SKADE I NERVO SYSTEMET I SYKDOMER I DE INTERNE ORGANENE
FOREDRAG 14
Patogenesen av skade på nervesystemet ved somatiske sykdommer skyldes hovedsakelig metabolske, toksiske, vaskulære og reflekslidelser. Endringer i homeostase som følge av forstyrrelser i protein, karbohydrat, fett, vannelektrolytt, vitaminmetabolisme, hypoksemi og vevshypoksi, opphopning av forskjellige toksiner som skal skilles ut fra kroppen, har en toksisk effekt på nervevevet (nevroner og glialceller, synapser, aksoner). Refleksforstyrrelser spiller også en rolle. Overdreven frigjøring av nevrotransmittere kan forekomme, og deretter uttømming av deres vevsreserver, for eksempel aktiverer noradrenalin enzymet adenylatcyklase, som katalyserer dannelsen av syklisk adenosinmonofosfat (cAMP) fra ATP. Sistnevnte er nødvendig for det normale forløpet av komplekse intracellulære metabolske reaksjoner, siden med en reduksjon i cAMP reduseres aktiviteten til det genetiske apparatet og enzymsystemene. Følgelig påvirker en rekke sammenhengende faktorer i de fleste tilfeller, hvorav en eller to er de mest betydningsfulle. Med tromboemboli i lungearterien er dette akutt hypoksi og refleksforstyrrelser (sjokkanoksisk syndrom), med langvarige uspesifikke lungesykdommer - kronisk hypoksi med alvorlige endringer i nerveceller og glia, nyrepatologi - metabolske forstyrrelser og toksikose (hypo-, og senere hyperkalemi, kreatininemi, azotemi, effekten av hele komplekset av metabolitter som samler seg i blodet med utvikling av cerebralt ødem), obstruktiv gulsott - bilirubinemi. Kliniske manifestasjoner avhenger også av arvelighet, pasientens konstitusjon, alder, levekår og ernæring, dårlige vaner, tidligere patologi og egenskapene til det utførte arbeidet. Somatogenisk bestemte forstyrrelser i nervesystemets regulatoriske innflytelse på aktiviteten til indre organer og endokrine kjertler skaper en ond sirkel, noe som bidrar til en dypere mangel på både indre organer og nervesystemet. Den velkjente fellesiteten til klinikken for nevropsykiske lidelser som respons på patologien til indre organer, endokrine kjertler bekrefter at de er basert på lignende patogenetiske mekanismer - en kombinasjon av irritasjon og prolaps på forskjellige nivåer i nervesystemet (cortex, subcortex, stamme, ryggmarg, etc. ) med en viss vekt på den ene eller den andre av dem.
Det er fastslått at selv en relativt kompensert svikt i funksjonene til et indre organ eller en endokrin kjertel med økt disposisjon kan føre til klinisk uttalte endringer i nervesystemet (tretthet, hodepine, svimmelhet, hukommelsestap, etc.). På bakgrunn av somatiske lidelser og medfølgende endringer i hormon-mediator-elektrolyttbalanse og hypoksi, utvikles nevropsykiatriske lidelser tidligere og oftere ved infeksjoner, rus, traumer, kroniske og akutte cerebrovaskulære ulykker, arvelige og kronisk progressive sykdommer er mer alvorlige.
De første tegnene som indikerer involvering av nervesystemet i somatiske sykdommer er økt tretthet, irritabilitet, hodepine, søvnforstyrrelser, parestesi og dysestesi i Zakharyin-Ged-sonene.
Så med hjerteskade sprer smerte seg ofte til den øvre delen av brystet og til den indre overflaten av skulderen og underarmen til venstre (segment Cvp-Thi-Thiv), med lungeskade-til nakke og skulderbelte (Csh -Civ), lever -til høyre hypokondrium (Thvш -Thix), mage og bukspyttkjertel -på epigastrisk region (Thvp -Thix), nyrer og urinleder -på korsryggen og anteroposterior overflate av låret (Thxn -Li) , tynntarm - på navleregionen (Thx-Thxi). Ved involvering av vagusnerven kjennes ofte smerter i ansiktet (trigeminusnerven) og baksiden av hodet (segment Cn); phrenic nerve - i skulderbeltet og nakken (Csh -Civ).
Alle disse symptomene er milde og inkonsekvente i begynnelsen. I fremtiden, hvis dysfunksjonen til et eller annet organ eller endokrine kjertel øker, kan organiske lidelser gradvis utvikle seg - nystagmus, symptomer på oral automatisme, refleksendringer, motoriske og sensoriske lidelser. Noen ganger debuterer en akutt sykdom i et indre organ (lungeemboli, pankreatitt, obstruktiv gulsott, hepatitt) med nevropsykiatriske lidelser: agitasjon, motorisk uro, hallusinasjoner, meningeale fenomener osv. Økt nevromuskulær eksitabilitet, spasmer og parestesier i ekstremiteter til utilstrekkelig funksjon av biskjoldbruskkjertlene og nyrene. Selv i nærvær av et klart bilde av sykdommer i lever, nyrer, lunger, bukspyttkjertel og bekkenorganer, bør etableringen av en patogenetisk sammenheng mellom denne sykdommen og skade på nervesystemet være basert på data fra anamnese, klinisk bilde og ytterligere forskningsmetoder. Nevropsykiatriske lidelser utvikler seg som regel på bakgrunn av en allerede identifisert somatisk eller endokrin sykdom. Sistnevnte kan overgå utviklingen av nevropsykisk patologi med flere år. Sjeldnere er det omvendte forhold: nevropsykiske lidelser overgår de kliniske manifestasjonene til somatiske. I dette tilfellet er intervallet mellom dem vanligvis kortere - det overskrider sjelden en periode på 2-3 måneder, noen ganger et halvt år - et år. I løpet av denne perioden blir symptomene på en somatisk sykdom som regel ganske åpenbare. Det er nødvendig å ta hensyn til forholdet mellom alvorlighetsgraden og forløpet til den underliggende sykdommen og de eksisterende forstyrrelsene i nervesystemet.
Sykdommer i hjertet og store kar. Sykdommer i hjertet og store kar - medfødte og ervervede defekter, hjerteinfarkt, hjerterytmeforstyrrelser, septisk endokarditt, aneurisme og coarctation av aorta, uspesifikk aortoarteritt (Takayasus sykdom), tromboangiitis obliterans og noen andre kan være accompsykiatriske lidelser. Patogenesen til disse lidelsene skyldes endringer i blodsirkulasjonen og CSF-sirkulasjonen, vaskulær okklusjon, emboli, refleksforstyrrelser, og noen ganger spredningen av den inflammatoriske prosessen til cerebrale kar (for eksempel med vaskulitt, septisk endokarditt).
Den første perioden med hjerte- og karsykdommer er oftest preget av asteniske vegetative-vaskulære lidelser - generell svakhet, rask tretthet, søvnforstyrrelser, svette, ustabilitet - puls og blodtrykk (den såkalte nevrosirkulatoriske astenien). Cephalgic syndrom manifesteres av paroksysmal eller nesten konstant diffus eller mer begrenset (tinning, nakke) smerte. Med en betydelig varighet og alvorlighetsgrad av sykdommen, i tillegg til hodepine og andre cerebrale symptomer (kvalme, svimmelhet), er det små fokale symptomer - nystagmus, reflekser av oral automatisme, håndskjelvinger, patologiske reflekser, etc.
Symptomatologi av medfødte hjertefeil manifesterer seg i barndommen, mens det er etterslep i fysisk og mental utvikling, synkope eller epileptiforme anfall, pareser og andre fokale symptomer. Ofte er nevroslignende lidelser notert - frykt, angst, konstant indre angst, søvnforstyrrelser, generell svakhet. Alvorlighetsgraden av symptomene avhenger av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen, premorbide personlighetstrekk, alder og kjønn.
Omfattende hjerteinfarkt kan kompliseres av ulike forstyrrelser i cerebral sirkulasjon (slapphet, sløvhet, døsighet eller agitasjon, hodepine, meningeale symptomer, undertrykkelse av reflekser, etc.), som noen ganger går over i kardiogent sjokk, kardiocerebralt syndrom (svimmelhet, nedsatt bevissthet og bevegelser). sensoriske lidelser, patologiske reflekser) eller kardiospinal syndrom (svakhet i lemmer, endringer i sener og periostealreflekser, ledning eller segmentale sensoriske forstyrrelser og bekkenforstyrrelser). En av konsekvensene av hjerteinfarkt kan være refleks skulderhåndssyndrom, som er preget av sterke smerter i skulderleddet, armen, spesielt i hånden, hevelse i bløtvev, vasomotoriske lidelser. I fremtiden avsløres trofiske lidelser - atrofi av muskler og hud på hendene, osteoporose, etc.
Cerebral sirkulasjonsforstyrrelser forekommer spesielt ofte på bakgrunn av hemodynamiske lidelser hos barn med medfødte hjertefeil eller hos eldre pasienter som lider av ervervede hjertefeil, hypertensjon eller cerebral åreforkalkning.
Hos pasienter med medfødte hjertefeil forekommer ofte paradoksale embolier i hjernen, hvis kilde er trombose i venene i nedre ekstremiteter eller hemorroide vener. Utviklingen av akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon i disse tilfellene forenkles av både eksogene faktorer (fysisk spenning, bøying eller vending av kroppen, etc.), og kompenserende polycytemi og en økning i blodviskositet observert ved medfødte hjertefeil. Disse pasientene har ofte tidlig og sen lungebetennelse etter hjerneslag, som utvikler seg henholdsvis i de første 3 dagene eller 2-6 ukene etter et slag, samt brudd på karbohydratmetabolismen (diabetes etter syndrom).
Hurtigheten av utviklingen av tidlig lungebetennelse, forekomsten hovedsakelig med omfattende foci med effekt på hypothalamus og hjernestammen, hyppigere utvikling på siden motsatt fokus i hjernen, tilstedeværelse i lungene av tegn på sirkulasjonsforstyrrelser i formen av overflod, blødning og ødem indikerer den viktige rollen til komplikasjoner i sentrale nevrotrofiske lidelser i patogenesen.
Hypostasefaktoren spiller en mindre rolle i utviklingen av tidlig lungebetennelse, men en svært viktig, og i noen tilfeller, en avgjørende rolle i utviklingen av sene former for komplikasjoner. Hos slagpasienter, hvis aktivering er forsinket av en eller annen grunn (hjertepatologi, tromboflebitt), fører et langt opphold i sengen nesten alltid til brudd på lungekapasiteten.
I tillegg, for utvikling av både tidlige og sene former for lungebetennelse, er den opprinnelige bakgrunnen for pasientens helse viktig. De forekommer oftere hos personer med gjentatte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon og pseudobulbar og bulbar syndrom. Svelgeforstyrrelser hos disse pasientene bidrar til aspirasjon av spytt, matbiter, slim, oppkast i luftveiene.
En viktig provoserende faktor er iskemisk hjertesykdom med liten og stor fokal angiogen kardiosklerose, kroniske lungesykdommer (bronkitt, bronkial astma) med utfall i pneumosklerose (diffus eller begrenset) og emfysem, noe som fører til utvikling av lungesvikt. Forekomsten av et slag hos disse pasientene forverrer ytterligere nedsatt lufting av lungene.
Forstyrrelser i karbohydratmetabolismen i den akutte perioden med hjerneslag utvikler seg veldig ofte. De er preget av labilitet og fravær av ketoacidosefenomener. Alvorlighetsgraden av brudd avhenger av alvorlighetsgraden av hjerneslaget, størrelsen på fokuset og prosessens natur, samt utfallet av tilstanden til bukspyttkjertelen. I utvinningsperioden etter et slag normaliseres karbohydratmetabolismen gradvis, men hvis det er en kompensert mangel på organer (hovedsakelig bukspyttkjertelen) som er involvert i reguleringen av glykemi, med pasientens overlevelse forverres risikoen for å utvikle diabetes mellitus. Det utsatte hjerneslaget er derfor en av risikofaktorene som bidrar til sykdomsutbruddet, spesielt hos eldre.
Endringer i hjerterytmen (paroksysmal takykardi, atrieflimmer, bradykardi) er en vanlig årsak til synkope.
Besvimelse (synkope) tilstander forekommer oftest med atrioventrikulær blokade (Morgagni-Adams-Stokes syndrom) på bakgrunn av en reduksjon i hjertefrekvens opp til 30 - 10 slag / min. Det er en følelse av ørhet, svimmelhet, generell svakhet, deretter tap av bevissthet. Objektivt - ansiktet er blekt, pulsen er veldig sjelden, svak fylling. I alvorlige tilfeller utvikles toniske og kloniske anfall, urintap. Hyppige paroksysmer fører gradvis til dannelsen av encefalopatisk syndrom.
For den cerebrale formen av utslettende tromboangiitt er den samtidige involveringen av karene i hjernen, ekstremiteter og indre organer karakteristisk, for Takayasus sykdom - utslettet av karene som strekker seg fra aortabuen. Begge former manifesteres av symptomer på disirkulatorisk encefalopati og gjentatte forbigående iskemiske anfall, ledsaget av svimmelhet, nedsatt bevissthet, tale, syn og bevegelsesforstyrrelser.
Med septisk endokarditt er skade på nervesystemet på grunn av cerebral emboli mulig. Inntrengningen av infiserte emboli inn i karene i hjernehinnene kan føre til utvikling av purulent meningitt, og inn i de dypt lokaliserte karene i hjernen - enkelt eller flere hjerneabscesser.
Koarktasjon av aorta på grunn av økt blodtilførsel til øvre halvdel av kroppen og utilstrekkelig nedre halvdel fører til hypertrofi av brystet, skulderbeltet, hendene og atrofi av bekkenbeltet og bena. På denne bakgrunnen utvikles vanligvis symptomer på dyssirkulatorisk encefalopati og akutte cerebrovaskulære ulykker - rikelige kriser, parenkymale og subaraknoidale blødninger. Symptomer på aortaaneurisme er beltesmerter på nivået av plasseringen, hvis intensitet kan variere avhengig av pasientens stilling; ytterligere tegn på iskemisk myelopati vises.
Ved lokalisering av aneurismen i området av aortabuen, kan nærliggende formasjoner klemmes - venstre tilbakevendende nerve (heshet, hoste, kvelning), phrenic nerve (kortpustethet, hikke), borderline sympatisk trunk ( Horners symptom, brennende smerte i halvparten av ansiktet, tårer og rødhet i øyet, rhinoré).
Det kliniske bildet av en dissekerende aortaaneurisme er den skarpeste radikulære smerten i brystet eller ryggen med bestråling til nedre del av magen og bena, noen ganger utvikling av kollaps eller sjokk.
Akutt okklusjon av abdominal aorta og hovedarteriene i nedre ekstremiteter er preget av utpreget blekhet i beina og smerter i dem, forsvinningen av pulsering av store kar, utvikling av lavere slap lammelse eller paraplegi med dysfunksjon i bekkenorganene, samt sensoriske forstyrrelser av ledningstypen.
Kronisk utslettelse av abdominal aorta, bifurkasjon av aorta og store kar i nedre ekstremiteter manifesteres av gradvis utvikling av symptomer på diskirkulasjonsmyelopati. Samtidig er vegetativ-trofiske, sensoriske og motoriske lidelser spesielt uttalt i de distale ekstremiteter (opp til gangren av føttene).
Behandling og prognose. Det mest rasjonelle er et komplekst behandlingsregime, som tar hensyn til egenskapene og den underliggende sykdommen og den eksisterende komplikasjonen. Hvis nevrologiske lidelser utvikler seg på bakgrunn av hjerteinfarkt eller medfødte og ervervede hjertefeil, bør terapeutiske tiltak først og fremst være rettet mot å kompensere for kardiovaskulær svikt. For hjertearytmier er antiarytmiske midler indikert. Pasienter med en kraftig reduksjon i puls (atrioventrikulær blokkering) er foreskrevet antikolinergika, og i tilfeller av utilstrekkelig effektivitet med passende indikasjoner, elektrostimulering. Septisk endokarditt behandles med høye doser antibiotika.
Terapi av systemiske sykdommer med nedsatt vaskulær patency (Takayasus sykdom, aterosklerotisk utsletting av karene i ekstremitetene) i det innledende stadiet er vanligvis konservativ med bruk av krampestillende midler, vasodilatorer, ganglionblokkere, sympatisk blokade, oksygenbehandling. Ved epileptiske anfall - antikonvulsiva, cerebrovaskulære ulykker - behandling tilsvarende det kliniske bildet av hjerneslag.
Prognosen bestemmes av forløpet til den underliggende sykdommen, arten av de nevropsykiske komplikasjonene, aktualiteten og volumet av terapeutiske tiltak. Det er relativt mindre gunstig ved alvorlige kroniske sykdommer i hjertet og store kar, komplisert av kardiogent sjokk, cerebrovaskulær ulykke, med stadium II-III disirkulatorisk encefalopati.
Sykdommer i lungene. Nevrologiske lidelser kan utvikle seg på bakgrunn av både akutte lungesykdommer (tromboemboli i hovedstammen, store, mellomstore og små grener av lungearterien, infarktpneumoni, alvorlig bilateral lungebetennelse) og kroniske uspesifikke lungesykdommer (KOLS) (lungeemfysem, kronisk bronkitt, bronkial astma, pneumosklerose).
Patomorfologisk, i hjernen til pasienter som døde av akutte lungesykdommer, ødem, blødninger i blodet og plasmoragier, foci av trombotisk og ikke-trombotisk mykning, en kombinasjon av fokal iskemi i kortikale regioner med overflod av overflod i dypere, samt venøs stase med arteriell iskemi bestemmes. Det er hyaline og ringformede tromber i kapillærene, dystrofiske endringer i nerveceller og glia, områder med massiv primær karyocytolyse.
Kronisk hypoksi manifesteres først og fremst av nevrocellulær patologi - en alvorlig form for skade på nerveceller med en sakte voksende degenerativ prosess i kjernen og cytoplasmaet til nevroner og gliaceller.
I patogenesen av lesjoner i nervesystemet i lungesykdommer, spilles hovedrollen av påvirkningen av faktorene hyperkapni og hypoksemi, som oppstår som et resultat av forstyrrelser i ventilasjon og gassmetabolisme i lungene. Når du studerer funksjonen til ekstern åndedrett, avhengig av patologiens art og alvorlighetsgrad, er det en reduksjon i vital kapasitet (VC) til 2400-1900 ml; maksimal ventilasjon av lungene (MVL) opptil 50-30 liter og oksygenutnyttelsesfaktoren (KI02) opptil 30-28 ml; en økning i minuttvolumet av respirasjon (MOV) opp til 8-10 liter og verdien av oksygenabsorpsjon per minutt (POg) opp til 240-270 ml / min. Varigheten av pustestopp (Stange-Gench-test) blir forkortet til 10-15 sekunder. Partialtrykket til karbondioksid (pCO2) stiger til 50-60 mm Hg, pH-verdien skifter mot acidose (opptil 7,3). Arteriell oksygenmetning (HbO2) avtar gradvis (opptil 80%), noe som endrer nivået av standard bikarbonater (SB) og bufferbaser (BB).
Dype metabolske lidelser utvikler seg (mengden fibrinogen øker, a - og g-globuliner og aminosyrer, melkesyre, ammoniakk, uorganisk fosfor, reduserer mengden av ATP, fosfokreatin, etc.). Ved trombose og emboli i lungearterien tilhører en viktig rolle de uttalte hemodynamiske lidelsene som skyldes blokkering av lungekar og utbredt vaskulær spasme. Etter dette utvikles arteriell iskemi og venøs overflod av hjernen og ryggmargen, permeabiliteten til vaskulære vegger øker med frigjøring av erytrocytter per diapedesem inn i subaraknoidalrommet og hjernesubstansen, noe som forårsaker massiv primær karyocytolyse med dannelse av omfattende foci av neuronal prolaps i cortex.
Kompleksiteten i patogenesen av cerebrale lidelser (hypoksemi, blodtrykksfall i den systemiske sirkulasjonen, vaskulær spasme, nedsatt homeostase) fører til en større frekvens av fokale hjernelesjoner enn med andre typer hypoksi, en rekke av deres natur (meningeal) syndrom, encefalopati med anfall, ikke-trombotisk mykning, blødninger, etc.).
Utseendet til lokale nevrologiske symptomer (ofte i fravær av et makroskopisk fokus i hjernen) forklares av fenomenet kapillæriskemi, som er uregelmessig i naturen, med massiv primær karyocytolyse og områder med celleprolaps i cortex. Glia er mer motstandsdyktig mot virkningen av hypoksi, selv om den utviser en grov proliferativ-dystrofisk reaksjon, men i utgangspunktet beholder strukturen.
Klinikk. Nevrologiske lidelser i form av mild hodepine, fotofobi, generell hyperestesi, små vegetative-dystoniske manifestasjoner er vanligvis inkludert i det kliniske bildet av ukomplisert lungebetennelse og er tilstede på en eller annen måte hos nesten alle pasientene. Mer uttalte nevrologiske symptomer, som bør betraktes som nevropsykiske komplikasjoner, observeres hos ca. 6-8 % av innlagte pasienter med lungebetennelse. Disse komplikasjonene manifesteres av cerebral, meningeal, fokale og autonome symptomer, inkludert skarp hodepine, svimmelhet, psykomotorisk agitasjon, ømhet ved bevegelse av øyebollene, en skarp generell hyperestesi, epileptiforme anfall, nystagmus, anisorefleksi, patologiske symptomer, forstyrrelser i hjertefrekvensen, svette , etc.
Encefalopatiske og meningeale syndromer utvikles oftere ved alvorlige former for lobar lungebetennelse. Encefalopatisk syndrom manifesteres av polymorfe nevropsykiatriske lidelser: intens hodepine, en følelse av tyngde i hodet og tetthet i ørene, kvalme, psykomotorisk agitasjon, milde fokale symptomer - nystagmus, revitalisering av senereflekser, anisorefleksi, økt muskel-vaskulær tonus, samt som manifestasjoner dystoni i form av ustabilitet av blodtrykk, labilitet av pulsen, akrocyanose, etc. Ofte på siden av somatisk patologi i Zakharyin-Ged-sonene bestemmes hyperestesi, hyperpati eller hypestesi.
Meningeal syndrom manifesteres ved moderat hodepine, kvalme, trang til å kaste opp eller oppkast, sårhet ved bevegelse av øyeeplene, fotofobi, generell hyperestesi, noen ganger psykomotorisk agitasjon, toniske symptomer (stive nakkemuskler, zygomatisk symptom på ankyloserende spondylitt, etc.). I cerebrospinalvæsken registreres vanligvis bare en økning i trykket med et uendret innhold av celler og protein. Kurset er kortvarig (3-5 dager). Det spesifiserte symptomkomplekset (meningeal syndrom med normal CSF) kalles meningisme. Imidlertid kan alvorlige former for lungebetennelse kompliseres av purulent meningitt på grunn av spredning av introduksjonen av patogener (oftest pneumokokker) i subaraknoidalrommet. I disse tilfellene er det en kraftig forverring av pasientens tilstand - en ny temperaturstigning til høye tall og uttalte cerebrale, meningale og noen ganger fokale symptomer. I cerebrospinalvæsken observeres nøytrofil pleocytose og hyperalbuminose. Kurset er lengre (2-4 uker), prognosen, spesielt hos eldre, er ikke alltid gunstig.
Det kliniske bildet av lungeemboli er ekstremt polymorf. Det kan manifestere seg i følgende nevrologiske syndromer - psykomotorisk agitasjon, meningeal, fokale lesjoner i hjernen, epileptiforme. Det skal huskes at tromboemboli kan være årsaken til den akutte utviklingen av koma.
Psykomotorisk agitasjonssyndrom er spesielt vanlig. For tromboemboli i hovedstammen eller store grener av lungearterien er akutt utvikling av uttalt psykomotorisk agitasjon karakteristisk: pasienter hopper opp, prøver å løpe, gjenkjenner ikke slektninger, hallusinerer, orienterer seg ikke i miljøet. Med langvarige former for trombose og infarktpneumoni, skjer slike angrep med jevne mellomrom, oftere om natten. Vanligvis erstattes paroksysmer av spenning av adynami, en reduksjon i følelsesmessige reaksjoner, sløvhet, døsighet, sløvhet. I noen tilfeller er perioder med motorisk spenning ledsaget av utseende av fokale symptomer.
Meningeal syndrom observeres i subakutte og akutte former for sykdommen. Jo mer alvorlig lungesykdommen er, vanligvis er det flere meningeal symptomer. Meningeal syndrom hos pasienter med lungetrombose og infarkt lungebetennelse vises med en økning i cerebralt ødem og fungerer som et dårlig prognostisk tegn.
Fokal hjerneskade er observert hos pasienter med overveiende langvarige former av sykdommen. Av forbigående symptomer på skade på nervesystemet er de vanligste nystagmus eller nystagmoid rykninger i øyebollene, anisocoria, anisorefleksi, patologiske reflekser, forsettlig skjelving ved koordinasjonstester. Ofte, på bakgrunn av en forverring av pasientens tilstand, oppstår taleforstyrrelser i form av sensorisk og motorisk afasi, parese, lammelse, etc. Generelle cerebrale lokale symptomer vises i noen tilfeller flere timer tidligere enn uttalte luftveis- og hjertesykdommer. Det skal bemerkes at den gunstige dynamikken i lungepatologi ledsages av en rask fullstendig eller delvis regresjon av nevrologiske symptomer. Hvis økningen i trombose i lungekarene er ledsaget av en utdyping av cerebrale lidelser, er det i tilfelle et dødelig utfall vanskelig å identifisere den umiddelbare dødsårsaken (cerebrovaskulær ulykke eller en prosess i lungearterien). Ryggmargenes nederlag utvikler seg sjeldnere og hovedsakelig hos pasienter med subakutte og langvarige former for sykdommen. Hemming eller fullstendig utryddelse av senreflekser på nedre ekstremiteter (spesielt ofte i kneet) og sensoriske lidelser av segmenttypen er notert. Karakterisert av en positiv dynamikk av symptomer med normalisering av funksjonene til respiratoriske og kardiovaskulære systemer. Torpiditet i knerefleksene er et viktig symptom som indikerer alvorlighetsgraden av lungeprosessen, selv med en relativt tilfredsstillende allmenntilstand hos pasienten. Progresjonen av ryggradslidelser er et dårlig prognostisk tegn, da det vanligvis indikerer en økning i den trombotiske prosessen i lungearteriene.
Epileptisk syndrom er preget av utviklingen av et generalisert krampeanfall. Det kan også komplisere forløpet av lungeemboli (akutte og subakutte former). Noen ganger, etter et angrep, har pasientene utseende eller økning av fokale nevrologiske symptomer, noe som simulerer et akutt brudd på cerebral sirkulasjon. Det er viktig å huske at symptomer etter anfall vanligvis avtar i løpet av de neste 24 timene.
Polyneuropatisk syndrom er sjelden observert hos pasienter med langvarig form for lungeemboli. Disse lidelsene er forbigående og går relativt godt tilbake under påvirkning av behandling rettet mot normalisering av blodgasssammensetning og hemodynamikk.
Syndromet "dekompensasjon av det gamle fokuset" utvikler seg hos pasienter med subakutte og langvarige former for lungeemboli, som har hatt et tidligere slag eller forbigående cerebrovaskulær ulykke. Skader på nervesystemet er fullt kompensert og vises ikke før utbruddet av lungesykdom. Den plutselige utviklingen av fokale nevrologiske symptomer (parese, følsomhetsforstyrrelser, tale, etc.) simulerer et gjentatt brudd på cerebral sirkulasjon. Differensialdiagnosen er basert på anamnese og kliniske data (tromboflebitt, kortpustethet, cyanose, takykardi, etc.) og tilstedeværelsen av symptomer som indikerer lokalisering av lesjonen i bassenget til det samme fartøyet. Bekrefter diagnosen dekompensasjon av blodtilførselen til hjernen på bakgrunn av tilstedeværelsen av en cyste i hjernen fra et tidligere slag, den raske gunstige dynamikken til nevrologiske symptomer i lindring av dødelig insuffisiens. Hos pasienter som lider av åreforkalkning eller hypertensjon, kan økende lungesvikt resultere i forstyrrelser i hjernesirkulasjonen - iskemisk mykning eller blødning.
Syndromet av kronisk encefalopati utvikler seg hos pasienter med KOLS med langvarig lungesvikt og er preget av diffus kjedelig hodepine, spesielt intens om morgenen, med fysisk anstrengelse, hoste, økt tretthet, irritabilitet, irritabilitet og lette diffuse fokale symptomer (hyperrefleksi, anisorefleksi, ataksi, skjelvende fingre hender). Noen ganger observeres synkope og paroksysmer av typen hostesvimmelsyndrom (betolepsi).
Inflammatoriske lungesykdommer med tilstedeværelse av et purulent fokus (empyema, bronkiektase, etc.) kan føre til dannelse av en metastatisk abscess (enkelt eller flere) i hjernen, som kommer til uttrykk ved en økning i cerebrale og fokale symptomer, epileptiske anfall , etc.
Lungetuberkulose manifesteres vanligvis ved symptomer på generell rus og autonom dysfunksjon: hodepine, svakhet, svette, takykardi, ustabilitet i blodtrykket. Tuberkuløs rus kan føre til meningisme (mer alvorlig hodepine, fotofobi, kvalme). Ved generalisering av tuberkuløs infeksjon er utviklingen av tuberkuløs meningitt, tuberkulom i hjernen eller ryggmargen, tuberkuløs spondylitt mulig.
Diagnose av de aktuelle sykdommene gir visse vanskeligheter, spesielt i de innledende stadiene av sykdommen eller dets atypiske forløp. Reaksjonen i nervesystemet kan til en viss grad være foran, for eksempel med langvarig trombose i lungekarene, i noen tilfeller kan nevropsykiske lidelser (hodepine, kvalme, oppkast, psykomotorisk agitasjon, meningeal symptomer, parese) komme til syne og lungehjerteforstyrrelser (kortpustethet, cyanose, takykardi, redusert blodtrykk) blir uttalt i et mer avansert stadium av sykdommen.
Utseendet til hjerne- og fokalforstyrrelser på bakgrunn av lungeinsuffisiens etter syndromet med psykomotorisk agitasjon (et typisk tegn på lungeemboli eller infarktpneumoni), ustabilitet av symptomer og deres avhengighet av dynamikken i lungesvikt er de viktigste diagnostiske tegnene på hypoksisk encefalopati. I studiet av cerebrospinalvæske registreres bare en økning i cerebrospinalvæsketrykk (opptil 200-300 mm vannsøyle og mer) uten cytose og hyperalbuminose.
Behandling av nevropsykiatriske lidelser hos pasienter med lungeemboli er uløselig forbundet med behandlingen av den underliggende sykdommen. Ekstremt alvorlig tromboembolisme i stammen og hovedgrenene i lungearterien behandles raskt (akutt embolektomi). Tilstedeværelsen av nevropsykiatriske lidelser er ikke en kontraindikasjon for kirurgi, da det vanligvis bidrar til deres regresjon. Alvorlig tromboemboli i lungearterien, samt emboli av dens mellom- og lobargrener, er indikasjoner for trombolytisk terapi med samtidig korreksjon av hemostasesystemet (fibrinolysin eller aktivatorer av endogen fibrinolyse, blodplatehemmende midler, trombolytika, antikoagulantia).
Konservativ behandling kan kombineres med kirurgisk forebygging av reemboli av lungearterien (innsetting av et filter i inferior vena cava). Sammen med legemidler for behandling av lungesykdom, bør legemidler som normaliserer nervesystemets funksjoner (metabolisme, vitaminer, vasotropiske legemidler) anbefales.
For å lindre psykomotorisk agitasjon brukes antipsykotika oftest. Symptomatisk behandling av andre cerebrale lidelser utføres - oppkast (droperidol, triftazin), hikke (metoklopramid, torecan, etaperazin), smertesyndrom (smertestillende eller lytiske blandinger bestående av klorpromazin eller tisercin, difenhydramin eller pipolphen og promedol).
Prognosen for nevropsykiatriske lidelser ved lungeemboli og infarktpneumoni er alltid alvorlig.
Bare den gunstige dynamikken til den underliggende sykdommen forhindrer overgang av forbigående lidelser til vedvarende organiske hjerneskader. Nevropsykiske lidelser ved kronisk lungebetennelse, lungeemfysem, bronkitt, lungetuberkulose er vanligvis moderat uttrykt og med systematisk behandling og overholdelse av anbefalingene for regimet, forblir de fleste pasienter arbeidsdyktige.
Leversykdom. Sykdommer i lever og galleveier er ofte kompliserte av nevropsykiatriske lidelser. De kliniske manifestasjonene av sistnevnte bestemmes av form, alvorlighetsgrad og varighet av den underliggende sykdommen - kolecystitt, gallesteinsykdom, kolangitt, kolepankreatitt, obstruktiv gulsott, skrumplever, etc.
De oftest observerte asteniske manifestasjoner og diffus skade på hjernen og ryggmargen, og noen ganger individuelle perifere nerver, det vil si syndromer av encefalopati, encefalomyelopati og polyradiculonevropati.
Leversykdom kan være en av årsakene til optisk nevritt.
Patogenese skade på nervesystemet er forårsaket av brudd på avgiftningsfunksjonen til leveren og ulike typer metabolisme - protein, lipid, karbohydrat, vann-elektrolytt, vitamin. Hyperglobulinemi utvikler seg, dannelsen av fibrinogen, protrombin, vitaminmetabolisme (spesielt vitamin C og K) forstyrres, noe som forårsaker en endring i blodets koagulerende egenskaper og utvikling av hemoragisk syndrom. Syre-basetilstanden i blodet skifter mot acidose, og den alkaliske reserven til blodet avtar. Vann-salt metabolisme og forløpet av alle redoks prosesser i nervesystemet er urolig. Ved gulsott har akkumulering av bilirubin og gallsyrer i blodet en toksisk effekt og ammoniakk ved hepatoportale lidelser. En av koblingene i patogenesen kan være en dysfunksjon av andre organer, noe som bekreftes av hyppig utvikling av hepatokardielle, hepatolienale eller hepatorenale syndromer.
Neurasthenisk syndrom forekommer i to varianter - hypersthenisk (irritabilitet, økt spenning, emosjonell labilitet, inkontinens, sinne, overdreven mobilitet) og astenisk (fysisk og mental tretthet, harme, mistenksomhet). Stemningen er ustabil. Drømmen er overfladisk, urovekkende. Vanligvis klager på hodepine, en følelse av tyngde i hodet, svimmelhet, samt ubehag i hjertet, hjertebank, forstyrrelser i kjønnsområdet (impotens, menstruasjonsuregelmessigheter, etc.). Noen pasienter med sensitive karaktertrekk med en sykdom av mekanisk eller parenkymal gulsott opplever alvorlig kløe og en brennende følelse i alle deler av kroppen, noe som forårsaker ønsket om å "ta alt av seg selv", opplevelser av elektrisk strøm og varme bølger som passerer gjennom kroppen , "Rykninger og gurgling i magen i området", "vibrasjon i ryggraden", etc.
Hepatogen encefalopati manifesteres av hodepine, svimmelhet, noen ganger kvalme og små diffuse symptomer (nystagmus, kranialnerveparese, koordinasjonsforstyrrelser, hyperkinesis, anisorefleksi, patologiske reflekser). I det avanserte stadiet av levercirrhose (ascites, splenomegali) observeres mer alvorlige former for portal -encefalopati med nedsatt bevissthet. På grunn av dannelsen av anastomoser mellom systemet i vena cava og portalvener, kommer ammoniakk og andre giftige produkter fra mage-tarmkanalen inn i blodet (normalt passerer de gjennom leverfilteret og gjennomgår avgiftning). På bakgrunn av polymorfe nevrologiske symptomer noteres ofte psykomotorisk agitasjon, så vel som hyperkinesis (oftere av typen choreoathetosis eller flagrende tremor). Psykomotorisk agitasjon kan bli til fantastisk, dumhet og deretter koma. Med en akutt økning i blodstrømmen fra portvenen til leveren, øker sannsynligheten for nevrologiske lidelser. Dannelsen av ammoniakk er proporsjonal med innholdet av proteiner i tarmen, derfor utvikler portal encefalopati seg spesielt ofte med blødning fra åreknuter i spiserøret.
Årsaken til utviklingen av akutt toksisk-disirkulatorisk encefalopati (OTDE) er ofte obstruktiv gulsott. I mildere tilfeller er OTDE manifestert av uttalt apati, adynami, hodepine og en diffus reduksjon i muskeltonus. Ved moderat ETSE legges fokale nevrologiske symptomer til (anisorefleksi, patologiske reflekser, nedsatt kranial innervasjon, orale automatismereflekser, meningeale tegn), og ved alvorlig ETSE, i tillegg til en økning i organiske cerebrale symptomer, er det tegn på ryggmargsskade ( pareser i bena, nedsatt muskeltonus, plantar og akillesreflekser). Det er en viss samsvar mellom alvorlighetsgraden og varigheten av autointoksikasjon med bilirubin, på den ene siden, og dybden av nevrologiske lidelser, på den andre.
Symptomatologien til polyradiculoneuropatier assosiert med leverpatologi har følgende egenskaper: ved sykdomsutbruddet, vanligvis begrenset skade på en eller to røtter eller en nerve, og først etter noen uker eller måneder sprer prosessen seg til andre nerver og fanger gradvis opp alle lemmer - et polyneuropatisk syndrom oppstår. Avhengig av de kliniske manifestasjonene er det sensitive, motoriske og blandede former.
Den vanligste er den sensitive (sensoriske) formen, som er preget av smerte, parestesi, en forstyrrelse av overfladisk følsomhet i de distale ekstremiteter og vegetativ-vaskulære lidelser (kalde hender og føtter, hyperkeratose, hyperhidrose, misfarging av huden). Graden av bevegelsesforstyrrelser varierer fra mild svakhet til relativt dyp parese. På hendene er det en dominerende lesjon av radiale nerver, på bena - av peroneale nerver.
Noen ganger, med sykdommer i lever og galleveier, utvikler forskjellige viscerale lidelser - hepatokolecystokardielle og hepatorenale syndromer. Oftest observeres Botkins cholecystocoronary syndrom, som manifesteres av tilbakevendende kardialgi mot bakgrunnen av kostholdsforstyrrelser, dyspeptiske symptomer, gulsott, etc. hjerteinfarkt.
Diagnostikk er basert på kliniske data og ytterligere forskningsmetoder, blant annet de viktigste er EEG-indikatorer (utseendet til trefasede bølger er et av de tidlige tegnene på overgang av hepatogen encefalopati til koma) og EMG (en nedgang i amplitude av myopotensialer, sjeldne fibrillasjoner, endringer i ledningshastigheten langs nervene påvises i subkliniske former for hepatogene polyneuropatier). Det oppdages en økning i trykket i cerebrospinalvæsken. For å vurdere tilstanden til hjernen og leveren er CT og MR avgjørende.
Behandling. Foreskrive avgiftning, dehydrering, lipotropiske og toniske midler - reopolyglucin, diakarb, cerebrolysin, retabolil, glutaminsyre, metionin, pankreatin, intravenøs infusjon av glukose med insulin, isoton natriumkloridoppløsning, blod, plasma eller bloderstatninger. Diett med begrensning av salt og protein. For å redusere aktiviteten til tarmbakteriefloraen, under påvirkning av hvilken ammoniakk produseres, foreskrives noen ganger korte kurs med antibiotika eller sulfa -legemidler. Spenning og motorisk rastløshet kan stoppes ved administrering av antipsykotika. Ved blødning foreskrives askorutin, vicasol, kalsiumglukonat, dicinon etc. En rekke sykdommer i lever og galdeveier behandles raskt (cholecystitis, cholelithiasis, cirrhosis, etc.). Utseendet til nevropsykiske lidelser bør som regel ikke være en kontraindikasjon for kirurgisk inngrep.
Prognosen er gunstigere med utvikling av nevropsykiske lidelser mot bakgrunn av kolecystitt, kolangitt og gallesteinsykdom, mindre mot bakgrunn av levercirrhose, med portocaval anastomose, splenomegali, ascites, blødning fra venene i spiserøret.
Sykdommer i bukspyttkjertelen. Ved hyperglykemiske tilstander på grunn av diabetes mellitus observeres forskjellige symptomer: hodepine, svimmelhet, generell svakhet, hukommelsestap, kløe, følsomhetsforstyrrelser, forstyrrelser i motorsfæren. Følgende syndromer skilles ut: nevrastenisk, encefalopatisk, polynevropatisk, autonom polynevropati, nevralgi og nevropati av individuelle nerver, oftest ansiktsbehandling, samt hyperglykemisk (diabetisk) koma.
Diabetisk encefalopati kjennetegnes av hodepine, nedsatt hukommelse og oppmerksomhet, nystagmus, svekkede pupillereaksjoner på lys og konvergens, pareser av ansikts- og oculomotoriske nerver osv. Alvorlige former for diabetes mellitus, spesielt hos eldre, kan kompliseres av hjerneslag. Patomorfologiske studier tyder på at makroangiopatien i diabetes mellitus spiller en viktig rolle i patogenesen av encefalopati og hjerneslag ved diabetes, dvs. skader på arterioler, forkapillærer som vaskulariserer cortex, subkortikale formasjoner og hjernestammen.
Frekvensen av ikke-trombotisk mykning bør understrekes, noe som forklares med overdreven akkumulering av karbondioksid. Sistnevnte, utvidelse av cerebrale kar, forårsaker et regionalt blodtrykksfall, som i nærvær av et økt behov for oksygen i hjernevævet til diabetiske pasienter, fører til mykning uten dannelse av en tromb i cerebral fartøy.
Diagnose av slag som oppstår på bakgrunn av diabetes mellitus har visse vanskeligheter. Det nevrologiske bildet er maskert av adynami samtidig med diabetes, perifere følsomhetsforstyrrelser, anisorefleksi, arefleksi, etc. Hos mange pasienter i den akutte hjerneslagperioden forverres også diabetesforløpet: blodsukkernivået stiger til uvanlige verdier for dette pasient, acetonuri oppstår, etc. Komatosstilstander hos disse pasientene har lang varighet (fra 1 til 3-5-8 og mer enn 20 dager).
Forstyrrelse av cerebral sirkulasjon kan kompliseres ved utvikling av hyperglykemisk koma. Alt dette, i tilfeller av hjerneslag med tap av bevissthet, stupor, bedøvethet, kompliserer differensialdiagnosen med diabetisk (hyperglykemisk) koma.
Hemorragisk hjerneslag hos pasienter med diabetes mellitus utvikler seg oftere når de kombineres med hypertensjon eller som en komplikasjon av diabetisk koma, tilsynelatende som et resultat av toksiske effekter på cerebrale kar av produkter med nedsatt metabolisme, spesielt ketonlegemer.
Pasienter med diabetes har ofte polyneuropatiske lidelser, som oppstår med en overvekt av sensitive, autonome og motoriske symptomer. Den følsomme formen manifesteres av parestesier, smerter og en liten nedgang i overfladisk følsomhet, nedsatt koordinering av bevegelser, motorformen manifesteres av mild slap parese av lemmer og muskelatrofier, mer uttalt i de proksimale områdene. For diabetiske polynevropatier er perifer autonom insuffisiens svært karakteristisk. De vanligste manifestasjonene av PVI er ortostatisk hypotensjon, fast takykardi, nattlig diaré og bekkenforstyrrelser. Det er også nevropatier og nevralgier av individuelle nerver, spesielt ofte i ansiktsbehandlingen.
Hyperglykemisk diabetisk koma utvikler seg ofte gradvis - over flere timer eller dager. Hodepine, svimmelhet, tørste og polyuri vises. Pasienter blir sløv, døsig, apatisk, likegyldig. Tørr hud med spor av riper er notert. Hvis den ikke behandles, forvandles prekomatosetilstanden til koma: bevisstheten går helt tapt, blodtrykket synker, pulsen blir svak, hyppig, det lukter aceton fra munnen. Pupillene er smale, hornhinnen, magen og senerefleksene reduseres gradvis. Med koma på 1-11 grader bestemmes vanligvis patologiske reflekser.
Behandling. I den akutte perioden med hjerneslag mot bakgrunnen av diabetes mellitus, bør insulin foreskrives: ved å normalisere karbohydratmetabolismen og redusere hypoksi, forbedrer det ernæringen av hjernevevet. For å unngå hypoglykemi, administreres insulin best i oppdelte doser. Dysfunksjon i koagulasjons- og antikoagulasjonssystemet i blodet, hyppigheten av ikke-trombotisk mykning og tilstedeværelsen av foci kombinert av den patologiske prosessens natur krever forsiktighet ved forskrivning av antikoagulantia til pasienter med diabetes mellitus. I tilfeller av diabetisk koma indikeres umiddelbar intravenøs administrering av insulin, hypoglykemisk - glukose. Kirurgiske inngrep brukes for purulent pankreatitt, bukspyttkjertelnekrose, bukspyttkjerteltumorer (insulinoma).
Syndromene av diabetisk polyneuropati, diabetisk og hypoglykemisk encefalopati går ofte tilbake med forbedring under påvirkning av kompleks behandling.
Nyresykdom. Akutt nyresvikt (akutt glomerulonefritt, sepsis etter abort, forgiftning, traumer, etc.) og langvarige nyresykdommer (kronisk glomerulonefritt, pyelonefritt, urolithiasis) i subkompensasjonsstadiet og spesielt dekompensasjon kan forårsake ulike nevropsykiatriske lidelser - encefalopisa. , uremisk koma, etc.
Patomorfologisk er et typisk bilde av toksisk encefalopati med en kombinasjon av vaskulære og parenkym-cellulære forandringer (ødem, angionekrose, diapedetiske blødninger, degenerative endringer i celler, etc.) funnet i hjernen.
Patogenesen av nevrologiske lidelser ved nyresykdom i dekompensasjonsstadiet skyldes hovedsakelig forgiftning forårsaket av azotemi.
Imidlertid kan syndromer som astenisk, renovisceral og mild encefalopati komplisere subkompensert nyresvikt når det ikke er azotemi ennå. Tap av natrium og klorider, lett hypo- og hyperkalemi og hypoalbuminemi fører til redusert kolloid-osmotisk blodtrykk, økt vaskulær permeabilitet med utvikling av ødem i hjernen, ryggmargen og perifere nerver, diapedesiske blødninger og plasmoragier, og deretter til endringer i nerveceller, ledere, nerveplekser og perifere nerver, samt brudd på muskelens kontraktile funksjon.
Giftig skade eller mekanisk komprimering av grenene til den vegetative plexus i nyrene av steiner kan føre til patologisk irritasjon av smerteimpulsen til ryggmargen og segmentapparatet i ryggmargen og utseende av smerte og hyperestesi i nyresonene i Zakharyin-Ged, smerte i hjertet (renokardsyndrom), abdominal ) eller forverring av lumbosakral radikulitt. I det avanserte stadiet av nyresvikt er de kombinerte toksiske effektene av azotemi og hele komplekset av metabolitter med gjennomsnittlig molekylvekt, metabolsk acidose, protein- og vann-elektrolyttbalanseforstyrrelser, spesielt hyperkalemi og hyperkreatininemi, og arteriell hypertensjon av primær betydning.
Neurastenisk-lignende syndrom i den innledende perioden med nyresykdom manifesteres av symptomer på hypersteni (irritabilitet, irritabilitet, humørstabilitet, søvnforstyrrelser), senere (stadiet med subkompensasjon og dekompensasjon) symptomer på hyposteni (økt tretthet, sinnsløshet, berøring) , tårefullhet) begynner å råde. Alle lidelser utvikler seg vanligvis på bakgrunn av ryggsmerter, ødem, dysuriske lidelser, etc.
Algisk syndrom er karakterisert ved smerter som er lokalisert i korsryggen på nivå med Tshx-Li-segmentene fra en (nyrekolikk) eller fra to (nefritt) sider, er vedvarende eller paroksysmal, avtar ikke alltid i liggende stilling og kan spre seg til innsiden av låret og lyskefolden.
I studiet av følsomhet, i området av de berørte segmentene, bestemmes hyperestesi eller hyperpati oftest. Alvorlighetsgraden av symptomer på spenning i nervestammene er ubetydelig. Tapssymptomer i motor- og refleksområdene er vanligvis fraværende.
Det bør huskes at nyrepatologi kan forverre lumboischialgisk syndrom hos pasienter med deformerende spondylose og osteokondrose i ryggraden, som følgelig endrer det kliniske bildet av sykdommen.
Med polyneuropatisk syndrom er moderate sensoriske, autonome og refleksforstyrrelser notert: smerter, svie, nummenhet, akrocyanose, hypoestesi eller hyperestesi i de distale delene av armer og ben (hovedsakelig i føttene), noen ganger en reduksjon i akillesreflekser. Alvorlige former med lammelse og parese av lemmer blir nå sjelden observert på grunn av forbedret behandling av nyresvikt.
Renokardsyndrom karakteriseres av langvarig verkende smerte i venstre side av brystet, som er kombinert med smerter i korsryggen og er dårlig kontrollert av nitroglyserin. En elektrokardiografisk studie avslører ikke signifikante abnormiteter. Smertene går tilbake med lindring av nyresvikt. På samme tid, hos pasienter med iskemisk hjertesykdom, kan paroksysme av nyresmerter provosere angrep av angina pectoris.
Reno-abdominal syndrom utvikler seg på høyden av et angrep av urolithiasis og manifesteres av epigastriske smerter, kvalme, raping, halsbrann (ikke forbundet med matinntak), hikke, nedsatt appetitt og andre dyspeptiske lidelser. Det kan etterligne sykdommer som cholecystitis, blindtarmbetennelse, pankreatitt, gastritt, magesår.
Akutte encefalopatiske lidelser oppstår vanligvis på bakgrunn av en kraftig økning i nyresvikt. Pasienter utvikler cerebrale (hodepine, svimmelhet, apati, eller omvendt agitasjon), samt meningeale og små fokale symptomer (anisokoria, horisontal nystagmus, muskelhypotensjon, økte reflekser, etc.). De mest alvorlige lidelsene observeres i sykdommens oligoanuriske stadium, når en skarp psykomotorisk agitasjon kan erstattes av søvnighet, og senere - av en soporøs eller komatøs tilstand. I fundus observeres åreknuter eller til og med kongestiv brystvorter. I cerebrospinalvæsken er det en økning i trykket (opptil 250-300 mm vannsøyle) med en normal sammensetning eller lett pleocytose og hyperalbuminose.
Med en betydelig økning i hypo- eller hyperkalemi, utvikler dyskalemisk lammelse ofte - svakhet i muskler i armer, ben og bagasjerom, som kan nå en grad av fullstendig immobilitet, samt luftveis- og hjertesykdommer (kortpustethet, bradykardi, arteriell hypotensjon, etc.). Senereflekser og muskeltonus reduseres. Hypokalemisk lammelse er mer uttalt i de proksimale delene av armer og ben, griper sjelden musklene i ansiktet, hyperkalemisk lammelse sprer seg vanligvis til musklene i ansiktet, svelget og strupehodet.
De kliniske manifestasjonene av akutt encefalopati og dyskalemisk lammelse forsvinner vanligvis gradvis etter hvert som nyresvikt kompenserer. Men i tilfeller av et langvarig og alvorlig forløp av nyresykdom, blir nevropsykiatriske lidelser (hodepine, generell svakhet, nedsatt hukommelse og oppmerksomhet, økte reflekser av oral automatisme, revitalisering av senreflekser, patologiske reflekser, etc.), det vil si det utvikler kronisk dysmetabolsk encefalopati. Noen ganger kan det fortsette som et pseudotumorøst syndrom (hodepine, kvalme, epileptiske anfall, spontanitet, overbelastning).
Cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser (kriser, forbigående lidelser, slag) observeres oftest ved kronisk nefritt komplisert av arteriell hypertensjon.
Uremisk koma er preget av kløe, riper i huden, ammoniakklukt fra munnen, hikke, oppkast, myoklonus og ofte krampaktige paroksysmer. I det grunne stadiet av koma blir alle senreflekser revitalisert, og hornhinnen og svelget reflekser er vanligvis allerede redusert. Bilaterale patologiske pyramidale reflekser er forårsaket.
Man bør huske på at forløpet av kronisk nyresvikt (CRF) de siste to tiårene har endret seg noe på grunn av utviklingen av effektive behandlingsmetoder. Dette er i stor grad relatert til det endelige stadiet av kronisk nyresvikt - uremi. Hemodialyse og nyretransplantasjon kan forlenge livet til pasientene i mange år.
Nevrologiske lidelser i CRF bør betraktes som en del av kroppens generelle respons på nedsatt nyrefunksjon. Påvirkningen av et kompleks av faktorer av forgiftning, inkludert anemi, kan manifestere seg til forskjellige tider, avhengig av følsomheten til visse deler av nervesystemet. Dette ligger til grunn for en viss stadie i utviklingen av nevrologiske lidelser i det endelige stadiet av kronisk nyresvikt. Den kliniske dynamikken er som følger. Til å begynne med vises stilksymptomer, deretter reduseres senereflekser og styrken til benmusklene gradvis; på hendene forblir senreflekser forhøyet en stund, noen ganger med tilstedeværelse av patologiske tegn; deretter legges svakhet og undertrykkelse av senereflekser på hendene på bakgrunn av enda større skade på underekstremitetene - utseendet til dyp nedre atrofisk parese og lammelse med fravær av senereflekser og distale sensoriske lidelser. Denne prosessen skjer på bakgrunn av progressiv encefalopati, noe som fremgår av de økende endringene i den emosjonelle og mentale sfæren, asterixis, multiple myoclonus.
Det er kjent at fylogenetisk yngre deler av nervesystemet er mer følsomme for både hypoksi og rus. Derfor, med en mild grad av forgiftning, lider det kortikale nivået først av alt, og den funksjonelle tilstanden til det limbisk-retikulære komplekset endres også. I dette tilfellet avsløres symptomene på encefalopati. Med økt rus blir den første spenningen erstattet av alvorlig svakhet, økt tretthet, sløvhet, apati, glemsomhet, døsighet. Med en ytterligere økning i rus, avsløres spinalsymptomer i økende grad - en reduksjon i muskelstyrke, muskeltonus og senereflekser og sanseforstyrrelser i bena. Disse symptomene kan avhenge både av brudd på den synkende påvirkningen av retikulær formasjon, og av den direkte effekten av forgiftning på ryggmargen og perifere nerver, noe som fører til en nedgang i pyramidale symptomer og en økning i atrofisk parese.
Den utbredte introduksjonen av kronisk dialyse har ført til identifisering av en ny form for nevrologisk patologi - dialyse encefalopati, hvis ledende manifestasjon er demens. Til nå er patogenesen av hjerneskade i slike tilfeller fortsatt uklar; et overskudd av aluminium i vannet som brukes til dialyse, er nevnt som en mulig årsak. Tilstedeværelsen av en permanent shunt fører noen ganger til utviklingen av tunnelnevropati av mediannerven i karpaltunnelen.
Regulariteten til regresjonen av symptomene på fokale lesjoner i nervesystemet etter vellykket nyretransplantasjon er motsatt dynamikken i veksten: i begynnelsen forsvinner symptomene på skade på perifere nerver og ryggmargen, deretter går symptomene på nyre -encefalopati tilbake. Varigheten av gjenopprettingsprosessen er opptil 2-3 år. Symptomene som gjenstår etter denne perioden er neppe reversible, og de må tilskrives vedvarende gjenværende lidelser. Det skal huskes at cytomegalovirusinfeksjon forekommer hos pasienter med en transplantert nyre.
Behandling. Terapi bør utføres under hensyntagen til form og stadium av nyresykdom, kliniske manifestasjoner og patogenese. Vanligvis er det først og fremst rettet mot å kompensere for nyresvikt. Uremi med hyperkreatininemi og hyperkalemi og en økning i cerebral, meningeal og generelle fokale symptomer krever obligatorisk bruk av hemodialyse (peritonealdialyse) eller hemosorpsjon (som ofte er et preparat for en nyretransplantasjon). Ved urolithiasis, pyelonefrit, hydronefrose, nyreskader i henhold til indikasjoner (ineffektivitet av konservativ terapi, etc.), brukes kirurgisk inngrep, hvoretter det er fullstendig eller delvis regresjon av nevropsykiatriske lidelser. Behandling av følelsesmessige og psykiske lidelser i strukturen til encefalopatisk syndrom utføres ved bruk av beroligende midler, antidepressiva, nootropika, restorative legemidler, etc. Resept av medisiner bør kun utføres etter konsultasjon med en nefrolog, gitt at noen pasienter har alvorlig nyresvikt. .
Prognosen bestemmes av den underliggende sykdommens form og alvorlighetsgrad og delvis av komplikasjonens karakteristika. Stabil kompensasjon av nevrologiske symptomer kan bare oppnås med eliminering av nyresvikt. Nevrostenoide, polynevropatiske, renokardiale, renoviscerale, encefalopatiske lidelser kan gå fullstendig tilbake hvis de er forårsaket av akutte og relativt milde nyresykdommer eller langvarige pågående sykdommer i subkompensasjons- eller kompensasjonsstadiet. Det økende eller tilbakevendende forløpet av disse syndromene observeres hos pasienter med kronisk glomerulonefritt eller pyelonefritt i dekompensasjonsstadiet.
Bindevevsskader. Lupus erythematosus, polymyositis, dermatomyositis, periarteritis nodosa, sklerodermi, temporal arteritt, tromboangiitis obliterans ledsages ofte av nevropsykiatriske lidelser - encefalopatisk, polyneuropatisk, myasthenisk, myopatisk og noen andre syndromer.
Patogenesen av disse lidelsene skyldes autoimmune degenerative-inflammatoriske endringer i membranene i hjernen og ryggmargen og blodårene.
Revmatisme kan kompliseres av hjernesykdommer med en dominerende lesjon av de subkortikale nodene - chorea minor. I hovedsak er revmatisk hjerneskade begrenset til chorea minor. Det tidligere eksisterende konseptet "cerebral revmatisk vaskulitt" som daglig årsak til skade på nervesystemet viste seg å være uholdbart. Nederlaget til cerebrale fartøyer ved revmatisme er en sjeldenhet.
Blant årsakene til hjerneslag inntar både primær vaskulitt og vaskulitt i bindevevssykdommer en fremtredende plass. Spesiell oppmerksomhet trekkes til Snedonnas syndrom assosiert med en antifosfolipidfaktor - kanskje den vanligste årsaken til iskemisk slag hos unge pasienter.
Temporal arteritt (Hortons sykdom) er preget av skarpe lokale smerter i den temporale regionen, som kan være ledsaget av trismus. Det patologiske grunnlaget for sykdommen er gigantisk cellearteritt i den temporale arterien. Palpasjon avslører en fortykket og smertefull temporal arterie. Noen ganger er det allerede synlig ved undersøkelse. Ofte er synsnerven involvert i prosessen på siden av lesjonen (redusert synsstyrke; på fundus - et bilde av iskemisk nevritt). Kjennetegnes av en kraftig økning i ESR.
Neurolupus- nevrologiske manifestasjoner av systemisk lupus erythematosus. Oftest, mot bakgrunn av generell ubehag, observeres feber, hodepine, svimmelhet, skade på det perifere nervesystemet (nevropati, polyneuropati, etc.), men noen ganger er andre nivåer i nervesystemet involvert i utviklingen av syndromet i encefalopati, myelopati, encefalomyelopati.
Periarteritis nodosa er patomorfologisk preget av lesjoner i små arterier med utvikling av tette knuter. Siden prosessen kan involvere karene til nesten alle organer og vev, inkludert nervesystemet, er de kliniske manifestasjonene av sykdommen ekstremt mangfoldige. Det forekommer i alle aldre, men noe oftere hos menn 30-50 år. Ved sykdomsutbrudd observeres vanligvis feber, diffuse smerter og polymorfe hudutslett. I løpet av karene merkes tette, smertefulle knuter ved palpasjon. Allerede på et tidlig stadium av sykdommen er indre organer involvert - milten, leveren, nyrene, mage -tarmkanalen, som manifesteres av magesmerter, hematuri, tarmblødning og andre symptomer. Over tid får pasientene et karakteristisk utseende - en jordaktig blek hudfarge mot en bakgrunn av generell utmattelse. I nesten alle tilfeller observeres en rekke nevrologiske lidelser - nevropati, polynevropati, encefalopati, myelopati, akutte vaskulære lidelser (subaraknoidale, subdurale, parenkymale blødninger). Oftest lider det perifere nervesystemet i form av flere mononeuropatier.
Diagnosen er basert på det kliniske bildet (en kombinasjon av feber, hudlidelser, nyre- og perifer nerveskade) og ytterligere forskningsdata (hypergammaglobulinemi, leukocytose med forskyvning til venstre, høy ESR).
Ved polymyositis avsløres ødem, lymfoidcelleopphopning, ødeleggelse av fibre, etc. i muskelvev.
Det kliniske bildet er preget av utseendet av diffuse eller begrensede smerter i musklene, hovedsakelig i de proksimale ekstremiteter, subfebril tilstand og generell tretthet. Musklene er litt hovne, smertefulle ved palpasjon. Gradvis utvikles det endringer i de indre organene (hjerte, lunger, mage-tarmkanalen), hud (depigmentering, hevelse), nervesystem (perifere nerver, membraner, ryggmarg, hjernestamme osv.) og muskler er involvert. Derfor kan sykdommen oppstå med syndromene polyneuropati, radikuloneuropati, myelopati, encefalopati, myopati, myasthenia gravis. I blodet - leukocytose, hyperglobulinemi, økt ESR, samt aktiviteten til aminotransferaser og aldolase.
Differensialdiagnose utføres oftest med andre former for polyneuropatier og myopati. I uklare tilfeller kan muskelbiopsidata bidra til å etablere en diagnose.
Behandling. Alle former for kollagenose behandles med langvarige gjentatte behandlinger med antiinflammatoriske (indometacin, voltaren, brufen, reopirin, delagil), antihistaminer (suprastin, pipolfen, diazolin) og hormonelle (prednisolon, urbazon, deksametason) medisiner i forskjellige kombinasjoner. Inkludering av kortikosteroider er obligatorisk ved alvorlig sykdom.
EPILEPSI.
I henhold til definisjonen til WHO -eksperter er epilepsi en kronisk sykdom i hjernen i forskjellige etiologier, som er preget av gjentatte epileptiske anfall som følge av overdreven neuronale utslipp, og ledsages av en rekke kliniske og parakliniske symptomer.
Det er nødvendig å skille strengt mellom et epileptisk anfall og epilepsi som en sykdom. Enkelt, eller, ifølge terminologisk ordbok for epilepsi, tilfeldige epileptiske anfall eller epileptiske reaksjoner, i henhold til terminologien til innenlandske forskere, som oppstår i en bestemt situasjon, gjentas ikke i fremtiden. Et eksempel er noen tilfeller av feberkramper hos barn. Epilepsi bør ikke inkludere tilbakevendende epileptiske anfall ved akutte hjernesykdommer, for eksempel ved cerebrovaskulære ulykker, meningitt, encefalitt. Etter forslag fra SN Davidenkov er det i slike tilfeller tilrådelig å bruke begrepet "epileptisk syndrom".
Etiologi. For utvikling av epilepsi er det nødvendig å ha et vedvarende fokus på epileptisk aktivitet på grunn av organisk hjerneskade. Samtidig avhenger epileptisisering av nevroner, det vil si en spesiell tilstand av nevroner som bestemmer hjernens "konvulsive beredskap" i fociene til dens organiske lesjon og graden av epileptisk påvirkning av disse fociene på hjernestrukturene. de premorbide egenskapene til organismen og spesielt på den epileptiske disposisjonen til den genetiske eller en ervervet karakter som bestemmer den større sannsynligheten for et epileptisk anfall hos en pasient med hjerneskade.
Betydningen av den genetiske faktoren spores tydeligst ved typiske fravær (kortvarig bevissthetstap etterfulgt av hukommelsestap), arvet på en autosomal dominant måte med ufullstendig genpenetranse, ved primær generalisert epilepsi som starter i barndommen; rollen til den genetiske faktoren i partielle anfall er mindre uttalt, men som nevnt er anfall i dette tilfellet mer vanlig blant nære slektninger til pasienter enn i gjennomsnitt i befolkningen.
De eksogene faktorene som påvirker utviklingen av sykdommen inkluderer perinatale og postnatale nevroinfeksjoner, nevrotoksikose og traumatisk hjerneskade, som er av størst betydning. Dette utelukker ikke rollen til andre faktorer - intrauterin, vaskulær, giftig. Når det gjelder perinatal patologi (fra den 27. uken av fosterlivet til den 7. dagen av en nyfødts liv), her er de viktigste faktorene traumatiske (avvik mellom størrelsene på fosterets hode og bekken, bruk av obstetriske fordeler, etc.) og anoksisk (fosterasfyksi med langvarig fødsel, navlestrengen flettet inn nakken på fosteret, etc.).
Patogenese. I patogenesen av epilepsi er både endringer i funksjonstilstanden til en del av nevronene i området med epileptogen lesjon (epileptogent fokus), hvis helhet utgjør det epileptiske fokuset, og interaksjonstrekkene til populasjonen av epileptiske nevroner. viktig. Den elektriske aktiviteten til epileptiske nevroner er preget av forekomst av paroksysmal
Etiologi svarer på spørsmålet: hva forårsaket sykdommen? Patogenese svarer på spørsmålet: hvordan utviklet sykdommen seg, hvordan og hvorfor utvikler sykdommen i kroppen som helhet og smertefulle endringer i individuelle organer?
Oppgaven med å studere patogenesen er å forklare smertefulle fenomener, og følgelig å studere forholdene under hvilke disse fenomenene oppstår. Patogenese kan ikke studeres uten etiologi, de er uløselig forbundet.
Studiet og kunnskapen om patogenesen av sykdommer er av stor praktisk betydning. Bare hvis det er kjent hvorfor sykdommen oppstår og under hvilke forhold den utvikler seg, kan den riktige behandlingen brukes for å endre forholdene som bidrar til utviklingen av sykdommen. Når man kjenner de fysiologiske mekanismene for sykdomsutviklingen, kan man anta hvilken målrettet intervensjon som vil forhindre utviklingen av sykdommen selv under påvirkning av utvilsomt patogene stimuli.
Sykdommer, selv forårsaket av samme faktor, utvikler seg forskjellig hos forskjellige individer. Dette skyldes organismenes forskjellige reaktivitet. Når han vet dette, helbreder legen ikke sykdommen, men pasienten (M.Ya. Mudrov). For riktig patogenetisk behandling er det nødvendig å påvirke forholdene under hvilke sykdommer utvikler seg. Og disse forholdene for hver pasient har sine egne egenskaper.
Patogenesemønstre:
1. Patogenese er en kjede av reaksjoner fra organismen, når den opprinnelig virkende stimulansen ikke lenger kan påvirke alle påfølgende manifestasjoner av sykdommen.
En patogen irritasjon kan virke i kort tid (et sårende prosjektil, høy eller lav temperatur, giftige kjemikalier, etc.), og etter denne handlingen utvikler det seg en sykdom.
2. En og samme irritasjon kan forårsake ulike former og varianter av sykdommen.
For eksempel, for virkningen av det kjemiske krigsføringsmiddelet fosgen, er kortvarig innånding av det tilstrekkelig. Som svar på en slik handling utvikler lungeødem og død av epitel i luftveiene refleksivt. Hevelse forårsaker sirkulasjonsforstyrrelser. Betennelse utvikler seg i lungene, og som et resultat er det utvikling av bindevev, som fører til komprimering og rynking av lungene, etc.
3. Ulike stimuli kan forårsake samme eller veldig lignende reaksjon i naturen. Når man studerer patogenesen av sykdommer, kan man se et stort utvalg av deres manifestasjoner. Så når kroppen sår (med blodstrøm) med mikroorganismer eller kreftceller, i noen tilfeller finnes mange patologiske foci, i andre oppstår de ikke i det hele tatt eller har et lokalisert fokus i et av organene.
4. Utviklingen av sykdommen avhenger ikke bare av stimulans egenskaper, men også av organismenes opprinnelige tilstand, samt av en rekke eksterne faktorer som virker på pasienten.
Vanligvis virker en patogen irritasjon på kroppen gjennom nervesystemet. Imidlertid kan stimuli direkte skade vev (traumer, høy temperatur, elektrisk strøm, giftstoffer osv.), men kroppens respons koordineres av nervesystemet. I dette tilfellet forekommer brudd på kroppens funksjoner, som først som regel er av adaptiv beskyttende karakter, men senere fører til en rekke smertefulle endringer. Disse reaksjonene er ikke alltid hensiktsmessige; det er derfor de ofte fører til forstyrrelse av funksjoner og strukturer i vev og organer. På sin side kan patologisk endrede organer og vev bli kilder til irritasjon, som er inkludert i patogenesekjeden og kan forårsake manifestasjon av nye sykdomsprosesser.
Komponenter av patogenese
Komponentene i patogenesen er skjematisk skilt:
Veiene for penetrering av det smertefulle middelet, "sykdommens port" inn i kroppen og stedet for dens første påvirkning;
Måter for spredning av det patogene middelet i kroppen:
a) ved kontakt (kontakt);
b) gjennom de vaskulære (sirkulatoriske og lymfatiske) systemene;
c) gjennom nervesystemet (nevrogen vei);
d) mekanismene som bestemmer arten og lokaliseringen av patologiske prosesser (en og samme sykdom kan manifesteres ved nederlag av enten mange organer og vev, eller et hvilket som helst organ).
Utviklingen av sykdommen er basert på mage-tarmkanalens manglende evne til normalt å fordøye råmelk, som ofte er assosiert med morfologisk og funksjonell umodenhet i fordøyelsessystemet, overfôring eller endringer til det verre i de biologiske egenskapene til råmelk, metode og frekvens. av fôring. I dette tilfellet vurderes sykdommen dyspepsi i mild form i dette kurset, årsakene til det var brudd på teknologien for å mate gravide dyr, teknologien for å mate og holde nyfødte unge dyr.
I tarmen dannes og akkumuleres en betydelig mengde skadelige produkter av ufullstendig nedbrytning (polypeptider, ammoniakk, gjenværende nitrogen), forårsaker toksikose av fordøyelsessystemet, endringer i pH i tarmmiljøet, akkumulering av produkter av ufullstendig nedbrytning, som er et godt grunnlag for utviklingen av forråtningsmikroflora og forekomsten i mage-tarmkanalen til dysbiose, dannelsen av en stor mengde giftstoffer og toksikose i kroppen. Resultatet er diaré, som forverrer metabolske forstyrrelser, forårsaker dehydrering, tap av matlyst og alvorlig sykdom.
I en mild form av sykdommen (enkel dyspepsi) er fenomenene toksisose og dehydrering av kroppen svake eller helt fraværende på grunn av evnen til den syke unge til å kompensere for tap på grunn av den beholdte appetitten og tilfredsstillende fordøyelighet av råmelk. Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, opplever dyrets kropp eksogene og endogene ernæringsmessige mangler, assimilering svekkes og dissimilasjon råder. Fordøyelsesforstyrrelser forverrer tilstedeværelsen av hypogammaglobulinemi i kroppen til syke dyr.
Enkel dyspepsi ledsages av fordøyelsesbesvær uten vesentlige endringer i den generelle tilstanden til syke dyr. Toksisk dyspepsi er preget av alvorlig allmenntilstand, mangel på matlyst, kraftig diaré, rus og dehydrering. Den generelle kroppstemperaturen i begge former for dyspepsi er vanligvis innenfor det normale området. Hos alvorlig pasienter med toksisk dyspepsi observeres smerter i magen, avføring skilles ut ufrivillig, lukkemuskelen i anus er avslappet, og avføringen har en fet lukt . Pusten er grunt, raskere, hjertelyder er døve, pulsen er raskere, svak, slimhinner: membranene er blåaktige i fargen.
Enkel dyspepsi ender som regel med gjenoppretting av dyr, giftig - etter 48-72 timer, vanligvis dyrets død.
Billett 77. Leversvikt. Karakterisering av metabolske og funksjonelle lidelser i kroppen.
Leversvikt- en patologisk tilstand preget av brudd på en eller flere leverfunksjoner, noe som fører til forstyrrelser i ulike typer metabolisme og forgiftning av kroppen med produkter av proteinmetabolisme, som ofte ledsages av forstyrrelser i aktiviteten til c.s.s. opp til utviklingen av hepatisk koma.
Skill mellom akutt og kronisk leversvikt... Utviklingen av den første indikerer massiv nekrose av leverceller i løpet av en veldig kort tidsperiode (1-2 uker), når kompenserende mekanismer ikke blir realisert. Utnyttelse av giftige metabolitter er alvorlig svekket - alvorlig metabolsk acidose oppstår. Akutt leversvikt betyr alltid et alvorlig forløp og ofte med en ekstremt ugunstig prognose.
Kronisk leversvikt utvikler seg på bakgrunn av en langvarig gradvis hepatonekrose, hvis hastighet gjør det mulig å realisere kompenserende mekanismer opp til en viss grense. Når grensen for denne grensen er nådd, oppstår dekompensasjon av leverfunksjoner med alle de påfølgende kliniske manifestasjonene. Sykdommer som kan føre til kronisk leversvikt: kronisk hjertesvikt, systemiske inflammatoriske sykdommer i bindevevet, ervervede og medfødte metabolske sykdommer, alkoholisk hepatitt og skrumplever etc. Med langvarig obstruksjon av den vanlige gallegangen, som oppstår med gallesteinsykdom, er grunnlaget for patogenesen av kronisk leversvikt stagnasjonen av galle i de intrahepatiske gallegangene, en økning i trykket i dem. Galle er et aggressivt medium på grunn av innholdet i et sett med gallsyrer i det, derfor er det skadelig for hepatocytter. Nekrose av sistnevnte skjer på grunn av den cytolytiske virkningen av galle. Nekrotiske områder av leveren erstattes av bindevev - et klart bilde av biliær cirrhose dannes.
Leversvikt er preget av tilstedeværelsen av to hovedsyndrom: a) kolestase; b) hepatocellulær svikt. Kolestatisk komponent på grunn av akutt eller kronisk stagnasjon av galle i galleveiene og den cytolytiske effekten av galle på hepatocytter. Det forårsaker klinikken for obstruktiv gulsott, kløe, og er også årsaken til reaktiv hepatomegali. Årsaken til hepatocellulær svikt er degenerative intrahepatocytiske prosesser på grunn av akutt eller kronisk forstyrrelse av trofismen. Dette forårsaker utvikling av levergulsott, portalhypertensjon, ascites, hepatisk encefalopati, etc.
Avhengig av overvekt av en eller annen manifestasjon av leversvikt, skilles følgende former: a) vaskulær (overvekt av portalhypertensjon); b) hepatocytisk (klinikk for ascites, encefalopati); c) utskillelse (overvekt av den kolestatiske komponenten).
Ved leversvikt er ikke bare katabolsk, men også anabol leverfunksjon hemmet. Siden leveren deltar i alle typer metabolisme, blir syntesen av proteiner, fett og karbohydrater hemmet. Blodsystemet er nesten det første som reagerte på depresjon av proteinsyntese. Dette manifesteres av: a) hypoalbuminemi og hypoglobulinemi; b) blødning på grunn av en reduksjon i produksjonen av naturlige proteinkoagulanter; c) inhibering av transportfunksjonen på grunn av utilstrekkelig konsentrasjon av transportproteiner (ceruloplasmin, transferrin, transkortin, etc.).
Hemming av karbohydratsyntese fører til utilstrekkelig produksjon, inkludert glukose - hovedenergisubstratet for hjernen. Dette aspektet, kombinert med hyperbilirubinemi og metabolsk acidose, ligger til grunn for utviklingen av hepatisk encefalopati, en formidabel komplikasjon av leversvikt, som er irreversibel i alvorlige tilfeller. Som regel utvikler alvorlige tilfeller av hepatisk encefalopati seg mot bakgrunnen av eksisterende mangel på flere organer. Spesielt derfor blir denne tilstanden til hepatisk koma, som i overveldende flertall av tilfellene er dødelig.
Billett 78. Gulsott. Etiologi, utviklingsmekanismer, hovedtrekk.
Under gulsott forstå et syndrom som utvikler seg som et resultat av akkumulering av overskytende bilirubin i blod og vev og er klinisk preget av ikterisk flekker i hud og slimhinner.
Så gulsott kan utvikle seg som et resultat av hemolyse, dvs. overdreven ødeleggelse av erytrocytter, der leveren ikke er i stand til å omdanne alt det dannede indirekte bilirubinet til en rett linje. Denne varianten av gulsott (tidligere referert til som suprahepatisk) forekommer ved hemolytiske anemier, hjerteinfarkt fra forskjellige organer og omfattende hematomer og er preget av en økning i nivået av fritt (indirekte) bilirubin i blodet, samt en mettet farge på avføring og hyperpigmentering av urin på grunn av økt dannelse av stercobilinogen.
Gulsott kan være forårsaket av nedsatt metabolisme av indirekte bilirubin i ulike stadier: innfanging og overføring av fritt bilirubin inn i hepatocytten, dets konjugering, utskillelse av det dannede direkte bilirubinet gjennom den rørformede membranen til galle.
Disse alternativene er også kombinert med begrepet "hepatisk gulsott". En reduksjon i aktiviteten til det konjugerende enzymet glukuronyltransferase, som omdanner fritt bilirubin til bundet bilirubin, ligger til grunn for utviklingen av den såkalte familiære ikke-hemolytiske benigne ukonjugerte hyperbilirubinemien (Gilberts syndrom). Dette syndromet arves på en autosomal recessiv måte, er preget av en moderat økning i nivået av indirekte bilirubin, vanligvis økende etter faste, og har vanligvis en god prognose. Gilberts syndrom forekommer relativt ofte (hos 2-5% av den totale befolkningen, hovedsakelig hos unge menn og menn) og blir noen ganger feilaktig sett på som en manifestasjon av kronisk hepatitt.
Andre patofysiologiske mekanismer ligger til grunn for gulsott, som utvikler seg med dyp strukturell skade på hepatocytter. Denne typen gulsott (også kalt hepatocellulær gulsott) forekommer ved viral, alkoholisk og medisinsk hepatitt, levercirrhose og andre sykdommer som oppstår med nekrose av leverceller. Samtidig stiger både nivået av indirekte bilirubin i blodet (på grunn av en reduksjon i funksjonsevnen til hepatocytter) og direkte (på grunn av brudd på integriteten til hepatocyttmembranene og inntreden av bilirubing glukuronid i blodet), vises direkte bilirubin i urinen, forårsaker dens mørke farge, reduserer (men fullstendig og stopper ikke) utskillelsen av stercobilinogen i avføringen. Denne varianten av levergulsott fortsetter med en økning i aktiviteten til serumtransaminaser og ledsages ofte av tegn på hepatocellulær svikt.
I noen patologiske prosesser (for eksempel kolestatisk variant av kronisk hepatitt) kan utskillelsen av galle fra hepatocytt til de intrahepatiske gallegangene eller utskillelse av galle fra disse kanalene (ved primær biliær cirrhose) lide. Med denne typen gulsott i leveren avsløres symptomer som er karakteristiske for kolestasesyndrom.
Utseende av gulsott er også mulig på grunn av brudd på utstrømning av galle fra gallegangene til tolvfingertarmen (den såkalte subhepatiske gulsott). Denne varianten av gulsott utvikler seg som et resultat av delvis eller fullstendig obturasjon av lever- eller vanlige galleveier med en kalksten eller svulst, når munnen til den vanlige gallegangen er komprimert eller invadert av en ondartet svulst i hodet av den subgastriske kjertelen eller den store duodenale papillen, når store galleganger komprimeres av pakker med lymfeknuter (for eksempel med lymfogranulomatose), cicatricial strikturer av den vanlige gallegangen og en rekke andre sykdommer. Obstruksjonen av utstrømningen av galle fører til en økning i trykket i gallekapillærene og den påfølgende frigjøringen av galle i blodårene. Dette bidrar til en økning i innholdet av direkte bilirubin i blodet, dets utseende i urinen, samt fravær av utskillelse av stercobilinogen i avføringen. Komplekset av lidelser som oppstår fra obstruksjon av utstrømningen av galle inn i tolvfingertarmen kalles kolestasesyndrom, som, avhengig av obstruksjonsnivået, kan være intra- eller ekstrahepatisk.
Utilstrekkelig inntak av gallesyrer i tarmen fører til nedsatt fordøyelse og absorpsjon av fett og forekomst av steatoré. Samtidig lider også absorpsjonen av fettløselige vitaminer, noe som kan bidra til fremkomsten av kliniske symptomer som er karakteristiske for vitamin A-mangel (nedsatt skumringssyn, hyperkeratose), vitamin K (reduserte protrombinnivåer, blødninger), vitamin E ( muskel svakhet). Utviklingen av vitamin D-mangel fører til demineralisering av beinvev, oppmykning av bein (osteomalacia) og forekomst av patologiske brudd. Brudd på frigjøring av kolesterol i galle og den påfølgende økningen i nivået i blodet forårsaker utseende på huden av flate kolesterolplakk plassert rundt øynene (xanthelasma), sjeldnere på hender, albuer og føtter (xanthomas).
De ledende kliniske manifestasjonene av dette syndromet er gulsott, mørkere urin og misfarging av avføring (akolisk avføring) forårsaket av en økning i nivået av direkte bilirubin i blodet, utskillelse i urinen (bilirubinuri) og fravær av stercobilinogen i avføring , samt hudkløe assosiert med retensjon av gallesyrer og deres irritasjon av nerveendene i huden.
Billett 79. Klassifisering av gulsott
1. Prehepatisk (hemolytisk)
2. Hepatisk (parenkymal)
3. Posthepatisk (mekanisk)
mekanismen for utnyttelse av erytrocytter og dannelse av galle.
Erytrocytt-retikulo-endotelsystem - indirekte bilirubin (på et proteinmolekyl) - blod - lever - direkte bilirubin - galle - tolvfingertarmen - sterkobilinogen - stercobilin.
1. - avføring
2. - blod - lever - urobilinogen - blod - nyrer - urobilin - urin.
Bestem: bilirubin i blodet, farge på avføring, urobilininnhold i urinen
I kroppen: hemoglobin - bilirubin - biliverdin - stercobilin - urobilin.
For hemolytisk f: avføring også, urin - rødaktig farge
Parenkymal: produserer ikke galle, hvitaktig avføring, fargeløs urin.
Fargen blir gradvis gjenopprettet. Indirekte bilirubin i vev. Gjennom nyrene - urinfarging.
Mekanisk: galle i vevet - fargen på avføringen er normal, urinen mørkner umiddelbart. Indirekte bilirubin er normalt.
Med gulsott: dysfunksjon av NS. hodepine, døsighet, søvnløshet, vrangforestillinger, blodsykdommer: leukocytose, hypoglykemi, redusert urea, økt ammoniakk.
Aortahypertensjon - utstrømningen av blod fra leveren er vanskelig.
Stagnasjon av blod i venoport - utviklingen av ascites.
Billett 80. Brudd på diurese. Typer, årsaker, utviklingsmekanismer, betydning for kroppen.
Utslipp av urin over en kjent periode kalles diurese. Diurese kan være positiv (hvis pasienten skiller ut mer urin i løpet av dagen enn han drikker væske) og negativ (med motsatt forhold).
Positiv diurese observeres når ødem konvergerer, tar diuretika og i en rekke andre tilfeller. Negativ diurese observeres når væske holdes tilbake i kroppen (med ødem) og når det skilles ut av huden og lungene (i varmt og tørt klima).
Polyuri - en økning i urinproduksjon opp til 2 liter urin eller mer per dag. Det kan ikke bare være assosiert med nyresykdom, men også med noen kostvaner, drikkeopptak, diuretika osv.
Kombinasjonen av polyuri med nocturia (forekomst av nattlig diurese over dagtid) finnes imidlertid ofte hos en pasient med kronisk nyresykdom som et tegn på kronisk nyresvikt og kan forbli den eneste manifestasjonen i lang tid.
Polyuri observeres ved diabetes mellitus på grunn av et brudd på reabsorpsjonen av vann i nyretubuli på grunn av det høye osmotiske trykket i urin, rik på glukose; med diabetes insipidus oppstår det på grunn av utilstrekkelig inntak av det antidiuretiske hormonet i hypofysen i blodet.
Oliguri - en reduksjon i mengden urin som skilles ut til mindre enn 500 ml per dag. Fysiologisk oliguri kan være forbundet med utilstrekkelig hydrering av kroppen og økt svette.
Skille patogenetisk mellom prerenal, renal og postrenal oliguri. Prerenal oliguri forekommer oftest i sjokk, ledsaget av hemolyse og spredt intravaskulær koagulasjon. En vanlig årsak til prerenal oliguri er tap av vann og salter med pylorusstenose, intestinal obstruksjon, enterokolitt, feber, dekompensert diabetes mellitus, som følge av ukontrollert inntak av diuretika.
Prerenal oliguri er også mulig med kronisk sirkulasjonssvikt, portal hypertensjon, hypoproteinemi, myxedema.
Nyre (nyre) oliguri oppstår med nyreskade, trombose og ektomi av nyrearteriene, akutt glomerulonefritt, bilateral nefritis, hemorragisk feber med nyresyndrom, noen forgiftninger, toksiske eller allergiske effekter av en rekke medikamenter, hyperurikemi (økt utskillelse av urinsyre) ). Renal oliguri vises også i det terminale stadiet av kronisk nyresvikt.
Postrenal oliguri er observert med delvis bilateral ureteral obstruksjon.
Anuri - en reduksjon i mengden urin til mindre enn 200 ml opp til fullstendig fravær.
Utskillelsesanuri kan oppstå når det er en hindring i urinveiene, mens separasjonen av urin ikke er svekket. Dette er mulig med en blokkering av urinlederen med en stein, inflammatorisk ødem i slimhinnen eller veksten av en ondartet svulst.
I motsetning til akutt urinretensjon, med anuri, er blæren tom, urin skilles ikke ut av nyrene eller kommer ikke inn i blæren på grunn av ovennevnte årsaker.
Avhengig av årsaken, skiller arena, prerenal, renal og subrenal anuria seg.
Arenal anuri skyldes fraværet av nyrene, som oppstår når begge nyrene er medfødte eller på grunn av feilaktig fjerning av en enkelt nyre. Prerenal anuri oppstår på grunn av opphør eller mangel på blodstrøm til nyrene (med hjertesvikt i II-III-graden, når det er uttalt ødem). Renal anuri er forårsaket av nyresykdom eller skade med betydelig skade på nyreparenkymet. Subrenal anuri er en konsekvens av nedsatt utstrømning av urin under obstruksjon eller kompresjon av de øvre urinveiene.
Anuri er også inndelt i sekretorisk, assosiert med glomerulære filtreringsforstyrrelser (uremi, forlenget kompresjonssyndrom) og utskillelse (ischuria), assosiert med nedsatt urinutskillelse gjennom urinrøret (med kompresjon eller skade på ryggmargen, med koma).
Ishuria kan også være assosiert med visse sykdommer i prostatakjertelen, en rekke sykdommer i nervesystemet forbundet med pareser og paraplegi, og urethral striktur.
Uremi kan også observeres ved parenkymal nyresykdom på grunn av ødemsyndrom eller med stort væsketap.
Pollakiuria (hyppig vannlating) er et resultat av økt følsomhet for nerveender i blærens slimhinne, hvis irritasjon fører til hyppig vannlating, som oppstår selv med en liten mengde urin i blæren.
Pollakiuria (en tilstand når antall vannlatinger når 10-15 per time) kan forårsake ulike reflekseffekter på blæremusklene fra nyrene og urinlederne i nærvær av patologiske prosesser i dem (for eksempel med urolithiasis).
Hyppig trang til å urinere med frigjøring av en liten mengde urin hver gang er et tegn på blærebetennelse. Hos kvinner kan pollakiuri skyldes forskjellige patologiske tilstander fra kjønnsorganene (livmorens trykk på blæren i tilfelle feil posisjon, så vel som under graviditet).
Fysiologisk pollakiuri observeres under stress og intens spenning. Noen ganger er pollakiuri forbundet med å ta medisiner (urotropin).
Pollakiuri utvikler seg også i alle sykdommer ledsaget av frigjøring av en stor mengde urin (polyuri), spesielt nefrosklerose, diabetes mellitus og diabetes insipidus, mens ødem fjernes med diuretika.
Under visse patologiske forhold, i løpet av dagen, er vannlatingsrytmen normal, og om natten er den hyppigere (dette er karakteristisk for prostataadenom).
Nocturia - overvekt av nattlig diurese over dagtid (normalt er forholdet mellom dagtid diurese og nattetid 3: 1 eller 4: 1).
Stranguri (sårhet og kramper under vannlating, ofte kombinert med pollakiuri) er et tegn på inflammatoriske endringer i urinrøret og blæren med blærebetennelse, uretritt, pyelonefritt, urolithiasis.
Billett 81. Brudd på tubulær reabsorpsjon og glomerulær filtrasjon.
Glomerulære filtreringsforstyrrelser Glomerulære filtreringsforstyrrelser ledsages av enten en reduksjon eller en økning i filtratvolumet. Redusert glomerulært filtratvolum. Årsaker. - Redusert effektivt filtreringstrykk ved hypotensive tilstander (arteriell hypotensjon, kollaps, etc.), iskemi i nyrene (nyre), hypovolemiske tilstander. - Reduksjon av området til det glomerulære filtratet. Det observeres med nekrose av nyrene (nyrene) eller en del av det, myelom, kronisk glomerulonefrit og andre tilstander. - Redusert permeabilitet av filtreringsbarrieren på grunn av fortykning, omorganisering av kjellermembranen eller andre endringer i den. Forekommer ved kronisk glomerulonefritt, diabetes mellitus, amyloidose og andre sykdommer.
Økning i glomerulært filtratvolum. Årsaker. - En økning i det effektive filtreringstrykket med en økning i tonen til SMC i de efferente arteriolene (under påvirkning av katekolaminer, Pg, angiotensin, ADH) eller en reduksjon i tonen i SMC for de medbringende arteriolene (under påvirkning av kininer, Pg, etc.), samt på grunn av blodhypotensjon (for eksempel ved leversvikt, faste, langvarig proteinuri). - Økning i permeabiliteten til filtreringsbarrieren (for eksempel på grunn av at kjellermembranen løsner) under påvirkning av biologisk aktive stoffer - mediatorer av betennelse eller allergi (histamin, kininer, hydrolytiske enzymer). Forstyrrelser i tubulær reabsorpsjon En reduksjon i effektiviteten til tubulær reabsorpsjon oppstår med forskjellige enzymopatier og defekter i transepiteliale transportsystemer (for eksempel aminosyrer, albumin, glukose, laktat, bikarbonater, etc.), så vel som membranopatier i epitelet og kjelleren membraner i nyretubuli. Det er viktig at når de proksimale delene av nefronet hovedsakelig er skadet, forstyrres reabsorpsjonen av organiske forbindelser (glukose, aminosyrer, protein, urea, laktat), så vel som bikarbonater, fosfater, C1-, K +, og når de distale delene av nyretubuli er skadet, prosessene for reabsorpsjon av Na +, K +blir forstyrret., Mg2 +, Ca2 +, vann.
Billett 82. Større nyresykdommer: nefritt, pyelonefritt, nefrotisk syndrom, amyloidose og nefrosklerose.
Nefritt er en gruppe inflammatoriske nyresykdommer som påvirker det glomerulære apparatet. Nefritt kan være diffus (påvirke glomeruli fullstendig) og fokal (med separate inflammatoriske foci). Diffus nefritt er mer farlig for menneskers helse. Det kan forekomme i akutte og kroniske former.
Med nefritt påvirkes bekken-bekkensystemet i nyrene, deres tubuli, glomeruli og blodårer. Betennelse i nyrene kan oppstå både uavhengig og som en komplikasjon av forskjellige sykdommer. Oftest er kvinner utsatt for nyrebetennelse.
Jade er delt inn i grupper:
- pyelonefritt (betennelse i nyrene av bakteriell opprinnelse);
- glomerulonefrit (betennelse i glomeruli);
- interstitiell nefritt (skade på interstitielt vev og nyretubuli);
- shunt nefritt (komplikasjon av immunkomplekser i renomer glomeruli).
Pyelonefrit er en betennelse i nyretubuli og nyrebekken. I de senere stadiene av sykdommen er nyreglomeruli og blodkar også inkludert i den patologiske prosessen.
Sykdommen er klassifisert:
- med antall berørte nyrer (ensidig og bilateral pyelonefrit);
- etter etiologi (primær og sekundær pyelonefrit);
- forresten infeksjonen kommer inn i kroppen (hematogen og stigende pyelonefrit);
- etter graden av urinveisskade (ikke-obstruktiv og obstruktiv pyelonefrit).
Pyelonefritt kan forekomme i akutte og kroniske former. Akutt pyelonefrit er interstitiell, serøs og purulent. Kronisk pyelonefritt forekommer i tre faser: aktiv, latent og remisjon. Det kan oppstå som et resultat av den akutte sykdomsformen, eller først og fremst utvikle seg.
Nefrotisk syndrom er et klinisk og laboratoriesymptomkompleks preget av ødem (ofte massiv), alvorlig proteinuri over 3,5 g per dag, hypoalbuminemi, hyperlipidemi, lipiduri (fettkast, ovale fettlegemer i urinsediment), økt blodpropp ... Endringer i veggene i de glomerulære kapillærene, som forårsaker overdreven filtrering av plasmaproteiner, oppstår som et resultat av en lang rekke prosesser, inkludert immunforstyrrelser, toksiske effekter, metabolske lidelser, dystrofiske prosesser og tap av ladning fra kjellermembranen. Følgelig kan nefrotisk syndrom betraktes som et resultat av en rekke patologiske tilstander som fører til økt permeabilitet av veggen til de glomerulære kapillærene. Immunologiske mekanismer spiller en ledende rolle i utviklingen av nefrotisk syndrom, men i noen tilfeller forblir dens immungenese uprøvd.
Renal amyloidose er en manifestasjon av systemisk amyloidose, preget av svekket protein-karbohydratmetabolisme med ekstracellulær avsetning i nyrevevet til amyloid, en kompleks protein-polysakkaridforbindelse som fører til organ dysfunksjon. Amyloidose i nyrene fortsetter med utviklingen av nefrotisk syndrom (proteinuri, ødem, hypo- og dysproteinemi, hyperkolesterolemi) og resultatet ved kronisk nyresvikt. Diagnose av renal amyloidose inkluderer studier av urin, blod og co-programmer; ultralyd av nyrene og biopsi. Ved amyloidose av nyrene foreskrives en diett, legemiddelbehandling og korrigering av primære lidelser utføres; i alvorlige tilfeller kan det være nødvendig med hemodialyse og nyretransplantasjon.
Nefrosklerose: symptomer, behandling og typer
Nefrosklerose er en sykdom forårsaket av erstatning av nyreparenkymet med bindevev, som bidrar til herding og rynker i organet. Som et resultat av denne patologiske prosessen er nyrefunksjonen svekket. I medisin er det et annet navn for en slik patologi - en skrumpet nyre.
Nyre nefrosklerose er av 2 typer, avhengig av utviklingsmekanismen:
· Primær, som følge av brudd på blodtilførselen til organets vev, på grunn av hypertensjon, åreforkalkning og andre vaskulære sykdommer;
· Sekundær, som følger med noen nyresykdommer, for eksempel nefritt, medfødte misdannelser.
Billett 83. Leversvikt. Hepatisk steinsykdom.
Gallesteinsykdom (Cholelithiasis) - dannelse av steiner i gallegangene og blæren.
Sykdommen er sjelden hos dyr. Når de har dannet seg, kan steiner gjøre det vanskelig eller fullstendig stoppe strømmen av galle inn i tarmen.
Etiologi.
Årsaken til kolesterolstein er patologien til pigmentmetabolisme. Med forskjellige smittsomme og invasive sykdommer, ledsaget av katarralfenomener i galdeveiene, finnes bilirubin-kalkstein. Forekomsten av denne sykdommen lettes av overdreven og uregelmessig fôring, mangel på bevegelse i dyret.
Patogenese.
Mekanisk irritasjon av gastriske interoreseptorer øker i de fleste tilfeller galledannelse og stimulerer sammentrekning av galleblæren; galle evakueres inn i tolvfingertarmen. Dermed kan uregelmessig fôring av dyr føre til stagnasjon av galle i galleblæren. Tilstedeværelsen av inflammatoriske fenomener i den og gallekanalene, som forårsaker en endring i reaksjonen til miljøet, er årsaken til utfellingen av individuelle bestanddeler av galle, hvorfra homogene eller lagdelte steiner er organisert. På sin side, på grunn av irritasjon av steinene i slimhinnen i galleveiene, kan det oppstå en inflammatorisk prosess. Sistnevnte fortsetter voldsomt, og etter 17-36 timer fra begynnelsen av et akutt angrep får det akutte og ødeleggende former. Som et resultat av delvis eller fullstendig blokkering av gallegangen med en stein, oppstår galle stagnasjon, noe som forårsaker obstruktiv gulsott.
Patologiske endringer.
I gallegangen (eller galleblæren - hvis den finnes i denne typen dyr), steiner i forskjellige størrelser, fra noen få millimeter til 10 cm i diameter, av forskjellige former (pæreformet, sfærisk, eggformet, sylindrisk eller fasett) er funnet. Antallet kan variere fra noen få til 100 eller mer, og deres totale masse når noen ganger 3 kg. Disse steinene kan være myke, løse, lett knusbare eller harde i konsistensen. Når steinene er ødelagt, er deres lagdelte radiale struktur merkbar. Når stein tetter gallegangen, er det et overløp av den og utskillelseskanalene i leverlobene med fortykket galle.
Symptomer
sykdommer er i utgangspunktet veldig vage. Bare kronisk fordøyelsesbesvær av fett kan til en viss grad rettferdiggjøre antagelsen om en begrenset strøm av galle inn i tarmen. Mangel på appetitt, vedvarende diaré, en illeluktende lukt av avføring ved misfarging og symptomer på obstruktiv gulsott gjør det noe tryggere å diagnostisere gallesteinssykdom.
Svært sjelden kommer enkelte steiner inn i tarmlumen og skilles ut i avføringen.
En plutselig blokkering av galleveiene med steiner er preget av smerteanfall, noen ganger en økning i kroppstemperatur, sløvhet av "bevissthet", pulsarytmier og alle tegn på voksende obstruktiv gulsott; i tillegg er det ømhet i leverområdet. Disse symptomene kan forsvinne etter anfallet.
Strømme sykdommer med blokkering av gallegangen med steiner er kortvarige, men alvorlige. Døden oppstår enten fra forgiftning eller fra brudd i galdeveien med den påfølgende utviklingen av peritonitt.
Diagnose satt på grunnlag av en vurdering av det kliniske bildet, under hensyntagen til data fra laboratoriestudier av pigmenter i blod, urin og avføring. Hos små dyr, hvis steiner som inneholder kalsium er tilstede, kan fluoroskopi gi noen resultater.
Billett 84. Årsaker og generelle mekanismer for endokrine lidelser.
Det er tre nivåer av skade på regulatoriske kretser, der de endokrine kjertlene kombineres.
1. Centrogent - på grunn av dysregulering fra nevronene i hjernebarken (blødninger, misdannelser, svulster, mekanisk traume, forgiftning av ulike etiologier, langvarig stress) eller fra hypothalamus -hypofysesystemet (mutasjoner i gener for syntese av liberiner , statiner, hypofysehormoner, skader på strukturer under traumer, blødning, svulster, giftstoffer: etanol, tetanustoksin).
Ved skade på dette nivået forstyrres syntesen og sekresjonen av regulatoriske faktorer, tropiske hormoner, nevropeptider, og dette fører igjen til dysfunksjon av organene i det endokrine systemet av andre orden, eller til dysfunksjon av effektoren organer (antidiuretisk hormon - nyre).
2. Primær kjertel - brudd på syntesen og utskillelsen av et spesifikt hormon av et organ eller en celle som produserer et spesifikt hormon (aplasi, atrofi, mangel på substrater for hormonsyntese, oppbevaring av hormoner i celler, uttømming av kjertelen etter hyperfunksjon, svulst, giftig eller autoimmun skade på kjertelen).
3. Postglandulær mekanisme - brudd på hormontransport til målorganet (mangel på transportprotein, styrking eller svekkelse av kommunikasjonen med det), virkningen av mothormonelle faktorer (antistoffer, proteolytiske enzymer, spesifikke hormonforstyrrende stoffer, for eksempel: insulinase, acidose, toksiner, antagonisthomoner), nedsatt mottak av hormonet i målorganet (reduksjon i antall reseptorer, dannelse av antistoffer mot reseptorer, blokkering av reseptorer av ikke-hormonelle midler), nedsatt nedbrytning av hormoner (glukokortikoider i leveren, overdreven deodering av tetraiodothyroxin (T 4) - hypertyreose, og overdreven deodinering av triiodothyronine (T 3) - hypothyroidisme).
Dysregulering på hvilket som helst av nivåene kan føre til to grunnleggende viktige funksjonstilstander i kjertlene - hypersekresjon, når konsentrasjonen av hormoner i blodserum, interstitiell væske eller inne i cellen overstiger fysiologisk, eller hyposekresjon er det motsatte fenomenet. Manifestasjonene av patologien til den endokrine kjertelen avhenger av de fysiologiske effektene forårsaket av det tilsvarende hormonet. I tillegg til en hormonspesifikk dysfunksjon av målorganer, består klinikken for endokrinopatier av sekundær, ofte uspesifikk, skade på organer som ikke er målet (kardiomyopati ved hypertyreose, nefrosklerose ved feokromocytom). Ofte er det kombinerte dysfunksjoner av forskjellige kjertler, da snakker de om polyglandulær dysfunksjon.
Billett 85. Hypofyse dysfunksjon.
Det endokrine systemet i kroppen har et komplekst hierarkisk system, som, når det fungerer riktig, påvirker metabolismen av alle metabolske stoffer.
Det inkluderer hypotalamus-hypofysen, binyrene, eggstokkene hos kvinner og testiklene og testiklene hos menn, skjoldbruskkjertelen og bukspyttkjertelen. Den viktigste kjertelen er hypofysen. Det er en liten kjertel som har størrelsen på en babys ringblomst, men den regulerer samtidig alle prosessene i kroppens endokrine kjertler. Avhengig av mengden hormoner som produseres av hypofysen, skilles hypofunksjon og hyperfunksjon i hypofysen, noe som fører til forskjellige komplikasjoner.
De generelle mekanismene for patogenesen av sykdommer er nervøse, hormonelle, humorale, immun, genetiske.
Betydningen av nevrale mekanismer i patogenesen av sykdommer bestemmes av det faktum at nervesystemet sikrer organismens integritet, interaksjon med miljøet (rask, refleks), rask mobilisering av organismens beskyttende og adaptive krefter. Strukturelle og funksjonelle endringer i nervesystemet fører til brudd på trippel nervøs kontroll over organers og vevs tilstand, det vil si brudd på organers og systemers funksjon, blodtilførsel til organer og vev og regulering av trofisk prosesser.
Brudd på tilstanden til nervesystemet kan være den første koblingen til kortiko-viscerale (psykosomatiske) sykdommer: hypertensive, ulcerøse og som følge av psykogene påvirkninger. Den kortico-viscerale teorien om patogenesen av sykdommer er basert på refleksteorien til I.M. Sechenov og I.P. Pavlova og bekreftes av muligheten for å reprodusere patologiske reaksjoner ved mekanismen til en betinget refleks og ved forekomsten av funksjonelle forstyrrelser i indre organer ved nevrotiske lidelser.
De viktigste patogenetiske faktorene som bestemmer utviklingen av kortiko-viscerale sykdommer er følgende:
1) brudd på dynamikken i nervøse prosesser i de høyere delene av hjernen
(spesielt i hjernebarken);
2) en endring i det kortikale-subkortikale forholdet;
3) dannelsen av dominerende eksitasjonsfokus i de subkortiske sentrene;
4) blokkering av impulser i retikulær formasjon og økt forstyrrelse av det kortikale-subkortikale forholdet;
5) funksjonell denervering av organer og vev;
6) trofiske lidelser i nervevevet og i periferien;
7) brudd på afferente impulser fra organer som har gjennomgått strukturelle og funksjonelle endringer;
8) forstyrrelse av nevro-humorale og nevro-endokrine forhold.
Ulempene med den kortiko-viscerale teorien kan tilskrives det faktum at spesifikke årsaker og tilstander som forårsaker utvikling av ulike former for kortiko-visceral patologi ikke er identifisert, og bestemmelsene om brudd på kortiko-subkortikale forhold er for generelle. og tillater ikke å forklare de forskjellige naturene til patologiske endringer i indre organer med nevrotiske lidelser.
Betydningen av hormonelle mekanismer i patogenesen av sykdommer bestemmes av det faktum at det endokrine systemet er en kraftig faktor i den generelle reguleringen av kroppens vitale aktivitet og dens tilpasning til skiftende miljøforhold. I patologiske prosesser utfører det endokrine systemet langsiktig vedlikehold av funksjonell aktivitet og metabolske prosesser på et nytt nivå. Omorganisering av hormonregulering sikrer utvikling av beskyttende og adaptive reaksjoner i kroppen.
De humorale mekanismene for utvikling av sykdommer inkluderer dannelsen i fokus for primær skade av forskjellige humorale biologisk aktive stoffer (histamin, bradykinin, serotonin, etc.), prosessen med utvikling og forløp av patologiske prosesser.
Immun mekanismene er relatert til funksjonen til immunsystemet, som sikrer konstantiteten til proteinsammensetningen i kroppen. Derfor, i alle patologiske tilstander, ledsaget av en endring i strukturen til sine egne proteiner eller penetrering av fremmede proteiner i kroppen, aktiveres immunsystemet, nøytralisering og fjerning av endrede og fremmede proteiner fra kroppen. Dette er dens beskyttende rolle. Men i noen tilfeller kan en dysfunksjon i immunsystemet føre til utvikling av allergiske og autoimmune sykdommer.
Det dannede bindevevet utfører en støttefunksjon og beskytter kroppen mot mekanisk skade, mens det uformede bindevevet utfører funksjonen metabolisme, syntese av plaststoffer og biologisk beskyttelse av kroppen. Bindevev utfører også funksjonen til å regulere homeostase av flytende medier, proteinsammensetning, syre-base-balanse, barriere og fagocytisk funksjon, og er involvert i produksjon, avsetning og frigjøring av biologisk aktive stoffer. Brudd eller perversjon av disse funksjonene fører til utvikling av patologiske prosesser.
Destruktive og beskyttende-adaptive mekanismer
i patogenesen
Hver sykdom manifesteres av destruktive og beskyttende og adaptive endringer. Førstnevnte oppstår som et resultat av virkningen av etiologiske faktorer, og sistnevnte som et resultat av mobilisering av nevrorefleks og hormonelle adaptive mekanismer. Imidlertid blir beskyttende og adaptive endringer som overskrider parametrene for kroppens biologiske funksjoner ødeleggende og øker alvorlighetsgraden av patologiske endringer. I tillegg kan de samme endringene i forskjellige sykdommer og hos forskjellige mennesker være forskjellige i naturen. Overgangen av en beskyttende-adaptiv reaksjon til en destruktiv blir observert når den går utover de fysiologiske parameterne, når leveforholdene til organismen endres, når nye patogenetiske fenomener dukker opp som øker forstyrrelsen av gjenopprettingsfunksjonen.
Sanogenese er et kompleks av komplekse reaksjoner som oppstår fra handlingsøyeblikket av en skadelig faktor og er rettet mot å eliminere den, normalisere funksjoner, kompensere for brudd og gjenopprette den forstyrrede interaksjonen mellom kroppen og det ytre miljøet (S.M. Pavlenko). Dermed er sanogenese en mekanisme for gjenoppretting, mens en svært viktig komponent i denne prosessen er kompensasjon for funksjonshemmede funksjoner.
Gjenoppretting er en aktiv prosess som består av et kompleks av komplekse reaksjoner av kroppen som oppstår fra sykdomsøyeblikket og er rettet mot å normalisere funksjoner, kompensere for de resulterende forstyrrelsene i forholdet til miljøet, mekanismene for utvinning er eliminering av årsaken av sykdommen, brudd på årsakssammenhenger, styrking av beskyttende og adaptive reaksjoner, eliminering av lindringskonsekvenser av organiske brudd, restrukturering av funksjonene til regulatoriske systemer. I alle disse mekanismene tilhører en avgjørende rolle restruktureringen av den dynamiske stereotypen av nervesystemet med dannelsen av nye interneuronale forbindelser. Restaurering av forstyrrede kroppsfunksjoner under restitusjon kan gå gjennom kompensasjon og regenerering. Kompensasjon er refusjon av funksjonelle og strukturelle svekkelser. Kompensasjon kan skje på grunn av kroppens reserver, forbedring av funksjonen til det sammenkoblede organet (stedfortredende kompensasjon) eller på grunn av endringer i metabolisme og forbedring av funksjonen til andre deler av organet (arbeid eller byttekompensasjon). Hovedstadiene i utviklingen av kompensasjonsprosessen er dannelsesfasen (bytte organfunksjonen til reservesystemer), konsolideringsfasen (morfologisk restrukturering av det skadede organet, reserve og regulatoriske systemer) og utmattelsesfasen (kompensatorisk-adaptive reaksjoner taper deres biologiske hensiktsmessighet).
Reparativ regenerering er en kompensasjonsform preget av strukturell kompensasjon av et skadet organ eller vev. Regenerering kan være sant (på grunn av celleproliferasjon) eller delvis (på grunn av hypertrofi av de resterende cellene).
Målene med behandlingen er å forebygge død, sikre bedring og gjenopprette arbeidsevnen. Terapeutiske effekter rettet mot å ødelegge og nøytralisere den etiologiske faktoren kalles etiotropisk terapi. Terapeutiske effekter rettet mot mekanismene for utvikling av sykdommen, øke kroppens motstand og gjenopprette funksjon kalles patogenetisk terapi.
Sanogenese
Komplekset av komplekse reaksjoner som oppstår fra øyeblikket av virkningen av den skadelige faktoren og er rettet mot å eliminere den, normalisere funksjoner, kompensere for brudd og gjenopprette den forstyrrede interaksjonen mellom kroppen og det ytre miljøet, kalles sanogenese (SM Pavlenko) . Sanogenese er således en mekanisme for utvinning, mens en svært viktig komponent i denne prosessen er kompensasjon for svekkede funksjoner.
Avhengig av tidspunktet for forekomsten og varigheten, skilles følgende typer utvinning:
Haster, nødstilfelle, varer i sekunder og minutter (nysing, hosting, etc.)
Relativt stabil, varer gjennom hele sykdommen - dager, uker (reaksjoner involvert i betennelse, uspesifikk immunitet, involvering av reguleringssystemer, etc.).
Stabile, langsiktige mekanismer for sanogenese (reparativ regenerering, hypertrofi, etc.)
I følge utviklingsmekanismene er sanogenetiske mekanismer delt inn i primær og sekundær.
Primære mekanismer betraktes som fysiologiske prosesser (fenomener) som eksisterer i en sunn organisme og blir til sanogenetiske når en sykdomsprosess oppstår. De er delt inn i følgende grupper:
1) tilpasningsmekanismer som tilpasser kroppen til å fungere under patogene forhold og forhindrer utviklingen av sykdommen (frigjøring av blod fra bloddepoter og økt erytropoese til hypoksi, etc.);
2) beskyttelsesmekanismer som forhindrer at det patogene middelet kommer inn i kroppen og bidrar til dets raske eliminering (bakteriedrepende stoffer i biologiske væsker, beskyttende reflekser - hoste, oppkast, etc.);
3) kompenserende mekanismer.
På grunn av de primære sanogenetiske mekanismene, kan responsen på en ekstrem påvirkning begrenses til tilstanden før sykdommen.
Sekundære sanogenetiske mekanismer dannes under utviklingen av den patologiske prosessen. De er også klassifisert i 3 grupper:
1. Beskyttende, gir lokalisering, nøytralisering, eliminering av det patogene middelet.
2. Kompenserende mekanismer som kompenserer for dysfunksjonen i utviklingen av patologi.
3. Ekstreme mekanismer. De oppstår med dype forstyrrelser i strukturen og funksjonene til organer og vev, dvs. på det siste, kritiske stadiet av sykdommen.
LÆRING OM STRESS
Læren om stress ble formulert av den fremragende kanadiske vitenskapsmannen Hans Selye, som formulerte det generelle konseptet om utvikling av stress og avslørte mekanismene, først og fremst hormonelle, i denne prosessen. Selyes arbeid var resultatet av en serie studier som var viet til studiet av mekanismene for kroppens respons på virkningen av ekstreme stimuli. Spesielt den fremragende russiske fysiologen I.P. Pavlov formulerte ideer om typene av kroppens respons og introduserte konseptet "fysiologisk mål". Den fremtredende sovjetiske vitenskapsmannen L.A. Orbeli utviklet teorien om hovedrollen i den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet i reguleringen av vevstrofisme. I eksperimentene til den vitenskapelige skolen
L.A. Spesielt Orbeli ble det vist at når vev er skadet, er det gjennom den sympatiske delen av det autonome nervesystemet at de regulerende påvirkningene fra de høyere nervesentrene blir utført, og sikrer mobilisering av metabolske prosesser, energireserver og funksjonell aktivitet. av de ledende livsstøttesystemene i kroppen. Den sovjetiske forskeren A.A. Bogomolets beskrev fenomenet patologiske endringer i binyrebarken under difteriinfeksjon.
Undervisningen i U.B. Kennon om homeostase. Hovedinnholdet i denne doktrinen ligger i det faktum at under påvirkning av ekstreme stimuli i kroppen aktiveres visse mekanismer som sikrer bevaring av konstansen til det indre miljøet i kroppen. Han var den første som slo fast at slike beskyttende og adaptive mekanismer er av uspesifikk karakter, og hormonets adrenalins rolle i implementeringen av disse prosessene ble vist.
Begrepet "patogenese" kommer fra to ord: gresk. patos - lidelse og genesis - opprinnelse, utvikling. Patogenese er studiet av mekanismer for utvikling, forløp og utfall av sykdommer, patologisk
prosesser og patologiske tilstander. Ved å studere patogenesen finner vi ut mekanismene for utviklingen av sykdommen og håndterer hovedsakelig interne faktorer.
Patogenese er et sett med mekanismer som er inkludert i kroppen når skadelige (patogene) faktorer virker på den og manifesteres i den dynamiske stereotype utplasseringen av en rekke funksjonelle, biokjemiske og morfologiske reaksjoner i kroppen som bestemmer utbruddet, utviklingen og resultatet. av sykdommen. Omfanget av konseptet avsløres gjennom klassifiseringen av patogenese.
Privat patogenese studerer mekanismene for individuelle patologiske reaksjoner, prosesser, tilstander og sykdommer (nosologiske enheter). Privat patogenese studeres av klinikere, og avslører mekanismen for spesifikke sykdommer hos spesifikke pasienter (for eksempel patogenesen av diabetes mellitus, lungebetennelse, magesår, etc.).
Generell patogenese involverer studiet av mekanismer, de mest generelle mønstrene som ligger til grunn for typiske patologiske prosesser eller individuelle kategorier av sykdommer (arvelig, onkologisk, smittsom, endokrin, etc.). Generell patogenese omhandler studiet av mekanismene som fører til funksjonssvikt i et organ eller system. For eksempel studerer den generelle patogenesen mekanismene for utvikling av hjertesvikt hos pasienter med patologi i det kardiovaskulære systemet: med hjertefeil, hjerteinfarkt, koronar hjertesykdom, lungesykdommer med pulmonal hypertensjon.
Studiet av patogenese reduseres til studiet av de såkalte patogenetiske faktorene, dvs. de endringene i kroppen som oppstår som svar på påvirkning av den etiologiske faktoren og deretter spiller årsakens rolle i utviklingen av sykdommen. Den patogenetiske faktoren forårsaker fremveksten av nye lidelser av vital aktivitet i utviklingen av den patologiske prosessen, sykdom.
1. Skade som den første lenken i patogenesen. Skadenivåer og deres manifestasjon
Utløseren (lenken) til en hvilken som helst patologisk prosess, sykdom er skade som oppstår under påvirkning av en skadelig faktor.
Skade kan være:
Hoved; de er forårsaket av den direkte virkningen av den patogene faktoren på kroppen - dette er skade på molekylært nivå,
Sekundær; de er en konsekvens av effekten av primær skade på vev og organer, ledsaget av frigjøring av biologisk aktive stoffer, proteolyse, acidose, hypoksi, nedsatt mikrosirkulasjon, mikrotrombose, etc. Skadens art avhenger av irritantens natur ( patogen faktor), arter og individuelle egenskaper til den levende organismen. Nivåene av skade kan være forskjellige: molekylær, cellulær, vev, organ og organisme. Den samme stimulansen kan forårsake skade på mange forskjellige nivåer.
Samtidig med skaden aktiveres beskyttende og kompenserende prosesser på samme nivå - molekylært, cellulært, vev, organ og organisme Skade på molekylært nivå er lokalt i naturen og manifesteres ved brudd på molekyler, intramolekylære omorganiseringer, som fører til utseendet til individuelle ioner, radikaler, dannelsen av nye molekyler og nye stoffer som har en patogen effekt på kroppen. Intermolekylære omorganiseringer bidrar til fremveksten av stoffer med nye antigene egenskaper. Men samtidig med skaden slås beskyttende og kompenserende prosesser på molekylært nivå på. Skader på cellenivå er preget av strukturelle og metabolske forstyrrelser, ledsaget av syntese og sekresjon av biologisk aktive stoffer: histamin, serotonin, heparin, bradykinin, etc. Mange av dem har en patogen effekt, øker vaskulær permeabilitet i mikrovaskulaturen, øker ekstravasasjon og, som et resultat,
Fortykning av blod, en økning i viskositeten, en tendens til slam og mikrotrombose, dvs. brudd på mikrosirkulasjon. Skader på cellulært nivå er ledsaget av et brudd på enzymatisk aktivitet: hemming av enzymer i Krebs-syklusen og aktivering av glykolytiske og lysosomale enzymer er notert, noe som forårsaker forstyrrelse av metabolske prosesser i cellen.
Skader på vevsnivået er preget av brudd på de viktigste funksjonelle egenskapene (reduksjon i funksjonell mobilitet, reduksjon i funksjonell labilitet), utvikling av patologisk parabiose, vevsdegenerasjon. Beskyttelseskompenserende prosesser på vevsnivå manifesteres av inkludering av tidligere ikke-fungerende alveoler og kapillærer, dannelse av nye mikrokar, som forbedrer trofisme Skade på organnivå er preget av en reduksjon, perversjon eller tap av spesifikke funksjoner i organet, en reduksjon i andelen av det skadede organet i kroppens generelle reaksjoner. For eksempel, med hjerteinfarkt, er hjerteklaffsykdom, hjertets funksjon og dets andel i tilstrekkelig hemodynamisk tilførsel av fungerende organer og systemer svekket. I dette tilfellet dannes kompenserende reaksjoner og prosesser på nivået til et organ, et system og til og med en organisme som helhet, noe som for eksempel fører til hypertrofi av den tilsvarende delen av hjertet, en endring i dens regulering, som påvirker hemodynamikk - som et resultat oppstår kompensasjon for forstyrrede funksjoner. på varenivå. Funksjonselement i henhold til A.M. Chernukha er en samling av celleparenkym, mikrosirkulasjonsenhet, nervefibre og bindevev. Hvert funksjonelt vevselement består av: - celleparenkym,
- arteriol, prekapillærer, kapillærer, postkapillærer, venuler, lymfatiske kapillærer, arterio-venulære anastomoser;
- nervefibre med reseptorer;
- bindevev.
16. Årsakssammenhenger i patogenesen. Den ledende lenken i patogenesen, "onde sirkler". Kategorier av lokale og generelle, strukturelle og funksjonelle, spesifikke og ikke-spesifikke reaksjoner i patogenesen.
Hver patologisk prosess, sykdom blir sett på som en lang kjede av årsak-virkning-forhold, som sprer seg som en kjedereaksjon. Den primære lenken i denne lange kjeden er skade som oppstår under påvirkning av en patogen faktor, som forårsaker sekundær skade, forårsaker tertiær, etc. (påvirkning av en mekanisk faktor - traumer - blodtap - sentralisering av blodsirkulasjonen> hypoksi> acidose> toksemi, septikemi, etc.).
I denne komplekse kjeden av årsak-virkning-relasjoner skilles alltid hovedleddet ut (synonymer: main, leading). Hoved (hoved) lenken i patogenesen forstås som et slikt fenomen som bestemmer utviklingen av en prosess med dens karakteristiske spesifikke trekk. For eksempel, i hjertet av arteriell hyperemi er utvidelsen av arterioler (dette er hovedlenken), som forårsaker en akselerasjon av blodstrømmen, rødhet, en økning i temperaturen i det hyperemiske området, en økning i volumet og en økning i stoffskiftet. Hovedlenken i patogenesen ved akutt blodtap er underskuddet av sirkulerende blodvolum (BCC), som forårsaker en reduksjon i blodtrykket, sentralisering av blodsirkulasjonen, shunting av blodstrømmen, acidose, hypoksi, etc. Med eliminering av hovedlenken oppstår utvinning Utidig eliminering av hovedlenken fører til forstyrrelse av homeostase og dannelse av onde sirkler av patogenese. De oppstår når den resulterende avviket i funksjonsnivået til et organ eller system begynner å støtte og styrke seg selv som et resultat av dannelsen av positiv tilbakemelding. Blodtap er for eksempel ledsaget av patologisk blodavsetning ® frigjøring av den flytende delen fra vaskulær sengen ® en ytterligere økning i BCC -mangelen ® dypere arteriell hypotensjon, som aktiverer sympathoadrenal systemet gjennom baroreceptorer, noe som øker vasokonstriksjon og sentralisering av blod sirkulasjon - til slutt patologisk blodavsetning og ytterligere reduksjon i BCC; som et resultat utvikler den patologiske prosessen Dannelsen av onde sirkler gjør sykdomsforløpet verre. Rettidig diagnose av de innledende stadiene av dannelsen av onde sirkler og forebygging av dannelse og eliminering av hovedleddet er nøkkelen til vellykket behandling av pasienten.I en kompleks kjede av årsak-virkning-forhold, lokale og generelle endringer skilles ut. Spørsmålet om forholdet mellom lokale og generelle fenomener i patogenesen av en sykdom, en patologisk prosess er fortsatt ganske komplisert. Det er ingen absolutt lokale prosesser i en integrert organisme. Hele kroppen er involvert i den patologiske prosessen, sykdommen. Som du vet, med hvilken som helst patologi: pulpitt, stomatitt, lokale brannskader, byller, hypofyseadenom - lider hele kroppen.Med utviklingen av en hvilken som helst sykdom finnes det som regel uspesifikke og spesifikke mekanismer. Uspesifikke mekanismer bestemmes av inkludering i patogenesen av typiske patologiske prosesser, som er preget av en naturlig, stereotyp og genetisk bestemt utvikling i tid av forskjellige prosesser: betennelse, feber, endringer i mikrosirkulasjon, trombose, etc. , samt en økning i permeabiliteten til biologiske membraner, generering av reaktive oksygenarter, etc. Deretter aktiveres systemet med cellulær og humoral immunitet, som gir spesifikk beskyttelse og bekjempe et fremmedlegeme som har kommet inn i kroppen. Imidlertid er det ikke noe klart skille mellom spesifikke og uspesifikke mekanismer. Den patogene effekten av etiologiske faktorer realiseres på grunn av tre mekanismer for patogenese: direkte, humorale og neurogene. Fysiske og mekaniske faktorer med stor tilførsel av kinetisk energi, termisk (forbrenning), kjemisk (brannskader) har en direkte skadelig effekt.
De humorale mekanismene for patogenese medieres av kroppens væsker: blod, lymfe, intercellulær væske. En spesiell rolle for denne mekanismen tilhører generalisering av patologi (metastase, sepsis, etc.).
Den neurogene mekanismen for patogenese formidles gjennom nervesystemet på grunn av brudd på regulatoriske prosesser.
17. Organismens reaktivitet: definisjon av konseptet. Typer reaktivitet. De viktigste faktorene som bidrar til reaktivitet.
Konseptet om organismens reaktivitet og motstand begynte å ta form i antikkens medisin, og nådde den største utviklingen innen gammel gresk medisin. Selv da så leger at mennesker har ulik motstand mot sykdommer og tolererer dem på forskjellige måter.
1.Reaktivitet (pe + lat. Acisush - effektiv, aktiv) - egenskapen til en levende organisme til å reagere på en bestemt måte på påvirkningen av eventuelle miljøfaktorer (ESMT).
2. Reaktivitet - egenskapen til en organisme å reagere med en endring i vital aktivitet på miljøets påvirkning (AD Ado).
Reaktivitet er iboende i alle levende organismer sammen med slike manifestasjoner som utvikling, vekst, reproduksjon, arv, metabolisme. Dannelsen av reaktivitet utføres på grunnlag av slike egenskaper som er iboende i levende organismer som: irritabilitet, følsomhet, motstand.
Når man tar hensyn til de biologiske egenskapene til en organisme, er det arter (eller biologiske), gruppe- og individuelle reaktivitet. Den viktigste er artsreaktivitet - et sett med reaktivitetstrekk som er karakteristiske for en gitt type levende skapninger. For eksempel er dyr likegyldige for patogener som forårsaker kikhoste, skarlagensfeber, og mennesker er likegyldige for patogener som forårsaker svinepest. Sykdommer som aterosklerose og hjerteinfarkt hos mennesker skiller seg betydelig fra lignende patologier hos kaniner, etc. Noen ganger kalles denne reaktiviteten primær. Det er rettet mot å bevare arten og individet.
Gruppereaktivitet dannes på grunnlag av arter og er inndelt i alder, seksuell og konstitusjonell. Aldersrelatert reaktivitet bestemmer spesifisiteten til reaksjoner på stimuli som er karakteristiske for en gitt alder. Spesielt nyfødte har større evne til å opprettholde bioenergetikk enn voksne gjennom anaerob glykolyse; voksne får ikke kikhoste. I høy alder er det trekk ved responsen på smittestoffer, som kan være assosiert med en reduksjon i funksjonen til barriereformasjoner, en redusert evne til å produsere antistoffer og en reduksjon i fagocytisk aktivitet.
Seksuell reaktivitet bestemmes av de reaktive egenskapene som er knyttet til et gitt kjønn: for eksempel er kvinner mer motstandsdyktige mot blodtap og smerter, og menn er mer motstandsdyktige mot fysisk anstrengelse.
Konstitusjonell reaktivitet bestemmes av arvelighet og langsiktig påvirkning av miljøfaktorer som danner stabile morfofunksjonelle egenskaper ved organismen. Spesielt normostenikere og hyperstenikere er mer motstandsdyktige mot langvarig og økt fysisk og psyko-emosjonelt stress sammenlignet med astenikere. Selv Hippokrates, på grunnlag av konstitusjonelt betingede reaksjoner i nervesystemet, identifiserte hovedtypene av temperament: sanguine, kolerisk, melankolsk og flegmatisk, og tro at hver type er disponert for visse sykdommer.
Individuell reaktivitet skyldes arvelig informasjon, individuell variasjon og konstitusjonelle egenskaper for hver organisme, som bestemmer arten av dens forløp av både fysiologiske reaksjoner og patologiske prosesser. Allergiske reaksjoner hos enkeltindivider er et typisk eksempel på manifestasjon av individuell reaktivitet.
Tatt i betraktning graden av spesifisitet av kroppens responser, er det spesifikk og uspesifikk reaktivitet. Spesifikk reaktivitet manifesteres av utviklingen av immunitet mot antigene effekter. Spesifikke reaksjoner danner hos pasienten et karakteristisk klinisk bilde av hver nosologisk form (for eksempel skade på de hematopoietiske organene ved strålesyke, spasme i arterioler ved hypertensjon). Uspesifikk reaktivitet manifesteres av generelle reaksjoner som er karakteristiske for mange sykdommer (utvikling av feber, hypoksi, aktivering av fagocytose og komplementsystemet, etc.).
Reaktivitet kan manifestere seg i en uendret form (dette er primær, eller arvelig bestemt reaktivitet) og i en form endret under påvirkning av ytre og indre forhold (dette er en sekundær eller ervervet reaktivitet).
Avhengig av den biologiske betydningen av kroppens respons på virkningen av et eller annet middel, skilles fysiologisk og patologisk reaktivitet.
Fysiologisk reaktivitet er reaktivitet i forhold til fysiologiske stimuli under tilstrekkelige forhold for eksistensen av en organisme. Den har en beskyttende og tilpasningsdyktig natur og er rettet mot å opprettholde den dynamiske konstansen til det indre miljøet i kroppen og på det fulle samspillet mellom kroppen og miljøet.
Patologisk (smertefullt endret) reaktivitet - reaktivitet som følge av virkningen av en patogen stimulus på kroppen og preget av redusert tilpasningsevne av kroppen til miljøet (for eksempel allergiske reaksjoner). Sjokk av enhver opphav påvirker kroppens reaktivitet dramatisk og undertrykker den, som følge av at kroppens motstand mot infeksjon svekkes, og etter sjokket skapes det betingelser for utvikling av sårinfeksjon, siden fagocytose svekkes, bakteriedrepende aktivitet av leukocytter avtar. Anestesi hemmer den fagocytiske aktiviteten til leukocytter og hemmer produksjonen av antistoffer.
Arter, kjønn og alderstyper av reaktivitet er fysiologiske. De bestemmer kroppens normale respons på stimuli. Disse typer reaktivitet kan i prinsippet ikke være patologiske, ellers ville arten, kjønn, alder, besitter patologisk reaktivitet uunngåelig forsvinne fra jordens overflate. Samtidig kan individuell reaktivitet, avhengig av arvelige og konstitusjonelle egenskaper, alder, kjønn og miljøpåvirkninger, være både fysiologisk og patologisk.
Organismens reaktivitet avhenger av påvirkning av eksterne faktorer og den funksjonelle tilstanden til selve organismen. Enhver påvirkning av miljøfaktorer påvirker kroppens reaktivitet.
Omgivelsestemperaturen har også en betydelig innvirkning på kroppens reaktivitet.
Årstiden og værforholdene påvirker kroppens reaktivitet. Spesielt er personer med revmatisme svært følsomme for endringer i barometrisk trykk, høy luftfuktighet og lave temperaturer. Under disse forholdene opplever de ofte forverringer eller tilbakefall av sykdommen.
Psykogene faktorer og påkjenninger endrer kroppens reaktivitet, disponerer for hjerte- og karsykdommer eller bidrar til manifestasjon av sykdommer med arvelig disposisjon (diabetes mellitus, hypertensjon, etc.).
Interne faktorer påvirker også kroppens reaktivitet. Blant disse faktorene inntar nervesystemet et spesielt sted. Praktisk medisin har lenge lagt stor vekt på stemningen til en person i hans motstand mot forskjellige sykdommer. Avicenna mente at for å være sunn må du være munter. N.I. Pirogov hevdet at negative følelsesmessige forstyrrelser letter sykdomsutbruddet, og en god sinnstilstand fremmer sårheling. S.P. Botkin mente at feber kan oppstå under påvirkning av psykogene årsaker.
Alle deler av nervesystemet er involvert i dannelsen av reaktivitet: reseptorer, ryggmarg og medulla oblongata, subkortikale formasjoner og hjernebarken.
Sentralnervesystemets ekstremt viktige rolle i reaktiviteten til organismen ble knyttet til I. Pavlov. Da han studerte typene høyere nervøs aktivitet hos hunder, fant han at reaktivitet avhenger av styrken, mobiliteten og balansen til de viktigste nerveprosessene - eksitasjon og hemming i hjernebarken. I henhold til styrken til de grunnleggende nervøse prosessene, skilte han to typer: sterk og svak, i henhold til balansen i de grunnleggende nervøse prosessene: balansert og ubalansert, og når det gjelder mobilitet - stillestående og mobil. Disse typene av høyere nervøs aktivitet i henhold til I.P. Pavlov tilsvarer temperamentene til en person som ble beskrevet i sin tid av Hippokrates. Sykdommer (for eksempel nevroser) er mer sannsynlig å påvirke personer med ekstreme typer høyere nervøs aktivitet.
Arvelige menneskelige sykdommer: generelle egenskaper, klassifiseringer. Sammenligning av begrepene arvelige sykdommer, medfødte sykdommer, fenokopier. Typiske medfødte anomalier i hode og nakke.
Arvelige menneskelige sykdommer studeres av medisinsk genetikk - dette er en seksjon av menneskelig genetikk som studerer arvelige morfologiske og funksjonelle lidelser i menneskelig ontogenese, arvsmønstre, fenotypisk implementering og distribusjon, og utvikler også metoder for diagnostisering, forebygging og behandling av disse lidelsene.
Begrepet "arvelige sykdommer" er noen ganger likestilt med begrepet "medfødte sykdommer". Medfødte sykdommer forstås slik
forhold som allerede eksisterer ved fødsel av et barn. Medfødte sykdommer kan skyldes arvelige og ikke-arvelige faktorer. Disse inkluderer medfødte misdannelser av ikke-arvelig karakter, som er fenokopier av arvelige misdannelser. Samtidig er ikke alle arvelige sykdommer medfødte - mange sykdommer manifesterer seg i en mye senere alder.
Fenokopi er en ikke-arvelig endring i noen egenskaper av en organisme under påvirkning av miljøet, og kopierer den fenotypiske manifestasjonen av mutasjoner som er fraværende i genotypen til et gitt individ. For eksempel:
1. Medfødte infeksjoner (toksoplasmose, røde hunder, syfilis, etc.) kan indusere fenokopier av patologiske mutasjoner hos flere søsken (søsken).
Dette er barn av det samme foreldreparet: brødre og søstre) og reiser dermed mistanke om en arvelig sykdom.
2.Fenokopi forårsaket av eksterne faktorer av kjemisk og fysisk karakter kan forekomme med en viss frekvens, ikke bare i proband, men også hos søsken, hvis faktorene fortsetter å virke etter fødselen av et sykt barn.
1. Arvelige sykdommer. Manifestasjonen av mutasjonens patogene effekt som en etiologisk faktor er praktisk talt uavhengig av det ytre miljøet. Det kan bare endre alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen. Arvelighet spiller en avgjørende rolle her. Sykdommer i denne gruppen inkluderer alle kromosomale og genetiske arvelige sykdommer med full manifestasjon: Downs sykdom, hemofili, fenylketonuri, achondroplasi, etc.
2. Sykdommer med arvelig disposisjon. For disse sykdommene er arvelighet en etiologisk faktor, men for penetrering av muterte gener er en passende tilstand av kroppen nødvendig, på grunn av den skadelige påvirkningen fra miljøet (gikt, noen former for diabetes mellitus - deres manifestasjon avhenger av overdreven ernæring ). Slike sykdommer manifesterer seg vanligvis med alderen under påvirkning av ytre faktorer: overarbeid, overspising, kjøling, etc.
3. I denne gruppen sykdommer er de etiologiske faktorene påvirkning av miljøet, men hyppigheten av forekomst og alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet avhenger vesentlig av den arvelige disposisjonen. Denne gruppen inkluderer aterosklerose, hypertensjon, tuberkulose, eksem, magesår. De oppstår under påvirkning av eksterne faktorer (noen ganger ikke engang en, men en kombinasjon av mange faktorer - dette er multifaktorielle sykdommer), men mye oftere hos personer med en arvelig disposisjon. Som sykdommer i den andre gruppen tilhører de sykdommer med en arvelig disposisjon, og det er ingen skarp grense mellom dem.
4. I opprinnelsen til sykdommer i denne gruppen spiller arvelighet ingen rolle. Etiologiske faktorer er kun ytre (miljømessige) faktorer. Dette inkluderer de fleste skader, infeksjonssykdommer, brannskader osv. Genetiske faktorer kan bare påvirke forløpet av patologiske prosesser (gjenoppretting, gjenopprettingsprosesser, kompensasjon for nedsatt funksjon).
Arvelige sykdommer utgjør en betydelig rolle i strukturen til generell menneskelig patologi. Det er mer enn 2000 kjente av dem, og denne listen oppdateres kontinuerlig med nye skjemaer. De har en betydelig innvirkning på sykelighet og dødelighet. 40 % av barnedødeligheten skyldes helt eller delvis arvelig patologi, minst 40 % av spontanaborter er assosiert med kromosomavvik.
10,5% av befolkningen lider av arvelige sykdommer eller sykdommer med en arvelig disposisjon. 5% av nyfødte har noen form for arvelige defekter. Videre på barnesykehus er omtrent 30% av sengene opptatt av pasienter med arvelige sykdommer.
Arvelige sykdommer klassifiseres klinisk og genetisk. Den kliniske klassifiseringen er basert på system- og organprinsippet, siden etiologi er alle arvelige sykdommer de samme (de er basert på mutasjon):
1. sykdommer i metabolisme - fenylketonuri, galaktosemi, gikt, glykogenose, homocystinuri, porfyri, etc.
2. Sykdommer i bindevev - Marfan syndrom, kondrodystrofi, akondroplasi, etc.
3. Sykdommer i blodet - hemoglobinopatier, membranopatier, enzymopatier, etc.
4. Psykisk sykdom - schizofreni, maniodepressiv psykose, etc.
5. Sykdommer i mage-tarmkanalen - cøliaki, magesår, arvelig hyperbilirubinemi, etc.
6. Nyresykdommer - arvelig nefritt, cystinuri, cystinose, polycystisk nyresykdom, tuberøs sklerose, etc.
Fra et genetisk synspunkt er arvelige sykdommer klassifisert som mutasjoner, siden de er den etiologiske sykdomsfaktoren. Avhengig av organisasjonsnivået (mengden skade) av arvelige strukturer, skilles gen-, kromosom- og genomiske mutasjoner, og i denne forbindelse er arvelige sykdommer delt inn i 2 store grupper:
1.Gen - sykdommer forårsaket av genmutasjoner som overføres fra generasjon til generasjon.
2. Kromosomal - sykdommer forårsaket av kromosomale og genomiske mutasjoner.
Det er en annen gruppe sykdommer knyttet til arvelighet - dette er sykdommer som oppstår når mor og foster er uforenlige med antigener og utvikler seg på grunnlag av den immunologiske reaksjonen hos mødre. Den mest typiske og godt studerte sykdommen i denne gruppen er hemolytisk sykdom hos nyfødte. Det oppstår når et Rh-positivt foster utvikler seg i kroppen til en Rh-negativ mor.Ved patogenesen deles medfødte sykdommer inn i arvelige sykdommer og arvelig disponert, som er forårsaket av skade på arveapparatet til den reproduktive eller somatiske cellen.
19. Etiologi og patogenese av arvelige sykdommer. Eksempler på molekylære og kromosomale arvelige menneskelige sykdommer.
Årsaken til arvelige sykdommer er mutasjoner. Mutasjon er prosessen med å endre arvelige strukturer. Det er mer riktig å kalle en mutant organisme for en "mutant". Mutasjoner i kimceller fører til utvikling av en mutant organisme. De er karakteristiske for alle celler og går i arv fra generasjon til generasjon. Skill mellom spontan og indusert mutagenese. Denne inndelingen er til en viss grad vilkårlig.
Spontan mutagenese er forekomsten av en mutasjon under normale fysiologiske forhold i kroppen uten ytterligere eksponering for faktorer utenfor kroppen. Det bestemmes av en rekke kjemiske stoffer som dannes i løpet av metabolismen, den naturlige bakgrunnen for stråling, replikasjonsfeil, etc. Mutasjonsprosessen hos mennesker er kontinuerlig og intens, og fører stadig til nye mutasjoner. I følge litteraturen er frekvensen av genmutasjoner hos mennesker 1–2 per 100 000 kjønnsceller eller mindre. Frekvensen av kromosomale og genomiske mutasjoner er mye høyere enn for genmutasjoner. For eksempel er frekvensen av ikke -kobling av kjønnskromosomer og det 21. paret kromosomer hos mennesker omtrent 1% for hvert par, og tatt i betraktning forekomsten av nondisjunction i andre kromosompar, overstiger den totale frekvensen av nondisjunction 20%. Hyppigheten av forekomst av spontane mutasjoner kan avhenge av den fysiologiske tilstanden til organismen, alder, genotype og andre faktorer. Avhengigheten av fremveksten av nye mutasjoner i akondroplasi og Marfans syndrom på fedrenes alder ble notert. Jo eldre en mann er, desto mer sannsynlig er det at kimcellene hans bærer mutante alleler.
De viktigste egenskapene til kjemisk mutagenese:
Effektenes avhengighet av stoffets konsentrasjon og virkningstidspunktet,
Sannsynligheten for skade på kromosomer under påvirkning av kjemikalier avhenger av stadiet av cellesyklusen (for eksempel for alkylerende mutagener er det mest følsomme stadiet DNA-syntesestadiet),
Fraværet av en terskel for virkningen av alkylerende mutagener på menneskelige kromosomer, selv om virkningen av to mutagenmolekyler eller to skadelige sentre i ett molekyl er nødvendig for at pausen skal oppstå,
Grunnlaget for interaksjonen av et kjemisk mutagen med et kromosom er en enzymatisk reaksjon,
Mekanismen for interaksjon av et bestemt mutagen er den samme for alle stadier av cellesyklusen og inkluderer tre stadier: penetrering inn i cellen, aktivering eller inaktivering av et stoff i cellen før kontakt med kromosomet, og interaksjonen av aktiverte molekyler med kromosomet.
Uavhengighet av virkningen av kjemiske mutagener under kombinert eksponering (mangel på synergi og antagonisme),
Reaksjonen fra kromosomapparatet til en celle til et mutagen bestemmes av mange faktorer, hvor bidraget fra hver av dem er relativt lite.
Både kjemisk mutagenese og strålingsmutagenese er farlig når store populasjoner er involvert.
De viktigste menneskelige kromosomsykdommer Kromosomsykdommer er en stor gruppe av klinisk forskjellige patologiske tilstander, den etiologiske faktoren er kromosomale eller genomiske mutasjoner. Klassifiseringen av kromosomale sykdommer er basert på mutasjonstyper (polyploidi, aneuploidi, translokasjon, sletting, inversjon, duplisering) og kromosomene som er involvert. Alle former for kromosomale og genomiske mutasjoner finnes hos mennesker. Fullstendige former for tetraploidi og triploidi ble bare funnet ved spontane aborter, noe som indikerer deres dødelige effekt i de tidlige utviklingsstadiene. Den dødelige effekten av andre former for kromosomale og genomiske mutasjoner avhenger av typen kromosom som er involvert og lidelsens natur. Følgende grupper og typer velkjente kromosomale syndromer skilles ut:
1. Syndromer av monosomi (XO - Shereshevsky-Turner syndrom).
2.Trisomy syndromer: 8+, 9+, 13+ (Patau syndrom), 18+ (Edwards syndrom), 21+ (Downs syndrom). I tillegg er trisomi notert på X-kromosomet.
3. Syndrom på grunn av sletting.
4. Partielle trisomisyndromer.
Patogenese av kromosomale sykdommer. Arten og alvorlighetsgraden av manifestasjonen av kromosomale sykdommer varierer avhengig av type abnormitet og kromosom. Felles for alle former for kromosomale sykdommer er mangfoldet av skader:
Kraniofacial dysmorfi
Medfødte misdannelser av indre og ytre organer,
- langsommere vekst og utvikling
- nedsatt mental funksjon
- dysfunksjoner i nervesystemet og det endokrine systemet.
Laster inn ...