Blodplater er spesifikke blodlegemer som er ansvarlige for en av de viktigste funksjonene - koagulasjon. Normalt i analysen av blod hos voksne deres nummer i området 250-400 tusen per kubikk / mm. Økningen i deres over 500 tusen kalles trombocytose.
Trasertur av trombocytose
- Klonalen er det farligste utseendet, typen av primær.
- Essential trombocytose (primær) observeres oftere hos eldre mennesker etter 60 år.
- Reaktiv trombocytose (sekundær) - barn og personer i ung aktiv alder er oftere utsatt. Utviklet med andre sykdommer i blod eller eventuelle kroniske sykdommer.
Årsaker til utvikling
Clonal trombocytose observeres i personer over 50-60 år. Årsaken er en tumormutasjon av stammen hematopoietiske celler. I dette tilfellet observeres det en økning i produksjonen av blodplater med feil, og denne prosessen kontrolleres ikke. I sin tur kan defekte celler ikke takle sin hovedfunksjon - trombose.
Primær trombocytose utvikler seg med kreft- eller godartede tumorprosesser i bloddannelsessystemet, når det er i benmarget, er det en styrket spredning av flere øyer av bloddannelse på en gang.
Sekundær trombocytose observeres oftest på:
Vurder den primære og reaktive trombocytosen separat. Så.
Symptomene på primær trombocytose er preget av ikke-spesifiserende kliniske manifestasjoner og tilfeldig deteksjon. For denne statskarakteristikken:
- En uttalt økning i blodplater.
- Endringer i normal morfologisk struktur og funksjoner, som kan forårsake trombose og spontan blødning i eldre og eldre. Ofte oppstår de i mage-tarmkanalen og blir periodisk gjentatt.
- Med tilbakevendende blodtap kan jernmangelanemi utvikles.
- Utseendet på subkutane hematomer, ekkimose.
- Sammendrag av huden og synlige slimhinner.
- Hud kløe og prikking i fingrene og bena.
- Trombose under skaden på små fartøy, som fører til dannelsen av et sår eller utviklingen av en slik komplikasjon som Gangrena.
- Økningen i størrelsen på leveren - hepatomegali og milt - Splenomegaly.
- Infarkt med vitale organer - hjerte, lunger, milt, slag.
- Ofte kan det være symptomer på vegetativ-vaskulær dystoni: Migrene-lignende hodepine, økt blodtrykk, rask hjerterytme, kortpustethet, fartøyet trombose av ulike kaliber.
- Lab diagnostikk gir en høy grad av trombococytose til 3000 sammen med uttalt morfologiske og funksjonelle lidelser i dem. Dette manifesterer seg i en fantastisk kombinasjon av blødning og en tendens til trombose.
En slik uutholdelig klinisk manifestasjon av essensiell trombocytose tar ofte en kronisk karakter. Samtidig må essensielt trombocytemi være forlovet umiddelbart fra dets deteksjons øyeblikk, siden det med riktig diagnose er tilstrekkelig og nøyaktig valgt behandling, er det egnet til terapeutiske effekter.
Symptomer på sekundær eller reaktiv trombococytose.
Denne sykdommen er også preget av en økning i blodplate nivåer, men på grunn av overdreven aktivitet av trombopoietin hormon. Funksjonen inkluderer kontroll over divisjon, modning og ankomst av modne blodplater i blodstrøm. Dette gir en stor mengde blodplater med en normal struktur og funksjon.
Til de ovennevnte symptomene er sammenføyet:
- Skarpe og brennende smerter i lemmer.
- Brudd på graviditetsforløpet, spontan avbrudd.
- Hemorragisk syndrom, som er nært forbundet med DVS - spredt intravaskulær hemolyse. I dette tilfellet, i prosessen med konstant trombose, økt forbruk av koagulasjonsfaktorer
Trombocytose i barnet
Grunner:
Primær trombocytose hos barn er en arvelig faktor eller ervervet - leukemi eller leukemi.
Sekundær trombocytose, ikke relatert til problemene i det hematopoietiske systemet. Disse inkluderer:
- lungebetennelse
- osteomyelitt
- jernmangelanemi
- bakterielle eller virusinfeksjoner
- sykdommer eller brudd på rørformede bein,
- splenektomi.
Behandling av trombocytose
Vi har blitt innviet ganske i detalj årsakene til trombocytose, nå om behandling. Denne sykdommen er multivariate. Ingen klart klinisk bilde. Symptomatikk er egnet for arteriell hypertensjon, aterosklerose, anemi, til slutt, onkologiske tilstander. Derfor avhenger den vellykkede behandlingen av trombocytose av den rettidig nøyaktige diagnosen, tilstrekkigheten til legenes forskrifter og følger strengt behandlingsplanen på pasientens del.
Spesielt vil jeg merke seg at den primære trombocytose er myeloproliferativ tumorsykdom med en gunstig prognose med riktig gjennomføring av pasienter. Og de kan leve så lenge resten av folk.
Reaktiv trombocytose gir først og fremst behandlingen av den underliggende sykdommen.
Behandlingen i seg selv utføres i 4 hovedretninger:
- Forebygging av trombocytose.
- Cotoroidal terapi.
- Målrettet terapi.
- Forebygging og behandling av komplikasjoner av trombocytose.
Forebygging ligger i:
- Sunn livsstil er et nektet av røyking, narkotikainntak, alkoholmisbruk. Bekjempelse av en stillesittende livsstil: Sport, Sykling, Fitness.
- Juster strømmen. Frisk og fraksjonell mat. Kosthold med trombocytose bør være rik på innhold:
- Jod, som i stor grad er inneholdt i laminarer - sjøalger, fisk.
- Kalsium er gjæret melkeprodukter.
- Jern - rødt kjøtt.
- Gruppens vitaminer - Grønne grønnsaker: Radish, bulgarsk pepper, courgette, brokkoli kål, etc.
- Vitamin C er juice av fersk sitron, oransje, ringformet, fortynnet med vann i et forhold på 1: 1
- Bruken av tilstrekkelig vann per dag til 2 liter for å forhindre blodtykkelse, spesielt i den varme sesongen.
- Motta hypolipidemiske stoffer for å opprettholde et normalt nivå av fettstoffer (lipider) i kroppen. Spesielt for å redusere antall og størrelse på aterosklerotiske plaketter.
- Mottak av hypotensive stoffer for å opprettholde det normale nivået av A / D arterialtrykk.
- Kompensasjon av SD-diabetes mellitus. Permanent observasjon i endokrinologen og mottak av antidiabetika.
- Hirudoterapi - å ta behandlingskurs med leeches. Kurset består av 5-7 prosedyrer med et intervall på 2-3 bunn. Leeches i oksydasjonen av huden til en person i såret injiseres med en Giraudine, som har en unik eiendom - antenn blod, reduserer blodplate nivåer i den.
Krystruktiv terapi er å redusere den overflødige dannelsen av blodplater med cytostatika.
Målrettet terapi er rettet mot de fineste molekylære mekanismene for veksten av neoplasmer, fordi de er basert på utvikling av klonal og essensiell trombocytose.
Forebygging og behandling av komplikasjoner. Denne sykdommen kan også gi forferdelige komplikasjoner. Blant dem er infarg for ulike organer og Gongene-lemmer. I denne forbindelse er spesiell oppmerksomhet betalt til medikamentbehandling av alle samtidige sykdommer.
Trombocytose kan behandles. Det gir perfekt korreksjon med tidlig deteksjon. Kontakt legen umiddelbart på de aller første manifestasjoner av noen av de ovennevnte symptomene. Og vær alltid sunn!
Blood Collapse er en ekstremt viktig ting som sikrer gjenopprettelsen av kroppen etter skader. Denne funksjonen er levert av spesielle blodlegemer - blodplater. Når blodplater i blodet er for lite, er definitivt veldig dårlig, for da er det en risiko for å utløpe blod selv fra et relativt lite sår. Men omvendt tilfelle når nivået på blodplater er for høye, er ikke noe bra, fordi det kan føre til dannelsen av tromboms. Økt blod blodplateinnhold kalles trombococytose.
På grunn av hva blodplate nivåene kan øke
Hvis vi snakker om en slik sykdom som trombocytose, er årsakene til sin forekomst direkte avhengig av typen sykdom. To varianter av denne sykdommen bør skilles: Primær og reaktiv. I det første tilfellet er arbeidet med stamceller i beinmargen forstyrret. Som regel blir primær trombocytose hos barn og ungdom ikke diagnostisert: Dette skjemaet er mer vanlig hos eldre - fra 60 og høyere.
Jet (sekundær) trombocytose utvikler seg mot bakgrunnen til noen sykdommer. Mest vanlig blant dem:
- Smittsomme sykdommer i både akutt og kronisk natur.
- Sterkt blodtap.
- Jernmangel i kroppen (jernmangelanemi). Denne grunnen er spesielt karakteristisk dersom blodplater er for mye i barnets blod.
- Leveren av leveren.
- Maligne tumorer (spesielt dette gjelder for neoplasmer i lungene eller bukspyttkjertelen).
- Osteomyelitt.
- Inflammatoriske prosesser i kroppen.
I tillegg til de ovennevnte årsakene kan den sekundære form av sykdommen oppstå som et svar på mottak av stoffene som adrenalin eller vinnisistin, et skarpt nektelse for å motta alkohol og tunge operasjoner.
Symptomatikk av sykdommen
Vanligvis oppstår noen symptomer bare under primær trombocytose. Hvis den økte mengden blodbilde er forårsaket av enhver lidelse, hopper symptomene på trombocytose i både en voksen og barnet lett tegn på den primære sykdommen. Men hvis pasienten gjennomgår et behandlingsforløp på sykehuset, blir blodprøver regelmessig gjort, og hopper over et slikt alarmerende tegn som en rask økning i blodplater, bare umulig.
Det samme, som ikke har sykdommer som ikke har sykdommer som kan provosere essensiell trombocytose, er det nødvendig å besøke en spesialist hvis følgende symptomer ble oppdaget:
- Blødning av ulike natur: nasal, livmor, nyre, tarm, etc. med intestinal blødning, kan blod bli funnet i avføringen.
- Lys uttalt smerte i fingertipsene. Slike symptomer er mest karakteristiske for det økte antallet blodplater.
- Permanent kløe. Selvfølgelig er et slikt symptom karakteristisk for mange andre sykdommer, spesielt huden. Derfor, bare i tilfelle barnet må fjernes til dermatologen.
- Subkutane blødninger. Hvis barnet begynte å dukke opp, dessverre, så er dette et ganske engstelig tegn.
- Woodiness, huden sinushet.
- Svakhet, sløvhet.
- Brudd forbundet med syn.
Selvfølgelig er symptomene ikke i det hele tatt nødvendig å vises med all tid - noen ganger på økt nivå av blodplater indikerer 2-3 symptomer fra listen som er gitt ovenfor. Du bør ikke forlate dem uten oppmerksomhet, fordi helse og liv til en person kan avhenge av dette: både en voksen og et barn.
Diagnose av trombocytose
Det første som diagnosen av enhver sykdom, inkludert en slik sykdom, som trombocytose, er samlingen av anamnese. Legen trenger å vite hvilke sykdommer pasient som tidligere hadde lidd tidligere (spesielt det er viktig å identifisere årsakene til sekundær trombocytose), samt tegn som indikerer tilstedeværelsen av et høyt nivå av blodplater som har en person (voksen eller barn) på tidspunktet for behandling. Men selvfølgelig er det nødvendig å gjennomføre ytterligere forskning og analyser. Disse inkluderer:
- Generell blodanalyse. En enkel, men svært effektiv måte å identifisere en økt mengde blodplinn, så vel som deres patologi.
- Benmargs biopsi.
- Ultralyd Abdominale hulrom og små bekkenorganer.
- Molekylære studier.
I tillegg til disse studiene, som indikerer et økt nivå som helhet, er det også nødvendig å gjennomføre en rekke analyser for å sikre at trombocytose i en voksen eller barn ikke er forårsaket av sykdom eller patologi.
Hvordan kurere en sykdom
Hovedvektoren som angir hvordan trombocytose vil bli behandlet, er en rekke sykdommer og alvorlighetsgrad. Hvis trombocytose er reaktiv, må deretter ved første behandling rettes til grunnårsaken, dvs. sykdommen som forårsaket økningen i blodplater. Hvis trombocytose manifesterer seg som en uavhengig sykdom, avhenger behandlingen av hvor mye blodplate nivåer avviket fra normen. Hvis slike endringer er små, vil endringen bidra til å endre metoden for ernæring, samt bruk av folkemedisinfond. Den mest effektive generelle behandlingen med følgende produkter:
- Mettet fett. Disse inkluderer fiskeolje (det selges i kapsler, så "husk smaken av barndommen" ikke trenger), lin og olivenolje.
- Tomater, tomatjuice.
- Surbær, sitrus.
- Løk hvitløk.
Til de forbudte produktene som bidrar til økningen av blodviskositet, inkluderer bananer, nøtter, svart-lignende rowan, granater, rosehip og linser. Unngå også å bruke alkoholholdige, diuretiske midler og forskjellige hormonelle legemidler (inkludert prevensjonsmiddel).
Hvis en korreksjon av dietten ikke klarer å gjøre, innebærer behandlingen bruk av spesielle narkotika for blodfortynning. Deres nøyaktige navn er bedre å klargjøre legenes konsultasjon.
Ved første øyekast er trombocytose ikke for farlig, men det er dette syndromet at dannelsen av trombommer som fører til formasjonen at det i ulykkelige omstendigheter kan til og med føre til døden. Derfor er det viktig hvis noen problemer oppstår umiddelbart, gå til en spesialist, og om nødvendig, umiddelbart begynne behandling.
Trombocytose er økningen i antall blodplater over normen. Fra perspektivet er trombocytose delt inn i to grupper: primær og stråle.
Primær trombocytose
Primær trombocytose oppstår på grunn av en defekt i hematopoietiske stamceller, som fører til minst delvis, til autonom hematopoease og nedsatt stamcelleutvikling. Dermed forekommer primær trombocytose nesten utelukkende som en komplikasjon av en av myeloproliferative lidelser (kronisk myelolekose, polycytemi, essensiell trombocyten, idiopatisk myelofibrose) - klonalsykdommer av hematopoietiske stamceller for hvilken overskytende proliferasjon er karakteristisk. I sjeldne tilfeller oppstår primær trombocytose i forbindelse med et av de myelodiske syndromene, spesielt 5Q syndrom, samt i forbindelse med idiopatisk ringsidoblastisk anemi.
Antallet blodplater hos pasienter med primær trombocytose kan være forskjellig: fra verdiene som ikke er mye høyere enn normen til flere millioner i 1 μl. Også endrer blodplaterens morfologi. Oppdaget i perifere blodstreker Giant-blodplater og til og med fragmenter av Megakaryocyt-cytoplasmaet indikerer den primære prosessen, selv om disse endringene kan være fraværende. Siden primær trombocytose er resultatet av en defekt av polypotente hematopoietiske stamceller, som regel blir det observert en endring i hematokrit og / eller leukocytinnhold. Tilstedeværelsen av splenomegaly bekrefter også den primære prosessen. Tidspunktet for blødning hos pasienter med primær trombocytose varierer: det kan reduseres, normalt, langvarig. Imidlertid oppdaget de fleste pasienter brudd på blodplater, oftest en aggregering indusert av adrenalin.
Kliniske manifestasjoner av sykdommen er i stor grad forbundet med den viktigste patologiske prosessen. I dette tilfellet forklares forekomsten av trombose og blødning av nærvær av primær trombocytose. En karakteristisk komplikasjon er trombose av fartøy av uvanlig lokalisering (for eksempel mesenteriske årer, leversår, arterier av fingrene). Digital arteriell iskemi fører til et klinisk uttalt syndrom av Eritrolealgia, smertefull erythen, fingertuppene EDEMA. Eldre mennesker har noen ganger bouts av iskemi, inkludert hjerter. Hemorragiske komplikasjoner utvikler 2 ganger oftere enn trombotisk og lokalisert, som regel i mage-tarmkanalen. En klar sammenheng mellom økningen i blodplateinnhold og risikoen for trombotiske eller hemorragiske lidelser er ikke sporet. Men hvis trombose og blødning oppstår under primær blodplate-brudd, antas det at sannsynligheten for komplikasjoner kan bli betydelig redusert ved å redusere innholdet i blodplater.
Jet trombocytose
Reaktiv trombocytose manifesteres som en konsekvens av en patologisk prosess, som antas å ikke påvirke hematopoietiske stamceller, dvs. regulatoriske mekanismer som styrer trombocytopoese og utvikling av stamceller brytes ikke.
Reaktiv trombocytose bør betraktes som et godartet brudd. Selv om antall blodplater økes, endres ikke deres morfologi og funksjonen. Normal blodplateaggregering kan hjelpe til med differensiering av reaktive og primære trombococytoseformer. Med en reaktiv variant overstiger antall sirkelplater som sjelden overstiger 1.000.000 / μl; Betydende store verdier indikerer et primært brudd. Ikke oppdaget en klar sammenheng mellom tilstedeværelsen av reaktiv trombocytose og utviklingen av trombotiske eller hemorragiske kliniske manifestasjoner; Og derfor er det ingen indikasjoner på behandling av inhibitorer av blodplater og terapi, som er rettet mot å redusere mengden.
Mulige årsaker til reaktiv trombocytose er mangfoldige:
- splenektomi,
- store kirurgiske operasjoner (noen ganger),
- jern-mangel anemi,
- akutt blødning
- kronisk betennelse (spesielt revmatoid artritt, kolitt),
- akutt og kroniske infeksjoner (spesielt kronisk lungeinfeksjoner),
- osteomyelitt,
- amyloidose,
- cirrhose av leveren,
- malignende sykdommer (spesielt lys, bukspyttkjertel, Hodgkins sykdom),
- manglende alkohol
- hemolytisk anemi
- mottak av narkotika (Vincristin, adrenalin),
- gjenoppretting etter trombocytopeni (behandling av B12-mangel og folsyre).
Den "aspleniske" trombocytose er maksimumet mellom 2. og 3. uker etter splenektomi og holder relativt lang (fra flere uker til flere måneder). Forekomsten er forbundet med fjerningen av kroppen, hvor sekvestrering og ødeleggelse av blodplater oppstår, så vel som tilsynelatende syntesen av antithrombookutiske antistoffer og fremstilling av en humoral faktor som har en inhibitorisk effekt på benmarget.
I mange tilfeller er reaktiv trombocytose forbundet med systemiske inflammatoriske sykdommer, og ifølge er resultatet av frigjøringen av immunomodulatoriske cytokiner, som refunderer blodplater av blodplater. Denne modellen de fleste tilsvarer en tilstand av revmatoid artritt, når innholdet av interleukin-6 (IL-6) i serumet direkte korrelerer med graden av trombocytose. Interleukin-6 er kjent som antiinflammatorisk cytokin, som også stimulerer polyploidisering av megacariocytter og blodplateformasjon.
Årsaken til trombocytose hos pasienter med onkologisk patologi er sannsynligvis den irriterende effekten av den velutstyrte svulsten i biologisk aktive stoffer på benmargsmegaberocytisk spire. En slik handling kan være direkte hos pasienter med tumormetastase i beinet. Ofte observeres trombocytose med hypertephroid nyrekreft, sarcomatous tap lesjoner, lymfogranulomatose. I klinisk analyse av blod kan slike pasienter ha en økning i ESP. I koagulogrammet er hyperfibrinogenemi og en tendens til hypercoagulasjon ofte notert.
Det er trombocytose, medfølgende frakturer av store skjelettben (spesielt det femorale beinet). Kommen til den langsiktige hypoksemi, i tillegg til rød blodcelle, kan også forårsake trombocytose.
Økningen i antall blodplater er noen ganger komponent av kroppens naturlige respons for langvarig kronisk blødning. Dette kan bli observert (skjønt sjelden) hos pasienter med levercirrhose under blødning fra varicosely utvidede årer av spiserøret, hos pasienter med en peptisk lesjon av mage-tarmkanalen. I slike pasienter blir trombocytose ofte kombinert med tegn på jernmangelisiasitet.
Hos pasienter med B12-mangelfulle anemi kan en forbigående økning i antall blodplater under restaureringen av røde blodindikatorer på grunn av terapi observeres.
Reaktiv trombocytose kan ikke skyldes trombohemorgiske komplikasjoner og krever ikke spesiell korreksjon. Arbeidet med den behandlende legen bør rettes til rettidig anerkjennelse og umiddelbar behandling av sykdommen som forårsaket trombocytose.
Litteratur:
- Schiffman F. J. Pathofysiologi av blod. Oversettelse fra engelsk - Moskva - St. Petersburg: "Publishing House Bin" - "Nevsky DiaLy", 2000
- Kozlovskaya L. V., Nikolaev A. Yu. Tutorial på kliniske laboratorie metoder for forskning - Moskva, Medisin, 1985
- K. M. Abdulkadirov, O. A. Glevitsyn, E. R. Shilova, V. Yu. Udaleva, - Hematologi Syndromer Generelt Klinisk praksis, - Directory, - St. Petersburg, - Spesiell litteratur, Albi, - 1999
- Willound M. Barnhematologi, - Moskva, "Medisin", 1981
Myeloproliferative neoplasma, preget av en betydelig økning i blodplater og økt spredning av megakaryocytter i beinmargen. Etiologi er ukjent.
Klinisk bilde og naturlig flyt
1. Symptomer:
i mange tilfeller diagnostiseres dette ved en tilfeldighet, og utforsker den generelle blodprøven over andre indikasjoner. Symptomer er forbundet med trombami i mikrosirkulasjon: Parestesi av distale deler av lemmer, scotoma, erythrenalgia, hodepine og svimmelhet. Trombose av store fartøy (den hyppigste komplikasjonen): Arterial (akutte koronarsyndrom, slag, Badda-Kiari syndrom, Carrier Vein trombose). Blødning fra slimhinnene og mage-tarmkanalen (Y ≈5% av pasientene) forårsaket av blodplater dysfunksjon finnes spesielt hos pasienter med blodplater\u003e 1-1,5 millioner / μl, som kan utvikle von Willebrand syndrom. W.<10–15 % пациентов встречаются как тромботические, так и геморрагические осложнения. Умеренное увеличение селезенки у 10–15 % больных.2. Naturlig flyt:kanskje i mange år å fortsette asymptomatisk. Senere er det komplikasjoner: trombose (årlig risiko på 1-3%), blødning, transformasjon i myelofibrose (15 års risiko 5-10%), transformasjon til OML eller MDS (3%).
Ytterligere forskningsmetoder
1. Felles analyse av perifert blod: økt antall blodplater, feil form og størrelse; Antall leukocytter og HB-konsentrasjonen er innenfor det normale området eller økt.
2. Aspirasjon Biopsi og Trunkobiopia Benmarg→ Diagnostiske kriterier.
3. Molekylære studier:i 90% av pasientene med 1 av 3 drivmutasjoner: Mutasjon V617F Gene JAK2 (Y ≈60%), Calr-genmutasjoner (20-25%), MPL-genmutasjoner (i 3-4%). I 10-15% av pasientene er det ingen ovennevnte molekylære endringer ("Triple Negative").
4. Andre undersøkelser:for differensiell diagnose med reaktiv trombocytose i tilfelle negative resultater av molekylære studier (f.eks. Konsentrasjonen av ferritin, ESO, CRB), blodplate dysfunksjon (oftest forstyrret aggregering under påvirkning av adrenalin, ADP og kollagen).
Diagnostiske kriterier (WHO 2016)Alle store kriterier eller de første 3 store kriteriene og et lite kriterium bør være til stede.
Store kriterier:
1) konstant antall blodplater ≥450 000 / μl;
2) med beinmarg Biopsi spredning av en megacariocytisk linje med økt antall store modne megacariocytter med en flerlags kjerne; mangel på en betydelig økning eller skift til venstre neutrofile granulocytopower og erytropoese; svært sjelden liten retikulin fibrose (1 grad);
3) manglende overholdelse av hvem kriterier for HML, IP, PMF, MDS og andre neoplasmer i Hematopoede-systemet;
4) eliminering av ekte polycytemi (IP), primær myelofibrose (PMF), HML, MDS og andre neoplastiske sykdommer i leukocyt-systemet;
5) Tilgjengelighet 1 av de nevnte drevmutasjoner.
Små kriterium: Tilstedeværelsen av en klonal markør eller fravær av bevis på reaktiv trombocytemi → differensiell diagnose.
Differensial diagnose
1. Trombocytose som følger med andre hemopoietiske tumorer: IP, HML, PMF, MDS 5Q-, MDS / MPN-RS-T.
2. Reaktiv trombocytemier: med faste tumorer (hovedsakelig lys og bukspyttkjertelkjertler), jernmangelanemi, kronisk inflammatorisk og smittsomme sykdommer, etter akutt blodtap, etter fjerning av milten, i kronisk alkoholisme, i konvensjonelle bloddonorer, med hemolytisk anemi, under narkotisk anemi.
3. Familie trombocytose.
4. Pseudo-tombookytose: Cryoglobulinemi, fragmentering av erytrocytter eller tumorceller i blodet.
Velge en metode for behandling
Avhenger av tilstedeværelsen av risikofaktorer for trombotiske komplikasjoner (alder\u003e 60 år og en trombotisk komplikasjon i historien). I en lavrisikogruppe (uten risikofaktorer), bruk spør uten cytineduktiv terapi, og i en høyrisikogruppe (≥1, er ovennevnte risikofaktor) også cytin-destruktiv behandling. Du kan også vurdere det hos pasienter med blodplater\u003e 1,5 millioner / μl (på grunn av økt risiko for blødning), i utviklingen av muteloprolifisering (for eksempel den økende milt), ukontrollerte vanlige symptomer, samt i funksjonshemming av mikrosirkulasjon, motstandsdyktig til behandling av spør.1. Citoneduktive stoffer:Lanen til den første linjen er hydroksyuropeum (GM), den opprinnelige dosen på 15 mg / kg / dag, og endrer deretter dosen for å stabilisere antall blodplater ≈450.000 / μl, så vel som å unngå anemi eller nøytropeni. Det er mulig å forlate mengden blodplater noe større hos pasienter som får cytionedukleiseringsbehandling, underlagt leukocytose kontroll, som er den viktigste risikofaktoren for trombose.
Behandling av den andre linjen hos pasienter som ikke har noen signifikant reduksjon i antall blodplater eller med intoleranse for hydroksymer:
1) anagrelid, i utgangspunktet 1,5-2 mg / dag, som støtter dosen avhengig av antall blodplater;
2) IFN-α (eller PEG-IFN-α2a), den opprinnelige dosen på 3-5 millioner enheter / dag P / K 3 × / uker. (Ls av valg hos gravide kvinner, eller graviditetsplanlegging);
3) Hos pasienter med beregnet kort overlevelse, bør du vurdere å bruke busulfan.
Full remisjon:
1) forsvinningen av objektive symptomer og en betydelig forbedring av subjektive symptomer, varighet ≥12 uker;
2) Remisjonen av verdiene til den samlede analysen av perifer blodvarighet ≥12 uker (mengden blodplater ≤400 000 / μl, antall leukocytter ≤10 000 / μl, leukoeritroblastose);
3) fraværet av sykdomsprogresjon, trombose og blødning;
4) benmargs histologisk remisjon.
Delvis remisjon: Dette er utførelsen av de tre første kriteriene, uten beinmargsremisjonen.
2. ANTITROMBOCYTE DRUGS: Brukt hos pasienter med mikrosirkulasjonsforstyrrelser, Jak 2-mutasjon eller kardiovaskulære risikofaktorer; Kontraindisert hos pasienter med oppkjøpt syndrom von willebrand.
Økt blod blodplateinnhold kalles trombococytose.
Årsakene til forekomsten av denne patologien kan være en rekke faktorer. I følge hvilken grunn oppstod nivået av blodplater, definisjonen og behandlingen av trombocytose avhenger av trombocytose.
Trombocyt er en blodcelle som er ansvarlig for koagulasjonen. Den normale mengden blodplater hos voksne i gjennomsnitt er fra to hundre og fire hundre tusen enheter per kubikk milliliter blod. Hvis denne indikatoren stiger (fem hundre tusen og mer), så snakker vi om patologi.
Alene av de farligste artene er klonal og primær trombocytose, da de er forårsaket av lidelser assosiert med benstamceller. Det er stamceller som er ansvarlige for produksjon av blodplater og går inn i blodet.
I tilfelle klonal trombocytose blir defekt (oftere tumor) prosesser i stamceller, årsaken til patologi, og de begynner å ukontrolleres sammenkomster store mengder blodplater.
Samtidig er de produserte cellene usunne og kan ikke fungere riktig. Som et resultat er deres interaksjon med andre blodlegemer forstyrret, og av denne grunn fortsetter prosessene for trombose feil.
Primær trombocytose (eller essensielt trombocytemi) forårsaker en forstyrrelse av stamceller, som er forbundet med veksten, noe som skaper ytterligere kilder til blodplater.
Som med klonal trombocytose, defekte celler detekteres ved essensielt trombocytemi med manglende evne til å fungere riktig. Videre har blodplaterene selv unormalt store størrelser.
Med disse typer patologi oppdager blodprøven ofte blodplateaggregering, det vil si deres liming, som betyr risikoen for trombov.
Sannsynligheten for å utvikle klonal eller primær trombocytose er høy i mennesker over femti år; Unge mennesker og barn er vanligvis ikke underlagt denne avviket.
Symptomene på trombocytose forårsaket av nedsatt stamceller har en ganske uttalt karakter.
Hovedskiltene på forstyrrende trombose inkluderer:
- hyppig blødning (nasal, livmor, gastrointestinal, etc.) og forårsaket av anemi;
- blå eller svarte flekker på huden;
- subkutane blødninger;
- vegeta Dystonia og dets tegn (kalde lemmer, hodepine, takykardi, ustabilt trykk, etc.);
- venøs eller arteriell trombose;
- økning i milt (splenomegaly);
- i sjeldne tilfeller - Gangena.
Behandling av disse typer trombocytose fortsetter i henhold til anbefalingene fra hematologens lege. Som regel foreskriver det antitromombocytiske midler (acetylsalisylsyre, tickopidin, etc.).
Alene for å ta disse stoffene anbefales ikke, siden legen bare kan beregne doseringen og behandlingsforløpet som tilsvarer pasientens alder og kompleks.
Sekundær trombocytose
Det økte innholdet i blodplater i blodet kan være forårsaket av årsakene som ikke er forbundet med brudd på bloddannelsesprosesser. Slik patologi kalles sekundær trombocytose.
Under diagnosen kan sekundær trombocytose årsaker være den mest varierte.
Disse inkluderer:
- operativ intervensjon;
- alvorlige skader (skader, frakturer);
- kjemoterapi;
- jernmangel i kroppen;
- betennelse i ulike organer og vev;
- onkologisk sykdom;
- fjernelsen av milten (dette organet er desintegrering av utløpet blodplate, slik at fjerningen provoserer en ukontrollert vekst av blodplater med en generell reduksjon i blodvolumet);
- infeksjoner (spesielt meningokokker);
- virus;
- sopp;
- mottak av noen stoffer;
- svangerskap.
Alle tilfeller, i tillegg til graviditet, er underlagt behandling under tilsyn av legen. I analysen av blod, etter å ha eliminert årsaken til trombocytose, bør mer enn 450 tusen blodplater ikke være inneholdt.
Trombocytose under graviditeten anses ikke som en betydelig avvik, da det forklares av kardinal restrukturering av hele organismen, en endring til hormonell bakgrunn.
Som regel utføres korrigering av antall blodplater i blodet av en gravid kvinne bare i tilfeller av for mye mengde (ca. en million per milliliter).
I andre tilfeller er trombocytose ganske enkelt under tilsyn av hematologen gjennom hele graviditeten.
Symptomene på sekundær trombocytose ligner symptomene på primær trombocytose, det vil si at pasienten skjer nasal, livmor, gastrisk, nyreblødning og spor av subkutane blødninger, vises fartøystrombose.
Behandle sekundær trombocytose er nødvendig på prinsippet om å eliminere sykdommen som forårsaket økt blodplyterinnhold.
I smittsomme, sopp, virale sykdommer, foreskriver legen behandling med antibiotika og antibakterielle, antifungale legemidler. Inflammatoriske prosesser krever lignende behandling.
Jet trombocytose
Det er mulig å øke nivået av sunne, ikke-defekte blodplater. I dette tilfellet blir årsaken uspesifikk aktivering av hormonet som er ansvarlig for forekomsten og opptaket til blodplater. Dette hormonet kalles trombopoietin.
Med en økning i trombopoietin-aktiviteten vil et stort antall blodplater bli frigjort i sirkulasjonssystemet. Tomboots er normale og fungerer som de skal.
Årsakene til forekomsten av denne patologien kan være traumatiske lidelser i kroppen, for eksempel:
- kirurgisk inngrep;
- skadet med rikelig blodtap;
- ekstrem fysisk anstrengelse (overbelastning).
Den andre gruppen av reaktiv trombocytose er en rekke smittsomme og virale sykdommer, betennelse og kroniske sykdommer.
Oftest inkluderer de:
- lungesykdommer (tuberkulose, lungebetennelse);
- malokroviya (anemi);
- reumatisme;
- kreft;
- betennelse i mage-tarmkanalen.
Det er viktig å skille reaktive trombocytose fra primær eller klonal trombocytose. I tilfelle av den første er det ingen uttalt blødning (de er bare med sjeldne unntak), det er ingen splenomegali og fartøyet trombose.
Når man analyserer blod for å skille mellom disse patologiene, utføres en biokjemisk blodprøve, en ultralyd, samlingen av anamneset av kroniske sykdommer.
I tillegg kan hematologen foreskrive beinmargbiopsi for å utelukke sannsynligheten for primær eller klonal trombocytose.
I seg selv representerer den reaktive trombocytose ikke en slik fare som dens andre typer. For eksempel, med en gitt avvik, er risikoen for tromboembolisme (tilstopping av fartøyet med en ødelagt trombus) ekskludert), i tillegg beskriver pasientens samlede velvære ikke så mye som under primær trombocytose.
Til tross for den trege manifestasjonen av symptomene på denne patologien, diagnostiserer legene ganske vellykket gjennom ulike studier.
Med en svakt uttalt reaktiv trombocytose (ikke høyere enn 600 tusen), utfører legene slik behandling, som eliminerer årsaken til det økte antallet blodplater, uten å berøre den hematopoiske prosessen. Det vil si at behandling av infeksjoner eller betennelse er foreskrevet.
Med kompetent utført terapi kan reaktiv trombocytose elimineres i to eller tre uker uten risiko for pasienten.
Trombocytose i barnet
Forekomsten av trombocytose er mulig hos barn. Dessuten avhenger reguleringsnummeret av blodplater av barnets alder.
Hos barn under året anses en sunn indikator å være 100 - 350 000, i eldre barn, normen er lik normen for en voksen.
Jentene i ungdomsårene i perioden med den første menstruasjonssyklusen er det en redusert blodplateinnhold (minimum sunn indeks - 80 tusen).
Hos barn under trombocytose kan symptomene ikke manifesteres umiddelbart, men med hyppig neseblødning, med høy tretthet, bør svimmelhet vises til barnet til legen.
Levering av blodprøver i alle fall vil ikke være overflødig, siden årsaken til disatumet kan avsløres, noe som er mest sannsynlig knyttet til bruddene på blodsammensetningen eller funksjonen av blodceller.
Siden et lite barn ikke kan fortelle om sin usunn tilstand, anbefales det å ta blod til generell analyse minst en gang hver sjette måned.
Trombocytose hos barn kan skyldes en rekke grunner og er knyttet til de samme lidelsene og sykdommene som hos voksne.
Primær trombocytose i små barn er oftest resultatet av arvelige eller oppkjøpte hematologiske sykdommer (leukemi, eritremia, etc.).
Sekundær trombocytose utvikler seg mot bakgrunnen av smittsomme sykdommer (meningitt, lungebetennelse, hepatitt) eller etter skader og kirurgiske operasjoner. Ofte er årsaken til å øke nivået på blodplater i blodet en operasjon for å fjerne milten.
Behandlingen av et barn i den sekundære form for patologi avhenger av hvilken sykdom det var forårsaket.
Vanligvis foreskriver legene spesiell ernæring, antibakterielle legemidler og folkemidlene for å eliminere fokus for infeksjon.
Med et stort blodtap eller etter å ha fjernet milten, foreskriver legene spesielle stoffer som fortynner blod.
Behandlingen av primær trombocytose er en ganske komplisert og en lang prosess som krever et permanent tilsyn med en lege for en liten pasient.
I intet tilfelle kan ikke uavhengig ta avgjørelser om behandlingen av babyen og jo mer å velge medisin for ham.
Vanligvis bør deltakelsen til foreldrene i behandlingen av barnet være i samsvar med anbefalingene om kostholdet og i barnets gjerde fra stress og sykdom.
Behandling og diett
Selvfølgelig, når de oppdages trombococytose, er pasientens behandling helt avhengig av legenes anbefalinger. Selv løse dette problemet er presserende, ikke anbefalt.
Først observerer hematologen pasienten i hele sykdommen for å kontrollere situasjonen.
I mange tilfeller er det nødvendig med en daglig blodprøve, i tillegg kan en lege i løpet av behandlingen tildele ulike studier (ultralyd eller biopsi).
For det andre kan primære eller klonstrombocytemiet kreve forhindre eller rettidig eliminere konsekvensene (iskemi eller interne institusjoner). For dette foreskriver legene spesielle stoffer - antikoagulanter.
For det tredje, i fravær av positive resultater av behandling, kan hematologen tildele spesielle prosedyrer, for eksempel trombocytophorese (kunstig fjerning av blodplateringsoverskudd) eller cytostatisk terapi.
Som en datterselskapskomponent av behandlingen kan legen anbefale Highherapy (leech behandling).
Gudoterapi er bare mulig i tilfelle når det ikke er fare for intern blødning.
Sammen med medisinering må et spesielt kosthold observeres. Fra pasientens meny bør utelukkes av produkter som bidrar til blodtykkelse: kjøtt av fettvarianter, bananer, rosehip, svart rowan, kirsebærbær, nøtter (spesielt valnøtter), linser, bokhvete og manuelle korn.
Det er tilrådelig å forlate den skadelige maten - røkt, stekte retter, halvfabrikata, karboniserte drikker.
Kosthold med trombocytose innebærer overflod av produkter som inneholder jod, kalsium, magnesium og vitaminer i gruppe B og vitamin C.
Disse produktene inkluderer:
- sjekk kål;
- cashew og mandler;
- fisk og fiskeolje;
- vegetabilske oljer (spesielt sengetøy og oliven);
- frisk og surkål;
- alle typer sitrus
- løk og hvitløk;
- kylling og biff lever, hjerte, lunge;
- noen bær: Lingonberry, Currants, Kalina (sommer - flott tid til å forberede dem i fremtiden);
- ingefær;
- tomater og tomatjuice;
- meieri og meieriprodukter og drikkevarer.
Enhver diagnose knyttet til brudd på blodcelleindikatorer er underlagt integrert behandling med narkotika og overholdelse av dietten. Ellers kan behandlingen ikke bringe det ønskede resultatet.
Er du her:
8093 0
Laster ...