
Заместителна терапија, инјектираните имуноглобулини ја вршат функцијата на нормалните антитела во телото.

Индикации за употреба:
1. Примарни имунодефицити со оштетување на хуморалната врска на имунитетот (Брутонова болест, CVID)
2. Тешки системски заразни болести: септикемија на новороденчиња, септичен шок, инфективно-токсичен шок кај деца и возрасни и други септички и септичко-пиемични состојби.
3. Тешки инфекции на централниот нервен систем.
4. Тешки вирусни инфекции (морбили, грип, хепатитис)
5. Превенција на инфекции кај предвремено родени бебиња со мала родилна тежина (помалку од 1500 g и помалку)
6. Недостаток на имуноглобулини кај лимфоцитна леукемија, СИДА, нефротски синдром, изгореници, тешка дијареа.

Инструментацијата се користи кај деца над 1 месец и кај возрасни за третман на акутни цревни инфекции, дисбиоза (особено за време на третман со антибиотици, хемотерапија и радиотерапија). За спречување на цревни инфекции со имунодефициенција, кај постари лица, ослабени деца.
Се администрира орално 30 минути пред оброците, 5 дози за 5 дена.

Постојат препарати на имуноглобулини со специфично дејство: Специфични имуноглобулини - извор на готови антитела на инфективниот агенс што го предизвикал инфективниот процес.

Cytotect (Германија)
Лекот е збогатен со антитела на CMV, се користи за третман на акутен CMVI, за превенција и третман на CMVI кај пациенти со имуносупресија.

Антистафилококен имуноглобулин (Русија)
Имуноглобулин сипаници
анти-дифтерија
антихерпетик

Мукозни вакцини. (Бактериски лекови).
Мукозните вакцини се лекови кои не се администрираат парентерално, туку преку уста, аеросол или инстилација. Тие дејствуваат најактивно на локалниот имунитет. Тие ги комбинираат својствата на повеќекомпонентните вакцини и неспецифичните имунокоректори.

Механизам на дејство:
-содржи специфични антигенипатогени, најчесто предизвикувајќи инфекциимукозните мембрани и формираат специфичен имунитет на овие инфекции.
-ефикасно ги стимулира неспецифичните фактори на заштита

Поливакцини за третман на респираторниот тракт:
VP-4 (Русија). Вакцината содржи антигени на стафилокок, пневмокок, протеус, E. coli

Рибомунил (Франција).
Лекот содржи рибозомални антигени на Klebsiella, пневмокок, пиоген стрептокок, Haemophilus influenzae.
Начин на примена: 3 таб. на празен стомак - 4 дена по ред секоја недела - 3 недели. Потоа 3 маси. на празен стомак - 4 дена по ред на почетокот на секој месец - 5 месеци.

Бронхомунал (Југославија)
Бронхомунал-П (детска форма).
Содржи антигени на пневмокок, Haemophilus influenzae, Neisseria, Staphylococcus aureus, пиоген стрептокок.
Начин на примена: земајте 1 капсула орално во првите 10 дена од секој месец - 3 месеци.

IRS19 (IRS19).
Лизат на инактивирани бактерии за интраназална администрација. Содржи 19 антигени.
Начин на примена: Со цел да се спречат респираторни инфекции на горниот респираторен тракт - 1 доза од лекот интраназално во секој назален премин - 2 пати на ден - 14 дена. Во акутната фаза на болеста, една доза од лекот се инјектира во секој назален премин 2 до 5 пати на ден додека не исчезнат симптомите на инфекција.

Механизам на дејство на мукозните вакцини:
- ја зголемува функционалната активност на фагоцитните клетки на локален и системски имунитет,
-зголемување на количеството на лизозим, секреторен IgA во бронхијалниот секрет, назалната слуз, гастроинтестиналниот тракт.
- зголемување на бројот на ЦД3, ЦД4, ЦД8 - клетки.

Индикации за употреба:
Превенција и третман на хронични и рекурентни заразни и воспалителни заболувања на ENT органите, горниот и долниот респираторен тракт (ринитис, синузитис, фарингитис, ларингитис, трахеит, бронхитис, пневмонија).

Поливакцини за третман на генитоуринарниот тракт
Солкотриховак
Мешавина од лиофилизирани лактобацили.
Начин на примена: 0,5 ml / m три пати со интервал од 2 недели. Ревакцинацијата се врши еднаш годишно.
Индикации за употреба: трихомонијаза, неспецифичен бактериски вагинитис.

Солкуровак
Составот вклучува инактивирана Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Streptococcus. Начин на примена: 0,5 ml / m три пати со интервал од 2 недели. Деца од 5-14 години, 0,25 мл. Ревакцинацијата се врши еднаш годишно.
Индикации за употреба: третман на хронични и рекурентни урогенитални инфекции предизвикани од микроорганизми кои се дел од Solkourovac.

ПРИНЦИПИ ЗА ДЕТЕКТИРАЊЕ ДЕЦА СО ИМУНОЛОШКА ИНСУФИЦИЕНОСТ.

Врз основа на анализа на податоците од анамнезата на моменталната болест, животна историја, резултатите од клинички лабораториски и имунолошки испитувања.

Целта на дијагностицирање на имунодефициенцијата вели: прогноза и превенција кај деца со ризик од развој на имунопатолошки состојби, навремена администрација на имуномодулаторни агенси, следење на нивната ефикасност и терапија против релапс.

Фаза I од имунолошкиот преглед е идентификација на клинички знаци на имунодефициенција кај пациентот. За ова е потребно: општа проценка на клиничката состојба на пациентот, темелно собирање на анамнеза на моменталната болест и анамнеза на животот, објективен преглед, вклучувајќи темелно испитување на лимфните јазли, крајниците, слезината.

Запис од преглед на пациент со цел да се идентификува неговиот имунолошки дефицит:
1. Жалби за време на увидот.
2. Анамнеза на оваа болест.
При парсирање на. морби, треба да се обрне внимание на етиологијата на тековниот инфективен процес. Сипаници, инфективна мононуклеоза, хепатитис, херпес, ЦМВИ, грип, сипаницапридружена со минлива имунодефициенција, бидејќи предизвикувачките агенси на овие инфекции ги инфицираат клетките на имунолошкиот систем и ја намалуваат нивната функционална активност. Тешка имунодефициенција е придружена со интраутерини инфекции, хронични и перзистентни инфекции (хроничен хепатитис, херпес, кламидија), рекурентни габични инфекции.
Имунодефициенцијата може да биде индицирана со:
- тешки и комплицирани форми на заразна болест,
-појава на суперинфекции предизвикани од опортунистичка, во болничка флора
- долготрајни форми на инфективен процес, отпорни на антибиотска терапија.
- хронични и повторливи форми на заразни болести.

3. Анамнеза на животот.
При собирање на животна историја се зема предвид:
А.
- неповолен тек на бременоста (рана и доцна гестоза, анемија, бактериски и вирусни инфекции кај мајката, професионални опасности, закана од прекин, хронични заболувања кај мајката)
- породување: итно, предвремено, подоцна од терминот, природносо царски рез.
-компликации при породување
- тежина, должина на телото при раѓање
- дали имало интраутерино оштетување на централниот нервен систем, нарушена хемоликвородинамика, асфиксија, траума при раѓање, предвремено родени деца, хемолитична болест
- дали имало некаква патологија во неонаталниот период:
- доење до колку месеци
-присуство на аномалии на конституцијата: ексудативен, лимфатично-хипопластичен, невро-артритичен
Б.
Историја на вакцинација
СО.
присуството во анамнезата е наведено:
1) заразни болести
-хронични и рекурентни заболувања на ОРЛ органите, горниот и долниот респираторен тракт (гноен синузитис, воспаление на средното уво, синузитис, бронхитис, пневмонија)
- рекурентни бактериски инфекции на кожата и поткожното ткиво (пиодерма, фурункулоза, апсцеси, флегмона, септички грануломи, бактериски и габични кожни лезии)
- рекурентен лимфаденит, лимфаденопатија
-хронични и рекурентни урогенитални инфекции (пиелонефритис, циститис)
- генерализирани бактериски инфекции (менингитис, менингоенцефалитис, сепса)
-туберкулоза
- гастроентеропатија со постојана дијареа, дисбиоза
- тешки и/или атипични сипаници, рубеола, епидпаротитис, сипаници
-хроничен вирусен хепатитис Б, Ц, Д
- рекурентен херпес на кожата и мукозните мембрани
- интраутерини инфекции (ЦМВ, херпес, рубеола, кламидија)
- индолентни инфекции на која било локализација предизвикани од опортунистички патогени
-ОРВИ повеќе од 6-7 пати годишно

2) алергиски заболувања:
- бронхијална астма
- атопичен дерматитис
-полиноза
- Рекурентен едем на Квинке
-хронична и рекурентна уртикарија
- алергија на лекови

3) автоимуни болести:
- јувенилен ревматоиден артритис
-дерматомиозитис
- системски васкулитис
-гломерулонефритис
-Автоимуна хемолитична анемија, тромбоцитопенија, неутропенија

4) имунопролиферативни болести:
- акутна и хронична лимфоцитна леукемија
-миелоидна леукемија
-тумори од која било локализација

5) како и болести како што се
-инсулин-зависен дијабетес мелитус
-уремија

Земени во предвид:
- возраста на пациентот (првата година од животот и пубертетот одговараат на физиолошка имунодефициенција)
- маленкост и недоносливост
- долгорочен ефект врз пациентот на хемикалии, канцерогени, зрачење, хербициди.
- долготрајна употреба на кортикостероиди, цитостатици, антибактериски лекови од страна на пациентите
- историја на спленектомија, слепото црево и тонзилектомија
- повторени трансфузии на крв
-пренос на неодамнешни повреди, изгореници, големи операции

4. Објективно испитување

Врз основа на податоците од анамнезата, се утврдува присуство на еден или повеќе синдроми на имунолошки дефицит кај пациентот: инфективен, алергиски, автоимун, имунопролиферативен.

Шема на оправдување на прелиминарен заклучок кај пациент со имунолошки дефицит: Со оглед на историјата на оваа болест: тешка форма, отпорност на антибиотска терапија, долготраен тек (долготрајни симптоми на интоксикација, хепатомегалија, патолошка столица, кашлица со спутум, исцедок од носот, итн., недостаток на позитивна динамика на физички и параклинички податоци), генерализација на инфекција, формирање на компликации, додавање на суперинфекции,

Податоци за животна историја (присуство на заразни и воспалителни болести кај пациентот, ревматичен артритис, дерматомиозитис, системски васкулитис, гломерулонефритис, итн.), како и возраста на пациентот што одговара на периодот на физиолошка имунодефициенција, може да се претпостави дека пациентот има секундарна (примарна, минлива) состојба на имунодефициенција со водечка инфективна, алергиска, автоимуна , имунопролиферативен синдром.

Фаза II од имунолошкиот преглед е лабораториски истражувањаимунолошки статус (имунограм), неопходен за да се потврди дијагнозата и да се утврди нивото на имунолошкиот дефект.

По извршувањето на имунограмот се истакнува лабораторискиот синдром на имунодефициенција: инсуфициенција на Т-клеточната врска на имунитетот, системот на фагоцитни клетки, хуморалната врска на имунитетот, инсуфициенција на неспецифични одбранбени фактори, системот на НК-клетки.

Оправдување на конечниот заклучок: Имајќи го предвид мислењето изразено во прелиминарниот заклучок (пациентот припаѓа на ризичната група за имунолошки дефицит со водечки инфективно-воспалителни, алергиски, автоимун синдром), податоци од имунограм (знаци на инсуфициенција на неспецифични одбранбени фактори -, Т-клетки -, хуморална - врска на имунитетот, систем на фагоцитни клетки), можете да дијагностицирате: клеточен, хуморален имунитет.
Урологија:

"Предупредување"

Забрането е копирање материјали без поставување линк до нашиот сајт !!!
Авторските права за сите материјали им припаѓаат на нивните автори.
Информациите презентирани на страницата не треба да се користат за самодијагностика и третман и не можат да послужат како замена за лична консултација со лекарот што посетува.

Секундарни (стекнати) имунодефициенција

Секундарните (стекнати) имунодефицити се пораспространети во споредба со вродените имунодефицити. Стекнати имунодефициенција може да резултира од изложеност на фактори на животната средина и ендогени супстанции. Факторите одговорни за индукција на секундарни имунодефициенција вклучуваат патогени на заразни и инвазивни болести, фармаколошки супстанции и ендогени хормони. Тие можат да бидат резултат на спленектомија, стареење на телото, неухранетост, развој на тумори и изложеност на радијација.

Инфективни агенси.Вирусот на темпера кај кучињата, кучешкиот парвовирус, вирусот на панлеукопенија на мачките, вирусот на леукемија на мачките, вирусот на имунодефициенција на мачки и други вируси предизвикуваат супресија на клеточната компонента на имунолошкиот одговор. Болестите како демодикоза, ерлихиоза и системски габични заболувања се исто така придружени со длабока имуносупресија.

Фармаколошки супстанции.Кортикостероидите и разните антиканцерогени лекови се најчестите фармаколошки агенси кои предизвикуваат имуносупресија. Лековите како што се хлорамфеникол, сулфаметоксипиридазин, клиндамицин, дапсон, линкомицин, грисеофулвин се исто така поврзани со имуносупресија.

Ендогени хормони.Хиперадренокортицизам, недостаток на хормон за раст, дијабетес мелитус и хиперестрогенизам се поврзани со стекнати болести на имунодефициенција. Хиперадренокортицизмот се манифестира со потиснување на имунолошките функции поради зголемување на глукокортикоидите, додека недостатокот на хормонот за раст предизвикува состојба на имунодефициенција поврзана со инхибиција на созревањето на Т-лимфоцитите преку потиснување на развојот на тимусот. Пациентите со дијабетес мелитус покажуваат предиспозиција за кожни, системски и инфекции на уринарниот тракт, што може директно да се поврзе со намалување на серумската концентрација на инсулин или со гликемија. Имуносупресивниот ефект на хиперестрогенизмот е сличен на оној на леукопенија.

3.1. ИМУНОСУПРЕСИЈА ИНДУЦИРАНА ОД ВИРУСИ

Фон Пиркет открил дека вирусите можат да се мешаат со индикаторите за имунитет уште во 1908 година, кога покажал дека инфекцијата со сипаници го одложила развојот на хиперсензитивност од одложен тип кај пациенти кои имале нормален одговор на антигените од микобактериите. Така, фон Пиркет беше првиот што го воведе имунолошкиот аспект на објаснувањето во манифестацијата на хиперсензитивност на суперинфекции кај пациенти со вирусни заболувања. Следната порака (1919), која ја потврди оваа хипотеза, беше дека вирусот на грип, исто така, го потиснува одговорот на телото на туберкулин. Во следните 40 години, немаше публикации за ефектот на вирусите врз имунолошкиот систем. Од почетокот на 1960 година, се појавија докази дека онкогените вируси имаат имуносупресивно дејство. Олд и неговите колеги беа пионери на прашањето, а потоа пет години подоцна, Гуд и сор. Во текот на доцните 1960-ти и раните 1970-ти, имаше бум во оваа област: имаше голем број на извештаи кои го потврдуваат концептот на потиснување на имунитетот од онкогени вируси. Покрај тоа, се покажа дека и хуморалните и клеточните врски на имунитетот се инхибирани. Студијата на многу неонкогени вируси покажа дека тие исто така покажуваат имуносупресивна активност. Многу истражувачи ја гледаат вирусната имуносупресија како важен фактор во постојаните инфекции што доведуваат до хронични заболувања и формирање на тумор. Сепак, во средината на 70-тите, бројот на студии во оваа област на вирологија нагло се намали, а нивното заживување датира од 80-тите. Во исто време, авторите се обидоа да ги разјаснат молекуларните механизми кои ја одредуваат имуносупресијата предизвикана од вирусот. Така, „науката“ за проучување на врската помеѓу вирусот и имунитетот не е нова. Интензивирањето на истражувањата во оваа област е наведено во последните години... Ова беше олеснето со откривањето и проучувањето на вирусот на хумана имунодефициенција.

Вирусите можат да го попречат развојот на имунолошкиот одговор на неколку начини:

• директно ги лизираат лимфоидните клетки (на пр. вирусот на мали сипаници и вирусот на кучешка дистемпера);
• ги инфицира лимфоцитите и ги нарушува нивните функции на различни начини (на пример, вирусот на говедска леукемија);
• произведуваат вирусни супстанции кои можат директно да се мешаат во препознавањето на антигените или клеточната соработка (на пример, вирус на леукемија кај мачки);
• секундарно индуцираат имуносупресија со формирање на голем број имуни комплекси (на пример, вирус на инфективен перитонитис кај мачки).

Вирусот на темпера на кучиња (CDV), вирусот на леукемија на мачки (FeLV), парвовирусите предизвикуваат имунолошка дисфункција предизвикана од вируси преку различни механизми.

Вирусна инфекција со сипаници кај луѓето може да предизвика привремена состојба на имуносупресија со уништување на Т-лимфоцитите во Т-зависните области на лимфоидните структури. Ова се должи на присуството на специфични рецептори на вирусот на мали сипаници на површината на Т-клетките.

Вирусот на кучешка темпера е тесно поврзан со вирусот на мали сипаници, и иако присуството на еквивалентни вирусни рецептори на површината на кучешките Т-клетки не е докажано, постојат убедливи клинички и експериментални докази дека овој вирус, исто така, предизвикува минлива имуносупресија. Како резултат на неговата инфекција на гнотобиотски кучиња, забележана е атрофија на тимусот со генерализирано лимфоидно осиромашување, што доведува до лимфопенија. Во овој случај, експлозивната трансформација на лимфоцитите ин витро е нарушена, но способноста да се отфрли алоген кожен графт не се менува. Степенот на исцрпување на лимфата, а со тоа и појавата на имуносупресија на Т-клетките, корелира со исходот на болеста. Животните кои не реагираат на интрадермална администрација на PHA се посериозно погодени; тие брзо умираат од енцефалитис, додека животните кои го задржуваат својот Т-клеточен имунолошки одговор често се опоравуваат.

Vprus кучешка чумапредизвикува имуносупресија првенствено поради цитотоксичниот ефект при раната репликација на вирусот во лимфоретикуларното ткиво. Како резултат на тоа, лимфоцитна некроза се јавува во лимфните јазли, слезината, тимусот и лимфопенија. Дополнително, постои намалување на одговорот на Т-клетките на митогени ин витро и намалување на хуморалниот имунолошки одговор кај инфекции поврзани со ЦДВ. Ова е забележано во рана фаза на болеста, проследено со секундарен развој на бактериски инфекции.

Други механизми се во основата на имуносупресијата предизвикана од вирус на леукемија кај мачки.

Болеста предизвикана од FeLV е веројатно најпроучена во ветеринарната медицина. Инфекцијата на мачиња води до уништување на лимфоидните ткива предизвикано од вируси, проследено со нивна атрофија и зголемена чувствителност на инфекции. Во исто време, повеќето од имунолошките параметри се намалени, а способноста на животните да отфрлат алоген кожен графт е нарушена. Обично, инфекцијата доведува до имуносупресија без очигледно уништување на лимфоидните ткива. Ова се должи на производството на прекумерни количини на вирусниот протеин p15E. Точниот механизам на дејство на овој вишок е нејасен, но се сугерира дека се меша со активирањето на лимфоцитите и препознавањето на антигенот. Литературата опишува имуносупресија предизвикана од дефект реплициран мутант на вирусот на леукемија кај мачки кој се јавува при природна болест. Иако FeLV често се нарекува СИДА кај мачките поради неговата сличност со ХИВ инфекцијата, опишаниот Т-лимфотропен лентивирус на мачки може да послужи како посоодветен животински модел.

FeLV инфекцијата се карактеризира со атрофија на тимусот, лимфопенија, низок крвен комплемент и високо нивоимуни комплекси. Во исто време, мачките имаат зголемена чувствителност на разни инфекции, вклучувајќи инфективен перитонитис, херпесвирусен ринитис, вирусна панлеукопенија, хемобартонелоза и токсоплазмоза. Понатамошно развивањеод овие болести предизвикува фундаментален дефект во Т-клетките, што се манифестира ин витро со изразено намалување на одговорот на Т-клетките на митогените. Примарниот дефект на Т-клетките е придружен со секундарен функционален дефект во Б-клетките. Но, дефектот на Б-клетките можеби не е поврзан со дефектот на Т-клетките. Б-клетките не се во состојба да произведат IgG антитела во отсуство на Т-помошни клетки, но можат да ја задржат способноста да синтетизираат IgM антитела преку независни механизми на Т-клетките. Затоа, активноста на Б-клетките е само делумно нарушена при инфекција со FeLV.

Манифестацијата на дефект на Т-клетките е поврзана со недостатокот на потребната стимулација за активирање на Т-клетките. Истовремен проблем е нарушување во производството на интерлеукин-2, лимфокин неопходен за одржување и поддршка на активирањето на Т-клетките, пролиферацијата и производството на Т-помошници, што поволно влијае на производството на антитела од Б-клетките. Два серумски фактори веројатно се вклучени во имуносупресивниот ефект на инфекцијата со FeLV. Вирусниот протеин p15E директно индуцира имуносупресија на лимфоцитите и го поништува одговорот на лимфоцитите на различни митогени дразби ин витро. Ова дејство е веројатно поврзано со неговата способност да го блокира одговорот на Т-41 лимфоцитите на интерлеукин-1 и интерлеукин-2 и да ја откаже синтезата на интерлеукин-2. Кога p15E се администрира на мачки во исто време со вакцината FeLV, не се појавуваат заштитни антитела на клеточниот антиген на мембраната на онкорнавирусот на мачката. Така, p15E игра централна улога во имуносупресијата индуцирана од FeLV и in vivo и in vitro. Покрај тоа, погодените мачки имаат високи нивоа на циркулирачки имуни комплекси, кои сами по себе се имуносупресивни.

FeLV може директно да се меша со миграцијата на Т-клетките од коскената срцевина во периферните лимфоидни ткива, намалувајќи го бројот на нормални Т-клетки во тимусот, слезината и лимфните јазли. Очигледно, неколку различни механизми на оштетување на Б и Т-клетките може да придонесат за имуносупресија на мачките инфицирани со FeLV.

Парвовирусната инфекција на многу животински видови доведува до имуносупресија поради митолитичкиот ефект на вирусот врз поделбата на матичните клетки во коскената срцевина. Затоа, лимфопенија и гранулоцитопенија се директен резултат на инфекцијата предизвикана од овој вирус. Инфекцијата со кучешки парвовирус е исто така поврзана со имуносупресија, а енцефалитис поради вакцинација против чума е пријавен кај кучиња експериментално инфицирани со парвовирус.

Вирусот panlepcopenpp на мачки, како парвовирусот, има помалку силен имуносупресивен ефект, што повеќе го ограничува привременото исцрпување на Т-клетките. Можниот имуносупресивен ефект на жива атенуирана вакцина, особено вакцина против кучешки парвовирус, останува сомнителен, но се верува дека ко-имунизацијата со атенуиран парвовирус и вирус на чума е безбедна и ефикасна.

Заразени кобилиусловени коњски херпес вирус,може да предизвика абортус во последната третина од бременоста. Ако ждребето се извело на крајот, тоа е склоно кон тешки инфекции поради атрофија на сите лимфоидни структури предизвикана од вируси.

Вирусна дијареа кај говеда -уште еден пример на имуносупресија индуцирана од вирусот, која е придружена со оштетување на Т- и Б- клеточен имунитет... Ова придонесува за развој на синдром на хронично губење со постојана инфекција. Овој вирус е исто така способен да ја премине плацентата, предизвикувајќи имунолошка толеранција и намален имунолошки одговор кај телињата.

Вирус на говедска леукемија- покажува тропизам за Б-клетките, во кои предизвикува пролиферација, а понекогаш и неопластична трансформација. Неговото влијание врз имунолошките параметри зависи од видот и фазата на болеста. Лимфоцитозата обично се забележува со зголемување на бројот на Б-клетки кои изразуваат површински имуноглобулини.

3.2. ИМУНОСУПРЕСИЈА ПРЕДИЗВИКАНА ОД БАКТЕРИИ

Во споредба со вирусните инфекции, кај кои имуносупресивниот ефект обично е поврзан со директна инфекција на лимфоидните ткива, механизмот на секундарна имуносупресија кај бактериските заболувања не е добро разбран.

Кај Јонската болест, забележан е парадокс во кој, и покрај изразениот клеточен имунолошки одговор на патогенот, соодветниот одговор на други антигени може да биде нарушен или воопшто да не се манифестира. Така, погодените говеда не развиваат кожна реакција на туберкулин. Истата ситуација е забележана кај хроничните микобактериски заболувања кај луѓето, кај кои се забележува состојба на анергија. Во исто време, лимфоцитите не се подложени на трансформација како одговор на PHA ин витро, бројот на супресорни клетки се зголемува во присуство на растворлив фактор кој спречува манифестација на клеточни реакции.

До крајот на последната деценија, стана очигледно дека недостатокот на ин витро стимулација на лимфоцитите е поврзан со многу хронични заболувања на заразни и неинфективно потекло... Лимфоцитите не се способни да одговорат на митогени во присуство на хомологен нормален серум или фетален говедски серум. Во други случаи, лимфоцитите покажуваат реакција која се јавува кога тие се ослободуваат од автологен серум. Супресијата во овој случај е поврзана со дејството на супресивните серумски имунорегулаторни фактори. Вклучувањето на овие супстанции во ин виво имунолошкиот одговор останува нејасно. Познато е само дека супстанции со такви својства се пронајдени во многу серуми добиени од нормални и болни животни, но природата на овие супстанции не е утврдена. Исто така, не е јасно дали тие се причина за болеста или се формираат во текот на истата, учествувајќи во механизмот со кој микробниот агенс подоцна ја манифестира својата патогеност. Потребни се експерименти за да се покаже зголемување на патогеноста на микроорганизмите под влијание на овие фактори, бидејќи е можно тие да не играат никаква улога во овие случаи.

3.3. ИМУНОДЕФИЦИЕЦИЈА ПОВРЗАНА СО ДЕМОДЕКОЗА КАЈ КУЧИЊА

Посебната генетска чувствителност на кучињата, која го предодредува развојот на демодикоза, е одредена од нивната неспособност да развијат хиперсензитивност од одложен тип при интрадермална инјекција на антиген што го пренесува крлежот. Молекуларната основа за овој дефект останува нејасна.

Многу истражувачи ја проучуваат улогата на имуносупресијата како етиолошки фактор во демодикоза кај кучињата со различни резултати кои се далеку од убедливи и секоја страна има свои противници. Во одбрана на хипотезата дека демодикозата е резултат на имунодефициенција на Т-клетките, се докажуваат следните набљудувања:

• Лимфоцитите добиени од животни со демодектичка краста покажуваат ин витро слаба реакција на трансформација на експлозијата под влијание на PHA;
• интрадермалниот тест со PHA кај Doberman Pinschers сериозно погодени од демодикоза е значително намален во споредба со здрави животни на иста возраст.

Други докази укажуваат на наводната улога на имунодефициенција во демодикоза:

• имуносупресијата исчезнува кога ќе се уништи популацијата на крлежи;
• имуностимулацијата на животните со левамизол доведува до промена на имуносупресијата;
• факторите кои ја потиснуваат бластогенезата се наоѓаат кај демодикоза само во присуство на секундарна стафилококна инфекција, а не се наоѓаат во серумот на кучиња со лушпеста форма на болеста кај која нема поврзаност со секундарните бактериски инфекции... Затоа, сузбивањето на функцијата на Т-клетките не е поврзано со пролиферацијата на демодекс грините, но најверојатно е резултат на секундарна стафилококна инфекција.

Повеќето докази сугерираат дека имуносупресијата забележана кај демодикоза е резултат на секундарна пиодерма и нема етиолошка улога во пролиферацијата на демодекс грините. Ако, всушност, имунолошкиот одговор е поврзан со етиологијата на демодикоза, постои една хипотеза дека постои примарен дефект во антиген-специфичните Т-клетки, што доведува до почетна пролиферација на крлежи.

И покрај можноста дека имуносупресијата не е причина за демодикоза, мора да се запомни дека животните со генерализирана форма на болеста, сепак, имаат состојба на имуносупресија. Како резултат на тоа, нивните имунопрофилактички мерки не се доволно ефикасни.

Генерализирана демодикоза на кучиња доведува до развој на имуносупресија. Функциите на Т-клетките, како што е прикажано со резултатите од студиите за трансформација на експлозија на лимфоцити под влијание на митогени ин витро и реакцијата на одложена преосетливост на конкавалин А се нагло намалени. Интересно, ин витро супресијата на лимфоцитниот одговор на митогените се случува само во присуство на серум од засегнатите кучиња. Ако лимфоцитите од пациентот се измијат и инкубираат со нормален серум за кучиња, процесот на трансформација на експлозијата продолжува нормално. Овие резултати укажуваат на присуство на супресивен фактор предизвикан од популацијата на грини во серумот. Ова е поддржано од фактот дека лимфоцитите од нормалните кучиња имаат намален одговор на митогени кога се инкубираат со серум од кучиња со демодикоза. Факторот на супресија се наоѓа во бета-глобулинската фракција на серумот на пациентот, а некои истражувачи сугерираат дека тој навистина е комплекс антиген-антитела, кој се состои од антигенот на крлежот и антителата на домаќинот. Затоа, имуносупресивниот ефект на циркулирачките имуни комплекси се изразува во намалување на функцијата на Т-клетките, што е типично за многу болести како вирусна леукемија кај мачки. Ако се појави оваа ситуација, дефектот на Т-клетките треба да се смета како резултат на болеста или е поврзан со формирање на пиодерма. Овде речиси и да нема други причини. Оваа позиција е потврдена со набљудувања кога уништувањето на популацијата на крлежи и пиодермалните ефекти предизвикани од нив, ја враќа способноста за нормален одговор на Т-клетките на митогените. Хуморалниот имунитет, функцијата на неутрофилите и бројот на Т-клетките кај кучињата со демодикоза остануваат нормални.

Како заклучок, треба да се забележи дека демодикозата е најверојатно резултат на вроден дефект во Т-клетките што му овозможува на грината Demodex canis да го инфицира домаќинот. Присуството на голем број грини придонесува за дополнително намалување на функцијата на Т-клетките преку формирање на серумски супресорски фактор, што доведува до генерализирана имунодефициенција.

3.4. ОПШТЕСТУВАЊЕ НА ПАСИВНИОТ ПРЕНОС НА ПРОТИВ ТЕЛО

Нарушувањето на пасивниот пренос на мајчините антитела е еден од најчестите примери на стекната имунодефициенција во ветеринарната медицина и е главна причина за неонатална инфекција и рана смртност, претежно кај ждребињата, телињата, јарињата, јагнињата и прасињата. Нарушувањето на внесот на колострумот предизвикува омфалофлебитис, септичен артритис, септикемија, пневмонија и дијареа кај новороденчињата. Зголемената чувствителност на инфекција е резултат на отсуството на мајчински имуноглобулини, кои се неопходни за директно бактерицидно дејство врз патогените и за нивна опсонизација.

Важноста на оваа позиција зависи од релативната помош на плацентарното наспроти колостралното пренесување на антитела во неонаталната заштита, што е одраз на формирањето на плацентата. Плацентата на кобили, магариња, крави, овци и свињи го попречува трансферот на имуноглобулини од мајката на потомството, додека ендотелиохоријалната плацента кај кучињата и мачките обезбедува ограничен трансплацентарен трансфер. Цревната апсорпција на имуноглобулините се верува дека се случува само во првите 24 часа, а еден од авторите забележува дека после ова време кај кучињата не се случува апсорпција. Апсорпцијата е најефикасна во првите 6 часа.

Недостатокот на колострум кај мајката не влијае значително на кученцата се додека се одржуваат хигиенски услови, но постојат извештаи кои сугерираат дека недостатокот на колострум кај мачките придонесува за зголемен морбидитет и смртност кај мачињата. Се разбира, недостатокот на пасивно пренесување на антитела на колострумот е од големо значење кај кравите, коњите, овците и свињите, а многу е тешко да се одгледуваат новородени телиња, ждреби, јагниња и прасиња дури и во идеални услови без никаков колострум.

Ждрепките обично се раѓаат суштински агамаглобулинемични со само мала количина на IgM пронајдена во нивниот серум. Од друга страна, јагнињата се способни да произведуваат ниски нивоа на IgG1 и IgM во доцната бременост, но немаат IgG2 и IgA при раѓање. Во двата случаи, заштитата на новороденчето зависи од добивањето колострум. Недостатокот на мајчински антитела кај новороденчињата ја попречува борбата на телото против инфективните агенси со кои се среќава раниот живот.

Внесувањето на колострумот кај новороденчињата резултира со интестинална апсорпција на големи количини на недопрени мајчини имуноглобулини во текот на првите 6-8 часа од животот. Инхибиторите на трипсин во колострумот го спречуваат разградувањето на глобулините во стомакот на новороденчето. Апсорпцијата на овие глобулини се случува преку рецепторите за Fc-фрагментот на имуноглобулинот лоциран на површината на цревните епителни клетки. Овие својства на клетките, кои обезбедуваат интестинална апсорпција на мајчините антитела, брзо се намалуваат по 12 часа; Помеѓу 24 и 48 часа по раѓањето, цревата не е во состојба да апсорбира имуноглобулини, и покрај високата концентрација на имуноглобулини во цревната содржина. Престанокот на апсорпцијата е поврзан со замена на специјализираните ентероцити кои апсорбираат имунитет со зрел епител. Обично, апсорбираните мајчини антитела постепено исчезнуваат во текот на 6-8 недели од животот, штом новороденчињата почнат да ги синтетизираат сопствените антитела.

Нарушената пасивна трансмисија на мајчините антитела може да се појави кај било кој тип на домашно животно, но најмногу е документирана кај коњите. Извештаите покажуваат дека нарушениот пренос на антитела кај мајката може да биде дури 24% од ждребињата. Преносните нарушувања може да се утврдат од фактори на мајката, како и од состојбата на самите новороденчиња и факторите на околината. Кај некои мајки, формирањето на колострум со доволна концентрација на имуноглобулини може да биде нарушено, главно поради генетски недостаток. Од друга страна, мајките со нормално производство на колострум губат имуноглобулини поради предвремено доење. Предвремената лактација е главна причина за нарушена пасивна трансмисија и е поврзана со плацентитис, близначки бремености и предвремено одвојување на плацентата кај коњот. Концентрацијата на колостралните имуноглобулини е помала од HUMg/ml, што укажува на абнормално производство или предвремена лактација, што предизвикува нарушување на пасивниот пренос.

Ждребето треба да добие соодветни количини на колострум во првите 12 часа од животот. Слабите или неприлагодените ждребиња можеби нема да ја добијат потребната количина. Лизгавите подови го отежнуваат внесувањето на колострумот. Во овие случаи, неопходно е да се нахрани од шишето. Некои новородени ждребиња не се приспособени да пијат добро од шише, па може да не примаат доволноколострум. Ако ждребето примило соодветна количина на колострум, цревниот епител мора да апсорбира имуноглобулини, со стапки на апсорпција кои се разликуваат од ждребе до ждребе. Ендогеното производство на глукокортикоиди поврзано со стрес може да доведе до намалување на апсорпцијата на IgG од страна на специјализирани ентероцити кои апсорбираат имунитет. Така, нарушениот пасивен пренос може да се должи на следните причини: количината и квалитетот на мајчиниот колострум, способноста на ждребето да консумира доволно колострум и способноста на ждребето да апсорбира имуноглобулини.

Во последниве години, литературата нашироко презентираше податоци за имунодефициенција кај телињата, прасињата и јагнињата поврзани со ненавремено и несоодветно собирање на колострум по раѓањето. Се покажа дека процесот на апсорпција на имуноглобулините од цревата на новородените животни е под влијание на различни фактори на животната средина и економската активност. Во исто време, морбидитетот и морталитетот на младите животни се во директна пропорција со времето на добивање на првиот колострум.

Дијагнозата на оштетен пасивен пренос на антитела се заснова на одредување на серумската концентрација на IgG кај новородените животни во текот на првите 12 часа од животот. За ова се користат три методи: тест за магла на цинк сулфат, радијална имунодифузија или латекс аглутинација. Тестот за магла е брз едноставен методво кој цинк сулфат (кај ждребиња), натриум сулфат (кај телиња) или амониум сулфат (кај прасињата) се додава во серумот за тестирање. Добиените преципитати на имуноглобулини може квалитативно да се мерат колориметриски на 485 nm. Ждребињата кои имаат повеќе од 8 mg/ml имуноглобулини во нивниот серум имаат добар пренос од мајката. Вредноста помеѓу 4 и 8 mg/ml укажува на делумно нарушување на преносот, а ниво под 4 mg/ml укажува на значително нарушување на апсорпцијата на колостралот. Вредностите за секој вид се различни. Телињата со содржина на имуноглобулин од повеќе од 16 mg/ml имаат добра апсорпција, нивото помеѓу 8 и 16 mg/ml покажува намалена апсорпција, а оштетувањето во преносот од мајката е видливо кога нивото е под 8 mg/ml. Тестот за замаглување на цинк сулфат е полуквантитативен и има тенденција да ги прецени нивоата на серумскиот IgG. Затоа, реалните серумски концентрации на IgG под 4 mg/ml може да изгледаат повисоки при тестот за магла, а овие имунолошки дефицитарни ждребиња може да не добијат соодветен третман. Реакцијата со цинк сулфат зависи од фактори како што се температурата, рокот на траење и подготовката на растворот на цинк сулфат.

Попрецизен метод со кој се одредува нивото на IgG во серумот на животните е едноставна радијална имунодифузија. Овој тест е комерцијално достапен, но времето на инкубација (18-24 часа) потребно за да се започне реакција ја ограничи неговата употреба за дијагностицирање на пасивен пренос во текот на првите критични 12 часа од животот. Аглутинацијата со латекс е комерцијално достапен тест во пракса за дијагноза на пасивен пренос и е попрецизен од турбидиметрискиот тест. Податоците за аглутинација на латекс се 90% конзистентни со податоците на RID при определување на нивото на IgG помало од 4 mg/ml. Тестот со латекс бара мешавина од 5 µl од тест серумот со соодветно разреден комплет, проследена со визуелна проценка на аглутинација. Главниот недостаток на овој тест е тоа што не прави разлика помеѓу 4 mg/ml и 8 mg/ml кај ждребињата.

Штом се утврди повреда на пасивното пренесување, за да се поправи недостатокот, неопходно е да се пие колострум од шише или интравенска администрација на имуноглобулини (во зависност од возраста на новороденчето). Администрацијата на 4 L плазма во текот на 2-5 дена е неопходна за да се обезбедат сигурни нивоа на IgG. Донаторите на плазма треба да бидат ослободени од антиеритроцитни лизини и аглутинини и да се чуваат под исти услови како ждребињата најмалку неколку месеци. Комерцијално достапната коњска плазма, сертифицирана негативна за алоантитела на еритроцитите, може да се користи и во практиката на коњите за лекување на нарушувања на пасивниот пренос.

3.5. БРЕМЕНОСТ И ДОЕЊЕ

3.6. ДРУГИ ФАКТОРИ КОИ ПРОМОВИРААТ ИМУНОСУПРЕСИЈА

Кандидијаза на кожата и мукозните мембрани.Предизвикувачкиот агенс на кандидијаза е условно патогени габи слични на квасец Candida albicans. Имунодефициентите, кои обично вклучуваат дефекти на Т-клетките, може да предиспонираат за болести кои предизвикуваат улцеративни лезиикожата и мукозните површини. Оваа состојба понекогаш се забележува кај кучињата и мора да се разликува од автоимуните кожни болести. Не е утврдено во кои случаи оваа болест е резултат на примарна или секундарна имунодефициенција или и двете. Експериментите покажуваат дека имунолошката состојба се менува под влијание на стимулацијата со левамизол.

Елементи во трагови и витамини.Нивната улога во имунолошкиот одговор е јасна, иако ефектите на многу агенси и нивниот механизам на дејство не се секогаш јасни. Цинкот е најважниот минерал во трагови и е поврзан со смртоносниот знак А46 (вродена имунодефициенција). Покрај тоа, витаминот Е и селенот играат важна улога во формирањето на нормален имунолошки одговор, а имуностимулативните ефекти на витаминот Е се користат во адјуванси. Кучињата кои консумираат храна со недостаток на витамин Е и селен имаат сериозно оштетување на имунолошкиот систем. Враќањето на нормалниот имунолошки одговор се јавува како резултат на дополнување со витамин Е, но не и со селен.

Амбиентални загадувачи.Загадувачите на животната средина, вклучувајќи тешки метали како што се олово, кадмиум, жива, разни индустриски хемикалии и пестициди, негативно влијаат на имунолошкиот одговор. Важни се и габичните метаболити кои ја контаминираат добиточната храна; постојат докази за имуносупресивниот ефект на афлатоксините секретирани од Aspergillus spp.

Терапевтски лекови.Списокот на терапевтски агенси кои имаат непожелен ефект врз имунолошкиот систем е доста долг. Но, генерално нивното влијание е незначително, во спротивно лековите нема да бидат дозволени на пазарот. Ефектот на аналгетските лекови врз неспецифичната заштита е познат, забележано е забележливо нарушување на бластогениот одговор на лимфоцитите кај кучињата по анестезија со метоксифлуоран. Иако ова можеби нема никакви практични импликации, тоа барем подразбира дека треба да се внимава при толкувањето на резултатите добиени од студиите за функцијата на лимфоцитите по анестезија.

Табела 2. Главните причини за секундарна имунодефициенција кај животните

НАРУШУВАЊА НА ПРЕНОС НА ПАСИВНИ АНТИТЕЛА (мајка - фетус - новороденче)сите видови ВИРУСИ:кучешки вирус на темпера, кучешки парвовирус, вирус на леукемија на мачки, вирус на панлеукопенија на мачки, коњски херпес вирус 1, вирусна дијареа на говеда ЛЕКОВИ:имуносупресивна / цитотоксична терапија, амфотерицин Б НАРУШУВАЊА НА МЕТАБОЛИЗМОТ:недостаток на цинк, недостаток на железо, недостаток на витамин Е ДИЈАБЕТЕС, ХИПЕРРЕНОКОРТИЦИЗАМ, УРЕМИЈА, БРЕМЕНОСТ БАКТЕРИЈА: Mycobacterium paratuberculosis (Јонова болест) ТОКСИНИ:екстракт од трихлоретилен од соја микотоксин папрат-бракен РАДИЈАЦИЈА НАРУШУВАЊА НА ЕНДОКРИНИОТ СИСТЕМ:недостаток на хормон за раст, естрогенска токсичност ТУМОРИ:лимфом, мултипен миелом

Табела 4. Имуносупресивно дејство на лимфоидните тумори

Тумор	Тип на ќелија	Манифестација на имуносупресија	Механизам
Леукемија на мачки	Т-клетки	лимфопенија, одложено отфрлање на кожни графтови, зголемена чувствителност на инфекции, недостаток на одговор на митогени	Супресивни вирусни протеини, p15E, клеточна супресија
Марекова болест	Т-клетки	недостаток на одговор на митогени, супресија на клеточната цитотоксичност, супресија на производството на IgG	супресија на макрофагите
Птичји лимфоидна леукемија	Б-клетки		супресија на лимфоцити
Говедска леукемија	Б-клетки	супресија на серумската синтеза на IgM	растворлив супресорен фактор
Миелом	Б-клетки	преосетливост на инфекции	фактор на растворливи туморски клетки
Малигнен кучешки лимфом	Б-клетки	Предиспозиција за инфекции придружени со автоимуни нарушувања	непознат
Лимфосарком на коњи	Т-клетки	преосетливост на инфекции	туморски супресорни клетки

Состојби на имунодефициенција или имунодефициенција е група на различни патолошки состојби кои се карактеризираат со нарушено функционирање на човечкиот имунитет, на позадината на кои заразните и воспалителните процеси се повторуваат многу почесто, се тешки и траат подолго од вообичаеното. Наспроти позадината на имунодефициенција кај луѓето, било кој возрасна групасе формираат сериозни болести кои тешко се лекуваат. Поради текот на овој процес, може да се формираат канцерогени неоплазми кои го загрозуваат животот.

Оваа состојба, во зависност од причините за појава, може да биде наследна и стекната. Тоа значи дека болеста често ги погодува новородените бебиња. Секундарната имунодефициенција се формира на позадината на многу фактори, вклучувајќи траума, операција, стресни ситуации, глад и рак. Во зависност од видот на болеста, може да има различни симптомишто укажува на пораз внатрешни органии човечки системи.

Дијагнозата на нарушен имунитет се заснова на општи и биохемиски тестови на крвта. Третманот е индивидуален за секој пациент, и зависи од факторите кои влијаеле на појавата оваа држава, како и степенот на манифестација на карактеристичните знаци.

Етиологија

Постојат многу причини за појава на состојба на имунодефициенција, и тие се конвенционално поделени во неколку групи. Првиот е генетски нарушувања, а болеста може да се манифестира уште од раѓање или на рана возраст. Втората група вклучува компликации од широк спектар на патолошки состојби или болести.

Постои класификација на состојби на имунодефициенција, која е поделена во зависност од факторите поради кои е формирана оваа состојба:

• примарна имунодефициенција - поради генетско нарушување. Може да се пренесе од родители на деца или да се појави поради генетска мутација, поради што нема фактор на наследност. Ваквите состојби често се дијагностицираат во првите дваесет години од животот на една личност. Вродената имунодефициенција ја придружува жртвата во текот на неговиот живот. Често доведува до смрт, поради различни инфективни процеси и компликации од нив;
• секундарната имунодефициенција е последица на многу состојби и болести. Едно лице може да се разболи од овој тип на нарушување на имунитетот од горенаведените причини. Се јавува неколку пати почесто од примарната;
• тешка комбинирана имунодефициенција - е исклучително ретка и е вродена. Децата умираат од од овој типболести во првата година од животот. Ова се должи на намалување на бројот или дисфункција на Т и Б-лимфоцитите, кои се локализирани во коскената срцевина. Оваа комбинирана состојба се разликува од првите два типа, во кои е засегнат само еден тип на клетки. Третманот на ваквото нарушување е успешен само ако се идентификува навремено.

Симптоми

Бидејќи класификацијата на болеста вклучува неколку видови нарушувања, изразот ќе се разликува во зависност од формата специфични симптоми... Знаци на примарна имунодефициенција се чести лезии на човечкото тело со воспалителни процеси. Меѓу нив:

• апсцес;

Покрај тоа, имунодефициенцијата кај децата се карактеризира со дигестивни проблеми - недостаток на апетит, постојана дијареа и повраќање. Има одложувања во растот и развојот. Внатрешните манифестации на овој тип на болест вклучуваат - и слезината, промени во составот на крвта - количината и се намалува.

И покрај фактот дека примарната имунодефициенција често се дијагностицира во детството, постојат неколку карактеристични знаци кои укажуваат дека возрасен може да има ваков тип на нарушување:

• чести напади на отитис медиа, гноен по природа и синузитис повеќе од три пати годишно;
• тежок тек на воспалителниот процес во бронхиите;
• периодично воспаление на кожата;
• често повторувачка дијареа;
• појава на автоимуни болести;
• пренесување тешки инфективни процеси најмалку двапати годишно.

Симптоми на секундарна имунодефициенција се оние знаци кои се карактеристични за болеста што ја предизвикала. Особено, се забележуваат симптоми на лезијата:

• горниот и долниот респираторен тракт;
• горните и подлабоките слоеви на кожата;
• органи на дигестивниот тракт;
• генитоуринарен систем;
• нервен систем. Во исто време, едно лице чувствува хроничен замор, кој не исчезнува дури и по долг одмор.

Често, луѓето доживуваат благо зголемување на телесната температура, напади и развој на генерализирани инфекции кои влијаат на неколку внатрешни органи и системи. Ваквите процеси претставуваат закана за човечкиот живот.

Комбинираните имунодефициенција се карактеризираат со присуство на задоцнет физички развој кај децата, високо ниво на подложност на разни инфективни и воспалителни процеси и хронична дијареа.

Компликации

Во зависност од видот на болеста, може да се развијат различни групи на последици од ненавремено лекување на основното нарушување. Компликациите на имунодефициенција кај децата може да бидат:

• повторување со Висока фреквенцијаразни инфективни процеси, од вирусна, габична или бактериска природа;
• формирање на автоимуни нарушувања, при што имунолошкиот систем делува против телото;
• голема веројатност за појава разни болестисрцето, гастроинтестиналниот тракт или нервниот систем;
• онколошки неоплазми.

Последици од секундарна имунодефициенција:

• пневмонија;
• апсцеси;
• труење со крв.

Без оглед на класификацијата на болеста, со доцна дијагнозаа третманот е фатален.

Дијагностика

Луѓето со нарушувања на имунодефициенцијата имаат силни знаци дека се болни. На пример, болен изглед, бледило на кожата, присуство на заболувања на кожата и ОРЛ органи, кашлање, болни очи со зголемена лакримација. Дијагностиката првенствено е насочена кон идентификување на видот на болеста. За ова, специјалистот треба да спроведе темелно интервју и преглед на пациентот. Навистина, тактиката на лекување зависи од тоа каква болест е, стекната или наследна.

Основата дијагностички активностисочинуваат различни тестови на крвта. Општа анализадава информации за бројот на клетки во имунолошкиот систем. Промената на бројот на која било од нив укажува на присуство на состојба на имунодефициенција кај една личност. За да се одреди типот на нарушување, се врши студија за имуноглобулини, односно количината на протеини во крвта. Се спроведува студија за функционирањето на лимфоцитите. Дополнително, се врши анализа за да се потврди или негира генетската патологија, како и присуството на ХИВ. По добивањето на сите резултати од тестот, специјалистот ја поставува конечната дијагноза - примарна, секундарна или тешка комбинирана имунодефициенција.

Третман

За да се изберат најефективните тактики за лекување на примарна имунодефициенција, неопходно е во дијагностичката фаза да се одреди областа во која се појавило нарушувањето. Во случај на инсуфициенција на имуноглобулини, на пациентите им се препишуваат инјекции (во текот на животот) на плазма или крвен серум од донатори, кои ги содржат потребните антитела. Во зависност од тежината на нарушувањето, зачестеноста на интравенските процедури може да биде од една до четири недели. Со компликации на овој тип на болест, се препишуваат антибиотици, во комбинација со антибактериски, антивирусни и антигабични лекови.

Профилакса

Бидејќи вродената имунодефициенција се формира на позадината на генетските нарушувања, невозможно е да се избегне со превентивни мерки. Луѓето треба да се придржуваат до неколку правила за да избегнат повторување на инфекции:

• не спроведувајте долготрајна употреба на антибиотици;
• навремено примајте вакцинации препорачани од специјалисти;
• внимателно следете ги сите правила за лична хигиена;
• збогатете ја исхраната со витамини;
• одбиваат контакт со луѓе со настинка.

Превенцијата на секундарна имунодефициенција вклучува - вакцинација, во зависност од рецептот на лекарот, заштитени сексуални контакти, навремено лекување на хронични инфекции, умерено вежбање, рационална исхрана и земање курсеви за витаминска терапија.

Ако се појават какви било манифестации на состојби на имунодефициенција, веднаш треба да побарате совет од специјалист.

Дали сè во статијата е точно од медицинска гледна точка?

Одговорете само ако имате докажано медицинско знаење

Антитела на p24

Антитела на gp120

Ориз. 4.49. Динамика на содржината на самиот вирус и антителата на два од неговите протеини во крвта на заразените со вирусот на хумана имунодефициенција

Т-клетките, што им овозможува да избегаат од притисокот од имунитетот на Т-клетките. Така, клеточниот имунолошки одговор не е во состојба да го елиминира вирусот од телото поради високата приспособливост на вирусот врз основа на варијабилноста. NK-клетките се исто така неефикасни, иако тие не се предмет на директна вирусна инфекција.

Динамиката на содржината на вирусните антигени во циркулацијата е одраз на односот помеѓу ХИВ инфекцијата и макроорганизмот.

и антивирусни антитела (сл. 4.49). Наплив на антигенемија во раниот период на развојХИВ инфекцијата (2-8 недели по инфекцијата) ја одразува интензивната репликација на вирусите кои ги напаѓаат клетките. Со недопрениот имунолошки систем на домаќинот, ова предизвикува производство на неутрализирачки антитела (главно на површинските протеини gp120, gp41, специфичен за групата антиген p17), што може да се открие со зголемување на титарот на серумските антитела кон овие антигени, почнувајќи од 8-та недела од моментот на инфекција. Оваа промена во циркулацијата на антигенот до присуство на антитела во крвотокот се нарекува „сероконверзија“. Антителата на обвивните (env) протеини перзистираат стабилно во текот на болеста, додека антителата специфични за гаг исчезнуваат во одредени фази од нејзиниот развој, а вирусните антигени повторно се појавуваат во крвотокот. Истовремено со акумулација на антитела на вирусни антигени во крвниот серум, се зголемува концентрацијата на сите серумски имуноглобулини, вклучително и IgE.

Циркулирачките антитела се способни да го неутрализираат слободниот вирус

и ги врзува неговите растворливи протеини. Кога се одговара на gp120, ова е најмногу поврзано со антитела специфични за имунодоминантниот епитоп 303-337, локализиран во третиот хиперпроменлив домен (V3) на молекулата. Ова е поддржано од фактот дека пасивно администрираните антитела можат да заштитат од ХИВ инфекција. Неутрализирачките антитела, особено оние насочени против gp120, се способни да блокираат заразни

формирање на клетки. Ова веројатно игра улога во првичното задржување на ХИВ инфекцијата и до одреден степен го одредува долгиот латентен период карактеристичен за оваа болест... Во исто време, ефекторната активност на овие антитела е ограничена и нивната заштитна улога при ХИВ инфекцијата не може да се смета за докажана.

Формирање на имунодефициенција кај синдром на стекната имунодефициенција

(види табела 4.20)

Главната причина за имунодефициенција кај СИДА-та е смртта на ЦД4 + Т-клетките. Очигледната причина за смртта на заразените клетки е цитопатогениот ефект на вирусот. Во овој случај, клетките умираат со механизмот на некроза поради нарушување на интегритетот на нивната мембрана. Значи, со ХИВ инфекција на крвните клетки, бројот на ЦД4 + Т-клетки, почнувајќи од 3-тиот ден, нагло се намалува истовремено со ослободувањето на вирионите во околината. Најпогодена е популацијата на ЦД4 + Т-клетки на цревната слузница.

Покрај овој механизам на смрт на заразените клетки кај СИДА, се открива и високо ниво на апоптоза. Оштетувањето на Т-клеточната врска на имунолошкиот систем е значително поголемо од очекуваното врз основа на проценката на бројот на заразени клетки. Во лимфните органи, не повеќе од 10-15% од ЦД4 + Т-клетките се инфицирани, а во крвта овој број е само 1%, но многу поголем процент од ЦД4 + Т лимфоцитите се подложени на апоптоза. Покрај заразените, значителен дел од клетките неинфицирани со вирусот, првенствено ЦД4 + Т-лимфоцитите специфични за ХИВ антигените (до 7% од овие клетки), апоптотираат. Протеините gp120 и регулаторниот протеин Vpr, кои се активни во растворлива форма... Протеинот gp120 го намалува нивото на анти-апоптотичниот протеин Bcl-2 и го зголемува нивото на проапоптотичните протеини p53, Bax, Bak. Протеинот Vpr го нарушува интегритетот на митохондријалната мембрана, поместувајќи го Bcl-2. Цитохромите излегуваат од митохондриите и ја активираат каспазата 9, што доведува до апоптоза на ЦД4 + Т-клетките, вклучувајќи ги и оние кои не се заразени, но се специфични за ХИВ.

Интеракцијата на вирусниот протеин gp120 со мембранскиот гликопротеин на ЦД4 + Т-лимфоцитите е причина за друг процес што се јавува за време на инфекција со ХИВ и е вклучен во смртта и функционалната инактивација на клетките домаќини - формирањето на синцициум. Како резултат на интеракцијата на gp120 и CD4, клетките се спојуваат со формирање на мултинуклеарна структура која не е во состојба да изврши нормални функциии осудени на пропаст.

Меѓу клетките инфицирани со ХИВ, само Т-лимфоцитите и мегакариоцитите умираат, подложени на цитопатогено дејство или влегувајќи во апоптоза. Ниту макрофагите, ниту епителните или другите клетки инфицирани со вирусот не ја губат својата одржливост, иако нивната функција може да биде нарушена. Дисфункција може да биде предизвикана не само од ХИВ како таков, туку и од неговите изолирани протеини, на пример, gp120 или производот на генот p14 atat. Иако ХИВ не е способен да предизвика малигна трансформација на лимфоцитите (за разлика од, на пример, вирусот HTLV-1), протеинот tat (p14) е вклучен во индукцијата на Капошиевиот сарком кај ХИВ инфекцијата.

Наглото намалување на содржината на ЦД4 + Т-лимфоцитите е највпечатливиот лабораториски знак за ХИВ инфекцијата и нејзината еволуција во СИДА. Условно

4.7. Имунодефициенција

границата на содржината на овие ќелии која обично е проследена со клинички манифестацииСИДА, - 200–250 клетки во 1 μl крв (во релативен број - околу 20%). Односот CD4 / CD8 на врвот на болеста се намалува на 0,3 и подолу. Во овој период, општата лимфопенија се манифестира со намалување на содржината не само на ЦД4 + клетките, туку и на ЦД8 + клетките и Б-лимфоцитите. Одговорот на лимфоцитите на митогените и сериозноста на кожните реакции на вообичаените антигени продолжува да опаѓа до целосна анергија. Високата мутабилност на ХИВ со формирање на се повеќе епитопи кои не се препознаваат од цитотоксичните Т-клетки се додава на различните причини за неможноста на ефекторните Т-клетки да го елиминираат ХИВ.

Секако, нарушувањата на Т-клетките и Т-зависните процеси доминираат меѓу имунолошките нарушувања кај СИДА-та. Факторите кои ги одредуваат овие прекршувања вклучуваат:

– намален број на ЦД4+ Т-помошници поради нивната смрт;

– слабеење на функциите на ЦД4+ Т-клетки под влијание на инфекција и дејство на растворливи ХИВ производи, особено gp120;

– нерамнотежа на населениетоТ-клетките со поместување на односот Th1 / Th2 кон Th2, додека Th1-зависните процеси придонесуваат за заштита од вирусот;

– индукција на регулаторниТ-клетки со протеин gp120 и протеин p67 поврзан со ХИВ.

Намалувањето на способноста на телото за имунолошка одбрана влијае и на неговата клеточна и хуморални фактори... Како резултат на тоа, се формира комбинирана имунодефициенција, што го прави телото ранливо на инфективни агенси, вклучително и опортунистички патогени (оттука и развој на опортунистички инфекции). Недостатокот на клеточниот имунитет игра улога во развојот на лимфотропните тумори, а комбинацијата на имунодефициенција и дејството на одредени ХИВ протеини во развојот на Капошиовиот сарком.

Клинички манифестации на имунодефициенција при инфекција со вирус на хумана имунодефициенција и синдром на стекната имунодефициенција

Главните клинички манифестации на СИДА-та се развој на заразни болести, главно опортунистички. Следниве болести се најкарактеристични за СИДА-та: пневмонија предизвикана од Pneumocystis carinii; дијареа предизвикана од криптоспоридија, токсоплазма, џардија, амеба; стронгилоидоза и токсоплазмоза на мозокот и белите дробови; кандидијаза на усната шуплина и хранопроводникот; криптококоза, дисеминирана или локализирана во централниот нервен систем; кокцидиоидомикоза, хистоплазмоза, мукормикоза, аспергилоза со различна локализација; инфекции со атипични микобактерии со различна локализација; салмонела бактериемија; цитомегаловирусна инфекција на белите дробови, централниот нервен систем, дигестивен тракт; херпес инфекцијакожата и мукозните мембрани; Епштајн-Бар вирусна инфекција; мултифокална паповавирусна инфекција со енцефалопатија.

Друга група патолошки процеси поврзани со СИДА е составена од тумори, чија разлика од оние кои не се поврзани со СИДА е тоа што тие се развиваат на помлада возраст од вообичаеното (до 60 години). Со СИДА, често се развиваат Капошиевиот сарком и не-Хочкиновите лимфоми, локализирани главно во мозокот.

Развојот на патолошкиот процес е олеснет со некои реакции на макроорганизми предизвикани од ХИВ инфекција. Така, активирањето на ЦД4 + Т-клетките како одговор на дејството на вирусните антигени промовира спроведување на цитопатоген ефект, особено апоптоза на Т-лимфоцитите. Повеќето од цитокините произведени од Т-клетките и макрофагите ја поддржуваат прогресијата на ХИВ инфекцијата. Конечно, автоимуната компонента игра важна улога во патогенезата на СИДА-та. Се заснова на хомологија помеѓу ХИВ протеините и некои телесни протеини, на пример, помеѓу gp120 и MHC молекулите. Сепак, овие нарушувања, кои ја влошуваат имунодефициенцијата, не формираат специфични автоимуни синдроми.

Веќе во претклиничката фаза на ХИВ инфекцијата, станува неопходно да се користат имунолошки дијагностички методи. За таа цел, се користат комплети за тестирање на ензимски имуноесеј за да се утврди присуството на антитела на ХИВ протеините во крвниот серум. Постојните системи за тестирање се засноваат на тестирање на имуносорбент антитела во цврста фаза (ELISA). Првично, комплетите за тестирање беа користени со користење на вирусни лизати како антигенски материјал. Подоцна, за таа цел, тие почнаа да користат рекомбинантни ХИВ протеини и синтетички пептиди кои ги репродуцираат епитопите со кои комуницираат серумските антитела на ХИВ-инфицираните луѓе.

Поради исклучително високата одговорност на лекарите кои заклучуваат дека ХИВ инфекцијата се заснова на лабораториски тестови, вообичаена практика е да се повторуваат тестовите за антитела (понекогаш со користење на алтернативни методи, на пример, имуноблотирање, види дел 3.2.1.4), како и утврдување на вирус користејќи полимеразна верижна реакција.

Лекувањето на СИДА-та се заснова на употреба на антивирусни лекови, од кои најмногу се користи зидовудин, кој делува како антиметаболит. Постигнат е успех во контролирањето на текот на СИДА-та, што значително го зголемува животниот век на пациентите. Главниот терапевтски пристап е употребата на антиметаболити нуклеински киселиниво варијантата на високо активна антиретровирусна терапија ( Високо активна антиретровирусна терапија- ХААРТ). Ефективен додаток на антиретровирусна терапија е употребата на препарати со интерферон, како и третман на истовремени болести и вирусни инфекции кои придонесуваат за прогресија на СИДА.

Смртноста од СИДА е сè уште 100%. Повеќето вообичаена причинасмртните случаи се опортунистички инфекции, особено Pneumocystis пневмонија. Други причини за смрт се истовремени тумори, оштетување на централниот нервен систем и дигестивниот тракт.

4.7.3. Секундарна имунодефициенција

Состојби на секундарна имунодефициенција - Ова е нарушување на имунолошката одбрана на организмот поради дејството на ненаследни индуктивни фактори (Табела 4.21). Тие не се независни нозолошки форми, туку само ги придружуваат болестите или дејството на имунотоксични фактори. Во поголема или помала мера, нарушувања на имунитетот

4.7. Имунодефициенција

тета се поврзани со повеќето болести, а тоа значително го отежнува одредувањето на местото на секундарните имунодефициенција во развојот на патологијата.

Табела 4.21. Главните разлики помеѓу примарна и секундарна имунодефициенција

Критериуми	Примарен	Секундарна
	имунодефициенција	имунодефициенција
Присуството на генетски
дефект со инсталиран
тип наследен
Улога на поттикнување
Рана манифестација	Изразено	Времето на манифестација на имунитет
недостаток на имунитет		но дефицитот одредува-
		со дејство што предизвикува
		фактор
Опортунистички	Развијте првенствено	Развијте по акција
инфекции		вија поттикнување
	Замена, контра-	Елиминација на индукција
	инфективна терапија.	одлучувачкиот фактор.
	Генска терапија	Замена, против
		воин инфективен

Често е тешко да се разликува придонесот на наследните фактори и индуктивните ефекти во развојот на нарушувањата на имунитетот. Во секој случај, одговорот на имунотоксични агенси зависи од наследните фактори. Пример за тешкотиите во толкувањето на основите на нарушувањата на имунитетот може да послужи како болести класифицирани како „често болни деца“. Основата на чувствителноста на инфекција, особено на респираторната вирусна, е генетски (полигенски) одредена имунолошки конституција, иако специфични патогени делуваат како етиолошки фактори. Сепак, типот на имунолошкиот состав е под влијание на фактори надворешна срединаи претходни болести. Практичната важност на прецизно изолирање на наследните и стекнатите компоненти на патогенезата на имунолошкиот недостаток ќе се зголеми со развојот на методи за диференциран терапевтски ефект врз овие форми на имунодефициенција, вклучувајќи методи на адаптивна клеточна терапија и генска терапија.

Основата на имунодефициенција што не е предизвикана од генетски дефекти може да биде:

– смрт на клетките на имунолошкиот систем - тотална или селективна;

– дисфункција на имуноцитите;

– неурамнотежена доминација на активноста на регулаторните клетки и супресорните фактори.

4.7.3.1. Состојби на имунодефициенција поради смртта на имуноцитите

Класичен пример за такви имунодефициенција се нарушувањата на имунитетот предизвикани од дејството на јонизирачкото зрачење и цитотоксичните лекови.

Лимфоцитите се сметаат за неколку клетки кои реагираат на дејството на голем број фактори, особено оние што ја оштетуваат ДНК, со развојот на апоптоза. Овој ефект се манифестира под дејство на јонизирачко зрачење и многу цитостатици кои се користат во третманот малигни тумори(на пример, цисплатин, кој се вметнува во двојната спирала на ДНК). Причината за развој на апоптоза во овие случаи е акумулацијата на непоправени прекини регистрирани од клетката со учество на ATM киназа (види Дел 4.7.1.5), од која сигналот се пренесува во неколку насоки, вклучително и до протеинот p53. Овој протеин е одговорен за активирање на апоптоза, чие биолошко значење е заштита на повеќеклеточниот организам по цена на смртта на поединечни клетки кои носат генетски нарушувања кои се полн со ризик од клеточен малигнитет. Во повеќето други клетки (обично неактивни), овој механизам се спротивставува со заштита од апоптоза поради зголемената експресија на Bcl-2 и Bcl-XL протеините.

Имунодефициенција на зрачење

Веќе во првата деценија по откривањето на јонизирачкото зрачење, беше откриена нивната способност да ја ослабат отпорноста на заразни болести и селективно да ја намалуваат содржината на лимфоцити во крвта и лимфните органи.

Радијационата имунодефициенција се развива веднаш по озрачувањето на телото. Ефектот на зрачењето главно се должи на два ефекти:

– прекршување на природните бариери, првенствено мукозните мембрани, што доведува до зголемен пристап до телото на патогени;

– селективно оштетување на лимфоцитите, како и сите делење

клетки, вклучувајќи прекурсори на клетки на имунолошкиот систем и клетки вклучени во имунолошкиот одговор.

Предмет на проучување во радијационата имунологија е главно вториот ефект. Смртта на клетките од зрачење се реализира со два механизми - митотични и интерфазни. Причината за митотична смрт е непоправливото оштетување на ДНК и хромозомскиот апарат, што го спречува спроведувањето на митозата. Смртта во интерфазата влијае на клетките во мирување. Тоа е предизвикано од развојот на апоптоза со механизмот зависен од p53 / ATM (види погоре).

Ако чувствителноста на сите видови клетки на митоза е приближно иста (D0 - околу 1 Gy), тогаш во однос на чувствителноста на интерфазна смрт, лимфоцитите значително ги надминуваат сите други клетки: повеќето од нив умираат при зрачење во дози од 1-3 Gy, додека клетките од други типови умираат во дози кои надминуваат 10 Gy. Високата радиочувствителност на лимфоцитите се должи, како што веќе беше споменато, ниско нивоизразување на антиапоптотични фактори Bcl-2 и Bcl-XL. Различни популации и субпопулации на лимфоцити незначително се разликуваат во нивната чувствителност на апоптоза (Б-клетките се нешто почувствителни од Т-лимфоцитите; D0 за нив е 1,7-2,2 и 2,5-3,0 Gy, соодветно). Во процесот на лимфопоеза,

4.7. Имунодефициенција

Одговорот на цитотоксичните ефекти се менува во согласност со нивото на изразување на антиапоптотичните фактори во клетките: тој е највисок за време на периодите на селекција на клетките (за Т-лимфоцитите - фаза на кортикални CD4 + CD8 + тимоцити, D0 - 0,5-1,0 Gy) . Радиочувствителноста е висока кај клетките во мирување, дополнително се зголемува во почетните фази на активирање, а потоа нагло се намалува. Процесот на пролиферативна експанзија на лимфоцитите се карактеризира со висока радиочувствителност, а кога влегуваат во пролиферација, клетките кои претходно биле изложени на зрачење и носат непоправени прекини на ДНК можат да умрат. Формирани ефекторни клетки, особено плазма клетки, се отпорни на зрачење (D0 - десетици Gy). Во исто време, мемориските клетки се радиочувствителни на приближно ист степен како и наивните лимфоцити. Клетките на вродениот имунитет се радиоотпорни. Само периодите на нивната пролиферација во текот на развојот се радиочувствителни. Исклучок се NK клетките, како и дендритичните клетки (умираат во дози од 6-7 Gy), кои, во однос на радиочувствителноста, заземаат средна позиција помеѓу другите лимфоидни и миелоидни клетки.

Иако зрелите миелоидни клетки и реакциите посредувани од нив се радиоотпорни, кај раните датумипо зрачењето, тоа е инсуфициенција на миелоидни клетки, пред се на неутрофили, предизвикана од радијационото нарушување на хематопоезата, што се манифестира до максимум. Нејзините последици имаат најраниот и најтешкиот ефект врз неутрофилните гранулоцити како популација на клетки со најбрза размена на базенот на зрели клетки. Ова доведува до нагло слабеење на првата линија на одбрана, оптоварувањето на кое во овој период значително се зголемува поради кршење на бариерите и неконтролирано влегување во телото на патогени и други странски агенси. Слабеењето на оваа врска на имунитетот е главната причина за смрт од радијација во раните фази по изложувањето. Во подоцнежните периоди, последиците од поразот на факторите на вроден имунитет се многу послаби. Функционалните манифестации на вродениот имунитет сами по себе се отпорни на дејството на јонизирачкото зрачење.

3-4 дена по зрачењето во дози од 4-6 Gy, повеќе од 90% од лимфоидните клетки кај глувците умираат и лимфоидните органи се празнат. Функционалната активност на преживеаните клетки се намалува. Внесувањето на лимфоцитите - нивната способност да мигрираат за време на рециркулацијата до секундарните лимфоидни органи - е остро нарушена. Реакциите на адаптивниот имунитет под дејство на овие дози се ослабени во согласност со степенот на радиочувствителност на клетките кои посредуваат во овие реакции. Оние форми на имунолошки одговор, чиј развој бара интеракции на радиочувствителни клетки, најмногу се погодени од дејството на зрачењето. Затоа, клеточниот имунолошки одговор е порадиоотпорен од хуморалниот, а производството на антитела независно од тимусот е порадиоотпорно од хуморалниот одговор зависен од тимусот.

Дозите на зрачење во опсег од 0,1-0,5 Gy не предизвикуваат оштетување на периферните лимфоцити и често имаат стимулирачки ефект врз имунолошкиот одговор поради директната способност на радијационите кванти,

генерирање на реактивни видови кислород, активирање на сигналните патишта во лимфоцитите. Имуностимулативниот ефект на зрачењето, особено во однос на одговорот на IgE, природно се манифестира за време на зрачењето по имунизацијата. Се верува дека во овој случај стимулирачкиот ефект се должи на релативно повисоката радиочувствителност на регулаторните Т-клетки кои ја контролираат оваа форма на имунолошки одговор, во споредба со ефекторните клетки. Стимулирачкиот ефект на зрачењето врз клетките на вродениот имунитет се манифестира дури и при високи дози, особено во однос на способноста на клетките да произведуваат цитокини (IL-1, TNF α, итн.). Покрај директното стимулирачко дејство на зрачењето врз клетките, стимулацијата на овие клетки со производи на патогени кои влегуваат во телото преку оштетените бариери придонесува за манифестација на засилувачки ефект. Сепак, зголемувањето на активноста на клетките на вродениот имунитет под влијание на јонизирачко зрачење не е адаптивно и не обезбедува соодветна заштита. Во овој поглед, преовладува негативниот ефект на зрачењето, манифестиран во супресија (во дози кои надминуваат 1 Gy) на адаптивниот антиген-специфичен имунолошки одговор (сл. 4.50).

Веќе за време на периодот на развој на уништување на лимфоидното ткиво, се активираат процесите на реставрација. Закрепнувањето се одвива на два главни начини. Од една страна, процесите на лимфопоеза се активираат поради диференцијација на сите видови лимфоцити од хематопоетски матични клетки. Во случај на Т-лимфопоеза, на ова се додава развојот на Т-лимфоцити од интратимични прогенитори. Во овој случај, до одреден степен, секвенцата на настани се повторува,

7 Дендритски

Медуларен 3 тимоцити

1 Кортикално

тимоцити 0,5-1,0 Gy

Одговор Т: клетки

IgM: антитела за

во SKL - 1,25 Gy

EB - 1,0-1,2 Gy

Одговор Б: ќелии

Образование

ин витро на LPS -

IgG: антитела за

EB - 0,8-1,0 Gy

Ориз. 4.50. Радиочувствителност на некои клетки на имунолошкиот систем и реакции посредувани од нив. Вредностите D0 ... EB - овци еритроцити

4.7. Имунодефициенција

карактеристика на Т-лимфопоезата во ембрионскиот период: прво се формираат γδT клетки, а потоа αβT клетки. На процесот на опоравување му претходи подмладување на епителните клетки на тимусот, придружено со зголемување на нивното производство на пептидни хормони. Бројот на тимоцити брзо се зголемува, достигнувајќи максимум до 15-тиот ден, по што настанува секундарна атрофија на органот поради исцрпување на популацијата на интратимични прогениторни клетки. Оваа атрофија има мал ефект врз бројот на периферните Т-лимфоцити, бидејќи во тоа време е активиран вториот извор на реставрација на популацијата на лимфоцитите.

Овој извор е хомеостатската пролиферација на преживеаните зрели лимфоцити. Стимулот за имплементација на овој механизам на регенерација на лимфоидните клетки е производството на IL-7, IL-15 и BAFF, кои служат како хомеостатски цитокини за Т-, НК- и Б-клетките, соодветно. Реставрацијата на Т-лимфоцитите се случува најбавно, бидејќи за спроведување на хомеостатска пролиферација, потребен е контакт на Т-лимфоцитите со дендритичните клетки кои изразуваат MHC молекули. Бројот на дендритичните клетки и експресијата на MHC молекули (особено класа II) на нив по зрачењето се намалуваат. Овие промени може да се толкуваат како промени предизвикани од зрачење во микросредината на лимфоцитите - лимфоцитни ниши. Ова е поврзано со доцнење во реставрацијата на базенот на лимфоидните клетки, што е особено значајно за ЦД4 + Т-клетките, што се реализира во нецелосен волумен.

Т-клетките формирани за време на хомеостатската пролиферација имаат фенотипски карактеристики на мемориските клетки (види дел 3.4.2.6). Тие се карактеризираат со патишта за рециркулација карактеристични за овие клетки (миграција во бариерни ткива и нелимфоидни органи, слабеење на миграцијата кон Т-зоните на секундарните лимфоидни органи). Затоа бројот на Т-лимфоцити во лимфните јазли практично не се враќа во нормала, додека во слезината е целосно вратен. Имунолошкиот одговор што се развива во лимфните јазли, исто така, не го достигнува нормалното ниво кога е целосно нормализиран во слезината. Така, под влијание на јонизирачкото зрачење се менува просторната организација на имунолошкиот систем. Друга последица од конверзијата на фенотипот на Т-лимфоцитите во процесот на хомеостатска пролиферација е зголемувањето на фреквенцијата на автоимуните процеси поради зголемување на веројатноста за препознавање на автоантигени за време на миграцијата во нелимфоидни органи, што го олеснува активирањето на меморијата. Т-клетки и заостаната регенерација на регулаторните Т-клетки во споредба со другите субпопулации. Многу од промените во имунолошкиот систем предизвикани од зрачењето наликуваат на оние од обичното стареење; Ова е особено очигледно кај тимусот, чиешто намалување на активноста поврзано со возраста се забрзува со зрачење.

Променувањето на дозата на зрачење, неговата моќност, употребата на фракционирано, локално, внатрешно зрачење (инкорпорирани радионуклиди) дава одредена специфичност на имунолошките нарушувања во периодот по зрачење. Сепак, основните принципи на радијациона повреда и пост-зрачење закрепнување во сите овие случаи не се разликуваат од оние што се дискутирани погоре.

Ефектот на умерени и ниски дози на зрачење доби особено практично значење во врска со радијационите катастрофи, особено

но во Чернобил. Тешко е прецизно да се проценат ефектите од ниските дози на зрачење и да се разликуваат ефектите на зрачењето од улогата на факторите кои придонесуваат (особено како што е стресот). Во овој случај, веќе споменатиот стимулирачки ефект на зрачењето може да се манифестира како дел од ефектот на хормезисот. Имуностимулацијата на зрачење не може да се смета за позитивен феномен, бидејќи, прво, не е адаптивна, а второ, е поврзана со нерамнотежа во имунолошките процеси. Сè уште е тешко објективно да се процени ефектот врз човечкиот имунолошки систем на тоа мало зголемување на природната позадина на зрачењето, што е забележано во областите во непосредна близина на зоните на катастрофи или поврзано со особеностите на индустриските активности. Во такви случаи, зрачењето станува еден од неповолните фактори на животната средина и ситуацијата треба да се анализира во контекст на еколошката медицина.

Состојби на имунодефициенција предизвикани од смрт без зрачење на лимфоцитите

Масовната смрт на лимфоцитите ја формира основата на имунодефициентите кои се развиваат кај голем број заразни болести и од бактериска и од вирусна природа, особено со учество на суперантигени. Суперантигените се супстанции способни да ги активираат ЦД4 + Т-лимфоцитите со учество на APC и нивните MHC-II молекули. Дејството на суперантигените се разликува од ефектот на конвенционалната презентација на антиген.

Суперантигенот не се расцепува во пептиди и не е инкорпориран во анти-

расцеп за врзување на ген, но е прикачен на „страничната површина“ на β-ланецот на молекулата MHC-II.

Препознатлив суперантигенТ-клетките, според нивниот афинитет не кон центарот за врзување на антигенот на TCR, туку кон таканаречената 4-та хиперпроменлива

вториот регион - секвенци 65-85, локализирани на страничната површина на β-синџирите на TCR кои припаѓаат на одредени семејства.

Така, препознавањето на суперантигенот не е клонално, туку се должи на TCR што припаѓа на една или друга β-фамилија. Како резултат на тоа, суперантигените регрутираат значителен број ЦД4 + Т-лимфоцити како одговор (до 20-30%). Така, одговорот на стафилококниот егзотоксин SEB вклучува ЦД4 + Т-клетки од глувци кои изразуваат TCRs кои припаѓаат на фамилиите Vβ7 и Vβ8. По период на активација и пролиферација, придружен со хиперпродукција на цитокини, овие клетки се подложени на апоптоза, што доведува до значителен степен на лимфопенија, а бидејќи само ЦД4 + Т-клетките умираат, рамнотежата на лимфоцитните субпопулации е исто така нарушена. Овој механизам лежи во основата на Т-клеточната имунодефициенција, која се развива на позадината на некои вирусни и бактериски инфекции.

4.7.3.2. Секундарна имунодефициенција поради функционални нарушувања на лимфоцитите

Веројатно, токму оваа група секундарни имунодефициенција е доминантна. Сепак, во моментов, практично нема точни податоци за механизмите на намалување на функцијата на лимфоцитите кај различни соматски заболувања и изложеност на штетни фактори. Само во изолирани случаи е можно да се утврдат точните механизми,

Брза навигација на страницата

Имунодефициенција - што е тоа?

Лекарите забележуваат дека во вториот случај на пациентите сè почесто им се дијагностицираат сериозни болести кои тешко се лекуваат. Имунодефициенција или, научно, имунодефициенција е патолошка состојба во која имунолошкиот систем не работи правилно. Со опишаните прекршувања се соочуваат и возрасните и децата. Што е оваа состојба? Колку е опасно?

Имунодефициенцијата се карактеризира со намалување на активноста или неспособност на телото да создаде заштитна реакција поради губење на клеточната или хуморалната имунолошка врска.

Оваа состојба може да биде вродена или стекната. Во многу случаи, ИДС (особено ако не се лекува) е неповратна, но болеста може да биде и транзитивна (привремена).

Причини за човечка имунодефициенција

Факторите кои предизвикуваат IDD сè уште не се целосно разбрани. Сепак, научниците постојано го проучуваат ова прашање за да спречат појава и прогресија на имунодефициенција.

Имунодефициенција, предизвикува:

Причината може да се идентификува само со помош на сеопфатна хематолошка дијагноза. Пред сè, пациентот се испраќа да донира крв за да се проценат параметрите на клеточниот имунитет. При анализата се пресметува релативниот и апсолутниот број на заштитни ќелии.

Имунодефициенцијата може да биде примарна, секундарна и комбинирана. Секоја болест поврзана со ИДС има специфична и индивидуална сериозност на текот.

Во случај на патолошки знаци, важно е навремено да се јавите кај вашиот лекар за да добиете препораки за понатамошен третман.

Примарна имунодефициенција (ПИД), карактеристики

Тоа е сложено генетско заболување кое се манифестира во првите неколку месеци по раѓањето (40% од случаите), во раното детство (до две години - 30%), во детството и адолесценцијата (20%), поретко по 20 години. (10%).

Треба да се разбере дека пациентите не страдаат од ИДС, туку од оние заразни и пропратни патологии кои имунолошкиот систем не е во состојба да ги потисне. Во овој поглед, пациентите може да го доживеат следново:

• Политопичен процес. Ова е повеќекратна лезија на ткива и органи. Така, пациентот може истовремено да доживее патолошки промени, на пример, на кожата и уринарниот систем.
• Тешкотии во лекувањето на една болест. Патологијата често се претвора во хроничен тек со чести рецидиви (повторувања). Болестите се брзи и прогресивни.
• Висока подложност на сите инфекции, што доведува до полиетиологија. Со други зборови, една болест може да предизвика неколку патогени одеднаш.
• Вообичаениот терапевтски курс не дава целосен ефект, затоа дозата на лекот се избира индивидуално, често во шок дози. Како и да е, многу е тешко да се исчисти телото од патогенот, затоа често се забележува превоз и латентен тек на болеста.

Примарната имунодефициенција е вродена состојба, чии зачетоци се формирани во матката. За жал, скринингот за време на бременоста првично не открива сериозна аномалија.

Оваа состојба се развива под влијание на надворешен фактор. Секундарната имунодефициенција не е генетско нарушување, таа се дијагностицира со иста фреквенција за прв пат и во детството и во зрелоста.

Фактори кои предизвикуваат стекната имунодефициенција:

• влошување на еколошката средина;
• микробранова печка и јонизирачко зрачење;
• акутно или хронично труење со хемикалии, тешки метали, пестициди, неквалитетна храна или храна со поминат рок;
• долготраен третман Лековивлијае на работата на имунолошкиот систем;
• чест и прекумерен ментален стрес, психоемоционален стрес, анксиозност.

Горенаведените фактори негативно влијаат на имунолошкиот отпор, затоа, таквите пациенти, во споредба со здравите, почесто ќе страдаат од заразни и онколошки патологии.

Главни причини, поради што може да се развие секундарна имунодефициенција, се наведени подолу.

Грешки во напојувањето -Човечкото тело е многу чувствително на недостаток на витамини, минерали, протеини, амино киселини, масти, јаглехидрати. Овие елементи се неопходни за градење на крвни зрнца и одржување на нејзината функција. Покрај тоа, потребна е многу енергија за правилно функционирање на имунолошкиот систем, која доаѓа од храната.

Сите хронични болести негативно влијаат на имунолошката одбрана, нарушувајќи ја отпорноста на туѓи агенси кои продираат од надворешната средина во телото. Со хроничен тек заразна патологијафункцијата на хематопоезата е инхибирана, затоа, производството на млади заштитни клетки е значително намалено.

Надбубрежните хормони.Прекумерното зголемување на хормоните ја потиснува функцијата на имунолошкиот отпор. Неуспехот во работата е забележан во кршење на материјалната размена.

Краткорочна состојба, како одбранбена реакција, се забележува како резултат на тешки хируршки процедури или тешка траума. Поради оваа причина, пациентите кои биле подложени на операција се подложни на заразни болести неколку месеци.

Физиолошки карактеристики на телото:

• прематурност;
• деца од 1 до 5 години;
• период на бременост и лактација;
• напредната возраст

Карактеристиките на луѓето од овие категории се карактеризираат со потиснување на имунолошката функција. Факт е дека телото почнува интензивно да работи за да пренесе дополнителен стрес за да ја изврши својата функција или опстанок.

Малигни неоплазми.Пред сè, зборуваме за рак на крвта - леукемија. Со оваа болест, постои активно производство на заштитни нефункционални клетки кои не можат да обезбедат целосен имунитет.

Исто така, опасна патологија е поразот на црвената коскена срцевина, која е одговорна за хематопоеза и замена на нејзината структура со малигнен фокус или метастази.

Заедно со ова, сите други онколошки заболувања му нанесуваат опиплив удар заштитна функција, но нарушувањата се појавуваат многу подоцна и имаат помалку изразени симптоми.

ХИВ е вирус на човечка имунодефициенција.Угнетувањето на имунолошкиот систем доведува до опасна болест - СИДА. Пациентот ги има зголемени сите лимфни јазли, често се повторуваат орални улкуси, се дијагностицира кандидијаза, дијареа, бронхитис, пневмонија, синузитис, гноен миозитис, менингитис.

Вирусот на имунодефициенција влијае на заштитната реакција, затоа, пациентите умираат од оние болести кои здравото тело тешко може да ги спречи, а ослабени од ХИВ инфекција - уште повеќе (туберкулоза, онкологија, сепса, итн.).

Комбинирана имунодефициенција (CID)

Е најтешко и ретка болест, што е многу тешко да се излечи. KID е група на наследни патологии кои доведуваат до сложени нарушувања на имунолошкиот отпор.

По правило, промените се случуваат кај неколку типови на лимфоцити (на пример, Т и Б), додека со ПИД, само еден тип на лимфоцити е нарушен.

KID се манифестира во раното детство. Детето слабо добива телесна тежина, заостанува во растот и развојот. Таквите деца се многу подложни на инфекции: првите напади можат да започнат веднаш по раѓањето (на пример, пневмонија, дијареа, кандидијаза, омфалитис).

Како по правило, по закрепнувањето, по неколку дена, се јавува релапс или телото е под влијание на друга патологија од вирусна, бактериска или габична природа.

Третман на примарна имунодефициенција

Денес, медицината сè уште не е измислена универзална медицина, што помага целосно да се надминат сите видови на имунодефициентни состојби. Сепак, предложената терапија е насочена кон ублажување и елиминирање на негативните симптоми, зголемување на лимфоцитната заштита и подобрување на квалитетот на животот.

Ова е најкомплексната терапија, избрана на индивидуална основа. Очекуваниот животен век на пациентот, по правило, целосно зависи од навременото и редовно внесување на медицински материјали.

Третманот за примарна имунодефициенција се постигнува со:

• превенција и истовремена терапија на заразни болести во раните фази;
• подобрување на заштитата со трансплантација на коскена срцевина, замена на имуноглобулини, трансфузија на неутрофилна маса;
• зголемување на функцијата на лимфоцитите во форма на третман со цитокини;
  воведување на нуклеински киселини ( генска терапија) со цел да се спречи или суспендира развојот на патолошки процес на хромозомско ниво;
• витаминска терапија за поддршка на имунитетот.

Ако текот на болеста се влоши, неопходно е да се извести лекарот што посетува.

Третман на секундарна имунодефициенција

Како по правило, агресивноста на состојбите со секундарна имунодефициенција не е тешка. Третманот е насочен кон елиминирање на основната причина за ИДС.

Терапевтски фокус:

• во случај на инфекции - елиминирање на фокусот на воспаление (со помош на антибактериски и антивирусни лекови);
• за зголемување на имунолошката одбрана - имуностимуланти;
• ако IDS е предизвикана од недостаток на витамини, тогаш се пропишува долг курс на лекување со витамини и минерали;
• вирус на хумана имунодефициенција - третманот се состои од високо активна антиретровирусна терапија;
• за малигни тумори - хируршко отстранување на фокусот на атипична структура (ако е можно), хемотерапија, радио-,
• томотерапија и други современи методи на лекување.

Покрај тоа, за дијабетес мелитустреба внимателно да го следите вашето здравје: да се придржувате до диета со хипо-јаглени хидрати, редовно да го тестирате нивото на шеќер дома, да земате инсулински таблети навремено или да давате субкутани инјекции.

Третман на ДЕЦА

Терапијата за примарни и комбинирани форми на имунодефициенција е многу слична. Повеќето ефективен методтретманот се смета за трансплантација на коскена срцевина (со оштетување на Т-лимфоцитите).

• Денес, трансплантацијата успешно се спроведува во многу земји за да помогне да се надмине агресивната генетска болест.

Прогноза: што го чека пациентот

На пациентот мора да му се обезбеди висококвалитетна медицинска нега во раните фази на развојот на болеста. Ако зборуваме за генетска патологија, тогаш треба да се идентификува што е можно порано со полагање многу тестови и полагање сеопфатен преглед.

Децата кои страдаат од PID или KID од раѓање и не земаат соодветна терапија имаат ниска стапка на преживување до две години.

Со ХИВ инфекцијата, важно е редовно да се тестирате за антитела на вирусот на хумана имунодефициенција со цел да се контролира текот на болеста и да се спречи остра прогресија.