Септичен шок во акушерството, принципи на итна помош. Заразен токсичен шок: правилно препознаваме и даваме прва помош Итна помош за септичен шок

Интензивната терапија за септичен шок ја спроведуваат заеднички акушер-гинеколог и реаниматор.

Мерките за контрола на ударот треба да се фокусираат на враќање на протокот на крв во ткивото, на корекција метаболички нарушувањаи одржување на соодветна размена на гасови.

Првите две задачи се решаваат со спроведување на инфузиона терапија, која мора да се започне што е можно порано и да се спроведува подолго време. Како средства за нифузија во првите фази од третманот, се претпочита да се користат деривати на декстран (400-800 ml реополиглуцин и / или полиглуцин) и поливинилпиролидон (хемодеза во количина од 400 ml). Брзината и количината на инфузирана течност зависат од одговорот на пациентот на терапијата.

Вкупната количина на течност првиот ден, по правило, е 3000-4500 ml, но може да достигне 6000 ml. Наспроти позадината на надополнување на BCC и подобрување на реолошките својства на крвта за корекција на хемодинамиката и обновување на ткивниот проток на крв, неопходно е да се користат срцеви и вазоактивни лекови. Заедно со нормализацијата на хемодинамиката, целта на инфузионата терапија за септичен шок треба да биде корекција на киселинско-базната и електролитната хомеостаза.

Со септичен шок, метаболичката ацидоза се развива прилично брзо, што на почетокот може да се компензира со респираторна алкалоза.

За корекција на ацидозата, неопходно е да се вклучат 500 ml лактазол, 500 ml рингер лактат или 150-200 ml 4-5% раствор на натриум бикарбонат во инфузионата терапија. Заедно со реставрацијата на хемодинамските нарушувања и корекција на метаболичките нарушувања, од големо значење е обезбедувањето на соодветна оксигенација. Воведувањето на кислород мора да се започне од првите минути од третманот, користејќи ги сите достапни средства до вештачка вентилацијабелите дробови. Заедно со мерките против шок, контролата на инфекцијата е составен дел од интензивната нега на септичен шок.

Антибиотската терапија за септичен шок е итна. Во исто време, широко се користат полусинтетички пеницилини.

Метицилин натриумова сол 1-2 g се инјектира на секои 4 часа и ампицилин натриумова сол (пентрексил) - 1,5-2 g на секои 4 часа или 2 g на секои 6 часа интрамускулно или интравенозно (максимална доза 8 g). Цефамезин се препишува 1 g на секои 6-8 часа, интравенски или интрамускулно, максималната дневна доза е 4 g. Покрај тоа, борбата против шок вклучува елиминација на фокусот на инфекцијата. Искуството од акушерско-гинеколошката пракса покажува дека пристапот кон елиминирање на фокусот на инфекција при септичен шок треба да биде чисто индивидуален.

Најрадикален начин за борба е отстранување на матката. За да се добие посакуваниот ефект, хируршката интервенција мора да се изврши навремено.

Според мнозинството домашни и странски автори, операцијата треба да се прибегне доколку интензивната конзервативна терапија, спроведена во рок од 6 часа, е неуспешна.

Операцијата на избор е екстирпација на матката со отстранување на јајцеводите, дренажа на параметрите и абдоминална празнина... Во некои случаи, кај пациенти во екстремно сериозна состојба, во отсуство на макроскопски промени во ткивото на матката, дозволено е да се произведе суправагинална ампутација на матката. Во овие случаи. задолжително отстранување на јајцеводите и дренажа на абдоминалната празнина. Третман на доцна фаза на септичен шок со појава на хеморагичен синдром, вклучувајќи крварење на матката, бара диференцијален пристап.

Во зависност од индикаторите на коагулограмот, супституциона терапија(„Топло“ донираше крв, се администрира лиофилизирана плазма, сува, домашна и свежо замрзната плазма, фибриноген) и/или антифибринолитички лекови (трасилол, контракал гордокс).

Во оваа статија ќе зборуваме за тешка патологија. Ќе ја разгледаме патофизиологијата на септичкиот шок, клиничките упатства за него и неговиот третман.

Карактеристики на болеста

Септичкиот шок е терминална фаза на генерализираниот (раширен на сите органи) септички процес (труење на крвта), кој се карактеризира со активен развој патолошки процесиво телото, практично не реагира на интензивна терапија за реанимација.

Основно:

• критичен пад на крвниот притисок (хипотензија);
• сериозно нарушување на снабдувањето со крв суштински органии ткива (хипоперфузија);
• делумно и целосно откажување на функционирањето на неколку органи истовремено (повеќе органска дисфункција).

Земајќи ја предвид општоста на внатрешните и надворешните манифестации, септичкиот шок во медицината се смета за последователни фази на патолошки процес на еден општ организам. Друго име за болеста е бактериски токсичен шок, септичен инфективен токсичен шок. Септичен шок се развива во речиси 60% од случаите. тешка сепса... Како резултат на ваквите сериозни нарушувања во работата на телесните системи, чести се смртните случаи со септичен шок.

Според МКБ-10, септичкиот шок има шифра А41.9.

Почесто, развојот на шок е забележан при напад на телото на грам-негативна флора (Klebsiella, колибацилус, Proteus) и анаероби. Грам-позитивните микроорганизми (стафилококи, бактерии на дифтерија, клостридија) предизвикуваат критична фаза кај сепсата во 5% од случаите. Но, разликата помеѓу овие патогени е ослободување на токсини (егзотоксини) кои предизвикуваат сериозно труење и оштетување на ткивото (на пример, некроза на мускулното и бубрежното ткиво).
Но, не само бактериите, туку и протозои, габи, рикеција и вируси можат да предизвикаат состојба на септичен шок.

Ова видео зборува за септичен шок:

Фази

Конвенционално, во состојба на шок со сепса, постојат три фази:

• топло (хипердинамично);
• ладно (хиподинамично);
• неповратни.

Манифестации со различни фазисептичен шок Табела бр. 1

Фази (фази) на септичен шок	Манифестации, карактеристики на државата
Топло	Докажано е дека при шок предизвикан од грам-позитивна флора, текот и прогнозата се поповолни за пациентот. Се карактеризира со следниве услови: кратко времетраење (од 20 до 180 минути); ("Црвена хипертермија") на позадината на висока температура; рацете и нозете жешки, покриени со пот. систолниот (горниот) крвен притисок паѓа на 80 - 90 mm Hg. Уметност, држење на ова ниво за околу 0,5 - 2 часа, дијастолен - не е одредено. до 130 отчукувања во минута, пулсното полнење останува задоволително; срцевиот минутен волумен се зголемува со топол шок; централниот венски притисок е намален .; се развива возбуда,.
Фаза на ладен шок	Текот на „студениот шок“, најчесто испровоциран од грам-негативни организми, е потежок и потежок одговара на терапија, кој трае од 2 часа до ден. Оваа форма е забележана во фазата на централизација на циркулацијата на крвта поради вазоспазам (одлив на крв од црниот дроб, бубрезите, периферните садови во мозокот и срцето). „Студената фаза“ се карактеризира со: намалување на температурата во рацете и нозете, изразена белина и влажност на кожата („бела хипертермија“); хиподинамичен синдром (органско оштетување на мозочните клетки поради недостаток на кислород); влошување на срцевата активност поради оштетување на ткивото на срцето со бактериски отров; крвен притисок првично - нормален или умерено паѓа, потоа има остар пад до критичните индикатори, понекогаш со кратки покачувања; , достигнува 150 отчукувања во минута, отежнато дишење до 60 вдишувања во минута; венскиот притисок е нормален или зголемен; целосно прекинување на протокот на урина (); повреда на свеста.
Неповратна фаза	Постои изразена органска инсуфициенција на неколку органи и системи (респираторна и, со депресија на свеста до кома), критичен пад на крвниот притисок. Не е можно да се обноват функциите дури и со мерки за реанимација. Комата доведува до смрт на пациентот.

Непосредна и компетентна терапија шок состојбакај сепса, спроведена од почетокот на „топлата фаза“, честопати го запира развојот на патолошки процеси, инаку септичкиот шок преминува во „ладна фаза“.

За жал, поради краткото времетраење, хипердинамичната фаза често се занемарува од лекарите.

Причини за појава

Причините за септички шок се слични на оние на тешката сепса и неможноста да се запре прогресијата на септичкиот процес за време на третманот.

Симптоми

Комплексот на симптоми за време на развојот на септичен шок е „наследен“ од претходната фаза - тешка сепса, која се разликува по уште поголема тежина и дополнително зголемување.
На развојот на шок состојба кај сепса му претходат силни треска во позадина на значителни флуктуации на температурата на телото: од остра хипертермија, кога се искачува на 39 - 41 ° C, задржување до 3 дена и критично намалување на опсегот од 1 - 4 степени до (до 38,5) нормални 36 - 37 или паѓаат под 36 - 35 C.

Главниот знак на шок е абнормален пад на крвниот притисок без претходно крварење или што не одговара на нив по сериозност, што не може да се подигне на минималната стапка, и покрај интензивните медицински мерки.

Вообичаени симптоми:

Кај сите пациенти, во рана фаза на шок (често пред пад на притисокот), се забележуваат знаци на оштетување на централниот нервен систем:

• еуфорија, прекумерна возбуда, дезориентација;
• делириум, аудитивни халуцинации;
• понатаму - апатија и вкочанетост (ступор) со реакција само на силни дразби на болка.

Зголемените манифестации на тешка сепса се изразени во следново:

• тахикардија до 120 - 150 отчукувања / мин;
• индексот на шок се зголемува до 1,5 или повеќе со стапка од 0,5.

Тоа е еднакво на пулсот поделен со систолниот крвен притисок. Ваквото зголемување на индексот укажува на брзиот развој на хиповолемија - намалување на волуменот на циркулирачката крв (BCC) - количината на крв во садовите и органите.

• дишењето е нерамномерно, плитко и брзо (тахипично), 30 - 60 респираторни циклуси во минута, што укажува на развој на акутна ацидоза (зголемена киселост на ткивата и телесните течности) и состојба на „шок“ на белите дробови (оштетување на ткивото што му претходи на едемот);
• ладна леплива пот;
• црвенило на кожата во кратка „топла фаза“, потоа нагло бланширање на кожата во „ладна фаза“ со премин во мермер (белина) со поткожен васкуларен модел, екстремитетите се ладат;
• синкава боја на усните, мукозните мембрани, плочките за нокти;
• острина на цртите на лицето;
• често зевање, ако пациентот е свесен, како знак на недостаток на кислород;
• зголемена жед, (намалена количина на урина) и последователна анурија (престанок на мокрење), што укажува на сериозно оштетување на бубрезите;
• кај половина од пациентите, повраќање, кое со прогресијата на состојбата станува слично на кафето, поради некроза на ткивото и крварење во хранопроводникот и желудникот;
• болка во мускулите, стомакот, градите, долниот дел на грбот поврзана со нарушување на снабдувањето со крв и хеморагии во ткивата и мукозните мембрани, како и зголемување на акутна бубрежна инсуфициенција;
• силна;
• жолтилото на кожата и мукозните мембрани со зголемена инсуфициенција на црниот дроб стануваат поизразени;
• хеморагии под кожата во форма на прецизни петехии слични на пајажина на лицето, градите, стомакот, свиоците на рацете и нозете.

Дијагнозата и третманот на септичен шок се опишани подолу.

Дијагностика

Септичкиот шок, како фаза на генерализирана сепса, се дијагностицира со изразена сериозност на сите симптоми на патологија во „топол“ и „ладен“ стадиум и јасни знаци на последната фаза - секундарен или неповратен шок.
Дијагнозата треба да се постави веднаш - врз основа на следново клинички манифестации:

• постоење во телото на гноен фокус;
• треска со треска, проследена со остар пад на температурата под нормалата;
• акутен и заканувачки пад на крвниот притисок;
• висок пулс дури и при ниски температури;
• угнетување на свеста;
• болка во различни области на телото;
• акутно намалување на излезот на урина;
• хеморагии под кожата во форма на осип, во белките на очите, крварење од носот, некроза на површините на кожата;
• конвулзии.

Покрај надворешните манифестации, за време на лабораториски анализинабљудувај:

• влошување на сите индикатори на лабораториски тестови на крвта во споредба со првите фази на сепса (тешка леукоцитоза или леукопенија, ESR, ацидоза, тромбоцитопенија);
• ацидозата, пак, доведува до критични состојби: дехидрација, задебелување на крвта и формирање на згрутчување на крвта, инфаркти на органи, дисфункција на мозокот и кома;
• промената на концентрацијата на прокалцитонин во крвниот серум надминува 5,5 - 6,5 ng / ml (важен дијагностички индикатор за развој на септичен шок).

Дијаграм на септички шок

Третман

Третманот комбинира лекови, терапевтски и хируршки методисе користи истовремено.

Како и во фазата на тешка сепса, итен хируршки третман се врши за сите примарни и секундарни гнојни метастази (во внатрешните органи, поткожното и меѓумускулно ткиво, зглобовите и коските) кратко времево спротивно секоја терапија ќе биде бескорисна.

Паралелно со санитарноста на гнојните фокуси се врши следново итни мерки:

1. Се спроведува вештачка вентилација на белите дробови за да се елиминираат манифестациите на акутна респираторна и срцева слабост
2. Допамин, добутамин се инјектираат за да се стимулира работата на срцето, да се зголеми крвниот притисок и да се активира бубрежниот проток на крв.
3. Кај пациенти со тешка хипотензија (помалку од 60 mm Hg. Арт.) Метараминол се администрира за да се обезбеди снабдување со крв до виталните органи.
4. Масивните интравенски инфузии на лековити раствори, вклучувајќи декстрани, кристалоиди, колоидни раствори, гликоза, се вршат под постојан мониторинг на индикаторите за централниот венски притисок и уринарниот излез (урина) со цел:
   • елиминација на нарушувања на снабдувањето со крв и нормализирање на стапките на протокот на крв;
   • отстранување на бактериски отрови и алергени;
   • стабилизирање на електролитната и киселинско-базната рамнотежа;
   • превенција на белодробен дистрес синдром ( акутна инсуфициенцијадишење против позадината на развојот на едем) - инфузија на албумин и протеини;
   • олеснување на хеморагичен синдром (ДИЦ синдром) со цел да се запре ткивното крварење и внатрешното крварење;
   • надополнување на загубите на течности.
5. Со низок срцев минутен волумен и неефикасност на вазоконстрикторите, често се користат следниве:
   • Мешавина на гликоза-инсулин-калиум (ГИК) за интравенска инфузија;
   • Налоксон за болус - брза инјекција со млаз во вена (кога ќе се добие терапевтски ефект, по 3 - 5 минути, тие се префрлаат на инфузија.
6. Без да чекаат тестови за да се идентификува патогенот, тие започнуваат со антимикробна терапија. Во зависност од развојот внатрешни патологиисистеми и органи се препишуваат во големи дози на пеницилини, цефалоспорини (до 12 грама на ден), аминогликозиди, карбапенеми во големи дози. Најрационална е комбинацијата на импинем и цефтазидим, што дава позитивен резултат дури и во случај на Pseudomonas aeruginosa, зголемувајќи ја стапката на преживување на пациентите со тешка истовремена патологија.

Важно! Употребата на бактерицидни антибиотици може да ја влоши ситуацијата, како резултат на што е можно преминување на бактериостатски лекови (кларитромицин, диритромицин, клиндамицин).

За спречување на суперинфекција (повторна инфекција или компликации на позадината на антибиотската терапија), Нистатин 500.000 единици се препишуваат до 4 пати на ден, амфотерицин Б, бифидум.

1. Потиснете ги алергиските манифестации со употреба на глукокортикостероиди (, ​​хидрокортизон). Употребата на хидрокортизон во дневна доза до 300 mg (до 7 дена) за шок може да го забрза стабилизирањето на васкуларниот проток на крв и да ги намали смртните случаи.
2. Воведувањето во рок од 4 дена од активираниот протеин APS дротрекогин-алфа (Zigris) во доза од 24 μg / kg / час ја намалува веројатноста за смрт на пациентот во критичната фаза на акутна бубрежна инсуфициенција (контраиндикација - нема ризик од крварење).

Дополнително, доколку се утврди дека предизвикувачкиот агенс на сепса е стафилококната флора, додадете интрамускулна инјекцијаантистафилококен имуноглобулин, антистафилококна плазма инфузија, човечки имуноглобулин, се занимаваат со обновување на интестиналниот мотилитет.

Превенција на септичен шок

За да се спречи развојот на септичен шок, потребно е:

1. Навремено хируршко отворање и дебридман на сите гнојни метастази.
2. Спречување на продлабочување на развојот на дисфункција на повеќе органи со вклучување на повеќе од еден орган во септичкиот процес.
3. Стабилизација на подобрувањата постигнати за време на фазата на тежок шок.
4. Одржување на крвниот притисок на нормален минимум.
5. Спречување на прогресија на енцефалопатија, акутна бубрежно-хепатална инсуфициенција, дисеминирана интраваскуларна коагулација, развој на состојба на „шок“ на белите дробови, елиминација на состојбата на акутна анурија (задржување на урина) и дехидрација.

Компликациите од септичен шок се опишани подолу.

Компликации

• Во најлош случај- смрт (ако овој резултат може да се смета како компликација).
• Во својот најдобар случај- Сериозни оштетувања на внатрешните органи, мозочното ткиво, централниот нервен систем со долготраен третман. Колку е пократок периодот на опоравување од шок, толку помалку сериозно оштетување на ткивото се предвидува.

Прогноза

Септички шок претставува смртна опасностза пациентот, затоа е исклучително важно како рана дијагнозаи итен интензивно лекување.

• Факторот време е од одлучувачко значење за предвидување на оваа состојба, бидејќи неповратните патолошки промени во ткивата се случуваат во рок од 4-8 часа, во многу случаи времето за давање помош се намалува на 1-2 часа.
• Веројатноста за смрт при септичен шок достигнува повеќе од 85%.

Ова видео го опишува септичкиот шок во ТБИ:

Итна помош за инфективно-токсичен шок започнува да се обезбедува дури и во предболнички стадиум. Тимот на брза помош ја стабилизира хемодинамската состојба (крвен притисок, пулс), го стабилизира дишењето и враќа соодветна диуреза. За ова, вазопресорите се инјектираат интравенски: 2 ml од 0,2% раствор на норепинефрин (норепинефрин) со 20 ml солен растворили 0,5-1 ml од 0,1% раствор на епинефрин (адреналин) и глукокортикостероиди: 90-120 mg преднизолон интравенски или 8-16 mg дексаметазон интравенски. Осиромашување на кислород и вештачка вентилација на белите дробови се врши со тешка респираторна инсуфициенција и респираторен застој.

Хоспитализацијата се спроведува во ICU или во единицата за интензивна нега каде што се обезбедува понатамошна итна помош. Во тек е катетеризација Мочниот меурза контрола на излезот на урина, катетеризација на субклавијалната вена и следење на состојбата на респираторниот и кардиоваскуларниот систем.

За одржување на хемодинамиката и виталноста важни функциителото се користи:

Инотропни лекови:

200 mg допамин (5 ml од 4% раствор на допамин мора да се раствори во 400 ml од 5% растер на гликоза) се администрира интравенски со брзина од 3-5 μg / kg / min, проследено со зголемување на 15 μg / kg / mi;

40 mg норепинефрин (норепинефрин) (2 ml од 0,2% раствор на норепинефрин се раствора во 400 ml од 5% раствор на гликоза) се администрира интравенски со брзина од 2 μg / kg / мин, а потоа се зголемува на 16 μg / kg / mi.

Глукокортикостероиди:

Преднизолон се администрира интравенски до 10-15 mg / kg / ден. До 120 mg се инјектира еднаш и ако се забележи позитивен ефект, тогаш по 4-6 часа постапката се повторува.

Терапија со кислород:

Вдишување на влажен кислород се врши со брзина од 5 l / min.

За корекција на хемореолошки нарушувања, се користат:

Колоидни и кристалоидни раствори:

400 ml реополиглуцин;

100 ml 10% раствор на албумин;

400 ml 5% раствор на гликоза

400-800 ml физиолошки раствор

Вкупниот волумен на течност не треба да надминува 80-100 ml / kg / ден.

Антитромбин:

Се администрираат нефракциони хепарини: првата доза е 5000 U интравенски, потоа 3-4 пати на ден се инјектира субкутано, со брзина од 80 U / kg / ден.

Антиензимска терапија:

1000 IU / kg / ден на kontrikal или 5000 IU / kg / sutgordox се инјектира интравенски 3-4 пати на ден, растворен во 500 ml физиолошки раствор.

Исто така, по итна помош за инфективен токсичен шок, треба да се префрлите на бактериостатски антибиотици (еритромицин, линкомицин) или да ја намалите дозата на антибиотикот што претходно се користел за лекување на болеста што го предизвикала шокот.

118. Главниоти најитна интервенција за лекување и спречување на прогресијата хеморагичен шоктреба да се размисли за пребарување на изворот на крварење и негова елиминација.

Втората фундаментална акција што одлучува за прашањето за спасување на животот на пациентот е брзината на закрепнување на BCC. Стапката на инфузија се одредува според најпристапните индикатори - крвен притисок, пулс, CVP и минута урина. Покрај тоа, во случај на тековно крварење, тоа треба да ја надмине стапката на протокот на крв за околу 20%.

Таква брзина на инфузија на раствори може да се постигне само ако има сигурен пристап до централните венски садови преку катетер со голем дијаметар. Затоа, катетеризацијата на субклавијалната или југуларната вена е вклучена во опсегот на итни мерки.

Не треба да се заборави за истовремена катетеризација на по можност два периферни садови, кои се неопходни за долготрајна, строго дозирана администрација на лекот, како и инсталирање на катетер во мочниот меур.

(Опција 2): За да се елиминира загубата на течност при компензиран шок (почетна фаза на хиповолемичен шок), се пропишува изотоничен раствор на натриум хлорид и 5% раствор на гликоза, 5% раствор на албумин - 10 ml / kg, реополиглуцин - 10- 15 ml / kg.

Со субкомпензиран и компензиран шок, вкупниот волумен на колоидите треба да биде најмалку една третина од волуменот на инфузијата, а кристалоидите - 2/3.

Во случај на декомпензиран (т.е. најтешкиот) хиповолемичен шок, итна хируршка корекција на хемодинамските нарушувања вклучува инјекции на 5% раствор на албумин, 6% раствор на реомакродекс и раствори за замена на плазма: 6% раствор на хемацел, 6% плазма стерилен раствор, 6% раствор хидроксиетил скроб или хидроксиетиламилопектин, 5% раствор на желефундол.

Волуменот на кристалоидите треба да вклучува раствори на натриум бикарбонат и гликоза-сол. Не се препорачува да се дава калиум хлорид надвор од болницата поради ризикот од хиперкалемија.

Ако шокот напредува, преминува во субкомпензираната и понатаму во декомпензираната фаза, а терапијата не дава соодветен ефект, се препишуваат симпатомиметици (допамин - 1-5 μg / kg на 1 минута).

119. Итна помош за напад на бронхијална астма.

1. Веднаш е неопходно да се отстранат причинските алергени или да се минимизира комуникацијата на пациентот со него.

2. Обезбедете пристап до свеж воздух, одврзете ја облеката на пациентот.

3. Дајте еден од лековите со бронхоспазмолитичко дејство: беротек N, салбутамол, беродуал. 1-2 дози се администрираат со користење на дозирање аеросол инхалаторили преку небулизатор (инхалации 2 минути).

4. На пациентот може да му дадете 1 таблета аминофилин.

5. Ако нема ефект, повторете го вдишувањето по 20 минути.

120. Статус астматичен не реагираза третман со инхалатори. За третман на статусна астма, неопходно е редовно да се користат аеросоли и парентерална администрацијаантибиотици како што се епинефрин и преднизон. Исто така, за третман на статус астматичен, се користи парентерална администрација на тербуталин, употреба на магнезиум сулфат, кој помага да се релаксира мускулното ткиво околу респираторен тракт, и инхибитор на леукотриен, кој има антиинфламаторно дејство. За време на статусен напад на астма кој не е засегнат од конвенционалните лекови за астма, можеби ќе ви треба вентилатор за да им помогне на вашите бели дробови и мускулите на дишните патишта да работат. Во овој случај, се нанесува маска за дишење или шнорхелкој се инјектира во носот или устата. Овие помагаласе привремени, потребата за нив исчезнува штом ќе помине акутниот напад и ќе се обноват перформансите на белите дробови. Можно е после таков напад да треба да останете некое време на одделот за интензивна нега.

За да се избегне потребата од итна хоспитализација, неопходно е да се започне со третман на астма при првите, дури и мали, знаци и симптоми на статусна астма.

121 пневмоторакс. Прва помош: запрете го крварењето и протокот на воздух во плевралната празнина со нанесување на цврсто затворено завој. Нормално, нема да биде стерилен, бидејќи ќе се користат импровизирани средства, но најчистото достапно треба да биде во директен контакт со раната. На врвот на завојот добро би било да додадете најлонска фолија, маслена крпа за поубедливо запечатување.

За да го олесните дишењето, треба да создадете подигната положба за повредените, повторно со помош на достапни средства. Ова мора да се направи внимателно за да не се предизвика дополнително страдање.

Во случај на несвестица, доведете до носот средство со силен мирис. Лососот не е секогаш при рака. Парфем, отстранувач на лак, бензин, конечно, може да го заменат. За болка - дајте аналгин, аспирин, доколку е достапен. И почекајте да дојде докторот од Брза помош.

Здравствена грижа

Рендгенскиот преглед ќе даде објективна слика за лезијата. Нормално, ребрата и белите дробови со карактеристична пулмонална шема се јасно видливи на рентгенограмот. Можете исто така да судите за степенот на поместување на срцето и вториот бел дроб. Со пневмоторакс, видливо е задебелување на пулмоналната шема во компримираното белодробно крило, а присуството на гас е индицирано со апсолутна транспарентност на страничниот дел. градите(нема пулмонален цртеж).

Што прават хирурзите: Отворениот пневмоторакс се пренесува во затворен со шиење на раната.

Потоа гасот се вшмукува, враќајќи го негативниот притисок.

Тие спроведуваат мерки за борба против шокот од давање лекови против болки.

Тие се борат со нагло опаѓање на крвниот притисок поради загуба на крв со трансфузија на крв и шок што се појавил - со лекови кои го стимулираат васкуларниот и респираторниот центар.

Валвуларниот пневмоторакс се пренесува во затворен со ексцизија на вентилот.

Потоа гасот се евакуира со посебен апарат.

35. ПРОТОКОЛ: МРЕЖА. ANGioneurotic Otek (Otek Quinque)

Коприва. Ангиоедем (едем на Квинке)- акутни алергиски заболувања предизвикани од зголемена чувствителностимунолошкиот систем на различни егзогени антигени (алергени). Тие се карактеризираат со ненадеен почеток, непредвидлив тек, висок ризик опасна по животдржавите.

Локализирана уртикаријасе манифестира како ненадејно појавување во ограничена област кожатауртикаријални елементи со јасни граници, по правило, црвени во боја, со дијаметар од неколку елементи до неколку сантиметри, наспроти позадината на хиперемија, придружена со чешање.

Генерализирана уртикарија се карактеризира со целосно оштетување на кожата, често има фузија на елементите опишани погоре.

Квинке-ов едем (ангиоедем) се манифестира со локален едем на кожата, поткожното ткиво и/или мукозните мембрани. Често се развива во пределот на усните, образите, очните капаци, челото, скалпот, скротумот, рацете, дорзалната површина на стапалата. Алергискиот едем на гастроинтестиналниот тракт е придружен со цревна колика, гадење, повраќање. Со едем на Квинке, локализиран во гркланот, се јавува кашлица, засипнатост, нарушено голтање, гушење, стридор дишење. Во 50% од случаите, ангиоедемот е комбиниран со уртикарија.

Генерализирана уртикарија и ангиоедем (ангиоедем) се тешки (прогностички неповолни) акутни алергиски заболувања.

МРЕЖА Престанок од ОТЕК КВИНКА

алергенски чекори

Дифенхидрамин 1% -2 ml интравенски

Преднизон

интравенски 90-150 mg

Со ширење на едемот на гркланот и фаринксот:

адреналин

интравенски 0,3 ml 0,1% раствор во 20 ml 0,9% раствор на натриум хлорид

Терапија со кислород.

Подготвеност за итно обновување на проодноста на горниот респираторен тракт (трахеална интубација, коникотомија)

Хоспитализација (со генерализирана уртикарија и ангиоедем)

36. ПРОТОКОЛ: ЛАЈЕЛ СИНДРОМ

Lyell-ов синдром (епидермална токсична некролиза)–

Ова е тешка токсично-алергиска дерматоза од заразна или лековита природа, која се карактеризира со ненадејна насилна некроза на површните површини на кожата и мукозните мембрани со формирање на големи меури кои брзо се отвораат. Тоа е придружено со тешка општа интоксикација.

Дијагностика:

Постои силна хиперестезија на погодените области. Лезијата се протега на мукозната мембрана на очите, устата, носната шуплина, фаринксот, гениталиите. Со отфрлање на епидермисот, се формира екстензивна ерозија. Придружната инфекција води до сепса, откажување на повеќе органи, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулација (ДИК)

Запирање на внесот на алергенот

Терапија со кислород

Обезбедување на проодност на ВАР

Интравенска администрација на течности (полиглуцин, реопо-

лиглиукин, 0,9% раствор на натриум хлорид или 5% раствор на гликоза)

Интравенски адреналин 0,3 ml 0,1% раствор во 20 ml 0,9% раствор на натриум хлорид

Интравенски преднизон 90-150 mg

Дифенхидрамин 1% -2 ml интравенски

Со бронхоспазам:
ако пациентот може да направи ефикасен
инхалација - салбутамол 2,5 mg
(1 маглина) или беродуална 1 ml (20
капки) преку небулајзер.
Ако немате небулајзер или
тешка состојба на пациентот - еу-
филин 5-6 mg / kg (10-15 ml 2,4%			Протокол
раствор) интравенски

Хоспитализација под контрола на виталните функции Употреба на стерилен лен

37. ПРОТОКОЛ: ДИЈАБЕТСКА КОМА (ХИПЕРГЛИКЕМИЈА)

Дијабетична кома- акутна повреда метаболизмот на јаглени хидратипредизвикани од намалување на нивото на инсулин, значително зголемување на концентрацијата на гликоза во крвта и поврзани нарушувања на балансот на вода и електролити. Како по правило, познато е дека пациентот страда од дијабетес мелитус, поретко дијабетична кома станува првиот симптом на дијабетес мелитус.

Зголемувањето на нивото на гликоза може да биде предизвикано од:

недоволна доза на инсулин;

нарушувања во исхраната;

интеркурентни заразни и други болести;

стрес ( операција, несреќа, пси

Постојат две главни форми на дијабетична кома:

Дијабетична кетонемична кома:

Оваа кома се заснова на апсолутна инсуфициенција на инсулин, што доведува до зголемување на нивото на липолиза, производство на кетонски тела и изразена метаболна ацидоза. Во повеќето случаи, дијабетичната кетонемична кома го комплицира текот на дијабетес тип 1, но може да нема докази за дијабетес. Главните знаци на дијабетична кетонемична кома се несвестица, дехидрација, акутна циркулаторна инсуфициенција од хиповолемичен тип, хипергликемија (16 - 33,3 mmol / l), кетоацидоза, глукозурија и кетонурија. Длабоко, ретко, бучно дишење (дишење на Кусмаул), мирис на ацетон.

Дијабетична неконемична хиперосмоларна кома:

Како по правило, го отежнува текот на непризнатиот тип II дијабетес мелитус кај пациенти постари од 40 години. Развојот на кома е постепен, се карактеризира со невролошки нарушувања, тежок отежнато дишење кај сите пациенти, синусна тахикардија, артериска хипотензија, низок излез на урина до анурија, глукозурија без кетонемија. Хипергликемија повеќе од 33,3 mmol / L. Здивот на Кусмаул и мирисот на ацетон не се карактеристични. Тоа е многу поретко од кетонемична кома.

Испитување на пациентот. Глукометрија

Обезбедување на проодност на ВАР. Терапија со кислород. Венски пристап.

Рехидратација:

раствор на натриум хлорид 0,9% 1 l на час (интравенски капе) Претераната брзина на рехидратација може да предизвика церебрален едем (намалување на стапката на администрација на течности и

При тежок колапс, допамин 200 mg во 200 ml 5% гликоза IV со брзина од 4-5 μg / kg / мин.

Со продолжен тек на кома, хепарин 10.000 IU интравенски

Хоспитализација под контрола на виталните функции

38. ПРОТОКОЛ: ХИПОГЛИКЕМСКА СОСТОЈБА

Се јавува, како по правило, кај пациенти со дијабетес мелитус за време на инсулинска терапија или терапија со сулфаниламид лекови за намалување на шеќерот од втората и третата генерација: глибенкламид (манинил), гвиквидон (глуренорм), гликлазид (дијабетон, предиан).

Непосредна причина за хипогликемични состојби кај дијабетес мелитусобично нарушувања во исхраната, предозирање со лекови кои го намалуваат шеќерот.

ДО ретки причинихипогликемични состојби вклучуваат инсулином, болест на складирање на гликоген, функционален хиперинсулинизам.

Хроничната бубрежна инсуфициенција, земањето етанол, салицилати и адренергични блокатори го потенцираат развојот на хипогликемични состојби. Вторите, исто така, ја заматуваат клиничката слика на хипогликемични состојби, елиминирајќи ги адренергичните компоненти на нејзините манифестации.

Во фазата на прекурсори, се забележуваат субјективни сензации (не кај сите пациенти) на ненадејна слабост, глад, вознемиреност, главоболка, потење, поретко - чувство на вкочанетост на врвот на јазикот и усните. Ако во оваа фаза хипогликемичната состојба не се запре со внесување на производи што содржат јаглени хидрати, тогаш се развива возбуда, дезориентација, потоа зашеметеност, конвулзии, ступор.

Во фаза на проширена хипогликемична состојба, пациентот има нарушување на свеста или нејзино губење, изразено потење, тахикардија, понекогаш - зголемен крвен притисок, зголемен мускулен тонус, конвулзии од клонична, тонична природа. Тургорот на ткивото е нормален.

Симптомите на хипогликемична состојба се појавуваат кога нивото на гликоза во крвта е под 2,78-3,33 mmol / l. Ретко, хипогликемична состојба може да се комбинира со кетоацидоза.

Диференцијална дијагноза

Диференцијацијата со дијабетична неконемична кома се заснова на отсуство на хипергликемија, кетоацидоза, дехидрација во хипогликемична состојба.

Диференцијацијата на хипогликемична состојба и акутна цереброваскуларна несреќа, како и епилептичен напад се заснова на брза позитивен ефектинтравенска гликоза во хипогликемична состојба.

Тешка долгорочна недопрена хипогликемија напредува во кома; престануваат конвулзиите и потењето, се развиваат арефлексија, прогресивна артериска хипотензија, церебрален едем; постигнувањето нормогликемија, па дури и хипергликемија во оваа фаза на хипогликемична состојба не води до успех.

Кај пациенти со исхемична болестхипогликемична состојба на срцето и мозокот може да предизвика акутно нарушување на коронарната или церебралната циркулација; пациентите од оваа категорија бараат регистрација на ЕКГ и итна хоспитализација.

Испитување на пациентот. Глукометрија

Обезбедување на проодност на ВАР. Венски пристап.

Гликоза 40% раствор 20-50 ml интравенски тек.

										свеста
				нема ефект
										закрепнување
	Гликоза 40% раствор 20-50 ml интравенски тек.
		(додека гликемиското ниво не достигне 8-9 mmol / l)
				нема ефект
			Преднизолон 30-60 mg IV
			нема ефект
								Нахранете ја јаглехидратите
								јадење производи
			Хоспитализација
								(шеќер, леб, компир)

39. ПРОТОКОЛ: СЕПТИЧКИ ШОК

Септичен шок е вклучен предхоспитална фазадијагностициран во присуство на следново клинички симптоми:

присуство на фокус на инфекција (не секогаш)

систолен крвен притисок под 90 mm Hg. уметност .;

повреда на свеста;

олигурија;

бројот на респираторни движења (RRP) е повеќе од 20 во 1 минута;

бројот на отчукувања на срцето (HR) повеќе од 90 во 1 минута;

телесна температура над 38 ° C или под 36 ° C;

Забелешки за третман:

Изберете ја брзината на администрација на лекот за да се стабилизира систолниот крвен притисок над 90 mm Hg. чл.

Воведувањето на полијонски раствори од не повеќе од 1000 ml за време на обезбедувањето помош (воведувањето на големи количини кристалоидни раствори со зголемена пропустливост на васкуларниот ѕид може да доведе до зголемување на едемот на белите дробови, мозокот и другите органи, влошување на повеќекратна органска инсуфициенција)

Итна хоспитализација во единицата за интензивна нега се врши по стабилизирање на крвниот притисок наспроти позадината на тековната механичка вентилација и инфузиона терапија.

ИТНА ПОМОШ ЗА СЕПТИЧКИ ШОК

Кога NPV е повеќе од 40 за 1 мин - септичен шок, трахеална интубација и механичка вентилација.

Терапија со кислород.

Следење на виталните функции. Венски пристап. Терапија со кислород.

Инфузија колоидни раствори(полиглуцин, реополиглуцин, хидроксиетил скроб)

Преднизон

интравенски 90-150 mg

Инфузија на кристалоидни полијонски раствори

Хоспитализација по стабилизација на БП

40. ПРОТОКОЛ 4: ПНЕВМОНИЈА

Дијагностички алгоритам

СИМПТОМИ:

се појави или засили

болка во градите поврзана со дишењето

присуство на гнојни мукозни мембрани

треска од 38,0 C и повеќе.

Пневмонија

малку веројатно

физички симптоми

влажно отежнато дишење;

Ниту еден симптом

бронхијално дишење;

скратување на перкусии

Присуството на најмалку

слабеење на дишењето на

еден симптом

ограничена површина.

ПНЕВМОНИЈА

повреда на свеста;

Не тежок

NPV 30 во минута или повеќе;

БП помал од 90/60 mm Hg

пневмонија

неповолна прогноза:

Возраст над 60 години;

пневмонија

Алгоритам за исцелување

Мала пневмонија Амбулантско

Тешка пневмонија

Протоколи: „Акутна респираторна инсуфициенција“, „Септичен шок“, „Белодробен едем“

Со артериска хипотензија:

Да се ​​постават пациентот со покачена под агол од 15-20 ° долните екстремитети; i/v раствори за замена на млаз плазма (полиглуцин, реополиглу-

роднини, желатинол, 5% раствор на гликоза); вкупниот волумен на инфузиона терапија не е помал од 1000-1500 ml; гликокортикоидни хормони и.в. млаз во однос на преднизон

вазопресори (норепинефрин) 2 - 4 ml 0,2% интравенски капе или допамин 200 mg на 200 ml раствор за замена на плазма, зголемувајќи ја брзината на инфузијата додека не се постигне систолен притисок од 90-100 mm Hg. уметност .; терапија со кислород со мешавина на кислород-воздух со содржина на кислород не повеќе од 30-40%; хепарин 5000-10000 IU интравенски капе или млаз.

Со синдром на делириум:

сигурна фиксација на пациентот;

интравенски диазепам 0,2-0,3 mg / kg; повторно воведување не порано од 15 минути пред да стигнете седативно дејство; со недоволен ефект од воведувањето на диазепам - 40-50 ml 20%

раствор на натриум оксибутират (80-100 mg / kg) интравенски полека.

Хоспитализација

41. ПРОТОКОЛ: БРОНХИЈАЛНА АСТМА

Клиничка слика:

често во отворот - кашлица;

продолжено издишување;

бучно отежнато дишење;

во некои случаи, стридор;

тахикардија и артериска хипертензија;

анксиозност, страв, потење;

отечени вени на вратот;

„Симптоми на анксиозност“ на опасен по живот напад на бронхијална астма:

брзо растечки отежнато дишење (кај возрасни, повеќе од 25 во 1 минута);

неможност за зборување поради отежнато дишење;

учество во дишењето на помошни мускули;

тахикардија повеќе од 110 во минута;

Знаци опасни по живот:

цијаноза на кожата со сивкава нијанса;

конфузија или кома;

слаб здив, NPV повеќе од 30 во минута или помалку од 12 во минута;

Отчукувањата на срцето повеќе од 120 во минута или брадикардија;

артериска хипотензија;

звуците на дишење за време на аускултација не се слушаат ("тивко белодробно крило");

Забелешки за третман:

Контраиндициран:психотропни лекови, наркотични аналгетици, седативи, антихистаминиципрва генерација, муколитични средства за разредување на спутум, антибиотици, сулфонамиди, новокаина, препарати на калциум, диуретици, ацетилсалицилна киселина, атропин.

Избегнувајте масивна хидратација.

Пожелно е да се користи терапија со инхалацијапреку небулајзер и се формира инфузија Лекови.

Селективни Б2-адреноагонисти кратка глумасе користи ако пулсот е помал од 130 во минута.

ИТНА ПОМОШ ЗА БРОНХИЈАЛНА АСТМА

Лесен напад:
BH до 22 во мин.,		преку небулајзер 5 до 15 минути;
Отчукувањата на срцето 100 во минута;
отежнато дишење дишење		беродуал 1 ml (20 капки)
на крајот на издишувањето
		Во отсуство на небулизатор или неефикасен
По вендузи		Ефикасност на терапија со небулајзер:
		аминофилин 5 - 6 mg / kg (10-15 ml 2,4% и.в.
напад на пациентот
		во рок од 5-7 минути)
можете да заминете дома

Умерен напад:

BH 25-30 / мин., HR 100-120 / мин со аускултација: отежнато дишење дишење при вдишување и издишување

По запирање на нападот, пациентот може да се остави дома

Тежок напад:

HR> 30 / мин., HR> 120 / мин.; на аускултација:

гласно дишење свирејќи при вдишување и издишување

Салбутамол 1,25 - 2,5 mg (0,5 - 1 маглина)

преку небулајзер 5 до 15 минути; или

беродуал 1 ml (20 капки)

преку небулајзер 10 - 15 минути.

Во отсуство на небулизатор или неефикасност на терапијата со небулајзер:

аминофилин 5 - 6 mg / kg (10-15 ml 2,4% и.в.

во рок од 5-7 минути)

Преднизолон 60 - 150 mg IV.

Терапија со кислород(мешавина која содржи 30-

40% кислород).

Нема ефект - хоспитализација

Доколку е потребно, повикајте го тимот за реанимација

42. ПРОТОКОЛ: АЛКОХОЛИЧЕН АПСТИНИНТ

СИНДРОМ НА ПОВИКУВАЊЕ од алкохол (ААС) се развива со долга

телни (од 3 или повеќе дена) алкохолизација, како одговор на телото на укинувањето на алкохолот.

Тежината на ААС се одредува според сериозноста на адренергичниот синдром.

Блага: Симптомите се појавуваат на првиот ден по намалувањето на количината на обично консумираниот алкохол или целосно прекинување на неговата употреба.

Адренергичен синдром (+):

Отчукувањата на срцето до 100 во минута;

дијастолен крвен притисок не помал од 100 mm Hg. уметност,

нормална температуратело.

критиката е спасена;

отсуство на делириум и халуциноза.

Во отсуство на компликации, пациентите можат да останат дома.

Просечен степен:Симптомите се појавуваат еден ден или повеќе по укинувањето на етанолот, достигнувајќи максимум за 2-3 дена и вклучуваат: несоница, тремор, анксиозност, гадење, хиперхидроза, хиперрефлексија.

Адренергичен синдром (++):

Отчукувањата на срцето 100-120 во минута;

дијастолен крвен притисок 100-110 mm Hg. уметност,

субфебрилна состојба (до 38 ° C) или нормална телесна температура;

Критиката е зачувана (измамите на перцепцијата ги оценува пациентот

волуменот е критичен). Отсуство на делириум и халуциноза. На пациентите им е потребна детоксикација и надзор.

Тежок степен: Симптомите се појавуваат 2 дена или повеќе по прекинот на етанолот, достигнувајќи максимум за 2-4 дена. Адренергичен синдром:

Отчукувањата на срцето повеќе од 120 во минута;

дијастолен крвен притисок повеќе од 110 mm Hg. уметност .;

зголемување на телесната температура (38 ° C и повеќе);

Критиката, по правило, е зачувана. Можна е конфузија

визуелни халуцинации, делириум, конвулзии.

На пациентите им е потребна хоспитализација во ICU или ICU Транспорт во лежечка положба.

ИТНА ПОМОШ ЗА ААС

Синдром на одвикнување од алкохол

Обезбедување на проодност на ВАР. Следење на виталните функции.

Инфузиона терапија: раствор на гликоза 5% 400 ml

Тиамин 100 mg IV полека

На артериска хипертензија (систолен крвен притисок> 160 mm Hg,

дијастола. БП> 110 mm Hg. уметност):

нифедипин (орално) 10 mg, пропранолол 20-40 mg (орално), диазепам 20-40 mg (интрамускулно);

ако е неефикасен: диазепам 20 mg, идроперидол 2,5-5 mg (интрамускулно). Ако е неефикасна, повторете ја администрацијата на лекови за 20-30 минути.

Со артериска хипотензија (систолен крвен притисок< 90 мм рт. ст.):

Реополиглуцин 400 ml;

- ако е неефективен -преднизолон 30-60 mg IV;

- доколку е неефикаснадопамин капе (со брзина, не

бајпас за одржување на СБП во рамките на 100-110 mm Hg. уметност.)

За кома: тиамин 100 mg интравенски полека во поделени дози; налоксон 0,4 mg во 40 ml 40% раствор на гликоза (супстанциите се компатибилни една со друга)

За напади: протоколот „Конвулзивен синдром“.

Хоспитализација на пациент со тешка и (или) комплицирана ААС.

43. ПРОТОКОЛ: СИНДРОМИ НА МЕДИЈАТОР

Симпатични синдромиАдренергичен синдром: мидријаза, зениците не се менуваат, хипертензивни

зија, рефлексна брадикардија (со возбудување на -адренергични системи), тахикардија (со возбуда на β-адренергични системи), гласни срцеви звуци, галоп ритам, трет тон; суви мукозни мембрани, бледа, влажна кожа (со возбуда - адренергични системи), намалена е интестиналната подвижност, хипертоничност на мускулите, рабдомиолиза.

Токсични агенси:кокаин, ефедрон, амитриптилин (во рана фаза на дејство), лекови за настинка со адренергични агонисти, синтетички амфетамини, аминофилин, кофеин, фенциклидин, ЛСД, МАО, тироидни хормони.

Симпатолитички синдром: миоза, хипотензија, брадикардија, пригушени срцеви звуци, бифуркација, респираторна депресија, намалена интестинална подвижност, мускулна хипотензија.

Токсични агенси:симпатолитици, клонидин, (β-блокатори, блокатори на калциумови канали, резерпин, опијати и нивни хомолози (во доцната фаза на дејство).

Парасимпатички синдромиХолинергичен синдром: миоза, сместувачки спазам, брадикардија, тахикардија, глуви срцеви звуци, бронхореа, отежнато дишење во белите дробови, дијареа, влажна кожа и мукозни мембрани, лакримација, саливација, дефекација, мокрење, миофибрилација, конвулзии.

Токсични агенси:ФОС, инсектициди (карбамати).

Антихолинергичен синдром: агитација / агитација, делириум,

мидријаза, парализа на сместување, тахикардија, срцеви звуци се засилени, 3-ти тон, нормотензија, слузокожата и кожата се суви, кожата е топла, розова (зголемување на телесната температура кај децата), интестиналниот мотилитет е намален, нарушен одлив на урина.

Токсични агенси:антихистаминици, антидепресиви, антипсихотици со седативно дејство, антихолинергици, беладона алкалоиди.

Токсични агенси, во случај на труење со кои може да се забележат симптоми на „акутен абдомен“:

Холиномиметици и агенси за сензибилизирање на холин - срцеви гликозиди, резерпин, труење со печурки; ботулински токсин; тешки метали (олово, арсен, жива); отров од пајак (црна вдовица); тиазидни диуретици; стероидни хормони; азатиоприн; корозивни отрови; орални контрацептиви; антикоагуланси.

Мириса на некои токсични соединенија

Супстанција, состојба
		горчливи бадеми
Водород сулфид, меркаптани, тетурам		Расипани јајца
Фенол, креозот		Средства за дезинфекција
Фосфор, телуриум, селен, талиум, арсен
Марихуана, опиум		Изгорена трева
		„Алкохолен“ мирис
хлороформ, трихлоретилен,
метил хлорид, изопропанол		(слатко, овошно)
		Амонијак
Дијабетес, кетоацидоза		Овошје

44. ПРОТОКОЛ: АКУТНО ТРУЕЊЕ

Труењето е патолошка состојба предизвикана од навлегување на токсични материи од различно потекло во човечкото тело однадвор.

Тежината на состојбата во случај на труење се должи на дозата на отровот, по неговото внесување, времето на изложување, преморбидната позадина на пациентот, компликациите (хипоксија, крварење, конвулзивен синдром, акутна кардиоваскуларна инсуфициенција, итн.).

Медицински работник во предхоспитална фаза има потреба од:

набљудувајте ја „токсиколошката будност“ (условите на околината во кои се случило труењето може да претставуваат опасност за екипажот на брзата помош);

дознајте ги околностите кои го придружуваат труењето (ко-

каде, отколку, како, колку, за која цел ), кај пациентот, ако е свесен или кај оние околу него;

собирање материјални докази (пакување лекови,

рошки, шприцеви), биолошки средства (повраќање, урина, крв, вода за плакнење) за хемиско-токсиколошки или форензички хемиски истражувања;

регистрирајте ги главните симптоми (синдроми) кои биле забележани кај пациентот пред Медицинска нега, вклучувајќи медијаторни синдроми кои произлегуваат од зајакнување или потиснување на симпатичните и парасимпатичните

Доколку нема противотров, потребно е да се поправат индикаторите за хемодинамска и респираторна депресија.

Проценка на состојбата на пациентот.

Идентификација на отров и патишта на влегување на отров во телото

Обезбедете нормализирање на дишењето и срцевата активност

Терапија со противотров

Ако нема противотров, неопходно е да се поправат параметрите на хемодинамиката и дишењето.

Запирање на влегувањето на отров во телото

Орална администрација					Вдишување						Перкутана
труење					труење						труење
Наводнување со сонда					Отстрани ја објавата
лудка со вода (до 180 С)					страдање
Реакции на неутрализација на отровот во					од заразени
стомакот не се врши!
					атмосфера						одлив на кожата
Присуството на крв не е
											решение
контраиндикација за рак на простата
											противотров
Ентеросорпција
											(до 180 C)
Чистење клизма
Мерки насочени кон отстранување на апсорбираниот отров
Инфузиона терапија			Хипервентилација						Вештачки јас -
проследено со принудување									методи на детоксикација
диуреза во бањата								(хемо- и плазмасорб-
								ција, перитонеална
										дијализа, итн.)
Симптоматска терапија

Септичен шок- Ова е најчеста компликација во развојот на гноен-инфективен процес, предизвикан главно од грам-негативни бактерии. Како резултат на уништувањето на сите овие видови бактерии, се јавува активно ослободување на ендотоксин, што е еден вид провокативен механизам за развој на таква патологија како заразно-септичен шок. Кога се изложени на грам-позитивни бактерии, патогенезата на септички шок речиси никогаш не се развива. Покрај горенаведените видови на бактериска флора, анаеробната флора во форма на Clostridiaperfringens, рикеција, херпес вируси и цитомегаловирус, а нешто поретко габи и протозои, исто така може да дејствува како провокатор за развој на септичен шок.

Таквата патологија како во нејзината патогенеза во голема мера зависи од состојбата на општиот индивидуален отпор на човечкото тело, како и од концентрацијата на патогенот и степенот на неговата патогеност. Со оглед на овие карактеристики на патогенезата, најчеста клиничка форма на оваа патологија е септички шок во акушерството.

Таквата прилично честа патологија како септичен шок во гинекологијата, пак, е поделена на етиопатогенетски форми како што се септички абортус надвор од болница, инфективен и пост-артефакт абортус извршен во гинеколошка болница. Раниот развој на септички шок во гинекологијата и акушерството се должи на фактот што трудничката матка е еден вид влезна порта за навлегување на инфективни агенси, згрутчувањето на крвта делува како хранлив медиумза репродукција на микроорганизми, во овој период доаѓа до промена на хормоналниот статус женско тело, како и развој, влошувајќи го текот на шокот.

Треба да се има на ум дека клиниката за септичен шок може да се искомплицира и со развој на ограничен или дифузен перитонитис, што е крајно неповолен фактор и може да предизвика смрт.

Причини за септичен шок

Оваа компликација на труење со крв е доволно проучена, патогенезата на септички шок е широк спектар на патолошки реакции на човечкото тело, од кои секоја директно зависи од индивидуалните карактеристики на телото на пациентот. Како фактори кои имаат стимулирачки ефект врз развојот на септичен шок, треба да се забележат: карактеристики на патогеноста на патогенот, локализација на примарниот воспалителен фокус, времетраење на сепса, карактеристики клинички текинфекција во позадина, концентрацијата на патогенот, возраста и функцијата на имунолошкиот систем на пациентот, присуството на дополнителни трауматски ефекти.

Почетната врска во патогенезата на септичкиот шок е директното влегување на токсините кои се лачат од микроорганизми во општиот крвоток, придружено со уништување на клеточните мембрани на ендотелните клетки, како и крвните клетки на тромбоцитите и леукоцитите. Како резултат на овие промени, постои активно ослободување на лизозоми кои содржат протеолитички ензими кои ги активираат вазоактивни супстанции како што се кинин, хистамин, серотонин, катехоламин и ренин.

Така, периферната циркулација претрпува примарни патолошки промени, манифестирани со вазоплегија во капиларната мрежа, што доведува до развој на нагло намалување на периферниот отпор. Во почетната фаза, тие работат компензаторни механизмиво форма на зголемување на минутниот волумен на срцето, како и развој на регионален артериовенски шант. И во исто време, веќе во оваа фаза на септичен шок, постои намалување на капиларната перфузија, нарушена апсорпција на кислород од мозокот и другите витални структури на човечкото тело.

Септички шок се карактеризира со раниот развоји молскавично зголемување на интензитетот на DIC како резултат на хиперактивација на тромбоцитната и прокоагулантната хемостаза. Овие промени се исклучително Негативно влијаниево текот на метаболичките процеси што се случуваат во сите ткива на човечкото тело, што е придружено со прекумерна акумулација на недоволно оксидирани производи.

Со континуираното штетно дејство на токсичните материи што се ослободуваат во висока концентрација од микроорганизмите, циркулаторните нарушувања се продлабочуваат. Како резултат на зголемување на пропустливоста на васкуларните ѕидови на капиларната мрежа, крвната плазма и индивидуалните крвни зрнца истекуваат во интерстициумот, што предизвикува развој. Во оваа фаза на патогенезата на септичен шок, компензаторните механизми во форма престануваат да бидат ефективни и се јавува зголемување на периферните хемодинамски нарушувања.

Развојот на септичен шок се јавува како резултат на влошување на коронарната циркулација, негативен ефект на бактериски токсини и намалување на одговорот на срцевиот мускул на адренергична стимулација. Првиот патогенетски знак за појава на срцеви нарушувања кај септичен шок е остар и упорен, што одговара на хиподинамичната фаза на септичен шок.

Тешката клиника на септичен шок во голема мера се должи на развојот на промени во структурата и функцијата на респираторниот систем, придружени со развојот на таканаречената патогенетска фаза на "шок на белите дробови". Горенаведените промени предизвикуваат развој на механизми на акутна респираторна инсуфициенција, придружена со длабоко нарушување на транспортот на кислород низ телото на пациентот.

Симптоми и знаци на септичен шок

За септичен шок, карактеристичен е развојот на патогномонични клинички симптоми, што често дозволува веќе во рана фаза на развој оваа компликацијапотврди дијагнозата. Интензитетот на една или друга клиничка манифестација на септичен шок има корелација зависност од патогенетскиот стадиум на шок, времетраењето на текот на патоморфолошките промени, степенот на влијание на патогеноста на патогенот и присуството на каква било тешка позадина соматска патологија. што го влошува текот на септичкиот шок. Исклучително тежок клинички симптомиразличен септичен шок во акушерството. Генерално, септичкиот шок во гинекологијата и хирургијата е најчеста причина за смрт.

Деби клиничка сликаСептичкиот шок е секогаш акутен, бидејќи неговиот развој најчесто се поврзува со присуство на голема заразена површина на раната. Пред појавата на клинички симптоми патогномонични за септичен шок, секогаш постои краткотрајна пиретична реакција на организмот од бурен тип што трае не повеќе од три дена. Исто така, во дебито на клиничката слика на септички шок, развој на брановидна треска, која се карактеризира со брз напредоки олеснување на хипертермијата, придружена со силни треска и обилно потење.

Во исто време, најкарактеристичниот клинички маркер за септичен шок, кој се појавува во други етиопатогенетски варијанти на шок, е остар без очигледни знаци на крварење. Во раните фази на развојот на септичен шок, компензаторните механизми „работат“, и затоа, во рок од еден час, пациентот има хипердинамична шок фаза, која се карактеризира со умерено намалување на систолниот крвен притисок. Ова е т.н. „имагинарна благосостојба“, во која верификацијата на дијагнозата е донекаде тешка. Со почетокот на хиподинамичната фаза на септичен шок, постои остра перзистентна артериска хипотензија. Карактеристика на клиничкиот тек на септичен шок е развојот на артериска хипотензија кај пациентот, во комбинација со тешка тахикардија и индекс на шок повеќе од 1,5, што е индиректен знак за брзо намалување на BCC.

Покрај горенаведените клинички манифестации, септичкиот шок се карактеризира со ран развој на респираторни нарушувања, манифестирани со тежок отежнато дишење, докази во корист на развојот на зголемување на ткивото. Недоволното снабдување со кислород до структурите на централниот нервен систем крајно негативно се одразува на состојбата на пациентот, што се манифестира со појава на немотивирана возбуда и дезориентација кај личноста, времето и местото, брзо заменети со летаргија. Кај некои пациенти, овие невролошки нарушувања може да претходат на тешка артериска хипотензија.

Оддалечените клинички маркери на септичен шок вклучуваат иктерус и сувост на кожата, растење и петехијалност, што е манифестација на откажување на повеќе органи. Кај некои пациенти, забележан е развој на неспецифичен синдром на абдоминална болка, како и силна главоболка, што се должи на нарушување на снабдувањето со крв во ткивата. Со почетокот, кој се развива во 98% од септичен шок, се забележува повраќање " талог од кафе»И раширени хеморагии во мукозните мембрани и кожата.

Итна помош за септичен шок

Почетокот на мерките за реанимација за септичен шок се состои во спроведување на механичка вентилација, во случај кога има развој на синдром на респираторен дистрес. При определување на плимниот волумен за механичка вентилација, се користи пресметковен метод од 6 ml на kg тежина на пациентот, така што притисокот на експираторните дишни патишта не надминува 30 cm H2O. За време на механичка вентилација со септичен шок, дозволена е хиперкапнија, но инспираторниот притисок треба да се намали, а SaO2 треба да се одржува на 88-95%. Освен тоа, позитивно влијаниеза време на оксигенацијата, пациентот има склона положба, како и подигнување на крајот на главата на креветот за 45 °.

Кога пациентот има умерено тешка хипоксемија, која реагира на ниски нивоа на PEEP, како и стабилна хемодинамика, дозволено е само-чистење на дишните патишта од секрет преку маска, сепак, треба да се има на ум дека во секое време пациентот може да потребна е итна трахеална интубација.

Во случај кога пациентот, наспроти позадината на механичката вентилација, покажува стабилизација на хемодинамските параметри, безбеден FiO2 индекс, прекин на седацијата и појава на спонтана кашлица, како и paO2 / FiO2 надминува 200 mm Hg. одвикнувањето од респиратор е дозволено. Во ситуација кога одвикнувањето од респиратор е придружено со зголемување на зачестеноста на респираторните движења и срцевите контракции, како и критична артериска хипотензија, неопходно е веднаш да се продолжи со механичка вентилација.

Во сериозна состојба на пациент на кој му е потребна итна механичка вентилација, императив е да се спроведе итна седација, за која се користи болус или континуирана парентерална администрација на лекови од групата на мускулни релаксанти, што овозможува не само да се намали времетраењето на механичката вентилација, но и да се намали веројатноста за трахеостомија.

Во стандардниот комплекс на итни мерки за септичен шок, императив е да се вклучи инсулинска инфузија, доколку е достапна, додека не се постигне ниво на гликоза во крвта не повеќе од 8,3 mmol / l. Истовремено, со воведувањето на инсулин, неопходно е да се изврши инфузија на гликоза со задолжителна контрола на индикаторите за гликоза во крвта на фреквенција од 1 час.

Кога се размислува за употреба на натриум бикарбонат како итен третман за септичен шок, треба да се процени pH вредноста на крвта. Значи, при pH од 7,15, натриум бикарбонат не треба да се инјектира, бидејќи во оваа ситуација нема корекција на хемодинамските нарушувања и потребата за употреба на вазопресори не се намалува.

Како итна превентивна мерка за септичен шок, спречувајќи го неговиот карактеристичен развој, на пациентот треба да му се дадат мали дози на нефракциониран хепарин во раниот период. ДО апсолутни контраиндикацииза употреба на лекови од оваа фармаколошка групатреба да вклучува тромбоцитопенија на пациентот, тешка коагулопатија, тековно крварење, интрацеребрална хеморагија... Во оваа ситуација, треба да се прибегне кон механички методи за итна превенција во форма на механичка компресија.

При спроведување на итни медицински мерки во однос на пациент кој страда од септичен шок, задачата на лекарот што посетува е да им објасни на членовите на неговото семејство за видовите на третман за реанимација што се користи, како и можните исходиоваа болест.

Дијагноза на септичен шок

Во некои ситуации, со познати анамнестички податоци и постоечки патогномонични клинички манифестации кај пациент, станува возможно да се воспостави примарна клиничка дијагноза веќе во предлабораториска фаза. И во исто време, дијагностичката проценка на сериозноста на септичкиот шок може да се утврди само по сеопфатен преглед на лице, вклучувајќи не само лабораториски, туку и инструментални техники со висока прецизност.

Значи, на почетокот на патогенетските промени во сепсата во корист на развојот на септичен шок е потврдена појавата на тешка тромбоцитопенија помала од 100 109 / L, зголемен Ц-реактивен протеин, зголемено ниво на прокалцитонин повеќе од 6,0 ng / ml, позитивен тест за ендотоксин, како и позитивен резултат.култура на крв со идентификација на патогениот предизвикувачки агенс на сепса.

Неспорни клинички дијагностички маркери на развиениот септичен шок се појавата кај пациентот на остра и постојана артериска хипотензија на позадината на тахикардија од повеќе од 100 отчукувања / мин и тахипнеја со повеќе од 25 респираторни движења во минута. Дополнителни индиректни клинички критериуми за септичен шок, исто така, вклучуваат развој на олигурија, како доказ за ренална инсуфициенција, краткорочна или длабоко прекршувањесвест поради тешка хипоксемија и хиперкапнија, хеморагичен осип и зголемено ниволактат во крвта повеќе од 1,6 mmol / l.

Со цел динамично да се процени сериозноста на состојбата на пациент кој страда од септичен шок, во единицата за интензивна нега, деноноќно следење на хемодинамските параметри, респираторна стапка, состав на гасови во крвта, час и дневна урина, пирометрија, крв киселинско-базната рамнотежа, бројот на крвни зрнца на тромбоцити и индикатори згрутчување.

Дополнителни дијагностички интервенцииза септичен шок, вклучува континуиран електрокардиографски преглед, ултразвучно скенирање и стандардни рендгенски снимки на органи градната празнинада се исклучат промените од инфилтративна природа во пулмоналниот паренхим. Повеќето лабораториски параметри се одредуваат со цел да се исклучи или потврди развојот на откажување на повеќе органи, што често се случува со септичен шок. Индиректните лабораториски маркери на септички шок, покрај горенаведеното, вклучуваат и откривање на неутрофилна леукоцитоза со лево поместување или тешка леукопенија, морфолошки промени во неутрофилните леукоцити во форма на токсична грануларност, појава на тела на Дол и вакуолизација.

Бидејќи развојот на септичен шок најчесто се забележува со различни заразни патологии, високи дијагностичка вредностпоседува метод за одредување на леукоцитен индекс на интоксикација, утврден со пресметка. Нормалната вредност на прагот е 1, а кога ќе се најде индикатор од 4-9, треба да се разбере дека пациентот има тешка ендогена интоксикација, што значително го влошува текот на септичкиот шок. И во исто време, крајно неповолен прогностички дијагностички знак е откривањето на леукопенија наспроти позадината на висок леукоцитен индекс на интоксикација, бидејќи во оваа ситуација постои значителен ризик од смртоносен исход на септичен шок.

Третман за септичен шок

Бидејќи патологијата како што е септичкиот шок е сериозна патолошка состојба со високо нивосмртност и непристапност мерки за третман, сите напори на меѓународните специјалисти се насочени кон развој на алгоритми и ефективни режими на терапија со лекови за такви пациенти. Последните рандомизирани студии за ова прашање беа спроведени во 2008 година, по што модерни терапевтски методикорекција на септички шок.

На пациентот треба да му се обезбедат примарни или таканаречени итни медицински мерки во случај на сомневање за развој на септичен шок веќе во предхоспиталната фаза. Меѓу индикаторите за ефикасноста на итните мерки при септичен шок, постигнувањето на прагот на CVP од 110-160 mm вода колона, систолната компонента на крвниот притисок - 65 mm Hg, излезот на урина - 0,5 ml / kg / час и се разгледува степенот на заситеност со кислород.во мешани венска крв... Во ситуација кога итните мерки преземени во текот на првите 6 часа од септички шок не доведат до постигнување на целниот праг на CVP ScvO2, тогаш предност треба да се даде на воведување на еритроцитна маса и добутамин во доза од 20 μg/kg. / мин.

Во случај на бактериско потекло на септичен шок, основната етиопатогенетски оправдана врска во третманот на пациентот е употребата на антибактериски лекови. По можност пред давање на првата доза на емпириски антибактериски лекда се изврши двократна бактериска култура на крв на пациент кој страда од септичен шок, а дозволена е и дополнителна култура на други биолошки секрети на пациентот. Во случај на изолација на ист патоген од различни биолошки медиуми на пациентот, се идентификува микроорганизмот и се одредува чувствителноста разни антибиотициДо овој типпатоген. Доцнењето на антибиотската терапија ја влошува прогнозата за закрепнување на пациент со септичен шок.

Префериран начин на администрација на антибактериски лекови за септичен шок е парентерален преку венски пристап, одвоен од пристапот што се користи за давање раствори за инфузија. Почетната фаза на антибиотска терапија е употребата на емпириски антибиотици со широк спектар додека не се идентификува со сигурност патогенот. Процесот на избор на емпириски антибактериски лек е под влијание на фактори како што се индивидуалната нетолеранција на поединечни компоненти на лекот, специфичноста на клиничките манифестации, нивото на дехидрација, брзината на инфузија, функционалната состојба на црниот дроб и бубрезите и ниво на токсичност на лекот. Неопходно е да се спроведе антибиотска терапија на пациент со септичен шок само под постојана лабораториска контрола на концентрацијата на активната супстанција во крвта.

Во случај кога Pseudomonas делува како предизвикувачки агенс на септичен шок, започнувањето на антибиотска терапија вклучува употреба на комбинација на антибактериски лекови до седум дена. Зголемување на времетраењето на терапијата со антибиотици кај септичен шок, како по правило, се јавува со неисцедени фокуси против позадината на тешка имуносупресија.

Основните клинички критериуми за позитивниот фармаколошки ефект на антибактерискиот лек при септичен шок се подобрување на општата благосостојба на пациентот, исчезнување на невролошките симптоми и симптоми на интоксикација и елиминација на хемодинамските нарушувања.

Лекови за септичен шок

Спроведувањето на какви било интензивни медицински методи за корекција на септички шок треба да се врши само под заеднички надзор на лекари од различни профили. Сите се инјектира во телото на пациентот лековисо септичен шок, тие можат да имаат и позитивен фармаколошки ефект и да предизвикаат развој на негативни патолошки реакции, затоа, спроведување на терапија со лекови за ова патолошка состојбаспроведено под динамична контрола на различни клинички и лабораториски индикатори во форма на термометрија, проценка на состојбата на кожата, фреквенција на дишење и пулс, CVP и хематокрит, часовна и дневна урина, протеинограм и коагулограм.

Сите лекови што се користат за септичен шок треба да бидат патогенетски оправдани, имено, да обезбедат профилактички ефект во спречувањето на развојот на компликации во форма на акутна бубрежна или респираторна инсуфициенција, како и масивно крварење. Позитивниот фармаколошки ефект на лековите при септичен шок се состои и во подобрување на ткивната перфузија и запирање на метаболичките нарушувања.

Поради фактот што со септичен шок има потреба од постојано внесување на различни групи во човечкото тело фармацевтски производи, се претпочита да се имплементира централен венски пристап со инсталирање на вграден катетер во субклавијалната вена.

Почетните лекови во третманот на септичен шок се различни видови инфузиони раствори во форма на реополиглуцин во волумен од 800 ml или Хемодез во волумен од 400 ml. Дејството на оваа група на лекови е насочено кон обновување и подобрување на реолошките својства на крвта, елиминирање на агрегацијата на крвните клетки на тромбоцитите и подобрување на микроциркулацијата.

За да се изврши обратен транспорт на течниот дел од крвта од интерстицијалниот простор во луменот на садот за време на септичен шок, неопходно е да се користат протеински препарати во форма на 5-10% раствор на албумин во волумен од 400 ml, спречувајќи критично намалување на нивото на протеини во крвта, што често се јавува при септичен шок. Покрај тоа, во пракса, реаниматорите во општа шема третман со лековисе воведува сува плазма трансфузија, што придонесува за брзо обновување на волуменот на циркулирачката крв.

Покрај горенаведените лекови, составот на таканаречената инфузиона терапија за септичен шок често вклучува воведување до 500 ml од 10% раствор на гликоза во однос на позадината на администрацијата на инсулин. Концентрираните раствори на гликоза се способни брзо да ги надополнат енергетските ресурси на телото.

Со оглед на фактот дека со септичен шок има ран развој на хемодинамски нарушувања, кај ран датумразвојот на оваа патолошка состојба, експертите препорачуваат назначување на вазоактивни лекови во форма на 0,05% раствор на Строфантин во доза од 1 ml, 0,06% раствор на Коргликон во волумен од 0,5 ml. Со изразено намалување на систолната компонента на крвниот притисок, специјалистите користат воведување мали дози на допамин со брзина од 1-5 μg / kg / min.

Септичен шок - кој лекар ќе помогне? Ако имате или се сомневате во развој на септичен шок, веднаш треба да побарате совет од такви лекари како реаниматор, специјалист за заразни болести, хематолог.