Etiologi og patogenese av samfunnservervet lungebetennelse. Samfunnservervet lungebetennelse, i detalj om typene av sykdommen, samt de viktigste metodene for diagnose og behandling. Diagnose av samfunnservervet lungebetennelse

ICD-koder - 10

J 13- J 18

Hensikten med foredraget er basert på kunnskapen som er oppnådd, stille en lungebetennelsesdiagnose, gjennomføre en differensialdiagnose med andre lungesykdommer, stille diagnose og foreskrive en persontilpasset behandling for en spesifikk pasient med lungebetennelse.

Forelesningsplan

Klinisk tilfelle

Definisjon av lungebetennelse

Epidemiologi av lungebetennelse

Etiologi, patogenese, patomorfologi ved samfunnservervet lungebetennelse

Etiologi, patogenese, patomorfologi av nosokomial pneumoni

Lungebetennelsesklinikk

Komplikasjoner av lungebetennelse

Differensialdiagnose av lungebetennelse

Klassifisering av lungebetennelse

Behandling av lungebetennelse

Prognose, forebygging av lungebetennelse

Pasient P., 64 år gammel,

klaget over hoste med en liten mengde gulgrønt sputum, økning i kroppstemperatur opp til 38,3 ° C, smerter i høyre halvdel av brystet som følge av hoste og dyp inspirasjon, generell svakhet, kortpustethet ved moderat trening, svette og hodepine. Ble akutt syk for 3 dager siden, etter hypotermi. Ved kontakt med poliklinikken på bostedet foreskrev legen gentamicin 80 mg i / m 2 ganger daglig, mukaltin 3 tabletter om dagen, aspirin. Ingen signifikant positiv dynamikk ble observert mot bakgrunnen av behandlingen.

Pasienten er en tidligere militærmann, for tiden pensjonert, og jobber som vaktmann. Røyker i 22 år 1,5 - 2 pakker sigaretter om dagen. Med jevne mellomrom (2-3 ganger i året) etter hypotermi eller akutte luftveisinfeksjoner, noterer han utseende av hoste med utslipp av gulgrønt sputum, de siste 2 årene dukket det opp med kortpustethet med moderat fysisk anstrengelse.

Ved undersøkelse: en tilstand av moderat alvorlighetsgrad, huden er ren, av moderat fuktighet, det er hyperemi i ansiktets hud. Kroppstemperatur - 39,1 ° C. Det subkutane fettlaget er moderat utviklet, det er ingen ødem, de perifere lymfeknutene er ikke forstørret. BH i hvile –30 min. Brystet er emfysematøst; ved undersøkelse trekkes oppmerksomheten mot etterslepet på høyre halvdel av brystet under pusten. Med perkusjon av lungene mot bakgrunnen av en innrammet lyd, bestemmes et kjedelig område til høyre under vinkelen på scapula, i samme område - en økning i vokal tremor. Ved auskultasjon høres spredte tørre brummende raser, til høyre under vinkelen på scapula - en crepitus-sone. Hjertelyder er dempet, ingen støy. Hjertefrekvens - 105 / min., BP - 110/65 mm Hg. Magen er myk, smertefri, håndgripelig i alle deler. Leveren og milten er ikke forstørret. Det er ingen dysuriske lidelser.

Blodprøve: hemoglobin - 15,6 g / l; erytrocytter - 5,1x10,12 .; hematokrit - 43%; leukocytter - 14,4x10,9; p/i - 12%; s/i - 62%; lymfocytter - 18%; eosinofiler - 2%; monocytter - 6%; blodplater-238x10,9; ESR - 28 mm / t Biokjemisk blodprøve: serumkreatinin 112 μmol / l, leverbiokjemiske parametere uten avvik fra normen. Pulsoksymetri avslørte en reduksjon i blodets oksygenmetning:Sao2 94 %. Sputumanalyse: karakteren er mukopurulent, leukocytter dekker synsfeltet tett; eosinofiler, Kurshmans spiraler, Charcot-Leiden-krystaller, BK er fraværende; gram-positive diplokokker bestemmes. Spirometri viste en reduksjon i FEV1 til 65 % av riktig verdi (et tegn på bronkial obstruksjon). Røntgen av brysthuleorganene i to projeksjoner: området med mørkning (infiltrasjon) av lungevevet i den nedre lappen av høyre lunge (segmenter 6,9,10), lungeemfysem, styrking av lungemønsteret på grunn av den interstitielle komponenten bestemmes.

Dermed har pasienten symptomer på akutt sykdom i nedre luftveier og en historie med tilbakevendende respiratoriske syndromer (hoste og kortpustethet). Det er nødvendig å løse problemene: diagnostisk - for å etablere den nosologiske formen for den underliggende og samtidig sykdommen og terapeutisk - å foreskrive behandling i samsvar med den etablerte diagnosen.

Definisjon av lungebetennelse

Lungebetennelse - en gruppe akutte infeksjonssykdommer (hovedsakelig bakterielle), forskjellige i etiologi, patogenese, morfologiske egenskaper, preget av fokale lesjoner i luftveisdelene av lungene med obligatorisk tilstedeværelse av intraalveolær eksudasjon; utviklingen av en inflammatorisk reaksjon i lungevevet er en konsekvens av brudd på beskyttelsesmekanismene til en makroorganisme på bakgrunn av en massiv eksponering for mikroorganismer med økt virulens.

Community-ervervet lungebetennelse (CAP) -en akutt sykdom som oppstod utenfor et sykehus eller senere enn 4 uker etter utskrivelse fra sykehuset, eller diagnostisert i løpet av de første 48 timene fra sykehusinnleggelsen, eller utviklet hos en pasient som ikke har vært på sykehjem / langtidsmedisinske enheter i mer enn 14 dager, ledsaget av symptomer på infeksjon i nedre luftveier (feber, hoste, sputumseparasjon, brystsmerter, kortpustethet), radiografiske tegn på nye fokale infiltrative endringer i lungene i fravær av et diagnostisk alternativ.

Nosokomial lungebetennelse (NP) (sykehus, sykehus) - en sykdom karakterisert ved at det vises "friske" fokal-infiltrative forandringer i lungene 48 timer eller mer etter sykehusinnleggelse på røntgenet i kombinasjon med kliniske data som bekrefter den smittsomme naturen (en ny bølge av feber, purulent sputum eller purulent utflod av trakeobronkial tre, leukocytose, etc.), med unntak av infeksjoner som var i inkubasjonsperioden til NP, i det øyeblikket pasienten ble innlagt på sykehuset.

Medisinsk relatert lungebetennelse

Denne kategorien inkluderer lungebetennelse hos personer på sykehjem eller andre langtidsomsorgsinnstillinger. I henhold til betingelsene for deres forekomst, kan de klassifiseres som fellesskapservervede, men de skiller seg som regel fra sistnevnte i sammensetningen av patogener og profilen til deres antibiotikaresistens.

Epidemiologi av lungebetennelse

I følge WHO -dataene rangerer EP på fjerdeplass i strukturen av dødsårsaker. I følge offisiell statistikk ble det i 1999 registrert 440 049 (3,9 %) tilfeller av CAP blant personer over 18 år i Russland. I 2003, i alle aldersgrupper, var forekomsten av CAP 4,1 %. Det antas at disse tallene ikke gjenspeiler den sanne forekomsten av CAP i Russland, som ifølge beregninger er 14-15%, og det totale antallet pasienter årlig overstiger 1,5 millioner. I USA diagnostiseres 5–6 millioner tilfeller av CAP årlig, hvorav mer enn 1 million krever sykehusinnleggelse. Til tross for fremgangen i antimikrobiell behandling, dødeligheten fra lungebetennelse ikke redusert nevneverdig. Mer enn 60 tusen av pasientene som er innlagt på sykehus for CAP dør. Ifølge helsedepartementet i den russiske føderasjonen, i 2003 i vårt land fra lungebetennelse 44 438 mennesker døde, som er 31 tilfeller per 100 tusen mennesker.

NP opptar 13-18 % av alle nosokomiale infeksjoner og er den hyppigste infeksjonen på intensivavdelingen (mer enn 45 %). Ventilator-assosiert lungebetennelse (VAP) utvikles hos 9-27 % av intuberte pasienter.

Henførbar dødelighet (direkte relatert til NP) varierer fra 10 til 50 %.

Etiologi, patogenese, patomorfologi av CAP

Etiologi av CAP

Samfunnet ervervet lungebetennelse som en uavhengig nosologisk form er det en infeksjonssykdom, hvis viktigste morfologiske substrat er eksudativ betennelse i luftveiene i lungene uten nekrose av lungevevet. Etiologien til CAP er direkte relatert til den normale mikrofloraen som koloniserer de øvre luftveiene. Av de mange mikroorganismer har bare noen få pneumotropisitet og økt virulens og er i stand til å forårsake en inflammatorisk reaksjon når de kommer ned i nedre luftveier.

Når det gjelder frekvensen av etiologisk betydning blant årsakssykdommene til CAP, råder S. lungebetennelsebl.ae (30-50%); M. Pneumoniae, C. pneumoniae, Legionela bestemt med en frekvens på 8 til 30 %, mer sjeldne patogener (H. influensae, S. aureogs, Klebsiellaog andre enterobakterier funnet hos 3-5%. Mikroorganismer som bor i de øvre luftveiene og ikke er årsakene til CAP er: Streptokokker viridans, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus, Neisseria, Candida. Ofte, hos voksne pasienter som bærer CAP, oppdages blandet eller samtidig infeksjon, for eksempel en kombinasjon av pneumokokk-etiologi av sykdommen og samtidig påvisning av serologiske tegn på aktiv mykoplasma eller klamydiainfeksjoner. Luftveisvirus forårsaker ikke ofte direkte skade på luftveiene i lungene. Virale luftveisinfeksjoner, først og fremst epidemisk influensa, anses som den ledende risikofaktoren for CAP. CAP kan være assosiert med nye, tidligere ukjente patogener som forårsaker utbrudd. Årsaksmidlene til CAP identifisert de siste årene inkluderer SARS – assosiert koronovirus, fugleinfluensavirus (H5N1), svineinfluensavirus (H1N1) og metapneumovirus.

Det er nødvendig å skille mellom patologiske interstitielle endringer i lungevev forårsaket av virus fra selve bakteriell lungebetennelse, siden tilnærmingen til behandlingen av disse to tilstandene er fundamentalt forskjellig. Den etiologiske strukturen til CAP kan variere avhengig av pasientens alder, alvorlighetsgraden av sykdommen og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. Fra et praktisk synspunkt er det tilrådelig å skille grupper av pasienter med CAP og sannsynlige patogener

CAP av mildt forløp hos personer uten samtidige sykdommer som ikke har tatt antimikrobielle legemidler de siste 3 månedene.

Sannsynlige patogener : S pneumoniae, M. Pneumoniae, C. pneumoniae, H. Influensa.

CAP av mildt forløp hos personer med samtidige sykdommer ( KOLS, diabetes mellitus, kongestiv hjertesvikt, cerebrovaskulær sykdom, diffus leversykdom, nyresykdom med nedsatt funksjon, kronisk alkoholisme, etc.) og/eller har tatt antimikrobielle midler de siste 3 månedene.

Sannsynlige patogener : S. pneumoniae, H. influensae, C. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae. Behandling er mulig på poliklinisk basis (fra et medisinsk synspunkt).

VP av mild flyt, lbehandling på sykehus (avdeling for generell profil).

Sannsynlige patogener : S. pneumoniae, H. Influensa, C. pneumoniae, M... Rneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae.

EP av alvorlig kurs, døgnbehandling (ICU).

Sannsynlige patogener : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Risikofaktorer for CAP:

hypotermi;

rus;

gass ​​eller støv som irriterer luftveiene;

• kontakt med klimaanlegg;

  influensaepidemier;

  uslipt munnhule;

  utbrudd i et lukket team;

  avhengighet.

Epidemiologi og risikofaktorer for utvikling av CAP av kjent etiologi
Betingelser for forekomst	Sannsynlige patogener
Alkoholisme	S. pneumoniae, anaerobe, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.
KOLS / røyking	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella-arter, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Aspirasjon	Gram-negative enterobakterier, anaerobe.
	Samfunnservervede stammer av MRSA, Micobacterium tuberculosis, anaerobe, sopplungebetennelse, atypiske mykobakterier.
Kontakt med klimaanlegg, luftfuktere, vannkjølesystemer	Legionella arter,
Influensaepidemi	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
CAP -utvikling mot bakgrunn av bronkiektase, cystisk fibrose	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S / aureus,
Intravenøse rusmisbrukere	S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Lokal bronkial obstruksjon (bronkial svulst)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
Bioterrorisme	Miltbrann, pest, tularemi.

Pasient A.

symptomene som var årsak til behandling utviklet seg akutt ved tilstander utenfor sykehus. Det er risikofaktorer for lungebetennelse - lang erfaring med røyking med en røykeindeks på ca 20 år, tegn på patologi som disponerer for utvikling av lungebetennelse - gjentatte episoder med hoste og kortpustethet, tendens til "forkjølelse" sykdommer.

EP patogenese

Hos 70 % av friske mennesker koloniserer mikroorganismer orofarynx. Disse er pneumokokker, influensabacillus, Staphylococcus aureus. Mikroaspirasjon av orofaryngeal sekresjon under fysiologiske forhold observeres også hos friske individer, hovedsakelig under søvn. Anti-infeksiøs beskyttelse av de nedre luftveiene utføres av beskyttelsesmekanismer: mekanisk (aerodynamisk filtrering, anatomisk forgrening av bronkiene, epiglottis, hoste, nysing, oscillering av cilia i det søyleformede epitel), mekanismer for spesifikk og uspesifikk immunitet. Takket være disse systemene er eliminering av infiserte sekreter fra de nedre luftveiene sikret og deres sterilitet er sikret. Utviklingen av lungebetennelse kan for det første en reduksjon i effektiviteten til makroorganismens beskyttende mekanismer, og for det andre den massive dosen og / eller virulensen til patogenet.

De viktigste patogenetiske mekanismene EP -utvikling er:

aspirasjon av nasofaryngeale sekreter som inneholder potensielle patogener av lungebetennelse;

innånding av aerosolholdige mikroorganismer;

hematogen og lymfogen spredning av infeksjon fra det ekstrapulmonale fokuset (sepsis, trikuspidalklaffendokarditt, tromboflebitt);

direkte spredning av infeksjon fra naboorganer (leverabscess, etc.);

infeksjon med penetrerende sår i brystet.

Aspirasjon av orofaryngeal sekresjon

Hvis mekanismene for "selvrensing" av trakeobronkialtreet blir skadet, for eksempel under en viral luftveisinfeksjon, når funksjonen til det cilierte epitelet forstyrres og den fagocytiske aktiviteten til alveolære makrofager reduseres, skapes gunstige forhold for utviklingen av lungebetennelse .

Aspirasjon b En stor mengde innhold fra orofarynx og / eller mage kan være ledsaget av utvikling av tre syndromer, avhengig av aspiratets natur: kjemisk pneumonitt (aspirasjon av saltsyre - Mendelssohns syndrom), mekanisk obstruksjon, aspirasjonspneumoni, som utvikler seg når en bakteriell infeksjon er festet med mekanisk obstruksjon og kjemisk pneumonitt ... Faktorer som bidrar til aspirasjon: depresjon av bevissthet, gastroøsofageal refluks, gjentatt oppkast, nasofaryngeal anestesi, mekanisk brudd på beskyttende barrierer.

Innånding av aerosolholdige mikroorganismer

Denne mekanismen for utvikling av lungebetennelse spiller en stor rolle i infeksjonen i de nedre luftveiene med obligatoriske patogener, for eksempel Legionella.

En tilstand som favoriserer reproduksjon av mikroflora i de nedre luftveiene er overdreven produksjon av slim, som beskytter mikrober mot effekten av beskyttende faktorer og fremmer kolonisering. Ved eksponering for risikofaktorer (hypotermi, luftveisvirusinfeksjon, etc.) og brudd på beskyttelsesmekanismer

de beskyttende barrierene på vei fra nasopharynx til alveolene overvinnes, patogenet kommer inn i luftveiene i lungene og den inflammatoriske prosessen starter i form av et lite fokus.

Patomorfologi av VP

Den inflammatoriske prosessen utvikler seg i de respiratoriske delene av lungene - et sett med anatomiske strukturer i lungen som ligger distalt for de terminale bronkiolene, som er direkte involvert i gassutveksling. Disse inkluderer luftveisbronkioler, alveolære sekker, alveolære passasjer og selve alveolene. I tillegg til de luftholdige rommene inkluderer den respiratoriske delen av lungen veggene til bronkiolene, acini og alveoler, dvs. interstitielle strukturer, der den smittsomme prosessen også kan utvikle seg. Eksudativ betennelse i den respiratoriske delen av lungen bestemmer hovedtegnet for røntgen av lungebetennelse - en lokal reduksjon i luftigheten i lungevevet ("mørkning", "redusert gjennomsiktighet av lungefeltet", "komprimering", "infiltrasjon" ). Lokalisering av pneumonisk fokus er ofte ensidig, i de nedre lappene eller i de aksillære subsegmentene av de øvre lappene skjer spredningen av infiltrasjon innenfor ett eller to bronkopulmonale segmenter. Slik lokalisering av infiltrative endringer reflekterer den viktigste patogenetiske mekanismen for CAP-utvikling - apirasjon eller inhalering av patogene patogener i lungene med luft gjennom luftveiene. Bilaterale endringer er mer typiske for lungeødem, interstitielle lungesykdommer, metastaser av ondartede svulster i lungene, hematogen og lymfogen infeksjon i lungene med sepsis.

Det er kliniske og morfologiske forskjeller i CAP avhengig av patogenet.

Pneumokokk lungebetennelse

Med lungebetennelse forårsaket endotoksindannende patogener(pneumokokker, Haemophilus influenzae, Klebsiella), prosessen begynner vanligvis med toksisk skade på alveolokapillærmembranen, som fører til bakteriell ødem. Pneumokokker av type I - III kan forårsake både sporadiske og epidemiske tilfeller av sykdommen i organiserte grupper på grunn av infeksjon fra bakteriebærere. Pneumokokker trenger inn i lungevevet og inn i vaskulærsengen, hos 25% av pasientene i de første timene av sykdommen blir det sådd fra blodet. Det patologiske bildet ved pneumokokk lungebetennelse av type I - III er karakterisert som krupøs eller pleuropneumoni, i den klassiske versjonen, fortsetter i tre stadier: stadiet av bakteriell ødem, stadiet av hepatisering og stadiet av oppløsning. I den første fasen, under virkningen av endotoksin som frigjøres under død av pneumokokker og enzymer (hemolysiner, hyaluronidase), blir alveolakapillærmembranen skadet, vaskulær permeabilitet øker, plasma svette og en stor mengde edematøs væske dannes, som sprer seg som en oljeflekk, fra alveolen til alveolen gjennom porene i Kona og i bronkiene. Pneumokokker er lokalisert på periferien av ødemet, en mikrobiell sone med fibrinøse og purulente ekssudatformer i sentrum. Avhengig av organismens reaktivitet, er utbredelsen av prosessen segmentell, polysegmental, lobar, subtotal. Den andre fasen begynner vanligvis 3 til 4 dager fra sykdomsutbruddet og er preget av diapedese av erytrocytter, leukocyttinfiltrasjon og massivt tap av fibrin, som et resultat av at ekssudatet i alveolene fra væske blir til tett, som ligner levervev. i tetthet (stadium av hepatisering eller hepatisering). Varigheten av dette stadiet er fra 5 til 7 dager, noen ganger lengre, hvoretter stadiet av lungebetennelsesoppløsning begynner. På dette stadiet resorberes ekssudatet med deltakelse av det fibrinolytiske systemet i lungen og proteolytiske enzymer av nøytrofiler. Fibrinøs pleuritt er en obligatorisk del av pneumokokk-lungebetennelse. Mulig tiltredelse av purulent bronkitt.

Pneumokokker av andre stammer forårsaker utvikling fokal lungebetennelse(bronkopneumoni). Den inflammatoriske prosessen, som først oppstår i bronkiene, går over til lungeparenkymet og sprer seg langs bronkiene. I lungevevet dannes foci av rød og rødgrå farge, histologisk avslørt serøs eksudativ betennelse med overflod og leukocyttinfiltrasjon av lungevevet.

Pneumokokk lungebetennelse er preget av fravær av ødeleggelse av lungevevet og nesten fullstendig restaurering av strukturen.

Staphylococcal lungebetennelse

Med lungebetennelse forårsaket eksotoksindannende flora(stafylokokker, streptokokker), prosessen begynner med utviklingen av fokal purulent betennelse med purulent fusjon av lungevev i midten. Som regel utvikler stafylokokk lungebetennelse med influensa A, der beskyttelsesmekanismene i luftveiene er skadet. Staphylococcus aureus danner eksotoksin, produserer enzymer - lecithinase, fosfatase, hemolysiner, koagulaser, som forårsaker rask utvikling av ødeleggelse av lungevev. Histologisk er stafylokokk -lungebetennelse preget av begrenset fokus på leukocyttinfiltrasjon, med obligatorisk purulent fusjon av lungevev i sentrum av disse foci.

En variant av stafylokokk -lungebetennelse er hematogen lungebetennelse med sepsis.

Streptokokk -lungebetennelse, som stafylokokker, utvikler seg etter (eller mot bakgrunnen) influensa og andre luftveisvirusinfeksjoner. Ofte komplisert av pleural effusjon og abscessdannelse.

Friedlander lungebetennelse

Lungebetennelse forårsaket av Friedlanders basill (Klebsiela pneumoni) utvikler seg ofte på bakgrunn av en immunsvikttilstand hos pasienter med diabetes mellitus, alkoholisme, eldre og hos pasienter som tar immunsuppressiva. Når det gjelder morfologiske symptomer, ligner Friedlanders lungebetennelse croupous, preget av utvikling av hemoragisk nekrose med oppløsning av lungevev mot bakgrunnen av områder med bakterielt ødem av konfluent natur. Årsakene til desintegrasjon er flere tromboser av små kar i betennelsesområdet.

Mycoplasma lungebetennelse.

Mykoplasma, ornitose, noe viralt lungebetennelse begynner med en inflammatorisk lesjon i det interstitielle vevet i lungene.

Mycoplasma pneumonia (Mycoplasma pneumonia) er svært virulent, epidemiske utbrudd av infeksjon er mulig. Ved utbruddet av sykdommen er det kliniske bildet karakteristisk for en akutt respiratorisk virusinfeksjon, med inflammatorisk ødem i interstitium som utvikler seg i lungene. Med utviklingen av lungebetennelse sammenføyes cellulær infiltrasjon av lungeparenkymet, lungefokuset ligner pneumokokk-lungebetennelse. Resorpsjon av lungebetennelse er forsinket opptil 2-3 uker.

Hemofil lungebetennelse

Lungebetennelse forårsaket av Haemophilus influenzae hos voksne er sjelden en uavhengig sykdom, oftere utvikler den seg som sekundær lungebetennelse hos pasienter med kronisk bronkitt. Det morfologiske bildet ligner på fokal pneumokokklungebetennelse.

Legionella lungebetennelse

Lungebetennelse er forårsaket av den gramnegative endotoksin-dannende basillen Legionella pneumophila. Legionella formerer seg raskt i et varmt og fuktig miljø, klimaanlegg og varmeledninger er sannsynlige smittekilder. I følge det kliniske og morfologiske bildet ligner Legionella-lungebetennelse på alvorlig mykoplasma-lungebetennelse.

Lungebetennelse ved virussykdommer.

Influensa lungebetennelse på grunn av den cytopatogene virkningen av viruset begynner epitelet i luftveiene med hemorragisk trakeobronkitt med en rask progresjon av sykdommen med tillegg av bakterieflora, oftere stafylokokker. Luftveisvirusinfeksjon (influensa A, B-virus, adenovirusinfeksjon, syncytial respiratorisk virusinfeksjon, parainfluensainfeksjon) regnes som en risikofaktor for lungebetennelse, viruset er en slags "leder" av bakteriell infeksjon. Rollen til luftveisvirus i forekomsten av lungebetennelse er å undertrykke lokal immunitet i luftveiene, spesielt skade på epitelet, svekket bronkial sekresjon, undertrykkelse av aktiviteten til nøytrofiler og lymfocytter med nedsatt syntese av immunoglobuliner. På grunn av disse årsakene aktiveres bakteriefloraen, noe som bestemmer utviklingen av lungebetennelse. Lungebetennelse i influensa A og B regnes som en komplikasjon av influensainfeksjon, utvikler seg oftere hos personer med samtidige sykdommer og hos gravide. Den virale lesjonen er preget av utvikling av bilateralt interstitielt lungevevsødem uten tegn til konsolidering; dette blir ofte betraktet som akutt respiratorisk distress syndrom (ARDS). En virologisk studie påviser influensavirus i en høy titer, bakteriologisk undersøkelse av sputum avslører ofte ikke patogen bakterieflora. Det patologiske bildet er preget av hemoragisk trakeobronchitt, hemoragisk lungebetennelse, dannelse av hyalimembraner på overflaten av alveolene, et betydelig antall leukocytter i alveolene. Bakteriell lungebetennelse utvikler seg etter en kort (1-4 dager) forbedring av tilstanden, infiltrasjonsfokus avsløres i lungene, pneumokokker, stafylokokker og Haemophilus influenzae oppdages i sputum. Hovedforskjellen mellom influensapneumoni og sekundær bakteriell lungebetennelse er ineffektiviteten av antibiotikabehandling i det første tilfellet og effekten av bruk av antibiotika i det andre.

Pneumocystis lungebetennelse

En gruppe mikroorganismer kalt Pneumocistis carinii tilhører gjærlignende sopp. Resultatene av serologiske studier viser at flertallet av mennesker hadde en asymptomatisk Pneumocystis -infeksjon i de første leveårene, mer enn 90% av voksne har antistoffer mot pneumocyster. Hovedveien for smittespredning er overføring fra menneske til menneske. Personer med et normalt immunsystem er ikke konstant bærere av pneumocystis, Pneumocystis lungebetennelse er en sykdom hos pasienter med en immunsvikttilstand preget av nedsatt cellulær og humoral immunitet. Infeksjon går sjelden utover lungene, på grunn av den lave virulensen til patogenet. Pneumocystis lungebetennelse har tre patologiske stadier av utvikling. Det første stadiet er preget av penetrasjon av patogenet i lungene og dets vedlegg til fibronektin i alveolarveggene. I den andre fasen oppstår desquamation av det alveolære epitelet og en økning i antall cyster i alveolære makrofager. På dette stadiet vises kliniske symptomer på lungebetennelse. Det tredje (endelige) stadiet er alveolitt, med intens desquamation av alveolocytter, mono- eller plasmacytisk infiltrasjon av interstitium, et stort antall pneumocyster i alveolære makrofager og lumen i alveolene. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, fører trofozoitter og detritus, som samler seg i alveolene, til fullstendig utsletting, syntesen av overflateaktivt middel forstyrres, noe som fører til en reduksjon i overflatespenningen til alveolene, en reduksjon i elastisiteten til lungene og ventilasjon. - perfusjonsforstyrrelser. Kliniske tilstander assosiert med Pneumocystis-lungebetennelse: HIV-infeksjon, immunsuppressiv terapi, alderdom, etc.

Cytomegalovirus lungebetennelse

Cytomegalovirus (CMV) er et herpesvirus. CMV er en typisk representant for opportunistiske infeksjoner som kun viser seg ved primær eller sekundær immunsvikt. I 72-94% av den voksne befolkningen i Den russiske føderasjon oppdages spesifikke antistoffer i blodet, noe som betyr tilstedeværelsen av selve viruset i kroppen. Hos immunkompetente individer er primær CMV-infeksjon asymptomatisk eller med mildt mononukleose-lignende syndrom. Som alle herpesvirus, etter primær infeksjon, forblir CMV i menneskekroppen i en latent tilstand, og i tilfelle immunologiske lidelser som følge av aktivering av et latent virus eller re-infeksjon, kan en alvorlig sykdom utvikles. Risikogruppen inkluderer HIV-infiserte pasienter, pasienter etter organtransplantasjon, kreftpasienter, gravide, personer som mottar immunsuppressiv terapi, etc. Betingelsen for CMV-reaktivering er et brudd i den cellulære koblingen av immunitet, primært CD + 4-hjelper lymfocytter.

Etiologi, patogenese, patomorfologi av nosokomial pneumoni

Etiologi til NK

De fleste NP har en polymikrobiell etiologi og er forårsaket av gram (-) bakterier (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. Og gram (+) kokker (Staphylococcus aureus). Anaerober, virus og sopp er sjeldne patogener av NP; hos pasienter NP uten immunsvikttilstander patogener som C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, koagulase-negative stafylokokker har etiologisk betydning.

Risikofaktorer for NP:

eldre alder;

bevisstløshet;

aspirasjon;

akutt intubasjon;

langsiktig (mer enn 48 timer) mekanisk ventilasjon;

sonde fôring;

horisontal posisjon;

kirurgisk inngrep, spesielt på brystorganene og bukhulen og anestesi;

Akutt lungesviktsyndrom;

bronkoskopi hos personer på mekanisk ventilasjon

bruk av en rekke legemidler - beroligende midler, antacida, H2 -blokkere

NK patogenese

En forutsetning for utviklingen av NP er å overvinne beskyttelsesmekanismene i de nedre luftveiene. Den primære veien for bakteriepenetrering i nedre luftveier er aspirasjon av orofaryngeale sekreter som inneholder potensielle NP-patogener, samt sekreter som inneholder mikroorganismer fra endotrakealrøret.

Kolonisering av orofarynx av Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, av anaerobe er karakteristisk for mange friske mennesker. Tvert imot, kolonisering av gram (-) flora, først og fremst. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter er normalt sjelden, men øker med lengden på sykehusoppholdet og alvorlighetsgraden av sykdommen . Aspirasjonsfrekvensen øker med nedsatt bevissthet, svelgeforstyrrelser, redusert gagrefleks, redusert tømming i magesekken og nedsatt bevegelighet i mage -tarmkanalen. Mer sjeldne patogenetiske mekanismer for NP-utvikling inkluderer: inhalering av mikrobiell aerosol, direkte penetrasjon av patogenet i luftveiene, hematogen spredning av mikrober fra infiserte venekatetre, translokasjon av ikke-sterilt innhold i spiserøret / magen.

Under normale forhold er magen steril, kolonisering av magen kan utvikle seg med achlorhydria, underernæring og sult, enteral ernæring og inntak av medisiner som senker surheten i magesaften. Under mekanisk ventilasjon bryter tilstedeværelsen av endotrakealrøret i luftveiene beskyttelsesmekanismene: det blokkerer mucociliær transport, krenker integriteten til epitelet, fremmer koloniseringen av orofarynx med nosokomial mikroflora, etterfulgt av penetrasjon i lungene. På overflaten av endotrakealrøret er biofilmdannelse mulig, etterfulgt av dannelse av emboli i de distale luftveiene. Kilden til materialforurensning er huden til pasienten selv, hendene på personalet. Biofilm øker akkumuleringen av bakterier, øker motstanden mot antimikrobiell terapi. Aspirasjon forenkles av den horisontale posisjonen til pasienten på ryggen, enteral ernæring.

Lungebetennelsesklinikk

Samfunnservervet lungebetennelsesklinikk

Pasientklager

Mistanke om lungebetennelse bør oppstå dersom pasienten har feber i kombinasjon med plager om hoste, kortpustethet, oppspyttproduksjon og/eller brystsmerter. Det kliniske bildet av lungebetennelse avhenger av patogenet, men basert på symptomene på lungebetennelse er det ikke mulig å snakke med sikkerhet om den sannsynlige etiologien. Pasientens alder, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer påvirker også de kliniske manifestasjonene av sykdommen. Slike karakteristiske symptomer på lungebetennelse som akutt sykdomsutbrudd med feber, brystsmerter, hoste kan være fraværende, spesielt hos svekkede pasienter og eldre. Hos en rekke eldre pasienter manifesteres kliniske symptomer ved svakhet, nedsatt bevissthet og symptomer på dyspepsi. Ofte "debuterer" samfunnservervet lungebetennelse med symptomer på forverring av samtidige sykdommer, for eksempel hjertesvikt.

I dette kliniske tilfellet

f klager en pasient med feber, hoste med sputum, kortpustethet er karakteristiske for akutte inflammatoriske (tar hensyn til alvorlighetsgraden av utviklingen, mest sannsynlig smittsomme) sykdommer i nedre luftveier. Alvorlig rus, brystsmerter forbundet med pust er karakteristisk for skade på lungevevet og tyder på lungebetennelse. Anamnesedata (langvarig røyking, periodisk hoste med slim, kortpustethet) tyder på at pasienten har kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), som sammen med pasientens alder på 64 kan være en risikofaktor for lungebetennelse. I dette tilfellet er hypotermi den provoserende faktoren.

Medisinsk historie

Det kliniske bildet av lungebetennelse består av to grupper av symptomer: lunge (respiratorisk) og ekstrapulmonal (generelt).

Typisk pneumokokk lungebetennelse preget av en akutt febril tilstand (kroppstemperatur over 38%), tilstedeværelse av hoste med slim, brystsmerter, kortpustethet.

Croupous betennelse hvis hyppighet har økt igjen de siste årene, er preget av det mest alvorlige forløpet Vanligvis er sykdomsutbruddet assosiert med hypotermi. Pneumokokk lungebetennelse er i typiske tilfeller preget av et faset forløp. Kliniske symptomer og fysiske tegn er dynamiske og avhenger av varigheten av lungebetennelsen.

Innledende periode(1-2 dager) har en akutt karakter: plutselig innsettende brystsmerter forbundet med pusting, alvorlige frysninger etterfulgt av temperaturøkning til febertall, tørrhoste (hoste), generell svakhet, svakhet. I løpet av neste dag intensiveres hosten, et tyktflytende rustent oppspytt skilles. Objektive data: ved undersøkelse er pasientens ansikt utslitt, oppblåsing av nesevingene under pusting, herpes på leppene, nesevinger er ofte notert; det er et etterslep i pusten av brystet på siden av lesjonen, pasienten sparer det på grunn av smerte, og holder den med hånden.

Ved palpasjon over det berørte området bestemmes en økning i stemmeskjelving. Ved perkusjon av lungene avsløres en matt-tympanisk lyd på grunn av inflammatorisk ødem med fortsatt gjenværende luft i alveolene. Under auskultasjon bestemmes svekket vesikulær pust på grunn av en reduksjon i elastisiteten til alveolene mettet med inflammatorisk ekssudat, og crepitus (induksjon), som oppstår på høyden av inspirasjon, når alveolene klistret sammen under utånding, når de er fylt med luft, går i oppløsning og skaper en karakteristisk lyd. Lungebetennelse kan gjenkjennes av auskultatoriske data selv før utseendet av lungeinfiltrat på røntgenbildet. Denne tidsperioden er omtrent 24 timer.

Toppperioden(1-3 dager) er preget av konstant feber opp til 39-40 grader C med daglige svingninger innenfor én grad. En nedgang i temperaturen skjer under påvirkning av tilstrekkelig behandling, vanligvis innen 1-3 dager, som er ledsaget av en nedgang i symptomer på rus: hodepine, svakhet, svakhet. Ved fysisk undersøkelse i høyden av lesjonen bestemmes en matt lyd, siden lungen er luftløs, og bronkial pusting .

Oppløsningsperiode varer opptil 3-4 uker, hvor det er en normalisering av temperaturen, forsvinningen av symptomer på forgiftning, en reduksjon i hoste og sputumproduksjon, som får en slimete karakter, forsvinner smerter i brystet. Ved fysisk undersøkelse i løpet av denne perioden avsløres sløvhet igjen over det berørte området - trommelyd, svekket vesikulær pust, sonorøs crepitus (redux).

Bronkopneumoni (fokus) forekommer oftere utenfor sykehus. I henhold til betingelsene for forekomst er to "scenarier" mulige: forekomsten av lungebetennelse etter ARVI eller som en komplikasjon av bronkitt. Kliniske manifestasjoner ved fokal lungebetennelse er også preget av akutt, men mindre uttalt feber, rus og fravær av en syklisk natur av sykdommen. Alvorlighetsgraden av lungebetennelse, så vel som fysiske funn, avhenger av omfanget av prosessen. Ved undersøkelse kan en etterslep i pusten av brystet på siden av lesjonen bestemmes. Ved palpasjon er det en økning i vokal tremor og bronkofoni. Når perkusjon over infiltrasjonsfokusene, bestemmes områder med en forkortet perkusjonstone. Ved auskultasjon bestemmes hard pust, tørre og våte raser. Alvorligheten av disse symptomene bestemmes av lokaliseringen av foci.

Fysisk undersøkelse av pasient A, 64 år

syndromet med komprimering av lungevev avsløres: etterslepet av halvparten av brystet under pusting, økt stemmeskjelving, forkorting av perkusjonslyden. Krepitasjon skyldes akkumulering av fibrinøst ekssudat i alveolene, og det kan antas at komprimeringen av lungevevet er en konsekvens av inflammatorisk infiltrasjon. Således, i nærvær av karakteristiske klager på hoste, kortpustethet og brystsmerter og resultatene av en objektiv undersøkelse av pasienten, er en foreløpig diagnose av lungebetennelse med lokalisering i nedre lapp til høyre ganske sannsynlig. Det er objektive tegn på diffuse bronkiale lesjoner - tørre spredte summende raser, tegn på lungeemfysem. En lang historie med tobakkrøyking, kronisk hoste og kortpustethet, før utviklingen av den nåværende sykdommen, antyder at pasienten har en samtidig sykdom - kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS). I dette tilfellet øker KOLS, som en risikofaktor, sannsynligheten for en lungebetennelsesdiagnose.

Kliniske trekk ved CAP av mycoplasma etiologi... Feber når ikke en høy grad av alvorlighetsgrad. Symptomer på luftveisskade er karakteristiske: hoste (det vanligste symptomet), kortpustethet (et sjeldent symptom), symptomer på faryngitt. Ved perkusjon av lungene oppdages ofte ikke forandringer; under auskultasjon bestemmes uuttrykt hvesing - tørr eller våt finboblende. Ekstrapulmonale manifestasjoner av mykoplasmainfeksjon: betennelse i trommehinnen (øresmerter), asymptomatisk bihulebetennelse, hemolyse med økte titere av kalde agglutininer, katarral pankreatitt, katarral meningitt, meningoencefalitt, nevropati, cerebral ataksi; makulopapulære hudlesjoner, erythema multiforme, myokarditt (sjelden), glomerulonefritt (sjelden), myalgi, artralgi (uten bilde av ekte leddgikt). Røntgendata i lungene: styrking av lungemønsteret,

fokale infiltrater, skiveformet atelektase, forstørrelse av lymfeknutene til lungerøttene, pleuritt. Laboratoriedata: hemolytisk anemi med retikulocytose, trombocytose som et svar på anemi, i cerebrospinalvæsken bestemmes l imfocytose med økt protein. Etiologisk diagnostikk: bestemmelse av anti-mykoplasma antistoffer IgM, IgG i blodserum, som påvises ved immunologisk metode) fra 7-9 dager av sykdommen i en titer på mer enn 1:32 eller, med en økning i dynamikk med 4 ganger. og definisjonen av antigener - Mycoplasma DNA innen en uke fra sykdomsutbruddet.

Kliniske trekk ved CAP av klamydial etiologi

Lungesymptomer: tørr eller lys hoste, brystsmerter, moderat tørr hvesing eller fuktig hvesing.

Ekstrapulmonale symptomer: rus av varierende alvorlighetsgrad, heshet, ofte tonsillitt, meningoencephalitt, Guillain-Barre syndrom, reaktiv leddgikt, myokarditt. Lunge røntgendata: økt lungemønster eller lokal subsegmental infiltrasjon. Laboratoriedata: normal blodtelling. Etiologisk diagnose: bestemmelse av antistoffer ved metoden RSK, antigenbestemmelse ved metoder ELISA, PCR .

Kliniske trekk ved CAP av legionella-etiologi

Lungesymptomer: hoste (41 - 92%), kortpustethet (25 - 62%), brystsmerter (13 - 35%). Ekstrapulmonale symptomer: feber (42 - 97%, temperatur over 38,8 grader C), hodepine, myalgi og artralgi, diaré, kvalme / oppkast, nevrologiske symptomer, nedsatt bevissthet, nyre- og leverdysfunksjon. Røntgendata: infiltrative skygger med en tendens til å smelte sammen, økt lungemønster, eksudativ pleuritt. Laboratoriedata: leukocytose med et skift til venstre, økt ESR, relativ lymfopeni, trombocytopeni; hematuri, proteinuri, hyponatremi, hypofosfatemi. Etiologisk diagnose: kultur på selektive medier, bestemmelse av antigen i urin eller i sputum, bestemmelse av antistoffer i blod (første økning 2 ganger eller 4 ganger ved 2. sykdomsuke, samtidig økning i IgM og IgG), polymerasekjedereaksjon, sputumfarging med Gram (nøytrofili og gramnegative staver). Et trekk ved behandlingen er mangel på effekt fra beta-laktamer og aminoglykosider.

Kliniske trekk ved CAP forårsaket av Friedlanders basill(Klebsiella pneumoniae)

Omfattende skade på lungevevet (lobar, subtotal), slimlignende natur av utskilt sputum, muligheten for å utvikle infarktnekrose i lungen, en tendens til purulente komplikasjoner (abscess, pleural empyema).

Kliniske trekk ved Pneumocystis-lungebetennelse hos HIV-infiserte pasienter Tilstedeværelsen av sykdommer forårsaket av opportunistiske patogener, lunge- og ekstrapulmonal tuberkulose, stomatitt på grunn av Candida albicans, utbredte perineale sår (aktivering av herpes simplex-virus).

Instrumental og laboratoriediagnostikk av lungebetennelse

Strålingsdiagnose av lungebetennelse

Stråleundersøkelse av pasienter med mistenkt eller kjent lungebetennelse er rettet mot å oppdage tegn på en inflammatorisk prosess i lungevevet og mulige komplikasjoner, for å vurdere deres dynamikk under påvirkning av behandlingen. Studien starter med en oversiktsrøntgen av brysthulens organer i fremre og laterale projeksjoner. Bruken av fluoroskopi er begrenset til kliniske situasjoner der det er nødvendig å skille mellom endringer i lungene og væskeansamling i pleurahulen. I visse kliniske situasjoner - utførelse av differensialdiagnose, langvarig lungebetennelse, etc., er utnevnelse av computertomografi berettiget. Ultralyd brukes til å vurdere tilstanden til pleura og pleurahulen med væskeansamling.

Det viktigste røntgentegnet på lungebetennelse er en lokal reduksjon i luftigheten i lungevevet ("skyggelegging", "mørkning", "komprimering", "infiltrasjon") på grunn av fylling av de respiratoriske delene av lungen med inflammatorisk ekssudat, som et resultat av at lungevevet blir luftløst (alveolær type infiltrasjon). Den interstitielle typen infiltrasjon av lungevevet i retikulær (retikulær) eller peribronkovaskulær (tung) natur oppstår på grunn av fylling av de interalveolære mellomrom med inflammatorisk ekssudat. Fortykningen av de interalveolære skilleveggene er ledsaget av en reduksjon i volumet av alveolene mens de opprettholder luftigheten, og skaper dermed et røntgenfenomen med gjennomskinnelighet eller "frostet glass". Lokaliseringen av infiltrative endringer gjenspeiler den viktigste patogenetiske mekanismen for utvikling av lungebetennelse - aspirasjon eller innånding av patogene patogener gjennom luftveiene. Infiltrasjon strekker seg ofte til ett eller to segmenter, er lokalisert hovedsakelig i nedre lungelapper (S IX, SX) og aksillære undersegmenter av øvre lober (SII, S ax-II, III), har oftere ensidig og høyresidig lokalisering. Ved pleuropneumoni har området for komprimering av lungevevet en homogen struktur, er ved siden av den viscerale pleura med en bred base, dens intensitet avtar gradvis mot roten, den interlobar pleura er konkav mot det komprimerte området, volumet av lappen er ikke endret eller redusert, i infiltrasjonssonen er luftspalter av store bronkier synlige (symptom på luftbronkografi). Endringer i lungemønsteret uten infiltrasjon av lungevevet forekommer ved andre sykdommer, oftere som følge av lungesirkulasjonsforstyrrelser som respons på rus og ubalanse i den ekstravaskulære væsken i lungen, men er i seg selv ikke tegn på lungebetennelse, inkludert interstitiell lungebetennelse. Bronkopneumoni er preget av tilstedeværelsen i lungen av en infiltrasjonssone av en heterogen struktur, bestående av mange polymorfe, sentrilobulære foci med utydelige konturer, ofte smelter sammen med hverandre. Denne typen infiltrasjon er basert på overgangen til den inflammatoriske prosessen fra små intralobulære bronkier til lungevev. Pneumoniske lesjoner kan variere i størrelse fra miliære (1-3 mm) til store (8-10 mm). I noen fokus kan lumenene i bronkiene spores, i andre er strukturen mer homogen, siden de små bronkiene er obturert med inflammatorisk ekssudat. Sonen for fokal infiltrasjon strekker seg inn i ett eller flere segmenter, en lobe eller flere segmenter av tilstøtende lober. En kontrollrøntgenundersøkelse med et gunstig klinisk forløp av lungebetennelse er tilrådelig å utføres to uker etter behandlingsstart, grunnlaget for røntgen i disse tilfellene er påvisning av sentral kreft og tuberkulose under dekke av lungebetennelse . Den omvendte utviklingen av betennelse er assosiert med fortynningen av ekssudatet og dets utskillelse gjennom luftveiene og lymfekar. Samtidig er det en reduksjon i intensiteten av skyggen av infiltrasjon frem til dens fullstendige forsvinning. Prosessen med å løse lungebetennelse kan ikke fullføres fullstendig, mens karnifikasjonsområder dannes i alveolene og pulmonal interstitium på grunn av organisering av inflammatorisk ekssudat, eller områder med pneumosklerose på grunn av overdreven spredning av bindevevselementer.

Røntgendata av brysthulen til pasient A, 64 år gammel

Diagnosen lungebetennelse bekreftes ved røntgen av thorax.

Fociene for inflammatorisk infiltrasjon er lokalisert i den nedre lappen av høyre lunge og kombineres med utvidelsen av lungeroten og styrkingen av lungemønsteret.

Eksempel. Røntgenbilde av lungene til en pasient med massiv (total) lungebetennelse.

Det er en merkbar total mørkning av venstre lungefelt, som har en heterogen karakter. Dimensjonene til den berørte halvdelen av brystet endres ikke, det er ingen mediastinal forskyvning.

Negative røntgenresultater av brystet kan ikke helt utelukke diagnosen CAP når dets kliniske sannsynlighet er høy. I noen tilfeller, på tidspunktet for CAP-diagnose, blir ikke fokuset på pneumonisk infiltrasjon visualisert.

Laboratoriediagnose av lungebetennelse

Klinisk blodprøve

En høy sannsynlighet for bakteriell infeksjon er indikert av leukocytose (> 10x10 9 / l) og / eller stikkskifte (> 10%); leukopeni (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10,9 er indikatorer på dårlig prognose.

Biokjemiske blodprøver

Økt C - reaktivt protein> 50 mg / l gjenspeiler den systemiske karakteren av den inflammatoriske prosessen, observert hos pasienter med alvorlig pneumokokk- eller legionellapneumoni. Nivå prokalsitonin korrelerer med alvorlighetsgraden av lungebetennelse og kan ha en prediktiv verdi for et negativt utfall. Funksjonelle studier av lever, nyrer kan indikere involvering av disse organene, som har prognostisk verdi, og også påvirker valg og regime av antibiotikabehandling.

Bestemmelse av arterielle blodgasser

Hos pasienter med omfattende pneumonisk infiltrasjon, i nærvær av komplikasjoner, utvikling av lungebetennelse mot bakgrunnen av KOLS, med oksygenmetning mindre enn 90%, er bestemmelsen av arterielle blodgasser indikert. Hypoksemi ved pO2 under 69 mm Hg. er en indikasjon for oksygenbehandling.

Etiologisk diagnose av lungebetennelse

Mikrobiologisk diagnostikk. Identifikasjon av det forårsakende middelet til lungebetennelse er den optimale betingelsen for utnevnelse av adekvat antibiotikabehandling. På grunn av kompleksiteten og varigheten av mikrobiologisk forskning på den ene siden og behovet for å starte behandling uten forsinkelse, på den andre, foreskrives antibiotikabehandling empirisk, basert på de kliniske og patogenetiske egenskapene i hvert enkelt tilfelle. En rimelig og rask metode for forskning er bakterioskopi med sputumutstryk Gram-farging. Identifikasjon av et stort antall gram-positive eller gram-negative mikroorganismer kan tjene som en rettesnor for valg av antibiotikabehandling. Begrunnelsen for å gjennomføre en mikrobiologisk studie er:

sykehusinnleggelse på ICU;

mislykket tidligere antibiotikabehandling for denne sykdommen;

tilstedeværelsen av komplikasjoner: ødeleggelse eller abscesser av lungevev, pleural effusjon;

tilstedeværelsen av en komorbid bakgrunn: KOLS, CHF, kronisk alkoholforgiftning, etc.

Pasienter med alvorlig lungebetennelse krever serologisk diagnostikk infeksjoner forårsaket av "atypiske" patogener, samt bestemmelse av L. pneumophila og Streptococcus pneumoniae antigener i urin. For intuberte pasienter kreves innsamling av endotrakealt aspirat. Hos pasienter med alvorlig lungebetennelse bør venøse blodprøver tas for kultur (2 prøver fra to forskjellige vener) før antibiotikabehandling startes.

Molekylærbiologiske metoderÅrsakene til lungebetennelse - Mykoplasma pneumoniae, Klamydofila. pneumoniae, Legionella pneumophila vanskelig å diagnostisere med tradisjonelle metoder. Molekylærbiologiske metoder brukes for å identifisere dem, den mest akseptable metoden blant alle eksisterende metoder for rask diagnostikk er polymerasekjedereaksjon (PCR). Indikasjoner for implementering i lungebetennelse kan være et alvorlig sykdomsforløp, ineffektiviteten av å starte antibiotikabehandling og en epidemiologisk situasjon.

Pleural væskeundersøkelse

I nærvær av pleural effusjon vises en studie av pleural væske med antall leukocytter og leukocyttformel, bestemmelse av pH, LDH -aktivitet, proteininnhold, smørebakterioskopi, kultur.

Invasive diagnostiske metoder.

Diagnostisk fibrobronkoskopi med mikrobiologisk, cytologisk undersøkelse av bronkialinnhold, biopsi, bronkoalveolær lavage er indisert om nødvendig, differensialdiagnose med tuberkulose, bronkogene kreft og andre sykdommer.

Omfanget av instrumentell og laboratorieundersøkelse av pasienten med CAP bestemmes individuelt.

Diagnostisk minimumsundersøkelse hos polikliniske pasienter bør inkludere, i tillegg til innsamling av anamnese og fysisk undersøkelse, forskning for å løse problemet med alvorlighetsgraden av behandlingen og behovet for sykehusinnleggelse. Disse inkluderer røntgenbilder av thorax og fullstendige blodtellinger. Rutinemessig mikrobiologisk diagnose av CAP på poliklinisk basis påvirker ikke valget av et antibakterielt medikament nevneverdig.

Diagnostisk minimumsundersøkelse hos innlagte pasienter bør inkludere studier som gjør det mulig å etablere diagnosen CAP, alvorlighetsgraden og bestemme behandlingsstedet (terapeutisk avdeling eller ICU). Disse inkluderer:

Røntgen av brystet;

Generell blodanalyse;

Biokjemisk blodprøve (glukose, kreatinin, elektrolytter, leverenzymer);

Mikrobiologisk diagnostikk: mikroskopi av et sputumutstryk farget i henhold til Gram, bakteriologisk undersøkelse av sputum med isolering av patogenet og bestemmelse av følsomhet for antibiotika, bakteriologisk undersøkelse av blod.

Ytterligere metoder hos kritisk syke pasienter: pulsoksymetri, blodgassanalyse, cytologisk, biokjemisk og mikrobiologisk undersøkelse av pleuralvæske i nærvær av pleuritt.

Laboratoriedata fra pasient A, 64 år,

bekrefte tilstedeværelsen av akutt betennelse (leukocytose med en forskyvning av formelen til venstre, økt ESR, mukopurulent sputum med høyt innhold av leukocytter og kokker). Påvisningen av gram-positive diplococci i sputum antyder en pneumokokk-etiologi av sykdommen. Biokjemiske parametere har ingen avvik fra normale verdier. Når pulsoksymetri avslørte en reduksjon i oksygenmetning til 95 %, indikerer ett hundre respirasjonssvikt av 1. grad. Spirografi avslørte tegn på bronkial obstruksjon - en reduksjon i FEV1 til 65 % av riktig verdi.

Diagnostiske kriterier for lungebetennelse

Hovedoppgaven som en lege bestemmer når en pasient henvender seg til ham med symptomer på en nedre luftveisinfeksjon, er å bekrefte eller utelukke lungebetennelse som en sykdom, hvis utfall avhenger av riktig og rettidig foreskrevet behandling. . "Gullstandarden" for å diagnostisere lungebetennelse vil være å identifisere et potensielt patogen fra infeksjonsfokuset. I praksis er imidlertid en slik diagnostisk tilnærming som involverer invasive prosedyrer ikke mulig. I denne forbindelse er et alternativ en kombinert diagnostisk tilnærming, som inkluderer å ta hensyn til kliniske symptomer, radiologiske, mikrobiologiske og laboratorietegn, samt effektiviteten av antibiotikabehandling.

Mistanke om lungebetennelse bør oppstå hvis pasienten har følgende syndromer:

syndrom av generelle inflammatoriske endringer: akutt debut med feber opp til febertall, frysninger, kraftig svette om natten, svakhet, tap av matlyst, hodepine og muskelsmerter; akutt fase blodparametere (økt CRP);

nedre luftveissyndrom: hoste med slim, kortpustethet, brystsmerter;

lunge syndrom: over det berørte området av lungen, lokal økning i stemmeskjelving og bronkofoni, forkortning av perkusjonslyd, fokus på crepitus (indux, redux) eller sonorøse, fine boblende bølger, bronkial pust.

lungeinfiltrasjonssyndrom, tidligere ikke bestemt., med røntgenundersøkelse; Den nosologiske diagnosen bekreftes av definisjonen av patogenet.

Sikker diagnosen CAP er hvis pasienten har:

Røntgen bekreftet fokal infiltrasjon av lungevev og,

Minst to av følgende kliniske tegn:

(a) akutt feber ved begynnelsen av sykdommen (temperatur > 38,0 ° C; (b) hoste med oppspytt;

(c) fysiske tegn: fokus på crepitus og / eller små boblende raler, hardt, bronkialt pust, forkortelse av slaglyden;

(d) leukocytose> 10,9 / L og / eller stikkskifte mer enn 10%.

Unøyaktig / usikker diagnosen CAP kan stilles i fravær eller utilgjengelighet av radiografisk bekreftelse på fokal infiltrasjon i lungene. I dette tilfellet er diagnosen basert på å ta hensyn til den epidemiologiske historien, klager og tilsvarende lokale symptomer.

Usannsynlig CAP-diagnose vurderes hvis røntgenundersøkelse ikke er tilgjengelig ved undersøkelse av en pasient med feber, klager over hoste, kortpustethet, sputum og / eller brystsmerter og det ikke er lokale symptomer

Diagnosen lungebetennelse blir nosologisk etter å ha bestemt årsaken til sykdommen. For å fastslå etiologien, utføres en bakterioskopi av et Gram -farget sputum og en sputumkultur, en slik studie er obligatorisk på sykehuset og valgfritt poliklinisk.

Kriterier for diagnostisering av CAP

Diagnose	Kriterier
	Røntgen. tegn	Fysiske tegn	Krydret Start, 38 gr. MED	Hoste med slim	Leukocytose:> 10 NS10 9 /; n-i> 10%
Bestemt	+	Hvilke som helst to kriterier
Unøyaktig /usikker	-	+	+	+	+/-
Usannsynlig	-	-	+	+	+/-

Klinisk diagnosepasient A. 64 år

formulert på grunnlag av diagnostiske kriterier: klinisk akutt feber ved sykdomsdebut> 38,0 gr.C; hoste opp slim; lokale fysiske tegn på betennelse i lungevevet - økt stemningsskjelving, forkortelse av perkusjonslyd, fokus på crepitus i subscapularis til høyre), radiologisk (fokal infiltrasjon av lungevev i nedre lapp til høyre ogS8,9,10); laboratorie (leukocytose med stikklevering og akselerert ESR).

Forekomsten av sykdommen hjemme indikerer samfunnservervet lungebetennelse.

Ved såing av sputum ble pneumokokker isolert i en diagnostisk titer på 10,7 grader, som bestemmer den nosologiske diagnosen.

Diagnosen samtidig sykdom - KOL kan stilles på grunnlag av karakteristiske kriterier: risikofaktor (røyking), kliniske symptomer - langvarig hoste med sputum, dyspné, objektive tegn på bronkial obstruksjon og lungeemfysem (tørr spredt hvesenhet, kasselyd med pulmonal perkusjon). Bekreftelse av diagnosen KOLS er røntgentegn på lungeemfysem og tilstedeværelse av obstruktive ventilasjonsforstyrrelser (nedgang i FEV1 til 65 % av riktig verdi). Antall eksaserbasjoner på mer enn 2 per år og gjennomsnittlig grad av nedsatt ventilasjon gjør det mulig å klassifisere pasienten som en høyrisikogruppe av C.

Komplikasjoner av CAP

Ved alvorlig lungebetennelse kan det utvikles komplikasjoner - lunge og ekstrapulmonal.

Komplikasjoner av lungebetennelse

Lunge:

pleuritt

akutt purulent ødeleggelse av lungevev.

Ekstrapulmonær:

smittsomt giftig sjokk;

akutt respirasjonssvikt;

akutt cor pulmonale;

sekundær bakteremi ;;

Akutt lungesviktsyndrom;

smittsomme toksiske lesjoner av andre organer: perikarditt, myokarditt, nefritt, etc.

sepsis

Akutt purulent ødeleggelse av lungen

Lungebetennelse er årsaken til akutte suppurative prosesser i lungen i 92% av tilfellene. Kliniske og morfologiske former for akutt purulent ødeleggelse av lungen er akutt abscess, fokal purulent-nekrotisk ødeleggelse av lungen, koldbrann i lungen.

Akutt abscess - purulent nekrotisk lesjon av lungen med bakteriell og / eller autolytisk proteolyse av nekrose når den dannes med dannelsen av et eller flere (eller) hull i forfall med avgrensning fra levedyktig lungevev. Absolutt lungebetennelse - en akutt suppurativ prosess, hvis hovedtrekk er utseendet til små purulente foci i betennelsesområdene.

Fokal purulent-nekrotisk ødeleggelse av lungen karakterisert ved dannelsen av multiple purulente-nekrotiske foci av bakteriell eller autolytisk proteolyse uten klar avgrensning fra levedyktig lungevev.

Lungegangren - raskt progredierende purulent-putrefaktiv nekrose av lungen uten avgrensning.

Akutte purulente-destruktive prosesser i lungen kan kompliseres av pyopneumothorax, pleural empyem, blødning, flegmon i brystveggen, samt ekstrapulmonale komplikasjoner: sepsis, disseminert intravaskulær koagulasjon, etc.

Faktorer som disponerer for utviklingen av en purulent-destruktiv prosess: respiratorisk virusinfeksjon, alkoholisme, immunsviktstilstander, traumatisk hjerneskade, etc., mycoplasma. I etiologien til akutt infeksiøs ødeleggelse av lungene er rollen til ikke-sporedannende anaerober etablert: bakterier, fusobakterier og anaerobe kokker, som vanligvis saprofyter i munnhulen, spesielt hos personer med karies, pulpitt, periodontitt, etc. Spørsmål om utvikling av akutte purulente-destruktive prosesser i lungene er ikke fullstendig studert. Ved pneumokokk lungebetennelse utvikles en purulent-destruktiv prosess som et resultat av sekundær invasjon av opportunistiske mikroorganismer i området med ødem og infiltrasjon av lungevevet. Viral lesjon av eithelium i nedre luftveier skaper forhold for invasjon av betinget patogen flora i luftveiene inn i lungevevet. Ved aspirasjon, obstruksjon av bronkien med en svulst eller fremmedlegeme, er det mulig å feste anaerob flora, som forårsaker forråtningsprosesser i lungen. Måtene for penetrering av mikrobielle midler i lungen er forskjellige: endobronchial, hematogen, traumatisk

Patogenese av purulente-destruktive prosesser i lungene.

Som svar på invasjonen av mikroorganismer og vevsskade rundt foci av betennelse og ødeleggelse, oppstår fenomenet spredt blokade av mikrosirkulasjon (lokalt eller organsyndrom av disseminert intravaskulær koagulasjon - DIC - syndrom). Blokkeringen av mikrosirkulasjonen rundt lesjonen er en naturlig og tidlig oppstått beskyttende reaksjon, som gir separasjon fra sunt vev og forhindrer spredning av bakterieflora, toksiner, pro-inflammatoriske mediatorer og vevsdestruksjonsprodukter i hele kroppen. Massiv mikrotrombose av blodkar med fibrinkoagler og blodcelleaggregater med utvikling av slam fanger opp områder av lungevev langt fjernet fra lesjonsfokuset, dette ledsages av nedsatt mikrosirkulasjon, noe som fører til ineffektiv pust, hypoksi og svekkede reparasjonsprosesser i lungevev. Blokkeringen av mikrosirkulasjonen rundt lesjonen og ødeleggelsen av lungevevet forhindrer inntreden av legemidler, spesielt antibiotika, i lesjonen, noe som bidrar til dannelsen av antibiotikaresistens. En utbredt mikrotrombotisk reaksjon med et ugunstig forløp fanger ofte ikke bare områdene ved siden av betennelsesfokus, men sprer seg til fjerne vev og organer. Samtidig utvikles mikrosirkulasjonsforstyrrelser, noe som fører til dysfunksjon av mange organer: sentralnervesystemet, nyrene, leveren, mage-tarmkanalen. På grunn av en reduksjon i barrierefunksjonen til tarmslimhinnen, blir den permeabel for tarmmikrofloraen, noe som fører til utvikling av sekundær endogen sepsis med dannelse av infeksjonsfoci i forskjellige vev og organer.

3022 0

Community-ervervet lungebetennelse (CAP) er blant de vanligste akutte infeksjonssykdommene.

I følge offisiell statistikk (Central Research Institute for Organization and Informatization of Health Care of Health Ministry of the Russian Federation) ble det i 1999 registrert 440 049 tilfeller av CAP i Russland blant personer i alderen 18 år (3,9 ‰).

Disse tallene gjenspeiler åpenbart ikke den sanne forekomsten.

Ifølge data fra utenlandske epidemiologiske studier varierer således forekomsten av samfunnservervet lungebetennelse hos voksne i et stort område: hos unge og middelaldrende mennesker 1-11,6 ‰; i eldre aldersgrupper - opp til 25-44 ‰.

Dødeligheten i CAP er den laveste (1-3%) hos unge og middelaldrende uten samtidige sykdommer. Tvert imot, hos pasienter over 60 år med samtidige sykdommer ( kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), ondartede neoplasmer, alkoholisme, diabetes mellitus, nyre- og leversykdommer, kardiovaskulære sykdommer, etc.), samt i tilfeller av alvorlig samfunnservervet lungebetennelse (multilobar infiltrasjon, sekundær bakteriemi, takypné 30 på 1 minutt, hypotensjon, akutt nyresvikt ) dette tallet når 15-30%.

Fra et praktisk synspunkt bør lungebetennelse som er ervervet av samfunnet forstås som en akutt sykdom som oppstod utenfor et sykehus, ledsaget av symptomer på infeksjon i nedre luftveier (feber, hoste med sputum, muligens purulent hoste, brystsmerter , kortpustethet) og radiologiske tegn i form av "friske" fokale infiltrative endringer i lungene i fravær av et åpenbart diagnostisk alternativ.

Patogenese

Anti-infeksiøs beskyttelse av de nedre luftveiene utføres av mekaniske faktorer (aerodynamisk filtrering, forgrening av bronkiene, epiglottis, hoste og nysing, oscillerende bevegelser av cilia i det cilierte epitelet i bronkial slimhinne), så vel som cellulære og humorale immunitetsmekanismer. Årsakene til utviklingen av den inflammatoriske prosessen i de respiratoriske delene av lungene kan være både en reduksjon i effektiviteten av de beskyttende mekanismene til en makroorganisme, og massiviteten til mikroorganismer og / eller deres økte virulens.

Det er 4 patogenetiske mekanismer for utvikling av lungebetennelse:

Aspirasjon av orofaryngeal sekresjon (autoinfeksjon);
- innånding av aerosolholdige mikroorganismer;
- hematogen spredning av mikroorganismer fra det ekstrapulmonale infeksjonsfokuset (trikuspidalklaffendokarditt, septisk bekkentromboflebitt);
- direkte spredning av infeksjon fra tilstøtende berørte organer (for eksempel leverabscess) eller som følge av infeksjon med penetrerende brystsår.

Aspirasjon av innholdet i orofarynx er hovedveien for infeksjon i luftveiene i lungene, og derfor den viktigste patogenetiske mekanismen for utvikling av CAP. Under normale forhold kan en rekke mikroorganismer, som Streptococcus pneumoniae, kolonisere orofarynx, men de nedre luftveiene forblir sterile.

Mikroaspirasjon av orofaryngeal sekresjon er et fysiologisk fenomen observert hos 70 % av friske individer, hovedsakelig under søvn. Imidlertid sikrer hosterefleksen, mucociliær clearance, antibakteriell aktivitet av alveolære makrofager og sekretoriske immunglobuliner eliminering av infiserte sekreter fra de nedre luftveiene og deres sterilitet.

Hvis mekanismene for "selvrensing" av det trakeobronchiale treet blir skadet, for eksempel under en viral luftveisinfeksjon, når funksjonen til cilia i bronkialepitelet er svekket og den fagocytiske aktiviteten til alveolære makrofager reduseres, opprettes gunstige forhold for utvikling av samfunnservervet lungebetennelse. I noen tilfeller kan en uavhengig patogenetisk faktor være den massive dosen av mikroorganismer eller penetrering av til og med enkeltstående svært virulente mikroorganismer inn i luftveiene i lungene.

Inhalering av mikrobiell aerosol er en sjeldnere observert vei for CAP-utvikling. Det spiller en stor rolle ved infeksjon i de nedre luftveiene med obligate patogener som Legionellapneumoniae.

Enda mindre viktig (når det gjelder hyppigheten av forekomst) er hematogen (for eksempel Staphylococcus pneumoniae) og direkte spredning av patogenet fra infeksjonsfokuset.

Spredning av infeksjon langs bronkialtreet opp til alveolene lettes av:

1. Dysfunksjon av ciliated ciliated epitel i luftveiene, som ikke sikrer evakuering av slim og partikler avsatt på dem, for eksempel mikrober, fra bronkiene.

2. Brudd på den sekretoriske funksjonen til bronkiene med dannelse av en stor mengde viskøst slim, noe som skaper gunstige forhold for reproduksjon av mikrober.

3. Redusert lokal immunitet i bronkiene.

4. Redusert hosterefleks (hoste er beskyttende).

5. Brudd på bronkial åpenhet og brystmobilitet.

Faktorer som bidrar til utbruddet av lungebetennelse inkluderer:

Hyppig akutte luftveisinfeksjoner (ARVI);
- røyking
- hypostase (for eksempel på grunn av et langt opphold i sengen på grunn av en alvorlig sykdom eller i den postoperative perioden) og brysttraumer;
- kronisk ikke-obstruktiv bronkitt og kronisk obstruktiv lungesykdom;
- immunsviktstilstander, ledsaget av mindreverdighet i både B- og T-immunsystemet, en tilstand av rus;
- hypotermi (det går foran sykdommens utvikling i 60-70% av tilfellene, bidrar til utvikling av lungebetennelse ved å redusere kroppens forsvar).

Tatt i betraktning de beskrevne egenskapene til patogenesen til CAP, er det åpenbart at dens etiologi er assosiert med mikrofloraen i de øvre luftveiene, hvis sammensetning avhenger av personens miljø, hans alder og generelle helse.

Etiologi

Ved samfunnservervet lungebetennelse er de vanligste patogenene:

Streptococcus pneumoniae - pneumococcus (30-50% av tilfellene);
- Hemophilus influenzae - Haemophilus influenzae (1-3%).

I etiologien til samfunnservervet lungebetennelse er atypiske mikroorganismer (med en intracellulær plassering av patogener) av en viss betydning, som utgjør 8 til 25% av sykdomstilfellene:

Chlamydophila pneumoniae;
- Mycoplasma pneumoniae;
- Legionella pneumoniae.

Typiske, men sjeldne (3-5%) patogener av samfunnservervet lungebetennelse inkluderer:

Staphylococcus pneumoniae;
- Klebsiellapneumoniae, mindre vanlig andre enterobakterier.

I svært sjeldne tilfeller kan de etiologiske midlene til CAP være:

Pseudomonasaeruginosa - Pseudomonas aeruginosa (hos pasienter med cystisk fibrose, bronkiektasi);
- Pneumocystiscarinii (hos HIV-infiserte, pasienter med andre former for immunsvikt).

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot rollen til virus i etiologien til lungebetennelse. Mange forfattere mener at influensa, ved å redusere de generelle og lokale forsvarsreaksjonene, fører til aktivering av bakteriefloraen, og pneumonier er viral-bakterielle. Slik lungebetennelse utvikler seg hos personer med det vanlige influensaforløpet på den 5-7. sykdomsdagen (post-influensapneumoni).

Deres utvikling og manifestasjoner skyldes en bakteriell eller mykoplasmainfeksjon, som influensaen har forberedt bakken for. I svært sjeldne tilfeller er det også ekte viral lungebetennelse med influensa, som utvikler seg i de første dagene av sykdommen og manifesteres av purulent-hemorragisk panbronkitt med hemorragisk betennelse i det interstitielle vevet.

Fra et praktisk synspunkt er det tilrådelig å skille grupper av pasienter med samfunnservervet lungebetennelse, under hensyntagen til alder, samtidig patologi og alvorlighetsgraden av sykdommen. Det kan være forskjeller mellom disse gruppene ikke bare i sykdommens etiologiske struktur, men også i prognosen for samfunnservervet lungebetennelse (tabell 2).

Tabell 2.Pasientgrupper med samfunnservervet lungebetennelseog sannsynlige patogener

Grupper	Pasientkarakteristikker	Sannsynlige patogener
1	Polikliniske pasienter. Ikke-alvorlig CAP hos personer under 60 år uten samtidig patologi	Streptococcus pneumoniae Mycoplasma og Chlamydophila pneumoniae Hemophilusinfluenzae
2	Polikliniske pasienter. CAP av mildt forløp hos personer over 60 år og / eller med samtidig patologi	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae
3	Sykehusinnlagte pasienter (generell avdeling). VP av et mildt kurs	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Staphylococcusaureus Enterobacteriaceae
4	Innlagte pasienter. EP av alvorlig kurs	Streptococcus pneumoniae Legionella spp. Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae

Diagnose av samfunnservervet lungebetennelse

I. Kliniske kriterier

1. Klager. De mest karakteristiske subjektive symptomene på lungebetennelse er hoste, sputumproduksjon, kortpustethet, brystsmerter (ved pusting, hoste), symptomer på generell forgiftning: generell svakhet, svette, hodepine, forvirring, myalgi, hjertebank, tap av matlyst, etc.

2. Fysiske funn avhenger av mange faktorer, inkludert alvorlighetsgraden av sykdommen, forekomsten av pneumonisk infiltrasjon, alder og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.

De klassiske objektive tegnene på lungebetennelse er:

Forkorting (matthet) av perkusjonslyd over det berørte området av lungen;
- økt bronkofoni og stemningsskjelving
- lokalt auskultert bronkial pust;
- fokuset på sonorøse små boblende raser eller crepitus (det er hun som snakker om nederlaget til alveolene, mens våte og tørre raser indikerer bare den samtidige skaden på bronkiene), ofte støy av friksjon av pleura.

II. Laboratorie- og instrumentdiagnostikk

1. Røntgen thorax er den viktigste diagnostiske studien, som avdekker begrensede infiltrative forandringer i lungene i kombinasjon med tilsvarende symptomer på nedre luftveisinfeksjon.

2. Fullstendig blodtelling. Kliniske blodprøvedata tillater oss ikke å snakke om en potensiell årsak til samfunnservervet lungebetennelse. Imidlertid indikerer leukocytose på mer enn 10-12x10 9 / l en høy sannsynlighet for bakteriell infeksjon, og leukopeni observeres ofte i viral-bakteriell lungebetennelse; leukopeni under 3x10 9 / l eller leukocytose over 25x10 9 / l er ugunstige prognostiske tegn. Sammen med disse endringene observeres en økning i ESR og et skifte i leukocyttformelen til venstre.

3. For å identifisere bakterielle patogener, utfør:

Sputumbakterioskopi med Gram-farging;
- sputumkultur med kvantitativ bestemmelse av patogenet og antibiotikafølsomhet.

Effektiviteten til mikrobiologisk diagnostikk avhenger i stor grad av aktualiteten og riktigheten av innsamlingen av klinisk materiale. Det mest undersøkte materialet er sputum fra hoste.

Når du samler og undersøker sputum, må følgende regler overholdes:

1. Sputum bør samles om morgenen før måltider (hvis mulig, få sputum før du starter antibiotikabehandling).

2. Før du samler opp sputum, er det nødvendig å toalett munnhulen (pusse tennene, skyll munnen grundig med kokt vann).

3. Pasienter bør instrueres om behovet for dyp hoste for å få innholdet i nedre luftveier, og ikke oronofarynx.

4. Lagringstid for innsamlede sputumprøver ved romtemperatur bør ikke overstige 2 timer.

5. Det resulterende sputumet før bakterioskopiske og bakteriologiske studier må behandles i henhold til Mulder-metoden, som består i å grundig vaske et stykke sputum i steril isotonisk natriumkloridløsning suksessivt i tre petriskåler i 1 min hver (for å vaske overflatelaget inn i hvilke mikrober fra de øvre luftveiene og munnhulen).

Før du starter en mikrobiologisk studie, er det nødvendig å farge utstryket i henhold til Gram; bakterioskopi av et slikt utstryk i det overveldende flertallet av tilfellene lar deg treffe en foreløpig konklusjon om bakteriell årsak til lungebetennelse. Hvis det er mindre enn 25 leukocytter og mer enn 10 epitelceller i utstryket, er videre forskning upraktisk, fordi i dette tilfellet er materialet som studeres mest sannsynlig innholdet i munnhulen. Den diagnostiske verdien av det bakteriologiske resultatet av sputumundersøkelse kan vurderes som høy når et potensielt patogen isoleres ved en konsentrasjon på> 106 CFU / ml.

Resultatene av bakteriologisk forskning kan bli forvrengt av tidligere antibiotikabehandling. Derfor er de mest overbevisende dataene sputumkulturer oppnådd før behandling starter. Bakteriologisk forskning tar tid, og resultatene kan oppnås tidligst om 3-4 dager. En tentativ metode er sputumsmear-mikroskopi, farget i henhold til Gram. Denne teknikken er generelt tilgjengelig, er kortvarig og kan hjelpe med å velge et antibiotika.

Tydeligvis bør tolkningen av resultatene av bakterioskopi og sputumkultur være basert på klinisk bevis.

De listede kriteriene er tilstrekkelige for diagnostisering og behandling av lungebetennelse på poliklinisk stadium og i det ukompliserte typiske lungebetennelsesforløpet på sykehus.

Alvorlig syke pasienter, inkludert de fleste innlagte pasienter, bør dyrkes med venøst ​​blod før oppstart av antimikrobiell behandling (2 blodprøver tas fra 2 forskjellige vener). Når du tar blod, bør du følge de klassiske reglene for asepsis og sterilisere prøvetakingsstedet først med 70 % etylalkohol, deretter med 1-2 % jodløsning. Hos voksne pasienter bør det tas minst 20 ml blod for hver prøve, da dette fører til en betydelig økning i prosentandelen av positive resultater.

Til tross for viktigheten av å skaffe laboratoriemateriale (sputum, blod) før forskrivning av antibiotika, bør ikke mikrobiologisk undersøkelse være grunn til å utsette antimikrobiell behandling. Dette gjelder spesielt for pasienter med alvorlig sykdom.

III. Ytterligere forskningsmetoder

1. Biokjemiske blodprøver (funksjonstester av lever, nyrer, glykemi, etc.) er indisert ved alvorlig lungebetennelse med manifestasjoner av nyre-, leversvikt, hos pasienter med kroniske sykdommer, med dekompensasjon. De gir ingen spesifikk informasjon, men de påviste avvikene kan tyde på skade på en rekke organer/systemer, som har en viss klinisk og prognostisk verdi og som tas med i behandlingen.

2. Serologiske studier (bestemmelse av antistoffer mot sopp, mykoplasma, klamydia, legionella og cytomegalovirus) vurderes ikke i en rekke obligatoriske forskningsmetoder, siden man tar hensyn til behovet for å ta blodserum på nytt i den akutte perioden av sykdommen og i løpet av rekonvalesensperioden (2 uker etter sykdomsdebut) er det ikke et klinisk, men et epidemiologisk diagnosenivå. De utføres med et atypisk forløp av lungebetennelse, i risikogruppen: blant alkoholikere, narkomane, med immunsvikt, hos eldre.

For tiden har tester blitt utbredt: enzymimmunoassay - med bestemmelse i urinen av et spesifikt løselig antigen Legionellapneumoniae (1. serotype), samt immunokromatografisk - med bestemmelse av pneumokokkantigen i urinen. Imidlertid utføres disse metodene for ekspressdiagnostikk i vårt land bare i visse kliniske sentre.

Polymerasekjedereaksjon (PCR) er lovende for diagnostisering av patogener som Mycoplasma og Chlamydophilapneumoniae. Men stedet for PCR er ennå ikke bestemt, og denne metoden kan ikke anbefales for generell klinisk praksis.

3. I nærvær av pleural effusjon og betingelser for sikker gjennomføring av pleural punktering, utføres en studie av pleuravæsken med telling av leukocytter og leukocyttformel i den, bestemmelse av pH, aktivitet laktadedehydrogenase (LDH), egenvekt, proteininnhold; flekker i henhold til Gram og syrefaste bakterier, såing punkterer for aerober, anaerober og mykobakterier.

4. Fibrobronkoskopi med kvantitativ vurdering av mikrobiell forurensning, cytologisk undersøkelse av det oppnådde materialet utføres i fravær av effekt fra adekvat terapi for lungebetennelse, samt ved mistanke om lungekreft ("obstruktiv pneumonitt" på grunn av bronkogent karsinom) , lungetuberkulose (i fravær av produktiv hoste), fremmedlegeme, etc. Medisinsk bronkoskopi for abscessdannelse er foreskrevet for å sikre drenering og hygiene av bronkialtreet. Om nødvendig utføres en biopsi.

5. Røntgentomografi, computertomografi (ved skade på øvre lober, lymfeknuter, mediastinum, reduksjon i volumet av loben, mistenkt abscessdannelse, med ineffektivitet av adekvat antibiotikabehandling).

6. Ultralydundersøkelse av hjerte og abdominale organer utføres ved mistanke om sepsis, bakteriell endokarditt.

Ytterligere metoder utføres hovedsakelig på et sykehus, hvor pasienten er innlagt på sykehus i henhold til alvorlighetsgraden av tilstanden og / eller med et atypisk sykdomsforløp som krever et diagnostisk søk.

Dermed er diagnosen samfunnservervet lungebetennelse sikker dersom pasienten har radiologisk bekreftet begrenset infiltrasjon av lungevevet og minst to kliniske tegn blant følgende:

A) akutt feber ved begynnelsen av sykdommen (t> 38,0 ° C);
b) hoste med slim;
c) fysiske tegn (forkortning av perkusjonslyd, hard eller bronkial pust, fokus på crepitus og/eller fine boblende bølger);
d) leukocytose> 10x10 9 / L og / eller stikkskifte (> 10%).

Fraværet eller mangelen på radiografisk bekreftelse på begrenset infiltrasjon i lungene gjør CAP -diagnosen unøyaktig / usikker. I dette tilfellet er diagnosen av sykdommen basert på å ta hensyn til dataene fra den epidemiologiske historien, klager og medfølgende symptomer.

Diagnose av samfunnservervet lungebetennelse, basert på resultatene av fysisk undersøkelse og røntgenundersøkelse, kan bare sidestilles med en syndromdiagnose; det blir nosologisk etter å ha bestemt årsaken til sykdommen. En nøye studie av epidemiologisk historie og risikofaktorer for utvikling av CAP kan spille en viss rolle i den foreløpige etableringen av etiologien (tabell 3).

Tabell 3.Epidemiologi og risikofaktorer for utviklingsamfunnservervet lungebetennelse av ukjent etiologi

Klinisk situasjon	De vanligste patogenene
Alkoholisme	Pneumococcus, Klebsiella, Anaerobes
Kronisk bronkitt	Pneumokokker, Haemophilus influenzae, Moraxella, Gram-negative basiller
Dekompensert diabetes mellitus	Pneumokokker, stafylokokker
Bo på sykehjem	Pneumokokker, gramnegative basiller, haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, klamydia, anaerobe
Uslipet munnhule	Anaerober
Intravenøse rusmisbrukere	Staphylococcus aureus, anaerobe, pneumocyster
Tap av bevissthet, kramper, aspirasjon	Anaerober
Fuglekontakt	Klamydia, rickettsia
Influensaepidemi	Influensavirus, stafylokokker, pneumokokker, influensa
HIV-infeksjon	Pneumocystis, pneumococcus, legionella, Gram-negative pinner
Kontakter med klimaanlegg, luftfuktere, vannkjølesystem	Legionella
Et utbrudd av sykdommen i et tett samarbeidende team	Pneumokokker, mykoplasma, klamydia

Siden etableringen av den kliniske og radiologiske diagnosen av samfunnservervet lungebetennelse, bør innsatsen fokuseres på den etiologiske diagnosen av sykdommen. For å fastslå etiologien til CAP, anbefales bakterioskopi av et Gram -farget sputumsmerter og bakteriologisk undersøkelse av sputum. En slik undersøkelse er obligatorisk på sykehuset.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

I samsvar med moderne tilnærminger til behandling av voksne pasienter med samfunnservervet lungebetennelse, kan et betydelig antall av dem behandles med hell hjemme.

I denne forbindelse er kunnskap om indikasjonene for sykehusinnleggelse særlig viktig:

1. Fysiske undersøkelsesdata: respirasjonsfrekvens over 30 per minutt; diastolisk blodtrykk (BP) hjertefrekvens (HR)> 125 / min; kroppstemperatur 40 ° C; bevissthetsforstyrrelser.

2. Laboratorie- og radiologiske data: antall perifere blodleukocytter er 20x10 9 / l; SaO 2 50 mm Hg når du puster inn romluft; serumkreatinin> 176,7 μmol / l eller ureanitrogen> 9 mmol / l; pneumonisk infiltrasjon lokalisert i mer enn én lapp; tilstedeværelsen av et hulrom (hulrom) av forfall; pleuravæske; rask progresjon av fokale infiltrative endringer i lungene (økning i størrelsen på infiltrasjonen > 50 % i løpet av de neste 2 dagene); hematokrit
3. Umulighet av tilstrekkelig pleie og oppfyllelse av alle medisinske resepter hjemme.

Spørsmålet om preferanse for døgnbehandling av samfunnservervet lungebetennelse kan også vurderes i følgende tilfeller:

1. Alder over 60-65 år.

2. Tilstedeværelsen av samtidige sykdommer:

Kronisk bronkitt eller KOLS;
- bronkiektasi;
- diabetes;
- kongestiv hjertesvikt;
- kronisk hepatitt;
- kronisk nefritt;
- kronisk alkoholisme;
- rusavhengighet og rusmisbruk;
- immunsvikt;
- cerebrovaskulære sykdommer;
- ondartede neoplasmer.

3. Ineffektiv poliklinisk behandling i 3 dager.

4. Sosiale indikasjoner.

5. Pasientens og / eller familiemedlemmers ønske.

I tilfeller hvor pasienten har tegn på et alvorlig forløp av samfunnservervet lungebetennelse (takypné mer enn 30 per minutt; systolisk blodtrykk 4 timer; akutt nyresvikt), er akutt innleggelse på intensivavdeling/avdeling nødvendig.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Lungebetennelse er en akutt infeksjonssykdom av hovedsakelig bakteriell etiologi, preget av skade på de respiratoriske delene av lungene med intraalveolær eksudasjon, infiltrasjon av inflammatoriske celler og metning av parenkymet med ekssudat, tilstedeværelsen av tidligere fraværende kliniske og radiologiske tegn på lokal betennelse ikke forbundet med andre årsaker.

EPIDEMIOLOGI

Lungebetennelse er en av de vanligste luftveissykdommene, med en forekomst på 300-900 tilfeller per 100 000 innbyggere.

KLASSIFISERING

Den kliniske klassifiseringen av lungebetennelse sørger for tildeling av fokal (eller bronkopneumoni) og croupous.

Med fokal lungebetennelse fanger den inflammatoriske prosessen individuelle områder av lungevevet - alveolene og tilstøtende bronkier.

Croupous lungebetennelse er preget av den raske involveringen i prosessen med en hel lungelapp og den tilstøtende pleura og et høyt innhold av fibrin i det alveolære ekssudatet.

Klassifiseringen av lungebetennelse i henhold til ICD-10 er presentert i tabell. 22-1.

Tabell 22-1. Klassifisering av lungebetennelse i henhold til ICD-10

	Nosologisk formen
	Viral lungebetennelse, ikke klassifisert andre steder
	Adenovirus lungebetennelse
	Respiratorisk syncytial virus lungebetennelse
	Parainfluensavirus lungebetennelse
	Annen viral lungebetennelse
	Viral lungebetennelse, uspesifisert
	Lungebetennelse forårsaket av Streptokokker pneumoniae
	Lungebetennelse forårsaket av Haemophilus influensae
	Bakteriell lungebetennelse, ikke klassifisert annet sted (ekskluderer: lungebetennelse pga Klamydia spp. - J16.0 og legionærsykdom - A48.1)
	Lungebetennelse forårsaket av Klebsiella pneumoniae
	Lungebetennelse forårsaket av Pseudomonas spp.
	Lungebetennelse forårsaket av Staphylococcus spp.
	Gruppe B Streptococcus pneumoni
	Lungebetennelse på grunn av andre streptokokker
	Lungebetennelse forårsaket av Escherichia coli
	Lungebetennelse på grunn av andre aerobe gram-negative bakterier
	Lungebetennelse forårsaket av Mykoplasma pneumoniae
	Annen bakteriell lungebetennelse
	Bakteriell lungebetennelse av uspesifisert etiologi
	Lungebetennelse forårsaket av patogener som ikke er klassifisert andre steder (ekskludert: psittacosis - A70, Pneumocystis pneumoni - B59)
	Lungebetennelse forårsaket av Klamydia spp.
	Lungebetennelse på grunn av andre kjente patogener
	Lungebetennelse ved sykdommer klassifisert andre steder
	Lungebetennelse ved sykdommer av bakteriell art klassifisert i andre overskrifter (lungebetennelse ved aktinomykose - A42.0; miltbrann - A22.1; gonoré - A54.8; nokardiose - A43.0; salmonellose - A022.2; tularemi - A721.2; tyfus - A031; kikhoste - A37)
	Lungebetennelse i virussykdommer klassifisert andre steder (lungebetennelse ved cytomegalovirussykdom - B25.0; meslinger - B05.2; røde hunder - B06.8; vannkopper - B01.2)
	Lungebetennelse med mykoser
	Lungebetennelse i sykdommer klassifisert andre steder (lungebetennelse i psittacosis - A70; Q-feber - A78; akutt revmatisk feber - I00; spiroketose - A69.8)
	Lungebetennelse uten å spesifisere patogenet

* Indikert lungebetennelse ved sykdommer klassifisert i andre posisjoner og ikke inkludert i posisjonen "Lungebetennelse".

I henhold til den internasjonale konsensus og den russiske terapeutiske protokollen (orden fra helsedepartementet i den russiske føderasjonen nr. 300, 1998; praktiske anbefalinger fra helsedepartementet i den russiske føderasjonen, 2003), har ytterligere karakteristika ved lungebetennelse blitt introdusert i klassifiseringen, som gjør det mulig å optimalisere empirisk etiotropisk behandling.

. Fellesskapservervet lungebetennelse (primær, ervervet utenfor en medisinsk institusjon, synonymer: hjemme, poliklinisk).

. Nosokomial(sykehus, nosokomial) lungebetennelse ervervet på en medisinsk institusjon.

. Lungebetennelse på personer med tung defekter immunitet(medfødt immunsvikt, HIV -infeksjon, iatrogen immunsuppresjon).

. Aspirasjon lungebetennelse.

Når du konstruerer en diagnose, angi lokalisering av prosessen (lobe, segment), hvis mulig etiologi (pneumokokker, stafylokokker, etc.), komplikasjoner (pleuritt, perikarditt, smittsomt toksisk sjokk, respirasjonssvikt, etc.). I henhold til alvorlighetsgraden av lungebetennelse er de delt inn i de som ikke krever sykehusinnleggelse og de som krever sykehusinnleggelse (alvorlige).

ETIOLOGI

Årsaken til lungebetennelse er nederlaget for de respiratoriske delene av lungene av det patogene patogenet. Spekteret av patogener avhenger av typen lungebetennelse.

Ved samfunnservervet lungebetennelse er de vanligste årsakene Streptokokker pneumoniae(30-95 % i forskjellige regioner), Mykoplasma pneumoniae(opptil 30 % hos personer under 45 år, 9 % – over 45 år), Haemophilus influensae (5-18%), Klamydia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., oftere Legionella pneumophila (2-10%), Staphylococcus aureus(mindre enn 5%), Moraxella catarrhalis (1-2%), Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae(mindre enn 5%), influensavirus (under en epidemi). I 20-30% av tilfellene kan etiologien til lungebetennelse ikke fastslås. Dermed er de mest sannsynlige etiologiske faktorene for samfunnservervet lungebetennelse pneumokokker ( Streptococcus pneumoniae), intracellulære patogener og Haemophilus influenzae.

Med nosokomial lungebetennelse er de vanligste patogenene blant gram-positive mikroflora Staphylococcus aureus og Streptokokker pneumoniae, blant gram-negative mikroflora - Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Legionella pneumophila, Haemophilus influensae så vel som anaerober, virus, Aspergillus, Candida, Rneumocystis carinii... Gram-negativ tarmmikroflora og Pseudomonas aeruginosa er mer typiske for personer som bor på sykehjem enn for personer som bor hjemme. Et betydelig problem ved nosokomial lungebetennelse er multimedikamentresistensen til patogener mot antibakterielle midler. En spesiell plass er besatt av respiratorassosiert lungebetennelse som utvikler seg på avdelinger og intensivavdelinger. Tidlig respiratorassosiert lungebetennelse (utvikler seg innen 48-96 timer etter at jeg var på mekanisk ventilasjon) er som regel forbundet med den vanlige mikrofloraen i munnhulen ( S. pneumoniae, H. influensae, M. catarrhalis, S. aureus), sent (mer enn 96 timer med mekanisk ventilasjon) - med nosokomiale gramnegative bakterier ( P. aeruginosa, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K. pneumoniae, E. coli) og S. aureus.

Lungebetennelse hos immunkompromitterte individer kan være forårsaket av cytomegalovirus, Rneumocystis carinii, patogene sopp, atypiske mykobakterier, så vel som andre mikroorganismer. HIV-assosiert lungebetennelse er forårsaket av Rneumocystis carinii, Streptokokker pneumoniae, Haemophilus influensae, bør det også huskes at en av de viktigste lungemarkørene for ervervet immunsviktsyndrom (AIDS) er mycobacterium tuberculosis ( Mycobacterium tuberkulose).

Aspirasjonspneumoni er ofte forårsaket av obligate anaerober eller deres assosiasjoner til aerob gramnegativ mikroflora i munnen og svelget (omtrent 50 % av friske voksne aspirerer orofaryngeale sekreter inn i nedre luftveier under søvn). Lungebetennelse forårsaket av anaerobe er spesielt ofte observert når et stort volum oppkast aspireres eller når det inneholder virulent anaerob mikroflora (aspirasjon av mat eller nekrotiske masser). En nedsatt hosterefleks øker også risikoen for lungebetennelse, det samme gjør nedsatt slimhinneclearance og alveolær makrofagdysfunksjon. En kilde til anaerob lungebetennelse patogener ( Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces spp., spiroketter og anaerobe streptokokker) teller gapene mellom tennene og tannkjøttet og plakk.

PATOGENESE

Utviklingen av lungebetennelse er forbundet med mekanismene for infeksjonspenetrasjon, betingelsene for denne penetrasjonen og tilstanden til menneskekroppen.

MÅTER FOR INNTRENGNING AV AGENTEN

Aspirasjon av orofaryngeale sekreter er en viktig infeksjonsvei ved lungebetennelse. Hos 15 % av friske mennesker blir Staphylococcus aureus inokulert fra nesen og fra baksiden av svelget, i ytterligere 15 % fra munnen, svelget, øvre luftrør - Streptokokker pneumoniae, i 15-25% av tilfellene fra luftrøret og bronkiene kan sås H. influensae, M. catarrhalis... Derfor, for å bli syk med lungebetennelse, er kontakt med pasienten ikke nødvendig, det er nok til å redusere den lokale og generelle beskyttelsen av makroorganismen.

Fordelingen av inhalerte partikler i luftveiene avhenger først og fremst av størrelsen. Partikler med en diameter på mer enn 10 mikron avsettes hovedsakelig i nesehulen og øvre luftveier. Partikler med en diameter på mindre enn 3-5 mikron (også kalt aerogene dråpekjerner) som inneholder 1-2 mikroorganismer, legger seg ikke i miljøet, men henger lenge i luften til de faller på et luftfilter eller inhaleres av en person. Denne smittsomme aerosolen er fint spredt for å overvinne beskyttelsen av de øvre og nedre luftveiene til mikroorganismen. Jo mindre partiklene er, desto større mengde avsettes de i de små bronkiolene og alveolene. Innånding av en slik partikkel kan være tilstrekkelig for at patogenet skal komme inn i alveolene og forårsake sykdom. Derfor er etiologien til lungebetennelse ofte assosiert med inhalasjonspenetrerende patogener, inkludert patogener av tuberkulose, influensa, legionellose, psittacosis og histoplasmose.

Med hematogen spredning fra et ekstrapulmonalt fokus vil patogenet (vanligvis Staphylococcus aureus) kommer inn i lungen med blodstrøm under bakteriell endokarditt eller infeksjon i et venekateter (samt hos rusmisbrukere som injiserer medikamenter intravenøst). Infeksjon av retropharyngeal vev forårsaket av Fusobacterium(Lemierres syndrom: retrofaryngeal abscess og tromboflebitt i halsvenen), spres også til lungene.

Direkte spredning av patogenet innebærer direkte innføring i lungevevet på grunn av luftrørsintubasjon eller brystskade. Tilstøtende spredning er preget av penetrasjon i lungevevet av en infeksjon som påvirket tilstøtende områder (for eksempel nedre lobe lungebetennelse med subfren abscess).

KROPPENS TILSTAND, EFFEKTIVITET AV BESKYTTELSESMEKANISMER

I patogenesen av lungebetennelse spiller faktorer assosiert med den menneskelige tilstanden og effektiviteten av forsvarsmekanismer en viktig rolle. Sistnevnte inkluderer lukking av glottis av epiglottis ved svelging, hosterefleks, et tynt lag med slim på overflaten av luftveiene som inneholder Ig, mucociliær clearance, fagocytisk aktivitet av alveolære makrofager og nøytrofiler.

Aspirasjon av innholdet i munnhulen forekommer oftere og er mer uttalt hos personer med nedsatt bevissthet (alkoholikere, stoffmisbrukere, personer som har fått et slag, generell anestesi, etc.), hos pasienter med nevrologiske lidelser (i strid med innervering av orofarynx, svelgeforstyrrelser), med mekaniske hindringer (nasogastriske, endotrakeale rør, etc.).

Hyppigheten av kolonisering av slimhinnen i orofarynx av aerobe gramnegative mikroorganismer (hos friske mennesker er det mindre enn 2%) øker med sykehusinnleggelse, alvorlig oligofreni, alvorlige bakgrunnssykdommer, alkoholisme, diabetes mellitus og i alderdommen. Disse endringene kan også være en konsekvens av en økning i den proteolytiske aktiviteten til spytt, som ødelegger fibronektin, et glykoprotein som dekker overflaten av slimhinnen, bidrar til utviklingen av normal gram-positiv mikroflora i orofarynx og forhindrer penetrering av aerobe gram-negative mikrober. Kilden deres kan være pasientens mage (hvor kolonisering av disse mikroorganismer er mulig med atrofisk gastritt eller etter bruk av histamin H2 -reseptorblokkere eller antacida), forurenset ventilasjonsutstyr, hender til medisinsk personell eller forurenset mat. En nasogastrisk sonde på intensivavdelinger letter passasjen av bakterier fra magen til svelget.

Immunsvikttilstander kan disponere for invasjon av visse mikroorganismer (avhengig av formen for immunsvikt). For eksempel har pasienter med alvorlig hypogammaglobulinemi (mindre enn 2 g/L) høy risiko for infeksjon med innkapslede bakterier som f.eks. Streptokokker pneumoniae og Haemophilus influensae... Alvorlig nøytropeni (mindre enn 0,5 × 10 9 / L) øker risikoen for infeksjoner forårsaket av Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus og (hvis nøytropeni er langvarig) Aspergillus... Risikoen for å utvikle tuberkulose er spesielt høy blant HIV-infiserte med en reduksjon i det sirkulerende CD4 + lymfocytttallet mindre enn 0,5 × 10 9 / L, med et CD4 + lymfocyttantall mindre enn 0,2 × 10 9 / L, risikoen for sykdommer forårsaket Pneumocystis carinii, Histoplasma capsulatum og Cryptococcus neoformans, og når innholdet er mindre enn 0,05 × 10 9 / l - Mycobacterium avium-intracellulare og cytomegalovirus. Langtidsbehandling med GC øker sannsynligheten for å utvikle tuberkulose og nokardiose.

Faktorer som bidrar til utviklingen av lungebetennelse inkluderer også virusinfeksjoner i de øvre luftveiene, obstruksjon av bronkialtreet, røyking og industriell luftforurensning, brysttraumer, postoperativ periode, kongestiv hjertesvikt, alderdom, svekkende sykdommer og post-stress. forhold.

PATOMORFOLOGI

Det morfologiske kriteriet for lungebetennelse er betennelse i luftveiene i lungene. I dette tilfellet er nederlaget til bronkiene inkonstant, men ganske karakteristisk. Betennelsen er eksudativ i naturen og er vanligvis begrenset til de anatomiske enhetene i lungene.

Med bronkopneumoni er prosessen begrenset til alveolene og bronkiene ved siden av dem.

Med lobar lungebetennelse påvirkes en hel lungelapp.

Sammenflytende lungebetennelse (sammenslåing av individuelle små inflammatoriske foci til større) kan ikke skilles fra lobar lungebetennelse.

Hulrom i lungene utvikler seg når et nekrotisk område av lungevevet kommuniserer med luftveiene, noe som fører til nekrotisk lungebetennelse (flere små hulrom opptil 2 cm i diameter i ett eller flere bronkopulmonale segmenter eller lapper) eller til en lungeabces (en eller flere hulrom med en diameter på mer enn 2 cm).

Det patologiske bildet av lungebetennelse avhenger i stor grad av etiologien til den smittsomme prosessen.

For pneumokokk-lungebetennelse (den vanligste av samfunnservervet lungebetennelse) anses sjelden utvikling av nekrose og abscessdannelse som karakteristisk. Hvis prosessen er forårsaket av type I eller type II pneumokokker, er fibrinøs betennelse typisk.

Streptokokk lungebetennelse er preget av uttalt nekrose av lungevevet med en mindre uttalt hemorragisk komponent. Oftere enn ved stafylokokkpneumoni observeres lymfogen og hematogen spredning.

Staphylococcal lungebetennelse manifesteres ved nekrose av lungevevet, rundt hvilke nøytrofiler samler seg. På periferien av det inflammatoriske fokuset inneholder alveolene purulent eller fibrinøst ekssudat som ikke inneholder bakterier. I alvorlige tilfeller, på steder der stafylokokker samler seg, oppstår ødeleggelsen av lungevev (stafylokokkødeleggelse av lungene).

Lungebetennelse forårsaket av Pseudomonas aeruginosa er preget av et inflammatorisk fokus med en grårød deigaktig konsistens. Flere nekrosefokus dannes, omgitt av en sone med overflod, stasis og blødninger.

Med lungebetennelse forårsaket Klebsiella pneumoniae(Friedlander pneumoni), kan den inflammatoriske prosessen fange opp lappene. Ekssudatet, så vel som det utskilte sputumet, er slimete i naturen. Dannelsen av omfattende infarktlignende nekrose av lungevevet, som et resultat av trombose av små kar, er karakteristisk.

Virale lungebetennelser og mykoplasma-pneumonier er hovedsakelig ledsaget av interstitielle lesjoner. På samme tid er ødem, infiltrativ-proliferative endringer i interalveolære og interlobulære septa, peribronchial og perivaskulært vev notert. Ekssudat i alveolene er nesten helt fraværende, samtidig er det tegn på betennelse i slimhinnen i bronkiene og bronkiolene, kapillær parese, blodstase, blødninger.

KLINISK BILDE OG DIAGNOSTIKK

Det kliniske bildet av lungebetennelse avhenger av volumet av lungevævsskade, alvorlighetsgraden av sykdommen, patogenets virulens, makroorganismens motstand, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, pasientens alder og andre faktorer.

KLAGER

De vanligste plagene hos pasienter med lungebetennelse er svakhet, tap av appetitt, frysninger, kortpustethet, brystsmerter. Smerter kan være pleuritisk (på grunn av pleural reaksjon eller dens involvering i prosessen) eller på grunn av interkostal nevralgi eller myalgi, for eksempel på grunn av en reduksjon i total motstand og aktivering av herpesinfeksjon. Nederlaget til den diafragmatiske pleura kan forårsake smerte i bukhulen og til og med etterligne bildet av en "skarp mage". Utbruddet av en hoste er vanligvis innledet av en hoste. I den første perioden av sykdommen er hosten tørr, smertefull. I typiske tilfeller vises slim på den 3-4 dagen, hosten myker opp. Sputums natur er variert - fra slimete til purulent. Noen ganger inneholder den blodstriper eller har en "rusten" fargetone (sistnevnte er mer typisk for croupous lungebetennelse). Rikelig purulent sputum følger ofte med dannelsen av en abscess, sputum med en råtten lukt - koldbrann i lungen.

FYSISK EKSAMEN

Ved undersøkelse kan du avsløre blekhet i huden, cyanose. Pasienter med svekket immunitet utvikler noen ganger herpessår på leppene. Hos personer med et alvorlig sykdomsforløp og eldre er bevissthetsforstyrrelser og delirium mulig. Deltakelsen av de ekstra respirasjonsmusklene, oppblåsningen av nesevingene indikerer utviklingen av respirasjonssvikt. NPV kan øke til 25-30 per minutt, noen ganger kan du merke et etterslep i den berørte halvdelen av brystet under pusten. For kroppøs lungebetennelse er en kraftig økning i kroppstemperatur til feberverdier karakteristisk, en nedgang i kroppstemperatur skjer kritisk. Med bronkopneumoni er karakteren til temperaturkurven ustabil, dens reduksjon er ofte lytisk.

Palpasjon: det første tegnet på komprimering av lungevevet anses å være en økning i vokal tremor på den berørte siden, som forsterkes av auskultasjon ved manifestasjon av bronkial pust. Dette symptomet oppdages med konfluent og croupous lungebetennelse.

Når det subkortikale området av lungevevet er komprimert, kan en forkortelse av perkusjonslyden over dette området oppdages tidlig nok (hvis parenkymet er påvirket av mer enn ett segment). Det skrå øvre nivået av sløvhet av perkusjonslyden med det høyeste punktet langs den bakre aksillære linjen gjør at man kan mistenke pleural effusjon ("pleuropneumoni" - når pleura er involvert i prosessen eller dens reaksjon på et tilstøtende betennelsesfokus). I nærvær av KOLS blir sløvheten i perkusjonslyden maskert av emfysem, noe som fører til en boksaktig lyd når du trykker på den.

Med bronkopneumoni kan tørre og fuktige raser høres. Lytte til crepitus i fasen av sykdomsutbruddet ( crepJegtatio indux) og oppløsningsstadiet ( crepJegtatio redux) er spesielt karakteristisk for croupous lungebetennelse, midt i hvilken karakteristisk bronkial pust høres. Når prosessen sprer seg til pleura, høres støyen fra pleurafriksjon (tørr pleuritt), med dannelse av pleuraeffusjon - en kraftig svekkelse av pusten. På siden av lesjonen kan en økning i bronkofoni påvises. Ved alvorlig lungebetennelse avslører auskultasjon av hjertet takykardi, en aksent av II-tonen over lungearterien.

INSTRUMENTALE STUDIER

RØNTGENSTUDIE

Røntgenundersøkelse er en nøkkelmetode for diagnostisering av lungeinfiltrater. Røntgen av brystorganene i to projeksjoner gjør det mulig å etablere tilstedeværelse og lokalisering av lungeinfiltrat, for å bestemme utbredelsen av lesjonen, for å avsløre lesjonen av pleura, hulrom i lungene, lymfadenopati i røttene og å vurdere responsen på antibiotikabehandling. Imidlertid kan røntgenbildet forbli normalt når pasienten i utgangspunktet er reaktiv (for eksempel med agranulocytose), så vel som i de tidlige stadiene av utviklingen av infiltrasjon (for eksempel med hematogen lungebetennelse forårsaket av Staphylococcus aureus, eller med pneumocystis lungebetennelse med AIDS).

For bronkopneumoni er tilstedeværelsen av en gruppe sammensmeltende fokalskygger på 1-1,5 cm i størrelse.Formene av infiltrater kan være forskjellige. De nedre delene av lungene er oftest påvirket, men annen lokalisering av infiltratet utelukker ikke lungebetennelse. I fig. 22-1 viser direkte og laterale røntgenbilder av en pasient med mid-lobe lungebetennelse.

Ris. 22-1. Direkte undersøkelse (a) og høyre lateral (b) røntgenbilder av en pasient med mid-lobe lungebetennelse (fra: http://www.medscape.com).

Røntgenbildet av croupous lungebetennelse er preget av endringer i lungelappen. I tidevannsfasen forsterkes lungemønsteret, roten på siden av lesjonen utvides noe. På den 2-3 dagen fra sykdomsutbruddet vises en intens skyggelegging i projeksjonen av den berørte lappen. Intensiteten og uniformiteten til skyggeleggingen øker mot periferien. Den tilstøtende pleura kan bli tettere, noen ganger dannes en effusjon, som best oppdages på laterogrammer (direkte bilder tatt i en posisjon på den syke siden). I oppløsningsfasen reduseres intensiteten til skyggen, den er fragmentert og redusert i størrelse. Utvidelsen og forstyrrelsen av rotstrukturen vedvarer i lang tid. Lungemønsteret forblir forbedret i 2-3 uker.

FIBROBRONKOKOPI

Fibrobronkoskopi er en sikker og ganske godt tolerert prosedyre som har blitt en standard invasiv studie for å oppnå sekresjon av nedre luftveier hos alvorlig syke eller immunkompromitterte pasienter i kombinasjon med progressiv lungebetennelse, samt i alle tilfeller når sputum ikke kan oppnås. Fibrobronkoskopi undersøker de nedre luftveiene. Materialet som oppnås ved bronkoskopi skal farges i henhold til Gram, i henhold til syrebestandig teknologi (ifølge Ziehl-Nielsen), med direkte fluorescerende antistoffer mot Legionella. Også avlinger for typisk aerob og anaerob mikroflora, legionella, mykobakterier og sopp bør gjøres. Materialet oppnås direkte under bronkoskopi ved bruk av en børste beskyttet på begge sider (for å utelukke kontaminering av materialet i de øvre luftveiene), bronkoalveolær lavage, eller med transbronkial biopsi fra området med lungekomprimering (for å utelukke en svulst eller spesifikk prosess).

Børstebiopsier er vanligvis forurenset med orofaryngeal mikroflora. En kvantitativ kulturstudie bør utføres på 1 ml sterilt medium, som børsten plasseres i etter at den er fjernet fra kateteret, for å skille kontaminering (> 1000 mikrober i 1 ml) fra infeksjon (> 1000 mikrober i 1 ml). Børste biopsi resultater er svært spesifikke og følsomme, spesielt hvis pasienten ikke tidligere har fått antibiotika.

For bronkoalveolær skylling brukes vanligvis 150-200 ml steril ikke-antibakteriell saltvannsløsning. Hvis bedøvelsen som brukes til bronkoskopi har antibakteriell aktivitet, reduserer dette følsomheten til resultatene av bakteriologisk undersøkelse. Kvantitativ bakteriologisk vurdering av bronkial skyllevæske gjør det mulig å oppnå resultater som ligner på resultatene av børstebiopsi. Gramfargede sentrifugerte skyllevæskeprøver gir rask informasjon for valg av antibiotikabehandling før bakteriologiske resultater oppnås.

HJELPEFORSKNINGSMETODER

Høyoppløselig CT regnes for tiden som den mest informative metoden for radiologisk diagnose og differensialdiagnose av luftveissykdommer, men de høye kostnadene ved studien og dens utilstrekkelige tilgjengelighet tillater ennå ikke at den klassifiseres som en rutinemetode for diagnostisering av lungebetennelse. Dens oppførsel er indikert i tilfelle tvil i diagnosen, når det er nødvendig å utelukke tilstedeværelsen og avklare arten av hulrom, bronkiektasi, endringer i mediastinum, mistanke om spredning. Spiral CT bør foretrekkes.

Studiet av lungenes ventilasjonskapasitet (spirometri, pneumotakometri) er indisert dersom pasienten har kortpustethet eller samtidig kroniske lungesykdommer. I fravær av disse faktorene anses vurderingen av ventilasjonskapasiteten til lungene som en valgfri komponent i undersøkelsen av en pasient med lungebetennelse. Ventilasjonsparametere for lungebetennelse tilsvarer ofte en blandet type lidelser. Isolert obstruksjon forekommer hos hver femte pasient. Med stort lesjonsvolum og pleuraeffusjon dominerer restriksjonen.

Et EKG for lungebetennelse oppdager vanligvis sinustakykardi. Ved alvorlig lungebetennelse kan EKG vise tegn på overbelastning av høyre hjerte, ledningsforstyrrelser langs høyre buntgren, metabolske forstyrrelser.

LABORATORIEFORSKNING

KLINISK BLODTEST

En pasient med typisk lungebetennelse er vanligvis diagnostisert med leukocytose med en forskyvning av leukocyttformelen til venstre. Ved alvorlig krupøs lungebetennelse kan giftig granularitet av leukocytter vises, et skifte til venstre til metamyelocytter og myelocytter. I alvorlige tilfeller er aneosinofili karakteristisk. ESR kan økes moderat eller betydelig og nå 50-60 mm / t med croupous lungebetennelse. Fraværet av en reaksjon fra blodet med et uttalt klinisk og røntgenbilde indikerer en undertrykkelse av immunresponsen.

FORSKNING AV VÅT

Rutinemessig mikrobiologisk diagnose av lungebetennelse i poliklinisk praksis er ikke informativ nok og påvirker ikke valget av antibakterielle legemidler i vesentlig grad. Antibiotikumet skal foreskrives senest 8 timer fra sykdommens begynnelse, og i løpet av denne tiden er det vanskelig å så og bestemme patogenets følsomhet for antibakterielle stoffer. Dessverre er hostematerialet ofte forurenset med opportunistiske bakterier. Denne kontamineringen begrenser den diagnostiske spesifisiteten til enhver prøve tatt fra nedre luftveier. Videre ble det funnet at med konvensjonelle laboratoriemetoder hos pasienter med bakteremisk pneumokokkpneumoni Streptokokker pneumoniae funnet i sputum i mindre enn 50 % av tilfellene. Denne lave følsomheten kan skyldes feil identifikasjon av α-hemolytiske kolonier. Streptokokker pneumoniae, som ikke-patogene a-hemolytiske streptokokker ("normal mikroflora"), sterkere vekst av annen mikroflora eller død av pneumokokker med sen transport og feil behandling av materialet. I tillegg kan patogener som anaerobe, mykoplasma, klamydia, pneumocyster, mykobakterier, sopp og legionella, som er svært typiske for lungeskader, ikke påvises ved bruk av rutinemessige bakteriologiske metoder. Siden hostematerialet vanligvis er kontaminert med anaerobe, er diagnosen anaerob lungeinfeksjon ofte tentativ. Bekreftelse av denne diagnosen krever anaerob dyrking av ikke-kontaminert materiale i nedre luftveier oppnådd ved trakeal aspirasjon, transthorax punktering eller beskyttet børstebiopsi under bronkoskopi. Disse prosedyrene er invasive og utføres vanligvis ikke før legen er sikker på at empirisk terapi ikke virker.

Å hoste opp sputum er lett å samle fra pasienter med alvorlig produktiv hoste, men ganske vanskelig fra pasienter med atypisk syndrom, eldre og pasienter med psykiske lidelser. Hvis pasienten ikke har sputum, bør sekresjonen forårsakes av inhalering av en 3% natriumkloridløsning ved bruk av en ultralydinhalator eller en kompresjonsforstøver.

Materiale for mikrobiologisk forskning bør samles inn før antibiotikabehandling startes. Ellers er det ikke tilrådelig å stoppe behandlingen midlertidig for diagnostiske studier.

Tiden for transport og lagring av biologiske prøver bør ikke overstige 4 timer Hvis denne tilstanden ikke observeres, reduseres sannsynligheten for å isolere det sanne smittestoffet, og den forurensende floraen øker.

For å oppnå ikke-kontaminert materiale brukes fibrobronkoskopi med "beskyttet" grenbiopsi av bronkialslimhinnen, samt bronkoalveolær lavage.

I en mikrobiologisk studie av bronkoalveolær skyllevæske anses en titer av mikrobielle legemer> 104 kolonidannende enheter per ml (CFU / ml) som diagnostisk signifikant; materiale oppnådd ved bruk av "beskyttet" grenbiopsi -> 10 3 CFU / ml.

Standard metoder mikrobiologiske forskning- bakterioskopi med Gram-farging og dyrking av sputum oppnådd ved dyp hoste.

Før du starter en mikrobiologisk studie, er det nødvendig å farge utstryket i henhold til Gram. Hvis det er mindre enn 25 leukocytter og/eller mer enn 10 epitelceller i utstryket (når du ser på minst 8-10 synsfelt med lav forstørrelse), er videre forskning upraktisk, siden i dette tilfellet er materialet som studeres mest sannsynlig innholdet i munnhulen. Hos pasienter med typisk lungebetennelse med purulent sputum, sensitiviteten og spesifisiteten til gramfargede sputumutstryk, minimalt forurenset i de øvre luftveiene (mer enn 25 polymorfonukleære leukocytter og mindre enn 10 epitelceller i ett felt med lav forstørrelse), ved identifisering av pneumococcus er henholdsvis 62 % og 85 %. Gramfarging i dette tilfellet er mer spesifikk og sannsynligvis mer følsom enn kultur av sputum.

Den diagnostiske verdien av sputumtestresultatene kan vurderes som høy når et potensielt patogen isoleres ved en konsentrasjon på ≥10 6 CFU/ml.

Tolkning av bakterioskopi- og sputumkulturresultater bør være basert på klinisk bevis.

Ytterligere metoder mikrobiologiske forskning

Ved mistanke om en mykobakteriell infeksjon, farges utstryket med spesielle metoder for å identifisere syreresistente patogener (ifølge Ziehl-Nielsen).

En studie av en erfaren patolog av et sputumutstryk farget i henhold til Romanovsky-Giemsa hos pasienter med AIDS gir ganske tilfredsstillende resultater i diagnosen Pneumocystis lungebetennelse. Følsomheten ved sputumundersøkelse øker ved bruk av monoklonale antistoffer mot pneumocyster.

Blastomykose kan diagnostiseres ved å undersøke våte sputumpreparater.

Mikroskopi av sputum farget med spesifikke fluorescerende antistoffer kan brukes til å påvise legionella, selv om denne testen ofte gir falske negative resultater. Derfor må sputum sås på legionellaspesifikke medier.

Avlinger venøs blod gjennomføre alvorlig syke pasienter (inkludert flertallet av innlagte pasienter) før oppstart av antibiotikabehandling (det tas 2 blodprøver fra 2 forskjellige vener med et intervall på 30-40 minutter, det skal tas minst 20 ml blod for hver prøve fra voksne pasienter).

Serologisk diagnostikk infeksjoner forårsaket Mykoplasma pneumoniae, Klamydofila pneumoniae og Legionella spp., regnes ikke blant de obligatoriske forskningsmetodene.

Studere gass komposisjon arteriell blod

Studiet av gasssammensetningen av arterielt blod er indisert for alvorlig lungebetennelse og tilstedeværelse av komplikasjoner. I dette tilfellet er det funnet ulike grader av hypoksemi og hyperkapni, samt en reduksjon i metningen av hemoglobin med oksygen, som er en indikasjon for oksygenbehandling.

FORLØB AV LUNGEMONITK

UTEN-SOSIAL PNEUMONIA

Fellesskapservervet lungebetennelse er tradisjonelt delt inn i to syndromer: typiske og atypiske manifestasjoner. Og selv om nyere data indikerer at disse to syndromene ikke har så klare grenser som tidligere antatt, har likevel egenskapene til disse tegnene en viss diagnostisk verdi. For påfølgende rasjonell empirisk terapi er det viktig å skille mellom typisk og atypisk lungebetennelse.

Typisk lungebetennelsessyndrom kjennetegnes ved plutselig feberutbrudd, hoste med purulent sputum og i noen tilfeller pleurittisk brystsmerter, tegn på herding av lungevev som sløvhet i perkusjon, økt vokal tremor, bronkial pust og piping, som kan oppdages ved projeksjon av røntgenforandringer ... Typisk lungebetennelsessyndrom er vanligvis assosiert med den vanligste årsaken til samfunnservervet lungebetennelse - Streptokokker pneumoniae, men det kan også forekomme i nærvær av andre patogener - Haemophilus influensae, blandet anaerob og aerob mikroflora i munnhulen.

Atypisk lungebetennelsessyndrom er preget av en mer gradvis debut, tørr hoste, en overvekt av ekstrapulmonale symptomer (hodepine, muskelsmerter, svakhet, tonsillitt, kvalme, oppkast og diaré), og et radiografisk bilde med minimale tegn påvist ved fysisk undersøkelse. Den klassiske atypiske lungebetennelsen er forårsaket av Mykoplasma pneumoniae, og Legionella pneumophila, Klebsiella pneumoniae, anaerobe i munnhulen, Pneumocystis carinii, Streptokokker pneumoniae, så vel som mer sjeldne patogener - Klamydia psittaci, Coxiella burnetii, Francisella tularensis, Histoplasma capsulatum og Coccidioides immitis... Hoste og sputumdannelse, tegn på lungeherding kan være ubetydelige hos pasienter med en mild betennelsesreaksjon, for eksempel med agranulocytose. De viktigste manifestasjonene av sykdommen i dette tilfellet kan være feber, takypné, psykiske lidelser. Seniorer og kritisk syke pasienter har kanskje ikke feber. Mer sjeldne former for atypisk lungebetennelse er omtalt i tabellen. 22-2.

Tabell 22-2. Funksjoner i løpet av lungebetennelse, avhengig av patogenet

Årsaksmiddel	Klinisk særegenheter
Mykoplasma	Lungebetennelse kan kompliseres av erythema multiforme, hemolytisk anemi, bulløs trommehinne, encefalitt og transversell myelitt.
Legionella pneumophila	Lungebetennelse er ofte ledsaget av nedsatt bevissthet, nedsatt nyre- og leverfunksjon, alvorlig hyponatremi
Histoplasma capsulatum eller Coccidioides immitis	Lungebetennelse er ofte ledsaget av erythema nodosum
Klamydia	Lungebetennelse er ofte ledsaget av angina, heshet i stemmen; whistling rales er ganske typisk
Pneumocyster hos HIV-smittede	I tillegg til lungebetennelse, andre sykdommer forårsaket av opportunistiske patogener, som lunge- og ekstrapulmonal tuberkulose, stomatitt forårsaket av Candida albicans, eller utbredte perineale sår på grunn av aktivering av herpes simplex-viruset
Influensavirus (vanligvis som en manifestasjon av en vinterepidemi), respiratorisk syncytialvirus (hos barn og immunsupprimerte personer), meslingvirus eller varicella-zoster(i kombinasjon med et karakteristisk utslett), cytomegalovirus (hos HIV-infiserte personer eller under immunsuppressiv terapi forbundet med organtransplantasjon)	Primær viral lungebetennelse er preget av atypiske manifestasjoner som frysninger, feber, tørr, uproduktiv hoste og hovedsakelig ekstrapulmonale symptomer. Influensa, meslinger og vannkopper disponerer for sekundær bakteriell lungebetennelse på grunn av nedsatt luftveisbarrierefunksjon. En sekundær bakteriell infeksjon kan umiddelbart følge en virusinfeksjon uten avbrudd, eller det kan være flere dager unna en virussykdom, hvor symptomene avtar. Bakteriell infeksjon kan manifestere seg som en plutselig forverring av pasientens tilstand med fortsettelse eller fornyelse av frysninger, feber og produktiv hoste med purulent sputum; kan være ledsaget av pleurittisk smerte
Staphylococcus aureus(hematogen spredning)	Lungebetennelse kan bare presentere med feber og kortpustethet, inflammatorisk respons i starten begrenset til pulmonal interstitium. Hoste, slimproduksjon og tegn på herding av lungevev utvikler seg først etter at infeksjonen når bronkiene. Siden lungebetennelse i dette tilfellet er en hematogen infeksjon, er tegn på infeksiøs endokarditt mulig
Nocardia	Lungebetennelse er ofte komplisert av metastatiske lesjoner i huden og sentralnervesystemet

INTRAHOSPITAL (NOSOKOMIAL) LUNGEMONI

Diagnosen nosokomial lungebetennelse er kvalifisert hvis lungeinfiltrat oppstår 48 timer eller mer etter sykehusinnleggelse av pasienten. I tillegg til infiltrater, anses separasjon av purulent sputum, feber og leukocytose som typiske kriterier for nosokomial pneumoni. I nærvær av tidligere lungesykdommer reduseres informasjonsinnholdet til disse tegnene. Nosokomial lungebetennelse, som kompliserer den underliggende sykdommen forbundet med nøytropeni, ledsages ofte ikke av purulent sputum eller lungeinfiltrat, og feber er ofte fraværende ved nosokomial lungebetennelse som kompliserer uremi eller levercirrhose. Dessuten, hos pasienter med høy risiko for å utvikle nosokomial lungebetennelse, inneholder orofarynx og slimhinnen i trakeobronkialtreet svært ofte et stort antall patogener som er potensielt patogene for lungene; derfor bekrefter ikke alltid tilstedeværelsen av disse mikroorganismene i preparater farget i henhold til Gram, eller inokulering av en kultur diagnosen lungebetennelse.

ASPIRASJON LUNEMONI

Selv om aspirasjonen av anaerober i munnhulen i utgangspunktet fører til infiltrative prosesser, fører dette som regel til utseendet av råtten sputum, nekrose av lungevevet og dannelsen av et hulrom i lungene. I 75 % av tilfellene er utviklingen av en abscess assosiert med anaerob polymikrobiell mikroflora ikke ledsaget av alvorlige symptomer og ligner på lungetuberkulose, manifestert ved hoste, overfladisk pust, frysninger, feber, nattesvette, vekttap, pleuritisk smerte og hemoptyse i flere uker. Hos andre pasienter utvikler sykdommen seg mer akutt. Pasienter med tendens til aspirasjon av innholdet i orofarynx eller i nærvær av periodontitt har ofte abscesser forårsaket av anaerob infeksjon. En av slektene til orale anaerober - Actinomyces- fører til en kronisk fibrøs nekrotisk prosess og kan trenge inn i pleurahulen, ribbeina, ryggvirvlene og subkutant vev med mulig frigjøring av svovelgranulat (makroskopiske bakteriemasser) gjennom huden.

LUNGEMONI HOS PERSONER MED IMMUNOFEIL

Lungebetennelse hos personer med immunsvikt har ikke et karakteristisk bilde, siden det er forårsaket av ulike patogener og er assosiert med alvorlige tilstander som forårsaket immunsvikt. Lungebetennelse er vanskelig, utvikler seg raskt, ledsaget av utvikling av komplikasjoner.

KOMPLIKASJONER

De karakteristiske komplikasjonene av lungebetennelse inkluderer utvikling av pleuritt (oftere purulent), suppurative prosesser i lungene. Pleuritt, som utvikler seg før oppløsningen av lungebetennelse, kalles parapneumonisk, etter - metapneumonisk. I alvorlige tilfeller kan lungebetennelse kompliseres av myokarditt, meningitt, glomerulonefrit, smittsomt toksisk sjokk, spredt intravaskulært koagulasjonssyndrom (DIC), respirasjonssvikt, akutte psykoser.

DIFFERENSIELL DIAGNOSTIKK

Det er viktig å skille lungebetennelse fra tuberkuløst infiltrat, lungekreft, lungeinfarkt, eosinofilt infiltrat

Forsiktig innsamling av anamnese er viktig: langvarig kontakt med bakterieutskillere er karakteristisk - familie eller profesjonell. Ftisiatrisk årvåkenhet er viktig når man undersøker pasienter som får systemisk GC.

Infiltrativ lungetuberkulose er oftere lokalisert i SJeg, SII, SVI(sjeldnere SXI) segmenter av lungene, med polysegmentale lesjoner, blir det raskt komplisert av ødeleggelse. For tuberkulose er tilstedeværelsen av foci-frafall karakteristisk. Gjentatt undersøkelse av sputum og bronkialskyllevann gjør det mulig å oppdage mycobacterium tuberculosis. I den differensialdiagnostiske planen er det viktig å utføre empirisk behandling av lungebetennelse uten bruk av bredspektrede antituberkulosemedisiner (rifampicin, streptomycin, kanamycin, amikacin, cykloserin, fluorokinoloner).

Perifer lungekreft forblir asymptomatisk i lang tid og oppdages ofte ved røntgenundersøkelse, som ikke er forbundet med mistanke om en tumorprosess i luftveiene. Veksten av svulsten inn i pleura er ledsaget av alvorlig smertesyndrom. Spiring av en svulst i bronkien er ledsaget av hoste, sputum og hemoptyse. Oftest er perifer lungekreft lokalisert i de fremre segmentene av øvre lober. I røntgenbildet av lungekreft skilles slike karakteristiske trekk som "utstrålingen" av konturen, en økning i skyggen på dynamiske bilder. Svulstprosessen med progresjon gir metastaser - dattersvulster til lungene eller andre organer. I sin tur kan lungesvulster i seg selv være metastatiske.

PE utvikler seg oftere hos pasienter med tromboflebitt i nedre ekstremiteter og bekken, som blir lenge i sengen, med atrieflimmer, i den postoperative perioden. Hos unge kvinner utvikles noen ganger lungetromboembolisme mens de tar p-piller. Lungeinfarkt er preget av brystsmerter, med polysegmentale lesjoner - kortpustethet og cyanose, takykardi og arteriell hypotensjon. Auskultasjon kan avsløre en svekket pust og pleural gni. Med nederlaget til ett segment på roentgenogrammene avsløres en homogen skygge av en trekantet form, vendt mot basen til den viscerale pleura og toppen til lungeporten. Å gjennomføre en perfusjonsradioisotopskanning, som oppdager iskemiske "kalde" soner i lungene, er informativt. EKG viser et bilde av akutt eller subakutt overbelastning av høyre hjerte.

Det eosinofile infiltratet er preget av "flyktighet" av endringer på røntgenbilder: forsvinningen og utseendet av infiltrasjon med variabel lokalisering. Typisk eosinofili av blod og/eller sputum, tilstedeværelsen av en belastet allergisk historie eller helminthic invasjoner.

Differensialdiagnose av akutt luftveissykdom, inkludert nosokomial lungebetennelse, hos sykehuspasienter i en alvorlig tilstand er ganske variert og krever utelukkelse av slike ikke-smittsomme tilstander som kongestiv hjertesvikt, respiratorisk distress-syndrom hos voksne, atelektase, toksiske lesjoner i lungene med oksygen og medisiner, som er vanskelige å skille på røntgenbilder fra lungebetennelse.

BEHANDLING

I henhold til de terapeutiske standardene som er vedtatt i Russland siden 1998 (ordre fra Helsedepartementet i den russiske føderasjonen nr. 300), behandles lungebetennelse på poliklinisk basis, på sykehus med terapeutisk og smittsom profil og på intensivavdelinger. Indikasjoner for sykehusinnleggelse for lungebetennelse er presentert i tabell. 22-3.

Tabell 22-3. Indikasjoner for sykehusinnleggelse for lungebetennelse

Alder over 70

Samtidige kroniske sykdommer:

kongestiv hjertesvikt;

kronisk hepatitt;

kronisk nefritt;

diabetes;

alkoholisme eller rusmisbruk;

immunsvikt

Ineffektiv poliklinisk behandling i 3 dager

Forvirring eller depresjon av bevissthet

Mulig aspirasjon

NPV mer enn 30 per minutt

Ustabil hemodynamikk

Septisk sjokk

Smittsomme metastaser

Multi-lobe lesjon

Eksudativ pleuritt

Abscessing

Leukopeni mindre enn 4 × 109 / l eller leukocytose mer enn 20 × 109 / l

Anemi med hemoglobinkonsentrasjon mindre enn 90 g/l

Nyresvikt: en økning i konsentrasjonen av urea mer enn 7 mmol / L

Sosiale indikasjoner

Indikasjonene for intensiv terapi for pasienter med lungebetennelse er følgende tilstander.

Respirasjonssvikt: forholdet p a O 2 til FiO 2 mindre enn 50, tegn på diafragma tretthet (nedgang i amplitude og elektromyografisk aktivitet), behov for mekanisk ventilasjon.

Sirkulatorisk insuffisiens: sjokk - systolisk blodtrykk mindre enn 90 mm Hg, diastolisk - mindre enn 60 mm Hg, behovet for å administrere vasokonstriktorer oftere enn 4 timer senere.

Intensiv terapi er også nødvendig for oligoanuri, akutt nyresvikt, disseminert intravaskulær koagulasjon, meningitt og koma.

I de fleste andre tilfeller behandles lungebetennelse poliklinisk.

ORGANISERING AV BEHANDLING HJEMME

Organiseringen av hjemmebehandling innebærer 4 legebesøk hos pasienten.

Jeg besøker: diagnose basert på kliniske kriterier; bestemmelse av alvorlighetsgraden av sykdommen og indikasjoner for sykehusinnleggelse. Hvis sykehusinnleggelse ikke er nødvendig, er antibiotika, spesielle undersøkelsesmetoder (røntgen, bakteriologisk undersøkelse av sputum), blod- og urinprøver foreskrevet.

II besøk (3. sykdomsdag): vurdering av røntgendata og blodanalyse, klinisk vurdering av behandlingens effektivitet (forbedring av velvære, reduksjon eller normalisering av kroppstemperatur, reduksjon av brystsmerter, reduksjon/stopp av hemoptyse og oppspytt). I mangel av effekt av behandling og med en forverring av tilstanden, er sykehusinnleggelse indisert. Hvis tilstanden er tilfredsstillende, er det nødvendig å overvåke effektiviteten av behandlingen etter 3 dager.

III besøk (6. sykdomsdag): vurdering av behandlingens effektivitet i henhold til kliniske kriterier, ved ineffektiv behandling - sykehusinnleggelse, med normalisering av pasientens tilstand - fortsettelse av antibiotikabehandling i 3-5 dager etter normalisering av kroppstemperaturen . De vurderer også mikrobiologiske data, gjenoppnevner røntgen, sputum og blodprøver.

IV-besøk (7-10. sykedag): vurdering av behandlingseffektivitet etter kliniske kriterier, sluttvurdering av blodprøver, sputum og røntgenbilder, dersom tilstanden er tilfredsstillende - lukking av sykemeldingen.

ANTIBIOTIKATERAPI

Valget av antibakterielle legemidler bestemmes av typen lungebetennelse. Varigheten av antibiotikabehandling avhenger av sykdommens innledende alvorlighetsgrad, tilstedeværelsen av komplikasjoner, samtidige sykdommer, men den må fortsette i minst 3 dager etter normalisering av kroppstemperaturen. Pålitelige retningslinjer for avskaffelse av antibiotika vurderes, i tillegg til positiv klinisk dynamikk, normalisering av det radiologiske bildet (med unntak av interstitielle endringer, som kan vedvare i ganske lang tid), blod- og sputumparametere. De vanligste feilene i antibiotikabehandling er omtalt i tabellen. 22-4.

Tabell 22-4. Vanlige feil i antibiotikabehandling for lungebetennelse

Avtale

Lungebetennelse

Versjon: MedElement Disease Handbook

Lungebetennelse uten å spesifisere årsaksstoffet (J18)

Pulmonologi

generell informasjon

Kort beskrivelse

Lungebetennelse(lungebetennelse) - navnet på en gruppe akutte lokale smittsomme sykdommer i lungene, forskjellige i etiologi, patogenese og morfologiske egenskaper, med en dominerende lesjon i luftveiene (alveoler Alveolen er en bobleformet formasjon i lungene, sammenflettet med et nettverk av kapillærer. Gassutveksling finner sted gjennom veggene i alveolene (det er over 700 millioner av dem i menneskelungene).
, bronkioler Bronkioler er de terminale grenene til bronkialtreet som ikke inneholder brusk og går inn i de alveolære passasjene i lungene
) og intraalveolær eksudasjon.

Merk. Unntatt fra denne posisjonen og alle underposisjoner (J18 -):

Andre interstitielle lungesykdommer med omtale av fibrose (J84.1);
- Interstitiell lungesykdom, uspesifisert (J84.9);
- Lungeabscess med lungebetennelse (J85.1);
- Lungesykdommer forårsaket av eksterne agenser (J60-J70), inkludert:
- Pneumonitt på grunn av faste stoffer og væsker (J69 -);
- Akutte interstitielle lungelidelser forårsaket av legemidler (J70.2);
- Kroniske interstitielle lungesykdommer forårsaket av legemidler (J70.3);
- Uspesifisert pulmonal interstitiell lidelse forårsaket av legemidler (J70.4);

Lungekomplikasjoner ved anestesi under graviditet (O29.0);
- Aspirasjonspneumonitt på grunn av anestesi under fødsel og fødsel (O74.0);
- Lungekomplikasjoner på grunn av bruk av anestesi i barselperioden (O89.0);
Medfødt lungebetennelse, uspesifisert (P23.9)
- Uspesifisert neonatalt aspirasjonssyndrom (P24.9)

Klassifisering

Pneu-penger er delt inn i følgende typer:
- croupous (pleuropneumoni, med skade på lungelappen);
- fokal (bronkopneumoni, med skade på alveolene ved siden av bronkiene);
- interstitial;
- skarp;
- kronisk.

Merk. Det bør huskes at croupous lungebetennelse bare er en av formene for pneumokokk lungebetennelse og ikke forekommer i lungebetennelse av en annen art, og interstitiell betennelse i lungevevet, i henhold til den moderne klassifiseringen, tilskrives alveolitt.

Inndelingen av lungebetennelse i akutt og kronisk brukes ikke i alle kilder, siden man tror at det ved såkalt kronisk lungebetennelse vanligvis er snakk om gjentatte akutte infeksjonsprosesser i lungene av samme lokalisering.

Avhengig av patogenet:
- pneumokokker;
- streptokokker;
- stafylokokker;
- klamydia;
- mykoplasma;
- Friedlander.

I klinisk praksis er det langt fra alltid mulig å identifisere patogenet, derfor er det vanlig å skille mellom:

1. Samfunnet ervervet lungebetennelse(andre navn - husholdning, hjemmepoliklinisk) - kjøpt utenfor sykehus.

2. NSsykehusnevmonier(nosokomial, nosokomial) - utvikles etter 2 eller flere dagers sykehusopphold i fravær av kliniske og radiologiske tegn på lungeskade ved innleggelse.

3. NSnemonia hos personer med immunsvikttilstander.

4. ENtypisk lungebetennelse.

Ved utviklingsmekanismen:
- hoved;
- sekundær - utviklet i forbindelse med en annen patologisk prosess (aspirasjon, stillestående, posttraumatisk, immundefekt, infarkt, atelektatisk).

Etiologi og patogenese

Forekomsten av lungebetennelse i de aller fleste tilfellene er assosiert med aspirasjon Aspirasjon (lat. Aspiratio) - effekten av "suging" som oppstår fra opprettelsen av redusert trykk
mikrober (oftere - saprofytter) fra oropharynx; sjeldnere forekommer infeksjon via hemato- og lymfogene veier eller fra nærliggende infeksjonsfoci.

Som et årsaksmiddel pneumo-pneumoni, stafi-lo- og strep-to-coccus, Pfeiffer's stick, noen ganger tarmstick, kleb-si-el-la lungebetennelse, pro-tei, he-mophil-naya og blue-noy-naya stick-ki, legi-o-nell-la, pest-ka, hvem-bu-di-tel Ku-li-ho- rad-ki - rick-ket-sia Ber-ne-ta, ikke-den-rye vi-ru-sy , vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye as-societies, tank -te-ro-i-dy, mi-coplasma, gri-be, pneumocysta, bran-hamell-la, aci-no- bak-te-ri, aspergillus og aero-mo-us.

Hi-mi-ch-skie og fi-zi-ch-skie agenter: påvirkning på lungene av kjemiske stoffer, termiske faktorer (forbrenning eller avkjøling), radioaktiv iz-ray-ch-niya. Chi-mi-ch-sk og fysiske midler som etiologiske faktorer samsvarer vanligvis med smittsomme.

Lungebetennelse kan oppstå som følge av allergiske reaksjoner i lungene eller være en manifestasjon av en si-med-mørk ill-va-nia (in-ter-stitsi-al-nye lungebetennelse med for-mer-le-va-ni- yah so-e-di-ni-tel-noy tissue-ni).

Voz-bu-di-te-li kommer inn i lungevevet via bron-ho-gen-, hemato-gen- og lymfogen-baner fra de øvre dy-ha-tel-banene, som regel i nærvær av akutte eller kroniske foci av infeksjon i dem, og fra smittsomme foci i bronkiene (kronisk bronkitt, bron-ho-ak-ta-zy). En virusinfeksjon bidrar til aktivering av bakteriell infeksjon og fremveksten av nye bakterielle fokale eller forhåndsutsatte pneumoniske mon-ny.

Kronisk lungebetennelse kan være et resultat av uløst akutt lungebetennelse under forsinkelse og avslutning av resorpsjon Resorpsjon - resorpsjon av nekrotiske masser, ekssudat ved absorpsjon av stoffer i blod eller lymfekar
ekssudat Eksudat er en proteinrik væske som frigjøres fra små årer og kapillærer til omkringliggende vev og kroppshulrom under betennelse.
i alve-o-lakh og form-ro-va-nii pneumoscle-ro-za, inflammatoriske-celle-nøyaktige endringer i in-ter-stitsi-al-noy vev, og det er heller ikke sjelden med en immunologisk karakter (lymfocytisk og plasma- celleinfiltrasjon).

Pe-re-go-du akutt lungebetennelse i en kronisk form eller deres overharde te-th-ny er i stand til å bli hjulpet av immunologi -skie lidelser, trent-med-lo-in-lin-ny-in-tore- spi-r-spi-ra-tory vi-rus-ny infeksjon, kronisk che-sk infeksjon av topp-ni-x-dy-ha-tel-stiene (chro-ni-ts-tones-zil-li-you , si-nu-si-you og andre) og bron -khov, me-ta-bo-li-che-mi na-ru-she-ni-yami med sa-khar-n dia-be-te, chron- ni-ch-al-lysm og andre ting.

Samfunnet ervervet lungebetennelse utvikle, som regel, på bakgrunn av et brudd på beskyttelsesmekanismene til bronkopulmonalsystemet (ofte etter influensa). Deres typiske patogener er pneumokokker, streptokokker, Haemophilus influenzae og andre.

I opprinnelse sykehus lungebetennelse undertrykkelse av hosterefleksen og skade på trakeo-bronkialtreet under kunstig ventilasjon, trakeostomi, bronkoskopi er viktig; brudd på humoral Humoral - refererer til flytende indre medier i kroppen.
og vevsimmunitet på grunn av alvorlige sykdommer i indre organer, så vel som det faktum at pasienter er på sykehuset. I dette tilfellet er det forårsakende middelet som regel den gramnegative floraen (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), stafylokokker og andre.

Nosokomiell lungebetennelse er ofte mer alvorlig enn lungebetennelse som er ervervet av lokalsamfunnet, er mer sannsynlig å utvikle komplikasjoner og høyere dødelighet. Hos personer med immunsvikttilstander (med kreft, på grunn av kjemoterapi, med HIV-infeksjon), kan gramnegative mikroorganismer som stafylokokker, sopp, pneumocyster, cytomegalovirus og andre bli årsaker til lungebetennelse.

Atypisk lungebetennelse oftere forekommer hos unge mennesker, så vel som hos reisende, er ofte epidemiske i naturen, mulige patogener - klamydia, legionella, mykoplasma.

Epidemiologi

Lungebetennelse er en av de vanligste akutte infeksjonssykdommene. Forekomsten av samfunnservervet lungebetennelse hos voksne varierer fra 1 til 11,6 ‰ - ung og middelaldrende, 25-44 ‰ - eldre aldersgruppe.

Faktorer og risikogrupper

Risikofaktorer for langvarig lungebetennelse:
- alder over 55;
- alkoholisme;
- røyking
- tilstedeværelsen av samtidige invalidiserende sykdommer i indre organer (kongestiv hjertesvikt, KOLS Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) er en uavhengig sykdom karakterisert ved en delvis irreversibel begrensning av luftstrømmen i luftveiene
, diabetes mellitus og andre);

Virulente patogener (L. pneumophila, S. aureus, gram-negative enterobakterier);
- multilobar infiltrasjon;
- alvorlig forløp av samfunnservervet lungebetennelse;
- klinisk ineffektivitet av behandlingen (leukocytose og feber vedvarer);
- sekundær bakteriemi Bakteriemi er tilstedeværelsen av bakterier i sirkulerende blod; forekommer ofte i infeksjonssykdommer som et resultat av penetrering av patogener i blodet gjennom de naturlige barrierene til makroorganismen
.

Klinisk bilde

Kliniske diagnostiske kriterier

Feber over 4 dager, takypné, kortpustethet, fysiske tegn på lungebetennelse.

Symptomer, selvfølgelig

Symptomene og forløpet av lungebetennelse avhenger av etiologien, naturen og fasen av forløpet, det morfologiske substratet til sykdommen og dens utbredelse i lungene, samt tilstedeværelsen av komplikasjoner (pleuritt) Pleuritt - betennelse i pleura (den serøse membranen som dekker lungene og langs veggene i brysthulen)
, pulmonal suppurasjon og andre).

Croupous lungebetennelse
Som regel har den et skarpt utbrudd, som ofte innledes med avkjøling.
Smerte-nei opplevelse-wa-et oz-nob; temp-ra-tu-ra kroppen stiger til 39-40 o C, sjeldnere til 38 o C eller 41 o C; smerte når dy-ha-nii på en side-ro-ikke-påvirket lunge-hvem-hvis-wa-th-Xia når du hoster. Host vna-cha-le su-hoy, deretter med pus eller "rusten" viskøs mo-to-ro-toi med en blanding av blod. En analog eller ikke så stormfull on-cha-lo sykdom er mulig i utfallet av en akutt respiratorøs for-bo-le-va-nia eller mot bakgrunnen av en chro-ni-che-sky bron -treffe en.

Tilstanden til pasienten er vanligvis tung. Skin-nye-cut-you ansikter hype-remi-ro-va-ny og tsi-a-no-tich-ny. Fra veldig na-cha-la bo-lez-no er det en raskere, topp-nost pust, med one-du-va-no vinger av no-sa. Herpesinfeksjon er ofte notert.
Som et resultat av virkningen av anti-bak-te-ri-al-preparater, observeres en varm (li-ti-th) temperaturreduksjon ...

Brystburet forlater i ak-de dy-ha-niya på siden av den berørte lungen. På grunn av det morfologiske stadiet av sykdommen, avslører perkusjonen av den berørte lungen en stump tympanitisk (stadium av va), forkortende (ved matt lining) lungelyd (stadier av rød og grå omsorg) og lungelyd (stadier av oppløsning).

På auskultasjon Auskultasjon er en metode for fysisk diagnostikk i medisin, som består i å lytte til lyder som genereres under organets funksjon.
i avhengighet fra stadiet av morfologiske endringer so-o-t-vet-men de avslører en forbedret ve-zi-cool dy-ha-nie og crepitatio indux Crepitatio indux eller Laenek bilyd - knasende eller knasende raser i den innledende fasen av croupous lungebetennelse.
, bron-khi-al-noe dy-ha-nie og ve-zi-ku-lyar-nye eller esel-b-lin-nye ve-zi-ku-lar-noe dy-ha-nie, mot bakgrunnen av ko- da-rogo lytte-shi-wa-em-Xia crepitatio redus.
I operasjonsfasen er det et forsterket skjelving i hodet og bronkofobi. På grunn av ujevnheten i utviklingen av morfologiske forandringer i lungene, kan per-ku-tor-naya og auskulttive kortty-nes være one-st-rye.
På grunn av nederlaget til pleura (para-rap-nev-mon-ni-che-skmy grå-rose-no-fib-ri-nous pleural-rit) hører-shi-wa-et-Xia støy pleural friksjon.
Midt i en sykdom blir pulsen raskere, myk, co-o-t-vet-stu-reduserer blodtrykket. Ikke-sjelden demping av I-tonen og vektleggingen av II-tonen på lungear-teorien. Po-vysha-et-Xia ESR.
Når røntgen-ingen-logisk forskning-opp-til-va-ny, er det bestemt-de-la-et-Xia homogenitet av alle berørte til-enten eller deler av det, spesielt på den store X -stråler. Røntgenskopi kan vise seg å være ikke-til-hundre-nøyaktig de første timene av sykdommen. Hos personer som lider av alkoholisme, er det oftere enn ikke et atypisk sykdomsforløp.

Pneumokokk croupous pneumoni
Det er preget av en akutt start med en kraftig temperaturøkning opp til 39-40 ° C, ledsaget av frysninger og svette. Hodepine, betydelig svakhet, slapphet vises også. Ved alvorlig hypertermi og forgiftning kan cerebrale symptomer som alvorlig hodepine, oppkast, pasientens døvhet eller forvirring og til og med minengeale symptomer observeres.

Smerter oppstår tidlig i brystet på siden av betennelsen. Ofte, med lungebetennelse, er pleuralreaksjonen veldig uttalt, så brystsmerter er hovedklagen og krever nødhjelp. Et særtrekk ved pleurasmerter ved lungebetennelse ligger i forbindelsen med pust og hoste: det er en kraftig økning i smerte under innånding og hostestøt. I de første dagene kan en hoste oppstå med frigjøring av rustent oppspytt fra en blanding av erytrocytter, noen ganger en rikelig hemoptyse.

Ved eksamen trekker ofte oppmerksomheten til pasientens tvangsposisjon: ofte ligger han nøyaktig på siden av betennelsen. Ansiktet er vanligvis hyperemisk, noen ganger er en febril rødme mer uttalt på kinnet som tilsvarer siden av lesjonen. Typisk kortpustethet (opptil 30-40 åndedrag per minutt) kombineres med cyanose i leppene og hevelse i nesens vinger.
I den tidlige sykdomsperioden forekommer ofte bobleutslett på leppene (herpes labialis).
Når du undersøker brystet, avsløres vanligvis et etterslep på den berørte siden under pusten - pasienten ser ut til å angre på siden av betennelsen på grunn av alvorlig pleural smerte.
Over betennelsesområdet på perkusjon av lungene bestemmes akselerasjonen av perkusjonslyd, pusten får en bronkial fargetone, og små boble fuktige crepitant raler vises tidlig. Karakterisert av takykardi - opptil 10 slag per minutt - og en liten reduksjon i blodtrykket. Demping av I og vektlegging av II-tonus på lungearterien er ikke uvanlig. En uttalt pleural reaksjon er noen ganger kombinert med reflekssmerter i den tilsvarende halvdelen av magen, smerte ved palpasjon i dens øvre deler.
Icterus Icterus, ellers - gulhet
slimhinner og hud kan oppstå på grunn av ødeleggelse av erytrocytter i den berørte lungelappen og muligens dannelse av fokal nekrose i leveren.
Karakterisert av nøytrofil leukocytose; dets fravær (spesielt leukopeni Leukopeni - et redusert innhold av leukocytter i det perifere blodet
) kan være et prognostisk ugunstig tegn. ESR stiger. Røntgenundersøkelse avslører en homogen mørkfarging av hele den berørte lappen og dens del, noe som er spesielt merkbart på laterale røntgenbilder. I de første timene av sykdommen kan fluoroskopi være lite informativt.

På fokal pneumokokk lungebetennelse symptomene er vanligvis mindre uttalte. Det er en økning i temperaturen opp til 38-38,5 ° C, en hoste er tørr eller med separasjon av mukopurulent sputum, smerte vil sannsynligvis vises ved hosting og dyp pusting, tegn på betennelse i lungevevet er objektivt avslørt, uttrykt til en eller annen grad, avhengig av omfanget og plasseringen (overfladisk eller dypt) fokus av betennelse; fokuset på crepitant hvesenhet blir oftest avslørt.

Staphylococcal lungebetennelse
Kan pro-te-kat lignende-logisk-men pneumo-kok-ko-hyle. Imidlertid har den oftere et mer alvorlig forløp, som følger med avstruktureringen av lungene med en lyssky luftig po-s-tei, abs-cess-sov lunger. Med manifestasjoner av en uttalt in-tok-si-kation pro-te-ka-e stafi-lo-kok-ko-vaya (vanligvis mange-o-chago-vaya) pneumatisk niya, som legger ned vi-rus-ny infeksjon av bron-ho-pulmonal si-s-tema (vi-rus-no-bak-te-ri-al-naya lungebetennelse). Under epidemier av influensa er det ofte slik at vi-rus-no-bak-te-ri-al-pnev-mo-niy er betydelig.
For en slik slags lungebetennelse, en uttalt in-tok-si-katsi-on-syndrom, som er manifestert av hyper-term, oz-no-bom, hyperemi Hyperemi - økt blodfylling i alle deler av det perifere vaskulære systemet.
hud-mot-hud og slimete ob-lo-check, hodesmerter, head-in-lace-ni-em, ta-hi-kar-di-ei , uttalt kortpustethet, tosh-but-that, oppkast, blod -in-har-ka-nyem.
Ved alvorlig infeksjon utvikler on-but-to-si-che-si-sho-ke-va-wa-em-sya so-su-di-flokk ikke opp til hundrevis nøyaktighet (HELL 90- 80; 60-50 mm Hg, blekhet i huden, kalde lemmer, utseendet til en klebrig po-ta).
Som fremgang-si-ro-va-ni-i-tok-si-katsi-on-nogo-sin-drom-ma, tse-re-brah-nye frustrasjoner, na-raser dukker opp -som-av hjerte-hjerte ikke-til-hundre-nøyaktighet-sti, forstyrrelse av hjerterytmen, utvikling av en sho-kov-lunge, hepa-deretter-urinsyndrom, spredt intravaskulær koagulasjon Forbrukskoagulopati (DIC-syndrom) - nedsatt blodpropp på grunn av massiv frigjøring av tromboplastiske stoffer fra vev
, tok-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Slik lungebetennelse kan føre til et raskt dødelig utfall.

Streptokokk -lungebetennelse utvikler seg kraftig, i noen tilfeller - i forbindelse med overført sår hals eller med sepsis. Sykdommen er ledsaget av feber, hoste, brystsmerter, kortpustethet. Betydelig pleural effusjon er ofte funnet; med thoracocentese oppnås serøs, serøs-hemorragisk eller purulent væske.

Lungebetennelse forårsaket av Klebsiella lungebetennelse (Friedlanders pinne)
Det er relativt sjeldent (oftere med alkoholisme, hos svekkede pasienter, på bakgrunn av en reduksjon i immunitet). Det er et alvorlig kurs; dødeligheten når 50 %.
Det fortsetter med uttalte symptomer på forgiftning, den raske utviklingen av respirasjonssvikt. Slimet er ofte geléaktig, tyktflytende, med en ubehagelig lukt av brent kjøtt, men kan være purulent eller rusten i fargen.
Lite auskultatoriske symptomer, polylobespredning med hyppigere, sammenlignet med pneumokokkpneumoni, involvering av øvre fliker er karakteristisk. Typisk abscessdannelse og komplikasjon av empyem Empyema - en betydelig opphopning av puss i ethvert kroppshulrom eller i et hult organ
.

Legionella lungebetennelse
Det utvikler seg oftere hos mennesker som bor i rom med klimaanlegg, så vel som de som er engasjert i jordarbeid. Karakterisert av en akutt start med høy feber, kortpustethet, bradykardi. Sykdommen har et alvorlig forløp, ofte ledsaget av slike komplikasjoner som tarmskade (smerter, diaré vises). Analysene viser en betydelig økning i ESR, leukocytose, nøytrofili.

Mycoplasma lungebetennelse
Sykdommen er mer sannsynlig å ramme unge mennesker i tett samspillende lag, mer vanlig i høst-vinterperioden. Har en gradvis utbrudd, med symptomer på katarr. Karakteristisk er avviket mellom alvorlig forgiftning (feber, alvorlig ubehag, hodepine og muskelsmerter) og fravær eller svakhet av symptomer på luftveisskade (lokal tørr hvesing, tung pust). Hudutslett, hemolytisk anemi observeres ofte. Røntgenbilder viser ofte interstitielle endringer og økt lungemønster. Mycoplasma lungebetennelse, som regel, er ikke ledsaget av leukocytose, det er en moderat økning i ESR.

Viral lungebetennelse
Med viral lungebetennelse kan subfebril tilstand, kjølighet, rhinofaryngitt, heshet, tegn på myokarditt observeres Myokarditt - betennelse i myokardiet (det midterste laget av hjerteveggen, dannet av kontraktile muskelfibre og atypiske fibre som utgjør hjerteledningssystemet.); manifesterer seg som tegn på et brudd på dens kontraktilitet, eksitabilitet og konduktivitet
, konjunktivitt. Ved alvorlig influensapneumoni oppstår alvorlig toksisitet, toksisk lungeødem og hemoptyse. Under undersøkelsen oppdages leukopeni ofte med normal eller økt ESR. Røntgenundersøkelse bestemmer deformasjon og mesh av lungemønsteret. Spørsmålet om tilstedeværelsen av ren viral lungebetennelse er kontroversielt og anerkjennes ikke av alle forfattere.

Diagnostikk

Lungebetennelse er vanligvis gjenkjent på grunnlag av det karakteristiske kliniske bildet av sykdommen - helheten av dens pulmonale og ekstrapulmonale manifestasjoner, samt røntgenbildet.

Diagnosen er basert på følgende kliniske tegn:
1. Pulmonal- hoste, kortpustethet, oppspyttproduksjon (kan være slimete, mucopurulent og annet), smerter ved pusting, tilstedeværelse av lokale kliniske tegn (bronkial pusting, sløvhet av perkusjonslyd, crepitant hvesing, pleural friksjonsstøy);
2. Vikke-pulmonal- akutt feber, kliniske tegn og laboratorietegn på forgiftning.

Røntgenundersøkelse organer i brystet i to projeksjoner utføres for å avklare diagnosen. Avdekker infiltrasjon i lungene. Med lungebetennelse er det en økning i ve-zi-kulyar-nogo dy-ha-nia, noen ganger med foci av bron-chi-al, krepitatsiya, liten og middels ikke-pu-zyr-cha-ty tungpustethet, fokal etter- mørk-nia på røntgenogrammer.

Fibrobronkoskopi eller andre invasive diagnostiske metoder utføres hvis det er mistanke om lungetuberkulose i fravær av en produktiv hoste; med "obstruktiv lungebetennelse" på grunn av bronkogent karsinom, aspirert fremmedlegeme i bronkien, etc.

Vi-rus-ny eller rick-ket-si-oz-etiologi av for-bo-le-va-nia kan antas av ikke-co-o-t-vet-staten mellom øya -no-ni-ni-ni -ni-ni-ni-ni-ni-ni-ni-ti med ikke-gjennomsnittlig forskning (røntgenlogisk forskning avslører fokal eller in-ter-stiitsi-al-ni i lungene).
Det bør tas i betraktning at lungebetennelse kan forekomme atypisk hos eldre pasienter som lider av alvorlige somatiske sykdommer eller alvorlig immunsvikt. Hos slike pasienter kan feber være fraværende, mens ekstrapulmonale symptomer (forstyrrelser i sentralnervesystemet, etc.) råder, og fysiske tegn på lungebetennelse er svake eller fraværende, er det vanskelig å bestemme årsaken til lungebetennelse.
Mistanke om lungebetennelse hos eldre og svekkede pasienter bør oppstå når pasientens aktivitet er betydelig redusert uten åpenbar grunn. Pasienten blir svak, han ligger hele tiden og slutter å bevege seg, blir likegyldig og døsig, nekter å spise. En grundig undersøkelse avslører alltid betydelig kortpustethet og takykardi, noen ganger er det en ensidig rødme i kinnet, tørr tunge. Auskultasjon av lungene avslører vanligvis et fokus på ringende fuktige raser.

Laboratoriediagnostikk

1. Klinisk blodprøve. Analysedataene tillater ikke å trekke en konklusjon om den potensielle årsaken til lungebetennelse. Leukocytose mer enn 10-12x10 9 / l indikerer en høy sannsynlighet for bakteriell infeksjon, og leukopeni under 3x10 9 / l eller leukocytose over 25x10 9 / l er ugunstige prognostiske tegn.

2. Biokjemiske blodprøver gir ikke spesifikk informasjon, men de kan indikere nederlaget til en rekke organer (systemer) ved hjelp av oppdagede abnormiteter.

3. Bestemmelse av arteriell blodgassammensetning nødvendig for pasienter med symptomer på respirasjonssvikt.

4. Mikrobiologisk forskning utføres e-ed at-cha-lom-ch-niya for å etablere den etiologiske diagnosen. Det utføres en studie av mo-to-ro-you eller flekker fra halsen, gor-ta-no, bron-khov på tankteorien, inkludert vi-ru-sy, mi-ko-bak-te -riy tu-ber-ku-le-za, my-coplasma av lungebetennelse og rick-ket-sii; bruker også immunologiske metoder. Anbefalt bakterioskopi med Gram -flekk og sputumkultur oppnådd med dyp hoste.

5. Pleural væskeundersøkelse... Utføres i nærvær av pleural effusjon Effusjon er akkumulering av væske (ekssudat eller transudat) i det serøse hulrommet.
og betingelsene for sikker punktering (visualisering på laterogrammet av en fritt forskyvbar væske med en lagtykkelse større enn 1 cm).

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose må utføres med følgende sykdommer og patologiske tilstander:

1. Tuberkulose i lungene.

2. Neoplasmer: primær lungekreft (spesielt den såkalte pneumoniske formen av bronchioloalveolar cancer), endobronkiale metastaser, bronkial adenom, lymfom.

3. Lungeemboli og lungeinfarkt.

4. Immunopatologiske sykdommer: systemisk vaskulitt, lupus pneumonitt, allergisk bronkopulmonal aspergillose, bronkodilatator obliterans med organiserende lungebetennelse, idiopatisk lungefibrose, eosinofil pneumoni, bronkosentrisk granulomatose.

5. Andre sykdommer og patologiske tilstander: kongestiv hjertesvikt, medikamentell (toksisk) pneumopati, fremmedlegemeaspirasjon, sarkoidose, pulmonal alveolar proteinose, lipoid pneumoni, avrundet atelektase.

Ved differensialdiagnose av lungebetennelse er det lagt størst vekt på en nøye innsamlet anamnese.

Med akutt bron-chi-te og forverring av den kroniske bron-chi-ta sammenlignet med lungebetennelse er det mindre uttrykt i in-tok-sy-kation. Når røntgen-ikke-logisk forskning ikke avslører fokus for over-mørking.

Tuberkuløs ekssudativ pleuritt kan begynne like akutt som lungebetennelse: forkorting av den første lyden og bron-khi-al-noe dy-ha-nie over området av tellingen bi-ro-van-leg til roten av lungen-hvem kan im -ty-ro-vat to-lev lungebetennelse. Feil vil unngås ved forsiktig perkusjon, som avslører nedad fra tu-poi-lyden og eselet-b-flaxy dy-ha-nie (med empi-em-esel-b-lin-nye bron-khi-al -noe dy-ha-nye). En pleurapunksjon med påfølgende undersøkelse av ex-su-da-ta og røntgen i sideprojeksjonen bidrar til å gjennomføre differensieringen (en ti-talls grå skygge i armhulen).

I motsetning til nøytrofil leukocytose med pre-venstre (sjeldnere fokal) lungebetennelse, hemogram med ex-su-da-tive plev-ri-te tu-ber-cu-lez-noy etiologi, som regel, er ikke endring-ikke-på.

I forskjellen fra to-le-s og seg-men-tary pneumo-niy p ri tu-ber-ku-lez-nom infiltra-te eller fokal tu-ber-ku-le-ze vanligvis er det en mindre akutt debut av sykdommen. Pneu-mony løses i løpet av de neste 1,5 ukene under påvirkning av ikke-spesiell-fi-chi-chi-te-rapy, mens tuber-ku -den late prosessen ikke støtter en så rask effekt selv med tuber -ku-lo-ett-hundre-tic-terapi.

Til mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-na tung-bjeffende i-tok-si-kation med deg-så-så-ho-rad-coy med svakt uttrykte fysiske symptomer, derfor er dets differensiering med den små til chagovy rase-vide lungebetennelsen er nødvendig.

Akutt lungebetennelse og ob-strukturell lungebetennelse med bronkogen kreft de kan starte skarpt mot bakgrunnen av synlig velvære, ikke sjelden i-med-le kjøling de-nia er notert li-ho-rad-ka, oz-nob, brystsmerter. Men med obstruktiv pneumo-ni- er disse hostene oftere tørre, dumme-ob-forskjellige, deretter med en liten mengde Th-st-va mo-to-ro-you og blod-i-har- ka-nyem. I uklare tilfeller, klargjør tråden til di-ag-noses bare bronkoskopi.

Når de er involvert i den inflammatoriske prosessen i pleura, irriteres endene av høyre phrenic og nedre interkostale nerver, som også er involvert i innerveringen av de øvre delene av den fremre bukveggen og bukorganene. Dette fører til at smertene sprer seg til øvre del av magen.
Når de palperes, føles smerte, spesielt i området til høyre øvre kvadrant av magen; når du banker langs høyre kystbue, forsterkes smerten. Pasienter med lungebetennelse henvises ofte til kirurgiske avdelinger med diagnose av blindtarmbetennelse, akutt kolecystitt, perforert magesår... I disse situasjonene blir diagnosen hjulpet av fravær av symptomer på irritasjon av bukhinnen og spenninger i magemusklene hos de fleste pasienter. Det bør imidlertid huskes at denne funksjonen ikke er absolutt.

Komplikasjoner

Mulige komplikasjoner av lungebetennelse:
1. Lunge: eksudativ pleuritt, pyopneumothorax Pyopneumothorax - en opphopning av puss og gass (luft) i pleurahulen; oppstår i nærvær av pneumothorax (tilstedeværelse av luft eller gass i pleurahulen) eller med råtten pleuritt (betennelse i pleura forårsaket av forråtnende mikroflora med dannelse av et illeluktende ekssudat)
, abscessdannelse, lungeødem;
2. Ekstrapulmonal: infeksiøst toksisk sjokk, perikarditt, myokarditt, psykose, sepsis og andre.

Eksudativ pleuritt manifestert av uttalt sløvhet og svekkelse av pusten på den berørte siden, etterslep i nedre bryst på den berørte siden under pusten.

Abscessing preget av økende rus, rikelig nattesvette vises, temperaturen får en hektisk karakter med daglige områder på opptil 2 ° C og mer. Diagnosen av en lungeabces blir tydelig som et resultat av gjennombruddet av absessen i bronkiene og utslipp av en stor mengde purulent fetid sputum. Et gjennombrudd av en abscess i pleurahulen og en komplikasjon av lungebetennelse ved utvikling av pyopneumothorax kan være indikert av en kraftig forverring av tilstanden, en økning i smerte i siden når du puster, en betydelig økning i kortpustethet og takykardi, og blodtrykksfall.

I utseendet Lungeødem ved lungebetennelse spiller giftig skade på lungekapillærene med økning i vaskulær permeabilitet en viktig rolle. Utseendet til tørr og spesielt fuktig hvesing over en sunn lunge mot bakgrunn av økt kortpustethet og forverring av pasientens tilstand indikerer en trussel om lungeødem.

Tegn på forekomst smittsomt giftig sjokk bør betraktes som utseendet på vedvarende takykardi, spesielt over 120 slag per minutt. Utviklingen av sjokk er preget av en sterk forverring av tilstanden, utseendet til en skarp svakhet, i noen tilfeller - en nedgang i temperaturen. Pasientens ansiktstrekk skjerpes, huden blir grå, cyanose intensiveres, dyspné øker betydelig, pulsen blir hyppig og liten, blodtrykket faller under 90/60 mm Hg, vannlating stopper.

Det er mer sannsynlig at alkoholmisbrukere er det psykose på bakgrunn av lungebetennelse. Det er ledsaget av visuelle og auditive hallusinasjoner, motorisk og mental agitasjon, desorientering i tid og rom.

Perikarditt, endokarditt, meningitt for øyeblikket er sjeldne komplikasjoner.

Behandling i utlandet

Gjennomgå behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medisinsk turisme

Behandling

Med et uidentifisert patogen behandlingen bestemmes:
1. Betingelsene for forekomst av lungebetennelse (samfunnservervet / nosokomialt / aspirasjon / kongestiv).
2. Pasientens alder (over/under 65 år), for barn (under ett år/etter ett år).
3. Alvorlighetsgraden av sykdommen.
4. Behandlingsstedet (poliklinikk / generell avdeling / intensivavdeling).
5. Morfologi (bronkopneumoni / fokal pneumoni).
For detaljer, se underoverskriften Bakteriell lungebetennelse, uspesifisert (J15.9).

Lungebetennelse ved KOLS, bronkial astma, bronkiektasi etc. vurderes i andre underposisjoner og krever en egen tilnærming.

Midt i en sykdom trenger pasienter en s-tel-ny-kur, godhjertet (me-ha-ni-che-ski og he-mi-che-ski) di-e-ta, inkludert ogre -no- che-no-e-boiled-salt og opptil hundre-punkts antall vitaminer, spesielt A og C. Gradvis med forsvinningen eller betydelig reduksjon i fenomenene rus, utvides regimet, i fravær av kontraindikasjoner ( hjertesykdom, fordøyelsesorganer), overføres pasienten til diett nr. 15, som sørger for en økning i kostholdskildene til vitaminer og kalsium, fermenterte melkedrikker (spesielt med antibiotikabehandling), utelukkelse av fett og vanskelig å- fordøye mat og retter.

Legemiddelterapi
For-tank-the-rio-logical-research-to-va-niya pro-from-to-dit-Xia tar mo-to-ro-you, smører, vasker. Etter det startes etiotropisk terapi, som utføres under kontroll av klinisk effekt, under hensyntagen til den frøede mikrofloraen og dens følsomhet for antibiotika.

Med et mildt forløp av lungebetennelse hos polikliniske pasienter, foretrekkes antibiotika for oral administrering, i alvorlige tilfeller administreres antibiotika intramuskulært eller intravenøst ​​(det er mulig å bytte til oral administreringsvei når tilstanden forbedres).

Hvis lungebetennelse oppstår hos unge pasienter uten kroniske sykdommer, kan behandlingen startes med penicillin (6-12 millioner enheter per dag). Hos pasienter med kronisk obstruktive lungesykdommer er det å foretrekke å bruke aminopenicilliner (ampicillin 0,5 g 4 ganger daglig gjennom munnen, 0,5-1 g 4 ganger daglig parenteralt, amoxicillin 0,25-0,5 g 3 ganger daglig). Ved intoleranse mot penicilliner i milde tilfeller brukes makrolider - erytromycin (0,5 g oralt 4 ganger daglig), azitromycin (summed - 5 g per dag), roxitromycin (rulid - 150 mg 2 ganger daglig), etc. lungebetennelse hos pasienter med kronisk alkoholisme og alvorlige somatiske sykdommer, så vel som hos eldre pasienter, behandles med cefalosporiner av II-III generasjonen, en kombinasjon av penicilliner med beta-laktamasehemmere.

For bipartitt lungebetennelse, så vel som lungebetennelse ledsaget av et alvorlig forløp med uttalte symptomer på forgiftning, og med et ukjent patogen, brukes en kombinasjon av antibiotika (ampiox eller II -III generasjon cefalosporiner i kombinasjon med aminoglykosider - for eksempel gentamicin eller netromycin ), fluorokinoloner, karbapenemer brukes.

For nosokomial lungebetennelse er III generasjons cefalosporiner (cefotaksim, cefuroksim, ceftriaxon), fluorokinoloner (ofloksacin, ciprofloksacin, pefloxacin), aminoglykosider (gentamicin, netromycin), vankomycin, karbapenemer, og også brukt i determinering av sopp. Hos personer med immundefekte tilstander, under empirisk terapi av lungebetennelse, bestemmes valget av medikamenter av patogenet. For atypisk lungebetennelse (mykoplasma, legionella, klamydia) brukes makrolider, tetracykliner (tetracyklin 0,3-0,5 g 4 ganger daglig, doksycyklin 0,2 g per dag i 1-2 doser).

Effektiviteten av behandling med anti-bio-tics med lungebetennelse, er hovedsakelig avslørt ved slutten av de første dagene, men senest tre dager. Notasjon. Etter denne perioden, i fravær av en terapeutisk effekt, bør det foreskrevne stoffet erstattes med et annet. Indikatorene for effektiviteten av behandlingen anses å være normalisering av kroppstemperatur, forsvinning eller reduksjon av tegn på forgiftning. Ved ukomplisert samfunnservervet lungebetennelse utføres antibiotikabehandling inntil en stabil normalisering av kroppstemperaturen (vanligvis ca. 10 dager), med et komplisert sykdomsforløp og nosokomial lungebetennelse, bestemmes varigheten av antibiotikabehandlingen individuelt.

Med alvorlig vi-rus-no-bak-te-ri-al-pneum-mon-ni-y, by-ka-za-but introduksjon av spesiell norsk anti-influensa gamma-glo-bu-lin, 3-6 ml , med no-flow, hver 4.-6. time, de første 2 dagene ill-nr.

I tillegg til antibiotikabehandling, symptomatisk og patogenetisk behandling lungebetennelse. Ved respirasjonssvikt brukes oksygenbehandling. Ved høy, sterkt tolerert feber, så vel som med alvorlig pleural smerte, indikeres ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (paracetamol, voltaren, etc.); for å korrigere mikrosirkulasjonsforstyrrelser, brukes heparin (opptil 20 000 enheter per dag).

Pasienter plasseres i pa-la-ty in-ten-siv-noy-terapi for alvorlig akutt og forverring av kronisk lungebetennelse, os-false-n-nyh akutt eller chro-no-che-dy-ha-tel-noy not- opptil hundre nøyaktighet. Kan være pro-ve-den bron-ho-scopic-dre-nazh, med ar-te-ri-al-hyper-cap-nia - en kunstig hjelpeventilasjon av lungene. Ved utvikling av lungeødem, infeksiøs-on-no-tok-si-ch-ch-sh-ka og andre alvorlige asp-lodges, utføres ingen behandling av pasienter pneu-mo-no-it sammen med re-a-nima-to-log.

Pasienter som har hatt lungebetennelse og ble utskrevet fra sykehuset i perioden med klinisk bedring eller remisjon, bør tas under dispensasjonsovervåking. For rehabilitering kan de sendes til et sanatorium.

Prognose

I hoveddelen av tilfellene av samfunnservervet lungebetennelse hos immunkompetente unge og middelaldrende pasienter, normaliseres kroppstemperaturen på 2-4 behandlingsdag, og røntgen-"gjenoppretting" skjer innen 4 uker.

Prognosen for lungebetennelse ble gunstigere mot slutten av 1900-tallet, men den er fortsatt alvorlig for lungebetennelse forårsaket av stafi-lo-kok-m og Klebsiella lungebetennelse (Friedlander's stick), med ofte tilbakevendende kronisk lungebetennelse, veps-falsk-ob -strukturelle prosesser, dy-ha-tel- støyende og pulmonal-hjerte-hjerte-nei-opp til hundre-nøyaktighet, og også med utvikling av lungebetennelse hos personer med alvorlig hjertesykdom -så-su-di-opphold og andre si-s-det. I disse tilfellene forblir dødeligheten fra lungebetennelse kraftig.

PORT skala

Hos alle pasienter med fellesskapservervet lungebetennelse uten unntak, anbefales det å først avgjøre om det er økt risiko for komplikasjoner og død hos pasienten (klasse II-V) eller ikke (klasse I).

Trinn 1. Stratifisering av pasienter i risikoklasse I og risikoklasser II-V

På inspeksjonstidspunktet
Alder > 50 år	Vel nei
Bevissthetsforstyrrelser	Vel nei
Hjertefrekvens> = 125 bpm	Vel nei
Respirasjonsfrekvens > 30 / min.	Vel nei
Systolisk blodtrykk< 90 мм рт.ст.	Vel nei
Kroppstemperatur< 35 о С или >= 40 oC	Vel nei
Historie
	Vel nei
	Vel nei
	Vel nei
Nyresykdom	Vel nei
Leversykdom	Vel nei

Merk... Hvis det er minst ett "Ja", bør du gå til neste trinn. Hvis alle svarene er «Nei», klassifiseres pasienten som risikoklasse I.

Trinn 2. Scoring av graden av risiko

Pasientkarakteristikker	Poeng i poeng
Demografiske faktorer
Alder, menn	Alder (år)
Alder, kvinner	Alder (år) - 10
Bo på sykehjem
Ledsagende sykdommer
Ondartet neoplasma
Leversykdom
Kongestiv hjertesvikt
Cerebrovaskulær sykdom
Nyresykdom
Fysiske undersøkelsesdata
Nedsatt bevissthet
Hjertefrekvens> = 125 / min.
Respirasjonsfrekvens > 30 / min.
Systolisk blodtrykk< 90 мм рт.ст.
Kroppstemperatur< 35 о С или >= 40 oC
Laboratorie- og instrumentelle forskningsdata
pH arterielt blod
Nitrogennivå urea> = 9 mmol / L
Natriumnivå< 130 ммоль/л
Glukosenivå> = 14 mmol / L
Hematokrit< 30%
PaO 2< 60 mmHg Kunst.
Tilstedeværelse av pleural effusjon

Merk. Kolonnen "Maligne neoplasmer" tar hensyn til tilfeller av tumorsykdommer som manifesterer et aktivt forløp eller diagnostisert i løpet av det siste året, unntatt hudkreft i basalcelle og plateepitel.

Kolonnen "Leversykdommer" inkluderer tilfeller av klinisk og/eller histologisk diagnostisert levercirrhose og aktiv kronisk hepatitt.

Kolonnen "Kronisk hjertesvikt" inkluderer tilfeller av hjertesvikt på grunn av systolisk eller diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikkel, bekreftet av historie, fysisk undersøkelse, røntgen av thorax, ekkokardiografi, myokardscintigrafi eller ventrikulografi.

Kolonnen "Cerebrovaskulære sykdommer" inkluderer tilfeller av nylig slag, forbigående iskemisk angrep og gjenværende effekter etter akutt cerebrovaskulær ulykke, bekreftet ved CT eller MR av hjernen.

Kolonnen "Nyresykdommer" tar hensyn til tilfeller av anamnestisk bekreftet kronisk nyresykdom og en økning i konsentrasjonen av kreatinin / urea nitrogen i blodserumet.

Trinn 3. Risikovurdering og valg av behandlingssted for pasienter

Poeng totalt	Klasse Fare	Grad Fare	30-dagers dødelighet 1 %	Behandlingssted 2
< 51>		Lav	0,1	Poliklinisk
51-70		Lav	0,6	Poliklinisk
71-90	III	Lav	0,9-2,8	Tett overvåket poliklinisk eller kort sykehusopphold 3
91-130		Gjennomsnitt	8,2-9,3	Sykehusinnleggelse
> 130		Høy	27,0-29,2	Sykehusinnleggelse (ICU)

Merk.
1 Basert på Medisgroup Study (1989), PORT Validation Study (1991)
2 E.A. Halm, A.S. Teirstein (2002)
3 Sykehusinnleggelse er indisert når pasientens tilstand er ustabil, det er ingen respons på oral terapi, tilstedeværelsen av sosiale faktorer

Sykehusinnleggelse

Indikasjoner for sykehusinnleggelse:
1. Alder over 70 år, uttalt infeksjonstoksisk syndrom (respirasjonsfrekvens er mer enn 30 på 1 min., BP er under 90/60 mm Hg, kroppstemperatur er over 38,5 o C).
2. Tilstedeværelsen av alvorlige samtidige sykdommer (kronisk obstruktiv lungesykdom, diabetes mellitus, kongestiv hjertesvikt, alvorlig lever- og nyresykdom, kronisk alkoholisme, rusmisbruk og andre).
3. Mistanke om sekundær pneumoni (kongestiv hjertesvikt, mulig lungeemboli, aspirasjon og annet).
4. Utvikling av komplikasjoner som pleuritt, smittsomt-toksisk sjokk, abscessdannelse, nedsatt bevissthet.
5. Sosiale indikasjoner (det er ikke mulig å organisere nødvendig pleie og behandling hjemme).
6. Ineffektivitet av poliklinisk terapi innen 3 dager.

Med et mildt forløp og gunstige levekår kan behandling av lungebetennelse utføres hjemme, men hoveddelen av pasientene med lungebetennelse trenger stasjonær behandling.
Pasienter med pre-lev og annen lungebetennelse og alvorlig infeksjon-på-men-til-c-sykdom følges av en akutt li-zi-zat. Valg av behandlingssted og (delvis) prognose kan gjøres iht statusvurdering skalaer CURB-65 / CRB-65.

CURB-65 og CRB-65 skalaer for samfunnservervet lungebetennelse

Faktor	Poeng
Forvirring av bevissthet
Blod urea nitrogen> = 19 mg / dL
Respirasjonsfrekvens> = 30 / min.
Systolisk blodtrykk< 90 мм рт. ст Diastolisk blodtrykk< = 60 мм рт. ст.
Alder > = 50
Total

CURB-65 (poeng)	Dødelighet (%)
	0,6	Lav risiko, poliklinisk behandling mulig
	2,7
	6,8	Kort sykehusinnleggelse eller tett poliklinisk oppfølging
		Alvorlig lungebetennelse, sykehusinnleggelse eller observasjon på intensivavdelingen
4 eller 5	27,8

CRB-65 (poeng)	Dødelighet (%)
	0,9	Svært lav risiko for dødelighet, krever vanligvis ikke sykehusinnleggelse
	5,2	Usikker risiko, krever sykehusinnleggelse
3 eller 4	31,2	Høy risiko for død, akutt sykehusinnleggelse

Profylakse

For å forhindre samfunnservervet lungebetennelse brukes pneumokokk- og influensavaksiner.
Pneumokokkvaksine bør gis når det er høy risiko for å utvikle pneumokokkinfeksjoner (som anbefalt av komiteen for rådgivere for vaksinasjonspraksis):
- personer over 65 år;
- personer i alderen 2 til 64 år med sykdommer i indre organer (kroniske sykdommer i det kardiovaskulære systemet, kroniske bronkopulmonale sykdommer, diabetes mellitus, alkoholisme, kroniske leversykdommer);
- personer i alderen 2 til 64 år med funksjonell eller organisk aspleni Aspleni - utviklingsavvik: fravær av milten
(med sigdcelleanemi, etter splenektomi);
- personer fra 2 år med immunsvikt.
Administrasjon av influensavaksine er effektiv for å forhindre utvikling av influensa og dens komplikasjoner (inkludert lungebetennelse) hos friske individer under 65 år. Vaksinasjon er moderat effektiv hos personer i alderen 65 år og over.

Informasjon

Kilder og litteratur

1. En komplett guide til den praktiserende legen / redigert av A.I. Vorobiev, 10. utgave, 2010
   1. s. 183-187
2. Russisk terapeutisk oppslagsbok / redigert av Academician RAMS A.G. Chuchalin, 2007
   1. s. 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Elektronisk medisinsk oppslagsbok

Merk følgende!

• Selvmedisinering kan forårsake uopprettelig skade på helsen din.
• Informasjonen som er lagt ut på MedElement-nettstedet og i mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" kan ikke og bør ikke erstatte en personlig konsultasjon med en lege. Sørg for å kontakte en helsepersonell hvis du har medisinske tilstander eller symptomer som plager deg.
• Valg av medisiner og deres dosering bør diskuteres med en spesialist. Bare en lege kan foreskrive riktig medisin og dens dosering, med tanke på sykdommen og tilstanden til pasientens kropp.
• MedElements nettsted og mobilapplikasjoner "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" er utelukkende informasjons- og referanseressurser. Informasjonen som legges ut på denne siden skal ikke brukes til uautoriserte endringer i legens resept.
• Redaksjonen av MedElement er ikke ansvarlig for helseskader eller materielle skader som følge av bruken av dette nettstedet.

Ikke-sykehus lungebetennelse er en kronisk eller akutt smittsom og inflammatorisk sykdom i parenkymet i lungene og nedre luftveier, provosert utenfor sykehusoppholdet.

Det vil si at enhver lungebetennelse som startet utenfor sykehuset er definert som samfunnservervet. Det utgjør opptil 80 % av alle kliniske tilfeller.

Sykehusformen for lungebetennelse er mye mer komplisert og erverves av pasienter under sykehusoppholdet. I følge den internasjonale klassifiseringen av ICD har lungebetennelse som er ervervet av samfunnet koden J18.

Lungebetennelse er ikke alltid smittsom og inflammatorisk. Allergiske former, stillestående former, etc. er mulig. Hva trenger du å vite om lungebetennelse? Du bør forstå mer detaljert.

Faktorene som er involvert i utviklingen av lungebetennelse er mange. Men hvis du ser nærmere etter, kan du finne at det kun er to grupper av signifikante årsaker til sykdomsutbruddet.

Den første og viktigste er penetrering av det smittestoffet inn i lungestrukturer. Som det ble sagt, i det overveldende flertallet av tilfellene er lungebetennelse av smittsom karakter, derfor har ikke andre former i artikkelens sammenheng epidemiologisk betydning.

De viktigste patogenene

Hva er patogenene som provoserer samfunnservervet lungebetennelse? De vanligste mikroorganismene er:

• Pneumokokker. De står for opptil 60-80% av alle kliniske tilfeller av lungebetennelse. Betennelse i lungene utvikler seg som følge av skade på det parenkymale vevet (alveolene) av dette patogenet.
• Stafylokokker er hemolytiske og spesielt gylne. De forårsaker alvorlig betennelse i lungene med skade på parenkymet og bronkietreet, samt pleura. De danner stabile systemer, konglomerater av sitt eget slag, derfor er det nødvendig med et klart utvalg av et medikament i tilfelle terapi. Ellers vil alle forsøk på å beseire Staphylococcus aureus bare ende med at mikroorganismen utvikler medikamentresistens.
• Streptokokker. De forårsaker relativt svak, treg, men langvarig lungebetennelse. Dette er imidlertid farlige mikroorganismer som er ganske i stand til å forårsake død.

Sjeldne patogener

Atypiske mikroorganismer kan også forårsake samfunnservervet lungebetennelse. Blant dem:

• Klebsiella. De forårsaker mild, men langvarig lungebetennelse. Mikroorganismen rammer hovedsakelig pasienter i førskole- og grunnskolealder.
• Legionellose lesjoner. De provoserer fram farlig lungebetennelse, som er ganske i stand til å bli dødelig.
• Koronavirus. Ble årsaken til den beryktede SARS-pandemien tilbake i 2002-2003.

Herpes virus. Mangfoldig i naturen. Følgende stammer av herpesmiddelet provoserer lungebetennelse:

• Herpesvirus av den første typen. Dette er det såkalte herpes simplex-viruset. Det provoserer skade på epitelet i munnhulen, så vel som leppene. Med en utilstrekkelig uttrykt immunrespons begynner lungebetennelse.
• Sil av den andre typen. Provoserer genital herpes. Men med oral-genitale kontakter er skade på munnhulen og nedre luftveier mulig.
• Herpesvirus av den tredje typen. Hos voksne forårsaker det alvorlig lungebetennelse forbundet med dannelsen av symptomer på vannkopper.
• Herpes av den fjerde og femte typen. Sykdommen er oftest provosert.

Årsaker til nedsatt immunrespons

Måtene for overføring av disse virusene er forskjellige: oral-genital, seksuell, hematogen, lymfogen, perinatal, generisk (synkende), kontakthusholdning, luftbåren.

Gitt den høye graden av smittsomhet (smittsomhet) til disse patogenene, kan det hevdes at svært mange er infiserte, men immuniteten er ganske effektiv for å bekjempe viruset eller bakterien (middelet). Og her kommer vi til den andre faktoren i utviklingen av patologi. Dette er en reduksjon i effektiviteten til immunsystemet.

Det er mange årsaker til denne tilstanden. Blant dem:

Historie om humant immunsviktvirus. Personer med AIDS er mer sannsynlig å bli syke av atypiske former for lungebetennelse, noe som er ganske naturlig.

Indirekte faktorer for nedsatt immunitet

Til slutt gjelder den tredje faktorgruppen ytre årsaker som kan undergrave kroppens styrke. Dette er indirekte faktorer. Blant dem:

1. Hormonelle lidelser. Først av alt, itsenko-Cushings sykdom, diabetes mellitus, overskudd av kjønnshormoner.
2. Sykdommer i mage-tarmkanalen.

Listen over årsaker er lang. En grundig diagnose er nødvendig.

Symptomer

På den ene siden er symptomatologien til lungebetennelse veldig spesifikk, på den annen side er det umulig å bestemme hvilket organ som er påvirket av den patologiske prosessen basert på symptomer alene.

Ikke desto mindre, for å reagere i tide i tide, må du vite, som de sier, fienden i ansiktet og forstå hvilke manifestasjoner som diskuteres.

Typiske tegn inkluderer:

• Hoste. Det starter fra de første dagene, men ikke alltid. Varianter er mulige. En liten mengde serøs eller sputum frigjøres. Mye avhenger av typen lungebetennelse.
• Smerter i brystet. Utvikle seg alltid. Smerten er verkende, trekkende, forverret av hoste, puste, berøring av ryggen. Det er forskjellig i middels intensitet, eller det kan være så svakt at det ikke blir tatt hensyn til av pasienten.
• Økningen i kroppstemperatur. Hypertermi er en annen hyppig besøkende til en pasient med lungebetennelse. I dette tilfellet starter "støv i øynene" av sykdommen gjennom en periode med imaginær velvære, når hypertermi plutselig forsvinner sammen med alle symptomene i en dag eller to, og deretter faller på pasienten med fornyet Vigør.
• Manifestasjoner av generell forgiftning av kroppen med utvikling av hodepine, døsighet, alvorlig svakhet. Kvalme er notert. I noen tilfeller kan oppkast begynne.
• Plystring, hvesing når du puster. Tilstedeværelsen av dette symptomet avhenger av omfanget av lesjonen. Når alt er mye mer komplisert.
• Kortpustethet (rask pust), kvelning (pustevansker). Typiske ledsagere av pasienten gjennom hele sykdomsperioden. Det er ganske mulig dannelsen av respirasjonssvikt og, som et resultat, død.

En grundig diagnose er nødvendig, dette er den eneste måten å få slutt på spørsmålet om opprinnelsen til sykdommen.

Diagnostiske tiltak

Diagnostikk byr ikke på betydelige vanskeligheter, med mindre vi selvfølgelig snakker om småsegmentell lungebetennelse. Med problemet med lungebetennelse, må du se en lungelege. Det vil hjelpe deg med å bestemme videre diagnostikk.

Ved den første undersøkelsen gjennomfører spesialisten en muntlig avhør av pasienten angående plagenes art og alder. Anamnese er nødvendig. Det vil si å finne ut hvilke sykdommer pasienten led eller lider av i øyeblikket. I fremtiden kreves det ytterligere studier av brystorganene.

• Først av alt er røntgen av thorax eller fluorografi (mindre å foretrekke) foreskrevet. Lar deg oppdage høylys eller mørklegging i bildet. Dette er nettopp fokusene på lungebetennelse.
• Det er påkrevd å gjennomgå MR- eller CT-diagnostikk i de vanskeligste tilfellene.
• I atypiske kliniske situasjoner er bronkoskopi foreskrevet. Dette er en ubehagelig, men ikke dødelig, forskning som kan være nødvendig.
• Laboratorieforskning spiller også en viktig rolle. Generell blodtelling, biokjemisk analyse av veneblod m.m. Sputumanalyse er helt avgjørende.

Alle disse studiene gjør det mulig å diagnostisere samfunnservervet lungebetennelse.

Behandling

Terapi avhenger i stor grad av typen patologisk prosess. Behandling av samfunnservervet lungebetennelse krever en integrert tilnærming. I de fleste tilfeller er leger begrenset til medisiner.

Utnevnelsen av følgende grupper av legemidler er nødvendig:

• Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Tillater å stoppe den inflammatoriske prosessen i organer og vev i lungene.
• Kortikosteroider. De løser to problemer samtidig. De letter pusten, normaliserer aktiviteten til luftveiene og lindrer også betennelse.
• Smertestillende midler. Tillat å stoppe smertesyndrom hos pasienter.
• ... Vist med alvorlig kortpustethet og kvelning for å lindre bronkospasme, som uunngåelig vil manifestere seg med lungebetennelse.
• Antibakterielle legemidler. Påkrevd i alle tilfeller for behandling av lungebetennelse. Før man foreskriver antibiotikabehandling, bør man bestå en generell sputumtest, gjennomføre bakteriologiske kulturer for å bestemme følsomheten til floraen for legemidler.

I unntakstilfeller utføres lungereseksjon eller terapeutisk bronkoskopi.

Profylakse

Det er ikke veldig vanskelig. Det er nok å følge standardanbefalingene:

• Røyking forbudt. Dette er strengt forbudt.
• Ikke misbruk alkohol.
• Ikke overkjøl.
• Rettidig behandle alle akutte og kroniske sykdommer slik at de ikke kan bli kilden til problemet.
• Rådfør deg med lege i tide og gjennomgå forebyggende undersøkelser.

Samfunnservervet lungebetennelse er et vidt begrep som inkluderer croupous og til og med croupous lungebetennelse. I alle tilfeller anbefales det å kontakte en spesialist så snart som mulig, for ikke å gå glipp av øyeblikket for terapi.

Samfunnet ervervet lungebetennelse i polikliniske omgivelser

I kontakt med