Acetylkolinform frigjøring. Acetylkolin er en viktig hjerne mediator. Irreversible aktive stoffer

Neurotiatorer spiller en viktig rolle i det menneskelige nervesystemet. Et av disse stoffene er acetylkolin - et organisk molekyl, tilstedeværelsen av som er karakteristisk for hjernen til forskjellige pattedyr, fugler og selvfølgelig en person. Hvilken rolle Neurotransmitter Acetylkolin spiller i menneskekroppen, hvorfor det er så viktig, og det er måter å øke nivået av acetylkolin i kroppen.

Hva er en acetylkolin nevrotiator og hva er dens funksjoner?

Kjemisk formel for nevrotiator acetylkolin CH3COO (CH2) 2N + (CH3). Dette organiske molekylet spiller en rolle i funksjonen til det sentrale og perifere nervesystemet. Synteseststedet av acetylkolin er nerveceller, stoffene som er nødvendige for dannelsen av acetylkolin: acetylcooferment A og kolin (vitamin B4). Balansen i denne mediatoren tilsvarer acetylkolineserase (enzym), som er i stand til å ødelegge overflødig acetylkolin på kolin og acetat.

Acetylkolinfunksjoner

  • forbedre kognitive evner;
  • forbedre nevromuskulær kommunikasjon.

Forskere har funnet ut at nevrotransmitteren acetylkolin ikke bare bidrar til å forbedre minnet og bidra til å lære, det hjelper også hjernen til å skille mellom gamle og nye minner - takket være ham, husker vi hva som var i går, og hva - for fem år siden.

I den muskulære cellemembranen er det N-kolinoretpets som er følsomme for acetylkolin. Når acetylkolin er forbundet fra denne typen reseptor, faller natriumioner i muskelceller, som følge av hvilken musklene reduseres. Når det gjelder virkningen av acetylkolin på hjertemuskelen, er det forskjellig fra virkningen på glatte muskler - hjertefrekvensen er redusert.

Acetylkolin Neurotiatormangel: Grunner og metoder for påfylling

Med en reduksjon i nivået av nevrotiatoren av acetylkolin observeres acetylkolinmangel.

Symptomer underskudd acetylkolin:

  • manglende evne til å lytte;
  • manglende evne til å konsentrere seg;
  • manglende evne til å huske og huske informasjon (minnebrudd);
  • sakte behandling av informasjon;
  • lever fett metamorfose;

Når nivået av acetylkolin i kroppen er normalisert, og det oppstår ved riktig ernæring, blir betennelse undertrykt, og forbindelsen mellom muskler og nerver forbedres.

Risikoen for å redusere nivået på nevrotiatoren av acetylkolin er gjenstand for:

  • maraton og idrettsutøvere som utfører utholdenhetsøvelser;
  • folk som misbruker alkohol;
  • vegetarianere;
  • folk hvis diett ikke er balansert.

Hovedfaktoren som bidrar til en nedgang i eller forbedret acetylkolin i kroppen er balansert ernæring.

Hvordan øke nivået av nevrotiator acetylkolin i kroppen?

Det er tre hovedveier å øke nivået av nevrotiator acetylkolin i kroppen:

  • mat;
  • vanlig fysisk aktivitet;
  • intellektuelle treningsøkter.

Mat rik på kolin (vitamin B4) - Lever (kylling, biff, etc.), egg, melk og meieriprodukter, Tyrkia, Grønne grønnsaker. Kaffe er bedre å erstatte te.

Med mangel på råvarer for produksjon av nevrotiator acetylkolin, begynner hjernen "det er selv", så følg forsiktig dietten din.

Dette er en beskrivelse av arten av den "ulykkelige" personen

Hans 2 hovedproblemer:

1) Kronisk misnøye av behov,

2) Manglende evne til å lede din vrede internship, som inneholder det, og med det for å holde og alle varme følelser, hvert år gjør de det mer og mer fortvilet: slik at han vil gjøre det bedre, tvert imot, bare verre. Årsak - Han gjør mye, men ikke det.

Hvis du ikke gjør noe, så, over tid, eller personen "brenner på jobb", laster du seg mer og mer - til fullstendig utmattelse; Enten hans eget selv vil bli ødelagt og uinteressert, vil et uutholdelig hat til seg selv vises, nektet å ta vare på seg selv i fremtiden - selv fra selvleger.

En person blir lik huset, hvorfra bailiffs bar møbler.

På bakgrunn av håpløshet, fortvilelse og utmattelse er det ingen styrke, energi selv på å tenke.

Full tap av evne til å elske. Han vil leve, men begynner å dø: drømmen, metabolismen er forstyrret ...

Det er vanskelig å forstå hva han mangler nettopp fordi det ikke handler om ødeleggelsen av besittelsen av noen eller noe. Tvert imot har han besittelse av ødeleggelse, og han er ikke i stand til å forstå hva som er fratatt. Det viser seg å være deres eget selv. Han er uutholdelig smertefullt og tomt: det kan ikke engang ordne det i ord.

Hvis du lærte i beskrivelsen av deg selv, og du vil endre noe, må du raskt lære til to ting:

1. For å lære følgende tekst av hjertet og gjenta det hele tiden til du lærer hvordan du bruker resultatene av disse nye troene:

  • Jeg har rett til å trenge. Jeg er, og jeg - jeg er.
  • Jeg har rett til å trenge og møte behovene.
  • Jeg har rett til å be om tilfredshet, retten til å søke det jeg trenger.
  • Jeg har rett til å kreve kjærlighet og elske andre.
  • Jeg har rett til en anstendig organisasjon av livet.
  • Jeg har rett til å uttrykke misnøye.
  • Jeg har rett til å angre og sympati.
  • ... på fødselen rett.
  • Jeg kan få et avslag. Jeg kan være alene.
  • Jeg tar vare på meg selv uansett.

Jeg vil trekke oppmerksomheten til leserne mine til det faktum at oppgaven med å "lære teksten" ikke er en ende i seg selv. Autotraining selv vil ikke gi noen bærekraftige resultater. Hver setning er viktig for å leve, føle, finne den bekreftelse i livet. Det er viktig at personen ønsker å tro at verden kan ordnes på en eller annen måte annerledes, og ikke bare som han ble vant til å forestille seg ham. Hva er fra seg selv, fra hans ideer om verden og om seg selv i denne verden, avhenger det av hvordan han vil leve dette livet. Og disse setningene er bare en grunn til å tenke, refleksjon og søk etter våre egne, nye sannheter.

2. Å lære å sende aggresjon på den som den er adressert faktisk.

... så vil muligheten til å oppleve og uttrykke folk og varme følelser vises. Innse at sinne ikke er ødelagt, og kan presenteres.

Vil du vite hva som mangler en person til å bli lykkelig?

For K. Ageuya "Negativ følelse" er nødvendig eller lyst, hvor tilfredshet er nøkkelen til endringer i livet ...

For å søke etter disse skatter, inviterer jeg deg til ditt råd:

Du kan registrere deg for en konsultasjon på denne linken:

Psykosomatiske sykdommer (det vil være riktig) - disse er de lidelsene i kroppen vår, som er basert på psykologiske årsaker. psykologiske årsaker er våre reaksjoner på traumatiske (komplekse) livshendelser, våre tanker, følelser, følelser som ikke finner rettidig, korrigert for en bestemt uttrykk.

Mental beskyttelse utløses, vi glemmer denne hendelsen gjennom tiden, og noen ganger umiddelbart, men kroppen og ubevisste del av psyken husker og sender amerikanske signaler i form av lidelser og sykdommer

Noen ganger kan samtalen svare på noen hendelser fra fortiden, trekke tilbake de "begravede" følelsene utover, eller symptomet symboliserer bare hva vi forbyr oss selv.

Du kan registrere deg for en konsultasjon på denne linken:

Den negative effekten av stress på menneskekroppen, og spesielt nød, kolossal. Stress og sannsynligheten for sykdomsutvikling er nært sammenhengende. Det er nok å si at stress er i stand til å redusere immuniteten med ca 70%. Tydeligvis kan en slik reduksjon i immunitet hælde inn i noe. Og enda bra, hvis det bare er forkjølelse, og hvis onkologiske sykdommer i Orastma, er behandlingen som allerede er ekstremt vanskelig?

Mekanismen for handling av acetylkolin

Holinergiske reseptorer (acetylkolinreseptorer) - Transmembranreseptorer, hvis ligand er acetylkolin.

Acetylkolin tjener som en nevrotransmitter både i pre- og i postgangymary synaps av det parasympatiske systemet og i preggangonære sympatiske synapsene, i en rekke postgangsionary sympatiske synapser, nevromuskulære synapser (somatisk nervesystemet), så vel som i enkelte deler av det sentrale nervesystemet. Nervøse fibre som uttaler acetylkolin fra deres endinger kalles kolinergisk.

Acetylkolinsyntese oppstår i cytoplasma av nerveender; Reserverene lagres i form av bobler i presynaptiske terminaler. Fremveksten av det presynaptiske handlingspotensialet fører til frigjøring av innholdet i flere hundre bobler i det synaptiske gapet. Acetylkolin, frigjort fra disse boblene, er forbundet med spesifikke reseptorer på postsynaptisk membran, noe som øker permeabiliteten for natriumioner, kalium og kalsium og fører til utseendet til et spennende postsynaptisk potensial. Effekten av acetylkolin er begrenset av hydrolysen ved hjelp av acetylkolineserase-enzymet.

Spesifikke kolinergiske reseptorer med et farmakologisk synspunkt er delt inn i nikotin (H-reseptorer) og Muscarinov (M-reseptorer).

Acetylkolin Nikotinreseptor er både en ionisk kanal, dvs. Refererer til en kanaloformere reseptor, mens acetylkolin muskarin er anbefalt til klassen av serpentinreceptorer som overfører et signal gjennom heterotrimeriske g-proteiner.

Kolinoreceptorene av vegetativ ganglia og indre organer varierer.

I Postganglionary Neurons og Brainstab-celler av binyrene er N-kolinoreceptorer plassert (følsom for nikotin), og på de indre organer - M-kolinoreceptors (muskarin følsom for alkaloid). Den første er blokkert av gangliplockers, den andre atropinen.

M-kolinoreceptorer er delt inn i flere undertyper:

M1-kolinoreceptorer ligger i sentralnervesystemet, og muligens på nevronene i Parasympatheticgliyev;

M2-kolinoreceptorer - på glatte og hjerte muskler og kjertelpitelceller.

M3-kolinoreceptorer ligger på glatte muskler og kjertler.

Den selektive stimulanten av M2-kolinoreceptorer er Betanhol. Et eksempel på en selektiv M1-kolinoreceptor-blokkering - Pyrenspin. Dette stoffet reduserer produksjonen av HCl i magen.

Stimulering av M2-kolinoreceptorer gjennom GI-proteinet fører til inhiberingen av adenylatcyklasen, og stimuleringen av M2-kolinoreceptorer gjennom GQ-bellows til aktivering av fosfolipase C og dannelsen av IF3 og Dag (Fig. 70.5).

Stimuleringen av M3-kolinoreceptorer fører også til aktivering av fosfolipase S. Blokkeren av disse reseptorene er atropin.

Metodene for molekylærbiologi identifiserte også andre subtyper av M-kolinoreceptorer, men de er ikke tilstrekkelig undersøkt.

Acetylkolin (Acetylkolin, ach) [lat. Acetum - eddik, gresk. Chole - galle og lat. -in (e) - suffiks som betegner "lignende"] - Holin eddiksyreester (se kolin), nevrotransmitter overfører nervøsitet gjennom det synaptiske sporet i det parasympatiske nervesystemet; Det syntetiseres i vev med deltakelse av kolinacetylase, hydrolysert av enzymet acetylkolinesterase. A. Oppdaget også som en del av noen plante giftstoffer. For første gang tildelt fra ardene i 1914 G. Dale. For etableringen av rollen som A. Ved overføring av nervøsimpuls, mottok han i fellesskap med O. Levi Nobelprisen i 1936

Acetylkolin virker gjennom de kolinergiske endene av nerver, ende myonevelplater og andre kolinoreceptorer. Mens i et protein-lipoid-kompleks (forløper) frigjøres acetylkolin under elektrisk og nervøs eksitasjon. Palay-studier I 1956, med elektronmikroskopi, er akkumuleringen av flytende dråper i synaps porene vist, hvorav noen brister under passasjen av den nervøse impulsen. Det antas at den utskillede væsken er acetylkolin (teorien om pi-nodosis). Eliminere i hjertets kolinergiske stoffer, påvirker acetylkolin de tilstøtende cellemembranene. Ifølge moderne synspunkter bærer møblene en bestemt elektrisk ladning på grunn av omfordeling av ion K. Konsentrasjon av kalium alene mye høyere inne i cellen, i stedet for utenfor. For natrium, tvert imot, er konsentrasjonen utenfor cellen stor, og innsiden - liten. Konsentrasjonen av natriumioner inne i cellen forblir konstant ved aktivt å fjerne den fra cellen under en prosess som kalles "natriumpumpe". Kalium penetrerer også overflaten av cellen, og etterlater en mer massiv anion inne i den, slik at den ytre overflate av cellen mottar et overskudd av positive ladninger, internt - negativ. Jo mer kaliumkatikasjoner kommer ut av cellen, jo høyere membran er ladningen, og tvert imot - når man senker utgangen av kalium, reduseres potensialet til membranen. Direkte målinger av hvilepotensialet har vist at det er lik myokardiet av ventrikler og atrium ca. 90 mV, i sinusenheten 70 mV. Hvis Membranpotensialet av en eller annen grunn reduseres til 50 mV, blir egenskapene til membranen dramatisk endret, og den passerer et betydelig antall natriumioner inne i cellen. Deretter i de positive ioner og membranpotensialet endrer seg i tegnet sitt tegn. Oppladning (depolarisering) Membranen forårsaker det elektriske potensialet for handling. Etter reduksjon gjenopprettes konsentrasjoner av kalium og natrium, karakteristisk for hvilestaten (repolarisering).

Det er blitt etablert at kolinergiske (parasympathomimetiske, parasimpatotrope, trophhotropiske) reaksjoner forekommer under virkningen av acetylkolin (eller andre kolinforbindelser) på kolinoreceptorer, subcellulære formasjoner, celler, stoffer, organer eller organisme som helhet. I tillegg til dens hoved (kolinergiske) -handling, forårsaker acetylkolinen frigjøring av kalium forbundet av proteiner, øker eller reduserer permeabiliteten av biologiske membraner, deltar i reguleringen av valgpermeabiliteten av røde blodlegemer, endrer aktiviteten til individuelle respiratoriske aktiviteter Enzymer, påvirker aktiviteten til katetetsiner, på fornybarheten av fosfatgruppen i fosfolipider, metabolisme av makro-hektiske fosfatforbindelser, øker stabiliteten av individuelle vev og legemet som helhet til hypoksi. Katushtz foreslo at Acetylkolin utfører en mediatorvirkning, kommer acetylkolin inn i en sirkel av vevsbiochemiske transformasjoner.

Den normale mekanismen for automatisme i hjertet er basert på en spontan reduksjon i potensialet i sinusnoden til - 50 mV (generatorpotensial). Dette skjer i en sinusenhet ved hjelp av en spesiell metabolsk prosess basert på nedgangen i permeabiliteten til stoffet til kalium. Acetylkolin, tvert imot øker det spesielt permeabiliteten for sinusnodenes membran, og øker dermed produksjonen til og forhindrer utviklingen av generatorpotensialet. Derfor faller hjertefrekvensen. Hvis konsentrasjonen av acetylkolin øker enda mer, utvikler generatorpotensialet seg så sakte at bihule noden membranene mister evnen til å utvikle potensialet til handling (membranens bolig). Hjertestoppet kommer. Økt permeabilitet for kalium under påvirkning av acetylkolin forårsaker en raskere prosess for å gjenopprette potensialet for resten av membranen (repolarisering). Den innførte acetylkolin er ikke alltid jevnt separert. Derfor, i atriumet, kan denne prosessen med akselerert repolarisering også gå ujevnt at når eksitasjonen av sinusnoden er bevart, manifesteres den som flagrende og flimrende atriell. Hjerteventrikler, fratatt kolinerge endinger, forblir ufølsom for acetylkolin. Aktivering av sentrene for automatisk rekkefølge av bestillingen (GIS Beam) er forbundet med eiendommen til Purinier-fibre for å utvikle spontan depolarisering på samme måte som det skjer i en sinusnode.

Ikke-media-virkningen av acetylkolin i en helhetlig kropp representerer en av de minst studerte og mest kontroversielle seksjoner av humoral og hormonell regulering av funksjoner. Det er blitt etablert at kolinergiske (parasympathomimetiske, parasimpatotropiske, trofoin-tropiske) reaksjoner oppstår under virkningen av acetylkolin (eller andre kolinforbindelser) til kolinoreceptorer, subcellulære formasjoner, celler, vev, organer eller legemet som helhet. I tillegg til dens hoved (kolinergiske) -handling, forårsaker acetylkolinen frigjøring av kalium forbundet av proteiner, øker eller reduserer permeabiliteten av biologiske membraner, deltar i reguleringen av valgpermeabiliteten av røde blodlegemer, endrer aktiviteten til individuelle respiratoriske aktiviteter Enzymer, påvirker aktiviteten til katetetsiner, på fornybarheten av fosfatgruppen i fosfolipider, øker stoffskiftet av makroveisk fosfatforbindelser stabiliteten av individuelle vev og legemet som helhet til hypoksi. Katushtz foreslo at Acetylkolin utfører en mediatorvirkning, kommer acetylkolin inn i en sirkel av vevsbiochemiske transformasjoner. Og bremsen av acetylkolin i noen grad er funksjonelt ekvivalent med en økning i dopaminkonsentrasjonen.

Biokjemisk effekt Acetylkolin er at dens tiltredelse til reseptoren åpner kanalen for passasje av na-ioner og K gjennom cellemembranen, som fører til depolarisering av membranen. Blokkering av acetylkolin er fulle av alvorlige problemer, opp til et dødelig utfall. Dette er akkurat den biokjemiske effekten av nevrotoksiner. Nedenfor er strukturene til de to mest kraftige nevro-toksinene - chistionicotoxin og D-tubocuarinklorid. Som acetylkolin inneholder D-tubocuarinmolekylet ammoniumfragmenter. Den blokkerer stedet for vedlegg av acetylkolin til reseptoren, eliminerer overføringen av nervesignalet, forhindrer overføringen av ioner gjennom membranen. En situasjon som kalles det pulserende systemet er opprettet.

Innflytelse av acetylkolin på hjertet.

Holieregiske mekanismer. På den ytre membranen av kardiomyocytter er representert hovedsakelig muskarin-sensitive (M-) kolinoreceptorer. Det har blitt bevist i myokardiet og nikotinfølsomme (N-) kolinoreceptorer, men deres verdi i parasympatiske påvirkninger på hjertet er mindre klart. Tettheten av muskarinreceptorer i myokardiet avhenger av konsentrasjonen av muskarinagonister i vevfluidet. Excitasjonen av muskarinreseptorer hemmer aktiviteten til pachetektorceller i sinusnoden og øker samtidig spenningen av atriale kardiomyocytter. Disse to prosessene kan føre til fremveksten av atriell ekstrasystol i tilfelle en økning i tonen i den vandrende nerven, for eksempel om natten under søvn. Således forårsaker eksitasjon av M-kolinoreceptorer en reduksjon i frekvensen og styrken av atriale forkortelser, men øker deres spenning.

Acetylkolin undertrykker ledningsevnen i en atrioventrikulær node. Dette skyldes at under påvirkning av acetylkolin oppstår hyperpolarisering av en atrioventrikulær knuteceller på grunn av gevinsten av den utgående kaliumstrømmen. Således har eksitasjonen av muskarinholdige kolinoreceptorer motsatt, sammenlignet med aktiveringen av B-adrenoreceptors, handling på hjertet. Samtidig reduseres hjertefrekvensen, ledningsevnen og reduksjonen av myokardiet er undertrykt, så vel som forbruket av oksygen myokardium. Atrial excitability som svar på bruk av acetylkolin øker, mens spenningen av ventriklene, tvert imot, reduseres.

Acetylkolin refererer til antallet av de viktigste nevrotransmittere i hjernen. Den mest fremragende rollen som acetylkolin er implementert i nevromuskulær overføring, hvor det er en spennende sender. Det er kjent at acetylkolin kan ha både en spennende og inhibitorisk effekt. Det avhenger av arten av ionkanalen, som den regulerer når den samhandler med den tilsvarende reseptoren.

Den nevrotransmitterte acetylkolin frigjøres fra vesikler i presynaptiske nerveterminaler og binder seg til både nikotinreceptorer og muskarinreseptorer på celleoverflaten. Disse to typer acetyholine-reseptorer er vesentlig forskjellig både i struktur og funksjoner.

Acetylkolin - eddik-syre-eter av kolin, er en mediator i nevromuskulære forbindelser, i de presynaptiske endingene av motorsykler på Renschou-celler, i det sympatiske området av det vegetative nervesystemet - i alle ganglioniske synapser, i hjernensignal-synapsene av binyrene og i postgangs synapser av svette kjertler; I den parasympatiske avdelingen for det vegetative nervesystemet - også i synapsene av alle ganglia og i postganglyonary synapser av effektororganer. Acetylkolin CNS funnet i fraksjoner av mange hjerneavdelinger, noen ganger i betydelige mengder, men det var ikke mulig å oppdage sentrale kolinerg synapser.

Acetylkolin syntetiseres i nerveenden fra kolin, som kommer der inne ved hjelp av en ukjent mens transportmekanismen. Halvparten av den mottatte kolin er dannet som følge av hydrolyse av den tidligere frigjorte acetylkolin, og resten, tilsynelatende kommer fra blodplasma. Kolin-acetyltransferase-enzymet dannes i Nyron-ens og ca. 10 dager transportert på Axon til de presynaptiske nerveendene. Mekanismen for opptak av syntetisert acetylkolin i synaptiske bobler er fortsatt ukjent.

Tilsynelatende er bare en liten del (15-20%) acetylkolinreserve, som er lagret i bobler, en brøkdel av en umiddelbar tilgjengelig mediator, klar til å frigjøre - spontant eller under påvirkning av handlingspotensialet.

En deponert fraksjon kan mobiliseres bare etter noen forsinkelser. Dette bekreftes, for det første frigjøres den nylig syntetiserte acetylkolin med omtrent dobbelt så raskere enn den tidligere tilstede, for det andre, med ikke-fysiologiske frekvenser av stimulering, mengden av acetylkolin frigjort som svar på en impuls faller til et nivå hvor tallet av acetylkolin frigjort for hvert minutt forblir konstant. Etter blokkeringen av absorpsjonen av kolin frigjøres hempholin fra nerveendene ikke all acetylkolin. Derfor må det være en tredje, stasjonær brøkdel, som kanskje ikke er vedlagt i synaptiske bobler. Tilsynelatende kan det være en utveksling mellom disse tre fraksjonene. Histologiske korrelasjoner av disse fraksjonene er ennå ikke avklart, men det antas at bobler som ligger i nærheten av den synaptiske spalten, utgjør brøkdelen av den umiddelbart rimelige mediatoren, mens de resterende boblene tilsvarer den avsatte fraksjonen eller en del av den.

På postsynaptisk membran binder acetylkolin til spesifikke makromolekyler, som kalles reseptorer. Disse reseptorene vil sannsynligvis representere lipoproteiner med en molekylvekt på ca. 300.000. Acetylkolinreseptorer er bare plassert på den ytre overflaten av den postsynaptiske membranen og er fraværende i nærliggende postsynaptiske områder. Deres tetthet er ca 10.000 per 1 kV. μm.

Acetylkolin tjener som en mediator av alle preggaeer-neuroner, postgangs-parasympatiske neuroner, postganglyoniske sympatiske nevroner, innervating murcinous svettekjertler og somatiske nerver. Den er dannet i nerveenden fra acetyl-Ka og kolin under virkningen av kolinacetyltransferase. I sin tur er kolin aktivt fanget av presynaptiske endingene fra ekstracellulær væske. I nerveenden lagres acetylkolin i synaptiske bobler og frigjøres som svar på kvitteringen av potensialet for handling og inngangen av bivalente kalsiumioner. Acetylkolin refererer til antallet av de viktigste nevrotransmittere i hjernen.

Hvis terminalplaten er utsatt for acetylkolin i flere hundre millisekunder, repolirer membranen først, gradvis, til tross for den konstante tilstedeværelsen av acetylkolin, det vil si at postsynaptiske reseptorer er inaktivert. Årsakene og mekanismen til denne prosessen har ennå ikke blitt studert.

Vanligvis varer effekten av acetylkolin på en postsynaptisk membran bare 1-2 ms, fordi en del av acetylkolin diffunderer fra endeplaten i endeplaten, og delen hydrolyseres av et acetylkolinesterase-enzym (dvs. splittet i ineffektive kolinomponenter og eddiksyre) . Acetylkolinesterase i store mengder er tilgjengelig i terminalplaten (den såkalte spesifikke eller sanne kolinesterase), men kolinesterasen er også tilgjengelig i røde blodlegemer (også spesifikt) og i blodplasma (ikke-spesifikk, dvs. andre kolinestere). Derfor er acetylkolin, som diffunderer fra endeplaten i endeplaten i det omkringliggende intercellulære rom og går i blodet, også delt i kolin og eddiksyre. Det meste av kolinen fra blodet går tilbake til presynaptiske endingene.

Virkningen av acetylkolin på postsynaptisk membran av postgangsionariske nevroner kan reproduseres av nikotin, og på effektororganene - Muscarin (toksin av Amansor). I denne forbindelse var det en hypotese om tilstedeværelsen av to typer acetylkolinmakromolekylære reseptorer, og dens effekt på disse reseptorene kalles nikotin-lignende eller muskarin-lignende. Pent lignende effekt er blokkert av begrunnelsen, og muskarinlignende - atropin.

Stoffer som virker på effektorens celler på samme måte som kolinergiske postganglyonariske parasympatiske nevroner kalles parasympatomometrics, og stoffer som svekker effekten av acetylkolin - parasympatolytisk.

Bibliografi

holieregisk reseptor acetylkolin neuron

1. Kharkevich D.A. Farmakologi. M.: Gootar-honning, 2004

2. Zeyimal E.V., Shelkovnikov S.A. - Muscarinic Cholinoreceptors.

3. Sergeev P.V., Galenko-Yaroshevsky P.A., Shimanovsky N.L., essays av biokjemisk farmakologi, M., 1996.

4. HUGO F. Neurokjemi, M, "Mir", 1990

5. Sergeev P.V., Shimanovsky N.L., V.I. Petrov, Reseptorer, Moskva - Volgograd, 1999

Bra hele tiden på dagen! Hva vet vi om hjernen og intellektuelle evner? Helt ærlig, lite, men det vi vet sikkert at det er en nevrotransmitter, som bidrar til forbedring av kognitive evner. Hvis Darwins teori er sant, vil han, med hver generasjon bli produsert i mer, hvis en person ikke nedbryter. Interessen er at dets nivå kan forbedres nå, dessuten med acetylkolin, kan du "spille" slik at han utvikler først den ene da den andre hjernegenskapen. Han vil ikke gjøre deg lykkeligere, kraftig eller roligere, men det vil bidra til å bli en mann mer fornuftig enn det var før, han vil øke hastigheten på læringsprosessen, med andre ting som er like.

Acetylkolin er en av de første åpne, det skjedde i første halvdel av det 20. århundre.

Hva er acetylkolin?

Det er ansvarlig for intellektuelle evner, så vel som for nevromuskulær kommunikasjon, ikke bare biceps, triceps, men også et vegetativt nervesystem, det vil si for musklene i organene.

Store doser av acetylkolin "sakte" kroppen, "liten" akselerere.

Det begynner å bli mer aktivt produsert i en situasjon for å skaffe nye data eller reproduksjon av gamle.

Hvor og hvordan å produsere

Acetylkolin er syntetisert i axoner, nerveterminaler, det er et tomt hvor enden av en neuron er tilstøtende til en annen, av 2 stoffer:

Deretter pakkes acetylkolin i nevron i særegne baller, beholdere, kalt vesikler i mengden på ca. 10.000 molekyler. Og hoder for slutten av nevronen til presynaptisk ende. Det er vesikler fusjonere cellemembranen, og deres innhold flyr ut av nevronen til det synaptiske gapet. Tenk deg et jernrute, som ofte strekkes i stedet for gjerder i småbyer og en liten pakke med vann. Vi kaster denne pakken til rutenettet, det bryter, forblir på rutenettet, og vannet flyr på. Prinsippet er lik: Acetylkolin i vesikler, baller går til enden av nevronen, det "rushes" ballen forblev inne, og acetylkolin fløy.

Acetylkolin eller forsinket i det synaptiske gapet, eller penetrerer en annen neuron, eller går tilbake til den første. Hvis det returneres, så igjen å gå til pakker og gjerde)

Hvordan kommer han inn i den andre neuron?

Hver nevrotransmitter arbeider for sin reseptor på overflaten av den andre neuron. Reseptorer er som dører, du trenger din egen nøkkel, din nevromediator. Acetylkolin har 2 typer nøkler, ved hjelp av hvilken den åpner 2 typer dører til en annen neuron: nikotin og muskarin.

Interessant øyeblikk : For balansen mellom acetylkolin i den synaptiske spalten er enzymet av acetylkolinesterase ansvarlig. Når du kommer med noen tabletter, øker nootrops, acetylkolin hvis nummeret blir gal, så dette enzymet slås på. Det ødelegger "ekstra" acetylkolin på kolin og acetat.

Hos pasienter med Alzheimer (dårlig minne) fungerer dette enzymet ved forhøyet sirkulasjon, gode resultater i deres behandlingsutstillinger med temporal inhibering av acetylkolineserase-enzym. Inhibering betyr bremsereaksjon, dvs. medisiner som reduserer enzymets arbeid, som ødelegger acetylkolin, omtrent snakkes, gjør smartere. MEN!!! Det er en stor, men! Den irreversible inhibering av dette enzymet for mye øker konsentrasjonen av acetylkolin, det er ikke bra.

Dette forårsaker kramper, lammelse, til og med døden. De irreversible inhibitorene til acetylkolinesterase er de fleste nevro-paralytiske gasser. Neurotransmitteren blir så mye at alle musklene bokstavelig talt fryser, i forkortet posisjon. Hvis de er sterkt innsnevret, for eksempel Bronchi - en mann suffocates. Vel, nå vet du hvordan lammende gasser fungerer.

Plusser av acetylkolin:

- Forbedrer hjernekognitive evner, gjør smartere.

- Forbedrer minnet, hjelper i alderdom.

- Forbedrer nevromuskulær kommunikasjon. Det er nyttig i idrett, telt raskere tilpasning av kroppen til stress. Han indikerer indirekte rask vekt eller raskere kjøreavstand, gjennom rask vanedannende for eksisterende forhold.

- Acetylkolin stimuleres ikke av noen legemidler, men heller undertrykt, det er ingen grunn til misbruk. Den største graden av acetylkolin er undertrykt av hallusinogener. Det er logisk, for forekomsten av tull, er det nødvendig med en dum hjerne.

- Generelt, en nyttig nevrotransmitter, for hver dag stille liv. Hjelper med å planlegge, mindre impulsive løsninger og feil. Tilsvarer ordtaket "sang 7 ganger, en avvisning en gang."

Ulemper med acetylkolin:

- Skadelig i stressende situasjoner hvor du må handle.

- hemmer kroppen når det er mye. Se på forskere, 90% rolig og rolig som et slag. Dragen vil flyve av - de vil ikke blomstre. Men forskerne er smarte - og du vil ikke argumentere for.

Endring : Folk er forskjellige og "sett" av nevrotransmittere er forskjellige, hvis en person har mye acetylkolin og mye glutamat, så blir det raskere og avgjørende enn noen andre. Og det intellektuelle potensialet vil forandre seg ubetydelig.

Acetylkolin senkende tilsetningsstoffer

Utfall:

Lykke til!

Forming i kroppen (endogen) acetylkolin spiller en viktig rolle i livets prosesser: det bidrar til overføring av nervøs spenning til sentralnervesystemet, vegetativ ganglia, endings av parasympatiske (motor) nerver. Acetylkolin er en kjemisk sender (mediator) av nervøs spenning; Enden av nervefibrene som den tjener som en mediator kalles kolinergisk, og reseptorer interagerer med IT-kolinoreceptorer. Cholinoreceptors er komplekse proteinmolekyler (nukleoproteiner) av tetramerstrukturen, lokalisert på utsiden av postsynaptisk (plasma) membran. Av natur er de heterogene. Kolinoreceptorene som ligger i feltet Postganglyoniske kolinergiske nerver (hjerter, glatte muskler, kjertler) er betegnet som M-kolinoreceptorer (muskarino-sensitive), og i ganglionær synapser og i somatiske nevromuskulære synapser - som N-kolinoreceptorer (Nico- sensitiv) (S. i. Anichkov). En slik divisjon er forbundet med særegenheter av reaksjoner som oppstår ved samspillet mellom acetylkolin med disse biokjemiske systemene, muskarinlignende (reduksjon i blodtrykk, bradykardi, forsterket sekresjon av spytt, tåre, magesmerter og andre eksogene kjertler, innsnevring av elever, osv. .) I det første tilfellet og nikotin-lignende (reduserende skjelettmuskler, etc.) i det andre. M- og N-kolinoreceptorer er lokalisert i forskjellige organer og organismer, inkludert CNS. Muskarinreceptorer begynte å dele de siste årene til en rekke undergrupper (M1, M2, M3, M4, M5). Lokaliseringen og rollen på M1 og M2-reseptorer blir mest studert. Acetylkolin har ikke en strengt valg effekt på forskjellige kolinoreceptorer. På en eller annen måte påvirker det M- og H-kolinoreceptorene og undergruppene av M-kolinoreceptorer. Den perifere muscarino-lignende virkningen av acetylkolin manifesteres i nedgangen i hjertefrekvensen, ekspanderende perifere blodkar og reduserer blodtrykket, aktivering av peristerene i mage og tarm, reduksjonen av bronkiens muskler, livmor, gallen og blære, øke sekresjonen av fordøyelseskinn, bronkial, svette og tårkjertler, innsnevring av elever (myiose). Den siste effekten er forbundet med økt reduksjon i den sirkulære muskelen i iris, som er innervert av postgangsylioniske kolinergiske fibre av forvitringsnerven (N. Oculomotorius). Samtidig, som et resultat av reduksjonen i ciliac muskel og avslapning av cinnovoy haug av ciliary belte, kommer boligen. Den innsnevrige av eleven forårsaket av virkningen av acetylkolin er vanligvis ledsaget av en reduksjon i intraokulært trykk. Denne effekten er delvis forklart av ekspansjonen med en innsnevring av eleven og overbelastningen av Rideward-skallet på kanalen til kanalen (venøs sinus sclera) og fontenen mellomrom (plass til en regnbue-hornhinnevinkel), på grunn av hvilken væsken Utløp fra det indre mediet er forbedret. Det er imidlertid ikke utelukket at andre mekanismer deltar i reduksjon av intraokulært trykk. På grunn av evnen til å redusere intraokulære trykkstoffer, virker som acetylkolin (kolinomimetika, antiricholinesterase preparater), er mye brukt til å behandle glaukom1. Den perifere nikotinlignende virkningen av acetylkolin er forbundet med sin deltakelse i overføringen av nerveimpulser med preggaeer-fibre til postganglyonary hos vegetative forsamlinger, så vel som med motorerner på de krysse og belagte musklene. I små doser er det en fysiologisk sender av nervøs spenning, i storhet - kan forårsake motstandsdyktig depolarisering innen synapser og blokkere eksitasjonsoverføring. Acetylkolin tilhører også en viktig rolle som en mediator i CNS. Det er involvert i overføring av impulser i forskjellige hjerneavdelinger, mens i små konsentrasjoner og i stor hemmer synaptisk overføring. Endringer i utveksling av acetylkolin kan føre til et brudd på hjernens funksjoner. Noen sentralitet antagonister er psykotropiske legemidler. En overdose av acetylkolinantagonister kan forårsake brudd på den høyeste nervøse aktiviteten (hallusinogen effekt, etc.). For bruk i medisinsk praksis og eksperimentelle studier, produseres acetylkolini kloridum (acetylkolini kloridum).

Encyclopedic YouTube.

    1 / 5

    ✪ Acetylkolin, IQ 160

    ✪ Kjemisk tanker

    ✪ Forelesning 5.Athetylkolin (ACC), nikotin og muskarinreseptorer. Nikotinavhengighet.

    ✪ Stimulatorer: Superman for 1 dag!

    ✪ Cyticholine / CDP Holin / CEURSON: Når du trenger å reparere hjernen

    Undertekster

Eiendommer

Fysisk

Fargeløse krystaller eller hvit krystallinsk masse. Persienner i luften. Lett løselig i vann og alkohol. Ved koking og langsiktig lagring dekomponeres løsninger.

Medisinsk

Den fysiologiske kolinomimetiske effekten av acetylkolin skyldes stimuleringen av de terminale membranene av M- og N-kolinoreceptorer.

Den perifere muskarinopod-lignende virkning av acetylkolin manifesteres i å bremse hjerteskjærene, ekspanderende perifere blodkar og senke blodtrykket, styrker peristerene i mage og tarm, reduksjonen av bronkiens muskler, livmor, galle og blære , styrke sekresjonen av fordøyelses-, bronkial, svette og tårkjertler, myiose. Den motiske effekten er forbundet med styrking av kappemuskelen i IRIS, som er innervert av postgangsylioniske kolinergiske fibre av brillene. Samtidig, som et resultat av reduksjonen i ciliac muskel og avslapning av cinnovoy haug av ciliary belte, kommer boligen.

Den innsnevrige av eleven forårsaket av virkningen av acetylkolin er vanligvis ledsaget av en reduksjon i intraokulært trykk. Denne effekten er delvis forklart av det faktum at når eleven og overbelastningen i irisene ekspanderer hjelmene til kanalen (venøs sinus sclera) og fontene i rommet (plass til en regnbue-hornhinnevinkel), som sikrer det beste utstrømning av væske fra indre media. Det er mulig at andre mekanismer deltar i å senke intraokulært trykk. På grunn av evnen til å redusere intraokulære trykkstoffer, som virker som acetylkolin (kolinomimetika, antiricholinesterase-legemidler), er mye brukt til behandling av glaukom. Det skal tas i betraktning at med innføringen av disse legemidlene i konjunktivtposen absorberes i blodet, og har en resorbativ effekt, kan forårsake negativt karakteristisk for disse legemidlene. Det bør også tas i betraktning at en langsiktig (i flere år), bruk av miotiske stoffer kan noen ganger føre til utvikling av vedvarende (irreversibel) minion, dannelsen av bakre pentechs og andre komplikasjoner og lang- Term bruk av antiricholinesterase-legemidler kan bidra til utviklingen av grå stær.

Acetylkolin tilhører også en viktig rolle som en CNS-mediator. Den deltar i overføring av impulser i forskjellige hjerneavdelinger, mens små konsentrasjoner gjør det enklere og stor - hemmer synaptisk overføring. Endringer i utveksling av acetylkolin fører til en grov svekket av hjernefunksjonene. Mangelen på det i stor grad bestemmer det kliniske bildet av en så farlig neurodegenerativ sykdom som Alzheimers sykdom. Noen sentralitet acetylkolinantagonister (se amizil) er psykotropiske legemidler (se også atropin). En overdose av acetylkolinantagonister kan forårsake brudd på den høyeste nervøse aktiviteten (gi hallusinogen effekt, etc.). Antiricholinesterase-virkning av en rekke giftstoffer er basert på evnen til å forårsake akkumulering av acetylkolin i synaptiske spor, overexcitasjon av kolinergiske systemer og mer eller mindre rask død (klorofos, karboofos, Zaror, Zoman) (Bournazyan, "Toxicology for Medvozov-studenter", Harkevich Di, "farmakologi for studenter i det medisinske fakultetet").

applikasjon

Generell anvendelse

For bruk i medisinsk praksis og for eksperimentelle studier, er acetylkolinklorid tilgjengelig (LAT. Acetylkolini kloridum). Som stoffet acetylkolin-klorid har ingen bred anvendelse.

Behandling

Når du innrømmer innsiden, blir acetylkolin veldig hydrolysert og ikke absorbert fra den slimete mage-tarmkanalen. I parenteral administrering har den en rask, skarp og kort effekt (så vel som adrenalin). Som andre kvaternære forbindelser trenger acetylkolin dårlig fra den vaskulære sengen gjennom hematostefisk barriere og har ikke en signifikant effekt på CNS i intravenøs administrering. Noen ganger i forsøket anvendes acetylkolin som en vasodilator i spasmer av perifere kar (endarteritiske, intermitterende kromotiske, trofiske lidelser i avlinger, etc.), under spasmer av retinalarteriene. I sjeldne tilfeller ble acetylkolin administrert under en tarm og blære atony. Acetylkolin ble også brukt noen ganger for å lette røntgendiagnosen av esophagus Ahalasia.

Form for bruk

Siden 1980-tallet, blir acetylkolin som medisin i praktisk medisin ikke brukt (M. D. Mashkovsky, "narkotika", volum 1), siden det er et stort antall syntetiske kolinomimetika med en lengre og mer målrettet handling. Det ble foreskrevet under huden og intramuskulært i en dose (for voksne) 0,05 g eller 0,1 g. Injeksjon, om nødvendig gjentatt 2-3 ganger om dagen. Når injeksjoner var det nødvendig å sørge for at nålen ikke kom inn i Wien. Intravenøs administrering av kolinomimetikk er ikke tillatt på grunn av muligheten for en kraftig reduksjon i blodtrykket og stoppe hjertet.

Fare for bruk i behandling

Ved bruk av acetylkolin, bør det huskes at det forårsaker en innsnevring Deltakelse i livsprosesser

Dannet i kroppen (endogen) acetylkolin spiller en viktig rolle i livets prosesser: det deltar i overføring av nervøs spenning i sentralnervesystemet, vegetative noder, endingene av parasympatiske og motorvinner. Acetylkolin er forbundet med minnefunksjoner. Acetylkolinreduksjon i Alzheimers sykdom fører til en svekkelse av minne hos pasienter. Acetylkolin spiller en viktig rolle i å sovne og oppvåkning. Oppvåkningen oppstår når en økning i aktiviteten til kolinergiske nevroner i basalkjernen i den fremre hjernen og (nukleoprotem) lokalisert på utsiden av postsynaptisk membran. Samtidig er kolinoreceptoren av postganglyonary kolinergiske nerver (hjerter, glatte muskler, kjertler) betegnet som M-kolinoreceptorer (muskarino-sensitive), og lokalisert i ganglionær synapser og i somatiske nervøse synapser - som N-kolinoreceptorer ( Nico-sensitive). En slik divisjon er forbundet med særegenheter av reaksjoner som oppstår i samspillet mellom acetylkolin med disse biokjemiske systemene: Muscarinopod-lignende i det første tilfellet og nikotin-lignende - i det andre; M- og N-kolinoreceptorer er også plassert i forskjellige deler av sentralnervesystemet.

I henhold til moderne data er muskarin-sensitive reseptorer delt inn i M1-, M2- og M3-reseptorer, som fordeles annerledes i organer i organene og er heterogen ved fysiologisk verdi (se atropin, pyrenepin).

Acetylkolin har ingen strenge valghandlinger på varianter av kolinoreceptorer. På en eller annen måte virker det på M- og H-kolinoreceptorene og på undergruppene av M-kolinoreceptorer. Den perifere nikotinlignende virkningen av acetylkolin er forbundet med sin deltakelse i overføringen av nerveimpulser med preggaeer-fibre til postganglyonary hos vegetative forsamlinger, så vel som med motorerner på de krysse og belagte musklene. I små doser er det en fysiologisk sender av nervøs spenning, i store doser kan det forårsake motstandsdyktig depolarisering innen synapser og blokkere eksitasjonsoverføring.

Laster ...Laster ...