Moderat svekkelse av venstre ventrikkels diastoliske funksjon. Oversikt over venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon: symptomer og behandling. Sannsynlige årsaker til forekomsten

I moderne terminologi, systolisk hjertesvikt. På slutten av 1970-80 -tallet ble det imidlertid klart at en betydelig del av pasientene med et klinisk bilde av hjertesvikt har en normal kontraktil funksjon av hjertet, normale verdier av utkastningsfraksjonen i venstre ventrikkel. Dette kliniske bildet i moderne terminologi beskrives som diastolisk hjertesvikt.

Studiet av diastole og faktisk sykdommer forbundet med dens forandringer, begynte allerede i 1877, da Francois-Franck på grunnlag av eksperimenter konkluderte med at den maksimale fyllingen av venstre ventrikkel med blod skjer i tidlig diastole. I 1906 beskrev Hendorson de tre fasene av diastole, og i 1921 fant Wiggers og Katz at bidraget fra venstre atrium til å fylle venstre ventrikkel med blod kan øke hos personer med endrede LV-egenskaper. I 1927 etablerte Meek eksperimentelt at fasen med aktiv avslapning av myokardiet i diastolen påvirker kontraktiliteten til myokardiet. I 1949 myntet Wiggers begrepet "iboende elastisitet" for å beskrive oppførselen til LV -myokardiet under diastole, dvs. gjort et forsøk på å beskrive hovedtilstanden til myokardiet i diastole - avslapning.

I 1975 W.H. Gaasch, i en serie eksperimentelle og kliniske studier, bestemte forskjellene i diastole hos friske mennesker og pasienter med hjerte- og karsykdommer, ved å bruke en endring i trykket i LV -hulrommet og en endring i volumet. Spesielt ble det funnet at volumet av blod under passiv fylling av LV reduseres hos pasienter med hjerte- og karsykdommer. I 1983-1984 N.N. Echeverria, A.N. Dougherty, R. Souter introduserte begrepet "diastolisk hjertesvikt" i klinisk praksis.

Diastolisk hjertesvikt (SDH) er et klinisk syndrom med symptomer og tegn på hjertesvikt, normal LVEF og nedsatt diastolisk funksjon.

Klinisk manifesterer diastolisk hjertesvikt seg som en liten begrensning av fysisk aktivitet (I FC i henhold til NYHA Heart Association -klassifiseringen) og tilstedeværelse av symptomer i ro (IV FC).

Normal LV diastolisk funksjon er dens evne til å "akseptere" volumet av blod som kreves for å opprettholde tilstrekkelig hjerteeffekt, uten å øke gjennomsnittlig pulmonal venetrykk (> 12 mm Hg). LV diastolisk dysfunksjon oppstår hvis det riktige blodvolumet bare kan komme inn i LV ved å øke fyllingstrykket eller hvis det ikke er i stand til å øke fyllingen under trening og derved gi en tilstrekkelig økning i hjerteeffekten. Enhver økning i LV-fyllingstrykket er alltid en indikasjon på diastolisk dysfunksjon. Nesten alle pasienter med systolisk dysfunksjon i hjerteets venstre ventrikkel har brudd på dens diastoliske funksjon.

Diastole er begrenset til tidsintervallet fra lukking av aortaklaffen til lukking av mitralklaffen. To nøkkelmekanismer forekommer i diastole - LV-relaksasjon og LV-fylling. Avslapning av LV begynner allerede i andre halvdel av systolen (i perioden med langsom blodutvisning), når et maksimum under den isovolumetriske avslapningsfasen, og slutter allerede under LV -fylling, som består av faser av rask fylling, forsinket fylling (diastase ) og atrial systole.

LV diastolisk funksjon avhenger av myokardets evne til å slappe av, noe som avhenger av funksjonen til det sarkoplasmatiske retikulumet til kardiomyocytter.

LV diastolisk funksjon avhenger også av de mekaniske egenskapene til myokardiet - elastisitet (endring i lengden på muskelfibre avhengig av kraften som påføres dem), compliance (endring i ventrikkelvolum med en gitt endring i trykk) og stivhet (karakteristisk motsatt av samsvar). De passive egenskapene til hjertet gjenspeiler evnen til LV til å strekke seg når blod kommer inn i det.

I ung alder skyldes LV -fylling en høytrykksgradient i begynnelsen av diastolen, som dannes av en høy avslapningshastighet og elastiske egenskaper i myokardiet. I denne situasjonen er LV hovedsakelig fylt med blod i første halvdel av diastolen.

Aldring, hypertensjon, iskemisk hjertesykdom fører til en betydelig nedgang i avslapningsprosesser. I en slik situasjon skjer fyllingen av LV med blod hovedsakelig ikke i første halvdel av diastolen, men i systolen i venstre atrium.

Myokardets diastoliske funksjon er betydelig påvirket av tilstanden (størrelse, volum) i venstre atrium, frekvensen av transmitral blodstrøm og antall hjerteslag.

En endring i volumet av blod som kommer inn i venstre atrium endrer kontraktiliteten i full overensstemmelse med Starlings lov. Den økte kraften i venstre atrialsammentrekning genererer en sjokkstrøm, som endrer fyllingshastigheten til LV og forskyver påfølgende faser i tid, og øker myokardial stivhet. Disse endringene er åpenbare med AV -blokk, høy puls og overbelastning i venstre atrials blodvolum.

Symptomer og tegn på diastolisk dysfunksjon i venstre mage

Pasienter med diastolisk hjertesvikt presenterer de samme klagene som pasienter med hjertesvikt - kortpustethet, tretthet, hjertebank.

Hos pasienter med diastolisk hjertesvikt er hypertensjon mer vanlig og postinfarkt kardiosklerose er mindre vanlig. Slike pasienter er vanligvis eldre enn pasienter med systolisk hjertesvikt, og er ofte overvektige. For pasienter med diastolisk hjertesvikt er atrieflimmer karakteristisk (blant eldre pasienter - opptil 75%).

Hos pasienter med diastolisk hjertesvikt er tegn på venøs stase og tilhørende symptomer (ødem, tungpustethet i lungene, hevelse i nakkeårene, dyspné) mindre vanlige enn hos pasienter med den klassiske, systoliske sykdomsformen.

Ved auskultasjon av pasienter med diastolisk hjertesvikt kan ofte 4 hjertelyder høres. Selv om deteksjon av III hjertelyd er mer typisk for pasienter med systolisk hjertesvikt. Med alvorlig diastolisk dysfunksjon, spesielt med en restriktiv type LV -fylling, blir dette symptomet funnet veldig ofte.

Den største kliniske og epidemiologiske studien av det kliniske bildet av sirkulatorisk insuffisiens er en studie utført i Den russiske føderasjonen (EPOCHA-O-CHF) i 2001-2002.

Dataene som er innhentet viste en tendens til en økning i forekomsten av diastolisk hjertesvikt de siste årene. Normal LV systolisk funksjon er registrert hos 35-40% av pasientene med hjertesvikt. Forekomsten av diastolisk hjertesvikt varierer etter alder. Hos pasienter under 50 år diagnostiseres den diastoliske formen hos 15 % av pasientene, over 70 år – allerede hos 50 % av pasientene.

Forekomsten av hjertesvikt med normal LV systolisk funksjon avhenger av alvorlighetsgraden til de undersøkte pasientene og kriteriene for å vurdere systolisk funksjon. Så blant pasienter som er innlagt på sykehus med hjertedekompensasjon, registreres normal LVEF hos 20-30% av pasientene, og ved hjertesvikt i sluttfasen-hos 5-10% av pasientene. Samtidig, i poliklinisk praksis, når forekomsten av hjertesvikt med normal systolisk LV -funksjon, diagnostisert ved bruk av "myke" kriterier (for eksempel basert på et overskudd av utkastningsfraksjon med 40%) 80%. Når alvorlighetsgraden av hjertesvikt øker, reduseres således bidraget fra isolert diastolisk dysfunksjon som hovedårsak til hjertesvikt.

Prognose for diastolisk hjertesvikt

• Frekvensen av reinnleggelse til pasienter med SDS og hos pasienter med systolisk insuffisiens er ikke forskjellig - omtrent 50 % per år.
• Dødeligheten hos pasienter med SDS er 5-8 % per år (med systolisk sirkulasjonssvikt - 15 % per år). De siste årene har det ikke vært noen nedgang i dødeligheten i SDS.
• Dødelighet ved diastolisk hjertesvikt avhenger av årsaken til hjertesvikt, med dens ikke-iskemiske genese - 3% per år.

Diagnose av diastolisk hjertesvikt

Diagnosen diastolisk dysfunksjon er verifisert hvis pasienten har 3 kriterier.

• Symptomer eller tegn på hjertesvikt.
• Normal eller svakt redusert LV-kontraktil funksjon (LVEF> 45% og dens sluttdiastoliske størrelsesindeks<3,2 см/м 2).
• Tegn på svekket avslapning eller fylling av LV, dets økte stivhet, oppnådd med instrumentelle forskningsmetoder.

Grunnlaget for diagnosen diastolisk hjertesvikt er ekkokardiografi.

Diastolisk forhøyning av basen i venstre ventrikkel. Ved diastolisk dysfunksjon er den maksimale frekvensen av tidlig diastolisk forhøyelse av LV-basen (E m) under 8 cm/s. I tillegg indikerer forholdet mellom maksimalhastigheter for bølgen av transmitral blodstrøm E og E> 15 et økt sluttdiastolisk trykk i LV (> 12 mm Hg), E / E m<8 - о нормальном, а при Е/Е m 8-15 необходимы дополнительные данные.

Den generelt aksepterte biokjemiske markøren for diastolisk hjertesvikt er forløperen for hjernens natriuretiske peptid (NT-pro-BNP). Diastolisk hjertesvikt er preget av en økning i nivået av dette peptidet.

Behandling av diastolisk hjertesvikt

Behandling av myokardiskemi. IHD er en av hovedfaktorene som fører til diastoliske forstyrrelser. Noen diastolelidelser oppdages hos mer enn 90 % av pasientene med koronarsykdom. Forbedring av diastolisk funksjon ved iskemisk hjertesykdom er mulig ved bruk av legemidler (β-akrenoblokkere, kalsiumantagonister) og tiltak for myokardiell revaskularisering.

Behandling av arteriell hypertensjon. Hos pasienter med hypertensjon er LV diastolisk dysfunksjon en av de tidlige og vanlige manifestasjonene av myokarddysfunksjon, spesielt på stadiet av myokardhypertrofi. Normalisering av blodtrykk er en av de enkle og samtidig effektive måtene å forbedre LV diastolisk fylling.

Reduksjon i LV -fyllingstrykk (reduksjon i forspenningen). Det viktigste behandlingsprinsippet for denne tilstanden er å redusere LV -forhåndsbelastning (bruk av diuretika). En overdreven reduksjon i forhåndsbelastning reduserer fyllingsvolumet for LV dramatisk og reduserer hjerteeffekten. I disse tilfellene er taktikken med sakte avtagende LV-forbelastning berettiget. Å ta diuretika er ledsaget av overdreven aktivering av renin-angiotensinsystemet, derfor anbefales det å kombinere dem med blokkere av renin-angiotensinsystemet (ACE-hemmere, angiotensinreseptorblokkere, aldosteronantagonister).

Opprettholde og / eller gjenopprette sinusrytmen, bevare kontraktilfunksjonen til venstre atrium. Kontraktilfunksjonen til venstre atrium spiller en kritisk rolle for å sikre normal treningstoleranse under tilstander med diastolisk hjertesvikt, hvis progresjon dramatisk øker risikoen for atrieflimmer. Med atrieflimmer velger legen taktikken med "rytmekontroll" eller "frekvenskontroll". Nøye oppfyllelse av kravene til den valgte taktikken forhindrer utviklingen av diastolisk hjertesvikt.

Pasienter med diastolisk hjertesvikt bør ha målpulsnivåer: med koronarsykdom - 55-60 per minutt. Ved CHF er en 16 % reduksjon i baseline hjertefrekvens (80-84 bpm) ledsaget av en reduksjon i risikoen for død. For å redusere hjertefrekvensen brukes β-blokkere, fenylalkylaminer og If channel blockers.

24. oktober 2017 Ingen kommentarer

Diastolisk dysfunksjon og diastolisk hjertesvikt

Begrepene "diastolisk dysfunksjon" og "diastolisk hjertesvikt" i moderne kardiologi er ikke synonyme, det vil si at de betyr forskjellige former for svekkelse av hjertets pumpefunksjon: diastolisk hjertesvikt inkluderer alltid diastolisk dysfunksjon, men dets tilstedeværelse betyr ikke indikerer likevel hjertesvikt. Analysen av hjertesvikt som presenteres nedenfor fokuserer på en kardiogen (for det meste "metabolsk bestemt") myokardial anomali som resulterer i utilstrekkelig ventrikulær pumpefunksjon, dvs. ventrikeldysfunksjon.

Ventrikulær dysfunksjon kan skyldes svak ventrikkelsammentrekning (systolisk dysfunksjon), unormal ventrikkelavslapning (diastolisk dysfunksjon) eller unormal fortykkelse av ventrikkelveggene, noe som resulterer i blokkering av blodstrømmen.

Et av hovedproblemene ved moderne kardiologi er kronisk hjertesvikt (CHF).

I tradisjonell kardiologi ble hovedårsaken til utbruddet og utviklingen av CHF ansett som en reduksjon i myokardial kontraktilitet. Imidlertid er det de siste årene vanlig å snakke om det forskjellige "bidraget" til systolisk og diastolisk dysfunksjon i patogenesen ved kronisk hjertesvikt, så vel som om det systolisk-diastoliske forholdet ved hjertesvikt. I dette tilfellet spiller bruddet på den diastoliske fyllingen av hjertet ikke mindre, og kanskje til og med en større rolle enn systoliske lidelser.

Til dags dato har et stort antall fakta akkumulert som sår tvil om "monopol"-rollen til systolisk dysfunksjon som den viktigste og eneste hemodynamiske årsaken som er ansvarlig for forekomsten av CHF, dens kliniske manifestasjoner og prognosen til pasienter med denne formen for patologi. Moderne studier indikerer en svak sammenheng mellom systolisk dysfunksjon og kliniske manifestasjoner og prognose hos pasienter med kronisk hjertesvikt. Utilstrekkelig kontraktilitet og lav venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon bestemmer ikke alltid entydig alvorlighetsgraden av dekompensasjon, treningstoleranse og til og med prognosen for CHF-pasienter. Samtidig ble det oppnådd sterke bevis for at indikatorene på diastolisk dysfunksjon, i større grad enn myokardkontraktilitet, korrelerer med kliniske og instrumentelle markører for dekompensasjon og til og med livskvaliteten til pasienter med CHF. Samtidig ble det etablert en direkte årsakssammenheng mellom diastoliske lidelser og prognosen til pasienter med kronisk hjertesvikt.

Alt dette fikk oss til å overvurdere viktigheten av venstre ventrikulær systolisk dysfunksjon som den eneste og obligatoriske faktoren for CHF, og ta et nytt blikk på rollen som diastoliske lidelser i patogenesen av denne formen for patologi.

Selvfølgelig er systolisk funksjon, som hovedsakelig vurderes av den venstre ventrikulære utstøtningsfraksjonen, fortsatt tildelt rollen som en uavhengig prediktor for prognosen for CHF -pasienter. Lage utkastningsfraksjon i venstre ventrikkel er fortsatt en pålitelig markør for hjerteinfarkt, og kontraktilitetsevaluering er obligatorisk for å bestemme risikoen for hjertekirurgi og kan brukes til å bestemme effektiviteten av behandlingen.

Så langt har vurderingen av diastolisk funksjon ennå ikke blitt en obligatorisk prosedyre, noe som i stor grad skyldes mangelen på beviste og nøyaktige metoder for analysen. Likevel, selv nå er det ingen tvil om at det er diastoliske lidelser som er ansvarlige for alvorlighetsgraden av hjertedekompensasjon og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner av kronisk hjertesvikt. Som det viste seg, gjenspeiler diastoliske markører mer nøyaktig enn systoliske markører den funksjonelle tilstanden til myokardiet og dets reserve (evnen til å utføre en ekstra belastning), og mer pålitelig enn andre hemodynamiske parametere kan brukes til å vurdere livskvalitet og effektiviteten av terapeutiske tiltak.

I tillegg er det alle forutsetninger for bruk av diastoliske indekser som prediktorer for prognose ved hjertesvikt. Den nåværende trenden mot et vektskifte fra systolisk til diastolisk dysfunksjon er ikke overraskende sett fra et evolusjonært synspunkt. Faktisk, hvis vi sammenligner forholdet mellom prosessene med kontraktilitet og avslapning av myokard med andre lignende såkalte. antagonistiske prosesser i kroppen (for eksempel pressor- og depressorsystemer for regulering av blodtrykksnivåer, prosessen med eksitasjon og inhibering i sentralnervesystemet, koagulasjons- og antikoagulasjonssystemer i blodet, etc.), så er det mulig å finne ulikhet i potensialet til slike "antagonister": Faktisk er pressorsystemet en kraftigere depressor, eksitasjonsprosessen er sterkere enn inhiberingsprosessen, koagulasjonspotensialet overstiger antikoagulasjonsmidlet.

I forlengelse av denne sammenligningen er myokardial kontraktilitet "kraftigere" enn dens avslapning, og det kan ikke være annerledes: hjertet må først og fremst trekke seg sammen og deretter slappe av ("diastole uten systole er meningsløs, og systole uten diastole er utenkelig "). Disse og andre lignende "ulikheter" er evolusjonært utviklet, og overlegenheten til ett fenomen over et annet har en beskyttende og adaptiv verdi. Naturligvis, med de økte kravene fra organismen til de navngitte og andre "antagonister" diktert av betingelsene for organismens vitale aktivitet, faller først og fremst "det svake leddet ut av spillet", som observeres i hjertet. Venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon oppstår ofte før systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel.

La oss se nærmere på den patogenetiske essensen av begrepene "systolisk dysfunksjon" og "diastolisk dysfunksjon", idet vi tar hensyn til det faktum at disse begrepene ikke er veldig vanlige i innenriksmedisinsk utdannings- og undervisningsmateriell (uansett, uten sammenligning sjeldnere enn i lignende utenlandsk litteratur).

Oftest er hjertesvikt forbundet med en nedgang i hjertets kontraktile funksjon. På samme tid, hos omtrent en tredjedel av pasientene, utvikler symptomer på hjertesvikt med praktisk talt normal funksjon av venstre ventrikkel som et resultat av unormal fylling, som vanligvis kalles diastolisk dysfunksjon (i dette tilfellet venstre ventrikkel).

Hovedkriteriet for diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel er dens manglende evne til å fylle med blodvolum som er tilstrekkelig til å opprettholde tilstrekkelig hjerteeffekt ved normalt gjennomsnittlig pulmonal venetrykk (under 12 mm Hg). I henhold til denne definisjonen er diastolisk dysfunksjon en konsekvens av hjerteskade der økt trykk i lungeårene og venstre atrium er nødvendig for å fylle tilstrekkelig hulrommet i venstre ventrikkel.

Hva kan forhindre full fylling av venstre ventrikkel?

To hovedårsaker til en reduksjon i fyllingen med blod ved diastolisk dysfunksjon er etablert: 1) brudd på aktiv avslapning ("avslapning") av venstre ventrikkelmyokard og 2) en reduksjon i etterlevelse ("utvidbarhet") av veggene.

Diastolisk dysfunksjon er sannsynligvis en ekstremt vanlig form for patologi. I følge Framingham-studien (merknad i parentes: alt som er kjent i den medisinske verden om risikofaktorer for enhver form for hjerte- og vaskulær patologi ble oppnådd i denne studien), er en så indirekte markør for diastolisk dysfunksjon som venstre ventrikkelhypertrofi observert i 16-19% av befolkningen og hos minst 60% av pasientene med essensiell hypertensjon.

Oftere finnes diastolisk dysfunksjon hos eldre mennesker som er mindre resistente mot denne sykdommen og koronar hjertesykdom, som forårsaker diastoliske lidelser. I tillegg, med alderen, øker massen av myokardiet og dets elastiske egenskaper forverres. På lang sikt, i forbindelse med befolkningens generelle aldring, vil diastolisk dysfunksjon som en forløper for kronisk hjertesvikt åpenbart øke.

"Avslapning" av myokardiet

Reduksjon av kardiomyocytter er en aktiv prosess som er umulig uten forbruk av energi av makroerge forbindelser. På samme måte gjelder denne bestemmelsen prosessen med avslapning av kardiomyocytter. I analogi med konseptet "kontraktilitet", bør denne evnen kalles "avslapning" av myokardiet. Imidlertid er det ikke noe slikt konsept i det medisinske vokabularet, som ikke bidrar til dets vitenskapelig baserte analyse og bruk. Likevel, innen rammen av det diskuterte problemet, synes begrepet å være tilstrekkelig for å angi evnen til kardiomyocytter til å slappe av.

Myokardiell kontraktilitet og avspenning er to sider av samme sak, dvs. hjertesyklus. Som allerede nevnt bestemmes den diastoliske fyllingen av hjertekamrene under normale forhold og når den er skadet av to hovedfaktorer - myokardial avslapning og etterlevelse (stivhet, strekkbarhet) av kammerveggen.

Avslapning av myokardiet avhenger ikke bare av energiforsyningen til kardiomyocytter, men også av en rekke andre faktorer:

a) belastning på myokardiet under sammentrekningen;

b) belastning på myokardiet under avslapning;

c) fullstendigheten av separasjonen av aktinomyosinbroer under diastolen, bestemt av gjenopptak av Ca2 + av det sarkoplasmatiske retikulum;

d) ensartet belastningsfordeling på myokardiet og separasjon av aktinomyosinbroer i rom og tid.

Evnen til det ventrikulære myokardiet til å slappe av kan først og fremst bedømmes ut fra den maksimale hastigheten for fall i intraventrikulært trykk i fasen av isometrisk avslapning (-dp / dt max) eller av den gjennomsnittlige hastigheten for trykkfall (-dp / dt gjennomsnitt) , dvs isovolumic laxity index (IR).

IR = DC aorta / FIR,

hvor DC aorta. - diastolisk trykk i aorta; FIR - varigheten av fasen av isometrisk avslapning av ventrikelen.

Diastolisk dysfunksjon kan være assosiert med bevaret eller noe redusert systolisk funksjon. I slike tilfeller er det vanlig å snakke om "primær" diastolisk dysfunksjon, som i innenriksmedisin veldig ofte er forbundet med hypertrofisk kardiomyopati, konstriktiv perikarditt eller restriktiv (fra engelsk, begrens - for å begrense) former for hjerteinfarkt - myokarddystrofi, kardiosklerose, infiltrativ kardiomyopati. Selv om i det overveldende flertallet av tilfellene er diastolisk dysfunksjon med bevart systolisk funksjon karakteristisk for de vanligste sykdommene i det kardiovaskulære systemet - hypertensjon og iskemisk hjertesykdom.

Årsaker og mekanismer for utvikling av diastolisk dysfunksjon

Først og fremst må man huske på at «diastolisk dysfunksjon» ikke observeres hos pasienter med mitralstenose, som i likhet med pasienter med diastolisk dysfunksjon har økt trykk i venstre atrium og svekket fylling av venstre ventrikkel, men ikke pga. til myokardskade, men på grunn av mekanisk obstruksjon av blodstrømmen i nivå med den atrioventrikulære åpningen.

Arteriell hypertensjon

Arteriell hypertensjon - økt etterbelastning. Med konstant systemisk arteriell hypertensjon øker etterbelastningen på venstre ventrikkel. Langvarig etterbelastning kan gi s.k. parallell replikering av sarkomerer med påfølgende fortykning av kardiomyocytter og ventrikkelveggen, dvs. konsentrisk hypertrofi, uten en samtidig økning i volumet av hulrommet. Utviklingen av slik hypertrofi kan forklares på grunnlag av en av bestemmelsene i Laplaces lov: For et gitt volum av ventrikkelen øker en økning i intraventrikulært trykk spenningen til individuelle kardiomyocytter i hjerteveggen.

Den totale veggspenningen avhenger ikke bare av det intrakavitære trykket, men også av den indre radius av ventrikelen og tykkelsen på ventrikelveggen. Under forhold med langvarig økt intrakavitært trykk, sikres opprettholdelsen av konstant veggspenning av en økning i tykkelsen uten en samtidig økning i intraventrikulært volum. Fortykkelsen av veggen reduserer forlengelsen og samsvaret til venstre ventrikkel. Individuelle kardiomyocytter begynner å skilles av et omfattende, forgrenet nettverk av kollagenfibre. I tillegg har det i forskjellige eksperimentelle modeller blitt bevist at innholdet av høyenergifosfater i hjertet overbelastet med trykk avtar.

I et hypertrofiert hjerte går diastolisk dysfunksjon foran systolisk dysfunksjon. Under systole frigjøres Ca2+ raskt fra det sarkoplasmatiske retikulum langs en elektrokjemisk gradient, og under diastole, tvert imot, skjer ekstrudering (fra latin extrusio - pressing ut) av Ca2+ gjennom sarcolemma og dets retur til det sarkoplasmatiske retikulum. Denne bevegelsen (hovedsakelig avsetning) av Ca ++ er en energikrevende og derfor begrenset prosess. Dette faktum indikerer at mulighetene for avslapning av kardiomyocytter er mindre enn for sammentrekningsprosessen.

Primær ventrikkelhypertrofi

Ventrikulær hypertrofi kan være en genetisk bestemt form for en patologi som kalles hypertrofisk kardiomyopati. Noen former for hypertrofisk kardiomyopati er forbundet med en defekt i det interventrikulære septum, noe som fører til nedsatt intrakardial hemodynamikk og unormal fylling av venstre ventrikkel.

Absolutt koronar insuffisiens (myokardiskemi)

En annen viktig årsak til diastolisk dysfunksjon er absolutt koronar insuffisiens (myokardiskemi). På grunn av det faktum at avslapning av kardiomyocytter er en energikrevende prosess, fører en reduksjon i innholdet av makroerg i dem til en reduksjon i avsetningen av Ca ++ og dens akkumulering i sarkoplasmaet, og forstyrrer forholdet mellom aktin og myosin av myofilamenter. Således bestemmer iskemi en reduksjon ikke bare i ventrikelens distensibilitet, men også følgelig i volumet av fyllingen.

Infiltrativ kardiomyopati

De vanligste av denne formen for patologi er sarkoidose, amyloidose, hemokromatose, som er preget av infiltrasjon av det ekstracellulære rommet i myokardiet med stoffer av ikke-kardiogen opprinnelse, noe som fører til en økning i dens stivhet og utvikling av diastolisk dysfunksjon.

Analyse av diastolisk dysfunksjon ved hjelp av trykk-volumsløyfen

Som regel er det patogenetiske grunnlaget for slike lidelser den unormale utspenningen av venstre ventrikkel og dens blodtilførsel. I de fleste kliniske tilfeller er diastolisk dysfunksjon assosiert med redusert etterlevelse, dvs. elastisitet i ventrikkelveggen, og en reduksjon i samsvar, dvs. forholdet mellom intraventrikulært trykk og volumet i ventrikkelhulen. Mekanismene for slik dysfunksjon kan objektiveres ved hjelp av den grafiske fremstillingen, det vil si ved å konstruere og analysere trykk-volumsløyfen.

På I-fragmentet - en reduksjon i etterlevelsen av venstre ventrikkel bestemmer en brattere initial stigning i kurven til dens diastoliske fylling [sammenlign bakkene til segmentene a-b og A-B); graden av skjevhet er omvendt proporsjonal med samsvar; i fragment II - en reduksjon i strekkbarhet er også preget av en oppadgående forskyvning i kurven for diastolisk trykk i ventrikkelen [sammenlign posisjonene a - b og A - B] En reduksjon i etterlevelse eller strekkbarhet fører ikke til en reduksjon i slag volum [cd = C - D], men begge disse faktorene bestemmer økningen i endediastolisk trykk [punkt B]. I de fleste kliniske tilfeller er diastolisk dysfunksjon assosiert med redusert compliance og redusert compliance av ventrikkelen.

Normalt forårsaker diastolisk fylling av venstre ventrikkel en svært liten økning i det intrakavitære trykket, selv om volumet i ventrikelen øker. Med andre ord er den diastoliske trykkurven vanligvis ganske "flat". Men med en nedgang i ventrikulær etterlevelse grafisk, i koordinatene til trykk-volumsløyfen, blir helningen til den diastoliske trykkkurven brattere.

Trykk-volumsløyfen for den normale ventrikkelen er representert av a-b-c-d-syklusen. Hvis ventrikkelen blir mindre ettergivende, vil dens diastoliske fylling begynne ved punkt A og slutte ved punkt B. I dette tilfellet vil et økt endediastolisk trykk ved punkt B føre til en økning i trykket i venstre atrium. Ved å analysere trykk-volumsløyfen, kan man også forstå forskjellen mellom ventrikulær etterlevelse og ventrikulær etterlevelse. Med en reduksjon i ventrikelens distensibilitet, kreves det et høyere trykk for å fylle det til et gitt volum, noe som fører til et oppadgående skift i den diastoliske trykkurven, men skråningen forblir uendret, det vil si at korrespondansen mellom AV og AP gjør ikke endre. En økning i endediastolisk trykk er det patofysiologiske grunnlaget for de kliniske manifestasjonene av hjertesvikt, som utviklet seg som et resultat av diastoliske og systoliske dysfunksjoner.

Så den vanligste i klinisk praksis er den kombinerte varianten av dysfunksjoner. Samtidig er redusert kontraktilitet alltid ledsaget av nedsatt diastolisk fylling av hjertet, dvs. systolisk dysfunksjon alltid (!) Oppstår på bakgrunn av nedsatt diastolisk funksjon. Det er ikke tilfeldig at en reduksjon i systolisk funksjon er den hyppigste markøren for diastoliske lidelser. Diastolisk dysfunksjon kan utvikles primært i fravær av systolisk dysfunksjon.

Venstre ventrikulær aneurisme i hjertet er en patologi som utvikler seg etter hjerteinfarkt. Vanligvis er lokaliseringsstedet for sykdommen området i den fremre eller øvre delen av hjertet. Dette skjer på grunn av tynning av muskelvev, det har ikke lenger evnen til å trekke seg sammen, noe som betyr at prosessen med deres fremspring begynner under høyt blodtrykk.

Årsaker til utvikling

Begynner å snakke om en aneurisme som utvikler seg i venstre ventrikkel, og eksperter identifiserer flere årsaker.

Den viktigste blant dem er den raske forverringen av vevet til den muskulære typen av "hjerte" -organet, andre inkluderer følgende:

• forstyrrelse av funksjonen til alle vegglag i vev, toppen av venstre ventrikkel på tidspunktet for et hjerteinfarkt;
• det faktum at trykket øker i området i ventrikelen;
• forsømmelse av anbefalinger fra spesialister om organisering av fysisk aktivitet i en hjerteinfarktstilstand, det vil si overskuddet;
• feil i prosessen med regenerering av muskelvev i en post-infarkt tilstand, som et resultat av hvilket et arr vises;
• mekaniske skader;
• en alvorlig form for en eller annen sykdom som har utviklet seg i kroppen på grunn av infeksjon;
• mekanisk traume i hjertet med en kniv eller andre skarpe, stikkende, skjærende gjenstander;
• å få en lukket skade (vanligvis etter å ha falt fra stor høyde, bilulykke);
• revmatisme;
• bakteriell endokarditt;
• syfilisinfeksjon.

Hovedformene for sykdomsforløpet bestemmes av perioden for forekomsten.

Venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon er ved første øyekast et komplekst utsmykket medisinsk begrep. Men for å forstå det er enkelt, å forstå hjertets anatomi og arbeid. På latin dis - brudd, functio - aktivitet, funksjon. Så dysfunksjon er en dysfunksjon. Diastolisk dysfunksjon er et brudd på funksjonen til venstre ventrikkel i diastolefasen, og siden avslapning oppstår i diastole, er brudd på diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel nettopp forbundet med brudd på avslapning av myokardiet i dette hjertekammeret. Med denne patologien forekommer ikke riktig avslapning av det ventrikulære myokardiet, fyllingen med blod bremses eller skjer ikke fullt ut.

Den diastoliske funksjonen til venstre ventrikkel er som følger: mens du slapper av, er denne delen fylt med blod for å videre overføre den til målet, i henhold til den kontinuerlige hjertesyklusen. Fra atria beveger blod seg til ventriklene, og derfra til organer og vev. Den høyre halvdelen av hjertet er ansvarlig for lungesirkulasjonen, og venstre for den store.

Venstre ventrikkel pumper blod inn i aorta og leverer oksygen til hele kroppen. Avfallsblod går tilbake til hjertet fra høyre atrium. Deretter, gjennom høyre ventrikkel, beveger den seg til lungene for å fylle opp med oksygen. Den berikede blodstrømmen går igjen til hjertet, og går allerede inn i venstre atrium, som skyver den inn i venstre ventrikkel.

Dermed legges en enorm belastning på venstre ventrikkel. Hvis dysfunksjon av dette kammeret utvikler seg, vil alle organer og systemer lide av mangel på oksygen og næringsstoffer. Diastolisk venstre ventrikkelpatologi er assosiert med denne avdelingens manglende evne til å akseptere blod fullt ut: hjertehulen er enten ikke helt fylt, eller denne prosessen er veldig langsom.

Når type 1 venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon er diagnostisert, hva er det, hva er symptomene på sykdommen, hvordan diagnostisere sykdommen - spørsmål som interesserer pasienter med et slikt hjerteproblem. Diastolisk dysfunksjon er en patologi der blodsirkulasjonsprosessen blir forstyrret på tidspunktet for avslapning av hjertemuskelen.

Forskere har registrert at hjertesvikt er mest vanlig hos kvinner i pensjonsalder, menn er mindre sannsynlig å få diagnosen denne diagnosen.

Sirkulasjonen i hjertemuskelen foregår i tre trinn:

1. 1. Muskelavspenning.
2. 2. Det er en trykkforskjell inne i atriene, på grunn av at blodet sakte beveger seg til venstre hjerteventrikkel.
3. 3. Så snart sammentrekningen av hjertemuskelen oppstår, strømmer det gjenværende blodet dramatisk inn i venstre ventrikkel.

Av en rekke årsaker mislykkes denne velsmurte prosessen, som et resultat av at den diastoliske funksjonen til venstre ventrikkel er svekket.

Det kan være mange årsaker til at denne sykdommen oppstår. Dette er ofte en kombinasjon av flere faktorer.

Sykdommen oppstår på bakgrunn:

1. 1. Hjerteinfarkt.
2. 2. Pensjonsalder.
3. 3. Fedme.
4. 4. Dysfunksjon av myokardiet.
5. 5. Brudd på blodstrømmen fra aorta til hjertekammeret.
6. 6. Hypertensjon.

De fleste hjertesykdom forårsaker diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel. Denne kritiske muskelen påvirkes negativt av avhengighet som alkoholmisbruk og røyking, og kjærligheten til koffein legger også ekstra stress på hjertet. Miljøet har en direkte innvirkning på tilstanden til dette vitale organet.

Sykdommen er delt inn i 3 typer. Type 1 venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon er som regel endringer i funksjonen til organer mot bakgrunnen av alderdom, som et resultat av at volumet av blod i hjertemuskelen reduseres, men volumet av blod som kastes ut av ventrikkelen, tvert imot økes. Som et resultat blir det første trinnet i arbeidet med blodtilførsel forstyrret - avslapning av ventrikelen.

Type 2 venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon er et brudd på atrietrykket, inne i venstre er det høyere. Fyllingen av hjerteventriklene med blod skjer på grunn av trykkforskjellen.

Type 3 av sykdommen er forbundet med en endring i organets vegger, de mister elastisiteten. Samtidig er atrittrykket mye høyere enn normen.

Symptomer på dysfunksjon i venstre ventrikkel kan ikke vises på lenge, men hvis patologien ikke behandles, vil pasienten ha følgende symptomer:

1. 1. Kortpustethet som oppstår etter fysisk aktivitet og i ro.
2. 2. Økt puls.
3. 3. Hoste uten grunn.
4. 4. Følelser av tetthet i brystet, mulig mangel på luft.
5. 5. Hjertesmerter.
6. 6. Hevelse i beina.

Etter at en pasient klager til en lege om symptomer som er karakteristiske for dysfunksjon i venstre ventrikkel, blir det tildelt en rekke studier. I de fleste tilfeller jobber en smal spesialist, en kardiolog, med pasienten.

Først av alt foreskriver legen generelle tester, på grunnlag av hvilke kroppens arbeid som helhet vil bli vurdert. De passerer biokjemi, generell analyse av urin og blod, bestemmer nivået av kalium, natrium, hemoglobin. Legen vil vurdere arbeidet til de viktigste menneskelige organene - nyrene og leveren.

Ved mistanke vil skjoldbruskundersøkelser bli bestilt for å bestemme nivået av hormoner. Ofte har hormonforstyrrelser en negativ effekt på hele kroppen, mens hjertemuskelen må takle dobbeltarbeid. Hvis årsaken til dysfunksjon nettopp ligger i lidelser i skjoldbruskkjertelen, vil en endokrinolog ta seg av behandlingen. Først etter justering av hormonnivået vil hjertemuskelen gå tilbake til det normale.

En EKG -studie er hovedmetoden for å diagnostisere problemer av denne art. Prosedyren varer ikke mer enn 10 minutter; elektroder er installert på pasientens bryst for å lese informasjon. Under EKG -overvåking må pasienten følge flere regler:

1. 1. Pusten skal være rolig, jevn.
2. 2. Du kan ikke klype, du må slappe av hele kroppen.
3. 3. Det anbefales å gjennomgå prosedyren på tom mage, etter å ha spist, bør 2-3 timer gå.

Om nødvendig kan legen foreskrive et EKG ved hjelp av Holter -metoden. Resultatet av slik overvåking er mer nøyaktig, fordi enheten leser informasjon i løpet av dagen. Et spesielt belte med en lomme for enheten er festet til pasienten, og elektroder er installert og festet på brystet og ryggen. Hovedoppgaven er å leve et normalt liv. EKG er i stand til å oppdage ikke bare LVDV (diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel), men også andre hjertesykdommer.

Samtidig med EKG foreskrives en ultralyd av hjertet, det er i stand til å visuelt vurdere organets tilstand og spore blodstrømmen. Under prosedyren plasseres pasienten på venstre side og sensoren ledes langs brystet. Ingen forberedelse til ultralyd er nødvendig. Studien er i stand til å avdekke mange hjertefeil, forklarer brystsmerter.

Legen stiller diagnosen på grunnlag av generelle analyser, resultatene av EKG -overvåking og ultralyd av hjertet, men i noen tilfeller er det nødvendig med en utvidet studie. Pasienten kan foreskrives EKG etter trening, røntgen av brystet, MR i hjertemuskelen, koronar angiografi.

Hvis arbeidet til venstre ventrikkel er svekket i type 1, begynner legen å behandle pasienten. I begynnelsen gir ikke sykdommen seg følelse, så de begynner å iverksette senere.

Tidlig foreskrevet behandling og implementering av enkle forebyggende regler kan i mange tilfeller redde pasienten fra kroniske problemer med blodsirkulasjonen i hjertemuskelen. Legen foreskriver et kompleks av legemidler, som hver utfører sin egen funksjon.

Ved brudd på LV diastolisk funksjon i henhold til type 1, foreskriver legen ACE-hemmere - dette er medisiner som er rettet mot å senke trykket, de foreskrives ofte til pasienter med hypertensjon. Denne medikamentgruppen har blitt brukt i flere tiår, noe som bekrefter dens sikkerhet og effektivitet.

Med uttalte symptomer, i tilfelle av grad 4 eller grad 3 hjertesvikt, foreskriver legen alvorlige medisiner fra forskjellige grupper. Diuretika brukes, de normaliserer kroppens vannbalanse, som følge av dette blir blodvolumet korrigert. Det kan være Uregit, Mannitol, Etakrynsyre.

Foreskrevne legemidler som reduserer antall hjertesammentrekninger, men samtidig øker kraften til hvert slag - glykosider. Dette er en sterk gruppe medisiner, en overdose truer med alvorlige bivirkninger, pasienten kan begynne å lide av hørsels- og visuelle hallusinasjoner, blødninger, midlertidig grumling av sinnet, hodepine.

Utviklingsmekanisme

Venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon er en forstyrrelse i normal fylling av ventrikkelen med blod i en periode med avslapning av hjertet (diastole). Denne typen patologi utvikler seg som regel i alderdommen, oftere hos kvinner.

Normalt består fylling med blod av flere stadier:

• avslapning av myokardiet;
• passiv blodstrøm fra atriet til ventrikkelen på grunn av trykkforskjeller;
• fylling på grunn av atrisk sammentrekning.

På grunn av handlingen av forskjellige årsaker oppstår et brudd på en av de tre stadiene. Dette fører til at det innkommende blodvolumet ikke er i stand til å gi tilstrekkelig hjertevolum - venstre ventrikkelsvikt utvikles.

Venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon utvikler seg når minst ett av de påfølgende stadiene av berikelse av hjertekammeret med blod under diastolen er svekket.

1. Myokardvev går inn i avslapningsfasen.
2. Det er en passiv blodstrøm fra atriet inn i ventrikkelhulen på grunn av trykkfallet i kamrene.
3. Atrium gjør en kontraktil bevegelse, frigjør seg fra resten av blodet og skyver det inn i venstre ventrikkel.

Som et resultat av unormal avslapning av venstre ventrikkel, forverres blodsirkulasjonen, myokard opplever negative strukturelle endringer. Hypertrofi av muskelveggene utvikler seg, ettersom hjertet prøver å gjøre opp for mangelen på hjerteeffekt med mer intens aktivitet.

Årsaker

Normalt, i en frisk person, er hjertet fylt med blod i tre stadier. For det første slapper hjertemuskelen av, blodet strømmer fra atriet til ventrikelen, atriet trekker seg sammen, ventrikelen fylles. Hvis feil oppstår på et hvilket som helst stadium, utvikler diastolisk dysfunksjon.

Som et resultat av utilstrekkelig fylling av ventrikkelen med blod, oppstår en feil utstøting, tilførselen av indre organer og myokardfunksjonen blir forstyrret.

Med diastolisk dysfunksjon mister veggene i ventrikkelen elastisitet, hjertemuskelen mister sin evne til å slappe helt av.

Hovedårsaken til utviklingen av den patologiske prosessen er myokardiell hypertrofi, hvis utvikling lettes av følgende faktorer:

• aortastenose;
• hypertensjon;
• hypertrofisk kardiomyopati.

Hemodynamiske parametere kan bli svekket på grunn av sykdommer som:

• perikarditt - en tilstand når ventriklene og atria komprimeres som et resultat av fortykning av perikardiet;
• amyloidose - muskelvevsatrofi forårsaket av akkumulering av avleiringer;
• sykdommer i koronarkarene, som fører til en reduksjon i myokardiets elastisitet og utvikling av koronararteriesykdom.

Type 1 venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon utvikler seg oftest hos pasienter som er overvektige eller har fått diagnosen diabetes.

Faktorer som fører til utvikling av diastolisk dysfunksjon forverrer avslapningsprosessen, reduserer elastisiteten til veggene i venstre ventrikkel, hovedsakelig på grunn av utviklingen av hypertrofi (fortykkelse) av myokardiet.

Følgende sykdommer fører til myokardhypertrofi:

• hypertrofisk kardiomyopati;
• hypertonisk sykdom;
• aortastenose (innsnevring av aortaåpningen).

I tillegg kan årsaken til hemodynamiske lidelser være sykdommer som:

• konstriktiv perikarditt - er en fortykning av perikardiet, noe som resulterer i kompresjon av hjertets kamre;
• primær amyloidose - amyloidavsetning forårsaker muskelfiberatrofi og redusert myokardial elastisitet;
• patologi i koronarkarene, noe som fører til utvikling av kronisk iskemisk hjertesykdom og utvikling av stivhet (stivhet) i myokardiet på grunn av cicatricial endringer.

I forbindelse med utviklingen av kompenserende pulmonal hypertensjon øker forhåndsbelastningen på de riktige delene av hjertet, og diastolisk dysfunksjon av begge ventrikler dannes.

Spesielt ofte utvikler sykdommen seg hos personer med diabetes eller overvekt. I dette tilfellet øker trykket på hjertekamrene, organet kan ikke fungere fullt ut og ventrikulær dysfunksjon utvikler seg.

1. Iskemisk hjertesykdom (hjerteiskemi), som oppstår på grunn av utilstrekkelig oksygentilførsel til myokardiet og forårsaker død av kardiomyocytter. Som du vet, er blodets rolle i kroppen veldig stor, den er bærer av de nødvendige elementene: hormoner, oksygen, sporstoffer.
2. Sklerose i hjertet, som dukket opp som en konsekvens av et hjerteinfarkt (postinfarkt kardiosklerose). Sklerose er ikke en hukommelsesforstyrrelse, slik folk tror. Dette er vevherding. Hvis det vises arr på organet, forstyrrer det ikke bare normal metabolisme, men forstyrrer også strekkfunksjonen. Selv myokardiet er ikke beskyttet mot en slik sykdom. Avhengig av lokaliseringen av sykdommen som førte til kardiosklerose, skilles forskjellige lidelser. Og en av dem er venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon.
3. Hypertrofisk kardiomyopati - fortykkelse av venstre hjerte fører også til unormal diastolisk funksjon.
4. Primær arteriell hypertensjon.
5. Aortaklaffstenose eller insuffisiens.
6. Betennelse i perikardiet (ytre skall fra hjertet) med påføring av fibrinfilamenter - fibrinøs perikarditt. Fibrin strammer hjertemuskelen og hindrer den i å fungere fullt ut.

Brudd på den diastoliske funksjonen til det ventrikulære myokardiet kan oppstå på grunn av en økning i massen - hypertrofi, eller en reduksjon i elastisiteten, etterlevelse av myokardiet. Det skal bemerkes at nesten alle hjertesykdommer i en eller annen grad påvirker funksjonen til venstre ventrikkel. Oftest forekommer diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel ved sykdommer som hypertensjon, kardiomyopati, iskemisk sykdom, aortastenose, arytmier av forskjellige typer og opprinnelse og perikardial sykdom.

Det skal bemerkes at et tap av elastisitet og en økning i stivheten av muskelveggen i ventriklene observeres under den naturlige aldringsprosessen. Kvinner over seksti er mer utsatt for denne lidelsen. Høyt blodtrykk fører til en økning i belastningen på venstre ventrikkel, på grunn av hvilken den øker i størrelse, myokardhypertrofier. Og det endrede myokardiet mister evnen til normal avslapning, slike brudd fører først til dysfunksjon, og deretter til svikt.

Oftere fungerer en kombinasjon av flere faktorer som årsaker:

• eldre alder;
• arteriell hypertensjon;
• overvektig;
• kroniske hjertepatologier: arytmier eller andre rytmeforstyrrelser, myokardfibrose (erstatning av muskelvev med fibrøst vev, som ikke er i stand til å trekke seg sammen og lede elektriske impulser), aortastenose;
• akutte hjerteabnormiteter, for eksempel hjerteinfarkt.

• patologi i sirkulasjonssystemet og koronarkar: tromboflebitt, iskemi i hjertekarene;
• konstriktiv perikarditt med fortykning av hjertets ytre skall og kompresjon av hjertekamrene;
• primær amyloidose, hvor elastisiteten til myokardiet avtar på grunn av avsetning av spesielle stoffer som forårsaker atrofi av muskelfibre;
• postinfarkt kardiosklerose.

Hovedårsakene til forverringen av avslapning av venstre ventrikkel er hypertrofi av veggene og deres tap av elastisitet. Ulike faktorer fører til denne tilstanden:

• arteriell hypertensjon;
• aortastenose;
• kardiomyopati;
• hjerterytmeforstyrrelser;
• myokardiskemi;
• aldersrelaterte endringer;
• kjønnsfaktor (kvinner er mer sårbare);
• en unormal tilstand i kranspulsårene;
• betennelse i perikardiet av den sammentrekkende typen;
• overvektig;
• diabetes;
• hjertefeil;
• hjerteinfarkt.

Det kliniske bildet av sykdommen

Svært ofte oppstår diastolisk dysfunksjon uten symptomer. I utgangspunktet går 45 % av pasientene til sykehuset når den patologiske prosessen utvikler seg raskt.

Fraværet av kliniske tegn er lumskhet og fare for denne sykdommen.

En person kan ikke engang mistenke at han utvikler denne sykdommen før den blir til en avansert form. Tegn vises allerede når det er stagnasjon av blod i lungearteriene.

Diastolisk dysfunksjon er ledsaget av følgende symptomer:

• litt kortpustethet, som først manifesterer seg med økt stress, deretter i hvile;
• tørrhoste;
• hjerterytme svikt, brystsmerter;
• økt tretthet, noe som øker med fysisk arbeid.

For å diagnostisere sykdommen i tide, bør du regelmessig besøke en kardiolog, ta tester, overvåke helsen din.

Varianter av diastolisk dysfunksjon

Diastolisk dysfunksjon utvikler seg gradvis. Tegn vises vekselvis.

Avhengig av graden av utvikling og forsømmelse av sykdommen, er den delt inn i flere typer:

1. Type 1 diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel - avslapning er svekket, prosessen med ventrikulær avslapning bremses.
2. Type 2 diastolisk dysfunksjon - en økning i atrieltrykk oppstår, venstre ventrikkel fylles opp på grunn av trykkforskjellen.
3. Type 3 diastolisk dysfunksjon - elastisiteten til vevene i venstre ventrikkel avtar, de blir stive.

Tidlig diagnose vil bidra til å unngå komplikasjoner og forhindre sykdomsprogresjon. Hvis den patologiske prosessen startes, begynner det å oppstå irreversible endringer i hjertet. Da er det veldig vanskelig å redde en person, fordi samtidige sykdommer utvikler seg.

Dysfunksjon av venstre ventrikkel diastole dannes gradvis. Avhengig av graden av intrakardielle hemodynamiske forstyrrelser, skilles følgende typer dysfunksjon:

1. Type I (brudd på avslapning) - den første fasen av utviklingen av patologiske endringer. Type 1 diastolisk dysfunksjon er assosiert med en nedgang i ventrikkelavslapning under diastole. I dette tilfellet kommer hovedvolumet av blod inn under sammentrekningen av atria.
2. Type II (pseudo -normal) - samtidig øker trykket refleksivt i hulrommet i venstre atrium, fylling av ventriklene skjer på grunn av trykkforskjellen.
3. Type III (restriktiv) - det terminale stadiet av dannelsen av diastolisk dysfunksjon, er assosiert med en økning i trykket i atriehulen og en reduksjon i elastisiteten til venstre ventrikkel, dens overdreven stivhet.

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel type 1 kan behandles, mens påfølgende stadier av sykdommen forårsaker irreversible endringer i organets arbeid og fysiologiske tilstand. Det er derfor det er nødvendig å se en lege ved den første manifestasjonen av symptomer på sykdommen.

Venstre atrieforstørrelse

Det er tre typer dysfunksjon i venstre ventrikkel.

Type I - type 1 venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon er klassifisert som mild i alvorlighetsgrad. Dette er den innledende fasen av patologiske endringer i myokardiet, det andre navnet er hypertrofisk. I de tidlige stadiene er det asymptomatisk, og dette er dets lumskhet, siden pasienten ikke antar forstyrrelser i hjertets arbeid og ikke søker medisinsk hjelp. Ved dysfunksjon av type 1 oppstår ikke hjertesvikt, og denne typen diagnostiseres bare ved hjelp av ekkokardiografi.

Type II - dysfunksjon av den andre typen karakteriseres som moderat. I type II, på grunn av utilstrekkelig avslapning av venstre ventrikkel og et redusert blodvolum som blir kastet ut fra det, tar venstre atrium en kompenserende rolle og begynner å fungere "for to", noe som forårsaker en økning i trykket i venstre atrium, og deretter økningen. Den andre typen dysfunksjon kan karakteriseres av kliniske symptomer på hjertesvikt og tegn på lungestopp.

Type III - eller restriktiv type dysfunksjon. Dette er en alvorlig lidelse, som er preget av en kraftig nedgang i samsvar med ventrikelens vegger, høyt trykk i venstre atrium, et levende klinisk bilde av kongestiv hjertesvikt. Ofte i type III, kraftig forverring av tilstanden med tilgang til lungeødem, hjerte astma. Og dette er alvorlige livstruende tilstander som, uten riktig akutt behandling, ofte fører til døden.

Hjertemuskulaturens diastoliske funksjon er evnen til å slappe av etter blodstrømningsstadiet. Effektiviteten til hjertediastolen avhenger av tilstanden og arbeidet til hele det kardiovaskulære systemet. Derfor påvirker utviklingen av patologi i hjertet alt arbeidet, inkludert evnen til å slappe av.

Hovedårsakene til utviklingen av nedsatt diastolisk funksjon inkluderer iskemisk hjertesykdom, klaffedefekter og kardiomypati. Ved iskemisk sykdom oppstår diastolisk dysfunksjon som et resultat av en reduksjon i muskelcellers evne til å slappe av. Valvulære apparatdefekter overbelaster først hjertemuskelen, noe som til slutt forstyrrer dens trofiske funksjoner og bidrar også til en økning i stivhet - dårlig avslapning. Kardiomyopatier er et resultat av visse patologiske prosesser.

Brudd på diastolisk funksjon begynner å manifestere seg som en nedgang i forskjellige deler av hjertet. Den mest betydningsfulle av disse er venstre ventrikkel. Dette er først og fremst på grunn av det faktum at det kaster blod inn i en stor sirkel, som sikrer bevegelsen gjennom karene i de indre organene. Som det er kjent fra Frank-Starling-loven, som hjertet adlyder, avhenger mengden blod som presses inn i systemisk sirkulasjon av mengden som mottas under diastolen.

Det er to typer nedsatt evne til muskelcellene i venstre ventrikkel å slappe av. Dette er et brudd på den diastoliske funksjonen til venstre ventrikkel i type 1 og type 2. Selv om noen kardiologer foreslår å dele den andre typen i to uavhengige.

Forringelsen av avslapningsfunksjonen til venstre ventrikkel av den første typen er basert på endringen i blodstrømhastigheten under diastole. På det første stadiet bremser den ned og øker deretter. Dette påvirker arbeidet i venstre atrium negativt. Blodsirkulasjonen i lungenes kar er svekket (lungesirkulasjonen).

Og siden nedsatt venstre ventrikkel diastolisk funksjon av type 1 ofte finnes hos pasienter med iskemisk hjertesykdom, blir det klart hvorfor stagnasjon i lungesirkulasjonen er mest vanlig i denne kategorien mennesker. Dette manifesteres av en tendens til kortpustethet, utvikling av kroniske lungesykdommer.

På den annen side er det mulig å fastslå nøyaktig om det er diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikkel av type 1 eller av den andre typen bare med spesielle studier - ekkokardiografisk Doppler. Derfor, uansett type diastolisk dysfunksjon, vil de kliniske manifestasjonene være de samme.

Manifestasjoner av nedsatt myokardavspenningsfunksjon betyr irreversible endringer. Det vil si at det ikke lenger er mulig å gjenopprette diastolisk funksjon. Selv på det nåværende stadiet av medisin. Likevel må diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel, hvis behandling er livslang, korrigeres med medisinske og ikke-medikamentelle metoder.

På den annen side er det ingen klare terapeutiske anbefalinger for henne. Kanskje dette skyldes det faktum at diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikkel, hvis behandling er rettet mot mekanismene for dannelsen, ikke er en uavhengig sykdom, men resultatet av en viss patologi. Oftest er det iskemisk hjertesykdom og misdannelser. Derfor tas diastolisk dysfunksjon i betraktning når du velger terapi for den underliggende sykdommen.

Legemidlene som er ønskelige for påvist myokarddysfunksjon under hjerte-diastole inkluderer: angiotensin-enzymhemmere (enalapril-serien), betablokkere (atenololl, egilok, concor, etc.) og de såkalte "svake diuretika" (spironolakton og hypothiazid).

Et åpent ovalt vindu er oftest et anatomisk trekk. Tusenvis av mennesker lever, jobber, føder barn, til tross for en slik diagnose.

Det er debatt om de eksakte årsakene til trombedannelse. Patologier for hematopoiesis fremmes av konstant nervøst stress, en stillesittende livsstil.

Fullstendig blokade av høyre buntgren er ikke en sykdom, men et av hjelpesymptomene i diagnosen. Slike endringer kan handle om.

Svært ofte har mange mennesker hjerteproblemer, ofte kan dette være forbundet med sinus takykardi. Forskere var.

16 Nettstedet kan inneholde informasjon som er forbudt for personer under 16 år. Informasjonen på sidene på nettstedet er gitt kun for utdanningsformål.

Ikke medisiner selv! Sørg for å oppsøke lege!

I dag er denne patologien vanligvis delt inn i følgende typer:

1. type 1 diastolisk myokarddysfunksjon. Dette stadiet er preget av forstyrrelser (bremsing) i prosessen med avslapning av venstre ventrikkel i hjertet i diastole. Den nødvendige mengden blod på dette stadiet kommer med atrielle sammentrekninger;
2. type 2 diastolisk myokarddysfunksjon er preget av en økning i trykket i venstre atrium, på grunn av hvilken fylling av det nedre kammeret bare er mulig på grunn av virkningen av en trykkgradient (denne typen kalles "pseudo-normal");
3. type 3 diastolisk myokard dysfunksjon. Dette stadiet er forbundet med en økning i atrieltrykk, en reduksjon i elastisiteten til ventrikulære vegger og en økning i stivhet.

Avhengig av alvorlighetsgraden av patologien, gjøres en ekstra underavdeling til:

• lys (type I sykdom);
• moderat (type II sykdom);
• alvorlig reversibel og irreversibel (type III sykdom).

Hjertet er vår brennende motor, en muskelpumpe som fungerer for livet. Dessverre er det også avbrudd i arbeidet hans. Feil livsstil, tynget arvelighet, traumer kan føre til utvikling av hjertesvikt. Venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon utvikler seg ofte i nærvær av høyt blodtrykk. Hvorfor skjer dette?

Hva er tegn på diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikkel type 1? Først og fremst er dette symptomer forårsaket av væskeretensjon i kroppen. Personen klager over hevelse, spesielt om kvelden. De er ofte konsentrert i nedre ekstremiteter. Pasienten kan merke hjertesmerter som følge av myokardiskemi, klage på kortpustethet, spesielt etter trening.

Normalt fungerer hjertet vekselvis i to moduser: i systole trekker det seg sammen, i diastole slapper det av. Dysfunksjon betyr forstyrrelse av normal funksjon av vev eller organ. Som et resultat oppnås følgende definisjon: diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikkel er et brudd på funksjonen til venstre ventrikkel i avslapningsfasen.

Hvorfor er venstre ventrikkel så viktig? Faktum er at det ved å trekke seg sammen skyver oksygenert blod inn i aorta. Fra aorta blir blodet ført til alle vev og organer gjennom et utall sett med kar, som metter dem med oksygen. Venstre ventrikkel er utgangspunktet for den systemiske sirkulasjonen. Hvis venstre ventrikkels funksjon er svekket, vil det store flertallet av menneskekroppens vev lide av oksygenmangel.

Faktorer som provoserer utviklingen av patologi

Dysfunksjon i ventrikelen er oftere en aldersrelatert lidelse og forekommer hovedsakelig hos eldre. Kvinner er spesielt utsatt for denne patologien. Diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikkel forårsaker hemodynamiske forstyrrelser og atrofiske endringer i strukturen til myokardiet. Diastolperioden er preget av muskelavslapping og fylling av ventrikelen med arterielt blod. Prosessen med å fylle hjertekammeret består av flere stadier:

• avslapning av hjertemuskelen;
• under påvirkning av trykkforskjellen fra atriet flyter blodet passivt inn i ventrikelen;
• med atrikkontraksjon blir det gjenværende blodet presset kraftig inn i ventrikkelen.

Hvis et av stadiene brytes, er det utilstrekkelig frigjøring av blod, noe som bidrar til utviklingen av venstre ventrikelsvikt.

Årsaker til utvikling

Først og fremst bør det bemerkes at utviklingen av diastolisk dysfunksjon av myokardiet blir lettere av dets hypertrofi, dvs. fortykning av veggene i ventriklene og interventrikulær septum.

Hovedårsaken til hjertemuskelhypertrofi er hypertensjon. I tillegg er faren for utvikling forbundet med overdreven fysisk belastning på kroppen (for eksempel økt sport, hardt fysisk arbeid).

Separat skilles faktorene som bidrar til utviklingen av hovedårsaken - hypertrofi, og disse er:

• arteriell hypertensjon;
• hjertesykdom;
• diabetes;
• fedme;
• snorking (effekten skyldes ufrivillig pustestopp i noen sekunder under søvn).

Hvordan komme til behandling

Type 1 venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon: hovedsymptomer

Diastole dysfunksjon kan være asymptomatisk i lang tid før det blir klinisk tydelig. Disse pasientene er preget av følgende symptomer:

• kortpustethet som oppstår under fysisk anstrengelse, deretter i ro;
• hoste som blir verre når du ligger;
• reduksjon i treningstoleranse, tretthet;
• hjertebank;
• paroksysmal nattlig dyspné;
• rytmeforstyrrelser (atrieflimmer) er ofte tilstede.

Hvis slike symptomer blir funnet, er det nødvendig å søke medisinsk hjelp og gjennomgå en undersøkelse for å identifisere årsaken til ubehag og eliminere sykdommen i begynnelsen.

I tillegg til brudd på avslapningsfasen - den første fasen av diastole, hvis årsaker allerede er beskrevet ovenfor (iskemi, fibrose), kan det være brudd på de følgende to stadiene - passiv fylling av venstre ventrikkel med blod (den prosessen er normalt gitt av trykkforskjellen mellom venstre atrium og venstre ventrikkel) og aktive fyllingskammer med blod (levert av sammentrekning av muskelceller i venstre atrium; med atrieflimmer, for eksempel kan ikke venstre atrium trekke seg sammen med nødvendig omfang, og dysfunksjon oppstår).

Hvilke typer venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon identifiserer legene? Det er tre av dem totalt. Den første typen er hypertrofisk. Når hjertet ikke kan håndtere stresset, prøver det å kompensere for svakheten ved å øke volumet og antall muskelceller. Veggen til venstre ventrikkel er betydelig fortykket.

I dette tilfellet blir avslapningen av venstre ventrikkel tregere enn vanlig. Denne typen regnes som en patologi av mild alvorlighetsgrad og bør ikke være redd. Den andre typen er mer alvorlig. For å bremse avslapningen av venstre ventrikkel legges det til en økning i trykket i venstre atrium. Dermed blir både det første og andre stadiet av diastole brutt.

Diagnose av diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikkel utføres ved ekkokardiografi, eller, som det kalles lettere og mer tilgjengelig - ultralyd av hjertet. En kompetent samlet anamnese spiller også en rolle, hvorfra du kan finne ut begynnelsen av symptomdebut, alvorlighetsgraden av dem og justere behandlingen med tanke på eksisterende sykdommer.

Iskemi er en konstant ledsager for mennesker som har hypertensjon. Dette skjer fordi i denne tilstanden er lumen i kranspulsårene innsnevret mer enn det burde være. Personer med nedsatt kolesterolmetabolisme lider også, men det er viktig å huske at kliniske tegn begynner å vises først når plakket allerede har lukket 70 eller flere prosent av lumen i kranspulsåren.

Behandling av venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon i henhold til type 1 er rettet mot å normalisere hjertefrekvensen (normalt slag per minutt), korrigere blodtrykket (normalt 120/80 mm Hg), og eliminere konsekvensene av iskemi. I tillegg til medikamentell behandling, er det viktig å revurdere livsstilen, kostholdet som fremmer restitusjon og den riktige psykologiske holdningen til pasienten. Alt dette lar deg glemme sykdommen og leve fullt ut.

Symptomer

Kortpustethet med fysisk aktivitet

I de tidlige, tidlige stadiene av diastolisk dysfunksjon kan det hende at pasienten ikke har klager. Det er ikke uvanlig at diastolisk dysfunksjon blir oppdaget som et tilfeldig funn under ekkokardiografi. På senere stadier er pasienten bekymret for følgende klager:

1. Dyspné. Først bekymrer dette symptomet bare med fysisk aktivitet, med sykdommens progresjon, kan kortpustethet vises med liten anstrengelse, og deretter forstyrre fullstendig i hvile.
2. Hjertebank. En økning i hjertefrekvens er ikke uvanlig med dette bruddet på hjertet. Hos mange pasienter når hjertefrekvensen submaksimale verdier selv i hvile og øker betydelig under arbeid, gange og spenning.

Når slike symptomer og klager oppstår, må pasienten gjennomgå en omfattende undersøkelse av det kardiovaskulære systemet.

I denne artikkelen vil du lære: alt viktig om venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon. Årsakene til at mennesker har et slikt krenkelse av hjertet, hvilke symptomer denne sykdommen gir. Den nødvendige behandlingen, hvor lenge den må utføres, om den kan helbredes helt.

Diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikkel (forkortet LVDV) er utilstrekkelig fylling av ventrikkelen med blod under diastole, dvs. perioden med avslapning av hjertemuskelen.

Denne patologien er oftere diagnostisert hos kvinner i pensjonsalder, som lider av arteriell hypertensjon, kronisk hjertesvikt (kortfattet CHF) eller andre hjertesykdommer. Hos menn oppdages dysfunksjon i venstre ventrikkel mye sjeldnere.

Med en slik dysfunksjon klarer ikke hjertemuskelen å slappe helt av. Fra dette avtar fyllingen av ventrikkelen med blod. En slik dysfunksjon i venstre ventrikkel påvirker hele perioden av pulssyklusen: hvis ventrikelen under diastolen var utilstrekkelig fylt med blod, så under systole (myokardial sammentrekning), vil for lite av den skyves inn i aorta.

Denne patologien behandles av en kardiolog. Det er mulig å involvere andre snevre spesialister i behandlingsprosessen: en revmatolog, en nevrolog, en rehabiliteringsterapeut.

Det vil ikke være mulig å fullstendig kvitte seg med et slikt brudd, siden det ofte er provosert av en underliggende sykdom i hjertet eller blodårene eller deres aldersrelaterte slitasje. Prognosen avhenger av typen dysfunksjon, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, riktigheten og aktualiteten av behandlingen.

LVDD er i omtrent 45% av tilfellene asymptomatisk i lang tid, spesielt ved hypertrofiske og pseudo-normale typer patologi. Over tid, og med den mest alvorlige, restriktive typen, er følgende manifestasjoner karakteristiske:

1. Dyspné. Vises først bare ved intens fysisk aktivitet, senere ved hvile.
2. Svakhet, rask utmattelse, redusert treningstoleranse.
3. Brudd på hjerterytmen, oftere dens økte frekvens eller atrieflimmer.
4. Mangel på luft, kompresjon i brystområdet.
5. Hjertehoste, verre liggende.
6. Hevelse i anklene.

I de første stadiene av diastolisk dysfunksjon er pasienten ikke klar over hjertesvikt, og svakhet og kortpustethet tilskrives banal tretthet. Varigheten av denne asymptomatiske perioden er forskjellig for hver person. Et besøk til en lege oppstår bare når det oppstår håndgripelige kliniske tegn, for eksempel kortpustethet i hvile, hevelse i beina, som påvirker livskvaliteten.

Diastolisk myokarddysfunksjon er ganske ofte asymptomatisk, i årevis uten å gi fra seg tilstedeværelsen. Hvis patologien manifesterer seg, bør du ta hensyn til utseendet:

• hjerterytmeforstyrrelser;
• kortpustethet, som ikke var der før, så begynte det å vises under fysisk anstrengelse, og over tid - i hvile;
• svakhet, døsighet, økt tretthet;
• hoste (som blir verre når du ligger);
• alvorlig søvnapné (oppstår et par timer etter å ha sovnet).

Tegn på venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon gjør seg gjeldende når alvorlige endringer allerede har begynt i kroppen. Liste over karakteristiske symptomer:

• Hjertebanken blir rask både i aktiv tilstand og i rolig tilstand.
• Personen kan ikke trekke pusten dypt, som om brystet er komprimert.
• Angrep av tørr hoste indikerer utseendet av overbelastning i lungene.

• Enhver liten innsats er vanskelig.
• Kortpustethet oppstår både under bevegelse og i hvile.
• En økning i søvnapnéanfall er også en indikator på problemer i venstre ventrikkel.
• Et annet tegn er hevelse i beinet.

Beskriv problemet ditt og få svar fra en lege fra Israel med behandlingsmuligheter og nødvendig diagnostikk

Etter å ha oppdaget de viktigste tegnene på patologi, bør du umiddelbart kontakte lege. Kardiologer er engasjert i behandlingen.

Spesialisten vil konsultere og foreskrive en rekke ytterligere diagnostiske teknikker:

1. Laboratoriemetoder. Det er viktig å bestå en generell blodprøve, en blodprøve for biokjemiske parametere, hormoner, hemoglobinnivåer og noen sporstoffer.
2. EKG er en informativ metode for å bestemme tilstanden til hjertemuskelen, diagnostisere hypertrofi, arteriell hypertensjon eller iskemisk sykdom.
3. Ekkokardiografi - ved hjelp av denne teknikken kan du bestemme ejeksjonsfraksjonen, størrelsen på ventriklene, diagnostisere defekter, kardiomyopati.
4. Radiografi lar deg se endringer i strukturen til myokardiet, for å bestemme hypertrofi.
5. MR er foreskrevet som hjelpemetode når det er vanskelig å bekrefte eller nekte diagnosen.

Tidlig diagnose hjelper til med å forhindre irreversible endringer. For å identifisere utviklingen av patologi, brukes følgende diagnostiske metoder:

• todimensjonal ekkokardiografi med dopplerografi - refererer til tilgjengelige og informative metoder for å verifisere diagnosen;
• radionuklid ventrikulografi er en svært informativ metode for å diagnostisere brudd på myokardkontraktilitet, det er indikert for utilfredsstillende resultater av ekkokardiografi;
• elektrokardiografi - er en hjelpediagnostisk metode som lar deg identifisere tegn på myokardiskemi, tilstedeværelsen av hypertrofiert myokard;
• røntgen av thorax - brukes til å oppdage tegn på pulmonal hypertensjon.

Diastolisk dysfunksjon oppdages hovedsakelig ved gjennomføring av en slik instrumental undersøkelsesmetode som ekkokardiografi. Med introduksjonen av denne metoden i praksis hos kliniske leger begynte diagnosen diastolisk dysfunksjon å bli avslørt mange ganger oftere. EchoCG, så vel som Doppler EchoCG, lar deg identifisere de viktigste lidelsene som oppstår under myokardavslapning, tykkelsen på veggene, for å evaluere ejeksjonsfraksjonen, stivhet og andre viktige kriterier som lar deg fastslå tilstedeværelsen og typen av dysfunksjon.

Ytterligere tiltak inkluderer en studie av skjoldbruskkjertelfunksjon (bestemmelse av hormonnivåer), røntgen av brystet, koronar angiografi, etc.

Behandling av sykdommen

Hvis sykdommen er diagnostisert selv på stadiet av asymptomatisk kurs, må du fortsatt foreskrive behandling.

Dette vil bidra til å forhindre komplikasjoner og forbedre pasientens tilstand.

Når symptomene på diastolisk dysfunksjon er uttrykksfulle, foreskrives pasienten medisiner fra forskjellige farmakokinetiske grupper:

1. Vanndrivende legemidler stimulerer eliminering av overflødig væske fra kroppen, fjerning av ødem og eliminering av stagnerende prosesser i de indre organene.
2. Betablokkere. Som et resultat av å ta disse stoffene, reduseres belastningen på hjertet, sammentrekningene normaliseres.
3. ACE -hemmere, sartaner øker myokardets elastisitet, bidrar til å senke blodtrykket.
4. Kalsiumantagonister har en positiv effekt på myokardiet, og fremmer dets avslapning.

Først trenger du:

• å nekte fra dårlige vaner;
• å gi riktig hvile- og arbeidsmodus;
• ikke glem sunn søvn.

Moderat fysisk aktivitet vil også ha en positiv effekt på pasientens helse.

Når det gjelder dietten, anbefales det å ekskludere stekt, krydret, fet mat fra det daglige kostholdet, for å begrense mengden væske og bordsalt som kommer inn i kroppen. Det er nyttig for pasienten å spise gjærede melkeprodukter, frukt og grønnsaker, frokostblandinger. Rasjonell ernæring, fordelt på 5-6 måltider, vil redusere belastningen på sirkulasjonssystemet og forbedre hjertets funksjon. Uten kosthold og livsstilsjusteringer vil situasjonen bare bli verre.

Den riktige tilnærmingen og rettidig behandling vil bidra til å takle ubehagelige symptomer, forbedre en persons tilstand og øke forventet levealder.

Metodene for å korrigere hemodynamiske lidelser inkluderer følgende terapeutiske tiltak:

• blodtrykkskontroll;
• en reduksjon i frekvensen av hjertesammentrekninger;
• opprettholde vann-salt metabolisme for å redusere forhåndsbelastning;
• ombygging av venstre ventrikkelhypertrofi.

Hovedgruppene av legemidler som brukes til behandling er:

1. Adrenerge blokkere - senker hjertefrekvensen, reduserer blodtrykket, forbedrer ernæringsprosessene til myokardceller.
2. Angiotensin-konverterende enzym (ACE)-hemmere eller angiotensinreseptorantagonister (sartaner) er to klasser medikamenter som har lignende effekter: en positiv effekt på ombygging av myokard, forbedrer elastisiteten, senker blodtrykket, reduserer preload. De har en bevist positiv effekt på prognose, forventet levetid og forbedring av kvaliteten hos pasienter med kronisk hjertesvikt.
3. Diuretika - ved å fjerne overflødig væske, redusere manifestasjonene av kortpustethet, i kombinasjon med legemidler fra andre antihypertensive klasser, bidrar de til mer effektiv kontroll av blodtrykket. De er foreskrevet i små doser, da de kan føre til en betydelig reduksjon i slagvolumet.
4. Kalsiumantagonister - har en direkte positiv effekt på diastolisk dysfunksjon: på grunn av en reduksjon i kalsium i myokardiocytter, bidrar de til myokardavslapning. De senker også blodtrykket. De er de foretrukne legemidlene for intoleranse overfor adrenerge blokkere.
5. Nitrater tilhører en ekstra gruppe medikamenter, deres utnevnelse er mulig i nærvær av tegn på myokardiskemi, bevist instrumentell.

For å eliminere brudd på den hemodynamiske prosessen og forhindre utvikling av irreversible endringer, er det nødvendig å foreskrive medisiner som gjør det mulig å opprettholde optimal ytelse av hjertet (blodtrykk, hjertefrekvens). Normalisering av vann-salt metabolisme vil redusere belastningen på hjertet. Eliminering av venstre ventrikkelhypertrofi er også nødvendig.

Etter undersøkelsen vil den behandlende legen velge et egnet legemiddelkompleks som kan opprettholde alle indikatorer i normalområdet. Hjertesvikt spiller også en viktig rolle, hvis behandling krever overholdelse av et stort antall medisinske anbefalinger.

Årsaker til utvikling

Hjertet er et hul muskelorgan, som består av fire deler (henholdsvis høyre og venstre ventrikkel og atria). Den har form som en kuppel og, som har virket siden intrauterint liv, tar den aldri hvilepauser som andre organer.

Det er derfor noen forstyrrelser noen ganger oppstår i hjertet.

Det viktigste i hjertet er venstre ventrikkel. Den systemiske sirkulasjonen, som tilfører oksygen til alle organer og vev, bortsett fra lungene, begynner i venstre ventrikkel.

Terapi avhenger av sykdomsstadiet og alvorlighetsgraden, det er kategorisk kontraindisert å foreskrive dette eller det stoffet for seg selv, fordi hjertet er et viktig organ, så det er bedre å ikke skade helsen din ved feil handlinger.

Hvis det ikke er symptomer på mangel, kan legen din råde deg til å ta angiotensin-konverterende enzym (ACE) -hemmere. Det er en regulator av blodtrykk og beskytter målorganene i denne sykdommen.

Målorganer er de som primært lider av dysfunksjon i det kardiovaskulære systemet, det vil si at de er de første "målene" på veien til blodsvikt. Disse inkluderer nyrene, hjernen og ryggmargen, hjertet, blodårene og øyets netthinne.

Å ta ACE -hemmere daglig i dosen som er foreskrevet av legen din, kan redusere risikoen for å utvikle komplikasjoner i målorganene og forhindre utvikling av kronisk hjertesvikt. Disse medisinene inkluderer Enalapril, Quadroril, Lisinopril. Det er vanskelig å si hva som er bedre, alt diskuteres på en avtale med en terapeut eller kardiolog og foreskrives basert på symptomene og tidligere erfaring med å ta medisiner.

Hvis du ikke tåler ACE -hemmere eller av en objektiv grunn bestemte legen at de ikke ville hjelpe deg, er ARA II (angiotensinreseptorantagonister) foreskrevet. De har nøyaktig de samme egenskapene. Disse inkluderer Losartan, Valsartan og andre.

Med uttalte tegn på sykdommen foreskrives enda flere medisiner for å lindre symptomene:

• diuretika (diuretika) - reduser volumet av sirkulerende blod ved å fjerne overflødig væske;
• betablokkere - gjør hjertefrekvensen mindre hyppig, og reduserer belastningen på organet;
• hjerteglykosider - øke styrken til hjertesammentrekninger;
• Aspirin - foreskrevet for å redusere risikoen for blodpropp og derfor iskemi;
• statiner - utfører lipidkontroll i blodet på grunn av normalisering av kolesterolfraksjoner som er skadelige for blodårene.

Er det verdt å behandle diastolisk dysfunksjon hvis det ikke er symptomer på sykdommen og klinikken? Mange pasienter lurer på. Kardiologer er enige: ja. Til tross for at det ikke er noen kliniske manifestasjoner i de tidlige stadiene, er dysfunksjon i stand til progresjon og dannelse av hjertesvikt, spesielt hvis pasientens historie har andre sykdommer i hjertet og blodårene (AH, IHD).

1. ACE-hemmere - denne gruppen medikamenter er effektiv både i tidlige og sene stadier av sykdommen. Gruppens representanter: enalapril, perindopril, diroton;
2. AK - en gruppe som hjelper til med å slappe av hjertets muskelvegg, forårsaker en reduksjon i hypertrofi, utvider hjertekarene. Kalsiumantagonister inkluderer amlodipin;
3. b-blokkere, lar deg senke pulsen, og derfor forlenger diastolen, noe som har en gunstig effekt på å slappe av hjertet. Denne gruppen medisiner inkluderer bisoprolol, nebivolol, nebilet.

For å takle bruddet på venstre ventrikkel diastolisk funksjon er bare mulig hvis det er forårsaket av en hjertekirurgisk patologi, som kan elimineres fullstendig ved kirurgi. I andre tilfeller korrigeres problemer med hjertediastole med medisiner.

Terapi er først og fremst rettet mot å korrigere sirkulasjonsforstyrrelser. Kvaliteten på hans fremtidige liv avhenger av aktualiteten, riktigheten av behandlingen og den nøyaktige implementeringen av medisinske anbefalinger til pasienten.

Målene for behandlingstiltak:

• eliminering av hjerterytmeforstyrrelser (pulsnormalisering);
• stabilisering av blodtrykket;
• korreksjon av vann-salt metabolisme;
• eliminering av venstre ventrikkelhypertrofi.

Essensen av behandlingen av diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkelvegg reduseres til gjenoppretting av blodsirkulasjonen. Dette krever:

• eliminere takykardi;
• holde blodtrykket normalt;
• normalisere metabolismen i myokardiet;
• minimere hypertrofiske endringer.

blokkere av binyrereseptorer;

kalsiumkanalhemmere;

legemidler fra gruppen av sartaner og nitrater;

hjerte glykosider;

vanndrivende midler;

ACE-hemmere.

Blant de mest brukte legemidlene er: Carvedilol, Digoxin, Enalapril, Diltiazem.

Diastolisk dysfunksjon kan hovedsakelig diagnostiseres ved hjelp av EchoCG, ekkokardiografi, supplert med dopplerstudier, EKG, laboratorietester.

Venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon er en patologi som krever nøye oppmerksomhet. Sen tilgang til lege kan resultere i en ubehagelig prognose for en person: funksjonshemming eller død. Personer med en historie med hjertesykdommer bør være spesielt forsiktige med helsen.

Ofte, med ventrikulær dysfunksjon, registreres høye kolesterolnivåer i blodet, noe som øker sjansen for hjerteinfarkt og slag. Legen utfører terapi med statiner, de påvirker leveren, som et resultat reduserer det produksjonen av kolesterol. De mest populære statinene er Atorvastatin, Lovastatin, Niacin.

Moderne terapi av patologiske lidelser

Konservative metoder brukes til å behandle diastolisk myokarddysfunksjon. Terapiplanen begynner med eliminering av årsakene til utvikling av patologi. Gitt at hovedfaktoren for utvikling er hypertrofi, som utvikler seg som følge av hypertensjon, er antihypertensive medisiner absolutt foreskrevet og blodtrykket overvåkes konstant.

Blant legemidlene som brukes til behandling av dysfunksjon, skilles følgende grupper:

• adrenerge blokkere;
• legemidler designet for å forbedre veggelasticiteten og redusere trykket, fremme myokardiell ombygging (angiotensinkonverterende enzymhemmere);
• tiaziddiuretika;
• kalsiumantagonister.

Ring meg tilbake

Forebygging av hjertesykdom

For å unngå utvikling av de fleste hjertepatologier, er det nødvendig å følge en sunn livsstil. Dette konseptet inkluderer regelmessig sunt kosthold, tilstrekkelig fysisk aktivitet, fravær av dårlige vaner og regelmessig undersøkelse av kroppen.

Diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikkel, hvis behandling krever høy profesjonalitet av legen og streng overholdelse av alle hans resepter, er sjelden hos unge aktive mennesker. Det er derfor, med alderen, er det viktig å opprettholde aktivitet og periodisk ta vitaminkomplekser som bidrar til å mette kroppen med nødvendige mikroelementer.

Diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikkel myokard, som oppdages i tide, vil ikke forårsake mye skade på menneskers helse og vil ikke forårsake alvorlige atrofiske endringer i hjertevevet.

Prognose

Gitt sykdommens alvorlighetsgrad, kan den ikke startes. Husk at utsettelse av et besøk til legen bare vil skade helsen din. Det er så mange medisiner i verden at det er en for deg som vil redusere ubehagelige symptomer. Ved å følge en sunn livsstil, spise riktig og følge anbefalingene fra helsepersonell reduserer du risikoen for komplikasjoner og forverring av tilstanden betydelig.

Brudd på venstre ventrikkel diastolisk funksjon kan ikke stoppes fullstendig, men med tilstrekkelig medisinsk korreksjon av sirkulasjonsforstyrrelser, behandling av den underliggende sykdommen, riktig ernæring, arbeid og hvilemodus, lever pasienter med et slikt brudd et fullt liv i mange år.

Til tross for dette er det verdt å vite hva et brudd på hjertesyklusen er - en farlig patologi som ikke kan ignoreres. Med et dårlig forløp kan det føre til hjerteinfarkt, stagnasjon av blod i hjerte og lunger og ødem av sistnevnte. Komplikasjoner er mulige, spesielt ved alvorlig dysfunksjon: trombose, lungeemboli, ventrikkelflimmer.

I mangel av riktig behandling, alvorlig dysfunksjon med alvorlig CHF, er prognosen for bedring dårlig. I de fleste av disse tilfellene ender alt med pasientens død.

Med regelmessig riktig behandling, kosttilpasninger med saltbegrensning, kontroll over tilstanden og nivået av blodtrykk og kolesterol, kan pasienten regne med et gunstig utfall, forlengelse av livet og aktiv.

Menneskets hjerte er et ganske komplekst organ, der alle dets elementer fyller sin spesifikke oppgave med fullt ansvar. Hvert stadium i dette arbeidet er veldig viktig for den vitale aktiviteten til hele organismen. Hjertet er en slags pumpe som pumper blod ut av arteriene og blodårene og kaster det ut i aorta. En av hovedfunksjonene i denne mekanismen er produsert av ventrikulær diastole. Det er ansvarlig for øyeblikket av sammentrekning av hjertemuskelen, som veksler med et avslapningsstadium.

Venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon er en prosess der hjertemuskulaturen ikke kan slappe helt av, noe som gjør at organet ikke får nok blod det trenger. Under normal hjertefunksjon er det følgende stadier:

• avslapning av hjertemuskelen;
• flytting av blod langs en bestemt rute;
• metning med blod av alle de nødvendige komponentene i hjertet.

Med den diastoliske funksjonen til venstre ventrikkel forstyrres prosessen med å fylle med blod på tidspunktet for avslapning. Kroppen ønsker å rette opp denne situasjonen, og for å gjøre opp for blodunderskuddet fungerer venstre atrium maksimalt for å fylle hullet i dagens situasjon. Som et resultat av så hardt arbeid øker det, og denne situasjonen fører til overbelastning. Vedvarende høyt blodtrykk og myokardiskemi er de vanligste årsakene til denne sykdommen.

Type 1 venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon observeres i større grad hos eldre, spesielt hos kvinner. Hovedårsakene til venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon er:

1. Myokardiskemi.
2. Arteriell hypertensjon.
3. Avansert alder.
4. Overvektig.
5. Aortastenose.

Utilstrekkelig elastisitet i hjertets muskelvev, noe som fører til nedsatt funksjonsevne for å trekke seg sammen og slappe av, er en viktig faktor i sykdommen. Venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon kan forekomme hos både voksne og nyfødte. Spesiell behandling er ikke nødvendig her, denne tilstanden utgjør ikke en stor fare, unntaket er prematuriteten til babyen eller i tilfelle når barnet har lidd av oksygen sult.

Det må gjøres et klart skille mellom diastolisk dysfunksjon og diastolisk hjertesvikt. Hvis det andre begrepet inkluderer det første, betyr ikke diastolisk dysfunksjon alltid hjertesvikt.

Symptomer og typer sykdom

Type 1 hypertrofiert eller diastolisk venstre ventrikkel dysfunksjon er den vanligste varianten av sykdommen. Sykdommen i de innledende stadiene kan utvikle seg nesten asymptomatisk. Personen føler ikke absolutt noe ubehag. Hjertet tilpasser seg endringer og jobber hardere. Hypertrofi består i å redusere pumpingen av blod fra lungearterien inn i ventrikkelen når den fylles. De viktigste tegnene på sykdommen er:

• kortpustethet med aktive handlinger i begynnelsen, med sykdomsprogresjonen - kortpustethet i enhver tilstand;
• kardiopalmus;
• hoste som forverres i horisontal stilling;
• arytmi;
• føler luftmangel om natten.

Det bør også bemerkes utbredelsen av denne sykdommen Hos pasienter med arteriell hypertensjon oppstår diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikkel i 50-90% av tilfellene, så det er veldig viktig å overvåke høyt blodtrykk. I tillegg manifesterer symptomene på denne sykdommen seg i nesten alle hjertesykdommer.

Diagnose, forebygging og behandling av sykdommen

Problemet med tidlig diagnose av sykdommen manifesterer seg i det faktum at det er nesten umulig å umiddelbart identifisere sykdommen, og oftest søker pasienter hjelp på de senere stadiene, når en alvorlig lidelse blir neglisjert. Vanligvis oppstår type 1 venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon som følge av aldersrelaterte endringer og er asymptomatisk. Oftest oppdages sykdommen hos personer over førtifem år.

Dessverre har behandlingen av venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon i dag ikke et klart opplegg, derfor anbefaler eksperter følgende hovedstadier i tilnærmingen til å løse dette problemet:

1. Fullstendig røykeslutt.
2. Konstant overvåking av økt trykk.
3. Normalisering av hjertet.
4. Maksimal reduksjon i mengden salt og vann i dietten;
5. Redusere overflødig kroppsvekt.
6. Aktiv livsstil, kunstnerisk gymnastikk, turer i frisk luft.
7. Riktig balansert næringsrik ernæring med obligatorisk tilsetning av vitaminer og mineraler.

Effektiv behandling av sykdommen avhenger direkte av rettidig og riktig diagnose. Først av alt er det nødvendig å ta hensyn til de faktorene som bidrar til utviklingen av diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel. De viktigste medisinene som brukes i behandlingen av sykdommen er:

1. Medisiner, hvis hovedhandling er basert på behandling av hypertensjon, og forbedrer ernæringsmekanismen til hjertemuskelceller.
2. Legemidler som har en positiv effekt på å forbedre hjertemuskulaturens elastisitet, redusere trykket.
3. Medisiner som lindrer kortpustethet og normaliserer blodtrykket ved å fjerne væske fra kroppen.
4. Medisiner som bidrar til å redusere kalsiumnivået bekjemper også manifestasjonen av hypertensjon.
5. Medisiner som kun er foreskrevet med en veldefinert diagnose av koronar hjertesykdom. De er også foreskrevet hvis den første gruppen av legemidler ikke er egnet.

Diagnose og behandling i de første stadiene av sykdommen bidrar til å forhindre irreversible prosesser i menneskekroppen. Venstre ventrikkel diastolisk funksjon kan bestemmes ved hjelp av følgende metoder:

• Røntgen av brysthuleorganene, ved hjelp av hvilken de viktigste tegnene på en økning i trykk i lungearteriesystemet etableres;
• elektrokardiografi gjør det mulig å oppdage tilstedeværelsen av endringer i hjertemuskelen, tegn på utilstrekkelig oksygenforsyning til den;
• todimensjonal ekkokardiografi med studier av blodstrømmen i karene, ved hjelp av hvilken det er mulig å få pålitelig informasjon om tilstedeværelsen av en sykdom i kroppen;
• radionuklid ventrikulografi, ved hjelp av denne metoden, diagnostiseres brudd på kontraktiliteten til hjertemuskelen. Denne metoden er indikert for mislykkede ekkokardiografiske avlesninger.

Ved første øyekast ser det ut til at mindre funksjonsfeil i arbeidet i myokardiet, spesielt når symptomene ikke uttales samtidig, ikke utgjør noen fare for menneskers helse. Men faktisk, hvis du ikke starter riktig behandling av venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon i tide, kan dette føre til alvorlige konsekvenser, som manifesteres i form av arytmier, store blodtrykksfall og annet, for å si det mildt , ubehagelige øyeblikk. Derfor må du nøye vurdere helseproblemene dine, ta hensyn til alle faktorene og risikoene som kan føre til alvorlig sykdom, og ved den minste mistanke ta kontakt med en spesialist for å få hjelp, spesielt de som har medfødt hjertesvikt eller har hjertepatologier .

Myokardiet er muskelvevet som omgir hjertet. Det gir alternativ sammentrekning og avslapning av delene, noe som stimulerer blodstrømmen. Hvis det er diastolisk myokarddysfunksjon, betyr dette at hjertemuskelen ikke er i stand til å slappe av, og derfor strømmer ikke nok blod inn i venstre ventrikkel. I dette tilfellet prøver venstre atrium, hvor blod transporteres fra ventrikkelen, å trekke inn så mye blod som mulig, og virker i økt spenning. Over tid fører dette til overbelastning. Atrium øker i volum, slutter å fungere normalt. Hvis denne tilstanden vedvarer lenge, vil hjertesvikt snart begynne å utvikle seg, noe som utgjør en fare for menneskers helse og liv.

Flere varianter er kjent i medisinsk praksis.

1. Hypertrofisk. Denne typen dysfunksjon er definert av unormal langsom avslapning av LV-hjertemuskelen. Svært lite blod kommer inn i ventrikkelen, noe som bidrar til det økte arbeidet i atriet, på grunn av hvilket det nødvendige volumet av blod tas. I dette tilfellet snakker vi om type 1 diastolisk myokarddysfunksjon.
2. Pseudo-normal. Her utføres avslapningen av ventrikelen enda saktere enn i det forrige tilfellet. I dette tilfellet slapper ikke ventrikkelen helt av. Det er et økt trykk i atria. Leger vurderer denne patologien som moderat.
3. Begrensende. Det er preget av enda høyere indikatorer på atrietrykk, refererer til alvorlige former for dysfunksjon. Prognosen i dette tilfellet er verre enn i resten, komplisert av tilstedeværelsen av hjertesvikt. På dette stadiet kan pasienter foreskrives en hjertetransplantasjon.

Gitt alvorlighetsgraden av tilstanden, er det viktig å forstå årsakene til utviklingen. Dette vil tillate deg å ta forebyggende tiltak for å redusere sannsynligheten for en slik sykdom.

Dysfunksjon årsaker

I utgangspunktet ser mekanismen for utvikling av diastolisk dysfunksjon av LV -myokardiet slik ut: enhver sykdom provoserer utviklingen av LV -myokardhypertrofi, noe som resulterer i en fortykning av hjertemuskelen. Dette er årsaken til hennes diastoliske dysfunksjon.

Derfor bør årsakene til LVH vurderes:

• arteriell hypertensjon;
• kardiomyopati;
• aortastenose.

Ytterligere årsaker til utviklingen av en patologisk tilstand inkluderer:

• konstriktiv perikarditt. Her snakker vi om en fortykkelse av perikardiet, som bidrar til den påfølgende kompresjonen av hjertekamrene;
• primær amyloidose. Som et resultat av amyloidavsetning, reduseres hjertemuskulaturens elastisitet, noe som provoserer utviklingen av dens dysfunksjon;
• koronararteriesykdom. De bidrar til utviklingen av HF. Som et resultat, på grunn av mange cicatricial endringer på overflaten, blir myokardiet mer stivt og kan ikke utføre sine vanlige funksjoner.

Viktig! Med tanke på det faktum at belastningen også øker på høyre side av hjertet, dannes diastolisk dysfunksjon i begge ventrikler som et resultat av slike lidelser.

Klinisk bilde

For å kunne starte behandlingen av sykdommen i tide, er det nødvendig å nøye studere funksjonene i manifestasjonen. Situasjonen er komplisert av det faktum at i de tidlige stadiene manifesterer patologien seg ikke på noen måte, den er asymptomatisk. Når sykdommen utvikler seg til et mer alvorlig stadium, begynner en person å legge merke til følgende manifestasjoner av den:

• redusert ytelse;
• økt tretthet;
• kortpustethet, som i utgangspunktet oppstår med betydelig stress på kroppen, og deretter i en rolig tilstand;
• hoste som oppstår når kroppen ligger ned;
• hjertebank;
• hjerterytmeforstyrrelser.

Hvis du har disse symptomene, bør du søke legehjelp. Kardiologen vil gjennomføre en fysisk undersøkelse av pasienten, ta en livshistorie og studere sykehistorien. Etter det vil det bli utarbeidet et diagnoseprogram som lar deg etablere en nøyaktig diagnose.

Diagnostiske metoder

For å motta full informasjon om pasientens helse, vil han bli sendt til følgende studier:

• todimensjonal ekkokardiografi;
• radionuklidventrikulografi;
• elektrokardiografi;
• røntgen av brystet.

De listede metodene vil gjøre det mulig å vurdere strukturelle endringer i alle deler av hjertet, studere hyppigheten og intensiteten av organkontraksjon, og få informasjon om volumet av pumpet blod. Leger vil også avgjøre om en person har tegn på pulmonal hypertensjon, noe som er ganske viktig i dette tilfellet.

Behandling og metoder

I første omgang vil medisinsk behandling bli gjennomført. Programmet hans er satt sammen av legen individuelt for hver pasient, avhengig av type hjertesykdommer og alvorlighetsgraden. Vanligvis brukes medisiner fra følgende grupper i behandlingen:

• adrenerge blokkere - normalisere hjerterytmer og blodtrykk, forbedre næringen av hjertemuskelen;
• ACE-hemmere - har en lignende effekt med adrenerge blokkere, gjør symptomene mindre levende, eliminerer tegn på hjertesvikt;
• diuretika - brukes i små doser. De fjerner overflødig væske, stabiliserer trykket. Det viktigste er å velge riktig dosering for ikke å provosere dehydrering og redusert blodvolum;
• kalsiumantagonister - gir effektiv avslapning av myokardiet;
• nitrater - brukes hvis det er tegn på myokardiskemi.

Vanligvis kan medikamentell behandling oppnå gode resultater. Kirurgisk inngrep anbefales hovedsakelig for pasienter med alvorlig sykdom. Beslutningen om behandlingstaktikken tas av legen etter å ha veid alle indikasjoner og kontraindikasjoner, vurdert den generelle helsetilstanden for mennesker.